Descripción breve

Envejecimiento
Durante el envejecimiento ocurren modificaciones morfológicas las cuales son:
Se observa que hay una pérdida de peso del tejido cerebral, que pasa de 1400 g en los
varones de 20 años a 70 g a los 80 años.
La atrofia cerebral y las alteraciones vasculares, con presencia de angiopatía congófila y
disórica.
Los cambios microscópicos aparecen reflejados en la rarefacción neuronal y en la presencia,
entre otras alteraciones, de placas seniles, ovillos neurofibrilares, degeneración
granulovacuolar, lipofuscina y depósitos de amiloide.

Cambios funcionales:
Las modificaciones funcionales afectan básicamente los flujos cerebrales, con descensos de
un 15% de los valores aceptados para adultos(50-55 ml /100 g/min).
El metabolismo neuronal, con descensos de hasta 20% en el consumo de oxígeno y glucosa,
y la función de los neurotransmisores.

La corteza cerebral no se atrofia fisiológicamente, sino que las neuronas disminuyen en su

tamaño pero no desaparecen.
Una de las diferencias entre las demencias y el envejecimiento fisiológico es que en las
demencias las neuronas se destruyen, se atrofian.
Envejecimiento cerebral:
Podemos resumir entonces, que las modificaciones producidas durante el envejecimiento
fisiológico son:
• Se reducen las Sinapsis
• Se reducen la utilización del oxígeno
• Se baja la producción de las proteínas intracerebral.

Memoria en envejecimiento normal

Los problemas de percepción sensorial y la falta de atención y concentración son factores
que interfieren en la buena memoria, y hacen que parezca que ésta sea la que está
fallando.

Según los fundamentos neuropsicológicos de la activación cerebral y el entrenamiento de

la memoria, existe una neuroplasticidad en la escala celular, que puede ser definida como
un cambio en las propiedades de comunicación entre dos células o dos redes neuronales.
 Los tipos de plasticidad que pueden existir:
La modificación del número de contactos sinápticos y la modificación del nivel de actividad
funcional de los contactos sinápticos.
La plasticidad del cerebro sano aparece ligada a las nociones de acrecentamiento de la
actividad neuronal y de arborizaciones dendríticas, y a las de la eficacia sináptica.

Lo que se conserva:

✔ El vocabulario, que incluso puede desarrollarse

✔ La fonología
✔ La Sintaxis
✔ El lenguaje escrito
✔ La organización visual: No tienen problemas para designar objetos conocidos o para
localizar lugares en un mapa
✔ La memoria implícita (sería una memoria de aprendizaje de habilidades motoras,
de acción)

Alteraciones con la edad:

✔ El procesamiento y la codificación de la memoria secundaria o a largo plazo o
anterógrada (Ésta se considera permanente y su duración puede ser de días, meses
o años) Implica operaciones más complejas y una búsqueda consciente de
significados.
✔ Los sentidos, en especial el oído y la vista, también la percepción; la sensibilidad
cenestésica y táctil
✔ La rapidez de reacción
✔ La rapidez en el aprendizaje
✔ La eficacia en estratégicas de organización semántica
✔ Las aptitudes visoconstructivas
✔ La atención múltiple o dividida(Atender varias tareas al mismo tiempo, con mayor
vulnerabilidad ante las interferencias
✔ La retención de nombres.
Patologías asociadas al adulto mayor:

Voz senil/ pres disfonía

✔ Muestra señales de decadencia por:

✔ Cambios Hormonales
✔ Pérdida de Tonicidad de las cuerdas vocales
✔ Comorbilidad (HTA, Diabetes Mellitus, Cardíacos, etc.)
✔ Medicación (polifarmacia)
✔ Voz de RGE (descenso del tono a grave, hipotonía cordal y RGE).

Audición:
Se estima que un tercio de las personas >65 años presentan algún grado de deficiencia
auditiva.
A medida que aumenta la edad se incrementan estos trastornos, por lo que el 20% de las
personas mayores de 84 años presenta dificultades de audición.
Procesos de envejecimiento:
✔ El tejido conjuntivo pierde elasticidad
✔ Perturbación conductiva del oído medio
✔ Pérdida gradual de percepción de tonos agudos
✔ Cambios metabólicos
✔ Pérdida de neuronas en el SNC (arteriosclerosis)

Presbiacusia
✔ Leve y Moderada: el paciente debiera usar prótesis auditiva, pero la mayoría no lo
hace por disconfort.
✔ Severa: Afectación de voz por esfuerzo al fonar, feedback auditivo y afectación social
/ emocional) Aislamiento. (Depresión).
Anacusia:

✔ Pérdida total de la audición

✔ Perturbación del habla por:
Disartria:
✔ trastorno del habla de origen neurológico, caracterizado por lentitud, debilidad e
incoordinación de los movimientos de la musculatura del habla. Afecta los PMB
Apraxia del habla:
✔ Trastorno del habla adquirido
✔ afecta articulación y prosodia
 ✔ altera capacidad para programar espacial y temporalmente los movimientos
durante el habla
✔ caracteriza: ensayo- error, movimientos tentativos, disprosodia, inconsistencia
articulatoria, dificultad para iniciar enunciados

Trastornos del lenguaje en edad geriátrica:

✔ Los trastornos del lenguaje constituyen una de las manifestaciones tempranas más
prominentes de la Enfermedad de Alzheimer y se les puede considerar el trastorno
cognitivo más frecuente en las fases iniciales después de los problemas amnésicos.
✔ Se estima que se presentan en el 40 % de los casos de deterioro cognitivo leve a
moderado y en el 100% de los casos de demencia severa.
Lesión hemisferio izquierdo

✔ Trastorno de lenguaje
✔ Adquirido
✔ daño cerebral
✔ generalmente dificultades en:
✔ lectura-escritura (alexia- agrafia)
✔ cálculo
✔ reconocer y nombrar objetos

Lesión hemisferio derecho:

✔ Déficits: atencionales y perceptuales
✔ Afectivos
✔ Comunicación: alteración en habilidades comunicativas y pragmática del lenguaje
✔ Dificultad en respetar roles emisor- receptor
✔ Inicio, mantención y término tópico
✔ Interpretar refranes, chistes, sarcasmos

El lenguaje en el envejecimiento normal:

En el envejecimiento normal, al margen de posibles alteraciones específicas (afasias,
disartrias y demencias), se produce un deterioro del lenguaje propio de la edad.
Numerosos estudios hablan de un deterioro de lenguaje asociado a la edad y que afecta
tanto al léxico, como a la sintaxis, así como a la organización del discurso .
Juncos ha planteado que con la edad se produce un deterioro de uno de los sistemas
centrales, la memoria operativa, que afecta a todos los aspectos del lenguaje,
especialmente a los procesos más complejos. Juncos se basa en dos ideas:
 a) las alteraciones del lenguaje en la vejez normal no afectan a los módulos (siguiendo
la distinción entre sistemas modulares y centrales hecha por Fodor (1980), y por lo
tanto, a diferencia de las afasias, no son selectivas de dominio (que afectan al
lenguaje como sistema modular fonológico, sintáctico y léxico-semántico)
b) afectan al sistema atencional y de control, especialmente los procesos atencionales
y de inhibición que implican selección, planificación y supervisión, es decir, afectan
especialmente a los aspectos del lenguaje en los cuales la capacidad de memoria
operativa es más necesaria: acceso al léxico, comprensión y producción de oraciones
complejas y comprensión y producción del discurso.

Trastornos cognitivos:
Los más frecuentes y generalmente más precoces son los fallos de la memoria por
dificultades serias en la atención. El factor tiempo influye en la valoración de la pérdida de
memoria, declinando ésta con el paso de los años en todas sus estructuras: aprendizaje,
conservación y evocación.
El cerebro del anciano almacena mal o deposita desordenadamente los mensajes que
recibe, luego al evocarlos puede confundirlos o le vienen a su memoria confusamente, entre
otras razones por estar desordenados.
La memoria de los hechos próximos es la más débil de los ancianos y la que más se acentúa
en un envejecimiento normal. Es la memoria a corto plazo, primaria o inmediata, la que
crea más problemas en la vida cotidiana de los ancianos.
Los ancianos refieren que su mayor dificultad está en recuperar y atraer a su memoria algo
que “saben que saben”, que tienen archivado en sus recuerdos, pero no son capaces de
encontrarlos para poderlo expresar.

