BILIRRUBINA:

BILIRRUBINA
NOMBRE SOLUCION 1 2
MIGUEL BETERRAGA
TATHAINA BETERRAGA
KAREN TE
YESSICA TE
BRAYAN TE
DESCRIPCION:
DAYSI CAFÉ
KEYLLY CAFÉ
PATRICIA NaCl 5 %
El 100% de los participantes, no muestran bilirrubina en orina basal
ISABEL PIÑA ni luego de ingerida la solución .
DANIELA PIÑA
GABY PIÑA
MAYLI CEBADA
FRANK CEBADA
EFRAIN CEBADA
NANCY NaCl 9%
YESSICA Q. AGUA M.
FLOR AGUA M.
DORIS AGUA M.

ANALISIS :

Es importante conocer el metabolismo de la bilirrubina para comprender porque en condiciones normales no se

encuentra presente en la orina :

1. Degradación de hemoproteínas en sistema retículoendotelial.

2. Síntesis de biliverdina por la hemooxigenasa.

3. La biliverdina reductasa transforma biliverdina en bilirrubina.

4. En el hepatocito se desprende la albúmina unida a la bilirrubina.

5.La UDP-glucuronil acil transferasa forma conjugados de bilirrubina que se excretan en la bilis.

6. Las bacterias del intestino delgado forman urobilinógeno.

7. En el colon se forma estercobilina que da color a las heces.

8. En el riñón se forma urobilina que da color a la orina. (1)

Esta bilirrubina desprendida de la albumina no debería aparecer en orina pues es excretada directamente hacia el
intestino con la bilis. En el intestino, las bacterias intestinales reducen la bilirrubina a urobilinógeno, que luego es oxidado
y excretado con las heces en forma de urobilina.

La bilirrubina conjugada aparece en orina cuando se altera el ciclo normal de degradación a causa de una obstrucción en
los conductos biliares, o cuando se lesiona la integridad funcional del hígado, permitiendo la fuga de bilirrubina conjugada
hacia la circulación. También en caso de que la orina se contamine con materia fecal puede obtenerse un resultado falso
positivo. Además por medicamentos que tiñen la orina o que se tornan rojos en contacto con un medio acido , como la
fenazopiridina. (1)
 UROBILINOGENO :
UROBILINOGENO
NOMBRE SOLUCION 1 2
MIGUEL BETERRAGA 2 normal DESCRIPCION:
TATHAINA BETERRAGA normal normal
KAREN TE normal normal 83% de los participantes (15) presentan valores
YESSICA TE normal normal
BRAYAN TE normal normal
normales de urobilinogeno en orina basal , el 17 %
DAYSI CAFÉ normal normal restante presenta niveles de urobilinogeno de 4mg/dl ,
KEYLLY CAFÉ normal normal siendo los valores normales menores a 1mg/dl .
PATRICIA NaCl 5 % normal normal
ISABEL PIÑA normal normal Una vez ingerida la solución, el 94% de los participantes
DANIELA PIÑA normal normal
presentaron niveles normales de urobilinogeno. Dos
GABY PIÑA normal normal
MAYLI CEBADA normal normal participantes que mostraban niveles altos, luego de
FRANK CEBADA normal normal ingerida la solución (betarraga y agua mineral)
EFRAIN CEBADA 2 2 mostraron niveles normales de urobilinogeno .
NANCY NaCl 9% normal normal
YESSICA Q. AGUA M. normal normal
FLOR AGUA M. normal normal
DORIS AGUA M. 2 normal

ANALISIS :

El urobilinógeno está presente en orina cuando en la sangre hay aumento de bilirrubina no conjugada, como ocurre en
las anemias hemolíticas o en la hepatitis grave.(2)

