“Polígono de Willis”

Polígono de Willis
Denominamos polígono de Willis a una estructura de forma heptagonal presente
en el cerebro. Dicha estructura está formada por la unión de las diferentes arterias
que irrigan el cerebro, tiendo un importante papel en el aporte de oxígeno y
nutrientes de éste. Se considera una anastomosis, o interconexión en una red de
partes o elementos (en este caso las arterias) diferenciados entre sí.

El polígono de Willis puede encontrarse en la parte inferior del cerebro, rodeando

el heptágono que forma estructuras como del quiasma óptico, el hipotálamo y la
hipófisis. Su estructura puede variar enormemente de una persona a otra,
hallándose que más de la mitad de la población tiene una estructuración de este
polígono diferente del que se considera clásico o típico.

Las funciones que lleva a cabo el polígono de Willis son de gran importancia para
nuestra supervivencia, ya que a través de él fluye la sangre que irriga gran parte
del encéfalo. Además, estamos ante el principal mecanismo auxiliar que permite
que siga llegando sangre a las diferentes regiones del cerebro aún si existe una
alteración o daño en la arteria que en principio la rige. También equilibra el aporte
sanguíneo recibido por ambos hemisferios cerebrales, permitiendo que la sangre
que llega a un hemisferio se comunique con el de otros.

Arterias que confluyen en este polígono

Como hemos dicho, el polígono de Willis es la estructura mediante la cual se

interconectan las diferentes arterias principales que irrigan el cerebro. Entre estas
arterias, las principales y a partir de las cuales se ramifican otros muchos son las
siguientes (si bien existen otras muchas ramificaciones).

 Arteria carótida interna

Las arterias carótidas ascienden por el cuerpo hasta la cabeza, por ambos lados
del cuello, para terminar penetrando en el cráneo (momento en que pasan a
llamarse carótidas internas). Una vez dentro de él se encargaran de dotar de
sangre a la parte anterior del cerebro, encargándose gran parte del suministro de
oxígeno y nutrientes a la mayor parte del encéfalo (tanto corteza como estructuras
subcorticales), para conformar junto con sus ramificaciones la parte anterior del
polígono de Willis. Posteriormente se dividirá en arterias cerebrales anteriores y
media, entre otras muchas.

 Arteria basilar

Otra de las principales arterias que irrigan el cerebro, la arteria basilar, aparece
tras la unión en el tronco cerebral de las arterias vertebrales, que se internan en la
base del cráneo directamente ascendiendo alrededor de las vértebras. Esta arteria
y sus ramificaciones (las arterias cerebrales posteriores) se encargan de aportar
flujo sanguíneo al tronco del encéfalo y a las regiones posteriores del encéfalo
(incluyendo el lóbulo occipital), formando la parte posterior del polígono de Willis.

 Arterias comunicantes posteriores

Estamos ante dos arterias de gran importancia, ya que permiten la comunicación

entre la carótida interna y la arteria cerebral posterior de tal manera que las
principales arterias cerebrales de un mismo lado del cerebro queden conectadas
entre sí.

 Arteria comunicante anterior

La arteria comunicante anterior es una pequeña arteria que conecta la arteria

cerebral anterior derecha y la arteria cerebral anterior izquierda, ejerciendo de
puente entre ambos hemisferios.

 Arteria cerebral anterior

Parte de la bifurcación de la arteria carótida interna, esta arteria forma parte del
círculo o polígono de Willis de manera directa. Sus ramificaciones permiten irrigar
áreas sensoriomotoras y el orbito frontal, entre otras áreas de interés.

 Arteria cerebral media

La ramificación de mayor tamaño de la carótida y la más vulnerable a oclusiones,
su aporte sanguíneo tiende a ir dirigido hacia el interior del cerebro. Su aporte
sanguíneo llega al estriado, a la ínsula, y a regiones orbitales, frontales, parietales
y temporales. Sigue la cisura de Silvio, motivo por el que también recibe el nombre
de arteria de Silvio o silviana.

