SISTEMA URINÁRIO - PATOLOGIAS

Patologia do sistema urinário

Anomalia do desenvolvimento dos rins.

Realiza a excreção de produtos de metabolismo proteico como o
acido úrico, ureia, creatinina. Conservação do pH reabsorção do
bicabornato e excreção de H+, produz a renina e eritropoetina e
também a forma inativa da vitamina D.

Agenesia e aplasia dos rins

Hipoplasia- tamanho menor, porém, atividade reduzida de função

Hipotrofia geralmente por conta de cistos

Rins ectópicos: localizados na cavidade abdominal (lembrando

que os rins estão retroperitonealmente)

Cistos renais

Cistos renais cistos esféricos parede fina revestido por epitélio,

preenchido por liquido rins policísticos tem como consequência a
Insuficiência renal por compressão de parênquima renal.

Distúrbios circulatórios dos rins

Hiperemia: Como em outros órgãos, a hiperemia e a congestão

dos rins podem ser fisiológicas, ativas, passivas ou hipostáticas.
Rins hiperêmicos são vermelhos mais escuros que o normal,
podem ser perceptivelmente tumefeitos e deixar fluir sangue da
superfície de corte. Na necropsia, congestão hipostática renal
unilateral ocorre em animais que morreram em decúbito lateral.

Hemorragia Renal: principal motivo por septcemia salmonela,

clostridiose, leptospirose, asfixia, envenenamento.

Infarto renal: pode ser cortical e medular. Ocorre por CID

deposição de complexos imunes, trombose, embolia ou de lesão
direta produzida por infecção viral ou bacteriana nos
componentes glomerulares.

Infarto medular: ocorre geralmente pela obstrução da artéria

aciforme ficando com aspecto triangular parecendo uma fatia de
pizza. Ocorre por deposição de imunocomplexos onde a porção
cortical fica comprometida. resultam de isquemia por oclusão
vascular, usualmente causada por trombose ou embolia asséptica.

Necrose ou nefrose tubular

Nefrose, é o resultado de um insulto isquêmico ou tóxico às

células epiteliais dos túbulos renais. As células epiteliais tubulares
respondem à isquemia prolongada ou à ação de nefrotoxinas,
entrando em degeneração, seguida de necrose e descamação das
células.

Pode ocorrer por isquemia, substâncias toxicas exógenas e

endógenas. Isquemia por hemorragia, desidratação, CID, IRA,
Hipotensão.
Na IRA ocorre degeneração e necrose tubular do epitélio,
degeneração vacuolar ou hidrópica. Ocorre a falta de ATP e
acúmulo de NaCL deixando a célula tumefeita.
Exógenas: ATB como os aminoglicosídeos (gentamicina,
amicacina, estreptomicina) sulfas, antifúngicos, metais pesados,
plantas tóxicas e AINES.
Os ATB induz a produção de radicais livres com a alteração na
NaTPAse, as sulfas formam cristais e lesionam as células.
A anfotericina B um antifúngico nefrotóxico que realiza a
vasoconstrição e lesão da membrana da célula de artéria aferente.
Metais pesados chumbo, mercúrio, arsênio, Cádmo, agem
inativando o grupo sulfidrila tirando função de Aminoácidos e
enzimas.

Plantas tóxicas como Amarantus formam cristais de cálcio por

conta do oxalato de cálcio e ao passar por entre os túbulos
lesionam a membrana das células.
Causas endógenas: hemoglobina, rabdomiólise, anaplasmose,
erlichiose, cobre. Tem se como efeito a Oligúria anúria,
proteinúria, uremia, teobrina, IR.

Pielonefrite

É o acúmulo de pus na pelve renal e interstício, pode ocorrer por

via ascendente ou via hematógena, causada por E. coli. Ocorre
pelo acúmulo de urina na bexiga e aumenta a pressão de refluxo
de urina nos rins, contaminando e necrosando o parênquima
renal. Desta maneira ocorre a formação de múltiplos abscessos e
pus na pelve renal e consequente destruição do parênquima renal.