Cuando la bilirrubina conjugada se excreta por el conducto biliar hacia el intestino, las bacterias intestinales la
convierten en una mezcla de urobilinógeno y estercobilinógeno. Parte del urobilinógeno se reabsorbe desde el intestino
hacia la sangre recircula al hígado y se vuelve a excretar. Una pequeña parte de este urobilinógeno recirculante filtra
por riñón y aparece en orina (menos de 1 mg/dl de orina). El estercobilinógeno no puede reabsorberse y permanece en
el intestino.(1)

Se puede producir un aumento en las cantidades de urobilinogeno , cuando existe un exceso en la producción de
bilirrubina y esto se produce por Cuando se producen trastornos hemolíticos, aumenta la bilirrubina no conjugada
circulante y produce un aumento en la excreción hepática de bilirrubina conjugada, como resultado se producen
mayores cantidades de urobilinógeno que redunda en un aumento en la reabsorción, recirculación y excresión renal.
Esto puede ocurrir en la anemia hemolítica (donde se destruyen gran cantidad de eritrocitos).(2)

El ph alcalino de la orina aumenta la depuración de urobilinogeno y aumenta la cantidad de urocromo en la orina.

Cuando la persona recibe antibióticos por vía oral, debido a que esto disminuye el número de bacterias que degradan
la bilirrubina en la luz intestinal .
 CETONAS :

CETONAS
NOMBRE SOLUCION 1 2
MIGUEL BETERRAGA
TATHAINA BETERRAGA
DESCRIPCION:
KAREN TE
YESSICA TE El 100% de los participantes no muestran restos de
BRAYAN TE cetona en orina
DAYSI CAFÉ
KEYLLY CAFÉ
PATRICIA NaCl 5 %
ISABEL PIÑA
DANIELA PIÑA
GABY PIÑA
MAYLI CEBADA
FRANK CEBADA
EFRAIN CEBADA
NANCY NaCl 9%
YESSICA Q. AGUA M.
FLOR AGUA M.
DORIS AGUA M.

ANALISIS :

Los cuerpos cetónicos están típicamente presentes en orina o sangre, pero en concentraciones muy bajas (por ejemplo,
un total deBIBLIOGRAFIA
cetonas totales en suero <0,5 mmol/L).

La cetosis aparece
1. en particularuna
Bilirrubina, convieja
el ayuno,
amigaen la una
con diabetes
nuevamellitus
historia.y Biol.,
a veces incluso cuando
Candidato M. en C.laInvestigación
dieta se compone casi
enteramente de grasa. En todos estos estados apenas se metaboliza ningún hidrato
Biomédica, Fundación Clínica Médica Sur. Sillón de Mendoza, Núm. 110. de carbono: en el ayuno y tras una
dieta rica en grasa, porque no se dispone
2. UROANALISIS: MAS QUE deUN
hidratos
EXAMENde carbono;
DE RUTINAy en la diabetes,
.GERMAN porque no
CA,PUZANO se dispone de insulina
MAYA.
para el transporte de glucosa dentro de las células. Si no se utilizan hidratos de carbono para producir energía, casi toda
la energía orgánica ha de provenir del metabolismo de las grasas. la falta de disponibilidad de hidratos de carbono
aumenta de manera automática la tasa de extracción de ácidos grasos del tejido adiposo; además, varios factores
hormonales, como la hipersecreción de glucocorticoides por la corteza suprarrenal, la hipersecreción de glucagón por el
páncreas y la hiposecreción de insulina por el páncreas, aumentan aún más la extracción de ácidos grasos de los tejidos
adiposos. En consecuencia, se suministran cantidades ingentes de ácidos grasos a: 1) las células de los tejidos periféricos
para la producción de energía y 2) las células hepáticas, donde gran parte de los ácidos grasos se convierte en cuerpos
cetónicos. Los cuerpos cetónicos pasan desde el hígado al resto de las células. Por razones diversas, las células sólo
pueden oxidar una cantidad limitada de cuerpos cetónicos; la principal es la siguiente: uno de los productos del
metabolismo de los hidratos de carbono es el oxaloacetato, que debe unirse a la acetil CoA para su procesamiento en el
ciclo del ácido cítrico. Por tanto, la carencia de oxaloacetato derivado de los hidratos de carbono limita la entrada de
acetil CoA en el ciclo del ácido cítrico y, si al mismo tiempo, el hígado vierte enormes cantidades de ácido acetoacético y
otros cuerpos cetónicos, las concentraciones sanguíneas de ácido acetoacético y de ácido b-hidroxibutírico se elevan
hasta 20 veces por encima de lo normal, causando una acidosis extrema.(3)
 GLUCOSA:
GLUCOSA
NOMBRE SOLUCION 1 2
DESCRIPCION:
MIGUEL BETERRAGA normal normal
TATHAINA BETERRAGA normal normal
El 100% de los participantes no muestran restos de
KAREN TE normal normal glucosa en orina, esto podría beberse a que las bebidas
YESSICA TE normal normal ingeridas no son fuente significativa de glucosa , por lo
BRAYAN TE normal normal
DAYSI CAFÉ normal normal
tanto no hay una saturación en el sistema de
KEYLLY CAFÉ normal normal reabsorción, entonces tampoco habrá eliminación de
PATRICIA NaCl 5 % normal normal glucosa por orina . (4)
ISABEL PIÑA normal normal
DANIELA PIÑA normal normal
GABY PIÑA normal normal
MAYLI CEBADA normal normal
FRANK CEBADA normal normal
EFRAIN CEBADA normal normal
NANCY NaCl 9% normal normal
YESSICA Q. AGUA M. normal normal
FLOR AGUA M. normal normal
DORIS AGUA M. normal normal