 Arteria cerebral posterior

Arteria que surge a partir de la conexión entre arteria basilar y arteria comunicante
posterior. Especialmente importante para la irrigación de las zonas inferiores y
profundas de los lóbulos temporal y occipital, ya que su acción permite aspectos
relacionados con la visión

 Arterias cerebelosas

Se trata de las arterias que contribuyen a irrigar el cerebelo, además de otras

estructuras propias del tronco del encéfalo. Podemos encontrar la cerebelosa
superior, anteroinferior y posteroinferior

 Arterias espinales

La arteria espinal es la arteria que aporta sangre a la médula espinal, resultando

de gran importancia para el sistema nervioso autónomo y la transmisión de la
información desde el cerebro hasta los distintos órganos.

Cuando aparecen lesiones

El polígono de Willis es un área de gran importancia para el ser humano,

surgiendo en sus interconexiones una gran cantidad de ramificaciones que pueden
llegar a albergar hasta el 80% del riego sanguíneo cerebral. Pero en ocasiones
puede suceder que este polígono resulte dañado tras un traumatismo, que
aparezca un aneurisma o que exista un accidente cardiovascular en esta región.
Si aparece algún tipo de obstrucción en el polígono, es posible que las áreas
irrigadas se queden sin oxígeno y mueran. Las consecuencias pueden ser
múltiples, desde la muerte (si por ejemplo se pierden los núcleos que regulan las
constantes vitales) a la pérdida de funciones mentales y físicas, sensibilidad o
capacidad motora.

Otro problema que puede acontecer es el hecho de que aparezca un aneurisma

(de hecho, el polígono de Willis es uno de los principales lugares en que suelen
aparecer problemáticas de este tipo) y se termine produciendo un derrame, que
puede tener consecuencias nefastas para el sujeto afectado. Y aún si el desenlace
no es fatal, es posible que pierda la visión debido a la compresión del quiasma
óptico.

Alteraciones en ramas del polígono de Willis

SÍNDROMES HEMISFÉRICOS IZQUIERDOS – ARTERIA CEREBRAL MEDIA

IZQUIERDA y ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR.

En los infartos agudos de la arteria cerebral media izquierda (ACMi) se produce el

mismo tipo de afasia, ya sea por una afectación global de todo el territorio, de la
división anterosuperior, de las arterias lenticuloestriadas o una lesión doble sobre
las áreas de Broca y Wernicke: severa, no-fluente, global, con alteración variable
de la comprensión. En los primeros días es habitual un período en el que no se
produce lenguaje, e incluso de mutismo, sin intención comunicativa alguna. El
mutismo es más frecuente en pacientes jóvenes; los pacientes mayores pueden
producir una jerga incomprensible a volumen bajo (bisbiseo). Los infartos más
pequeños producen una afasia tipo Broca. Las lesiones en regiones superiores o
mediales al área de Broca pueden provocar una afasia de tipo transcortical con
ecolalia o reducción del habla espontánea. Se produce un cuadro clínico similar
como resultado del infarto de la arteria cerebral anterior (ACA), cuyo infarto
bilateral provoca mutismo.
La afasia secundaria a infartos subcorticales es una afasia no-fluente, con peor
rendimiento en lenguaje espontáneo que en la denominación o la respuesta, un
habla disártrica e hipofónica con afectación de la comprensión.

Si está implicada la rama inferior de la ACMi, el síntoma principal será una afasia
fluente. Si el infarto es amplio el resultado será una jergafasia con un grave
trastorno de la comprensión, incluso de palabras aisladas. El paciente puede no
ser consciente del defecto o negarlo, mostrando irritación, entonación agresiva o,
más raramente, un trastorno delirante de persecución. Los pacientes con lesiones
más pequeñas pueden presentar una jerga semántica con un defecto de
comprensión léxico-semántico. Además, pueden mostrar una desproporcionada
dificultad en la repetición o mostrar como único síntoma problemas en la
denominación o para encontrar la palabra correcta, en ocasiones para categorías
semánticas específicas.

La apraxia bucofacial es un hallazgo frecuente en los primeros días en los

pacientes con afasia no-fluente. La agrafia pura y la acalculia pura pueden ser los
únicos síntomas de los infartos que afectan al segundo giro frontal y al giro angular
respectivamente.

