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PATOLOGÍA DIGESTIVA ALTA BENIGNA

Definiciones:
Dispepsia funcional/ no ulcerosa: la presencia de uno o más síntomas dispépticos que se originan en la
región gastroduodenal en pacientes sin ninguna enfermedad orgánica, sistémica ni metabólica que los
explique
PATOLOGÍA ESOFÁGICA
- Manifestaciones clínicas:
 Pirosis: Sensación de quemadura que sube desde el estómago hasta faringe
producida por regurgitación de líquido estomacal.
 Regurgitación: Contenido gástrico se devuelve de forma pasiva (sin
peristaltismo)
 Vómito
 Disfagia: dificultad para tragar
 Hemorragia digestiva alta. Aquella originada por lesiones encima del lig. de
Treitz
 Melena: Eliminación heces negras por hemorragia mayor a 100ml
 Hematemesis: Vómito de sangre coagulada (La sangre del tracto
respiratorio es roja y espumosa)
 Compromiso de órgano asociados
- Métodos diagnósticos:
 Historia clínica
 Endoscopía digestiva alta
 Manometría
 Gastroacidograma
 Ultrasonografía endoscópica
 Imágenes dx
 Pruebas de laboratorio
- Enfermedades
1. Malformaciones congénitas
 Fístulas traqueo o bronqueoesofágicas: Comunicación anormal entre 2
órganos. Puede coexistir con atresia. Manifestaciones: vómito y neumonía
aspirativa, burbujas espumosas blancas en la boca, cianosis mientras bebé
se alimenta.
 Atresia: Ausencia de la formación de luz en un órgano hueco. Hay
regurgitación de la leche, esta va a vías respiratorias, cuando se complica
hay neumonía aspirativa.
Es diferente de estenosis, la cual es adquirida y se relaciona con una estreches
progresiva de un órgano hueco.
 Anillos vasculares: Anomalías del arco aórtico y sus ramas que comprimen
la tráquea o el esófago. Puede generar disfagia
 Ectopia gástrica. Generalmente en esófago cervical**
 Hernias de Bochdaleck/ diafragmática congénita: Paso de órganos
abdominales hacia el tórax. Se manifiesta como insuficiencia respiratoria y
cianosis.

2. Asociadas a disfunción motora


 Anillos o pliegues mucosos
Cuando se asocia a anemia hace parte del S. de Plummer Vinson
Asociado al desarrollo de carcinoma de esófago poscricoideo.
 Acalasia
No relajación del esófago por compromiso del plexo mientérico.
Hay relajación proximal, lo que puede llevar a megaesófago.
Puede relacionarse con tripanosoma cruzi (tienen tropismo para las
neuronas ganglionares) que suele generar problemas cardiacos, en este
caso hablamos de la enfermedad de Chagas (común en Santander y
amazonas)
 Síndrome de Mallory Weiss
Laceraciones asociadas a vómitos frecuentes e incoercibles (no se pueden
reprimir). Acompañado de dolor torácico intenso, hematemesis o melenas.
Frecuente en alcohólicos. Hay desgarro de la mucosa con sangrado.
 Hernias hiatales
Muy comunes (25% de población)
Suelen ser asintomáticas a no ser que se acompañen de reflujo GE
*Pueden producirse por:
 Deslizamiento del hiato a través del diafragma. Son las más
frecuentes
 Enrollamiento/Paraesofágicas: Paso del fondo gástrico a través del
hiato. Suele ser sintomática

 Divertículos
Cavidad anormal en forma de bolsa que se forma en el tubo dig.
Manifestaciones clínicas: Halitosis (mal aliento)
Complicación: Mediastinitis (infección comida) que puede llevar a sepsis; si
crecen generan estenosis y disfagia.
 Divertículo de pulsión: Falso. Ocurre por elevada presión intramural
por desórdenes de motilidad. La mucosa y submucosa se hernian a
través de la musculatura esofágica.
Ejemplo: Faringoesofágico (de Zenker)
 Divertículo por tracción: Verdadero. Por procesos de inflamación en
nódulos linfáticos mediastinales que al desinflamarse hernian todas
las capas.
Ejemplo: Esofagotorácicos y epifrénico