ANALISIS :

Las células renales, a diferencia de las células musculares, no requieren insulina para la captación de glucosa, pues
tienen trasportadores transmembrana (GLUT) que movilizan la glucosa al interior de la célula. La glucosa se difunde
como consecuencia de un menor gradiente de concentración y ya en el interior de la célula se incrementa la captación,
fosforilación, glucosilación y metabolismo de la glucosa en la proporción en que se incremente la glucosa extracelular.
(4)

En ausencia de enfermedad, el glomérulo renal filtra aproximadamente 180 g/día de glucosa,misma que es reabsorbida
casi en su totalidad, excretándose <1% en la orina.8 Esta reabsorción se realiza mediante dos cotransportadores Na-
glucosa (SGLT) en los primeros 3 mm del glomérulo. El SGLT2 es el encargado de reabsorber aproximadamente 90% de
la glucosa, se localiza en el segmento S1 del túbulo contorneado proximal y se define como un cotransportador de baja
afinidad –alta capacidad de reabsorción–, mientras que SGLT1 se encarga de la reabsorción del 10% restante, es un
cotransportador de alta afinidad –baja capacidad de reabsorción, que se localiza en el segmento S3 del túbulo
contorneado proximal. (4)

La reabsorción de la glucosa depende de manera directamente proporcional de la concentración de glucosa plasmática

y del incremento de la tasa de filtración glomerular. La glucosuria aparece cuando la adaptación no es suficiente para
compensar las concentraciones plasmáticas, llegando a una capacidad máxima de reabsorción del túbulo proximal. (4)
 PROTEINA
PROTEINAS
NOMBRE SOLUCION 1 2
MIGUEL BETERRAGA trace
TATHAINA BETERRAGA trace DESCRIPCION:
KAREN TE trace trace
YESSICA TE trace trace El 78 % de los participantes muestra trazos de proteína
BRAYAN TE trace
en orina basal, este porcentaje disminuye a 44 %
DAYSI CAFÉ trace
KEYLLY CAFÉ después de ingerida la solución (beterraga, café y agua
PATRICIA NaCl 5 % mineral)
ISABEL PIÑA trace trace
DANIELA PIÑA trace trace
GABY PIÑA
MAYLI CEBADA trace
FRANK CEBADA trace
EFRAIN CEBADA trace trece
NANCY NaCl 9% trace
YESSICA Q. AGUA M. trace
FLOR AGUA M. trace trace
DORIS AGUA M. trace

ANALISIS :

La filtración proteica está determinada por las diferentes capas de la membrana filtrante glomerular.