Lenguaje y comunicación
En proceso de envejecimiento se produce un deterioro de la comunicación y del lenguaje,
causado no solo por deterioros perceptivo-motrices (pérdida de audición, enlentecimiento
motor señalado ), sino por alteraciones que tienen efectos sobre los procesos propiamente
lingüísticos.
Lenguaje
Los problemas que se producen en el lenguaje en la vejez normal, como producto de la
edad, y no como producto de lesiones focales (afasias) o de un proceso de demencia,
pueden ser considerados como un subproducto de alteraciones de los sistemas centrales y
no propiamente del lenguaje como sistema modular.
La distinción entre sistemas centrales y modulares fue hecha para diferenciar entre
procesos cognitivos que son específicos, como la percepción visual o el lenguaje, y procesos
generales como la atención o la memoria.
Con la edad se produce un deterioro de uno de los sistemas centrales, la Memoria operativa
(MO), que afecta a todos los aspectos del lenguaje, especialmente a aquellos procesos más
complejos.
Las alteraciones del lenguaje en la vejez normal no afectan a los módulos y por lo tanto, a
diferencia de las afasias, no son selectivas de dominio (que afectan al lenguaje como
sistema modular fonológico, sintáctico y léxico- semántico), sino afectan al Ejecutivo Central
(EC), especialmente a los procesos atencionales y de inhibición que implican selección,
planificación y supervisión.
El deterioro del lenguaje en el proceso de envejecimiento se manifiesta especialmente en
los aspectos del lenguaje en los cuales la capacidad de memoria operativa es más necesaria:
acceso al léxico, comprensión y producción de oraciones complejas y comprensión y
producción del discurso.
Los estudios sobre el léxico hablan a favor de una alteración del proceso de denominación,
que nos permite diferenciarlo de otras alteraciones que se producen en ciertos estados
patológicos como las afasias o las demencias.
Tomando por base el modelo de procesamiento de los nombres, y la teoría sobre el acceso
al léxico, las alteraciones de los nombres en la vejez normal afectan al acceso a las unidades
léxico-fonológicas, o en otras palabras, al Lexicón fonológico, traduciéndose en:
incapacidad para encontrar los nombres(especialmente los de personas, o de poca
frecuencia)
aumento de los tiempos de reacción
uso de paráfrasis o circunloquios como estrategia compensatoria.
El Léxicón fonológico (la estructura silábica, prosódica y fonética de las palabras) tampoco
está alterado, como parece indicar el hecho de que no se encuentren parafasias fonológicas,
alteraciones características en este subproceso.
Puede ser que el problema consista en una dificultad del Formulador para acceder desde la
estructura semántico-sintáctica (lema) a la estructura fonólogica (lexema).
La dificultad tiene un gran parecido con algunos tipos de anomia que se produce en algunos
casos de Afasia, y con el fenómeno de "la punta de la lengua" en sujetos normales.
Los problemas en la comprensión y producción de estructuras sintácticas complejas en los
ancianos se han relacionado con alteraciones en la MO.
El procesamiento sintáctico implica la participación de un procesador específico o sistema
modular regido por leyes de la Gramática y de un sistema central, la MO.
Las dificultades encontradas en los ancianos en la repetición y comprensión de oraciones
complejas podrían ser debidas a una alteración del procesador o a una alteración de alguno
de los componentes de la MO.
Se han encontrado importantes dificultades de los adultos de más edad en comprender y
contar adecuadamente diferentes textos o historias.
De forma intuitiva se observa que muchos ancianos, cuando cuentan historias pierden el
hilo conductor o pierden los detalles de las mismas. Se ha concluido que el deterioro se
manifiesta en:

1. Efecto negativo de la edad sobre el recuerdo de información en el discurso

2. La dificultad de los sujetos de edad avanzada para comprender la información
estructurada de forma compleja en los textos orales o escritos que se presentan, o
a partir de materiales visuales
3. La dificultad para producir historias coherentemente estructuradas y con gran
contenido informativo.
4. Las dificultades en la evocación de los nombres, en la comprensión y producción de
oraciones complejas, y en la comprensión y producción de textos o historias, que se
producen en los ancianos (caracterizadas todas ellas por mayores tiempos de
reacción) implican un deterioro en los procesos automáticos y también de los
procesos voluntarios en los que interviene de forma fundamental la inhibición.
5. Las alteraciones léxicas, las dificultades en la comprensión sintáctica compleja y en
la organización del discurso pueden estar relacionadas con una alteración de la
función del Ejecutivo Central de integrar los diversos subprocesos.
6. La atención selectiva y el control inhibitorio, que dependen funcionalmente del EC,
tienen la responsabilidad de controlar el flujo de información en la MO, conectar los
diferentes pasos del proceso y regular y supervisar su desarrollo. Las alteraciones de
la atención selectiva y el control inhibitorio observadas en los ancianos pueden ser
la causa de sus problemas de lenguaje.

Alteraciones del lenguaje semántica:

En el deterioro léxico de los ancianos se han encontrado tres fenómenos distintos:

El vocabulario pasivo aumenta o se mantiene:

Los ancianos reconocen y comprenden tantas o más palabras que los jóvenes, dependiendo
del nivel cultural.
Dificultades importantes en el acceso al léxico:

✔ Problemas por encontrar la palabra adecuada para nombrar objetos o dificultades

en el recuerdo de palabras.

El conocimiento conceptual no parece que se deteriora con la edad, sino que al

parecer se incrementa en los ancianos.

✔ Todo indica que las dificultades léxicas en los ancianos responden a un problema de
ejecución y no de competencia.
✔ El conocimiento léxico se mantiene desde el punto de vista conceptual como
semántico y fonológico.

Se observa:
a) Una incapacidad para encontrar los nombres, especialmente de personas o poco
frecuentes,
b) Aumento de los tiempos de reacción, y
c) Uso de paráfrasis como estrategia compensatoria.

Para la recuperación léxica se puede realizar ejercicios de:

✔ Denominación por evocación con el objeto presente y sin el objeto presente.
✔ Completamiento de frases.
✔ Encontrar el antónimo, y encontrar el sinónimo
✔ Ejercicios de fluidez verbal, familias de palabras, definiciones por el uso, narrar
historias.

Alteraciones en la sintaxis:
La explicación sobre los problemas en la comprensión y producción de estructuras
sintácticas compleja en los ancianos ha sido relacionada con alteraciones de la memoria a
largo plazo.
El procesamiento sintáctico implica la participación de, al menos, un procesador específico
regido por las leyes de la gramática y por la memoria a largo plazo.
Intervienen también procesos semánticos, pragmáticos, atencionales, de control y
supervisión.
Se supone que la dificultad tiene su origen en las limitaciones de los ancianos para operar
simultáneamente con diferentes tipos de información o en la limitación de la memoria
verbal a corto plazo.
 Para estimular y recuperar las alteraciones de la sintaxis:

✔ Construcción de frases a partir de una palabra o frases ((Ej. Mi deporte

favorito.............)
✔ Expresar frases de otra manera: Ej. El cocinero sala el asado por el cocinero pone
sal al asado.
✔ Repetir frases haciendo la corrección necesaria: Ej. Argentina es mi país
nadal.(natal)
✔ Expresar ideas con diferente s estructuras gramaticales que se le ofrecen.
✔ Construcción de oraciones a partir de palabras dadas.

Alteraciones en el discurso:
Se observa que en muchos ancianos presentan problemas en la organización del discurso,
tienen dificultades para comprender historias, noticias complejas. Cuando cuentan
historias, pierden el hilo conductor o los detalles de éstas.
Las deficiencias observadas en los ancianos al parecer están producida por una alteración
en la capacidad atencional o en la memoria operativa y no en dificultades de razonamiento
o agramatismo que se observan en ancianos con alteraciones neurológicas.
En la recuperación del discurso, operar con material complejo, ya sea en oraciones, textos
o historias, conlleva a un proceso de atención, control y organización sobre los diferentes
elementos implicados: cláusulas y sintagmas en las oraciones y los elementos nucleares de
la estructura narrativa en los textos o historias, que puede verse alterado en el caso de los
ancianos.
¿Cómo estimular el discurso narrativo?

✔ Narrar historias a partir de imágenes representativas

✔ Armar historias a partir de imágenes y oraciones por escrito.
✔ Detección de errores en historietas gráficas.
 TRASTORNO COGNITIVO COMUNICATIVO (TCC)

El TCC fue definido por la ASHA como aquel “trastorno que abarca dificultades en cualquier
aspecto de la comunicación debido a una alteración de los procesos cognitivos.
Funcionalmente, estas alteraciones afectan el diario vivir, la interacción social y la
regulación conductual de la persona”.

El TCC no se explica por una alteración en el lenguaje, de naturaleza afásica (González, V-

Hormauer- Hugnes, 2014). Sino más bien por una deficiencia en las funciones ejecutivas,
que pueden coexistir con dificultades de atención, memoria, organización, resolución de
problemas, razonamiento y desorientación temporo-espacial. Donde el discurso y las
habilidades pragmáticas son los niveles más afectados (American Speech- Languaje-
Hearnig association, 1987)
Prevalencia:

Las estimaciones de incidencia y prevalencia del TCC dependen de la población a estudiar

considerando las variables de edad, tipo y gravedad de la lesión.
El TEC corresponde a la principal causa de TCC, se estima que el 80- 100% de los usuarios
tendrán alguna forma de desorden comunicativo.

Etiología:

Las causas de un TCC suelen estar asociados con lesiones cerebrales adquiridas (ABI) tales
como hemorragias, derrame cerebral, meningitis, encefalitis, anoxia o tumores.

Causas principales:
✔ TEC
✔ Demencias
✔ Lesiones en el hemisferio derecho

TEC:

Es cuando el cerebro choca contra la cavidad craneal que lo protege, provocando desde una
contusión simple, que se pueda traducir en la pérdida fugaz del conocimiento, a contusiones
severas, que puedan ser incluso hemorragias internas.

Clasificación:

1. TEC cerrado
2. TEC abierto
 3. Según la severidad del compromiso neurológico (escala Glasgow)

Demencia:

Grupo de síntomas relacionados con la pérdida de la memoria y el deterioro general de las

capacidades cognitivas. La mayoría de los tipos de demencia empeoran con el transcurso
del tiempo y son por lo general irreversibles.

