Cefalea y Algias Faciales. Fisiopatología y Clínica

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
4. CEFALEA Y ALGIAS
CRANEOFACIALES
Diagnóstico y Manejo
Dr. Juan C. Salazar Pajares

DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
CEFALEAS- Definición
• Es síntoma, no enfermedad, es muy frecuente,
constituye el 33% de las consultas externas , y se refiere
al dolor de cabeza que manifiesta el paciente.
• Hasta la actualidad carece de marcadores diagnósticos,
ya sea bioquímicos o imagenológicos.
• Descrita en la antigüedad ,en anales sumerios hace 5,000
años.
• Muchos mitos y errores.
• El dx. Clínico sigue basándose en criterios antiguos
• Ha mejorado su clasificación , su manejo de las cefaleas.

• Aún abusos de la medicación
• Mejora Dx. y tratamiento de las migrañas.
• Aún considerada ,por desconocimiento ,como patología
menor, sin embargo es una patología muy frecuente pero
compleja.
2
CEFALEAS- Epidemiología
• Síntoma extraordinariamente frecuente, casi todas
las personas lo experimentan alguna vez en su vida.
• El 90% de la población ha tenido cefalea
• El 50% cefalea intensa
• El 25% cefalea crónica recurrentes, discapacitantes
• El 4% cefalea crónica cotidiana.
• El 38 % de consultas, por primera vez en el Servicio

de Neurología, es la mas prevalente.
• El 30% consume fármacos ,generalmente auto
medicados
-BRUST,J: Current Diagnosis & treatment in Neurology. 1ra Ed, Edt The McGraw Hill Companies,2008.
3
-Soto P, Fuentealba M: -“ Registro de primera consulta neurológica en concepción “ 59 Congreso Chileno de Neurología , Psiquatría y Neurocirugía ( 21-23 octubre
2004,Hotel Gavina Iquique )
CEFALEAS- Epidemiología
• El 1-3% de todas las consultas de urgencias. No
son necesariamente “ consultas urgentes”: son
episodios agudos de cefaleas crónica
recurrentes.
• Urgencias: países en vías de desarrollo es el
10%.
• En Hospitales especializados en urgencias : 77%
son cefaleas primarias y 14% Cefalea
Secundaria.

• Migrañas el 42%.
• USA: Urgencias 4.5% de consultas, y de
ellas el 4-6% Cefaleas Secundarias.
MATEOS , V: Urgencias Neurológicas. 1ra Ed. ,Edt. Elsevier Masson,Barcelona España, 2010 .
4
CEFALEAS- Clasificación
Criterios de la ICHD-II para grupos de
cefalea ( 1998,2004)
I. CEFALEA PRIMARIA
1. Migraña
2. Cefalea tensional
3. Cefalea en racimos y otras cefaleas trigémino autonómicas
4. Otras cefaleas primarias
II. CEFALEA SECUNDARIA
5. Cefalea por trauma craneal o cervical
6. Cefalea por trastornos vasculares cerebrales o cervicales
7. Cefalea por trastorno intracraneal no vascular, tumoral
8. Cefalea por uso o deprivación de sustancias
9. Cefalea por infección
10. Cefalea por trastorno de la homeostasis
11. Cefalea por alteraciones del cráneo ,cuello, ojos, oídos, nariz, senos

paranasales, dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales.
12. Cefalea por trastornos psiquiátricos.
III. NEURALGIAS .DOLOR CENTRAL Y FACIAL PRIMARIO Y
OTRAS CEFALEAS
13. Neuralgias craneales y cefalea de origen central
14. Otras cefaleas, neuralgias craneales, dolor central o facial atípico
MATEOS , V: Migraña y otras cefaleas. 1ra Ed. ,Edt. Elsevier Masson, Barcelona España, 2011 .
5
Criterios de la ICDH-II para grupos de cefalea
• CEFALEA PRIMARIA
• En pacientes (con gen CP) con stress, fluctuaciones hormonales, insomnio,
anorexia, cambios de tiempo, tabaco, aromas, humos, ciertos alimentos,
alcohol, nitritos.
• CEFALEA SECUNDARIA:
• En pacientes con HIC, HipoEC, Isquemia cerebral, MAV, meningitis ,
arteritis de células gigantes, nitratos, otros fármacos vasoactivos, post-
revascularización carotídea.
• PROPAGACIÓN CORTICAL, EXITACIÓN – DEPRESIÓN Y DISMINUCION DE
LA ACTIVIDAD SEROTONINERGICA
• DISFUNCIÓN DEL TRONCO ENCEFÁLICO/HIPOTÁLAMICO – VIAS
SEROTONINÉRGICAS Y NORADRENÉRGICAS DEL DOLOR CON
SENSIBILIZACION DEL TRIGÉMINO
• ESTIMULACIÓN DE NOCICEPTORES DE NEURONAS SENSITIVAS DE
1ER ORDEN ( V,IX,X Y CERVICALES SUPERIORES) ------ CEFALEA
ICDH: International Classification of Headache Disorders , de la IHS: International Headache Society