 La primera capa, el endotelio vascular, que presenta fenestraciones de hasta 70 nm, limita el paso de los
componentes celulares del plasma y, generalmente, no tiene un papel limitante respecto al agua y a los solutos
pequeños.(5)
 Luego la membrana basal glomerular, que tiene un grosor de aproximadamente 300- 350 nm, está compuesta
por tres capas: la lámina rara interna, la lámina densa y la lámina rara externa. Los componentes principales de
esta capa son el colágeno tipo IV, la laminina, el nidógeno y los proteoglicanos (perlecan y agrina), de manera que
constituyen un filtro físico para moléculas con un peso molecular superior a 1 kDa, y además tiene carga negativa,
que complementa su función de filtración.5,10 A pesar de que antes se considerabA esta segunda capa como la
principal determinante de la filtración glomerular. (5)
 La tercera capa está compuesta por elementos celulares llamados pedículos, los cuales están unidos entre ellos
por “slit diaphragms”, que son los principales limitantes de la filtración, contienen poros de 4 a 14nm y presentan
glicoproteínas con cargas negativas. Ante el microscopío electrónico da la apariencia de una matriz molecular
compleja. La nefrina es el principal componente proteico determinante de la filtración a este nivel, pero además
hay otras proteínas que participan, como la podocina, la CD2AP, y la neph-l.10,11 Aunque ha habido grandes
avances en estos estudios, todavía observa la filtración de algunas sustancias, como la albúmina, que en teoría,
no deberían filtrarse. Basándose en esto, se han desarrollado varias teorías de modelos matemáticos que
explicarían la filtración de tales sustancias. La más aceptada es la que propone la existencia de un isoporo (4-5
nm) que limita la filtración “normal”, pero además refiere la existencia de “shunts” no selectivos (14nm), los
cuales permitirían el paso de algunas sustancias grandes o muy negativas.
 El túbulo proximal reabsorbe las proteínas de bajo Pm libremente filtradas. (5)
 SANGRE:
SANGRE
NOMBRE SOLUCION 1 2
DESCRIPCION:
MIGUEL BETERRAGA
TATHAINA BETERRAGA
KAREN TE 10.5 50
YESSICA TE
BRAYAN TE
DAYSI CAFÉ
KEYLLY CAFÉ 5 5
PATRICIA NaCl 5 %
ISABEL PIÑA
DANIELA PIÑA
GABY PIÑA
MAYLI CEBADA
FRANK CEBADA
EFRAIN CEBADA
NANCY NaCl 9% 5-----10
YESSICA Q. AGUA M.
FLOR AGUA M.
DORIS AGUA M.

ANALISIS :

Desde el punto de vista clínico, la hematuria puede presentarse por las siguientes situaciones :

 Daño glomerular (hematuria glomerular)

 Daño renal no glomerular (hematuria renal)
 Sangrado en otras zonas del tracto urinario diferentes alriñon (hematuria urologica) o en condiciones
fisiológicas como la mestruacion o el ejercicio extenuante.(2)