Las personas con demencia experimentan una pérdida gradual de la memoria y otras
funciones cognitivas.

La demencia es un síndrome, generalmente de naturaleza crónica o progresiva,

caracterizado por el deterioro de la función cognitiva (es decir, la capacidad para procesar
el pensamiento) más allá de lo que podría considerarse una consecuencia del
envejecimiento normal.

- La demencia afecta a la memoria, el pensamiento, la orientación, la comprensión, el

cálculo, la capacidad de aprendizaje, el lenguaje y el juicio.
- La conciencia no se ve afectada.
- El deterioro de la función cognitiva suele ir acompañado, y en ocasiones es
precedido, por el deterioro del control emocional, el comportamiento social o la
motivación.
- La demencia es causada por diversas enfermedades y lesiones que afectan al
cerebro de forma primaria o secundaria, como la enfermedad de Alzheimer o los
accidentes cerebrovasculares.
- El impacto de la demencia en los cuidadores, la familia y la sociedad puede ser de
carácter físico, psicológico, social y económico.
Signos y síntomas
La demencia afecta a cada persona de manera diferente, dependiendo del impacto de la
enfermedad y de la personalidad del sujeto antes de empezar a padecerla. Los signos y
síntomas relacionados con la demencia se pueden entender en tres etapas.

A menudo pasa desapercibida, ya que el inicio es paulatino, los síntomas

más comunes incluyen:

- Tendencia al olvido
Etapa - Perdida de la noción del tiempo
temprana - Desubicación espacial, incluso en lugares conocidos.
-
A medida que la demencia evoluciona hacia la etapa intermedia, los
signos y síntomas se vuelven más evidentes y más limitadores. En esta
etapa las personas afectadas:

- Empiezan a olvidar acontecimientos recientes, así como los

nombres de las personas.
- Se encuentran desubicadas en su propio hogar.
Etapa - Tienen cada vez más dificultades para comunicarse.
intermedia - Empiezan a necesitar ayuda con el aseo y cuidado personal.
- Sufren cambios de comportamiento, por ejemplo, dan vueltas
por la casa o repiten las mismas preguntas.

En la última etapa de la enfermedad, la dependencia y la inactividad

son casi totales. Las alteraciones de la memoria son graves y los
síntomas y signos físicos se hacen más evidentes. Los síntomas incluyen:

- Una creciente desubicación en el tiempo y en el espacio.

- Dificultades para reconocer a familiares y amigos.
- Una necesidad cada vez mayor de ayuda para el cuidado
Etapa tardía personal.
- Dificultades para caminar.
- Alteraciones del comportamiento que pueden exacerbarse y
desembocar en agresiones.
Lesión hemisferio derecho:

Es un daño en el lado derecho del cerebro. En la mayoría de los casos el H. izquierdo es

responsable de los centros del lenguaje por otro lado el H. Derecho es responsable de las
funciones cognitivas.

Los daños impactan de manera importante la efectividad comunicativa

1. Negligencia unilateral izquierda

2. Anosognocia
3. Atención
4. Memoria
5. Juicio social
6. Pragmática
7. Prosodia
Evaluación:

- Valoración del habla conversacional

- Valoración del discurso narrativo
- Evaluación de las habilidades que pueden estar alteradas o conservadas en el
paciente: (lectura y escritura) comprensión y expresión, construcciones
visuoestaciales.
- Atención
- Memoria de trabajo y verbal
- Orientación
- Funciones ejecutivas

Deterioro cognitivo:
El deterioro cognitivo, y más concretamente la demencia, es la patología neurológica más
frecuente e incapacitante en el paciente anciano.

La demencia afecta en su conjunto a cerca del 5% de las personas de 65 años,

incrementándose de forma exponencial según avanza la edad, hasta alcanzar cifras de
alrededor del 30% a los 85 años.
La cifra global de prevalencia, en cualquier caso, no debe ocultar la distribución por edad,
con una cifra muy baja a los 65 años (0,8%). Sin embargo, a partir de ahí, la prevalencia se
dobla cada 5 años y llega a ser del 28,5% a los 90 años o más.
La demencia más frecuente es la enfermedad de Alzheimer o Demencia Tipo Alzheimer
(DTA), a la que sigue la demencia vascular o multiinfarto.

Deterioro cognitivo / demencia:

El anciano sano se da cuenta de sus crecientes limitaciones, pero éstas no interfieren en las
actividades sociales o laborales, destacando como una de las características que mejor
diferencia el envejecimiento normal de la demencia.
Las quejas subjetivas sobre pérdida de memoria aumentan con la edad (50% de los mayores
de 80 años).
Deterioro significa, lógicamente, la pérdida de algo que anteriormente se poseía.
El deterioro cognitivo se refiere a la pérdida de las facultades intelectivas.
El síndrome demencial supone el deterioro de la memoria y de otras dos o más funciones
cognitivas (orientación, cálculos sencillos, capacidad de planificación, lenguaje hablado y
escrito, etc.)
Para ser clínicamente relevante y cumplir los criterios diagnósticos, sin embargo, el
deterioro de las facultades anteriores tiene que causar una dificultad en el desempeño de
las actividades cotidianas, lo que, consecuentemente, lleva a la dependencia.

Manifestaciones clínicas del deterioro:

Fase inicial:
La de la enfermedad puede durar unos dos años y en ella suelen aparecer fallos en la
memoria reciente, desinterés, humor deprimido, cambios en la personalidad, episodios
leves de desorientación y falta de adaptación a situaciones nuevas.
En esta fase es difícil de diagnosticar la demencia, ya que en muchas ocasiones estos
síntomas se atribuyen al efecto esperado del envejecimiento.
En esta fase empiezan a aparecer dificultades para la realización de las actividades
instrumentales de la vida diaria (manejo del dinero, cocinar, usar el trasporte público, etc.).

Fase intermedia:
La fase intermedia puede desarrollarse durante 3-5 años. La pérdida de la memoria es más
importante y afecta no solo a la memoria reciente sino también a la remota.
Aparecen alteraciones del lenguaje, la escritura, la lectura, el cálculo, se desaprenden
acciones y actividades comunes (apraxias) y se olvidan personas, lugares y objetos antes
familiares (agnosias).
El paciente muestra dificultad con el aseo, el vestir o la comida. Pueden aparecer síntomas
psicóticos (pensamientos aberrantes, fantasías, alucinaciones).
En esta fase el paciente tiene dificultades para mantener sus relaciones sociales y es incapaz
de mantener una discusión sobre un problema. Se inicia la pérdida de la capacidad para
llevar a cabo las actividades básicas de la vida diaria.
Fase terminal:
En la fase terminal (demencia grave) el enfermo es incapaz de andar, se inmoviliza, aparece
incontinencia urinaria y fecal y no puede ejecutar ninguna actividad de la vida diaria, con
alta dependencia para todas y cada una de estas actividades.
El lenguaje se hace ininteligible o presenta mutismo.
Se puede producir disfagia y hay riesgos de atragantamiento, neumonías, deshidratación,
malnutrición y úlceras por presión.
Los enfermos pueden permanecer en cama y suelen fallecer de una neumonía u otra
infección intercurrente.
Síntomas:
Pérdidas de memoria que afecten a la vida habitual, como citas, nombres, números de
teléfono, repetir las mismas preguntas, olvidar las facturas que ha pagado.

✔ Dificultades en realizar tareas habituales: olvidar los ingredientes de comidas,

manejo de dinero y cuentas bancarias, uso del teléfono, control de medicamentos,
uso de medios de transporte habituales.
✔ Problemas de lenguaje: dificultad para recordar el nombre de algunas cosas,
sustitución de unas palabras por otras, inventar palabras sin sentido.
✔ Desorientación en tiempo y lugar: olvido de fechas, perderse por calles o lugares
conocidos, tener problemas para conducir.
✔ Pobreza de juicio: conductas anómalas, vestidos inapropiados, por ejemplo salir a la
calle en invierno sin abrigo.
✔ Problemas de pensamiento abstracto: olvido del significado del dinero, problemas
en interpretar semejanzas o refranes.
✔ Perder cosas importantes o ponerlas en lugares inadecuados: llaves en la nevera,
cambiar el dinero de sitio (y culpar a terceros).
✔ Cambios frecuentes e inesperados en el estado de ánimo y conducta: tristeza,
agresividad, comportamiento social inapropiado, llanto fácil o risa en momentos
inadecuados.
✔ Cambios de personalidad reciente, suspicacia, temor.
✔ Pérdida de iniciativa en la vida laboral y diaria con pasividad y necesidad de
estímulos constantes. Le cuesta opinar, tomar decisiones, organizar actividades o
afrontar situaciones nuevas. Se pone todos los días la misma ropa. Disminuye el
interés por aficiones previas

Demencia vasculas:
La expresión demencia vascular hace referencia al deterioro cognitivo global originado a
raíz de la existencia de una enfermedad vascular cerebral de tipo isquémico o hemorrágico,
siendo necesario un nexo temporal entre ambas situaciones. Clínicamente, a diferencia de
la demencia producida por la enfermedad de Alzheimer (gradual y de inicio insidioso a lo
largo del tiempo), la demencia vascular generalmente tiene un inicio brusco y suele avanzar
a saltos (empeoramiento clínico con cada suceso cerebro-vascular que sufra el paciente),
con una relativa preservación de la personalidad y de la memoria.
Los pacientes con esta enfermedad también suelen tener afectada de un modo temprano
la capacidad de la marcha, con otras alteraciones motoras y síntomas de incontinencia
urinaria temprana (ambas poco frecuentes en la enfermedad de Alzheimer hasta fases más
avanzadas), así como una mayor labilidad emocional y tendencia a la depresión. En general,
la característica fundamental es que sus síntomas dependen de la localización de las zonas
cerebrales dañadas, que suele ser irregular.
Conceptos y tipos de deterioros cognitivos:
La realidad clínica dice que algunas personas en edad geriátrica, sin cumplir los criterios
diagnósticos de demencia, se quejan de su memoria y en algunos casos se puede objetivar
en ellas un leve deterioro cognitivo en los tests de memoria y habilidades .
El deterioro cognitivo leve se define como el declive de las funciones cognitivas en grado
leve, ya sea debido a las alteraciones atribuibles al proceso fisiológico del envejecimiento o
debido a otros factores y que en general no afecta a la realización de las tareas habituales
del día a día.
Por su parte, la demencia se caracteriza por la alteración progresiva de la función cognitiva
que incapacita a la persona la realización de alguna de estas llamadas actividades de la vida
diaria.