 Reflujo gastroesofágico
Muy común. El más frecuente de este tipo de enfermedades.
Consecuencia de incompetencia de esfínter gastroesofágico, esto se asocia
a obesidad (aumento de presión intraabdominal) consumo de algunos
alimentos (cafeína, grasas) y en niños lactantes por defectos en
desarrollo.
Asociado a varias complicaciones
No todos los casos de RGE se manifiestan con pirosis, los síntomas pueden
no ser claros o, manifestarse como síntomas respiratorios altos: sinusitis y
faringitis crónica (en niños) y en adultos faringitis y laringitis.

3. Procesos inflamatorios
 Esofagitis peptídica
Causada por RGE, la más común.
Secreción ácido péptica daña epitelio provocando erosiones (pérdida de
tejido por necrosis, limitado a mucosa) o úlceras (comprometen
submucosas o capas más profundas, eventualmente pueden perforar).
Tx: inhibidores de secreción gástrica
Hx:
Las alteraciones histológicas se dividen en de bajo grado (cambios
epiteliales reactivos y exocitosis de eosinófilos) y de alto grado (exocitosis
de neutrófilos, erosiones y ulceraciones)
Se observa engrosamiento del epitelio (acantosis) con aparición o
asentamiento de papilas de corion (papilomatosis), también se observa
hiperplasia de las células basales.
 Esófago de Barret

Metaplasia intestinal
Alto riesgo de progresión a adenocarcinoma
Prevalencia aumenta en px obesos
Se dice que clásico cuando el defecto metáplasico es >3cm; es corto cuando
<3cm y ultracorto cuando es <1cm
Dx diferencial:
 Metaplasia acinar
 Metaplasia corporal
 Metaplasia cardial
 Esofagitis por agentes biológicos
 Herpes simple: Se caracteriza por inclusiones intranucleares en los
queratinocitos.
 Bacteriana: Poco común
 CMV. Da ulceras irregulares, hay inclusiones intranucleares (por
acumulación de capsides en la replicación del virus) en las células
endoteliales y estromales. Hay aumento en el tamaño del núcleo.
 Cándida albicans*
Es la esofagitis infecciosa más frecuente*
Es un saprofito (vive normalmente sin causar enfermedad)
Su forma invasiva son la hifas y se manifiesta en individuos
inmunodeprimidos (diabéticos, VIH, quimioterapia). En la
candidiasis invasiva hay una pseudohifa.
Generalmente los px presentan compromiso oral
En endoscopia la esofagitis se observa con pseudomembranas
amarillentas
Hay dolor retroesternal
En estudio histológico se encuentran detritos celulares en el epitelio
relacionados a cambios degenerativos de las células superficiales en
las cuales vamos a encontrar las hifas.
 Esofagitis Eosinofílica
Condición alérgica, puede presentarte traquealización.
>15 eosinófilos por campo microscópico de 40
Tx: Antialérgicos y glucocorticoides

 Esofagitis mecánica
 Por huesos etc.
Se quedan en las estrecheces: cayado aórtico, aurícula derecha e
hiato esofágico.
 Relacionada a agentes físicos
 Por consumo de bebidas muy calientes
 Reacción a quimio o radioterapia
 Esofagitis por agentes químicos exógenos: ácidos, álcalis y algunos
medicamentos (tetraciclinas)
 Esofagitis por factores químicos endógenos: uremia en falla renal crónica*
En esofagitis severa tenemos proceso de cicatrización que genera estenosis
caracterizada por disfagia progresiva.
4. Asociadas a Enf. Sistémicas
 Esclerosis sistémica progresiva
Endurecimiento de la dermis, en fases avanzadas se compromete esófago y
riñones
Afección en la túnica muscular debido a depósito de colágeno.
Px presenta disfagia progresiva, disminución de movilidad de articulación
e insuficiencia renal.
 Pénfigo Vulgar debido a anticuerpos anti-desmosomas
 Enfermedad de Crohn
 Enfermedad de Bechet
Vasculitis
Presencia de aftas en mucosa oral y genital
Predominio en mujeres
Menos frecuente:
 Tuberculosis
 Sarcoidosis
Enfermedad granulomatosa, idiopática
Afecta frecuentemente piel y pulmón, eventualmente a esófago.
 Amiloidosis
 Primaria: Relacionada a tumor de células plasmáticas que al
extenderse se denomina mieloma. Hay acumulación de las cadenas
livianas de Ig en las paredes de los vasos.
 Secundaria: Por proceso inflamatorio crónico de mucha evolución
(tuberculosis, osteomielitis, bronquiectasias) con generación de
factores solubles que se acumulan en los tejidos.

