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Alteraciones preneoplásicas adquiridas: Existen lesiones que si se dejan evolucionar pueden

llevar a la formación de una neoplasia.


La metaplasia y la displasia de la mucosa bronquial de los fumadores habituales son
antecedentes del carcinoma broncogénico. Alrededor del 80% de los carcinomas
hepatocelulares se originan en hígados cirróticos, en los que existe una activa regeneración
parenquimatosa. Aunque estos cuadros son factores predisponentes, en la mayoría de los
casos no acaban con una neoplasia.
La asociación entre algunos trastornos no neoplásicos (gastritis crónica atrófica de la anemia
perniciosa, queratosis actínica de la piel, colitis ulcerosa crónica, leucoplasia de la cavidad
bucal, la vulva y el pene) y el cáncer ha llevado a denominarlos cuadros preneoplásicos.
Algunas formas de neoplasias benignas pueden constituir cuadros preneoplásicos, ej: el
adenoma velloso del colon cuando aumenta de tamaño evoluciona a cáncer en el 50% de los
casos.

Clasificación de las formas hereditarias del cáncer


 Síndromes cancerosos hereditarios: predisposición hereditaria por antecedentes
familiares de cánceres raros y/o un fenotipo indicador asociado. Ej: Retinoblastoma
familiar, Poliposis adenomatosa cólica familiar, Síndromes de neoplasias endocrinas
múltiples (MEN), Neurofibromatosis tipo 1 y 2.
 Cánceres familiares: agrupación familiar evidente de cáncer, aunque el papel
desempeñado por la predisposición hereditaria puede no resultar claro en un caso
dado. Ej: Cáncer de mama, Cáncer de ovario, Cánceres de colon distintos a los
síndromes de Polposis adenomatosa familiar.
 Síndromes autosómicos recesivos con defectos de la reparación del ADN: Xenoderma
pigmentoso, Ataxia-telangiectasia, Síndrome de Bloom, Anemia de Fanconi.

Neoplasia: masa anormal de tejido cuyo crecimiento sobrepasa al de los tejidos normales y no
está coordinado con el de estos, conserva el mismo carácter excesivo una vez finalizado el
estimulo que provoco el cabio. Carece de función, ataca al huésped y es prácticamente
autónoma. Compite con las células y tejidos normales del huésped por el suministro de energía
y los sustratos nutritivos. Muchas neoplasias necesitan además un soporte endócrino.

Nomenclatura: los tumores benignos y malignos tienen 2 componentes básicos, las células
neoplasias proliferantes que constituyen su parénquima y el estroma de sostén compuesto de
tejido conjuntivo y vasos sanguíneos.
Las células parenquimatosas proliferantes representan el “frente de avance” de las neoplasias
y de este modo determinan su naturaleza, crecimiento y la evolución de las mismas dependen
de su estroma.
Sin embargo la nomenclatura se basa en los componentes parenquimatosos.

Tumores benignos: se designan añadiendo el sufijo “oma” a la célula de origen. Ej: condroma,
osteoma, fibroma, papiloma, etc.
Excepciones: Linfoma y Melanoma, por ser tumores malignos.
Tumores malignos: existen dos orígenes
 Origen mesenquimatico: se designan añadiendo el sufijo “sarcoma” a la célula de
origen. Ej: condrosarcoma, osteosarcoma, liposarcoma, rabdomiosarcoma,
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fibrosarcoma, etc.
 Origen epitelial: cualquier neoplasia derivada de las 3 capas germinales del embrión,
se denominan “carcinoma”. Ej: carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma de
glándula mamaria, carcinoma de células basales, adenocarcinoma de colon, etc.

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Etiología:
 Agentes físicos: Rayos UV (cáncer de piel por daños provocados a nivel del ADN). Rayos
beta y gamma (carcinoma de tiroides, linfomas y leucemias).
 Agentes químicos: Compuestos derivados del alquitrán de hulla y del petróleo crudo,
1,2,5,6 dibenzantraceno, 3,4 benzopireno. Arsénico, polvo de cromo, amianto y níquel
(cáncer de pulmón). Tabaco (cáncer bucal y de pulmón).
 Agentes víricos: Sarcoma por virus de la Leucosis aviar, Fibroma de Shope, Papiloma de
Shope (papiloma de conejo), Factor Brittner (tumor mamario de ratona), Papiloma
infecciosos (verruga común).
 Agentes nutricionales: Cancerígenos externos (aflotoxinas: cáncer hepático,
hidrotoxina: helechos, promotores: sacarinas y ciclomatos). Cancerígenos endógenos
(nitrosamidas y nitrosaminas: carcinoma gástrico, nitrito de Na).

Parámetros para clasificar neoplasias


Diferenciación y anaplasia
Tumor diferenciado: células parecidas a las normales.
Tumor pobremente diferenciado o indiferenciado: células de aspecto primitivo, no
especializado.
Características morfológicas y funcionales de una célula neoplasia
 Pleomorfismo nuclear y celular.
 Núcleos hipercromaticos: por mucha cromatina.
 Relación núcleo- citoplasma (N-C): 1:1. Lo normal es 1:3.
 Marginación de cromatina hacia la membrana celular.
 Grumos gruesos de cromatina.
 Nucléolos grandes y numerosos.
 Numerosas mitocondrias y figuras mitóticas atípicas.
 Células multinucleadas neoplasicas con núcleos pleomorfios.
 Crecimiento desorganizado.
Funcionalidad: a mayor diferenciación celular, más se llena de funcionalidad una célula normal.
Crecimiento: a mayor diferenciación celular, más rápido es el crecimiento.
Tumor benigno: crecimiento lento.
Tumor maligno: crecimiento rápido.
Invasión local
Tumor benigno: no infiltra, no invade, no metastatiza, presenta una capsula fibrosa.
Tumor maligno: si infilta, si invade, produce metástasis.
Metástasis: característica presentada solo por lo tumores maligno. A mayor velocidad de
crecimiento y mayor anaplasia, mayor formación de metástasis.
Vías de diseminación
Siembra directa en cavidades o superficies corporales.
Diseminación linfática.
Diseminación hematogena.

Base molecular del cáncer: se produce por un daño genético no letal, puede ser adquirido por
la acción de agentes o heredado con la línea germinal.
Se cree que una masa tumoral se produce por una expansión clonal de una sola célula
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progenitora que ha sufrido el daño genético. Las dianas principales del daño genético son 3
clases de genes reguladores normales: los protooncogenes (genes que estimulan el
crecimiento), los antioncogenes (genes supresores del cáncer que inhiben el crecimiento) y los
genes que regulan la muerte celular programada o apoptosis.

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Oncogenes: genes causantes del cáncer. Se producen como consecuencia de la integración del
ADN de un virus en la cercanía de un protooncogen, que lo induce a producir cambios en la
estructura del gen que determina la síntesis de un producto anormal (oncoproteina). Adquiere
cambios en la regulación de la expresión del gen, produciendo fácilmente y de manera
inapropiada una proteína promotora de crecimiento normal.
Los oncogenes codifican oncoproteinas, carecen de elementos reguladores, no disponende
factores de crecimientos o señales para ser sintetizados.
Tipos
 Sis: sobreexpresión.
 Ras: mutaciones puntuales.
 Myc: translocación.
 Fms: mutacion puntual.
Proto-oncogenes: genes celulares que estimulan el crecimiento y diferenciación normal.
Antioncogenes: genes que frenan la proliferación celular. Estos, codifican la síntesis de
moléculas de superficie celular, moléculas que regulan la transducción de señales, moléculas
que regulan la transmigración nuclear.
Tipos
 P53: objetivo mas frecuente de alteración en el cáncer humano.
 APC-NF1: implicado en la patogenia de tumores heredados, se relaciona con el
desarrollo de tumores benignos precursores de carcinomas.
 DCC: aparece alterado en los carcinomas mamarios humanos.
 Rb: regulación del ciclo celular.

Carcinogénesis: proceso en que la célula normal se transforma en célula neoplasica.

Carcinogénesis química
 Iniciación: es consecuencia de la exposición de las células a una dosis suficiente de un
agente carcinogénico (iniciador). Una célula iniciada sufre una cierta alteración que
facilita el nacimiento de un tumor; sin embargo, la iniciación no basta para que el
tumor se forme.
 Promoción: la iniciación produce lesiones permanentes del ADN (mutaciones). Por lo
tanto, es rápida, irreversible y tiene memoria.
Los promotores pueden inducir tumores en células iniciadas, pero no son
tumorigénicos por si solos, además cuando el agente promotor se aplica antes que el
iniciador, no produce tumor. Esto indica que, al contrario de lo que sucede con los
efectos de los iniciadores, los cambios celulares resultantes de la aplicación de los
promotores no afectan directamente al ADN y son reversibles.
Los promotores estimulan la proliferación celular, hacen que las células sean
susceptibles de sufrir nuevas mutaciones.
 Progresión: la célula dañada crece y hace heterogenes y metástasis.
Carcinógenos químicos: agentes alquilantes (dimetilsulfato, diepoxibutano), agentes acilantes
(1-acetilimidazol, cloruro de dimetilcarbamil), hidrocarburos aromáticos policíclicos y
heterocíclicos (benzantraceno, benzopireno)aminas aromáticas, amidas, colorantes
nitrogenados (2-naftilamina, benzidina), etc.
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Carcinogénesis física:
 Rayos ultravioleta: estos ejercen distintos efectos en las células como inhibición de la
división, inactivación de enzimas, inducción de mutaciones y, en dosis suficientes,
muerte celular. La capacidad carcinogénica se debe a la formación de dímeros de
pirimidina en el ADN. También se debe a que producen mutaciones en oncogenes y en
genes supresores del cáncer, estas producen lesiones en el ADN.

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 Radiación ionizante: radiaciones electromagnéticas (rayos X,γ) y de partículas (α, β,
protones y neurones) son carcinógenas.

Papel de la dieta en la carcinogénesis


 Riboflavina: previene el carcinoma hepático producido por los colorantes azoicos, pero
no es eficaz contra la acción de otros carcinógenos hepáticos.
 Vitaminas y constituyentes dietéticos: los efectos son menores y variables, por lo tanto
no tienen gran importancia en el origen de las neoplasias.
 Restricción calórica: los efectos inhibidores de la carcinogénesis son evidentes cuando
la restricción es del 50-70 %.

Estructura de la célula neoplasica


Caracteres nucleares: hipercromasia (aumento de la cantidad de cromatina) macrocariosis
(aumento del tamaño del núcleo) anisocariosis (distintos tamaños de los núcleos entre sí)
poiquilocariosis (distintas formas de los núcleos entre sí) numero (pueden haber células
multinucleadas) marginación cromática (cromatina en formaciones toscas cera de la
membrana nuclear y destaca el contorno del núcleo) nucléolos (suelen ser muy grandes, en
ocasiones múltiples y rodeados por un halo claro) mitosis abundantes.
Caracteres citoplasmáticos: citoplasma escaso o abundante, depósitos anormales de
queratina, mucina, melanina. Alteración en la relación N-C 1:1 (normal: 1:4- 1:6), alteración de
la forma celular.

Neoplasia benigna
Características macroscópicas: forma circular, crecimiento expansivo, presenta encapsulación,
crecimiento lento, cambios degenerativos y cambios necróticos leves, no presenta metástasis,
el tumor no reincide.
Características microscópicas: morfología casi normal en relación con los tejidos vecinos,
mínima anaplasia, tumor confinado a tejidos vecinos, no penetra ni infiltra, capsula de tejido
conectivo, cambios degenerativos y cambios necrótico leves, no invade el sistema vascular.

Neoplasia maligna
Características macroscópicas: forma irregular, crecimiento extenso, no posee encapsulación,
crecimiento lento, presenta metástasis, tiende a reincidir.
Características microscópicas: morfología anormal (alterada), marcada anaplasia, tumor no
confinado a tejidos vecinos, penetra, existe invasión al sistema vascular.

Neoplasia mixta: tumor que presenta crecimiento epitelial y mesenquimatico, originado por
una diferenciación divergente de una sola línea celular parenquimatosa. Estos tumores están
formados por diversos tejidos que no tienen relación funcional. Ej: Tumor de glándulas
salivales, tumor de glándula mamaria que presenta cartílago y hueso.

Teratoma: tumor constituido por diferentes tejidos que son extraños a la región donde
aparecen. En su estructura participan células parenquimatosas que derivan de más de una
hoja embrionaria (a veces de las 3).
Pueden ser benignos o malignos. Ej: teratoma de ovario y testículo.
Los teratomas son tumores voluminosos, redondeados y se pueden estar formados por piel,
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pelos, glándulas, dientes, epitelios digestivos, hígado y páncreas, tejido pulmonar, tejido
nervioso, tejido tiroideo, tejido renal, cartílago, hueso y musculo, etc.

Neoplasias transmisibles: tumor que se transmite naturalmente por transferencias de células.


Tumor de Sticker (Tumor venéreo transmisible): se da en perros y zorros.

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Se transmite ente los individuos de ambos sexos por medio de la copula. Las lesiones se
localizan en pene, vulva y vagina. Los focos extragenitales son raros, aunque se los puede
encontrar en el hocico, debido al hábito que tiene los perros de lamerse sus propios genitales.
La neoplasia está formada por un tejido blando que asemeja al tejido adiposo, sangra con
facilidad y los animales eliminan por sus orificios genitales un exudado sanguinolento. El tumor
del macho se localiza en la base del pene y en la hembra la primera manifestación puede ser
solo un flujo vaginal. El examen, la vagina muestra una tumoración con aspecto de coliflor.