Criterios de la ICDH-II para Migraña
1.1.Migraña sin aura (común )
1.2.Migraña con aura u oftálmica (clásica )
1.2.1. Aura típica con cefalea migrañosa
1.2.2. Aura típica con cefalea no migrañosa
1.2.3. Aura típica sin migraña
1.2.4. Migraña hemipléjica familiar
1.2.5. Migraña hemipléjica esporádica.
1.2.6. Migraña basilar.
1.3.Sindromes periódicos de la infancia precursores habituales de la migraña
1.3.1. Vómitos cíclicos
1.3.2. Migraña abdominal
1.3.3. Vértigo paroxístico benigno de la infancia
1.4.Migraña retiniana.
1.5.Complicaciones de la migraña
1.5.1. Migraña crónica ( + de 15 crisis /mes)

1.5.2. Estatus migrañoso
1.5.3. Aura persistente sin infarto
1.5.4. infarto migrañoso.
1.5.5. Crisis epiléptica inducida por migraña
1.6.Migraña probable.
1.6.1. Migraña probable con aura
1.6.2. Migraña probable sin aura.
1.6.2. Migraña crónica probable
MATEOS , V: Migraña y otras cefaleas. 1ra Ed. ,Edt. Elsevier Masson, Barcelona España, 2011 . 7
CEFALEAS- Fisiopatología
A. ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR
1. Tejidos pericraneales: Piel, TCSC, músculos,
arterias extracraneales y periostio.
2. Ojo, oído, Cavidad nasal , senos paranasales y
boca.
3. Senos venenosos y venas tributarias de la
superficie de encéfalo.
4. Parte de la Duramadre del piso anterior y
posterior, las arterias de la duramadre y
piaracnoides (arterias meníngeas medias).

5. Arterias de la base del cerebro.
6. Nervios craneales: V, VII ( sensibilidad de las
estructuras supratentoriales) y los nervios
craneales IX, X y C1 - C3 ( sensibilidad de las
estructuras infratentoriales).
8
CEFALEAS- fisiopatología
B. MECANISMO PRODUCTOR DEL DOLOR
1. De origen intracraneal:
a. Tracción ,estiramiento vasos venosos , arterias meníngeas
y de la base del cerebro y sus grandes ramas.
b. Dilatación y distensión de arterias grandes , intracraneales.
c. Inflamación (irritación) de estructuras adyacentes sobre los
nervios craneales sensitivos y los tres primeros nervios
cervicales.
2. De origen craneal o extra craneal:

a. Lesiones flogósicas o traumáticas de estructuras sensibles
al dolor : Arteria temporal superficial , Tejidos orbitarios,
oídos, senos paranasales y partes blandas.
b. Contractura de músculos esqueléticos de cabeza y cuello:
cefalea tensional , alteraciones de la columna cervical
superior
9
10
Hipótesis neurovascular de la migraña
- Disfunción primaria de los centros de control del dolor y vascular
del Tronco Cerebral produce una cascada de cambios secundarios en
la regulación vascular de las estructuras intracraneales que
finalmente producen dolor de cabeza y síntomas asociados. Las
teorías actuales sugieren que hay varios pasos clave en la generación
de dolor de la migraña:
A. Dilatación de vasos meníngeos intracraneales, activados por
raíces nerviosas trigeminales sensoriales perivasculares.
B. Liberación de neuropéptidos vasoactivos desde las raíces
nerviosas sensoriales activadas del nervio Trigémino . Estos

péptidos pueden empeorar y perpetuar cualquier vasodilatación
existente, al crear un círculo vicioso que aumenta la activación
de los nervios sensoriales y se intensifica el dolor de cabeza por
péptidos relacionados con el dolor: sustancia P ( aumenta la
permeabilidad vascular , neuroquinina A (dilatación y
permeabilidad cambios) y el péptido relacionado con el gen de
la calcitonina (CGRP; vasodilatación de larga duración).
11
C. Los impulsos de dolor de los nervios sensoriales
periféricos( 1ra neurona) activados se transmiten a
las neuronas sensoriales de segundo orden dentro
del lemnisco trigémino ( 2da neurona) ; núcleo
caudalis en el tronco del encéfalo y la médula espinal
cervical superior (C1 y C2, complejo trigéminal).
D. Las señales de dolor , por vía del lenisco trigeminal
ascienden al tálamo (3ra neurona), previamente se
decusan en el tronco cerebral, y luego van desde el
tálamo a los centros corticales superiores donde el

dolor de la migraña se registra y percibe.
• Adapted with permission from Hargreaves RJ, Shepheard SL.
Pathophysiology of migraine new insights. Can J Neurol Sci 1999;26(
Suppl 3):S12–19
12
3-N
▪ Sustancia Gris
Periacueductal, los
Núcleos del Rafe
posee fibras