Las funciones cognitivas afectadas son principalmente:

🠶 La memoria a corto, medio o largo plazo.
🠶 Las áreas del lenguaje (comprensión, elaboración, vocabulario).
🠶 Las habilidades manuales (praxias).
🠶 Las funciones cerebrales de resolución de problemas o ejecución de acciones.
🠶 Los rasgos de la personalidad, que se ven comúnmente afectados en los casos de
demencia con afectación de las áreas frontales cerebrales.
Clasificación del deterioro cognitivo:
Deterioro cognitivo leve:
Deterioro leve de la memoria y de algunas funciones cognitivas superiores; a menudo no se
pueden objetivar, sin ninguna repercusión sobre la vida diaria del paciente.
Demencia leve:
Se comienza a afectar la situación funcional del paciente. Comienzan a resentirse de forma
leve las actividades de la vida diaria. El paciente suele presentar cierto grado de
desorientación en el tiempo y en el espacio, olvida nombres de personas muy conocidas, se
evidencian problemas con la memoria reciente y puede presentar algunos cambios en su
conducta (irritabilidad, mal humor, etcétera).
Demencia moderada:
Los síntomas cognitivos se hacen evidentes, afectando diversas áreas de la vida del
paciente (dificultad de comprensión de órdenes, dificultades de aprendizaje,
desorientación temporoespacial, errores en las funciones de cálculo numérico, etcétera).
La afectación de las actividades instrumentales de la vida diaria comienza a hacerse
evidente y lentamente y de modo progresivo se afectan las actividades básicas de la vida
diaria. La afectación de la conducta es frecuente, apareciendo agitación, agresividad,
ansiedad o incluso depresión.
Demencia grave:
La mayoría de las veces ya se hace imposible comunicarse con el paciente, no comprende
lo que se le dice y lo que dice no tiene sentido. Hay pérdida total de la memoria remota e
incapacidad para escribir y cuidar de sí mismo. El paciente es totalmente dependiente para
las actividades básicas de la vida diaria.

Tipos de demencias:
Demencia mixta:
Se caracteriza por la simultaneidad de manifestaciones de la enfermedad de Alzheimer (EA)
y la demencia vascular (DV). Se estima que más de un tercio de los pacientes con EA
presenta también lesiones vasculares y que una proporción similar de pacientes con DV
tiene alteraciones histopatológicas características de la EA. La presentación más frecuente
de demencia mixta se corresponde con síntomas y características clínicas atípicas de la EA,
con empeoramiento abrupto y signos clínicos de accidente cerebrovascular (ACV).
Demencia por crepúsculo de Lewy:
Se diagnostica cuando el deterioro cognitivo es fluctuante y hay alucinaciones visuales y
síntomas extrapiramidales o similares a los presentados en la enfermedad de Parkinson.
El cuadro de demencia tiene inicio rápido y el deterioro es progresivo, con déficits
importantes en la función ejecutiva, en la resolución de problemas, en la fluidez verbal y el
desempeño audiovisual.
Los hallazgos histopatológicos más importantes son los corpúsculos de Lewy –inclusiones
proteicas dentro de los cuerpos celulares de las neuronas que se encuentran en la corteza
cerebral y tronco encefálico- y otros tipos de acúmulos anómalos en el sistema nervioso
central.
Demencia frontotemporal:
El término demencia frontotemporal (DFT) se refiere a un síndrome neuropsicológico
caracterizado por disfunción de los lóbulos frontales y temporales comúnmente asociado
con la atrofia de estas estructuras y preservación relativa del resto de las regiones
cerebrales.
Los pacientes en estadios iniciales de la enfermedad presentan compromiso discreto de la
memoria episódica, pero importantes déficits cognitivos y alteraciones sociales y del
comportamiento.
Éstas últimas incluyen cambios de conducta, desinhibición, rigidez mental e inflexibilidad,
distracciones y pérdida de la autocrítica, entre otras manifestaciones.
El compromiso predominante del lóbulo frontal se expresa por alteraciones del
comportamiento, desinhibición, apatía, embotamiento afectivo y pérdida de la autocrítica.
Demencia de Huntington:
Se trata de una enfermedad de origen genético, autosómico dominante, que se caracteriza
por trastornos del movimiento, síntomas psiquiátricos y demencia.
La demencia se vuelve evidente con el surgimiento de síntomas coreicos (movimientos
heterogéneos de las extremidades, como un baile mal coordinado) y psiquiátricos.
Todos los aspectos de la memoria resultan afectados y más tarde surgen afasia, apraxia,
agnosia y disfunción cognitiva global.
Enfermedad de creutzfeldt- jakod:
Es el prototipo de enfermedad causada por priones en seres humanos.
Se trata de una enfermedad del sistema nervioso central, infecciosa e invariablemente fatal,
que se caracteriza por demencia rápidamente progresiva con compromiso focal de una
región de extensión variable de la corteza cerebral y otras zonas más profundas.
Si bien se demostró experimentalmente que se puede transmitir de seres humanos a
animales, esto parece ser raro entre seres humanos. Se ha asociado a la “enfermedad de
las vacas locas”.
Demencias reversibles:
Hidrocefalia normotensiva:
Es causa potencialmente reversible de demencia. Se caracteriza por la tríada de demencia,
ataxia e incontinencia urinaria. Puede ser idiopática o secundaria a condiciones que
interfieren en la absorción de líquido cefalorraquídeo, como meningitis o hemorragia
subaracnoidea. Es un tipo de demencia leve, de inicio insidioso, que presenta la
característica de estar precedida por alteraciones de la marcha e incontinencia urinaria. Su
tratamiento seria el alivio del aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo con la
colocación de una válvula.

Pelagra:

La causa de esta enfermedad es la deficiencia de ácido nicotínico (niacina o vitamina B3), lo

que afecta a las neuronas de la corteza cerebral, cerebelo y médula espinal. Se manifiesta
con diarrea, inflamación de la lengua, anemia y lesiones cutáneas eccematosas. Puede
producir demencia, psicosis, signos de compromiso cerebelosos y extrapiramidal,
polineuritis y neuritis óptica.

Falta de vitamina B12:

La deficiencia de vitamina B12 es una causa rara de demencia reversible y psicosis orgánica.
Se caracteriza por disfunción cognitiva global, lentitud mental, pérdida de memoria y
dificultad de concentración. Las manifestaciones psiquiátricas dominan el espectro clínico
con depresión, manía y cuadros psicóticos con alucinaciones visuales y auditivas. Puede
asociarse con anemia.
Alcoholismo crónico:

Algunas complicaciones producidas por el alcoholismo pueden causar demencia. Estas

incluyen el hematoma subdural crónico por traumatismo craniano, la degeneración
hepatocelular por cirrosis hepática y las deficiencias nutricionales.

Síndrome de Wernicke- Korsakoff:

Este síndrome de demencia, el cual ocurre por deficiencia de tiamina (vitamina B1) asociada
con el consumo crónico de alcohol, es un trastorno neurológico agudo que se caracteriza
por ataxia (trastornos de la marcha y el equilibrio), delirio y por la variante de alteraciones
de la motricidad ocular.
Puede evolucionar hacia un síndrome amnésico crónico conocido como síndrome de
Korsakoff, en el cual se observa daño grave de la memoria reciente y de la capacidad de
aprendizaje y confabulaciones, con escasa respuesta al tratamiento sustitutivo con vitamina
B1.

Demencias infecciosas:
Complejo sida- demencia

El complejo sida-demencia es la complicación neurológica más común del síndrome de la

inmunodeficiencia adquirida. Afecta con mayor frecuencia a pacientes gravemente
inmunocomprometidos en estadios avanzados de la enfermedad. Sin embargo, puede ser
una de las manifestaciones iniciales del sida. En general se trata de una demencia de
comienzo subagudo, con apatía, dificultades para la concentración, pérdida de memoria,
dificultades para las funciones ejecutivas y disfunción neurocognitiva.