La presencia de sangre en la orina es, de todos los parámetros usualmente testeados, el que más se relaciona con un
daño traumático en los riñones o en la vía genitourinaria. Las causas más frecuentes de hematuria son: nefrolitiasis,
enfermedad glomerular, tumores, pielonefritis, exposición a nefrotóxicos, y tratamiento anticoagulante. La hematuria
sin importancia patológica se observa luego del ejercicio extenuante y durante la menstruación. La cantidad de
eritrocitos en orina normal no debe superar los 3 por campo de gran aumento.(2)
 NITRITO:
NITRITO
NOMBRE SOLUCION 1 2 DESCRIPCION:
MIGUEL BETERRAGA +
TATHAINA BETERRAGA
KAREN TE
YESSICA TE
BRAYAN TE 0
DAYSI CAFÉ
KEYLLY CAFÉ
PATRICIA NaCl 5 %
ISABEL PIÑA
DANIELA PIÑA
GABY PIÑA
MAYLI CEBADA
FRANK CEBADA
EFRAIN CEBADA
NANCY NaCl 9%
YESSICA Q. AGUA M.
FLOR AGUA M.
DORIS AGUA M.

ANALISIS :

La enzima reductasa bacteriana metaboliza los nitratos urinarios en nitritos. Si la orina contiene un número importante
de bacterias, por este método se podrá detectar bacteriuria con una sensibilidad del 50%. Sin duda el examen
microscópico es el mejor método para diagnosticar leucocituria y bacteriuria.

Indican la presencia en la orina de un número significativo de bacterias reductoras de nitrato, es decir, la mayoría de
enterobacterias gram negativas. Falsos negativos incluyen el ácido ascórbico, un escaso tiempo de permanencia de la
orina en la vejiga y las orinas diluidas, lo que dificulta la valoración del test en lactantes. Los nitritos positivos tienen una
baja sensibilidad y una alta especificidad para el diagnóstico de ITU por lo que se complementa con el test de leucocitos
en orina.

En los humanos, el nitrato ingerido se absorbe rápidamente en el intestino delgado y se distribuye en el

organismo, el nitrato llega al intestino grueso a través de la sangre y ahí se convierte rápidamente —en parte
por los microorganismos fecales— en nitrito, el cual es muy reactivo y se reabsorbe a la sangre. Esta
reducción requiere la acción de la nitrato reductasa, enzima presente en la plantas y en varios organismos.
El nitrato también se puede convertir en nitrito en la saliva, como resultado de la reducción bacteriana; esta
transformación depende de la microflora oral y de las características de la dieta. La exposición oral a altas
concentraciones de nitratos causa aumentos importantes en la concentración de nitritos en la saliva.
En cuanto a los nitritos, se absorben por difusión a través de la mucosa gástrica y la pared intestinal.

Después de la absorción, tanto nitratos como nitritos se distribuyen con rapidez a todos los tejidos. En las
ratas se ha demostrado que los nitritos atraviesan la barrera placentaria. No se ha demostrado que los nitritos
se bivacumulen.
Una vez en la sangre, el nitrito reacciona con el ión ferroso (Fe*") de la desoxihemoglobina, formando
methemoglobina en la cual el hierro se 208 Capítulo 17
encuentra en estado férrico (Fe**), por lo que es incapaz de transportar el oxígeno (véase la figura 17.3).
En el higado, los nitratos se convierten rápidamente en metabolitos desnitrogenados y nitritos inorgánicos,
los cuales son excretados con la orina. Así, entre el 60 y el 70 % de la dosis de nitratos ingerida se excreta con
la orina durante las primeras 24 horas. Cerca del 25 % se excreta en la saliva, a través de un sistema activo de
transporte sanguíneo del nitrato y puede reabsorberse. Las vidas medias de los compuestos que contienen
nitratos son, usualmente, de menos de una hora y las de los metabolitos fluctúan entre 1 y 8 horas.
 PH:
PH PH
NOMBRE SOLUCION 1 2 1 2 DESCRIPCION:
MIGUEL BETERRAGA 6.03 5.13 5 5
TATHAINA BETERRAGA 5.63 5.72 5 5
KAREN TE 5.42 5.35 5 5
YESSICA TE 5.63 7.19 5 6.5
BRAYAN TE 6.77 6.8 7 7
DAYSI CAFÉ 5.98 5.85 5 5
KEYLLY CAFÉ 5.43 5.24 5 5
PATRICIA NaCl 5 % 6.85 6.54 7 5
ISABEL PIÑA 5.47 6.25 5 7
DANIELA PIÑA 6.09 6.42 5 6.5
GABY PIÑA 6.36 7.01 6 6.5
MAYLI CEBADA 5.78 5.21 5 6
FRANK CEBADA 5.81 5.53 5 5
EFRAIN CEBADA 5.61 6.09 5 6
NANCY NaCl 9% 5.89 6.03 5 6
YESSICA Q. AGUA M. 5.21 5.41 5 5
FLOR AGUA M. 5.72 5.78 5 5
DORIS AGUA M. 6.06 6.72 6 7