Metástasis: implantes tumorales que no guardan continuidad con el tumor primario. La


capacidad de infiltración de los cánceres les permite penetrar en los vasos sanguíneos y
linfáticos y en las cavidades orgánicas, con la consiguiente oportunidad de diseminación.
Con pocas excepciones (gliomas y carcinomas basocelulares de piel) todos los canceres pueden
metastatizar.
En general, cuanto más agresivo es un tumor, más rápido su crecimiento y mayor su tamaño,
mayor es la probabilidad de que metastatize o lo haya hecho antes. Pero aunque se
desprenden a circulación millones de células cada día, solo se producen unas pocas metástasis,
debido a que las células en el interior del tumor son heterogenes.
Vías de diseminación
 Siembra directa en cavidades y superficies corporales: ocurre siempre que una
neoplasia maligna penetre en un “campo abierto” natural. La más frecuente es la
cavidad peritoneal, pero otras cavidades (pleural, pericárdica, subaracnoidea o
articular) pueden resultar afectadas. Es la diseminación característica de los
carcinomas de ovarios.
 Diseminación linfática: es la vía más común de diseminación inicial de los carcinomas,
aunque los sarcomas también pueden utilizarla. El patrón más afectado de los ganglios
linfáticos sigue las vías naturales de drenaje. Ej: los carcinomas de mama suelen
originarse en el cuadrante superior externo y diseminan primero a los ganglios
linfáticos axilares. Sin embargo, a veces los ganglios linfáticos locales son eludidos
(metástasis en salto), debido a anastomosis veno-linfática, o porque la inflamación
haya bloqueado algunos conductos.
 Diseminación hematógena: es típica de los sarcomas pero también es utilizada por los
carcinomas. Las arterias de paredes gruesas, resisten la infiltración mejor que las
venas. Sin embargo puede ocurrir diseminación por vía arerial cuando las células
tumorales atraviesan los lechos capilares pulmonares o conexiones arteriovenosas
pulmonares, o cuando las propias metástasis pulmonares dan lugar a nuevos émbolos
tumorales. Cuando la diseminación es venosa, las células tumorales siguen el flujo
venoso del drenaje que drena el lugar donde asienta la neoplasia. Debido a esto, los
lugares más afectados son el hígado y los pulmones, porque todo el lecho portal drena
en el hígado y el general a los pulmones desde las cavas.

Crecimiento tumoral: la mayoría de los tumores malignos pueden dividirse en 4 fases


 Transformación o cambio maligno de la célula diana.
 Crecimiento de las células transformadas.
 Invasión local.
 Metástasis a distancia.
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Fallo cardiaco: es la incapacidad del corazón de impulsar sangre en cantidad suficiente para
cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos del organismo.

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Enfermedades que conducen al fallo: aquellas que imponen una sobrecarga en la presión en
uno a ambos ventrículos, las que producen un aumento excesivo de volumen en uno o ambos
ventrículos y las que deprimen o alteran la contractilidad de las fibras miocárdicas.
 Por causa cardiaca:
Impedimento del aporte sanguíneo a través del sistema de venas y arterias coronarias:
trastornos funcionales (espasmos musculares, aumento del tono), arritmias cardiacas,
taquicardia y bradicardia, alteraciones en el estrechamiento de las vías circulatorias
(trombosis, embolias, esclerosis de la íntima, calcificación de la túnica media, arteritis,
compresiones tumorales e invasiones vasculares).
Disminución del rendimiento del miocardio: hipertrofias con superación del peso
critico del corazón, dilatación con elevada cantidad de sangre residual en caso de una
expulsión disminuida de sangre, degeneraciones, necrosis e inflamaciones del
miocardio, disminución de la capacidad enzimática y de conducción de las fibras
musculares como consecuencia de acciones toxicas, etc.
Lesiones valvulares en los orificios cardiacos: malformaciones de las válvulas del
corazón acompañadas de estenosis, insuficiencias y estenosis subvalvulares.
 Por causa extracardíaca:
Regulación deficiente de la circulación sanguínea (shock, colapso), aumento de la
resistencia en la circulación mayor y menor (hipertensión periférica, aumento de la
tensión pulmonar), alteraciones de la sangre y del hem (anemias y oligoemias,
hipoxemia, bloqueo del He del hem en envenenamientos), procesos que ocupan
espacio en el tórax, pericarditis, obstrucción del corazón, etc.

Mecanismos compensatorios:
 Mecanismo de Frank-Starling: en la mayor precarga de dilatación ayuda a mantener el
rendimiento cardiaco potenciando la contractilidad.
 Hipertrofia miocárdica con o sin dilatación de las cámaras: permite que aumente la
masa de tejido contráctil.
 Activación de los sistemas neurohumorales: liberación de norepinefrina por los nervios
cardiacos adrenérgicos (aumenta la frecuencia y contractilidad cardiaca), activación
del sistema renina-angiotensina-aldosterona y liberación del péptido natriuretico
auricular.
Respuestas cardiacas intrínsecas: dilatación e hipertrofia, respuesta sistemática en el ritmo
cardiaco y resistencia periférica, redistribución del flujo sanguíneo en constitución venular y
aumento en el volumen sanguíneo.

Insuficiencia cardiaca congestiva: se caracteriza por una congestión generalizada intensa y


edema. Se produce cuando el corazón no bombea suficiente sangre y los mecanismo
compensadores se han agotado, con los cual hay constricción arteriolar periférica y retiro de
sangre de riñones, piel y aparato gastrointestinal. Luego se presenta retención renal de
líquidos y por ultimo hay edema y congestión generalizados.

Hidropericardio: es la acumulación de un líquido seroso no inflamatorio (trasudado) en el saco


pericardico, en cantidades mayores al volumen normal presente. El líquido es estéril, no
coagula y es de color claro.
Etiología: enfermedades que produzcan edema generalizado, insuficiencia cardiaca congestiva,
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hipoproteinemia, toxemias, anemias, enfermedades febriles y septicemias.


Características y consecuencias: las superficies serosas permanecen lisas y brillantes post-
morten. El líquido es claro con bajo contenido de proteínas.
Cuando el líquido se acumula rápidamente, el pericardio queda bajo presión y se desarrolla
insuficiencia cardiaca que comprime al corazón, se refleja en la cantidad de sangre venosa en

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las circulaciones esplácnicas y sistemáticas. Cuando es lento, hay tiempo para el estiramiento y
la adaptación del pericardio a diferentes distenciones.

Hemopericardio: es la acumulación de sangre en el saco pericardico.


Etiología: tumores, infarto, rotura del corazón, traumatismos, traumatismos iatrogénicos y
punción cardiaca.
Cuando la sangre se acumula rápidamente se produce taponamiento cardiaco.

Neumopericardio: es la presencia ante-morten de gas dentro del saco pericardico.


Etiología: se origina por traumatismos, por la producción de gas debida a microorganismos, o
por ambos factores. Las causas son fracturas de costilla o penetración de cuerpos extraños
provenientes del exterior (reticulopericarditis traumatica).

Pericarditis: es la inflamación de las capas serosas y fibrosas del corazón (pericardio). Es


secundaria y surge como complicación de un proceso generalizado o focal vecino.
Etiología: el pericardio puede infectarse por los siguientes modos
 Producción hematogena en el curso de enfermedades infecciosas virémicas y
bacterianas.
 Extensión de una lesión del miocardio.
 Extensión e lesiones circundantes en mediastino, pleura, pulmones. Ya sea por
invasión directa o vía vasos linfáticos.
 Penetración traumática del pericardio por cuerpos extraños o costillas rotas.
Tipos de acuerdo al exudado
 Serosa: es la reacción inflamatoria representada por acumulación de líquido seroso en
el saco pericardico. Es poco frecuente encontrar exudado seroso solo, generalmente
se acompaña de fibrina y además la cantidad de líquido es moderada.
El líquido generalmente se reabsorbe totalmente, sin dejar secuelas.
Etiología: virosis, influenza equina, fiebre reumática, etc.
 Fibrinosa: reacción inflamatoria con deposito de grandes cantidades de fibrina en las
superficies del pericardio. La superficie lisa y brillante de las membranas serosas se
pierden, las hojas del pericardio se encuentran en aposición y al separarlas, el exudado
se estira en proyecciones que parecen vellosidades, dándole al corazón apariencia de
pan con manteca o de huevo revuelto.
Secuela: El exudado fibrinoso puede disolverse y luego ocurrir una completa
resolución, aunque también puede organizarse y formar tejido de granulación en
diferentes puntos.
Etiología: encefalomielitis bovina, pasteurolisis en cerdos, etc.
 Purulenta: proceso infamatorio que resulta de la producción de exudado purulento en
el saco pericardico. La lesión se origina como una pericarditis fibrinosa pero la
presencia de gérmenes piógenos causa separación del pericardio por acumulación de
material purulento.
El pus es turbio, cremoso o como una mezcla de pus y masas de fibrina. El color va de
amarillo al verde y gris, cuando las bacterias son putrefactivas. Es mal oliente.
Secuela: casi nunca se produce la resolución. Se produce organización, lo que conduce
a la formación de adherencias que causan la constricción del corazón.
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Etiología: perforación traumática por cuerpos extraños en retículo en bovinos, en gatos


y equinos se asocia con empiema.
 Hemorrágica: reacción inflamatoria del pericardio con exudado constituido por sangre
y pequeñas cantidades de líquido seroso, fibrinoso o purulento.
 Retículopericarditis traumática: se produce por la ingestión accidental de cuerpos
extraños que se depositan en el retículo. Cuando este se contrae, los objetos pueden

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atravesarlo junto con el diafragma y lesionar el pericardio. Esto origina una
pericarditis, por implantación directa de bacterias o por extensión de la región
mediastinica.
 Pericarditis granulomatosa: producida por tuberculosis perlada.
Tipos de secuelas
 Constrictiva: la pericarditis resuelta por tejido de granulación produce el
engrosamiento y la unión de las hojas del pericardio, provocando alteración de función
cardiaca, ya que la fibrosis le forma al corazón una coraza impidiéndole distenderse y
evita el normal llenado del corazón. Se produce congestión pasiva pulmonar, hepática
y abdominal.
 Mediastino pericarditis: es la afección en la cual el tejido fibroso, no solo adhiere a las
hojas pericárdicas sino que además adhiere a estructuras vecinas como costillas,
esternón y columna vertebral. Puede repercutir en las funciones cardiacas causando
hipertrofia o insuficiencia cardiaca.

Degeneración miocárdica: también llamada Miocardosis, es un proceso patológico regresivo de


las células miocárdicas. El miocardio está sujeto a los mismos tipos de degeneración que o en
otros tejidos pero hay un riesgo mayor para el musculo cardiaco debido a su continua
actividad. Los herbívoros desarrollan degeneración miocárdica mas frecuentemente que los
carnívoros.
Tipos
 Atrofia parda: se debe al acumulo de lipofuscina en el miocardio de animales adultos
que sufren caquexia o atrofia senil. El órgano esta disminuido de tamaño y es de color
pardo o bronceado.
Microscópicamente las fibras miocárdicas se ven reducidas de tamaño y en su núcleo
se observa el pigmento de color amarillo o pardo.
 Degeneración grasa o Esteatosis: puede ser localizada o difusa, por lo cual el órgano
muestra un color pardo-amarillento en manchas irregulares. Debajo del endocardio se
observan fibras musculares normales alternadas con fibras degeneradas de color mas
pálido, denominándolo corazón atigrado.
 Miopatía degenerativa nutricional: se lo conoce como enfermedad del musculo
blanco. Las lesiones se observan como areas palidas o blanquesinas. Al microscopio se
observa desde degeneración hialina hasta necrosis coagulativa con fragmentación y
desaparición de fibras miocárdicas, también pueden calcificarse algunas fibras.
Como causas se mencionan a las deficiencias de vitamina E y selenio, agentes
antioxidantes.
 Mineralización: la calcificación del miocardio es de naturaleza distrófica y es común en
cualquier trastorno que implique necrosis de las fibras musculares. Esta calcificación es
precedida por necrosis hialina de dicha fibras y por la consiguiente fibrosis.
 Tumefacción turbia: se presenta en procesos tóxicos o toxiinfecciosos. El miocardio
presenta un color gris turbio y al corte su superficie es opaca. Microscópicamente se
observa desaparición de la estriación transversal de las fibras, que aparecen
recubiertas de gránulos compuestos de proteínas alteradas.

Enfermedad del corazón morado: es propia del cerdo y se caracteriza por extensas
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hemorragias presentes en la superficie del corazón.


Patogenia: la enfermedad se presenta en cerdos entre 3 y 4 mese de edad, que se encuentran
en buenas condiciones nutricionales, en animales mas jóvenes o mas viejos. La causa se debe a
una deficiencia de vitamina E y selenio, compuestos que actúan como antioxidantes.
En la mayoría de los casos la muerte es súbita y debido a un fallo cardiaco congestivo agudo
luego de desarrollar una arritmia ventricular.

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Características: la lesión más común es la acumulación de líquido con alto contenido de
proteínas en pericardio y pleura, y edema pulmonar. Por debajo del epicardio se observan
hemorragias en aurícula y ventrículo derecho, en casos graves afecta al epicardio, miocardio y
endocardio. La degeneración miocárdica es secundaria a hemorragias cardiacas.
Otra lesión característica se observa en arteriolas de corazón, riñones, hígado, musculo
estriado y estomago, la alteración consiste en hinchazón endotelial, deposito de fibrinoide en
paredes vasculares, formación de trombos hialinos y necrosis de las células del musculo liso.

Miocarditis: reacción inflamatoria del musculo cardiaco caracterizada por un infiltrado


leucocitario y la consiguiente necrosis o degeneración no isquémica de los miocitos.
Etiología: agentes microbianos (virus, clamidias, bacterias, hongos, protozoos, parásitos, etc.)
reacciones inmunitarias (posvirales, lupus eritematoso, hipersensibilidad a fármacos, etc.)
toxicidad, reacciones a agentes físicos.
Características: el corazón puede aparecer normal o aumentado de tamaño, con dilatación de
los ventrículos o de todas las cámaras. El miocardio ventricular es fofo y moteado por focos
pálidos o lesiones hemorrágicas pequeñas. La miocarditis se caracteriza por un infiltrado
inflamatorio y por la lesión (necrosis focal) de los miocitos adyacentes a las células
inflamatorias.
Tipos de miocarditis
 Purulenta: formación de absceso purulento. Corinebacterium piogenes.
 No purulenta: fiebre aftosa, necrobacilosis.