serotoninérgicas
(5HT) y 2-N 1-N
▪ Locus Coeruleus
aporta fibras
noradrenérgicas
(Nad),
▪ Al disminuir la Nad y
5-HT: "abren la GABA y encefalinas ( - )
puerta” al dolor. Sustancia P , CGRP(+)
13
C . CONTROL ENDOGENO DEL DOLOR:
• A nivel de la sinapsis de la 1° y 2° neurona, la transferencia del dolor
está modulado GABA y encefalinas ( - ) inhibidores de vía del dolor.
• La Sustancia P , CGRP(+) ,son péptidos facilitadores de la activación
de vías de dolor.
• En el mesencéfalo, sustancia gris periacueductal, los núcleos del
rafe posee fibras serotoninérgicas y el locus coeruleus aporta fibras
noradrenérgicas, que al disminuir la Nad y 5-HT: "abren la puerta" a
las vías del dolor y permite el paso irrestricto de los impulsos dolorosos.
• La migraña, cefaleas vasomotoras y cefaleas tensionales se asocian a

bajo nivel plasmático de serotonina. Los bajos niveles sanguíneos de
serotonina y la liberación de las cínicas desde los mastocitos producen
vasodilatación de los vasos intra y extracraneales , lo cual determinan
mayor sensibilidad de los vasos sanguíneos al dolor y disminución del
umbral doloroso.
14
15
CEFALEA - Mediadores químicos del dolor
Sustancia Origen Restos en fibras aferentes

primarias
Potasio Células dañadas Activación
Serotonina Plaquetas Activación
Bradiquinina Plasma quininógeno Activación
Histamina Mastocitos Activación
Prostaglandina Ac. Araquidónico-Cel. Sensibilización

Dañadas
Leucotrienos Ac. Araquindónico-Cel. Sensibilización
Dañadas
Neuroquinina A Reflejo axónico Sensibilización
Sustancia P Reflejo axónico Sensibilización
GRPC Reflejo axónico Sensibilización
16
CEFALEAS- Aproximación clínica
• Análisis clínico integro- 10% no son banales.
• La historia clínica detallada del dolor : edad , sexo,
TE, forma de inicio, frecuencia , duración ,
localización , calidad, intensidad, distribución
horaria, pródromos , síntomas acompañantes,
factores aliviantes , factores precipitantes o
agravantes, evolución, antecedentes familiares y
personales contributorios, asociación con la
actividad laboral diaria , con el sueño y ciclo
menstrual.

• El examen físico debe ser completo, buscar
focalización
• Descartar lesión intracraneal o sistémica
grave y tranquilizar al paciente.
17
1.Edad, sexo, ocupación:
• Migraña en adolescentes y adultos jóvenes -
mujeres, ax adultos y viejos coincidiendo con HTA
(pico 15 - 25 a).
• Cefalea racemosa casi exclusivo de varones adultos.
• Arteritis craneal en edad media y ancianos.

• Exposición a tóxicos: CO, nitratos, plomo.
• En niños es frecuente la migraña pero si es
persistente descartar tumor cerebral y si hay
trastornos atáxicos descartar tumor cerebeloso.
18
2. Tiempos de enfermedad:
 Desde cuando: Fecha de aparición.
 En adultos y viejos: cefalea reciente es cefalea secundaria.
3.Forma de inicio:
a. Agudo: Meningitis, HSA, ruptura de MAV, aneurisma.
b. Insidioso: Meningitis crónica, tumor cerebral
4. Curso:
a. Crónico estacionario, continuo, o remitente : Cefalea

tensional.
b. Crónico recurrente o Agudo en crisis( 1ra crisis) :
Migraña
c. Crónico progresivo: Proceso expansivo
d. Agudo : vascular hemorrágico ,infeccioso meníngeo
19
5. Duración:
a . Crónica continua, persistente : cefalea tensional.
b. Crónica , insidiosa y progresiva: tumor
c. Corta duración: hematoma subdural crónico: puede no
haber historia de TEC.
d. Agudas , recientes : causa meníngea (HSA , Meningitis
agudas)HEC
e. Postraumática: variable , auto limitante.

f. Prolongada: Sugiere factores no orgánicos , cefalea
tensional.
i. Prolongada y recurrente, con periodos asintomáticos:
migraña , cefaleas vasculares .
20
6.Localización:
a. Las cefaleas focales persistentes son de mayor significado .
b. La cefalea tensional es global / occipital /banda - c/i a
cuello.
c. Migraña clásica: unilateral, mayor intensidad en parte
anterior, puede cambiar de lado o ser más frecuente en un
lado determinado.
d. Migraña simple o común: unilateral / puede ser bilateral.
e. Cefalea racemosa es unilateral, peri orbitaria, un solo lado
en un ataque.

f. Procesos expansivos:
- Inicialmente aparece en el mismo lado del tumor.
- Posteriormente es global , continua y progresiva.
g. HSA: aguda , generalizada, a predominio occipital .
h. Meningitis predominante occipital.
i. Arteritis craneal: temporal.
21
7. Calidad de dolor e intensidad:
a. Cefalea tensional: opresiva, estrujamiento, pesadez
b. Migraña o cefalea vascular: latido , “ trituración",
pulsátil.
c. Proceso expansivo: moderada gravativa inicialmente,
luego “como si explotara” muy intensa.
d. HSA: intensa , explosiva.
e. HEC: Intensa , “como si explotara”.
f. Aneurisma no roto: generalmente no doloroso.