5. Otros:
 Varices esofágicas secundarias a hipertensión portal
Causa más importante es la cirrosis (ya sea por hepatitis viral o
alcoholismo)
Otra causa asociada son los medicamentos
La complicación es una hemorragia digestiva y es una causa común de
muerte

6. Neoplasias benignas
 Tumores mesenquimales. De estos los leiomiomas son los más frecuentes
 Papiloma escamoso
PATOLOGÍA GÁSTRICA
- Manifestaciones clínicas (no son específicas):
 Epigastralgia. Se refiere al dolor en la boca del estómago; es el más
específico de los signos.
 Nausea
 Vómito
 Pirosis. Junto con la Epigastralgia se denominan síntomas dispépticos. Si
tienen una modificación con la ingesta de los alimentos se denominan
dispepsia ulcerosa, si no se modifican con la ingesta de alimentos se
denominan dispepsia no ulcerosa.
 Distención abdominal
- Complicaciones: Hematemesis y melenas, Sx pilórico y abdomen agudo
- Enfermedades
1. Malformaciones congénitas
 Hipertrofia congénita del píloro
Frecuente en género masculino en primeros meses de vida
2. Agentes lesivos
 Helicobacter
Bacteria gramnegativa móvil (flagelos)
Actividad ureasa  Capacidad de vivir en barrera mucosa sin invadirla
Toxina CagA (vacuolizante) relacionada con el desarrollo de cáncer
gástrico
En fase inicial da hipoclorhidria transitoria
Altera barrera mucosa dañando células foveolares y medios de unión; hace
a la mucosa susceptible a acción de secreción ácida.
Lesión tisular: pérdida de vellosidades apicales, depleción de moco apical,
erosiones por ruptura de uniones intercelulares, provoca edema,
vacuolización y aparición de cuerpos lamelares en las células parietales
 AINES
 Falla renal crónica uremia
 Diabetes
Provoca gastroparesia que disminuye motilidad gástrica y favorece
acúmulo de alimento e inflamación.
 Reflujo enterogástrico
 Irritantes
 Alcohol
 Sal de cocina
 Mecanismos inmunológicos, alérgicos o autoinmune
 Factores mecánicos
 Tricobezoar (pelo)
 Fitobezoar (vegetarianos, fibra)
 Anisakiasis. Por consumo de pescado crudo
 Infecciones
 Herpes
 CMV
 Estrongiliodiasisis
3. Gastritis
 Aguda
Condición episódica asociada al consumo de irritantes (alcohol, AINES,
otros)
Presente en infección inicial por H. pylori
Presencia de erosión, infiltrado de neutrófilos y congestión.
 Crónica
En 80% de la población colombiana
Generada por:
 H. Pylori
 Medicamentos
 Reflujo DG
Hx:
- Variables graduales: inflamación crónica, elementos mononucleares,
actividad (presencia neutrófilos), atrofia, Metaplasia intestinal y
presencia de H. pylori
- Variables no graduales: formación de folículos linfoides (en
estómago normal no hay tejido MALT), hiperplasia de las foveolas,
erosión, etc.
Se divide en:

 Gastritis crónica no atrófica/antral difusa: La más frecuente


predomina en <40 años. Hay inflamación crónica con actividad.
Asociada a infección por H. pylori. Afecta predominantemente el
antro. Es hipersecretora. Puede asociarse al desarrollo de úlcera
duodenal*.
 Gastritis Crónica atrófica:
 multifocal. Foco de metaplasia y atrofia se asocia en incisura
angularis situada en la curvatura menor en el sitio en que la
mucosa oxintica limita con la mucosa antral. Prevalencia alta
en regiones con CA gástrico. Se asocia a úlcera gástrica.
Predomina en px >40años
 Autoinmune/ corporal difusa. Frecuente en norte de Europa
en px >40 años. Asociado a anemia perniciosa. Riesgo CA
gástrico.
Presencia de anticuerpos anti célula parietal/ antibombas de
protones.