Infarto cardiaco: es la necrosis del miocardio producida por una insuficiencia circulatoria aguda
(necrosis isquémica).
Etiología: oclusión trombótica de una arteria coronaria arteriosclerótica. En animales
domésticos es consecuencia de la implantación de émbolos provenientes del corazón que
tiene lesiones de endocarditis ulcerosa.
Patogenia: cualquier lesión coronaria que provoque estrechamiento progresivo de la luz hasta
la oclusión total por trombosis de una arteria, puede ser causa de infarto.
Debe tenerse en cuenta que existen infartos y muertes súbitas sin lesión coronaria
significativa (ocasionada por una demanda excesiva de O o en casos de hipotensión brusca). En
infartos transmurales se debe establecer si el tromco es oclusivo o mural y determinar la
oclusión previa del vaso (arteriosclerosis).
Variedades de infartos
 Transmural: es la necrosis isquémica que afecta a todo o casi todo el espesor de la
pared ventricular, siguiendo la distribución de una arteria coronaria. Este tipo de
infarto se asocia a una aterosclerosis coronaria crónica, a cambios bruscos de la placa
y a una trombosis obstructiva sobreañadida.
 Subendocardico: es un área de necrosis isquémica que solo afecta parte o a la mitad
interna de la pared ventricular y se extiende mas allá del territorio irrigado por una
sola arteria coronaria. En la mayoría de los casos hay una aterosclerosis coronaria
estenosante y una disminución del flujo coronario pero no hay rotura de placa ni
trombosis sobreañadida.
Características macroscópicas: los infartos que tienen evolución menos de 12hs no tienen
traducción macro. Las primeras alteraciones se observan entre 12-18hs y consisten en una leve
palidez del miocardio. Llega a ser notoria a las 24hs.
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Luego el área necrótica se delimita, tornándose amarillenta en la periferia con borde rojizo.
Entre el 6º y 8º día de evolución, el infarto adopta una coloración amarillenta y de consistencia
disminuida. Entre el 8º y 10º día aparece en la periferia del infarto una zona roja intensa
debido a la presencia de tejido de granulación. En la evolución posterior, el infarto

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experimenta una coloración grisácea hasta transformarse en una cicatriz fibrosa, retráctil y
blanquecina (2-3 meses de evolución).
Características microscópicas: a partir de las 6hs se observa necrosis coagulativa (fibras
musculares acidofilas), edema intersticial, congestión y leve marginación leucocitaria. La
iniciación del aflujo leucocitario (24hs) comienza en la periferia del infarto y se va extendiendo
hacia el centro, aumentando entre el 2º y 4º día. En esta etapa las miofibrillas de las
estriaciones transversales de las fibras musculares no presentan núcleo. Al finalizar la 1º
semana y durante la 2º, se observa actividad fagocitaria de los macrófagos. A los 10 días, el
tejido de granulación comienza a reparar la zona lesionada desde la periferia y con el tiempo
queda solo una cicatriz fibrosa.
Complicaciones: pericarditis, trombosis mural, ruptura cardiaca del tabique interventricular,
insuficiencia mitral, aneurismas ventriculares, alteraciones en la conducción.

Hipertrofia cardiaca: es el aumento reversible de la masa de las células miocárdicas. Es un


mecanismo compensador que da lugar a un aumento en la carga de trabajo durante un cierto
periodo. Ambos lados del corazón pueden estar afectados.
Etiología: cualquiera sea la causa, se requiere tiempo, un miocardio sano y una nutrición
adecuada del mismo. La inducción a la hipertrofia está dada por el SNC cardiaco que
ocasionara una estimulación β-adrenérgica prolongada que conduce a una síntesis proteica
aumentada. Hay disminución de la contractilidad.
Tipos de hipertrofia cardiaca
 Simple: no hay dilatación alguna.
 Excéntrica: el espesor de la pared ventricular aumenta hacia afuera y el diámetro de la
luz es normal o mayor, por sobrecarga de volumen. Ej: insuficiencias valvulares, shunt).
 Concéntrica: el espesor de la pared ventricular aumenta hacia adentro y el diámetro
de la luz disminuye, por sobrecarga de presión. Ej: estenosis valvular, hipertensión
sistémica.
Características macroscópicas: la pared cardiaca es mucho mas gruesa y grande, tanto en
dimensiones internas como externas. El pedo del corazón e mayor que lo normal.
Características microscópicas: las fibras individuales del miocardio están engrosadas y poseen
muchos núcleos.

Dilatación cardiaca: es una respuesta a una carga de trabajo aumentada en estados fisiológicos
(SPC, atletas) o patológicos (insuficiencias valvulares). El estiramiento aumentado de las
miofibrillas incrementa la fuerza de contracción (mecanismo de Franck-Starling) la cual dentro
de ciertos límites lleva a un aumento del volumen de expulsión. Cuando el estiramiento
sobrepasa los límites, este conducirá a una disminución en la tensión desarrollada, porque esta
disminuye a medida que la longitud se altera. Es decir que a medida que la cámara se dilata,
aumenta el gasto de energía necesaria para desarrollar tensión en la pared para lograr la
presión interventricular requerida.
La dilatación se produce cuando la sobrecarga de volumen es aguda, pero cuando es crónica se
produce hipertrofia cardiaca.
Características macroscópicas: el corazón tiene forma redondeada en uno o ambos ventrículos
y una pared muscular muy flácida.
S. Santos 2° Parcial

Características microscópicas: fibras cardiacas hipertrofiadas, núcleos aumentados de tamaño,


signos de división mitótica, lesiones parenquimatosas del miocardio (degeneración grasa,
vacuolar y tumefacción turbia).

Endocarditis: es la inflamación de cualquier porción del endocardio. Las lesiones primarias se


suelen presentar en las válvulas desde las cuales puede haber cierta intrusión sobre el
endocardio mural adyacente.
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Etiología: por lo general es de origen bacteriano (90%) y en raras ocasiones es de origen
parasitario o micótico. Algunos de los agentes son: Corynebarterium pyogenes, Erysipelotrix
rhusiopathiae, Streptococus, etc.
Tipos de endocarditis:
 Mural o parietal: afecta en particular a las paredes de los compartimientos cardiacos.
Puede ser una extensión de procesos que se originan en las válvulas, también puede
ser causada por Corynebacterium pyogenes o a veces por Stongylus vulgaris en
equinos. Se observan como nódulos caseosos, calcáreos adheridos al endocardio en el
vértice del ventrículos izquierdo y haciendo saliencia hacia la cavidad.
Lesiones: en bovinos afectados de pierna negra (Clostridium chauvoei) muestran
abundantes masas trombóticas rojas adheridas al endocardio del ventrículo derecho y
con menor frecuencia sobre la aurícula derecha. En perros con insuficiencia renal
aguda, la lesión se localiza en el atrio izquierdo y es menos frecuente en las grandes
arterias (troncos pulmonares y aórticos).
Características macroscópicas: se observa necrosis y desaparición del endotelio del
endocardio, fenómeno precedido por hiperemia e inflamación local. Se establece una
superficie áspera que contiene coágulos. Con el tiempo el coagulo crece y en su base
se produce una proliferación de tejido conjuntivo que se organiza y lo fija a la
superficie del endocardio.
Características microscópicas: se observan masas trombóticas, una base formada por
tejido de granulación y una porción superior formada por fibrina y células
inflamatorias, entre las que se observan cúmulos de gérmenes causantes de la
endocarditis.
 Valvular o bacteriana: el origen de este tipo de endocarditis es por lo general
bacteriano hematógeno. Las bacterias se depositan sobre la superficie de la válvula
que está en contacto con el flujo sanguíneo, además se necesita una bacteriemia
recurrente para que se desarrolle la endocarditis.
Características macroscópicas: se observa inflamación aguda seguida por formación de
trombos. Las masas tombóticas son de color gris o amarillo, de consistencia friable.
Algunas son tan grandes que reducen el orificio valvular y pueden extenderse a la
pared auricular o ventricular adyacente.
Características microscópicas: ocurre organización de las masas trombóticas a partir de
tejido conectivo de la válvula. Consisten en masas de plaquetas fibrina, eritrocitos,
colonias bacterianas y tejido conectivo.
Complicaciones: las bacterias pueden invadir la corriente sanguínea y producir
bacteriemia, desarrollando miocarditis embolica supurativa focal o nefritis supurativa
focal, ya que generalmente son bacterias piógenas. También la endocarditis puede
producir embolia, pulmonar si es del lado derecho y sistémica si es del lado izquierdo.
Puede que la embolia afecte al corazón en sí, produciendo infartos de miocardio por
embolia coronaria. La endocarditis valvular suele ser fatal.

Arteriosclerosis: proceso degenerativo crónico o proliferativo que provoca endurecimiento de


la pared, perdida de elasticidad y estrechamiento de la luz de las capas medias e intima de las
arterias.
S. Santos 2° Parcial

Ateromatosis o aterosclerosis: afecta la intima de las arterias elásticas y musculares, arterias


de grande y mediano calibre (aorta, coronarias y vasos cerebrales) provocando alteraciones de
la media. Se caracteriza por depósitos focales (formación de placas) de lípidos, carbohidratos,
componentes sanguíneos, calcio y aumento del tejido fibroso, provocando engrosamiento de
la intima y disminución de la luz de las arterias.
Etiología: edad, sexo, raza, antecedentes familiares, obesidad, hipertensión, habto de fumar,
alimentación, etc.
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Características de la placa ateromatosa: es una placa focal elevada en el seno de la intima, con
un centro necrótico formado por restos celulares, cristales de colesterol, células espumosas y
calcio, y una envoltura fibrosa formada por células musculares lisas, macrófagos, células
espumosas, linfocitos, colágeno, elastina, proteoglucanos y neovascularización.
Las placas son de color blanco o blanco-amarillento e invaden la luz de la arteria. Su tamaño
varía de 0,3 a 1,5 cm de diámetro. Al corte, la envoltura fibrosa tiende a ser más firme y más
blanca, mientras que el centro es amarillo o blanco-amarillento y blando.

La arterioesclerosis en animales domésticos es poco común. Si se produce, se desarrolla


lentamente en animales viejos. La esclerosis no implicada por degeneración focal en las placas
escleróticas es la que generalmente se encuentra en equinos y carnívoros. Los vasos afectados
son la aorta abdominal y puntos de ramificación arterial, también se observa en las arterias
periféricas, pulmonares y en la aorta torácica.
Hay numerosas causas que llevan a la esclerosis pero una de ellas podrían ser los factores
hemodinámicos que contribuyen a la formación de microtrombos, que al adherirse a la pared
liberan enzimas perjudiciales para el endotelio que formaran placas arterioscleróticas. Estas
producen un engrosamiento y arrugamiento de la intima o elevaciones ovales o lineales, más o
menos blancas que se observan al microscopio.
Causas: aumento de lipoproteína sérica, hipertensión arterial, tabaquismo, aumento de la
concentración de azúcar en sangre, predisposición genética.

Aneurisma: es una dilatación localizada anormal de un vaso sanguíneo, que aparece en la aorta
o el corazón debido a alguna alteración de la pared vascular.
Pueden ser
 Verdaderos: formados por todos los elementos de la pared arterial, aunque
debilitados. La sangre alojada se mantiene dentro de los límites del aparato
circulatorio. A este grupo pertenecen los aneurismas ateroscleróticos, sifilíticos,
congénitos y el ventricular izquierdo (aparece después de un infarto de miocardio).
 Falsos o pseudoaneurismas: es un hematoma extravascular que se comunica con el
espacio intravascular formando un hematoma pulsátil. La pared vascular está rota y la
pared externa del saco aneurismático está formado por las capas externas de la
arteria, tejido perivascular o el coagulo de sangre.
Etiología: aterosclerosis, degeneración quística de la media. Cualquier vaso puede afectarse
por procesos que debiliten las paredes arteriales, sean defectos congénitos, infecciones
(aneurismas micóticos), sífilis, traumatismos (aneurismas traumáticos o fistulas
arteriovenosas) o enfermedades generales.

Tipos de aneurismas
 Aneurisma disecante: es la disección por hemorragia de la pared arterial a nivel de la
media que se produce en sentido longitudinal provocando división de esta en dos
partes. Generalmente se produce a consecuencia de un debilitamiento de la pared por
necrosis quística de la capa media. Se cree que estos cambios son provocados por
injuria y reparación, provocados por fenómenos hemodinámicas caudados por la
misma edad avanzada de los individuos.
S. Santos 2° Parcial

Las alteraciones a nivel de a media y áreas vecinas son: necrosis quística de la media,
es una acumulación de material mucoide en forma de espacios quísticos o con
disposición laminar, que determina la separación de las fibras musculares y elásticas;
fragmentación focal de las fibras elásticas, fibrosis y necrosis de la media.
 Aneurisma de arterias cerebrales: es la dilatación globulosa de las arterias cerebrales
causada por debilidad congénita de la túnica muscular.
Complicaciones: efracción de la pared, trombosis, ruptura.
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 Aneurisma aórtico: es el más frecuente. Las causas pueden ser aterosclerosis, sífilis,
aneurismas disecantes, congénitos. Predomina en la aorta abdominal, sobre todo por
debajo de las arterias renales (más frecuente en perros causado por Spirocerca lum).
Afecta congénitamente al tronco aórtico.
Complicaciones: provoca disnea, cianosis y tos.
 Aneurisma aterosclerótico: la aterosclerosis es la causa más frecuente. Su forma es
variables (fusiforme o sacular) ubicándose en la aorta abdominal. La dilatación se
produce por debilitamiento de la media a consecuencia de la aterosclerosis avanzada,
dicha túnica se encuentra adelgazada y reemplazada por fibrosis, lo que provoca una
alteración de la elasticidad de la pared.
Macroscópicamente se observan sacos aneurismáticos rodeados de tejido colágeno,
que al producir irritación crónica produce el crecimiento de sacos aneurismáticos en
los tejidos circundantes.
Microscópicamente se observa tejido fibroso que remplaza a las fibras musculares y
elásticas, en la superficie se observan placas ateromatosas y en el interior del saco
trombos murales adheridos a las placas fibrosas.
Complicaciones: ruptura del aneurisma provocando hemorragia masiva mortal,
compresión de estructuras vecinas y erosión ósea, isquemia por oclusión trombótica.
 Aneurisma sifilítico: se observa a nivel de la aorta torácica (es raro en la abdominal), es
de forma sacular y de tamaño variable. La sífilis produce debilitamiento de la pared
favoreciendo el desarrollo de aneurismas.
Complicaciones: compresión y erosión de estructuras vecina, muerte por rotura del
aneurisma, cardiopatía, tos seca por compresión del nervio laríngeo recurrente,
dificultas para tragar por compresión del esófago.
 Fistulas arterio-venosas: son comunicaciones anormales entre arterias y venas
satélites por defectos congénitos, ruptura de aneurismas arterial y necrosis de vasos
adyacentes. Cuando la fistula adopta la forma de una masa enmarañada de vasos
comunicados entre sí, se denomina aneurisma cirsoideo.