g. Infarto cerebral : Dolor leve.
h. Relacionarlo con la interrupción de sueño y sus
actividades relacionadas con maniobra de valsalva ,o
con la dificultad de conciliar el sueño – CEFALEA
SECUNDARIA.
22
8. Síntomas prodrómicos y postcrisis:
a. Migraña Común( sin aura): sin o manifestaciones discretas,
sensación de hambre, regocijo bostezos, apetito de ingerir
alimentos dulces (disfunción hipotalámica), .
b. Migraña Clásica u oftálmica (con aura)con previas
manifestaciones visuales ( fotopsias , escotoma centellante,
visión borrosa), manifestaciones de disfunción hipotalámica
sensación de hambre, regocijo bostezos, apetito de ingerir
alimentos dulces ;hasta una hora antes de la crisis por

disminución del flujo sanguíneo regional .
c. Migraña Oftalmoplejica: Paresia de movimientos oculares,
ptosis palpebral. Previamente d/ cefalea secundaria.
d. Síntomas postcrisis: euforia, alivio, diuresis.
23
24
9. Factores agravantes o desencadenantes:
a. Cefalea tensional y cefalea vasculares: factores
emocionales, estrés, depresión.
b. Alcohol, hipoxia, HTA, nitritos, nitroglicerina, reserpina
metildopa, CO.
c. Cambios hormonales : menstruación, anticonceptivos
, embarazo, climaterio.
d. Exposición al sol.
e. Aumenta con el movimiento : descartar lesión

estructural
f. Asociada a maniobra de valsalva : proceso expansivo,
Cefalea Secundaria
g. Alimentos con tiramina: chocolates, queso suizo, vino
, etc.
25
26
10. Factores aliviantes:
a. Cefalea tensional: Cese con reposo, sueño.
b. Analgésicos, sugiere cefalea primaria.
c. Antimigrañosos, presión sobre zonas
afectadas, uso de calor y frío, sugiere

migraña, cefalea vascular.
d. Vómito que alivia dolor – sugiere HEC
27
11. Síntomas asociados:
a. Cefalea tensional: ansiedad, depresión, psicopatías,
alteraciones sueño.
b. Migraña sin aura: anorexia, náuseas, fotofobia, sonofobia.
c. Migraña con aura: asociada dolor de arterias extracraneales,
cervicalgia , hiperagudeza del olfato ,audición, visión y
trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarreas).
d. Migraña compleja: Oftalmoplejía, hemiplejia / paresia, afasia
e. Migraña basilar :

▪ Cefalea occipital en niños.
▪ Vértigo, disartria, trastornos visuales, ataxia, parestesias
bilaterales, disminución del nivel de conciencia.
f. Migraña -síntomas postcrisis: Diuresis, vómitos, defecación y
sueño.
28
11. Síntomas asociados:
g. Cefalea racemosa: lagrimeo ipsilateral, inyección
conjuntival, rinorrea, eritema facial, Síndrome de Horner. No
signos focales.
h. Proceso expansivo:
• Síntomas más prominentes que la cefalea, son los signos
focales dependientes de la localización de lesión.
• Déficit de funciones superiores, memoria, atención, juicio.
• Convulsiones , trastornos psiquiátricos.

i. Arteritis craneal:
• Síntomas sistémicos: fiebre, anorexia, síntomas
reumáticos ( polimialgia reumática).
• Síntomas focales si hay trombosis de arteria intracraneal.
• Compromete movimientos oculares.
29
30
12. Frecuencia, duración, variaciones diurnas:
a. Cefalea tensional es persistente, puede empeorar en días
posteriores ,según estado afectivo.
b. Migraña: variable , imprevisible (6 - 30 h) o hasta 5 días.
c. Cefalea racemosa:
▪ Períodos de semanas o meses.
▪ Frecuente 1 - 2 ataques diarios.
▪ Nocturna. Duración 30' - 5 h.

