Formato de entrega de Artículo – Fisiopatología otoño 2018

Título del Fisiopatología de la diabetes y los mecanismos de la muerte de las células B

artículo pancreáticas
Objetivo Explicar los diversos procesos que se alteran durante la diabetes, como la secreción
principal del de insulina, la señalización de los receptores para insulina. Los mecanismos que
artículo. (10%) desarrollan la pérdida de las células B pancreáticas por fenómenos inflamatorios
Arial
Introducción. Diabetes mellitus es la consecuencia de la deficiencia en el efecto de la insulina en el
(15%) cuerpo, causa por una alteración en la función endocrina del páncreas o alteración en
Arial 11 los tejidos efectores, las cél., B, ALFA, PP ó F, son las que sintetizan y liberan
insulina, glucagón, somatostatina y polipéptido pancreático, si hay alguna alteración
de ellas la consecuencia en el organismo humano es irreversible, permanentemente.
En diabetes mellitus lo que sucede es el aumento de la glucemia, que puede
generarnos neuropatias a nivel nervioso, retinopatías por alteraciones en la retina y
nefropatías.El tipo más frecuente es la diabetes no insulinodependiente (tipo 2), en
México.
Identifica y Fisiopatología: DM tipo 1 inicia comúnmente en la infancia, se considera una
describe el enfermedad crónica inflamatoria causada por la destrucción de células b los genes
mecanismo para desencadenar es el (HLA clase II), del cromosoma 6, los pacientes desarrollan
fisiopatológico anticuerpos contra la insulina, pero la combinación de células de islotes y contra GAD
de o contra insulina representa un riesgo alto para desarrollar diabetes tipos .
manifestacione DM tipo2
s clínicas, su la obesidad mórbida se asocia con el desarrollo de diabetes y la hipertensión esto
correlación con debido a una alta dieta en grasas y azúcares.
estudios de se asocia con una falta de adaptación insulina debido a la demanda que necesita el
laboratorio y/o cuerpo, pérdida de masa celular por la glucotoxicidad déficit de GLUT 4 para
gabinete, trasportar glucosa a través de la célula.
diagnóstico y Juvenil MODY
tratamiento.(35 factor genético glucocinasa, sensor de fosforilación regula el metabolismo de la
glucosa células b se someten a dosis altas de glucosa de manera cronica y
disminuye glucocinasa.

Manifestaciones Clx: Poliuria, polifagia. polidipsia, baja de peso inexplicable, fatiga y

debilidad generalizada. Por la osmolaridad sanguínea y secuestro de agua por
ósmosis a vasos sanguíneos por el aumento de la hiperglucemia, las células se
encontraran deshidratadas y por ello la ingesta de agua excesiva y pérdida de peso
inexplicable por la dieta del paciente.
Estudios de lab.: hematología completa, general orina, funciones hepáticas, niveles
lipasa, amilasa sérica, deshidrogenasa, calcio, magnesio, fósforo y uroanálisis, de
acuerdo al escenario clínico: PCR, gases arteriales y niveles de IL6 Y IL8.
Diagnóstico estudio exhaustivo diagnóstico clínico y pruebas de glucosa en sangre
en la mañana y al medio día ya que hay diagnósticos subclínicos que pueden
desencadenar.
Tratamiento. La diabetes tipo 1 requiere tratamiento con insulina. Una dieta
adecuada (dieta mediterránea), el ejercicio físico diario y dejar de fumar junto con el
control de los valores de glucosa en sangre y de hemoglobina A1c (una medida del
control de glucosa en sangre a largo plazo) son los pilares del tratamiento de la
diabetes tipo 2. Si la dieta y el ejercicio no mejoran lo suficiente el control de la
glucosa al cabo de 3 meses se añaden medicamentos de reducen el nivel de glucosa
en sangre, y especificación de insulina en la tipo 2.
Resultados. la diabetes es una enfermedad crónica degenerativa que necesita un control base a
(15%) través de un buen diagnóstico clínico.

Conclusión del la diabetes genera patologías sistémicas si no se trata genera una rápida
equipo. (15%) degeneración del paciente y tiene que hacer varios estudios VH, química sanguínea,
glucosa fosforilada
glucosa sérica, hemoglobina glucosilada,

Bibliografía en Medigraphic.com. (2018). Medigraphic. [online] Available at:

APA http://www.medigraphic.com/pdfs/endoc/er-2013/er133a.pdf [Accessed 15 Nov. 2018].
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