Hiperplasia en tejido linfoide: también llamada proliferación reactiva inespecífica. Ocurre por
la llegada de gran cantidad de antígenos que originan un incremento en el riego sanguíneo con
la correspondiente llegada de macrófagos y linfocitos al linfonódulo. Esto produce un aumento
de tamaño (adenomegalia) de los nódulos linfáticos regionales.
Macroscópicamente, los linfonódulos están tumefactos, congestionados y de color rojo-
grisáceo. Debido a la distensión de la capsula son sensibles a la palpación, sobre todos en
etapas agudas.
Microscópicamente, se observa formación de folículos secundarios o centro germinativos que
además son más numerosos en casos crónicos y están formados por células inmaduras más
grandes que los linfocitos y con mayor cantidad de citoplasma. Puede haber un incremento en
el número de histiocitos que suelen contener restos de origen bacteriano o derivados de
células necróticas.
Tipos: hiperplasia en ganglios, hiperplasia paracortical linfoide, hiperplasia histiocitaria
sinusoidal, hiperplasia de los cordones medulares, hiperplasia del timo, hiperplasia benigna del
bazo.
S. Santos 2° Parcial

Linfoadenitis conocidas: linfadentis caseosa, linfangitis epizoótica (histoplasmosis equina),


histoplasmosis. Leishmaniasis.

Linfadenitis: es la inflamación de los ganglios linfáticos. La manifestación inflamatoria es la


inflamación catarral de los senos linfáticos (catarro sinusal), se caracteriza por dilatación de los
senos que están repletos de linfocitos y de células descamadas provenientes de las paredes.
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Etiología: la linfadenitis es el resultado de la localización de un irritante en el nódulo o del
drenaje al nódulo de productos de un proceso inflamatorio inespecífico distante.
Tipos de linfadenitis
 Hiperplasica: es el aumento del tamaño ganglionar, con mayor tensión capsular y de la
consistencia del órgano. El ganglio se encuentra hiperemico y con hemorragias
puntiformes. Las superficie de corte es húmeda y sobresale bajo la capsula. Es de color
rojo-pardo uniforme o manchado con puntos lardáceos o blanco-grisáceos que
corresponden a los folículos linfoides. Microscópicamente se observa hiperemia,
drenaje de eritrocitos en los senos linfáticos con exudado leucocitario y plasmocitario.
El endotelio de los senos linfáticos tienen signos de descamación y proliferación. Los
folículos linfáticos aumentan también de volumen y los centros germinativos aparecen
repletos de linfoblastos.
 Purulenta: se debe a la penetración de bacterias piógenas en los senos ganglionares.
La infección puede limitarse a algunos folículos, alcanzar gran parte del ganglio o
afectarlo completamente, transformándolo en una bolsa purulenta y fluctuante. Al
corte, el ganglio se encuentra cubierto por una capsula tensa y dura, adentro hay una
zona de congestión y en el centro un contenido cremoso. La lesión se caracteriza por
infiltración leucocitaria que se manifiesta en focos múltiples, el proceso inflamatorio
es acompañado por reacción del sistema reticulohistocitario y por derrames
hemorrágicos.
 Hemorrágica: la hiperemia es la alteración principal y se acompaña de derrames
hemorrágicos en senos y folículos.
 Fibrinosa: aparece cuando también hay inflamaciones fibrinosas en los órganos
vecinos al ganglio. En los senos linfáticos se observa fibrina y glóbulos rojos.
 Necrótica-hemorrágica: es una lesión característica del carbunclo hemático. La lesión
es inicialmente hemorrágica y luego necrótica. El ganglio aparece ennegrecido y
aumentado de volumen, al corte presenta superficie húmeda con escaso tejido
conectivo periganglionar, el órgano está invadido por la hemorragia.
Microscópicamente se observa hiperemia, hemorragia y necrosis, los focos necróticos
están limitados por halos leucocitarios. Al bacilo se lo ve en los senos linfáticos.

Linfadenitis en animales domésticos: tuberculosis, paratuberculosis, muermo (pseudomonas),


actynobacilosis, linfadenitis caseosa del ovino, linfangitis ulcerosa del caballo, potrio amecosis,
linfangitis cervical del cerdo.

Linfadenitis aguda: se debe al drenaje de microorganismos y se observa en la región cervical


junto con a las infecciones dentales o amigdalares y también en las regiones axilares o
inguinales como consecuencia de infecciones de los miembros.
Características macroscópicas: los ganglios aumentan de tamaño debido a la infiltración celular
y al edema, son de color gris-rojizo. Debido a la distención de la capsula se vuelven dolorosos.
La piel que lo cubre se enrojece y si la infección se extiende a la piel aparecen fistulas
especialmente cuando los ganglios linfáticos sufren necrosis con supuración. Estas lesiones
curan dejando una cicatriz.
Características microscópicas: los folículos linfoides presentan grandes centros germinales con
S. Santos 2° Parcial

mitosis. Los histocitos contienen partículas residuales de bacterias o de células necróticas.


Cuando los agentes son microorganismos piógenos, el centro de los folículos puede necrosarse
y a veces todo el folículo se convierte en una masa de pus. En reacciones menos graves se
observa un infiltrado de neutrofilos rodeando a los folículos y puede haber muchos en los
senos linfoides.

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Linfoadenitis crónica: es frecuente en los ganglios inguinales y axilares, que reciben linda de
zonas del cuerpo bastante amplias y por lo tanto están sometidos a estímulos frecuentes. Los
ganglios afectados no son dolorosos porque la capsula del ganglio no soporta ningún aumento
de presión. Hay predominio de tejido fibroso.

Linfomas: son neoplasias linfoides originadas en cualquier tejido linfoide sin incluir a la medula
ósea.
Clasificación de linfomas
 Clasificación anatómica
Tímico: se afecta únicamente el timo pero puede extenderse a los linfonódulos
regionales.
Multicéntrico: afecta a la mayoría de los linfonódulos y órganos como hígado,
riñón, bazo, pulmones, corazón, aparato gastrointestinal y medula ósea.
De tubo digestivo
Cutáneo: puede aparecer como una masa solida pero generalmente se trata de
un proceso generalizado de la piel que incluye múltiples nódulos con alopecia y
eritema.
Solitario: se caracteriza por la afección aislada de un órgano, como en riñón en
gatos y corazón o abomaso en bovinos.
 Patrón de distribución
Folicular o nodular
Difuso
 Clasificación citológica: se basa en el grado de diferenciación de las células neoplasicas,
es decir el grado de semejanza con los linfocitos maduros.
Bien diferenciado (linfocítico)
Diferenciación intermedia (prolinfocítico)
Pobremente diferenciado (linfoblástico)
Histiocítico o de células grandes
 Clasificación inmunológica
Células B
Células T
Células nulas

Características de linfoma nodular o folicular: surgen de los centros germinativos y tienden a


diseminarse a las zonas B dependientes y en los linfonódulos y bazo. Puede invadir focalmente
la medula ósea y diseminarse en torrente circulatorio u otros órganos.
Macroscópicamente, los ganglios son voluminosos, elásticos, de capsula tensa con un aspecto
granular, difuso, de color grisacéo.
Microscópicamente, presentan aspecto nodular con formación de nódulos linfoides de forma y
tamaño uniforme, bordes difusos y fusionas unos con otros. Las actividad mitótica es escasa y
el componente citológico homogéneo.

Características de linfoma difuso: es el más frecuente en animales. Este patrón puede ser el
resultado de una diseminación tardía en linfomas foliculares avanzados o la infiltración de
S. Santos 2° Parcial

órganos linfoides por células leucémicas. En este tipo de linfoma, se pierde la estructura
normal del órgano por la invasión difusa de una población monótona de células linfoides
neoplasicas.

Características de linfoma tipo Hodgkin: afecta a los ganglios linfáticos y se manifiesta por
proliferaciones de tipo neoplasica con infiltración de células inflamatorias y fibrosis. Las
lesiones de carácter tumoral o infiltrativo aparecen en bazo y en hígado y causan aparente
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hipertrofia de estas viseras. Los ganglios linfáticos aparecen aumentados de volumen, duros y
luego de un tiempo confluyen entre sí.
Microscópicamente, presenta células gigantes de Reed-Sternberg, las cuales se mezclan con
un infiltrado inflamatoria variable (linfocitos, células plasmáticas, eosinofilos). Surge casi
siempre en un linfonódulo o en una cadena ganglionar, se extiende de manera característica a
los linfonódulos vecinos y es frecuente que curse con fiebre.
La célula gigante de Reed-Sternberg es mono o multinucleada, con núcleos vesiculosos,
semicirculares o bipartidos y presenta nucléolos grandes y similares en “ojos de lechuza”
rodeados por un halo claro.

Diferencias entre adenitis o hiperplasia folicular y linfoma nodular


Hiperplasia folicular Linfoma nodular
Tamaño de los nódulos Desigual Igual
Borde de los nódulos Bien delimitado Mal delimitado
Fusión de los nódulos Ausente Presente
Compresión de las fibras reticulares Ausente Presente
Fagocitosis de los nódulos linfáticos Presente Ausente
Actividad mitótica Aumentada Escasa
Componentes citológicos Heterogénea Homogénea

Leucemias: son proliferaciones malignas e incontroladas de las células sanguíneas.


Etiología: radiaciones ionizantes, virus (leucemias en aves), agentes químicos (sujetos
expuestos crónicamente al benzol), factor genético (aumento de incidencia con familiares
leucémicos).
Clasificación de leucemias según
 Tipo celular
Mieloide
Linfoide
Monocítica
Eritremia aguda
Eritroleucemia
Leucemia megacariocítica
Leucemia de las células plasmáticas
Panmielosis
 Cantidad de células
Leucosis leucémica: más de 20.000 leucocitos por mm3.
Leucosis subleucémica: de 7.000 a 20.000 leucocitos por mm3.
Leucosis aleucémica o leucopenia: menos de 6.000 leucocitos por mm3.
 Evolución
Aguda: menos de 1 a 2 años.
Subaguda: de 2 a 3 años.
Crónica: más de 2 a 3 años.

Evolución y características generales: los distintos tipos de leucemia pueden evolucionar a lo


S. Santos 2° Parcial

largo de muchos años y provocar consecuencias a nivel de diversos órganos. Generalmente se


acompaña de anemia y trombocitopenia, junto con anorexias y frecuentes hemorragias.
Además, al reducir la calidad de los leucocitos trae aparejado el deterioro del sistema
inmunocompetente. Se produce infiltración de células leucémicas en bazo, el cual aumenta de
tamaño pudiéndose infartar. El hígado también aumenta de tamaño y los ganglios linfáticos
también son afectados pudiendo o no estar aumentados.

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Leucemia linfoide: enfermedad caracterizada por un incremento leucocitario pero con poca
afección a la medula.
Forma aguda: se presenta a edad joven. Los ganglios no tienen tanto tamaño y presentan en la
pulpa rosada focos hemorrágicos. El hígado y el bazo presentan poco volumen. Hay palidez de
las mucosas. La hemorragia no es muy común, la anemia es leve.
Microscópicamente, se observa hiperplasia linfoide que se extiende por todo el ganglio hasta
la capsula. Se observan linfoblastos, microlinfoblastos, homocitoblastos linfoides.
Forma crónica: se presenta en animales adultos. Hay disminución de la producción de
anticuerpos. La lesión del aparato inmunocompetente lleva a complicaciones de tipo
autoinmune.
Macroscópicamente los ganglios son globulosos de consistencia elástica, pulposos, con capsula
tensa y sin efracciones. El paquete ganglionar es de borde redondeado. El bazo esta
aumentado de tamaño, presenta finos nódulos blanquecinos o de color rojizo homogéneo con
intensa congestión. Puede haber infartos anémicos. El hígado esta aumentado de tamaño con
pequeños nódulos blanquecinos.
Microscópicamente, se observa hiperplasia linfoide que se extiende por todo el ganglio hasta
la capsula. Se observan linfocitos y prolinfocitos semimaduros.

Leucemia mieloide
Forma aguda: es la proliferación sistémica de células inmaduras de la serie granulocítica. Las
subvariantes mieloblastica, promielocitica y promieloblastica. Compromete a la medula ósea,
bazo, hígado, ganglios linfáticos, con aumento de tamaño.
Forma crónica: es una proliferación progresiva y diseminada de células de la serie
granulocítica. Se encuentra un número variable de megacariocitos y hematíes nucleados, las
variedades neutrófila, eosinófila y basófila. El bazo puede alcanzar un enorme volumen con
producción de infartos. En el hígado, las células leucémicas se ubican en los sinusoides.

Leucemia monocítica
Forma aguda: caracteriza por una proliferación sistémica, progresiva y sostenida de células de
aspecto inmaduro y con características monocitoides. Se da en ganglios linfáticos, bazo,
hígado, medula ósea y piel. En sangre periférica se observan células anormales con
características monocitoides, en la medula ósea predominan los mioeloblastos y
promielocitos.
Forma crónica: caracterizada por una proliferación progresiva y crónica de monocitos que
afectan al bazo, hígado, medula ósea y sangre periférica.

Eritremia aguda o Enfermedad de Di Guglielmo: caracterizada por una proliferación sistémica y


progresiva de eritroblastos neoplasicos. Hay un aumento progresivo de granulositos
inmaduros. La forma crónica con proliferación de elementos eritroides, afecta la medula ósea,
bazo, hígado y ganglios linfáticos.

Eritroleucemia: caracterizada por una proliferación simultanea de células inmaduras y atípicas


de las series eritroide y granulocítica.
S. Santos 2° Parcial

Leucemia megacariocítica: caracteriza por una proliferación sistémica de elementos


megacariocíticos. Hay abundante formación de plaquetas y trombocitosis pronunciada.