▪ La elevación de picos “son a saltos” y luego termina.
d. Proceso expansivo. No tiene patrón. Progresivo,
interrumpe sueño.
e. HSA: continuo, persistente, exacerbaciones.
31
13. Historia familiar:
▪ Migraña 60 - 80% (migraña con aura).
▪ Tumores : Facomatosis.
▪ Cefalea racimosa ( varones).
14. Antecedentes:
▪ Leucemia, TEC, HTA, pielonefritis.
▪ Desorden ansioso depresivo, desordenes reactivos.
▪ Cisticercosis: Consumo de verduras, agua no cocida, etc.
15. Evolución o curso - CLASIFICACION CLINICA

a. Cefalea aguda , intensa y por primera vez( urgencia)
b. Cefalea aguda y recurrente (migraña).
c. Cefalea crónica progresiva (orgánica o estructural)
d. Cefalea crónica no progresiva ( cefalea tensional ,psicógena ).
32
CEFALEAS
Aproximación clínica
Cefalea crónica
progresiva
Cefalea Crónica continua

Cefalea Aguda
Cefalea Aguda recurrente

33
Cefalea aguda
1. Cefalea aguda generalizada
▪ Infección del sistema nervioso
▪ Enfermedad vascular cerebral
▪ Hipertensión endocraneana
▪ Postraumática
▪ Infección sistémica
2. Cefalea aguda focal
▪ Sinusitis, Otitis , enfermedad o infección dental
▪ Enfermedad o infección ocular
▪ Traumatismo
▪ Compresión radicular cervical

▪ Enfermedad de la articulación temporo -mandibular o Síndrome de Costen
3. Cefalea aguda recurrente
▪ Migraña
▪ Cefalea vascular no migrañosa
▪ Cefalea post convulsiva
▪ Cefalea asociada a infección crónica ( brucelosis, tuberculosis, etc.).
34
Cefalea crónica
1. Cefalea crónica no progresiva
a) Cefalea por Contracción muscular
b) Cefalea Post contusional
c) Cefalea asociada a depresión – ansiedad
d) Cefalea asociada a síndromes conversivos
e) Cefalea asociada a simulación
2. Cefalea crónica progresiva

a) Tumores cerebrales primarios o secundarios
b) Pseudotumor cerebri

c) Absceso cerebral
d) Tuberculoma cerebral
e) Neurocisticercocis
f) Criptococosis SNC
g) Hematoma subdural
h) Hidrocefalia.
35
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA
CEFALEA
CEFALEAS PRIMARIAS
CEFALEAS SECUNDARIAS

NEURALGIAS Y DOLOR FACIAL
36
1. Headache Classification Committee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004;24:1–160.
Cefaleas del grupo IV (1)
4.1 Cefalea Punzante
4.2 Cefalea primaria por Tos
4.3 Cefalea primaria por esfuerzo
4.4 Cefalea primaria asociada a la actividad
sexual 4.4.1 Cefalea pre orgásmica
4.4.2 Cefalea orgásmica
4.5 Cefalea Hípnica
4.6 Cefalea “Thunderclap”

4.7 Hemicránea continua
4.8 Cefalea persistente diaria de reciente inicio
1. Headache Classification Committee of the International Headache Society.
The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004;24:1–160.
37
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DE LA CEFALEA PRIMARIAS
1. Migraña
2. Cefalea Tensional
3. Cefalea en racimos (Cluster –

Horton)

4. Otras cefaleas primarias
(Grupo 4)
www.neurologiaclinica.com 38
CEFALEAS
PRIMARIAS

39
ALERTA ROJA EN LA CEFALEA
Señales de alerta en Cefalea Diagnóstico a considerar Estudio sugerido
Inicio súbito HSA, sangrado de una masa o MAV, lesión Neuroimagen / punción lumbar
ocupativa.
Cambia el patrón de cefalea (empeora) Lesión ocupativa, Hematoma subdural, abuso Neuroimagen
de medicamentos
Cefalea con síntomas sistémicos, fiebre, rigidez de Meningitis, encefalitis, enfermedad de Lyme, Neuroimagen / punción lumbar/ Biopsia/
nuca, rash cutáneo infección sistémica, enfermedad vascular de la Exámenes de laboratorio
colágena, arteritis
Signos neurológicos focales o síntomas diferentes Lesión ocupativa, MAV, enfermedad Neuroimagen
de aura visual o sensitiva reumatológica (colagenopatía).
Papiledema Lesión ocupativa, pseudotumor, encefalitis, Neuroimagen / punción lumbar (post
meningitis evaluación c/ neuroimagen)
Cefalea desencadenada por esfuerzo, tos o HSA, lesión ocupativa de espacio Neuroimagen / punción lumbar
Maniobra de Valsalva

Cefalea durante el parto o puerperio Trombosis venosa cortical/seno venoso Neuroimagen
Disección carotidea , apoplejía pituitaria

Cefalea que inicia en paciente con
Cáncer Metástasis Neuroimagen / punción lumbar