Neurosifílis:
Era causa frecuente de demencia antes del surgimiento y la difusión del uso de la penicilina
en el tratamiento de las etapas iniciales de la enfermedad. Si bien actualmente es inusual,
la demencia por neurosífilis forma parte del diagnóstico diferencial a considerar frente a
demencias atípicas o con manifestaciones frontales, particularmente en poblaciones de
menores ingresos económicos.

Diferencia entre deterioro cognitivo y demencia leve:

Las situaciones clínicas en las que hay quejas de memoria sin afectación franca en las
actividades de la vida diaria han recibido diversas denominaciones:

Alteración de la memoria asociada a la edad (AMAE): quejas subjetivas leves de memoria,

con rendimiento por encima del límite en los test cognitivos breves y con normalidad en las
actividades cotidianas.
Deterioro cognitivo asociado a la edad (DECAE): defectos leves de memoria y de otras
funciones cognitivas, con rendimiento rozando la normalidad en los tests psicométricos. Se
objetivan problemas o deterioro sólo en tareas complejas o instrumentales.

La inquietud por la posible relación de estos cuadros con una demencia incipiente ha llevado
a importantes investigaciones, y recientemente se ha definido el deterioro cognitivo leve
como:
✔ Quejas cognitivas procedentes de los pacientes o su familia.
✔ Comunicación por parte del paciente o de su familia de un declive en el
funcionamiento cognitivo en el último año.
✔ Evidencia de trastornos cognitivos mediante evaluación clínica.
 ✔ Deterioro sin repercusiones importantes en la vida diaria.
✔ Ausencia de demencia.
✔ De todos modos es importante realizar un buen seguimiento de los pacientes con
deterioro cognitivo leve por su posible progresión a demencia. En los casos en que
así sea, la detección y tratamiento serán más precoces, lo que redundará en una
mejoría en la evolución de estos pacientes.

¿Qué es deglución?

Proceso sesoriomotor neuromuscular complejo que coordina la contraccion y relajacion

bilateral de los musculos de la boca, lengua, laringe, faringe y esofago, mediando el cual los
alimentos procedentes de la boca transitan por la faringe y esofago, en su camino al
estómago.

En el proceso de la deglucion normal se identifican cuatro etapas, las dos primeras

corresponden a la etapas preparatoria oral y oral, ambas voluntarias; la tercera o faringea,
estaria bajo control reflejo y la cuarta o esofagica, bajo control somatico y autonomico.

Etapa preparatoria oral:

 ✔ El alimento es masticado y mezclado con saliva para formar el bolo alimentario
chesivo.
✔ La duracion de esta etapa es variable, ya que depende de la facilidad del sujeto para
masticar, de la eficiencia motora y del deseo.
✔ V (Trigemino), En masticacion, VII (facial) movilidad labios y mejillas y XLL
(Hipogloso) en la lengua.
Etapa oral:

✔ El bolo es movido hacia las fauces dentro de la boca

✔ Se adosan los labios y se contrae la musculatura de la cavidad bucal
✔ En sentido anteroposterior participa principalmente la lengua, formando una
cavidad central que actúa como rampa para desplazar el bolo hacia el istmo de
las fauces.
✔ Esta etapa se considera voluntaria y dura menos de 1 segundo.
✔ V (Trigemino), En masticacion, VII (facial) movilidad labios y mejillas y XLL
(Hipogloso) en la lengua.

Etapa faríngea:

✔ El reflejo de la deglución se desencadena en los pilares palatinos anteriores y la

parte posterior de la lengua
✔ Esta etapa dura aprox. 1 segundo o menos.
✔ Durante ella no hay pausa y ocurren varios fenómenos coordinados todos bajo
control de centros a nivel bulbar a través del nervio vago.
✔ Primero la elevación y retracción del velo del paladar, lo que permite un cierre
completo de la zona velo faríngea
✔ El inicio de las ondas peristálticas de la faringe de cefálico a causal; la elevación
y cierre de los 3 esfínteres laríngeos.
✔ Finalmente se produce la relajación del esfínter cricofaringeo para permitir el
paso de los alimentos de la faringe al esófago.
✔ IX (Glosofaríngeo), X (vago) y XI (espinal)

Etapa esofágica:

✔ Se inicia con la relajación del esfínter cricofaringeo y continua con el peristaltismo

esofágico que permite el transito del bolo hacia el estómago.
✔ Es la etapa que tiene una mayor duración, entre 8 y 20 segundos.
✔ La duración va a depender de la consistencia del alimento.
✔ VII, IX, X, XI y XII que inervan la faringo- laringe y la lengua respectivamente.
QUE ES DISFAGIA:

Se define como trastorno para tragar alimentos semisólidos, sólidos y/o líquidos, por una
disfunción en cualquiera de las etapas de la deglución, independientes de la patología que
lo determina.
Disfagia neurogénica:
Corresponde a una alteración de la deglución de origen neurológico a nivel del SNC o SNP,
es decir sin que haya un trastorno mecánico regional a nivel de la boca, la faringo- laringe o
esófago, que produzca un estrechamiento de la vía digestiva.

Causas más frecuentes:

✔ ACV
✔ TEC
✔ Tumores encefálicos
✔ Enfermedades inflamatorias del encéfalo
✔ Enfermedades degenerativas del SNC (parkinson, alzheimer, ELA)
✔ Afecciones del nervio periférico (síndrome de guillain- barre)
✔ Unión neuromuscular ( miastenia gravis)

Cosas que se ven afectada en la preparatoria oral:

✔ Reducido cierre labial

✔ Dificultad en el movimiento de la lengua para formar el bolo
✔ Disminución en el rango o coordinación de los movimientos de la lengua para
controlar el bolo
✔ Falta de sensibilidad oral
✔ Reducido rango de movimientos laterales y verticales de la mandíbula
✔ Falta de tensión bucal.

Cosas que se ven afectada en la oral:

✔ La lengua empuja los alimentos fuera de la cavidad oral

✔ Movimientos de anterior- posterior de la lengua reducido y desorganizado
✔ Tensión bucal disminuida.
Casos que se ven afectada en la fase faríngea:

✔ Retardo y/o ausencia del reflejo de la deglución

✔ Inadecuado cierre velo faríngeo
✔ Disminución de la perístasis faríngea
✔ Parálisis unilateral de la faringe
✔ Disfunción cricofaringea
✔ Reducida elevación y cierre laríngeo

Cosas que se ven afectada en la fase esofágica:

✔ Reducida perístasis esofágica

Síntomas y signos que pueden favorecer el ingreso del bolo alimentario

Penetración: Es la entrada de material alimenticio al vestíbulo laríngeo, es decir, sobre el

nivel de las cuerdas vocales.

Aspiración: ingreso a la via aérea de cualquier material que sobrepase el nivel de las cuerdas
vocales, la que puede ser silenciosa, es decir sin que el paciente exhiba signos clínicos que
esto ha ocurrido.

✔ Si el paciente tose y no desatura: PENETRACION

✔ Si el paciente no tose y desatura: ASPIRACION SILENCIOSA
✔ Si el paciente tose y desatura: ASPIRACION

Dependiendo del momento en que se produzca el pasaje de contenido alimentario a la via

aérea, en relación al reflejo de la deglución, se reconocen 3 tipos de aspiración:

Previo al reflejo de la deglución: el bolo entra en la faringe antes de que se desencadene el

reflejo de la deglucion. Las causas se relacionan con control lingual reducido y retardo o
ausencia del reflejo de la deglucion.

Durante el reflejo de la deglución: la aspiración puede ocurrir cuando hay un reducido

cierre laringeo, como consecuencia de una paresia uni o bilateral de cuerda vocal. Esto
puede resultar de un trauma laringeo o toracico, por ejemplo, por una prolongada
intubacion endotraqueal.

Después del reflejo de la deglución: la aspiración puede ocurrir cuando residuos que han
quedado en la faringe, escurren hacia la via area atraidos por la fuerza de gravedad o por
rebalse. Las causas pueden ser una reducida peristalsis, paralisis unilateral o bilateral de la
faringe, reducida elevacion laringea o disfuncion cricofaringea.

De acuerdo a la forma de instauracion de la disfagia se pueden definir dos grupos de

patologias:

1. Condiciones que ocurren en forma aguda como un ACV o un TEC, y que tienden a
recuperarse al menos en forma parcial.
2. Los cuadros degenerativos, subagudos o crónicos, generalmente progresivos, como
la ELA, la distrofia oculofaringea, o la parálisis supra nuclear progresiva.
DISFAGIA Y ACV

Los trastornos cerebrovasculares que afectan el bulbo raquídeo o el tronco encefálico son
en términos generales más severos, ya que afectan las estructuras involucradas en el
proceso que determina el control automático de la deglución.