Leucemia de las células plasmáticas: es una proliferación neoplasica sistémica de células


plasmáticas con infiltración difusa de la medula ósea y producción de inmunoglobulina
monoclonal. Se encuentran comprometidos los ganglios linfáticos, hígado y bazo, hay ausencia
de tumores oseos.
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Leucosis aviar: es una enfermedad neoplasica propia de las aves.
Etiología: es causante de la leucosis es un virus ARN del grupo leucemia (oncornavirus). Puede
transmitirse horizontalmente (agua contaminada, excrementos y otros medios), y
verticalmente (de gallina a pollito a través del huevo). La infección es te tipo adquirida, luego
del nacimiento, ya que las aves se van haciendo más resistentes a la enfermedad a medida que
aumenta la edad. Produce aumento de tamaño de la bolsa de Fabricio.
Tipos de presentación
 Leucosis linfoide: es la más importan ya que se presenta con mayor frecuencia.
Es una enfermedad esporádica que afecta a aves cuya edad es superior a las 14
semanas y se presenta con mayor frecuencia en el periodo de madurez sexual. Las
aves se encuentra pálidas y el hígado aumenta de tamaño.
Características macroscópicas: Forma nodular: lesiones nodulares en hígado, bazo,
riñones, pulmones, gónadas, corazón y otros órganos. Los tumores son brillantes, de
color blanco-amarillento, a veces de aspecto lardáceo y pueden alcanzar el diámetro
de un huevo de gallina. Forma miliar o granular: afecta al hígado, en el cual aparecen
numerosos nódulos diseminados, cuyo diámetro n es mayor a 2 mm. Forma difusa:
algunos órganos, especialmente el hígado, aumenta de volumen por una infiltración de
células linfoides inmaduras que se distribuyen en forma más o menos homogénea por
toda la víscera.
Características microscópicas: las lesiones están formadas por masas de células
linfoides, con citoplasma basofilo, núcleo vesicular y nucléolo acidofilo bien evidente.
No hay alteraciones hematológicas importantes.
 Eritroblastosis: se observa en gallinas luego del 6to mes de vida. Las aves muestran
palidez o coloración amarillenta en las partes del tegumento sin plumas, hay diarrea,
emaciación y disminución de la producción de huevos. En la necropsia los tejidos
aparecen pálidos y con petequias en mucosa intestinal, bajo la capsula del hígado, en
tejido subcutáneo, etc. Puede haber trombosis, infartos, rotura de bazo e hígado,
edema (pulmonar y ascitis) y derrame fibrinoso en la capsula hepática.
La lesión más característica es el aumento de volumen de algunos órganos,
especialmente bazo, hígado y riñones, estos aparecen de color rojizo y de consistencia
poco firme. Existe hiperplasia con hemorragia en la medula liponeumática de los
huesos largos. Los órganos de estas aves muestran depósitos anormales de pigmento
derivado de la hemoglobina y dilatación capilar o de los sinusoides, que aparecen
repletos de células inmaduras de la serie eritroblástica.
 Mieloblastosis: tiene mayor incidencia en gallinas de mayor edad. Hay deshidratación,
emaciación, diarrea, hemorragias en los folículos plumíferos como consecuencia de
alteraciones de la coagulación sanguínea. El hígado, bazo y riñones se hipertrofian y
muestran manchas grisáceas. La medula ósea puede presentar color pálido o rosa
pálido.
 Mielocitomatosis: afecta principalmente a aves jóvenes. Las manifestaciones clínicas
son iguales a la mieloblastosis. En la necropsia se observan nódulos (mielomas) en la
superficie de los huesos (cabeza, costillas y miembros), músculos y vísceras, estos son
de color blanco-amarillento con aspecto y consistencia de crema congelada, aparecen
varios en cada localización. Histológicamente, las masas tumorales están formadas por
S. Santos 2° Parcial

mielocitos con gránulos acidofilos en forma de bastón, semejantes a los heterófilos o a


los eosinófilos. La medula ósea muestra hiperplasia mielocítica y no hay alteraciones
hematológicas.

Enfermedad de Marek: es una enfermedad de las gallinas producida por un virus ARN que
pertenece al grupo herpes. Se caracteriza por presentar procesos proliferativos
linforreticulares en diferentes tejidos y muestra un cierto tropismo por los folículos plumíferos.
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Esta enfermedad se presenta bajo 2 formas bien definidas
 Aguda: se manifiesta a partir del 2do mes de vida o desde la 4ta semana.
Lesiones: son de tipo nodular y se localizan en ovario, piel, proventrículo, hígado y
bazo. Las lesiones son de aspecto lardáceo y cuando se localizan en el proventrículo
causan engrosamiento de su pared. Los tumores cutáneos se localizan en los folículos
plumíferos, alcanzan el tamaño de una avellana y pueden ulcerarse (las formas
ulceradas son más frecuentes), el hígado aumenta de volumen.
Características macroscópicas: las alteraciones de los órganos afectados se asemejan a
las observadas en la leucosis aviar, con la excepción de la bolsa de Fabricio, que en
Marek aparece atrofiada o con un engrosamiento de su pared.
Características microscópicas: las lesiones tumorales están formadas por linfocitos
pequeños y medianos, linfoblastos, células de la enfermedad de Marek y células
reticulares primitivas. Hay una marcada heterogeneidad de la población celular, a
diferencia de los conglomerados celulares homogéneos en la leucosis aviar.
 Crónica: tiende a afectar a las aves de mayor edad y clínicamente se manifiesta por
alteraciones neurológicas o bien oculares.
Los trastornos neurológicos están constituidos por paresias y parálisis, flácidas,
asimétricas y localizadas en miembros ambulatorios o en alas. Se pueden encontrar
signos de tortícolis y cuando se afecta en nervio neumogástrico hay dilatación del
buche y trastornos respiratorios. Las manifestaciones oculares consisten en una
despigmentación del iris en forma anular, concéntrica o en manchas. En otros casos el
iris es de color gris-azulado en forma difusa y la pupila se torna irregular con pequeñas
estrías, por este motivo el animal se acomoda mal a la luz.
Características macroscópicas: en aves con manifestaciones neurológicas se observa
tumefacción difusa o localizada de los troncos nerviosos periféricos que aparecen
grisáceos. El proceso es unilateral, el nervio lesionado aparece más grueso que el
opuesto. Estas lesiones aparecen en el ciático, plexo ciático, plexos celiaco y lumbar y
en el plexo braquial.
Características microscópicas: las ramas nerviosas afectadas muestran infiltraciones
localizadas o difusas de células linfocitarias, plasmocitos y monocitos. Las lesiones
inflamatorias de los troncos nerviosos se acompañan de edema, degeneración
mielínica y proliferación de células de Schwan. Las lesiones oculares muestran uveítis
con presencia de linfocitos e histocitos, estas alteraciones pueden extenderse a ciertos
músculos oculares (recto lateral y ciliar).

Leucosis bovina: es una enfermedad producida por un virus ARN del grupo Oncornavirus, se lo
denomina LLB. Tiene las características de una enfermedad infecciosa y se propaga en forma
horizontal (comercialización de animales enfermos) y en forma vertical (a través de placenta o
leche).Las hembras parecen ser más susceptibles que los machos.
Diferentes tipos de presentaciones
 Leucosis linfática enzootica del bovino adulto: es la mas común, afecta a animales
adultos y es de evolución enzootica. Es una enfermedad de una determinada zona o
región y es de importancia local.
 Leucosis linfática esporádica de los bovinos jóvenes: aparece en terneros y becerros y
S. Santos 2° Parcial

tiene carácter esporádico.


 Leucosis linfática cutánea del bovino: presenta manifestaciones cutáneas y es poco
frecuente. Ha sido observada en fetos, que en la mayoría de las veces provienen de
vacas que padecen la enfermedad.
La infección tiene un periodo de latencia de 4 años, en el cual el animal no presenta
manifestaciones clínicas, salvo a veces alteraciones hematológicas. La enfermedad se
manifiesta en 2 etapas sucesivas: una preclínica, en la que hay una significativa leucosis con
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numerosas células inmaduras, y una tumoral, en la que se encuentra hipertrofia ganglionar
nódulos tumorales en los órganos.
El signo clínico más importante son las adenomegalias. Estos ganglios aumentados de volumen
son de color grisáceo o amarillento, de consistencia firme o elástica, móviles, uniformes al
corte y aparentemente indoloros. Además hay palidez de las mucosas y debilidad general,
puede encontrase exoftalmia debido a las tumoraciones retrobulbares, paraplejías causadas
por compresión de la medula, etc.
Características macroscópicas: se observan lesiones en el cuajar (pared engrosada), en
corazón, bazo (aumentado de tamaño), útero y vagina, en el hígado (hepatomegalia), en
intestinos, orbitas, glándulas mamarias y en riñones (con grandes zonas de color blanco), el
timo y la lengua pueden estar afectados.
La enfermedad a su vez puede ser de 2 formas
 Leucémica o vascular: se acompaña de alteraciones hematológicas con aumento de
linfocitos. Al examen microscópico del frotis de sangre, revela células atípicas de la
serie linfocitaria, estas son linfocitos con pequeñas vacuolas de una sustancia
cromófoba o grandes granulaciones azurófilas. A veces son binucleados,
multinucleados o poseen núcleos gigantes. Las células de Rieder son linfocitos con
núcleo semicircular.
 Aleucémica o avascular: el diagnostico de un ganglio superficial mediante biopsia,
revela en caso de ser positivo, que las regiones cortical y medular no se diferencian.
Los folículos linfoides de la región cortical y los cordones medulares desaparecen y los
senos no son evidentes. Las células inmaduras de la línea linfopoyética son abundantes
y pueden presentar mitosis.

Esplenitis: es la inflamación del bazo. Puede ocurrir por la extensión de una peritonitis difusa o
por una reticuloperitonitis traumática en bovinos. El bazo puede presentar inflamación por la
llegada de agentes infecciosos que diseminan por vía hematogena y el tipo de reacción puede
variar dependiendo del agente infeccioso.
Tipos de esplenitis en animales
 Hiperemica: se debe a una insuficiencia del corazón derecho. Macroscópicamente, el
órgano esta aumentado de tamaño, de bordes redondeados, de capsula lisa y tensa.
La pulpa varía de color desde el rojo ladrillo al rojo oscuro. Al corte, la pulpa
sobresale de la capsula, esta aparece reblandecida y deja fluir sangre.
Microscópicamente, se observa una hiperemia acentuada semejante a la estasis
aguda, hay aumento del número de linfocitos de las células reticuloendoteliales y de
los neutrofilos.
 Hiperplasica: macroscópicamente se lo observa aumentado de tamaño.
Microscópicamente, hay proliferación de masas de células reticuloendoteliales que
adquieren un aspecto epiteliode. Además hay alteraciones congestivas debido a la
presión que los elementos celulares ejercen sobre las venas y senos venosos.
 Supurada: aparece en la pericarditis traumática del bovino, en endocarditis causada
por Corynebacterium pyogenes, en onfaloflevitis y en el garrotillo (formas que se dan
por embolismos). Las formas de diseminación aparecen en las perforaciones del tubo
digestivo causadas por cuerpos extraños, parásitos u otras causas.
S. Santos 2° Parcial

Macroscópicamente, el órgano se encuentra inflamado, este puede extenderse por


embolismo o por contigüidad. En el 1er caso llega por vía hematogena y provoca
múltiples focos supurados.
 Necrótica: es propia del bovino y es producida por el bacilo de la necrosis.
Macroscópicamente, se observan grandes focos del color grisáceo, bien delimitados y
con mal olor. Microscópicamente, se observan cambios típicos de una necrosis.

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Esplenomegalia: es el aumento de tamaño del bazo caracteriza por una proliferación o
congestión.
Tipos según la etiología
 Infecciosas: carbunclo hemático por Bacillus antracis: esplenomegalia congestiva,
aumento de tamaño, capsula tensa, pulpa de color rojo oscuro y de consistencia
pastosa, sobresale bajo la capsula dejando fluir sangre. Se da en equinos, bovinos y
cerdos. Salmonelosis en becerros, equinos y cerdos: al corte, el bazo muestra
protrusión de la pulpa, firme de consistencia gomosa. Microscópicamente, se ven
nódulos como focos miliares con base de un granuloma histocitario, un granuloma con
necrosis central o simples focos necróticos. Anemia infecciosa equina (virus): en la
forma aguda hay esplenomegalia por hipertrofia y hemorragias subcapsulares, hay
hiperplasia de las células reticuloendoteliales de los cordones de la pulpa roja.
 Por procesos degenerativos: amiloidosis: bazo lardáceo y bazo sagú (pulpa blanca).
 Congestivas: congestión pasiva aguda y crónica por hipertensión portal, trombosis de
la vena esplénica e insuficiencia cardiaca derecha.
 En hemopatías: inmunización materno-fetal en equinos y cerdo, hay esplenomegalia,
anemia e ictericia propia de potros y mulas recién nacidas.

Bronquiectasia: es una anormal, permanente y localizada dilatación de los bronquios.


Etiología: la causa más común es el daño inflamatorio de las paredes bronquiales
(bronconeumonía o bronquiolitis obliterativa), la oclusión hace que distalmente se acumulen y
se infecten las secreciones bronquiales. También se asocian al colapso pulmonar y a las
patologías con fibrosis del parénquima pulmonar. Las causas congénitas se producen por
agenesia de las porciones distales pulmonares con dilatación de las vías aéreas proximales bien
formadas. Cualquiera sea la causa, produce la destrucción de los componentes musculares y
elásticos de las paredes de las vías aéreas comprometidas, con debilitamiento progresivo de
las mismas.
Características macroscópicas: los bronquios y bronquiolos están muy dilatados. Se dan
distintos tipos de dilataciones ocupadas por mucus y pus, las paredes presentan
engrosamientos fibrosos que alterna con áreas adelgazadas. El parénquima puede presentar
desde colapso, fibrosis, atrofia y un mínimo grado de enfisema.
Características microscópicas: a nivel de la pared bronquial hay destrucción de cartílago,
musculo y fibras elásticas e intenso infiltrado inflamatorio. La mucosa bronquial pierde sus
pliegues y suele estar ulcerada, pudiendo presentar a veces metaplasia escamosa.
Complicaciones: la bronquiectasia puede llevar al colapso pulmonar. En algunos pacientes
tiene un curso progresivo con hipoxia, hipercapnia y muerte por colapso pulmonar.

Broncoestenosis o enfermedad pulmonar obstructiva crónica: es el estrechamiento de la luz


bronquial. Este estrechamiento puede ser producido por asma bronquial o por perdida de la
elasticidad en el enfisema pulmonar.
Complicaciones: el corazón, sufre hipertrofia ventricular derecha como consecuencia de la
hipertensión arterial pulmonar o de hipoxia y acidosis. Se observa carcinoma pulmonar y
ulcera péptica (por habito de fumar). La hipoxia produce aumento del número de glóbulos
rojos, agrandamiento del cuerpo carotideo, renal y glomerular.
S. Santos 2° Parcial

Bronquitis: es la inflamación pasajera o permanente de los bronquios.