ANALISIS :

Los riñones, que pueden excretar una orina tanto ácida como alcalina, lo que permite normalizar la concentración de H+
en el líquido extracelular en casos de acidosis o alcalosis.(3)

Cuando disminuye la concentración de H+ en el líquido extracelular (alcalosis), los riñones dejan de reabsorber todo el
HCO3 – filtrado, lo que aumenta la excreción de este por la orina. Como los HCO3 – amortiguan normalmente a los de
H+ en el líquido extracelular, esta pérdida de HCO3 – tiene el mismo efecto que la adición de H+ al líquido extracelular.
Por tanto, en la alcalosis, la extracción de HCO3 – del líquido extracelular eleva la concentración de H+ que vuelva a la
normalidad. En la acidosis, los riñones no excretan HCO3 – hacia la orina, sino que reabsorben todo el que se ha filtrado
y, además, producen HCO3 – nuevo que se envía de vuelta al líquido extracelular. Esto reduce la concentración de H+ en
el líquido extracelular, normalizándola. De esta forma, los riñones regulan la concentración de H+ en el líquido
extracelular mediante tres mecanismos básicos: 1) secreción de H+; 2) reabsorción de los HCO3 – filtrados, y 3)
producción de nuevos HCO3 –.(3)
 DENSIDAD DENSIDAD
NOMBRE SOLUCION 1 2 1 2
MIGUEL BETERRAGA 1.026 1.02 1,030 1,030
TATHAINA BETERRAGA 1.013 1.05 1.01 1.01 DESCRIPCION:
KAREN TE 1.018 1.01 1.02 1
YESSICA TE 1.023 1.1 1.025 1.013
BRAYAN TE 1.006 1.003 1.01 1.005
DAYSI CAFÉ 1.016 1.001 1.025 1.005
KEYLLY CAFÉ 1.017 1.003 1.02 1.01
PATRICIA NaCl 5 % 1.008 1.008 1.01 1.005
ISABEL PIÑA 1.018 1.005 1.03 1.005
DANIELA PIÑA 1.015 1.02 1.02 1.01
GABY PIÑA 1.007 1.005 1.01 1.001
MAYLI CEBADA 1.022 1.004 1.03 1.01
FRANK CEBADA 1.005 1.022 1.2 1.005
EFRAIN CEBADA 1.026 1.006 1.025 1.025
NANCY NaCl 9% 1.027 1.007 1.03 1.01
YESSICA Q. AGUA M. 1,019 1.004 1.03 1.01
FLOR AGUA M. 1.029 1.001 1.03 1.034
DORIS AGUA M. 1.022 1,004 1.03 1.005

ANALISIS :