Efectos a nivel del tronco- encefálico:

✔ Bulbar: Se presenta como una disfagia severa
✔ Inicialmente ausencia del reflejo deglutorio
✔ Reducida elevación laríngea
✔ Parálisis faríngea uni o bilateral
o Protuberancia:
✔ Retardo o ausencia del reflejo deglutorio
✔ Parálisis faríngea unilateral (espasticidad)
✔ Reducida elevación laríngea
✔ Disfunción cricofaringea

Efectos de lesiones a nivel de la sustancia blanca subcortical:

o Retardo de 3 a 5 segundos en el transito oral
o Leve retardo en el inicio del reflejo deglutorio

Efectos de lesiones a nivel corticas:

✔ Hemisferio izquierdo anterior:
✔ Apraxia de la deglución de leve a severa
✔ Dificultad para iniciar la fase oral voluntaria
✔ Leve retardo en el transito oral 3 a 5 segundos
✔ Retardo en el inicio del reflejo deglutorio
✔ Usualmente la deglución faríngea es normal
 ✔ Hemisferio derecho anterior:
✔ Leve retardo en el transito oral de 2 a 3 segundos
✔ Retardo en el inicio del reflejo deglutorio
✔ Elevación laríngea retardada
✔ Las lesiones en localización pos central generalmente no producen problemas en la
deglución.

DISFAGIA Y TEC

🠶 Pueden presentar dificultad para deglutir con distintas características según la

localización de las lesiones.
🠶 Alteraciones de la deglución oro faríngea más frecuentes

Fase oral a) Disminución del sellado labial

b) Disminución de la movilidad de la
lengua con pobre control del bolo

c) Reflejos orales anómalos (mordida

tónica)

d) Transito oral prolongado

Fase faríngea a) Reflejo deglutorio retrasado o

ausente

b) Disminución en la movilidad de la
base de la lengua

c) Acumulo de bolo alimenticio en los

recesos faríngeos por fallo en la
retracción de la base de la lengua.

d) Disminución de la elevación
laríngea.

e) Disminución del cierre velo faríngeo

f) Paresia- parálisis faríngea uni o

bilateral

g) Disfunción cricofaringea
Otros trastornos pueden estar presentes tales como:
✔ Reducción del cierre labial
✔ Reducción cierre velo faríngeo
✔ Reducida elevación laríngea

DISFAGIA Y EM

La severidad de la disfagia varía en relación a la etapa de la enfermedad y las áreas del SN

que están afectadas. Las principales dificultades observadas son:
✔ Control lingual reducido
✔ Retardo en inicio del reflejo deglutorio
✔ Reducción en la contracción faríngea
✔ Falta de cierre laríngeo
DISFAGIA Y PARKINSON

Pueden exhibir dificultad para tragar. Las principales alteraciones que se pueden observar
son:
✔ Movimiento repetitivo del bolo de anterior a posterior (rolling)
✔ Retardo en el inicio del reflejo deglutorio
✔ Contracción faríngea reducida
✔ Elevación laríngea reducida.
DISFAGIA Y ALZHEIMER

Es una demencia progresiva que se acompaña en etapas avanzadas de alteraciones motoras

entre las que se puede observar dificultad para tragar. Las alteraciones más comúnmente
observadas son:
✔ Apraxia de la deglución
✔ Reducción de los movimientos de la lengua
✔ Retardo en el inicio del reflejo deglutorio
✔ Debilidad faríngea bilateral
✔ Reducida elevación laríngea

DISFAGIA EN PACIENTE NEUROMUSCULAR

DISFAGIA Y ELA

🠶 Las alteraciones más frecuentes suelen ser:

 ✔ Reducido control lingual
✔ Falta de contracción faríngea
✔ Retardo en el inicio del reflejo deglutorio
✔ Reducida elevación laríngea
✔ Disfunción cricofaringea.

DISFAGIA Y MIASTENIA GRAVIS

🠶 La miastenia gravis afecta la placa neuromuscular, pudiendo comprometer

cualquiera de los pares craneales que inervan la musculatura oro faríngea.
🠶 Lo que caracteriza a esta enfermedad es la fatigabilidad muscular.
🠶 En relación a la deglución, la musculatura más afectada es la del paladar blando,
esto puede producir penetración nasal de alimento provocada después del reflejo
deglutorio, la caída del bolo hacia la vía aérea por efecto de la gravedad.
🠶 En algunos pacientes puede estar afectada la peristalsis faríngea.
Evaluación del paciente disfagico:

✔ Comprende el examen clínico y el examen instrumental, que tiene como propósito

determinar la presencia de disfagia, el mecanismo de la alteración, grado de
compromiso.
Examen clínico consiste en:

✔ Recopilación de antecedentes
✔ Observación del paciente
✔ Examen oral (no nutritiva)
✔ Examen del proceso de la deglución (nutritiva)
Daniels y colaboradores encontraron 6 predictores clínicos de riesgo de aspiración:

1. Disfonía. Alteración en la intensidad, tono y calidad de la voz

2. Disartria. Trastorno en la articulación de las palabras
3. Reflejo de arcada anormal. Ausencia o debilidad
4. Tos voluntaria anormal. Débil respuesta a la orden de toser
5. Tos después de deglutir. Toser inmediatamente después de deglutir o dentro del
minuto posterior a la deglución
6. Cambio en la calidad de la voz después de deglutir. Voz húmeda después de ingerir
agua.

Pautas generales del tratamiento:

 ✔ El objetivo del tratamiento es restablecer la alimentación por vía oral en
consideración de las secuelas neurológicas.
✔ Para determinar si un paciente es candidato a alimentarse por vía oral o no, es
importante considerar criterios objetivos basados fundamentalmente en la
videofluoroscopia.
✔ Los pacientes que demoran más de 5 segundos en el transito oral y deglutorio y/o
aspiran más del 10% del bolo a ingerir, no son candidatos a una alimentación oral.

El tratamiento puede estar dividido en manejo compensatorio y estrategias terapéuticas.

a. Manejo compensatorio, requiere menor colaboración del paciente por esta razón
pude ser implementada en sujetos con compromiso cognitivo y dificultad en la
ejecución de órdenes.
b. Estrategias terapéuticas están diseñadas para cambiar la fisiología de la deglución,
requieren mayor colaboración y participación del paciente, por lo que necesita
indemnidad en el plano cognitivo. Estas se basan en ESTIMULACION SENSORIAL,
EJERCICIOS PARA MEJORAR LA MOVILIDAD Y MANIOBRAS DEGLUTORIAS (deglución
supra glótica, deglución con esfuerzo, etc.)
La disfagia puede clasificarse desde un punto de vista topográfico en disfagia orofaríngea
o esofágica.
Son aracterísticas de la disfagia orofaríngea la salivación excesiva, lentitud en iniciar la
deglución, regurgitación nasal, tos al deglutir (eventualmente con sensación de ahogo),
degluciones repetidas, disfonía y disartria, pudiendo asociarse a otros síntomas
neurológicos.
La disfagia esofágica suele presentar sensación de obstrucción retroesternal o epigástrica,
dolor toráxico, regurgitación tardía y puede asociarse a otros síntomas reumatológicos.

Por otro lado, la disfagia también puede clasificarse respecto de su fisiopatología en

funcional (o motora) y mecánica (u obstructiva).

TRATAMIENTO DE LA DISFAGIA OROFARÍNGEA

Como se señaló anteriormente, uno de los principales objetivos del estudio de los pacientes
con disfagia es determinar la eficacia y seguridad de la deglución, evaluando el riesgo de
presentar aspiración alimentaria.

Medidas terapeuticas para minimizar riesgo de aspiracion:

a. Cambios posturales
b. Cambios en las consistencias de la dieta
 c. Cambio de volúmenes del bolo

La rehabilitación fonoaudiológica de la deglución se divide en:

a) Tratamiento indirecto: Se realiza sin alimentos y consiste en ejercicios para mejorar

motricidad oral, faríngea y laríngea. Se realiza deglución de saliva y estimulación
termal y con sabores. Se enseñan maniobras que previenen la aspiración, como es
la doble deglución.

b) Tratamiento directo: Con alimento, incluye ejercicios motores orales, técnicas

posturales compensatorias, maniobras de deglución y modificación de la dieta. En
algunos casos puede ser necesario el uso de dispositivos que faciliten la alimentación,
como cucharas de goma, pocillos hondos, vasos que prevengan el derrame de líquidos,
etc. Las maniobras de deglución consisten en combinaciones de cambios posturales,
ejercicios musculares y técnicas respiratorias que permiten realizar una deglución más
segura al compensar las alteraciones presentes en el proceso. Un ejemplo es la
deglución supraglótica, en la cual el paciente deglute con una apnea forzada tras inspirar
profundamente, manteniendo las cuerdas vocales cerradas durante el tránsito del bolo
hacia el esófago.

¿Qué es disartria?

✔ Segun Rafael González, la disartria es un trastorno motor del habla de origen

neurológico que está caracterizado por lentitud, debilidad, imprecisión,
incoordinación, movimientos involuntarios y/o alteración del tono de la
musculatura implicada en el habla. En consecuencia, la disartria implica una
alteración de la articulación de la palabra.
✔ Según Duffy, la disartria es un trastorno neurológico del habla que resulta de
anormalidades en la fuerza, velocidad, rango, regularidad (estabilidad), tono o
exactitud de los movimientos requeridos para el control de la respiración, fonación,
resonancia, articulación y prosodia en la producción del habla.
 ✔ La fisiopatología de las disartrias puede deberse a anormalidades en el sistema
nervioso central o periférico que se manifiestan por debilidad, espasticidad,
incoordinación, movimientos involuntarios, reducido o variable tono muscular.
Esta alteración puede clasificarse según distintos criterios

a. Edad de inicio, pueden ser congenitas o adquiridas.

b. Etiologia: el origen del problema motor puede deberse a un
✔ trastorno vascular (ACV)
✔ traumático (TEC)
✔ infeccioso
✔ neoplásico
✔ metabólico
✔ degenerativo (ELA, Parkinson, EM)
✔ psicógeno
c. Severidad:
✔ Segun grados, leve, moderado, severo
✔ Anartria, que significa sin habla siendo la maxima expresion de una disartria, solo
los pacientes emiten sonidos guturales.
d. Nivel de la lesion:
✔ SNC o SNP, incluyendo cerebro, cerebelo, ganglios basales, tronco cerebral y
nervios craneales, placa neuromuscular o musculo.