SÍNDROMES HEMISFÉRICOS DERECHOS – ARTERIA CEREBRAL MEDIA

DERECHA

La negligencia supone un fallo en atender a un estímulo de forma que la respuesta

al mismo, ya sea orientarse a él o actuar sobre él, está alterada o ausente;
especialmente la negligencia espacial, es un fallo de la atención. Existe un defecto
en la alerta, en la atención sostenida, en la activación motora y preparación para la
respuesta. La negligencia es la disfunción cognitiva más habitual en los ictus
hemisféricos derechos. Se detecta casi en el 25% de los pacientes con un ictus
agudo. Es mucho más frecuente tras una lesión hemisférica derecha que tras
lesiones izquierdas. Los pacientes con lesiones hemisféricas derechas presentan
un trastorno en la atención espacial en ambos hemiespacios, que puede
compensarse parcialmente en el lado derecho por el hemisferio izquierdo.
La negligencia puede estar presente en una o más modalidades sensoriales,
puede alterar la atención al estímulo presentado en el hemiespacio negligente o la
exploración del hemiespacio mediante movimientos oculares o de las
extremidades. Puede existir también negligencia hacia las representaciones
mentales del lado izquierdo y sus imágenes. La falta de preocupación
(anosodiaforia) y la anosognosia hacia los síntomas izquierdos son también
manifestaciones clínicas de la negligencia.

La forma más sencilla de evaluar al paciente es observarlo, ya que en ocasiones

su conducta revela su trastorno: no explora visualmente el lado izquierdo, dirige la
mirada siempre a la derecha… Se han propuesto diversos test para evaluar la
negligencia, como el test de cancelación o de bisección de líneas o mediante el
dibujo y la búsqueda de la extinción de estímulos simultáneos visuales, auditivos,
táctiles o motores.

Mientras que la mayor parte de los trastornos neuropsicológicos son relativamente

estables en un momento determinado, la negligencia es un fenómeno dinámico. El
rendimiento en los test de negligencia puede variar por diversos factores
distractores, por la modalidad perceptiva y la dificultad del estímulo, etc. Un mismo
test realizado en el mismo paciente en dos momentos diferentes del mismo día
puede mostrar fluctuaciones en la negligencia visual tras un ictus.

Los primeros casos descritos en la literatura se referían a lesiones en el lóbulo

parietal, por lo que se pensó en la negligencia como parte del síndrome parietal.
Posteriormente con el desarrollo de las técnicas de neuroimagen surgieron casos
de negligencia en lesiones frontales, de la circunvolución cingular, del estriado o
del tálamo. En general, la negligencia es más grave cuando se asocia a lesiones
parietales. Estudios realizados con PET demuestran que la atención espacial
depende de una red extensa, que incluye el cíngulo, el córtex frontal y parietal y
diversas estructuras subcorticales.
SÍNDROMES DE LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

La agnosia de los colores y la agnosia visual asociativa son las alteraciones más
características de los infartos de la arteria cerebral posterior (ACP).

Los pacientes con infartos de la arteria cerebral posterior presentan dos tipos de
trastornos de la lectura: alexia hemianóptica (dificultad para leer la parte de la
palabra del lado con hemianopsia) y la alexia pura o alexia sin agrafia. La alexia
pura es una forma visual de la alexia por lesión de la ACP izquierda. La lectura en
estos pacientes es muy lenta, ya que tienen que ir identificando y, en algunos
casos nombrando, cada una de las letras que componen la palabra. Al estar
lesionado el hemisferio izquierdo, los pacientes tiene que leer por medio del
hemisferio derecho que, al no disponer de representaciones ortográficas, tiene que
transmitir la información de cada letra al hemisferio izquierdo para su
procesamiento a través del cuerpo calloso.

Los pacientes con infartos de la ACP derecha muestran desorientación en

entornos conocidos, con incapacidad para orientarse en el espacio o para el
reconocimiento de lugares. También puede aparecer agnosia facial, aunque ésta
es más frecuente en los infartos bilaterales.