Enfermedad de Lyme ( neuroborreliosis) Meningoencefalítis Neuroimagen / punción lumbar
HIV Infección oportunista / tumor Neuroimagen / punción lumbar
Classification of primary headaches R.B. Lipton, MD; M.E. Bigal, MD, PhD; T.J. Steiner, MB, PhD, LLM; S.D. Silberstein, MD; and J. Olesen, MD, PhD NEUROLOGY
2004;63:427–435
40
MIGRAÑA SIN AURA
1. 5 ataques ó +
2. Duración de 4 –72 horas
3. DOLOR 2 ó + características
a. localización unilateral
b. calidad pulsátil
c. intensidad moderada o severa
d. se agrava con la actividad física
4. Al menos una de los síntomas asociados
a. náusea o vómitos

b. sonofobia y fotofobia
5. Se descarta mediante la historia y el examen físico una
causa secundaria
6. 80% de pacientes con migraña.
41
MIGRAÑA CON AURA
1. 2 ataques ó +
2. Al menos uno de los siguientes
a. Síntomas visuales reversibles
b. Síntomas sensitivos reversibles
c. Síntomas afásicos reversibles
d. Cada síntoma dura de 5-60 minutos
e. Presencia de cefalea de características
migrañosa durante el aura o que sigue el aura

dentro de los 60 minutos.
3. Se descarta causa secundaria ,mediante la historia y el
examen físico .
4. El 15-20 % de pacientes con migraña.
42
TRATAMIENTO DE CRISIS
MIGRAÑOSAS
▪ ANALGESICOS
▪ ERGOTAMINICOS

▪ TRIPTANES
43
TRATAMIENTO DE CRISIS MIGRAÑOSAS
Analgésicos
Medicamento Dosis Vía
Analgesico
Aspirina 500-650 mg Oral
Paracetamol 500 mg-4 g Oral
Ibuprofeno 200- 400 mg Oral

Diclofenaco 50-100 mg Oral/IM
Naproxeno 500-750 mg Oral
44
Ergotamínicos , Triptanes
• Ergotamina
• Dihidroergotamina - DHE- I.V. or SC

• Sumatriptan – Imitrex , sumigram
• Zolmitriptan- Zomig
• Naratriptan- Amerge

• Rizatriptan- Maxalt
• Eletriptan- Axert
45
Medicamento Dosis Vía

ALCALOIDES DEL ERGOT
Ergotamina 1-2 mg/d; max-5 VO (5tb/ d ; /s)
mg/d ó
10 mg/ semanal
Dihidroergotamina 0.75-1 mg SC
TRIPTANOS

Sumatriptan 25-300 mg /d VO
6 mg SC
Rizatriptan 10 mg VO
Naratriptan 2 mg VO
46
TRATAMIENTO PROFILACTICO DE
LA MIGRAÑA
1. Cuando se producen 2 o 3 ataques al mes o incluso con menos
frecuencia si son incapacitantes, asociado a signos neurológicos
focales o de prolongada duración.
2. Comience con una dosis baja y aumentarla lentamente
3. Llevar a cabo una prueba adecuada de la medicación (1-2 meses)
4. Confirmar que no tome medicamentos que pueden interactuar
como el agente de dolor de cabeza (vasodilatador, estrógenos,
anticonceptivos orales).
5. Determinar que una paciente no está embarazada y que ella está
usando un método anticonceptivo eficaz .
6. Disminuir y suspender el uso de medicación profiláctica después

de controlar la cefalea.
7. Evitar la polifarmacia .
8. Establecer una sólida alianza médico-paciente; enfatizar que el
manejo del dolor de cabeza es a menudo un esfuerzo de equipo,
con el paciente que tiene un papel igual a la del médico.
9. “La mejor medicina es ningún medicamento”
Habermann T, Ghosh. A: Mayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook . Mayo Clinic Scientific Press,2008
47
TRATAMIENTO PROFILACTICO DE LA
MIGRAÑA
1. BETABLOQUEADORES:
a. Propranolol
2. ANTIDEPRESIVOS:
a. Amitriptilina,
b. Duloxetina,
c. Sertralina,
d. Fluoxetina
3. ANTIEPILEPTICOS:
a. Acido valproico,

b. Lamotrigina,
c. Topiramato.
4. BLOQUEADORES DEL CALCIO:
a. Flunarizina.
5. TOXINA BOTULINICA :150 UI c/ 3 - 4 m
48
¿Cuál es el mejor
medicamento ?
Eficacia Tolerabilidad

COSTO!!! 49
50
CEFALEA TENSIONAL
1. Es la forma mas común de cefalea , prevalencia de hasta 60-
80%.
2. Más frecuente en mujeres (1.3/1) entre 30 y 40 años.
3. Fundamentos
a. 10 episodios de 30’ - 7 días de duración
b. Presenta al menos 2 ó +
▪ Calidad opresiva
▪ Localización bilateral
▪ Intensidad leve a moderada

▪ No se agrava con la actividad física, maniobra valsalva
c. Sin náuseas ni vómitos
d. Sonofobia o fotofobia ( no ambas )
4. Se descarta mediante la historia y el examen físico una causa
secundaria
51
CEFALEA TENSIONAL -
• FISIOPATOLOGÍA
▪ Alteración de estructuras moduladoras del dolor a nivel
del tronco cerebral en especial los núcleos
monoaminérgicos y trigeminales
▪ Aumento de contracción muscular en muchos pacientes
lo que contribuye a la génesis del dolor probablemente
por isquemia tisular secundaria a la hipertonía.
• TRATAMIENTO
▪ Medidas conductuales y terapia de apoyo