Terminologia

Los procesos motores básicos implicados en el habla son la respiración, la fonación, la

resonancia, la articulación (labios, lengua, mandíbula) y la prosodia. En una disartria todos,
o sólo algunos de los procesos, pueden estar afectados segun el grado de severidad de la
disartria.

a) Respiración:
Caracteristicas de la respiracion:
✔ Normal
 ✔ Inspiracion- espiracion forzada
✔ Inspiracion audible
Tipos
✔ Costal alto
✔ Costo- diafragmatico
✔ Abdominal
Modo
✔ Nasal
✔ Bucal
✔ Mixto
b) Fonacion:
Caracteristicas de la fonacion:
✔ Calidad: normal, forzada- estrangulada, soplada, humuda, temblor
✔ Tono: normal, quiebres tonales, bajo, alto
✔ Iintensidad: normal, debil, aumentada
c) Resonancia:
Caracteristicas de la resonancia:
✔ Normal
✔ Hipernasal
✔ Hiponasal
d) Articulacion:
Caracteristicas de la articulacion:
✔ Vocales: normal, distorsion, prolongacion, quiebre
✔ Consonantes: normales distorsion, prolongacion, quiebre
e) Prosodia:
✔ Monointensidad
✔ Monotonia
✔ Excesidad variaciones en intensidad
✔ Breves precipitaciones al hablar
✔ Silencios inadewcuado
✔ Acentuacion excesiva y uniforme
Componentes funcionales del habla son:

1. Naturalidad
2. Inteligibilidad
3. Velocidad del habla: Lo normal se aproxima a 150 palabras por minuto.
4. Comprensibilidad: cuanto entiende el receptor de lo que dice el emisor.
CLASIFICACION DE LAS DISARTRIAS:
1. DISARTRIA FLACCIDA: Alteracion por compromiso de la 2da motoneurona inferior
de los nervios craneales, V (trigemino), VII (Facial), IX (glosofaringeo), X (vago), XII
(hipogloso).
Causas:
✔ ACV
✔ TEC
✔ ELA
✔ Tumores del SNC
✔ Neuritis
✔ Sindromes miastenicos
Patologias: Miastenia Gravis, mas frecuente en mujeres y sindrome de Guillain Barré
Caracteristicas perseptuales:
✔ Fonacion: Voz soplada, monotonia, hipofonia
✔ Resonancia: Hipernasalidad
✔ Articulacion: distorsion consonantica
✔ Respiracion: inspiracion audible
✔ Prosodia: monotonia

2. DISARTRIA ESPÁSTICA: Trastorno del habla producido por un daño bilateral de la via
corticonuclear y/o cortico espinal. Afectada por compromiso de la motoneurona
superior.
Causas:
✔ ACV
✔ TEC
✔ Lesiones desmielinizantes
✔ Neoplasias
✔ Infecciones del SNC
✔ Enfermedades degenerativas

Caracteristicas perseptuales:

✔ Fonacion: voz forzada, estrangulada, aspera, monotinia

✔ Resonancia: hipernasalidad
✔ Articulacion: distorsion consonantica
✔ Respiracion: rapida y agitada, IFR
✔ Prosodia: monotonia
3. DISATRIA ATAXIA: Trastorno cerebeloso que presenta movimientos
descoordindados.
Causas:
✔ ACV
✔ TEC
✔ Tumores del cerebelo
✔ Cerebelitis
✔ Vascular
✔ Degenerativa
Caracteristica: presenta dismetria

Caracteristicas perseptuales:

✔ Fonacion: tono agudo y grave, voz aspera.

✔ Resonancia: Normal, con algunos casos de hipernasalidad
✔ Articulacion: distorcion consonantica, quiebres articulatorios
✔ Respiracion: normal
✔ Prosodia: excesivo volumen en en silabas y palabras.

4. DISARTRIA HIPOCINÉTICA: Se debe a una alteracion extrapiramidal y de los ganglios

basales, desorden motor del habla asociado a esa lesion.
Casusas:
✔ Degenerativas a nivel cortical
✔ Patologia: Parkinson
Caracteristicas:
● Hipocinesia
● Bradicinesia
● Rigidez
● Temblor en reposo

Caracteristicas perseptuales:
✔ Fonacion: monotonalidad, hipofonia, voz ronca, temblorosa
✔ Resonancia: hipernasalidad, normal
✔ Articulacion: velocidad muy rapida
✔ Respiacion: deficiente.
✔ Prosodia: monointensidad, palilalia, silencios inapropiados
 5. DISARTRIA MIXTA: Trastorno del habla que compromete la anteracion de las dos
motoneuronas, superior e inferior,
Causas: alteracion de ambas motoneuronas (superior e inferior)
● SE PUEDEN RECONOCER TRES TIPOS DE DISARTRIA MIXTA
o ESPASTICA-FLACCIDA: Causada por la combilnacion de la motonuerona superior
e inferior como ocurre en ELA y en algunos ACV. Determinando movimientos
lentos de rango limitado con espasticidad que depende del compromiso relativo
de la motoneurona inferior
PATOLOGIAS: ELA y ACV.
Caracteristicas perseptuales:

✔ Fonacion: voz aspera

✔ Articulacion: distorcion consonantica y frases cortas
✔ Respiracion:
✔ Resonancia: hipernasalidad
✔ Prosodia:
o ESPASTICA- ATAXICA- FLACCIDA: Causada por una afectacion de la motononeurona
superior e inferior y los circuitos cerebelosos de manera variable.
PATOLOGIA: EM
Caracteristicas:
● Espasticidad
● Parecia
● Lentitud
● Limitacion de rango de movimientos
● Ataxia
Caracteristicas perseptuales:

✔ Fonacion: voz aspera

✔ Articulacion: quiebres articulatorios

o DISARTRIA ESPASTICA- ATAXICA- HIPOCINETICA: Compromiso

combinado de la motoneurona superior y los circuitos cerebelosos y
extrapiramidal
Patologia: Enfermedad de Wilson
Caracteristicas:
● Temblor
● Rigidez
● Espasticidad
● Movimientos lentos
 Caracteristicas perseptuales:
Articulacion: distorcion consonantica, quiebres articulatorios y
lentitud en el habla
Prosodia: monotonia
Fonacion: acentuacion reducida

Evaluacion (instrumento): Aplicacion de protocolo de habla de Rafael González.

El Pronostico depende de:

✔ Edad
✔ La etiología
✔ Severidad
✔ Estado neurológico del paciente, incluyendo trastornos de lenguaje asociados,
tiempo de evolución y deterioro cognitivo.
Son factores de buen pronóstico ser:

✔ joven
✔ causa no progresiva (TEC, ACV)
✔ médicamente estable
✔ severidad de leve a moderada
✔ sin trastornos de lenguaje asociados
✔ tiempo de evolución de un mes o menos
✔ ausencia de deterioro cognitivo o deterioro cognitivo leve

TRATAMIENTO:

Objetivo general: lograr satisfacer las necesidades comunicativas cotidianas en realcion al

daño neurologico con el proposito de que obtenga una mejoria en su calidad de vida,
adaptacion social y/o familiar del paciente.

Objetivo específico: Estan dirigidos a reactivar o mejorar los PMB alterados. Sin embargo,
en algunos casos no sera posible y el trastorno solo podra ser compensado a traves de
medios aumentativos y/o alternativos de comunicacion tales como un tablero alfabetico u
otros medios para comunicarse.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE DISARTRIA:

APRAXIA: La apraxia del habla es un trastorno adquirido de origen neurológico. Se

comprometen dos procesos motores básicos: la articulación y la prosodia.

Se afecta la planificación o la programación de los movimientos oro-faciales necesarios para

producir los sonidos del habla y la prosodia en forma normal.

Como resultado el paciente produce errores articulatorios inconsistentes, ensayos

articulatorios, disprosodia y una disminución en la velocidad del habla (Ogar, Slama,
Dronjers)

La etiología más frecuente es el ACV, sin embargo, algunos casos pueden ser de origen
neurodegenerativo.

Este trastorno resulta de una lesión en el hemisferio izquierdo, pudiendo coexistir con
apraxia oral, dificultad para realizar movimientos orales por orden e imitación.

🠶 La mayoría de las veces coexiste con afasia

Existen dos tipos de apraxia del habla:

✔ tipo temporal
✔ tipo espacial.
La evaluación implica las siguientes tareas:

✔ el habla discursiva
✔ repetición
✔ movimientos orales
✔ habla automática
✔ prolongación de una vocal
✔ lectura oral

El pronóstico depende:

✔ de la edad
✔ etiología
✔ tamaño de la lesión
✔ localización de la lesión
✔ estado de salud general del paciente
✔ severidad del cuadro
 ✔ trastornos de habla y lenguaje asociados, otros trastornos neuropsicológicos no
verbales
✔ el tiempo de evolución
✔ perfiles conductuales
El tratamiento tiene por objetivo general, primariamente:

Lograr una comunicación eficiente utilizando medios alternativos o aumentativos y luego,

cuando se restablece la producción oral el objetivo es alcanzar un habla funcional.