Indica la cantidad relativa de solutos que contiene un volumen definido de orina. El 70% a 80% de estos solutos
corresponde a la urea. El rango del valor normal en pediatría es muy amplio: 1.003 g/l a 1.030 g/l. Los valores inferiores
corresponden a los recién nacidos y lactantes, que generalmente oscilan entre 1.005 g/l a 1.010 g/l y para los niños
mayores de 1.010 g/l a 1.025 g/l. Los valores ž1.023 indican una capacidad de concentración urinaria normal. Los
valores £ 1.005 g/l corresponden a hipostenuria, que puede producirse por una alteración de los mecanismos de
concentración tubular o tubulointersticial, como ocurre en la pielonefritis, en las nefritis tubulointersticiales,
tubulopatías, diabetes insípida nefrogénica o en la insuficiencia renal; otra situación corresponde a la respuesta que
ofrece el riñón cuando tiene la capacidad de concentración urinaria normal y existe sobrecarga hídrica; en este caso,
existe poliuria e hipostenuria (ingesta abundante de jugos diluidos, potomanía o intoxicación hídrica). Por último,
cuando existe deficiencia de la hormona antidiurética, el volumen urinario supera los 3.000 ml/día y la densidad urinaria
es cercana a 1.000 g/l (diabetes insípida central). El valor ž1.025 g/l, como se observa normalmente en la primera orina
del día, corresponde a una concentración urinaria adecuada a la restricción de la ingesta de líquidos que ocurre durante
las horas del sueño. En las patologías que cursan con hipovolemia, si el túbulo conserva su capacidad de concentración,
el riñón responde aumentando la densidad urinaria y disminuyendo la diuresis. Hay determinadas sustancias que
aumentan la densidad urinaria independientemente de la capacidad de concentración renal. Algunas de ellas son:
glucosa, manitol, medios de contraste y la proteinuria masiva. La forma más correcta para evaluar la capacidad de
concentración renal es la determinación de la osmolaridad urinaria, pero lamentablemente son muy pocos los
laboratorios que cuentan con un osmómetro.
 COLOR :
COLOR
NOMBRE SOLUCION 1 2
DESCRIPCION:
MIGUEL BETERRAGA ambar rojo oscuro
TATHAINA BETERRAGA A.trans. A. naranja
KAREN TE A. oscuro A. trans.
YESSICA TE ambar A. oscuro
BRAYAN TE a. trans. A.oscuro
DAYSI CAFÉ A.oscuro A.trans
KEYLLY CAFÉ ambar A. trans.
PATRICIA NaCl 5 % A.trans. A. oscuro
ISABEL PIÑA ambar A. trans.
DANIELA PIÑA a. oscuro A.trans
GABY PIÑA a. trans A.oscuro
MAYLI CEBADA a. oscuro Ambar
FRANK CEBADA a. trans A. trans.
EFRAIN CEBADA a. naranja ambar
NANCY NaCl 9% ambar A. trans.
YESSICA Q. AGUA M. ambar A. trans.
FLOR AGUA M. ambar A. trans.
DORIS AGUA M. a. oscuro A. trans.

ANALISIS :

El color normal de la orina es ámbar (amarillo claro) característico. El color de la orina depende de los urocromos, que
normalmente se encuentran allí presentes, como porfirinas, bilirrubina y uroeritrina. El color diferente al normal no
necesariamente indica enfermedad pues esta situación puede presentarse por algunas drogas o alimentos.(2)

UROANALISIS: MAS QUE UN EXAMEN DE RUTINA

 OLOR
DESCRIPCION:
NOMBRE SOLUCION 1 2
MIGUEL BETERRAGA O ++ O++
TATHAINA BETERRAGA O+ O++
KAREN TE O++ O++
YESSICA TE O++ 0+
BRAYAN TE Sg O+
DAYSI CAFÉ O+ 0+++
KEYLLY CAFÉ O++ O+++
PATRICIA NaCl 5 % Sg O+
ISABEL PIÑA O+ Sg
DANIELA PIÑA Sg Sg
GABY PIÑA Sg Sg
MAYLI CEBADA Sg
FRANK CEBADA O+ O+
EFRAIN CEBADA O+ O++
NANCY NaCl 9% O++ O+
YESSICA Q. AGUA M. O++ O+
FLOR AGUA M. O++ O+
DORIS AGUA M. O++ O+

ANALISIS :

Dentro del análisis físico químico de la orina, este dato o característica no es de gran interés. El aroma viene dado
por sus ácidos volátiles. En condiciones normales el olor de la orina fresca es, según algunos autores, inodora, y
según otros, de aroma débil. En cambio, cuando esa orina fresca comienza a descomponer la urea, es cuando
produce un olor amoniacal.

