“SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO”

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un trastorno endocrino metabólico

altamente prevalente y se considera en la actualidad una patología familiar. Su
presencia debe sospecharse en cualquier adolescente o mujer en edad
reproductiva con hirsutismo u otras manifestaciones cutáneas de hiper-
androgenismo, irregularidades menstruales y obesidad. Las mujeres con síndrome
de ovario poliquístico pueden tener períodos menstruales con poca frecuencia o
prolongados, o niveles excesivos de hormona masculina (andrógeno). Se pueden
formar varias acumulaciones pequeñas de líquido (folículos) en los ovarios y estos
podrían no liberar óvulos de forma regular.

El síndrome de ovario poliquístico es un diagnóstico de exclusión y por lo tanto,

debe diferenciarse de los cambios fisiológicos propios de la edad y de otros
trastornos que requieren de una terapia específica. El diagnóstico oportuno es
importante ya que este síndrome se asocia a riesgos reproductivos, oncológicos y
metabólicos.

Su etiología es incierta y se manifiesta por síntomas y signos variados que afectan

a cada mujer en forma particular. Entre ellos destacan las irregularidades
menstruales, las manifestaciones cutáneas del hiperandrogenismo, la obesidad, la
infertilidad, la resistencia insulínica (RI) y el aspecto poliquístico de los ovarios en
la ultrasonografía. Además, la mayoría de las mujeres con SOP presentan RI y
una hiperinsulinemia compensatoria que puede presentarse en personas de peso
corporal normal. La RI juega un papel preponderante en las consecuencias
metabólicas a largo plazo del síndrome, entre las que cabe destacar la diabetes
tipo 2, la enfermedad cardiovascular y el hígado graso no alcohólico.

En la compleja fisiopatología del síndrome de ovario poliquístico, destacan al

menos tres tipos de alteraciones interrelacionadas entre sí: una disfunción
neuroendocrina (hipersecreción de LH), un trastorno metabólico (resistencia
insulínica e hiperinsulinemia) y una disfunción de la esteroidogénesis y de la
foliculogénesis ovárica.

Se caracteriza por un aumento de la secreción de LH y una secreción de FSH

normal o disminuida. En pacientes se ha observado un aumento de la amplitud y
frecuencia de los pulsos de LH, lo que reflejaría un aumento de los pulsos del
factor liberador de gonadotrofinas (GnRH). No se han identificado alteraciones en
neurotransmisores específicos que expliquen este trastorno y las evidencias
actuales sugieren que se trataría probablemente de una disfunción hipotalámica
secundaria a los niveles elevados de andrógenos e insulina.
Está representada principalmente por una RI periférica que se expresa por una
hipersecreción de insulina. Esta a su vez, promueve una mayor secreción de
andrógenos por el ovario y las suprarrenales; estimula la secreción de LH y
además disminuye la síntesis hepática de la SHBG (globulina trasportadora de
hormonas sexuales) con lo cual aumenta la fracción libre y actividad biológica de
los andrógenos. El mecanismo por el cual se genera una resistencia insulínica en
el síndrome de ovario poliquístico no está claro. En el síndrome de ovario
poliquístico semejante a lo descrito en la diabetes 2, la RI precede a la
disminución de la tolerancia a la glucosa. No todas las pacientes con SOP y RI
desarrollan una intolerancia a la glucosa y una diabetes tipo 2, por lo que se ha
sugerido que en estos casos, debe coexistir una disfunción de la célula β-
pancreática la cual podría ser condicionada por el mismo defecto que genera la
resistencia insulínica o por otros factores

El síndrome de ovario poliquístico tiene una base genética y puede comprometer

a otros miembros de la familia. Tanto las hijas como las hermanas así como los
hijos y los hermanos pueden manifestar algún rasgo fenotípico de este síndrome,
que es considerado en la actualidad una enfermedad familiar multigénica
compleja, que afecta además al varón. Entre los factores ambientales destacan la
obesidad y los eventos que ocurren en la vida intrauterina ya que estudios
epidemiológicos y clínicos sugieren una relación entre el ambiente prenatal y el
riesgo de desarrollar enfermedades metabólicas durante la edad adulta.