Los infartos bilaterales también pueden provocar agnosia visual aperceptiva o

ceguera cortical. En la agnosia visual aperceptiva el paciente es incapaz de
acceder a la estructuración perceptiva de las sensaciones visuales; existe una
incapacidad para dibujar un objeto o su imagen, emparejar objetos o imágenes. El
paciente es consciente de su dificultad y miran con perplejidad lo que se les pide
reconocer, lo intentan identificar y describen ciertas partes y detalles, sobre todo
morfológicos, del objeto. La ceguera cortical, designa la abolición de la visión en
relación con una destrucción del córtex visual occipital y, más generalmente, las
conexiones geniculocalcarinas o radiaciones ópticas. Son habituales la negación
(incluso de la ceguera, síndrome de Anton) y la confabulación. Hay que diferenciar
este trastorno de la doble hemianopsia, que respeta la visión macular y, por lo
tanto, la visión central; en la que el enfermo “ve a través de un cañón de fusil”
(esta situación puede preceder o seguir a una ceguera cortical).

Los ictus parieto-occipitales (habitualmente por infartos limítrofes de ACM/ACP o

por hemorragias lobares) pueden provocar formas completas o parciales del
síndrome de Balint, que cursa con simultanagnosia (defecto en la integración de
escenas visuales complejas), desorientación espacial, diversas alteraciones
oculomotoras (alteraciones en la fijación, en la iniciación de movimientos
sacádicos y en su precisión, así como en los movimientos oculares lentos de
seguimiento), ataxia óptica (alteración oculomotora secundaria a la "incapacidad
para orientarse y localizar correctamente en el espacio los objetos que ha visto) y
alteración en la percepción de profundidad (consecuencia de la pérdida de
percepción topográfica y fallo en la percepción de la distancia). A primera vista
estos pacientes parecen ciegos, porque no miran al estímulo de interés o a la
persona con la que están hablando. Una vez que fijan la mirada, pierden la fijación
un tiempo después, incluso aunque el objetivo permanezca inmóvil.

Amnesia. Cerca del 25% de los infartos en el territorio de la ACP presentan graves
déficit mnésicos, fundamentalmente cuando existe afectación temporal mesial. El
daño hipocampal aislado no parece ser suficiente para provocar una amnesia
permanente, se cree que deben existir lesiones asociadas en el córtex perirrinal y
entorrinal, en el istmo colateral y en la circunvolución parahipocampal.
Investigaciones llevadas a cabo recientemente indican que el daño sobre el
hipocampo y sus proyecciones provoca un déficit en la memoria de evocación,
mientras que el daño en otras regiones, como el córtex prorrinal, dificulta el
reconocimiento basado en juicios de familiaridad. Los defectos mnésicos pueden
aparecer tras un infarto uni o bilateral, pero son más frecuentes cuando la lesión
es izquierda o bilateral (ver Figura 2 jpg). Los infartos del lado izquierdo
habitualmente provocan una amnesia predominantemente verbal, a menudo
asociada a agnosia del objeto y agnosia pura de los colores, mientras que las
lesiones derechas pueden alterar la memoria visuoespacial, así como la memoria
de caras o lugares. No es infrecuente observar un defecto mnésico global (verbal y
visuoespacial) secundario a infartos unilaterales localizados en el lóbulo temporal
mesial. También se han descrito déficit en el aprendizaje visual tras lesiones
bilaterales.

La amnesia temporal medial es un trastorno de la memoria declarativa, que afecta

especialmente a la memoria episódica. La codificación y la consolidación de
nuevos acontecimientos, nombres y conceptos es defectuosa, mientras que la
recuperación de los datos previamente aprendidos es correcta. La memoria de
trabajo y procedimental no está afectada. La mayor parte de los pacientes son
conscientes de este déficit. La confabulación es rara, a pesar del daño
concomitante del tálamo medial, que hipotéticamente causaría un
desaferentización fronto-cingular.

Síndrome de Kluver-Bucy. Este síndrome consiste en Agnosia visual,

hiperoralidad, placidez, distraibilidad fácil, problemas severos de memoria,
hipersexualidad. Se ha relacionado con infartos bitemporales.