Hidronefrose

Acúmulo de urina nos rins causada ou caracterizada por dilatação

da pelve e cálices renais e consequente destruição do parênquima
renal. Pode ser ocasionadas por diversas situações como por
exemplo:
Uropatia obstrutiva
Lesão de coluna vertebral
Paralisia de coluna vertebral
Paralisia de bexiga
Ureterite e uretrite
Neoplasia

Neoplasia do rim

Adenoma: pequeno nódulo de crescimento lento

Adenocarcinoma: contornado por uma cápsula de crescimento
rápido, infiltrativo e metastático.

Urolitíase

Conceito: São cálculos que se formam nas vias uninárias, rins,

ureteres, bexiga.
Etiopatogenia: supersaturação, precipitação e cristalização de sais
inorgânicos e orgânicos + um núcleo inicial ao redor do qual se
depositam os cristais. O núcleo pode ser por bactérias, células
descamadas, fibrina, célula leucocitária etc. são aderidos nesse
núcleo inicial:
Oxalato
Carbonato
Fosfato
Silicato
Amônio
Magnésio

Cálculo de estruvita: é formado de amônio+fosfato+magnésio.

Os fatores predisponentes a formação de cálculos são:
pH urinário, o aumento do oxalato de urato e diminuição de
carbonato, infecção bacteriana, fatores nutricionais, consumo de
água dura, supersaturada de sais, predisposição hereditária e sexo.

Consequência dos urólitos:

Pode ser dissolvido e não causar dano algum, pode ter seu
crescimento inativado e pode ser expelido pela urina. O maior
problema está na obstrução que pode causar pielonefrite
(hematúria, estrangúria, disúria) e hidronefrose. Existe cálculos de
superfície lisa e cálculos de bordas agudas e cortantes.

Insuficiência renal

É quando os rins não exercem a função endócrina, resultando no

acúmulo de sangue de produtos que seriam excretados pela urina
e perda de homeostase, podendo ser:

Pré-renal
Quando ocorre a redução da perfusão renal podendo ser causada
por uma isquemia, hemorragias, queimaduras, CID e ICC e
hipotensão.

Renal: nefrose tubular tóxica, acidentes com destruição dos rins,

neoplasias, cistos etc.
Pós-renal independente da excreção urinária, ocorre por causa de
cálculos, acidentes com danos e obstrução dos ureteres.
Azotemia: é quando a IRA provoca o acúmulo de uréia e
creatinina no sangue.
Uremia: além da ureia e creatinina, ocorre o acúmulo de amônio,
potássio, cálcio, fosfato, hidrogênio, acompanhado de
comprometimento sistêmico.

Manifestações clínicas

Sistema cardiovascular: Pode apresentar, Endocardite

ulcerativa, trombose, e por ser cardiotóxico potássio pode levar o
coração a uma fibrilação ventricular.

Sistema respiratório: Pneumonia substâncias tóxicas aumentam

a permeabilidade vascular com edema pulmonar e impede ou
dificulta a atuação dos macrófagos alveolares.

Sistema gastrointestinal: provocam estomatite e ulcerações na

língua, glossite e gastroenterite hemorrágica.

Deficiência de vitamina D: Os rins possui a capacidade de

hidroxilar o calciferol, quando ocorre a perda de sua
funcionalidade esse mecanismo também é afetado, tornando o
cálcio inabsorvível pelos enterócitos com isso ocorre uma
hiperplasia das paratireoides em função da necessidade de
aumentar a secreção de PTH responsável por reabsorção de cálcio
do tecido ósseo, sendo considerado com hiperparatireoidismo
secundário. Essa deficiência de Vitamina D provoca uma
hipocalcemia que ativa o PTH para haver a reabsorção de cálcio
dos ossos provocando osteodistrofia com calcificação patológica
formando uma doença conhecida como Síndrome da cara inchada
em bovinos.
Sistema locomotor: Osteodistrofia fibrosa, fraqueza muscular

Acidose: acidose por causa da deficiência de liberação de H+ da

corrente sanguínea e não recuperar o bicabornato nas alças. Além
da respiração ofegante e acúmulo de acido carbônico na Corrente
Sanguínea desequilibrando a homeostase.

Deficiência na contenção da urina: poliúria e polidipsia com

deficiência de concentração de urina e incapacidade dos rins em
concentrar a urina e não responder ao ADH.

Anemia: pela deficiência na produção de eritropoetina,

responsável por estimular a série vermelha do sangue.