Etiología: obstrucción, gases irritantes (amoniaco, humo de cigarrillo), líquidos (jugo gástrico
inspirado), bacterias (estafilococos, corynebacterium, haemophilus), virus (influenza), hongos
saprofitos, parásitos (helmintos).

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Tipos de bronquitis
 Aguda: inicialmente produce inflamación catarral de las membranas mucosas y
aumenta la producción de mucus, congestión aguda. Hay mínimo de edema y exudado
polimorfonuclear. Según el agente puede progresas a una bronquitis purulenta o
ulcerativa, donde se destruyen grandes áreas de epitelio superficial. Algunos agentes
producen laringo-traqueo-bronquitis membranosa, donde se forman membranas
amarillentas adheridas a la mucosa, formadas por fibrina, restos necróticos y piocitos.
 Crónica: es la bronquitis con persistente exceso de mucus intrabronquial, que no
responde a causas específicas. Además de la alteración en la calidad y remoción de
moco bronquial, predispone a la infección secundaria de las secreciones retenidas en
el tracto respiratorio alto.
Características macroscópicas: los cambios pulmonares además de ser mínimos, se ven
enmascarados por enfisema. Las vías aéreas suelen mostrar gran cantidad de moco y pus. La
mucosa puede estar hipertrofiada, gruesa, granular o atrófica, pálida y lisa.
Características microscópicas: se hipertrofian las glándulas mucosas bronquiales, se
hiperplasian las células caliciformes y se produce la metaplasia mucinosa del epitelio
bronquial.
Complicaciones: la bronquitis crónica junto con otras entidades, puede provocar la persistente
oclusión del flujo aéreo intrapulmonar, siendo difícil separar a veces una enfermedad de otra.

Bronquiolitis: es la inflamación de las pequeñas ramas bronquiales.


Etiología: inhalación de gases irritantes, complicación de procesos inflamatorios pulmonares,
causas desconocidas.
Características: las ramas bronquiales, al ser de pequeño calibre se ocluyen rápidamente por
mucus y exudado. Normalmente en la paredes bronquiales no existen glándulas productoras
de mucus, siendo el estimulo inflamatorio el que produce la metaplasia mucinosa del epitelio.
La luz de los alveolos está llenas de células inflamatorias.
Generalmente cura sin dejar secuelas, pero al producirse ulceración puede dejar una cicatriz.
En casos crónicos, la luz del alveolo presenta tejido fibroso que la oblitera totalmente. El
bronquiolo dañado es rodeado de linfocitos y plasmocitos.

Edema pulmonar: es la acumulación anormal de líquido en los tejidos intersticiales, conductos


respiratorios y alveolos. En la mayoría de los casos es una complicación de alguna enfermedad
más que un suceso primario.
Etiología y patogenia: falla cardiaca no compensada (CI), aumento de la presión hidrostática en
los capilares (sobrecarga iatrogénica de líquidos vía EV), aumento en la permeabilidad del
epitelio alveolar y capilar (inflamación), gases tóxicos, obstrucción de los vasos linfáticos
(neoplasias).
Características macroscópicas: los pulmones lucen pálidos e hinchados por la congestión y por
el exceso de líquido que contienen, están aumentados de peso. Al corte, se observa fluir
líquido del parénquima. El edema también se acumula en bronquios y tráquea, con lo cual se
observa espuma blanca como clara de huevo batida.
Características microscópicas: dentro de los alveolos y vías aéreas se observa un material
rosado pálido granular junto a burbujas aéreas, este material es contenido proteico coagulado
S. Santos 2° Parcial

del líquido del edema. Si hay congestión, se observa además macrófagos alveolares cargados
de hemosiderina.
Consecuencias: el edema grave siempre es letal, por la insuficiencia respiratoria que produce.

Atelectasia y colapso: son trastornos en los que una parte o la totalidad de los pulmones
carecen de la capacidad de expandirse.
Tipos
 Congénita: es una falla de la expansión pulmonar en el recién nacido.
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Etiología: obstrucción por presencia de moco, aspiración del meconio, ausencia de
surfactante pulmonar, falla en la producción de surfactante, falta de la producción o
de maduración de los neumocitos tipo II.
Características macroscópicas: los pulmones se presentan de color rojo, la superficie
de corte es homogénea, hay rezuma de sangre, flotan.
Características microscópicas: las paredes alveolares se encuentran en aposición, se
observa detritus y macrófagos alveolares.
 Adquirida o colapso pulmonar: ocurre cuando los pulmones totalmente expandidos se
colapsan.
Etiología: colapso alveolar, compresión (hidrotórax, hemotórax, pleuritis exudativa),
obstrucción de los conductos pulmonares (tumores, parásitos, cuerpos extraños).
Características macroscópicas: la región colapsada del pulmón es de color rojo oscuro
y de consistencia flácida.
Características microscópicas: se observa congestión en las paredes alveolares y
aposición.
Consecuencias: la región colapsada del pulmón presenta vasoconstricción, lo que hace que la
resistencia vascular pulmonar se incrementa y el flujo sanguíneo se desvíe hacia el tejido
pulmonar que se encuentra ventilado. Si la proporción del tejido en colapso es extensa, el
bombeo cardíaco puede disminuir, debido a una inadecuada perfusión asociada a un aumento
súbito de la resistencia vascular pulmonar.

Enfisema pulmonar: es el estrechamiento anormal y permanente de los espacios aéreos


distales a los bronquios terminales, acompañado por la destrucción de las paredes alveolares.
Etiopatogenia: efectos de enzimas (proteasas, antiproteasas) liberadas por células fagocíticas,
daño toxico pulmonar, adyacencias a lesiones cicatrizales, bronquitis, bronquiolitis, agonía,
parásitos.
Tipos según tamaño y localización
 Alveolar: de 1-2 mm, el aire se localiza en los alveolos (en equinos con EPOC).
 Vesicular: de 2-10 mm o 1 cm, el aire se localiza en los alveolos.
 Ampolla o bulla enfisematosa: más de 1 cm, el aire general es subpleural.
 Intersticial: el aire se localiza en el intersticio pulmonar (característico de bovinos).
Puede ser
 Difuso: cuando el enfisema afecta a todo el pulmón.
 Parcial: cuando el enfisema afecta solo algunas partes del pulmón.
Características macroscópicas: los pulmones presentan color claro con lóbulos bien marcados,
es muy crepitante debido al acceso de aire. Se observa presencia de aire entre los espacios
lobulillares de color blanquecino. El órgano mantiene su forma.
Características microscópicas: las cavidades alveolares se muestran amplias debido a la
confluencia de algunos alveolos y las paredes alveolares están adelgazadas. Debido a la rotura
de las paredes alveolares, se observan espolones formados por restos alveolares que se
insinúan en la cavidad vesicular.
Consecuencias: en el enfisema crónico se observa generalmente una hipertrofia de las
cavidades cardiacas derechas.
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Neumonía: es la inflamación pulmonar, caracterizada por la presencia de exudado en las


cavidades alveolares o en las paredes alveolares.
Etiología: bacterias, virus, hongos, protozoarios, sustancias químicas inhaladas o aspiradas. Los
factores que predisponen son la edad joven, el frio, malas condiciones de nutrición, etc.
Etapas de la neumonía
 Congestión: se caracteriza por la hiperemia activa del órgano acompaña de exudación
serosa en las cavidades alveolares.
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 Hepatización roja: el órgano se consolida con aspecto y consistencia similar al hígado.
Presenta neutrofilos, células alveolares descamadas, fibrina y glóbulos rojos.
 Hepatización gris: el color rojizo del órgano se desvanece y toma color grisáceo. La
hiperemia es menos intensa y los glóbulos rojos han disminuido, el número de
leucocitos aumenta junto a la fibrina.
 Resolución: desaparece la hiperemia, las células y la fibrina de los alveolos son lisadas
por acción de las enzimas leucocitarias y el material semilíquido que se forma es
eliminado por las vías respiratorias o por los vasos linfáticos y venas.

Neumonía lobar - bronconeumonía fibrinosa - pleuroneumonía: es la inflamación del pulmón


donde se observan lóbulos pulmonares completos o casi completos, afectados de manera
difusa y consolidados de modo uniforme. Las agentes producen un exudado inflamatorio que
fluye directamente en las vías aéreas y alveolos.
Etiología: bacterias (manhemia haemolytica, actinobacillus), virus, etc.
Patogenia: la vía de ingreso de los agentes es aerógena. La ubicación del exudado es cráneo-
ventral, de consistencia firme a dura.
Etapas
 Congestión: es la etapa inicial en la que se produce invasión y proliferación de
bacterias. Macroscópicamente, el pulmón se presenta rojo, aumentado de peso y
subcrepitante, al corte escurre un líquido sanguinolento. Microscópicamente, se
observa una marcada congestión, edema intraalveolar, algunos leucocitos y muchas
bacterias.
 Hepatización roja: macroscópicamente, el lóbulo pulmonar está consolidado, solido,
rojizo, pesado, macizo, con superficie de corte seca (semeja al hígado).
Microscópicamente, hay gran cantidad de exudado intraalveolar, formado por
leucocitos, eritrocitos y fibrina.
 Hepatización gris: macroscópicamente, presenta aspecto de hígado con superficie de
corte pálida y de color grisáceo. Microscópicamente, hay disgregación de leucocitos y
eritrocitos, con persistente acumulación de fibrina.
 Resolución: macroscópicamente, el pulmón se presenta húmedo y subcrepitante con
escape de líquido al corte, el exudado intraalveolar sufre disolución enzimática y se
reabsorbe o se elimina por tos. El pulmón recupera su arquitectura normal.
Características macroscópicas: color rojo, amarillento o gris, hay engrosamiento pleural y áreas
necróticas en el parénquima.
Características microscópicas: se observa fibrina sobre la pleura, neutrofilos y macrófagos.
Secuelas: durante la evolución puede comprometerse la pleura con depósitos fibrinosos sobre
la superficie, puede tener igual resolución que el parénquima o sufrir organización fibrosa con
adherencias. Puede sufrir secuestros, gangrenas, adherencias, fibrosis.
Complicaciones: cuando el germen es muy virulento, puede producirse necrosis del tejido con
formación de alveolos que evolucionan a una cicatriz. Las células del exudado intraalveolar, en
lugar de reabsorberse pueden sufrir organización fibrosa, que transforman áreas del pulmón
en focos fibrosos macizos. El compromiso pleural puede originar bronco empiema (derrame
purulento en la cavidad).
S. Santos 2° Parcial

Bronconeumonía – neumonía supurativa – neumonía lobulillar: es la inflamación del pulmón


que se inicia en la unión bronquioloalveolar y se observan zonas irregulares comprometidas de
un lóbulo o pulmón.
Etiología: bacterias, mycoplasmas, pasteurela, bordetela.
Patogenia: la vía de ingreso de los agente es aerógena. La ubicación de exudado es cráneo-
ventral, de consistencia firme.

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Características macroscópicas: se observan múltiples focos de consolidación pero como cada
área presenta distinto tiempo de evolución, la imagen es polimorfa, policíclica y policrómica.
Los lobulillos están bien marcados, bronquios con exudado purulento, color rojo intenso y en
etapas crónicas es grisáceo.
Características microscópicas: exudado rico en neutrofilos y fibrina dentro de las vías aéreas y
de los alveolos. En caso de producirse abscesos, se observan focos de necrosis y piocitos.
Respuesta inflamatoria de bronquios, bronquiolos y alveolos.
Secuelas: absceso pulmonares, dilatación permanente de bronquios y destrucción de las
paredes.
Complicaciones: puede ser causa de muerte, puede sufrir las mismas complicaciones que la
neumonía lobar.

Neumonitis – neumonía intersticial: es la inflamación del pulmón que evoluciona con una
reacción localizada en las paredes alveolares.
Etiología: por vía aerógena (virus, alérgenos, inhalaciones de tóxicos) y por vía hematógena
(septicemias, viremias, toxinas en sangre).
Patogenia: la vía de ingreso de los agentes es aerógena y hematógena. La localización del
exudado es difusa, de consistencia elástica.
Características macroscópicas: las zonas afectadas son de color rojizo por la congestión y son
subcrepitantes, los pulmones aumentan de peso, no colapsan, la superficie de corte es
carnosa, no hay consolidación.
Características microscópicas: pared alveolar engrosada, el exudado está formado por fibrina y
leucocitos, hay daño alveolar, los neumocitos tipo I sufren necrosis, hay proliferación de
neumocitos tipo II, hay fibrosis alveolar en etapas crónicas.
Complicaciones: la neumonitis puede acompañarse de edema, enfisema y bronconeumonía.

Neumonía gangrenosa: es consecuencia de la complicación de una neumonía fibrinosa o


bronconeumonía con gangrena, o bien de la propagación hematógena de procesos
gangrenosos situados en otras localizaciones.
Etiología y características: es la más frecuente en el equino. Esta afección es causada
generalmente por un virus, al que se asocia un estreptococo y consiste en una neumonía con
necrosis acompañada de pleuritis fibrinosa. También es una complicación de las neumonías
por aspiración de cuerpos extraños.
Microscópicamente, hay presencia de necrosis con putrefacción completa de las áreas
afectada, las porciones vecinas del parénquima pulmonar muestran una acentuada reacción
inflamatoria.

Neumonía embolica: émbolos sépticos que llegan a alojarse en la circulación pulmonar pueden
originar una neumonía supurativa multifocal (afecta a todos los lóbulos), las bacterias
proliferan a partir de vasos sanguíneos obstruidos (vía hematógena).
La reacción inflamatoria es de tipo supurativa y hace posible el desarrollo de múltiples
abscesos pulmonares.
Etiología: abscesos pulmonares, endocarditis bacterianas del corazón derecho, trombos en
venas sistémicas, ruptura de abscesos hepáticos en bovinos.
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Características macroscópicas: se observan pequeños focos inflamatorios blanquecinos


rodeados por un halo hiperemico.
Características microscópicas: hay focos de necrosis en paredes alveolares, reacción
inflamatoria, edema, neutrofilos, tejido conectivo, macrófagos y colonias bacterianas.