Aspectos clínicos:
El cuadro clínico es muy polimorfo y varía de acuerdo a la edad de la paciente. Por
lo general las manifestaciones clínicas se inician en el período perimenárquico con
la aparición de alteraciones menstruales en los dos tercios de las adolescentes
principalmente oligomenorrea (sangrados con intervalos mayores de 45 días o
menos de 9 sangrados al año) alternados con períodos de amenorrea secundaria
(ausencia de sangrado por lo menos en tres meses consecutivos), las que cursan
con buen nivel estrogénico y responden con sangrado a la administración de
progesterona. Ocasionalmente se presentan además episodios de metrorragia
disfuncional (sangramiento excesivo fuera de ciclo) por hiperplasia endometrial. En
raras oportunidades, una amenorrea primaria (ausencia de menarquia a los 16
años), una adrenarquia prematura o una pubertad precoz pueden ser el debut del
cuadro clínico. En forma excepcional, las pacientes pueden presentar una
eumenorrea. Los trastornos menstruales se asocian frecuentemente a la obesidad
por lo general de tipo androide y a manifestaciones del hiperandrogenismo siendo
el hirsutismo la manifestación más clásica. La obesidad está presente en
alrededor de la mitad de las pacientes y es típicamente de tipo androide o “forma
de manzana” por lo general se inicia en la niñez y se acentúa en la pubertad. En
las pacientes obesas y/o hiperinsulinémicas puede observarse un marcador
cutáneo de resistencia insulínica, la que se presenta como una pigmentación
verrucosa de color pardo oscuro que suele observarse en las zonas de pliegues.
Además, estas pacientes pueden adquirir un aspecto cushingoideo (obesidad
central, dorso de búfalo y aumento de la grasa supraclavicular semejante a lo que
se observa en el Cushing, pero sin atrofia muscular) o acromegaloideo (aumento
del grosor de los rasgos faciales por efecto trófico de la insulina, pero sin
prognatismo) que muchas veces obliga a descartar estas patologías.

Con el tiempo van cambiando las manifestaciones fenotípicas. Durante la post-

menarquía y edad reproductiva temprana predominan alteraciones reproductivas,
mientras que durante la edad reproductiva tardía y peri-menopausia se acentúan
las alteraciones metabólicas.

Investigación del laboratorio:

Las pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen andrógenos elevados en
forma discreta o moderada ya sea testosterona, androstenediona,
dehidroepiandrosterona sulfato, o todos ellos. Aunque el aumento de los
andrógenos es muy frecuente, algunas determinaciones caen dentro del rango de
normalidad y ello no implica exclusión diagnóstica. Debe considerarse además el
método utilizado para medir los andrógenos y recordar que a partir de los 35 años
las concentraciones de andrógenos disminuyen en un 50% en la mujer.

Enfoque diagnóstico.
El diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico se basa en la combinación de
sus características clínicas, bioquímicas y ultrasonografías. El diagnóstico debe
ser planteado clínicamente y confirmado bioquímicamente. La ultrasonografía
sugerente de síndrome de ovario poliquístico por sí sola no permite establecer el
diagnóstico y su normalidad no lo descarta. El diagnóstico diferencial del síndrome
de ovario poliquístico debe establecerse con otros cuadros clínicos que suelen
presentar la asociación de hirsutismo y trastornos menstruales como: hiperplasia
adrenal congénita, tumores virilizaste, hiperprolactinemia, síndrome de Cushing,
acromegalia y el uso de drogas como esteroides anabólicos y ácido valproico.

Tratamiento:
Está orientado a corregir el hiperandrogenismo, los trastornos menstruales, las
alteraciones metabólicas asociadas (obesidad y RI) y la ovulación, en los casos en
que la mujer desee embarazo. Por ser el síndrome de ovario poliquístico una
disfunción endocrinometabólica crónica, con un fuerte componente genético, su
curación espontánea es dudosa, por lo que los tratamientos deben iniciarse
precozmente y ser prolongados.