Clasificación histológica de la metaplasia intestinal:


 Tipo 1/ intestino delgado/ completa: Presencia de enterocitos,
mucinas ricas en ácido siálico, no riesgo de CA
 Tipo 2: De aspecto colónico pero que no produce sulfomucinas pero
sí sialomucinas, presencia de enterocitos y células intermedias
 Tipo 3/colónica/ incompleta: Riesgo aumentado de CA, presencia
de células columnares y caliciformes, rico en mucinas sulfatadas.

 Otras gastritis:
 Gastropatía reactiva. Asociada a AINES o reflujo DG.
Para corroborar si hay reflujo duodeno gástrico se necesitan confirmar
ciertos parámetros histológicos. No hay infiltrados inflamatorios, hay
hiperplasia foveolar, congestión y edema y fibromusculosis que es la
subida de células del musculo liso desde la muscularis propia a porciones
superficiales.
 Eosinofílica
 Gastropatía hiperplásica: Poco frecuentes, los pliegues de la mucosa
son extremadamente gruesos
 De tipo foveolar. Enfermedad de menetrier / gastropatía
hiperplásica perdedora de proteínas: Px tienen una secreción
masiva de moco que hace que la secreción acido péptica no
degrade las proteínas. FOTO
 De tipo oxíntico. síndrome de Zollinger Ellison una masa enorme
de células parietales y principales la que determina el
engrosamiento de los pliegues con una hipersecreción masiva de
ácido y pepsina que dan lugar a la aparición de ulceras pépticas en
el esófago, estómago y duodeno, una proporción significativa de
ese síndrome se asocia a un gastrinoma
 Por tuberculosis
 Linfocítica. Presencia de linfocitos intraepiteliales. Muy rara. Respuesta
anómala a H. pylori
 Granulomatosa. Por Crohn
4. Enfermedad ulceropéptica
Histología no se observa epitelio escamoso, sólo submucosa.
 Ulceras agudas
 Por contacto con irritantes
 Úlceras por estrés. En trauma o quemaduras graves por aumento del
tono vagal (hipersecreción ácida) y vasoconstricción esplénica que
desvía la sangre a los órganos vitales alterando la mucosa del Tracto
GI.
 Ulceras crónicas. Daño de la barrera mucosa por cepas toxigénicas de H.
pylori que producen CagA, por AINES y por reflujo DG
 Úlceras esofágicas. Asociado a Barret o Sx de Zollinger Ellison
 Úlceras gástricas. Ubicadas en el antro sobre la curvatura menor.
Predominio en hombres 5ta y 6ta década. Por reflujo DG, AINES y pylori.
Se asocia a gastritis multifocal
 Úlceras duodenales Ubicadas en la primera porción del bulbo duodenal.
Predomina en mujeres 2da y 4ta década. Por H. pylori y por AINES.
Hipersecreción ácida. Metaplasia gástrica. Asociada a gastritis no atrófica.
Tx. Antibióticos, sólo se opera en casos graves
Complicaciones: Intratabilidad, hemorragia, perforación, penetración a órganos
adyacentes y obstrucción.
5. Neoplasias benignas y pólipos
 Pólipos

Clasificación yamada:

En el tipo 1 la lesión es submucosa benigna, se debe a lesión mesenquimal del músculo liso;
Tipo 4 siempre es benigno y siempre es hiperplásico
 Adenomas
 Pólipos no neoplásicos
 Hiperplásicos. En px que consumen crónicamente inhibidores
de la bomba de protones
 Inflamatorios
 Heterotópicos
 Hamartomatosos
o Peutz- jeghers
 Tumores mesenquimales benignos