▪ Terapias agudas ( AINES )
▪ Tratamiento profiláctico
▪ Antidepresivos duales ( amitriptilina , Fluoxetina)
▪ Relajantes musculares , benzodiacepinas
52
CEFALEA EN RACIMOS
❑ Relación hombre mujer: 3-1, por períodos y cambios estacionales,
❑ Frecuentes fumadores y bebedores, edad productiva.
❑ FUNDAMENTOS:
1. Múltiples ataques de dolor supraorbitario o temporal ,
frecuentemente nocturnos al menos 5 ataques .
2. Dolor severo, unilateral, orbital, supraorbital, y/o temporal, con
duración de 15 a 180 minutos sin tratamiento.
3. Durante la Cefalea asociada a al menos 1 de los siguientes:
a. Inyección conjuntival ipsolateral , lagrimeo, o ambos
b. Congestión nasal ipsolateral, rinorrea o ambos.
c. Edema palpebral ipsolateral
d. Sudoración en cara y frente ipsolateral.
e. Miosis y ptosis ipsolateral
f. Inquietud motora y psíquica.
4. Frecuencia de crisis: 1- 8 crisis al día.
54
CEFALEA EN RACIMOS
A. Tratamiento Agudo.
1. Oxígeno por mascarilla facial 7 lt/min x 15 min.
2. Sumatriptán: Vía SC 6 mg; no útil como profilaxis.
3. Dihidroergotamina 2 mg.
4. Zolmitriptán: Disponibilidad VO. Dosis 10 mg.
5. Lidocaína: Útil solo como adyuvante.
B. Tratamiento Preventivo
1. Derivados de ergotamina.
2. Esteroides.
3. Prednisona, dexametasona: Son de acción rápida.
4. Verapamil: El más efectivo. Dosis: 80 mg - 240 mg; puede
aumentarse a 480 a 720 mg antes de concluir falla terapéutica.
5. Litio: Mantener niveles entre 0.4 – 0.8.Vigilar toxicidad (renales,
tiroideos).
6. Metisergide: Limitado por complicaciones ( fibrosis
retroperitoneal).
7. Ácido valproico, topiramato.
CEFALEA CRÓNICA DIARIA
❑Cefalea por más de 15 días/mes por más de
3 meses.
❑Denominada Migraña crónica.
❑Comprende una serie de entidades
específicas.
▪ Migraña transformada
▪ Cefalea por abuso de analgésicos.
❑La mayoría son mujeres con migraña desde

la adolescencia.
CEFALEA CRÓNICA
DIARIA.
CRITERIOS MIGRAÑA CRÓNICA O
TRANSFORMADA
1. Cefalea 15 días/ mes por más de 1 mes.
2. Duración de 4 hrs.
3. Al menos uno de los siguientes:
a. Historia de migraña por criterios de IHS
b. Incremento de frecuencia con disminución
de los signos migrañosos por 3 meses.
c. No cumple criterios de cefalea
hemicráneal continua o diaria persistente.
CEFALEA CRÓNICA
DIARIA.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CEFALEA
POR ABUSO DE ANALGÉSICOS.
1. Cefalea al menos 15 días al mes con
empeoramiento durante el abuso del
medicamento, con mejoría tras 2 meses
posteriores a descontinuar analgésico.
2. Definición de abuso de analgésico.
a. Uso por más de 3 meses.
b. Ergotamina, triptanos, opioides: más
de 10 d/m
c. Analgésicos simples: 15 d/m
CEFALEA CRÓNICA DIARIA
Tratamiento
1. Tratamiento
a. Cambios en estilo de vida (tabaquismo, alcohol,
higiene de sueño).
b. Suspensión de medicación de abuso. Excepto
barbitúricos y opioides.
c. Prednisona 100 mg/día x 5 días (opcional).
2. Tratamiento de cefalea (agudo)
a. AINES: naproxeno 500 mg
b. Dihidroergotamina
c. Antieméticos
3. Tratamiento preventivo
a. Amitriptilina,
b. Topiramato.
c. TOXINA BOTULINICA
60
CEFALEAS
SECUNDARIAS

61
1. Traumatismo cefálico o de cuello
2. Enfermedad vascular cerebral o cervical
3. Trastorno intracraneano no vascular
4. Sustancias tóxicas
5. Infecciones
6. Trastornos de la hemostasia
7. Alteración de cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz,

senos, mejilla, boca u otra estructura craneal
8. Trastorno psiquiátrico
9. Tumores y otros procesos expansivos
62
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL NDPH
1. Hipotensión LCR- hipotensión intracraneana
2. Trombosis venosa cerebral
3. Hipertensión LCR – Hipertensión endocraneana
idiopática
4. Disección arterial (Carótida o vertebral)
5. Arteritis de células gigantes
6. Meningitis
7. Sinusitis esfenoidal

8. Cefalea por causas oculares
9. Hipertensión
10. Hemorragia subaracnoidea
11. Tumor cerebral
Todd D. Rozen “Hot topics in Headaches and related disorders”