El olor de la orina puede indicar la existencia de patologías. Por ejemplo, es común el olor afrutado u olor a
manzana en pacientes con diabetes mellitus. Este olor se debe a la presencia de acetona, que también puede
darse en cetosis. Otro olor característico es el olor a amoniaco en pacientes con infección en las vías urinarias.

Otro ejemplo es la leucinosis, también conocida como enfermedad de la orina olor a jarabe de arce, es un error
innato del metabolismo de los aminoácidos de cadena ramificada (valina, isoleucina y leucina), cuya acumulación
produce una encefalopatía neonatal grave, que de no ser diagnosticada y tratada de forma precoz y oportuna,
lleva invariablemente a una aparición de secuelas neurológicas permanentes y un posterior desenlace letal

Además, la ingesta de determinados alimentos puede modificar el olor de la orina. Los más característicos son el
olor a café o a espárragos, entre otros, cuando el paciente ha consumido alguno de estos alimentos.
 TRANSPARENCIA

TRANSPARENCIA
NOMBRE SOLUCION 1 2
MIGUEL BETERRAGA SED + SED++
TATHAINA BETERRAGA SI SED+++
DESCRIPCION:
KAREN TE SED + + SED+
YESSICA TE SED + + SED+
BRAYAN TE SI SI
DAYSI CAFÉ SED + SED+
KEYLLY CAFÉ SED ++ SI
PATRICIA NaCl 5 % SED + SED+
ISABEL PIÑA SED + SI
DANIELA PIÑA SI SED+
GABY PIÑA SI SED+
MAYLI CEBADA SED+ SED+++
FRANK CEBADA SED + SED +
EFRAIN CEBADA SED + SED +
NANCY NaCl 9% SED + SED +
YESSICA Q. AGUA M. SED+ SED+
FLOR AGUA M. SI SI
DORIS AGUA M. SI SI

ANALISIS :

La orina puede tornarse turbia debido a la precipitación de partículas de fosfatos amorfos en orinas alcalinas. O
por precipitación de uratos amorfos en orinas ácidas. El fosfato amorfo constituye un precipitado blanco que se
disuelve cuando se agrega un ácido. El urato amorfo, con frecuencia, posee un color rosado por los pigmentos y
se disuelve al calentar la muestra.

La turbidez puede manifestarse con la presencia de leucocitos o células epiteliales. Este hecho puede confirmarse
mediante el examen microscópico del sedimento.

Las bacterias también pueden causar turbidez, en especial si la muestra se queda en el recipiente a temperatura
ambiente durante largo tiempo.

Otras formas de turbidez que se muestran en la orina son, por una parte, el moco, que puede dar a la orina un
aspecto ahumado o turbio. Y por otra parte, la grasa y el quilo, que generan en la orina un color lechoso.
BIBLIOGRAFIA

1. Bilirrubina, una vieja amiga con una nueva historia. Biol., Candidato M. en C. Investigación
Biomédica, Fundación Clínica Médica Sur. Sillón de Mendoza, Núm. 110.
2. UROANALISIS: MAS QUE UN EXAMEN DE RUTINA .GERMAN CA,PUZANO MAYA.
3. GUYTON Y HALL. TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA 13ª ED. del autor JOHN E. HALL.
4. Alarcón-Sotelo A, Espinosa-Sevilla A, Díaz-Greene E, Rodríguez-Weber FL. Glucosa y riñón:
ruptura del paradigma. Med Int Méx 2015;31:296-300.
5. Lucas Collantes C, Izquierdo García E. Proteinuria. Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:69-79