Neumonía granulomatosa: es la inflamación pulmonar que produce lesiones nodulares


multifocales (granulomas).
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Etiología: los agentes ingresan por vía aerógena y hematógena. Bacterias, hongos, virus
(tuberculosis, aspergilosis, micosis sistémicas, larva migrans).
Características macroscópicas: se observan nódulos firmes sobre el órgano.
Características microscópicas: se observan lesiones granulomatosas.

Absceso de pulmón: proceso de supuración pulmonar localizada que se caracteriza por la


necrosis del tejido pulmonar.
Etiología: los microorganismos que se aíslan con mas frecuencia son los estreptococos
aerobios y anaerobios, staphylococcus aureus y numerosos microorganismos gramnegativos.
Tipos de abscesos
 Por inhalación de cuerpos extraños: estos pueden ser coágulos sépticos, dientes,
fragmentos de amígdalas durante el transcurso de su extirpación quirúrgica,
alimentos, contenido gástrico y secreciones infectadas.
Los gérmenes que generalmente se hallan son estafilococos, anaerobios difteroides y
bacilos del grupo fusiforme.
Cuando el material alcanza el parénquima pulmonar causa una severa reacción
purulenta. El centro del absceso sufre licuefacción y a medida que la lesión progresa
erosiona paredes bronquiales, lo que provee una vía de drenaje que se acompaña de
abundante expectoración purulenta de olor fétido. Si el drenaje es inadecuado, el
proceso se extiende comprometiendo mayor cantidad de parénquima. Puede formar
una capsula de tejido fibroso y de granulación con material necrótico y purulento.
 Por obstrucción bronquial: cuando se obstruye un bronquio, puede formarse un
absceso por retención e infección secundaria de las secreciones.
 Neumónico: se produce como complicación de una neumonía.
 Séptico: puede formarse como consecuencia de tromboflebitis séptica o como
complicaciones de una terapia intravenosa o por osteomielitis. Los abscesos son
pequeños y múltiples de localización subpleural, existen también de asiento
intraparenquimatoso. Los grandes émbolos infectados pueden producir infartos
sépticos que luego se absceden.
 Traumático: puede ser el resultado de injurias del pulmón o deberse a una infección
secundaria de hematomas. Son raros.
 Por infiltración transpleural: se produce por diseminación de infecciones
intradiafragmaticas a través de la pleura. Son raros.
 Por infección de quistes hidatídicos: es una complicación del quiste producido por
echynococcus granulosus, intrapulmonar, es una infección que alcanza al quiste roto a
través del bronquio.
Evolución: pocas semanas de iniciarse un absceso pueden observarse acropaquias en manos y
pies. La evolución es variable, con tratamiento antimicrobiano se puede resolver sin grandes
secuelas. Las complicaciones son: extensión de la infección a la cavidad pleural, hemorragia,
embolias sépticas causantes de abscesos cerebrales o meningitis.

Estomatitis: es la inflamación de la mucosa de la cavidad bucal.


Etiología: causas físicas: cuerpos extraños (astillas, huesos, alambres, trozos de madera,
vidrio), quemaduras eléctricas por morder cables en cachorros, presencia de protuberancias
S. Santos 2° Parcial

dentales en equinos. Causas químicas: ingestión de compuestos cáusticos (soda caustica, cal
viva). Causas virales: orbivirus, poxvirus, virus aftoso, enterovirus, calisivirus. Causas
bacterianas: fusobacterium necrophorum, actinobacillus lignierensi, actinomices bovis. Causas
parasitarias: trichinella spiralis, sarcoystis, oestrus ovis, gasterophilus.
Clasificación
 Difusa: es la estomatitis propiamente dicha.
 Localizada: ocurre en un parte determinada. Ej: faringitis, palatitis, gingivitis, glositis.
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 Superficial: las lesiones se limitan a la mucosa de la cavidad oral. Ej: catarral, vesicular,
erosiva, papular.
 Profunda: las lesiones asientan en los tejidos conectivos de la boca. Ej: ulcerosa,
necrótica, piogranilomatosa.

Estomatitis catarral: se caracteriza por el incremento de mucina por las glándulas salivales.
Puede estar asociada a gingivitis leve, es una lesión no específica que se desarrolla con
frecuencia en el curso de enfermedades debilitantes.
Características macroscópicas: se presenta como un material pseudomembranoso pálido
irregular sobre la mucosa oral y el dorso de la lengua.
Características microscópicas: la mucosa se encuentra hiperemica y la textura suelta de la
submucosa en las fauces desarrolla edema. La tumefacción esta agravada por el edema y la
hiperplasia de los tejidos linfoides del paladar blando, las tonsilas y la mucosa faríngea. El
epitelio se acumula produciendo una superficie mucosa gris y opaca, y hay una excesiva
producción de mucus por las glándulas palatinas.

Estomatitis vesicular: se caracteriza por la formación de vesículas. Es asociada con infecciones


virales y estas son sus causas (fiebre aftosa, estomatitis vesicular, exantema vesicular porcino).
Características macroscópicas: las vesículas se desarrollan como acumulos de líquido seroso
dentro del epitelio o entre el epitelio y la lámina propia. Estas erosionan rápidamente por lo
que no las ve. Debido a que la membrana basal permanece intacta, la regeneración y curación
son completas en pocos días a menos que se desarrollen infecciones micoticas o bacterianas.
Características microscópicas: las vesículas se producen por necrosis de las células de la
mucosa, hay degeneración hidrópica de las células epiteliales.

Estomatitis erosiva y ulcerativa: están caracterizadas por defectos locales de la mucosa oral y
nasolabial.
Características macroscópicas: las erosiones son áreas circunscriptas de pérdida de epitelio
que dejan a la membrana basal más o menos intacta, varían de tamaño y forma, curan limpia y
rápidamente, pero si hay infecciones secundarias o se complican, pueden desarrollar ulceras.
Las ulceras son deficiencias más profundas que se extienden dentro de la lamina propia, varían
de tamaño y forma, los bordes son elevados y desiguales y curan dejando una cicatriz.
Características microscópicas: se observa destrucción de células epiteliales de la mucosa oral,
con áreas de necrosis de los tejidos subyacentes acompañadas por reacción inflamatoria.

Estomatitis papular: se caracteriza por presentar pápulas, lesiones solidas causadas por
hiperplasia de las células epiteliales. Las lesiones son sobreelevadas, pequeñas, con reacción
inflamatoria. Es una enfermedad autolimitante. Este tipo de estomatitis es asociada con
enfermedades virales (parapoxvirus en terneros, estigma contagioso en cabras lactantes).

Estomatitis necrótica: la causa principal es el fusobacterium necrophorum. La necrobacilosis


oral está asociada con lesiones necrotizantes en otras partes del tracto alimentario superior e
inferior y del hígado. El organismo produce exotoxinas que aumenta la habilidad necrotizante
de este. La forma más conocida de estomatitis necrobacilar es la difteria de los terneros, una
S. Santos 2° Parcial

inflamación ulcerativa necrotizante aguda de la mucosa bucal y faríngea.


La infección puede iniciarse en las encías, alrededor de los dientes en erupción en cualquier
especie. Es fatal en animales jóvenes y en adultos tiende a permanecer localizada en la cavidad
oral, donde puede complicar a estomatitis vesicular y ulcerativa.
Las lesiones son grandes, bien demarcadas, de color gris-amarillento con áreas secas de
necrosis rodeada por una zona de hiperemia.

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Estomatitis piogranulomatosa: el agente causal es actinobacillus lignierensi. La actinobacilosis
es una enfermedad del tejido blando, donde la lengua esta afectada con frecuencia (lengua de
palo).
Características macroscópicas: el foco inflamatorio aparece como una masa fibrosa nodular,
firme y pálida de unos pocos centímetros, que en el centro contiene diminutos “gránulos de
azufre” amarillos que son las colonias en huso.
Características microscópicas: se observa en la submucosa, focos inflamatorios
piogranulomatosos centrados en colonias ahusadas conteniendo cocobacilos gramnegativos.

Caries: es una enfermedad de los tejidos duros de los dientes, caracterizada por la
desmineralización de la parte inorgánica y la degradación enzimática de la matriz orgánica del
diente.
Características: las caries son comunes en equinos (necrosis infundibular), bovinos y ovinos,
pero es rara en perros y gatos.
La desmineralización se inicia por la acción del acido láctico, el cual es producido por la
fermentación bacteriana de carbohidratos de la dieta. La degradación enzimática está
relacionada con enzimas de leucocitos atraídos por la placa y con enzimas bacterianas.
Las caries se manifiestan como un diente opaco, pardo-negro con pérdida de esmalte y
dentina (como picado). Pueden producir pulpitis, abscesos, osteomielitis mandibular, perdida
de piezas dentarias.

Sarro o cálculo dental: es la placa dental mineralizada. La fuente principal de minerales es la


saliva.
Características: está formado por sales inorgánicas y componentes orgánicos (bacterias,
células descamadas, mezcla de polisacáridos y proteínas). La acumulación de sarro es
frecuente y abundante cerca de los orificios de los conductos de las glándulas salivales.
En el perro, el compuesto formado es de fosfato de calcio, el cual es un sarro duro y fijo a la
superficie. En caballos es de carbonato de calcio, es blanquecino, quebradizo y fácil de quitar.
En ovinos y cabras puede ser de color rojo-pardo a negro.
Consecuencias: periodontitis y caries.

Periodontitis: es la inflamación del tejido periodontal. Es un proceso infeccioso que comienza


por lo general en el cuello dentario, por la presencia de sarro o de restos alimentarios
fermentados. La lesión difunde hacia todo el tejido periodontal y en algunos casos también
hacia la pulpa. Es una afección crónica, comienza como una gingivitis asociada a la placa y
puede progresar a través de la regresión gingival y perdida del hueso alveolar hasta una
exfoliación de los dientes.

Pulpitis: es la reacción inflamatoria de la pulpa dental por la perforación de caries,


periodontitis, fracturas e infecciones por vía hematógena. Puede llegar a causar periodontitis e
infecciones graves dentro de los maxilares (osteomielitis).

Gingivitis: es la inflamación de las encías. Es iniciada por acumulación de placas en grietas


gingivales, pero puede estar asociada con la implantación de alimentos, especialmente
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semillas entre los dientes.


Es caracterizada por un aumento de leucocitos y líquido en la grieta gingival, por inflamación
exudativa aguda y acumulación de células plásticas, linfocitos, macrófagos, neutrofilos. La
encía se encuentra de color rojizo.

Piorrea: es una capa purulenta que atraviesa el cuello del diente eliminando pus
permanentemente. También se dice que es un proceso degenerativo y no solo la inflamación
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del tejido conectivo peridentario, con resorción ósea, proliferación epitelial y resorción del
diente.

Preestómagos de rumiantes
Cambios post-mortem
 Timpanismo o meteorismo: fenómeno debido a la fermentación del contenido de las
cavidades proventriculares. El proceso se acompaña de la formación de gases y se
asemeja a lo que sucede normalmente en el animal vivo, pero en el meteorismo post-
morten, la mucosa de los proventrículos presentan fenómenos congestivos y
hemorrágicos.
 Maceración: consiste en el desprendimiento de la mucosa de las cavidades
proventriculares. Unas las 24 hs después de la muerte del animal, toda la mucosa de
las cavidades se desprende y acompaña al contenido cuando este es retirado. El
fenómeno es consecuencia de la maceración de las estructuras superficiales de la
mucosa por acción de la fermentación bacteriana.
 Rotura: después de la muerte, el rumen puede sufrir roturas que difieren de las que se
producen en el animal vivo. En las roturas, los bordes de la herida no presentan
hemorragia ni edema.

Hiperqueratosis: es una lesión del epitelio causada por hiperplasia del epitelio queratinizado y
aumento del estrato corneo, los queratinocitos conservan su núcleo.
Se produce en novillo en feed-lot, en animales con poca cantidad de fibra en la dieta (-15%).
No causa concecuancias clínicas.
La mucosa se encuentra endurecida, hay aumento de las papilas que se aglutinan formando
manchones negros y grisáceos sobre el epitelio.

Reticulosperitonitis traumática: es la perforación de la pared de los preestómagos por un


cuerpo extraño puntiagudo que generalmente es un trozo de alambre o un clavo.
La perforación incompleta de la pared, no tiene mucho significado, aunque en algunos casos se
produce en la pared del retículo una inflamación supurativa o granulomatosa con una
peritonitis subyacente menor.
La perforación de la pared es causada por contracciones violentas del retículo, generalmente
es en dirección anteroventral y es seguida por una peritonitis local aguda. El cuerpo extraño
puede avanzar hasta perforar el diafragma y el pericardio, dando como resultado una
pericarditis traumática.
La penetración de la cavidad torácica puede ocurrir sin perforación del pericardio y causar
neumonía y pleuritis.

Ruminitis: es una lesión inflamatoria de la mucosa alimentaria de los preestómagos en los


rumiantes.

Ruminitis química: es la inflamación de la mucosa de los preetómagos en rumiantes, asociada


con ingestión de carbohidratos en exceso (caña de azúcar, remolacha, sorgo, maíz, etc).
La acidosis ruminal se presenta luego de la ingestión de carbohidratos en exceso bajo la forma
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de granos u otros alimentos fermentescibles, esto produce aumento de los AGV disociados y
del ácido láctico y una disminución marcada del pH ruminal. La acidosis producida es letal para
gran parte de la flora y fauna normal, protozooarios y bacterias resultan sensibles.
Macroscópicamente se observa a través de la serosa una coloración azulada leve en el saco
ventral del rumen, el retículo y el omaso. Cuando se separa el epitelio se que la lamina propia
presenta parches hiperemicos.
Microscópicamente, las papilas ruminales aparecen agrandadas, hay vesiculación y puede o no
presentarse áreas focales de erosión y ulceración.
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Ruminitis necrobacilar: el agente causal es el fusobacterium necrophorum. Este tipo de
afección es común en ganado de feed-lot, en vacas de tambo y en ovinos, debido a la acidosis
causada por la ingestión de ración muy concentrada.
Afecta las áreas papiladas del saco ventral del rumen, se observan como parches múltiples en
los cuales las vellosidades están hinchadas, oscuras y enredadas por un exudado inflamatorio
fibrinocelular.
Las vellosidades afectadas se encuentran necrosadas. Si el animal se recupera, el epitelio
necrótico se descama, la ulcera se contrae y comienza la regeneración epitelial a partir de los
bordes, quedando en el lugar una cicatriz estrellada.
Produce metástasis hepática consistiendo en una necrosis coagulativa que al tiempo se torna
líquida formando abscesos que luego cicatrizan y desaparecen.