3PC 003. American Academy of Neurology, April 27 2009, Seattle, WA.
63
CEFALEAS
Examen Físico
1.Examen general:
a. Enrojecimiento facial, lagrimeo, rinorrea unilateral: c.
racemosa
b. Neurofibromatosis. Facomas, hemangionas
c. Signos sistémicos: fiebre, disminución de peso, anemia.
enfermedades infecciosas, enfermedades del SNC.
tumores metastásicos a cerebro o meninges, arteritis
craneal.
d. Poliglobulias, anemias.

e. HTA, defecto cardiaco, endocarditis.
f. Encías.
g. Exostosis de cráneo.
64
2.Examen neurológico:
a. Cefalea tensional. Normal.
b. Migraña: pequeño y/o evidencia neurológica residual de
isquemia cerebral. La mayoría no tienen focalización.
c. Síndrome de Horner: en algunas migrañas, cefalea racemosa.
d. Signos focales - Proceso expansivo.
e. Hematomas subdurales: focalización puede haber.
f. Neoplasias de la línea media, no focalización, ax paresias MI
g. Confusión y obnubilación podrían ser los únicos hallazgos del

hematoma subdural y neoplasia de la línea media.
h. Edema de papila: procesos expansivos, HEC.
i. Soplos audibles en cráneo: malformación, vascular cerebral.
j. Signos meníngeos: meningitis.
k. Signo del implorante: tumor de la fosa posterior.
65
SINTOMAS - SIGNOS
DE ALARMA
1. Aparición brusca de una nueva 1. Fiebre
cefalea intensa
2. Empeoramiento progresivo de la 2. Hipertensión arterial
cefalea severa
3. Aparición de la cefalea con 3. Sopor o confusión
ejercicio, tos y esfuerzo
4. Interrupción del sueño 4. Signos meníngeos
5. Síntomas asociados como 5. Edema de papila
somnolencia, confusión, falta de

equilibrio, mialgias, trastornos 6. Signos neurológicos
visuales focales.
6. Aparición de cefalea después de
los 50 años
66
CONDICIONES DEL DOLOR DE
CABEZA DE CAUSA GRAVE
1. "Peor dolor de cabeza de mi vida" , en pacientes mayores de 50 años
2. Dolor en una persona no son propensos a cefalea, mediana edad o de edad
avanzada
3. Dolor asociado con hallazgos neurológicos anormales: edema de papila,
hemorragias retinianas, oscurecimientos de la visión o diplopía, signos
neurológicos focales.
4. Dolor cambia con diferentes posiciones o aumenta con esfuerzo, tos o
estornudos ( maniobra de valsalva)
5. Los cambios en los patrones de dolor : carácter, frecuencia, o gravedad - en
alguien que ha tenido cefaleas recurrentes crónicas.
6. Cefalea que interrumpe un sueño profundo.

7. Cefalea asociado con el trauma craneal.
8. Cefalea asociada con síntomas sistémicos: fiebre, malestar general, o
pérdida de peso, pérdida de conciencia, convulsiones, signos meníngeos,
9. La mayoría de los signos y síntomas antes mencionados pueden ocurrir en
una cefalea crónica benigna ,por ejemplo: cefalea tensional ,migraña.
10.Antecedentes de DM, diátesis hemorrágica, poliglobulia, CA, VIH/SIDA
67
CEFALEAS
Plan Diagnóstico
• Para estudio de cefalea secundarias

• EEG.
• Rx. de cráneo, angiografía digital
• TAC , RM , angioresonancia.
• Campimetría de Golmann.
• PL: Meningitis, HSA.
• VSG, Biopsia de arteria temporal.

• Prueba de western blot para
cisticercosis.
68
Causas graves de dolor de cabeza
con hallazgos de neuroimagen
normales
▪ Arteritis craneal
▪ Glaucoma
▪ Neuralgia del Trigémino o glosofaríngeo
▪ Lesiones alrededor de la silla turca
▪ Señal de advertencia de aneurisma (hemorragia centinela)
▪ Inflamación, infección o invasión neoplásica de leptomeninges

▪ Espondilosis cervical
▪ Pseudotumor cerebral
▪ Síndromes de la presión intracraneal baja (fístulas de líquido
cefalorraquídeo).
69
70
GRACIAS

71

Cefalea y Algias Faciales. Fisiopatología y Clínica

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ICDH: International Classification of Headache Disorders , de la IHS: International Headache Society

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2. De origen craneal o extra craneal:

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Sustancia Origen Restos en fibras aferentes

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Cefalea Crónica continua

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Cefalea Aguda recurrente

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2. Cefalea crónica progresiva

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3. Cefalea en racimos (Cluster –

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Disección carotidea , apoplejía pituitaria

Cáncer Metástasis Neuroimagen / punción lumbar

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Paracetamol 500 mg-4 g Oral

Ibuprofeno 200- 400 mg Oral

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Naproxeno 500-750 mg Oral

• Dihidroergotamina - DHE- I.V. or SC

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Medicamento Dosis Vía

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❑La mayoría son mujeres con migraña desde

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