Causas:
Se desconoce la causa exacta del síndrome de ovario poliquístico. Algunos
factores que podrían contribuir son:

 Exceso de insulina. La insulina es la hormona que se produce en el

páncreas y que permite que las células usen el azúcar, la principal fuente
de energía del cuerpo. Si las células se vuelven resistentes a la acción de la
insulina, los niveles de azúcar en sangre pueden elevarse y el cuerpo
podría producir más insulina. El exceso de insulina puede aumentar la
producción de andrógeno, lo que provoca dificultades en la ovulación.
 Poca inflamación. Este término se utiliza para describir la producción de
sustancias por parte de los glóbulos blancos para combatir la infección. Las
investigaciones demostraron que las mujeres con síndrome de ovario
poliquístico tienen un tipo de poca inflamación que estimula los ovarios poli
quísticos para que produzcan andrógenos, lo cual puede provocar
problemas del corazón y de los vasos sanguíneos.
 Factor hereditario. La investigación sugiere que determinados genes
podrían estar vinculados con el síndrome de ovario poliquístico.

Exceso de andrógeno. Los ovarios producen niveles anormalmente altos de

andrógeno, lo cual deriva en hirsutismo y acné.

Complicaciones:

Las complicaciones del síndrome de ovario poliquístico pueden comprender:

 Esterilidad
 Diabetes gestacional o presión arterial alta causada por el embarazo
 Aborto espontáneo o nacimiento prematuro
 Esteatohepatitis no alcohólica, una inflamación hepática grave causada por
la acumulación de grasa en el hígado
 Síndrome metabólico, un grupo de afecciones que comprende presión
arterial alta, nivel de azúcar en sangre alto y niveles anormales de
colesterol o de triglicéridos que aumenta considerablemente el riesgo de
tener enfermedades cardíacas
 Diabetes tipo 2 o prediabetes
 Apnea del sueño
 Depresión, ansiedad y trastornos de la alimentación
  Sangrado uterino anormal
 Cáncer del revestimiento del útero (cáncer de endometrio)

La obesidad está relacionada con el síndrome de ovario poliquístico y puede

empeorar las complicaciones del trastorno.

¿Cómo se diagnostica el SOP?

No existe una única prueba para diagnosticar SOP. Para poder diagnosticar SOP
y descartar otras causas de tus síntomas:
o Examen físico. El médico te tomará la presión arterial, el índice de masa
corporal (IMC) y la medida de la cintura. También te observará la piel en
busca de vello excesivo en el rostro, pecho o espalda, acné o decoloración
de la piel. Además, puede examinarte en busca de caída del cabello o
signos de otras condiciones de salud (como glándula tiroides agrandada).
o Examen pélvico. El médico puede llevar a cabo un examen pélvico para
detectar signos de hormonas masculinas adicionales y controlar si los
ovarios han tomado un tamaño más grande de lo normal o están
inflamados.
o Ultrasonido pélvico (sonograma). Esta prueba utiliza ondas sonoras para
examinar los ovarios en busca de quistes y controlar el endometrio .
o Análisis de sangre. Los análisis de sangre sirven para realizar un conteo de
los niveles de andrógeno, a veces conocido como "hormona masculina.
Una vez que quedan descartadas las otras condiciones, se puede diagnosticar
SOP si presentas al menos dos de los siguientes síntomas:
 Períodos irregulares, entre los que se incluyen períodos que se dan más a
menudo de lo normal, demasiados espaciados o que directamente no se
dan
 Signos que indican niveles elevados de andrógenos:
 Crecimiento excesivo de vello en el rostro, barbilla y cuerpo
(hirsutismo)
 Acné.
 Afinamiento capilar.
 Niveles de andrógenos más elevados de lo normal.
 Múltiples quistes en uno o ambos ovarios.