Ruminitis mucormicótica: la inflamación de la mucosa de los preetómagos se extiende al


peritoneo, causando una peritonitis hemorrágica y fibrinosa la cual adhiere el omento al
rumen. En los casos fatales se ve afectada la mayor parte del saco ventral del rumen y partes
del omaso.
Los bordes de la lesión se encuentran delimitados por una zona estrecha de hinchazón
congestiva. Las áreas afectadas presentan color rojo a negro, engrosadas, firmes y coriáceas.
La base de la lesión es la trombosis que se presenta como resultado de la vasculitis debida a la
invasión de los vasos sanguíneos por los hongos.
Sobre la superficie interna del rumen, las lesiones son hemorrágicas, de contorno irregular,
siendo el epitelio necrótico difícil de desprender.
A veces produce metástasis en hígado y causan tromboflebitis necrosante de las radículas
portales, lo que se observa como áreas irregulares pequeñas, tostadas, de infarto, rodeadas
por un margen rojo profundo.

Gastritis: es la inflamación del estómago. Es una combinación de alteraciones circulatorias y


procesos degenerativos y necróticos dado por el HCL.
Etiología: animales sometidos a estrés, cambios de pH, enfermedades virales sistémicas,
irritantes químicos, antiinflamatorios, esteroides, alimento en mal estado, enfermedades
micóticas, gastritis parasitarias, bacterias, etc.
Tipos de gastritis
 Superficiales: catarral, necrotizante, fibrinosa, hemorrágica, atrófica, hiperplasica.
 Profundas: granulomatosa, purulenta.

Gastritis catarral
Aguda: la mucosa es de color rojizo en forma difusa o circunscripta y se observa mejor en la
extremidad apical de los pliegues, que aparecen edematizados y en algunos casos presentan
petequias o sufusiones hemorrágicas. En la superficie de la mucosa hay catarro viscoso con
aspecto turbio y muy adherente. Microscópicamente se observa hiperemia con infiltración
leucocitaria de la submucosa y de los espacios interglandulares y subglandulares, edema e
intensa descamación epitelial.
Crónica: en este tipo de lesión faltan las manifestaciones hiperemicas y predominan las
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alteraciones catarrales. Se observan manifestaciones hipertróficas y atróficas.


En las formas hipertróficas hay poca cantidad de catarro viscoso adherido a la mucosa y la
pared del estomago esta engrosada. La mucosa puede presentar un aspecto granuloso
(gastritis granulosa), verrucoso (gastritis verrucosa) o poliposo (gastritis poliposa).
Las formas atróficas son raras, la mucosa toma aspecto de papel semitransparente, es lisa y no
presenta moco. Las glándulas y vasos son comprimidos por el tejido conectivo proliferante,
como consecuencia la secreción glandular disminuye y la circulación se altera, lo que da lugar a
una deficiente nutrición de la mucosa gástrica.
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Gastritis necrotizante o gangrenosa: puede ser una complicación de la gastritis purulenta, en
este caso los gérmenes de la putrefacción invaden a las bacterias piógenas.
El proceso inflamatorio presenta las características generales de las inflamaciones
gangrenosas, hay abundante formación de gases y eliminación de una secreción
serohemorrágica o purulentohemorrágica que tiene muy mal olor.

Gastritis fibrinosa: es rara en los animales, se observa en la peste porcina y bovina. Se


caracteriza por la formación de membranas de tipo difteroide que recubren la mucosa en
forma difusa o localizada. La membrana puede ser eliminada y en su sitio queda una erosión
(gastritis ulceronecrotica).

Gastritis hemorrágica: se caracteriza por presentar petequias o sufusiones hemorrágicas que


pueden ser acompañadas de hemorragias libres, en las que el contenido gástrico tiene color
chocolates.
Este tipo de gastritis se observa en el Brasot (infección en ovinos menores a un año)
produciendo una abomasitis con tumefacción de las paredes tanto del abomaso como del
duodeno. Los pliegues del abomaso están congestivos y engrosados, presentan hemorragias y
ulceraciones.
También se observa gastritis hemorrágica en manifestaciones urémicas complicadas con
leptospirosis y en perros con infección rábica.

Gastritis purulenta: existen dos formas de este tipo, una difusa o flemorosa y otra localizada o
abscedada o apostematosa.
En la forma flemorosa, toda la pared gástrica esta lesionada, presenta tumefacción y cuando
se corta y comprime, elimina pus. La infiltración purulenta se localiza en la submucosa, de
donde difunde hacia las otras capas de la pared gástrica.
En la forma abscedada, hay tumefacciones localizadas en la pared gástrica, las cuales no son
más que abscesos. Estos son de tamaño variable, se localizan en submucosa y pueden ser
simples o múltiples. Al corte eliminan pus cremoso de color blanquecino o gris verdoso, la
mucosa que recubre los focos purulentos se necrosa con frecuencia.
Si la gastritis purulenta se cura, puede observarse proliferación del tejido conectivo submucoso
que produce esclerosis de la pared gástrica y le confiere al órgano un aspecto apergaminado.

Ulcera péptica: es un proceso ulcerado del estomago, causado por la acción del propio jugo
gástrico que digiere la mucosa y puede lesionar otras capas de la pared gástrica.
Etiología: falta de moco, uso de drogas (corticoides, AINES), cambio en la alimentación, estrés,
cuerpos extraños, alimento finamente molido (en cerdos), espasmos vasculares con isquemias.
Patogenia: las ulceras pépticas se deben al desequilibrio entre los mecanismos de defensa de
la mucosa gastroduodenal y las fuerzas nocivas. La presencia de acido clorhídrico y pepsina es
indispensable en todas las ulceraciones pépticas, sin embargo, aparecen fácilmente cuando se
debilitan las defensas de la mucosa, cuando disminuye el flujo sanguíneo, se retrasa el
vaciamiento gástrico o se altera la reparación del epitelio.
Características macroscópicas: la lesión es redondeada u ovalada con paredes rectas (en
sacabocado). La base de la ulcera es lisa y limpia debido a la digestión péptica de cualquier
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posible exudado. A veces se observan vasos trombosados o incluso permeables. La tensión de


la mucosa adyacente produce pliegues que irradian desde el cráter (como rueda de carro). La
mucosa que rodea la lesión esta edematosa y enrojecida.
Características microscópicas: se observa desde una necrosis activa hasta una inflamación
crónica con cicatrización. Pueden definirse 4 zonas: la base y bordes en los que hay una capa
superficial de restos fibrosos y necróticos, por debajo esta la zona de infiltración inflamatoria
inespecífica con neutrofilos, en capas más profundas existe tejido de granulación activo
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infiltrado por leucocitos, y restos de tejido de granulación sobre una cicatriz fibrosa o
colagenizada mas solida.
Complicaciones: hemorragias que pueden ser mortales, perforación de la mucosa gástrica con
desarrollo de peritonitis mortal, obstrucción por edema o cicatrización, dolor al tratamiento.

Cambios de posición del intestino


 Torsión mesentérica: consiste en la rotación del intestino en su eje longitudinal, es más
frecuente en intestino grueso y colon. Se produce principalmente en equinos y cerdos.
Las causas de torsión son traumatismos, cólicos y movimientos peristálticos. La torsión
puede ser de 90º-180º-270º-360º, cuando es de 90º solo causa manifestaciones
dolorosas y el asa intestinal puede regresar a su posición normal.
Después de producirse la torsión ocurren alteraciones circulatorias (estrangulación de
venas, congestión pasiva aguda) y procesos necróticos.
Las complicaciones pueden ser infarto hemorrágico, gangrena.
 Intususcepción o invaginación: consiste en la penetración de un asa intestinal en otra
que aparece invaginada. Es frecuente en bovinos, ovinos, perros, caballo y cerdos.
Sucede solo en el intestino delgado.
La porción invaginada presenta lesiones con estasis, infartos hemorrágicos y gangrena.
También presenta signos de oclusión debido a la tumefacción de la pared y a la
compresión del mesenterio. Más tarde, la serosa se recubre con fibrina que puede
organizarse y formar adherencias
Las causas son debido a alteraciones del peristaltismo intestinal, tumores de la
mucosa, cuerpos extraños, parásitos, enteritis.
Las complicaciones pueden ser infarto y gangrena de la porción invaginada, que
evoluciona con meteorismo, oclusión intestinal y peritonitis pútrida.
 Vólvulo: es producido por la torsión de 180º-360º de un asa intestinal que gira sobre
su propio eje. Para que se produzca, debe existir acumulación de gran cantidad de
líquido o material solido en una porción del intestino, luego parecen movimientos
peristálticos y antiperistálticos, causando la torsión del asa.
Puede afectar a una o más asas. Como consecuencia se produce a la altura de la región
dañada un estrangulamiento, los vasos regionales se lesionan (en especial venas), se
producen fenómenos de estasis y de trasudación y finalmente ocurre infarto
hemorrágico de la pared intestinal. Se producen toxemias debido al pasaje de
sustancias toxicas al peritoneo.

Fitobezoares: son cúmulos de fibras vegetales impregnadas con sales de fosfatos que se
forman en el intestino de los animales y por lo general no producen manifestaciones clínicas.
Tienen forma esférica, son livianos y aterciopelados, de color verdoso y presentan surcos
superficiales que se asemejan a circunvalaciones cerebrales. En el centro existe con frecuencia
un cuerpo extraño, y cuando se secan se vuelve muy livianos debido a la perdida de líquido.

Pilobezoares: son cúmulos formados de pelo, reunidos por moco y sales minerales. Tienen
forma esférica en perros y forma de escoba en cerdos, y en bovinos se alojan en el rumen y
abomaso. Por lo general no producen alteración alguna.
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Enterolitos: se observan principalmente en el colon. Están formados por fosfatos de amonio y


magnesio, tienen forma redondeada si son únicos y facetada cuando son varios. Son lisos,
brillantes, de color grisáceo y pueden llegar a pesar kg. En algunos se observa un cuerpo
extraño (núcleo) y a su alrededor capas concéntricas superpuestas.
En las porciones de la mucosa intestinal que están en contacto con el enterolito, se pueden
observar ulceras o escaras.
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Enteritis: es la inflamación del trato gastrointestinal.
Etiología: irritantes, tóxicos, bacterias del genero salmonella, parásitos, virus, peste porcina,
enfermedad de Newcastle, etc.
Clasificaciones
 Según su ubicación
Duodenitis: inflamación del duodeno.
Yeyunitis: inflamación del yeyuno.
Ileítis: inflamación del íleon.
Tiflitis: inflamación del ciego.
Colitis y Proctitis: inflamación del recto.
 Según su origen
Primarias: cuando el factos etiológico actúa directamente sobre el intestino.
Secundarias: cuando son una manifestación de un proceso patológico general.
 Según su evolución
Agudas.
Crónicas.
 Según el exudado
Catarral.
Atrófica.
Hemorrágica.
Fibrinosa o pseudomembranosa.
Necrótica.
Proliferativa o granulomatosa.
Ulcerosa.

Enteritis catarral: en este tipo, el moco es el principal constituyente del exudado.


Macroscópicamente se caracteriza por enrojecimiento de la mucosa debido a la hiperemia. El
contenido intestinal es acuoso, de color claro o amarillento y contiene cantidades variables de
moco. Los folículos linfáticos y placas de peyer están inflamadas e hiperemicas.
Microscópicamente puede observarse hiperemia, edema, ligera infiltración de neutrofilos,
linfocitos y macrófagos, descamación epitelial y dilatación de criptas.
En la forma crónica de la lesión se aprecia además hiperplasia de células caliciformes y
epiteliales del intestino grueso.

Enteritis atrófica: se caracteriza por producir atrofia de las vellosidades intestinales y


enterocitos. Como consecuencia produce mala absorción de nutrientes y diarrea.

Enteritis hemorrágica: el principal componente del exudado son los eritrocitos, que le dan un
aspecto sanguinolento al contenido intestinal. En algunos casos, más que un exudado
inflamatorio, se trata de hemorragias por daño vascular y epitelial grave.
Macroscópicamente se observan signos de inflamación. La pared presenta un infiltrado de
sangre, es de color café en la porción anterior del TGI y de color rojo intenso en la porción
posterior.
Microscópicamente hay presencia de glóbulos rojos, junto con cambios vasculares y celulares
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propios de la inflamación.

Enteritis fibrinosa o pseudomembranosa: el exudado está formado principalmente por fibrina.


Macroscópicamente, se observa una lámina de fibrina sobre la superficie de la mucosa, de
color gris-amarillento. La mucosa se encuentra hiperemica, edematosa y con hemorragias
capilares. El contenido intestinal es líquido mezclado con fibrina.

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Microscópicamente, la membrana está formada por una red fibrinosa con cantidades variables
de moco, neutrofilos y células descamadas. Hay hiperemia, edema e infiltración de neutrofilos
de la lámina propia y vellosidades.

Enteritis necrótica: en este tipo, hay necrosis del epitelio intestinal y tejido subyacente.
Macroscópicamente, se observa necrosis de la mucosa, estas lesiones se extienden a la lámina
propia subyacente y a la submucosa, hay depresión de las placas de peyer. Frecuentemente la
lesión se cubre con capas de fibrina.
Microscópicamente hay necrosis del epitelio que a su vez involucra a la lámina propia o
submucosa. La fibrina esta entremezclada con tejido necrótico.

Enteritis proliferativa o granulomatosa: en este tipo de lesión es notorio el engrosamiento de


la última porción del intestino delgado y grueso, debido a la proliferación de células,
principalmente macrófagos, infiltración de linfocitos y formación de células gigantes. También
se observa aumento de tamaño en los linfonodulos mesentéricos.

Enteritis ulcerosa: las ulceras son el resultado de la lesión necrótica del epitelio intestinal y
pueden coexistir con hemorragias y enteritis fibrinosas como secuela del mismo proceso.
También puede ser el resultado de una lesión vascular grave, como la fiebre porcina o la fiebre
catarral maligna.

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