Objetivo específico: Restaurar dentro de lo que sea posible el habla del paciente (solo para
aquellos pacientes que el pronóstico sea favorable). La mera no es el habla normal sino el
habla funcional, ya que se bien muchos de los pacientes apraxico mejoran con el
tratamiento, ninguno hablara de la forma que lo hacía antes.

Darley, aronson y Brown planteaban que los pacientes con apraxia del habla pueden
presentar algunos de los siguientes síntomas:

a) ensayos y errores con intentos de autocorrección

b) disprosodia persistente (ritmo, acentuación y entonación anormal)
c) inconsistencia articulatoria sobre repetidas producciones del mismo enunciado
d) dificultad en el inicio de los enunciados
con respecto a la articulación, afectan principalmente a las consonantes y con menos
frecuencia a las vocales. Los errores son percibidos como sustituciones, omisiones o
adiciones de sonidos.

Otra característica importante es la disminución en la fluidez, la que se produce por la

repetición de sonidos y silabas, intentos de autocorrección que tradicionalmente han sido
identificadas como conductas de ensayo y error.

El tercer dominio afectado en la apraxia del habla, es la prosodia, la que se ha convertido

en el elemento más distintivo para realizar el diagnóstico diferencial. La producción del
habla es lenta, prolongación en los segmentos de las consonantes y vocales, la duración de
las palabras polisílabas esta aumentada y se producen pausas entre las silabas.

Otras alteraciones:

a) iniciación del movimiento

b) ubicación espacial (punto articulatorio)
c) coordinación de los subsistemas motores/ subcomponentes (coordinación
temporal)
d) velocidad del movimiento
 e) conductas aumentativas
f) conductas de omisión
g) alteraciones en la secuenciación
h) conductas de perseveración
Criterios diagnósticos de la apraxia del habla:

1. velocidad del habla lenta

2. distorsión de sonidos
3. sustitución por distorsión de sonidos (quiebre articulatorio)
4. errores en los sonidos consistentes (sustitución, omisión y distorsión) y localización.
5. Alteraciones prosódicas

Evolución clínica

Etapa inicial: suelen presentar un mutismo apraxico, que generalmente se caracteriza por
una ausencia de fonación producto de una apraxia fonatoria, comprometiéndose la
musculatura supra laríngea y laríngea, sin déficit motor a nivel de la ejecución.

Posteriormente, si la apraxia coexiste con una afasia leve o sin afasia, en los primeros meses
los pacientes vuelven a recuperar el habla y suelen tener un buen pronóstico. En cambio
cuando coexiste con afasia severa, la recuperación no es tan favorable, manteniéndose esta
condición en el tiempo.

Tipos de apraxia del habla:

2 tipos: temporal y espacial

Apraxia de tipo temporal Apraxia de tipo espacial

 ✔ Esfuerzo, ensayo y error, mov. ✔ Desintegración fonética (distorsión
Articulatorios tentativos e intentos de sonidos severa y variable)
de autocorrección.
✔ Inconsistencia articulatoria sobre
✔ Disprosodia repetidas producciones del mismo
enunciado
✔ Inconsistencia articulatoria sobre
repetidas producciones del mismo ✔ No presentan dificultad para
enunciado iniciar

✔ Disociación automática- voluntaria ✔ Falta de conciencia del defecto

✔ En la mayoría de los casos coexiste

con afasia severa

Etiología:

La causa más común de la apraxia del habla es el ACV, pero también puede ser causado por:

● Tumores
● TEC
● Infecciones
La apraxia también puede ser un síntoma de enfermedades neurodegenerativas como en
la degeneración cortico basal o parálisis supra nuclear progresiva.

EVALUACION: Tareas que deben ser evaluadas en los pacientes con apraxia

1. Habla discursiva: descripción de escenas y conversación

2. Prolongación de vocales
3. Movimientos alternantes: repetir varias veces algunas silabas
4. Movimientos secuenciales: repetir varias veces secuencias silábicas
5. Repetición de palabras considerando diferentes metrias
6. Repetición de enunciados
7. Habla automático, contar del 1 al 10
8. Lectura oral
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:

APRAXIA DEL HABLA VS AFASIA

✔ Es habitual que la apraxia coexista con una afasia, sin embargo ambos pueden ser
diferenciados.
 ✔ Suele confundirse con afasia, debido al tipo de errores que ambas presentan
(sustituciones, adiciones, transposiciones u omisiones).
✔ La diferencia está dada por la naturaleza del error. Los errores en la afasia, se deben
al déficit fonológico que afecta la selección o memoria de trabajo debido al trastorno
del lenguaje, los errores tienden a darse en la mitad o hacia el final de las palabras,
en cambio en la apraxia los errores se deben a una alteración de los sonidos
(fonético) generalmente estos se sitúan al comienzo de las palabras. Los errores en
la apraxia se producen en los planes motores para producir cada uno de los sonidos.
APRAXIA DEL HABLA VS DISARTRIA

✔ La disartria es causada por un impedimento en la fuerza muscular, tono, rango de

movimiento y/o coordinación. Mientras que la apraxia no es causada por estos
impedimentos. Las principales diferencias están dadas por:
a) Procesos del habla afectados:
En la disartria:
▪ Respiración
▪ Fonación
▪ Resonancia
▪ Articulación
▪ Prosodia
En apraxia:

▪ Articulación
▪ Prosodia

b) Localización de la lesión:
En la disartria:
▪ Se puede producir una lesión uni o bilateral, que puede comprometer
cerebro, tronco, cerebelo y SNP
En apraxia:
▪ Se produce por lesiones cortico o subcorticales anteriores del
hemisferio izquierdo.

c) Etapa del proceso comprometida:

En la disartria:
▪ Se altera la ejecución
En la apraxia:
▪ Se altera la planificación y la programación
 d) Características del habla:
En la disartria:
▪ Se produce principalmente distorsión de los sonidos que afecta a la
palabra por completo
En la apraxia:

▪ Podemos encontrar dificultad en el inicio del habla con una distorsión

más variable produciendo en algunos casos, la sustitución de sonidos
(quiebres articulatorios)

e) Influencia de factores no fonológicos:

En la disartria:
▪ Los errores son más consistentes y predecibles.
En apraxia:
▪ Tienden a ser más irregulares

f) Apraxia oral: por lo general, no está presente en la disartria, mientras que en la

apraxia del habla el 50% de los sujetos la presenta.

g) Otros trastornos: En la disartria es posible observar parálisis, paresia, ataxia o

movimientos involuntarios; en cambio en la apraxia no están presente.

APRAXIA DEL HABLA VS APRAXIA ORAL

✔ La apraxia oral corresponde a una dificultad en los movimientos orales no hablados.

Por lo tanto, no es responsable de la alteración del habla. Puede coexistir con
apraxia del habla en un 50% de los casos.

Tipos de apraxias:

Apraxia constructiva: alteración adquirida de la capacidad para construir, es decir, de juntar

elementos en dos o tres planos del espacio (por ejemplo, realizar la copia de un dibujo).
Apraxia del habla: trastorno del habla adquirido que afecta principalmente la articulación
y la prosodia debido a un daño cerebral. Se altera la capacidad para programar espacial y
temporalmente los movimientos de la musculatura del habla.
Apraxia fonatoria: incapacidad adquirida para iniciar la fonación a consecuencia de una
lesión cerebral, en ausencia de un trastorno motor a nivel de ejecución.
Apraxia ideomotora: alteración adquirida de la capacidad para realizar gestos o manipular
objetos por daño cerebral.
Apraxia oral: trastorno adquirido debido a una afección cerebral. Se puede considerar como
un
tipo de apraxia ideomotora, caracterizado por una incapacidad para realizar movimientos
voluntarios bucolinguofaciales.

Alteraciones en hemisferio derecho

El hemisferio cerebral derecho controla el pensamiento creativo, controla la mano

izquierda, la fantasía, el talento musical y todas las actividades artísticas que podemos
desarrollar. Se especializa en la percepción visual y espacial, más que en las palabras y
conceptos. Su manera de encarar el mundo no es lineal, ordenada y secuencial. Observa la
realidad de un modo global; es decir, no se detiene en las partes que componen un todo,
sino en lo que ellas conforman en conjunto. El lado derecho del cerebro, además, está más
ligado a la intuición y a los sentimientos. Como decía Pascal: “El corazón tiene sus razones,
que la razón no comprende”.
Un dato muy curioso es que nuestro cerebro trabaja en cruz, es decir el hemisferio derecho
coordina las funciones motoras o sea las del movimiento del lado izquierdo del cuerpo y el
hemisferio izquierdo controla las del lado derecho.
Hemisferio derecho en lenguaje

El HD procesa la información de manera sinóptica y no analítica o secuencial como el

hemisferio izquierdo. Este cumple un importante rol en las habilidades pragmáticas, es
decir, en el USO del lenguaje en el contexto. El HD contribuye de manera significativa a la
expresión y compresión del discurso. Otras funciones importantes de este hemisferio son:
la interpretación del lenguaje no literal en un contexto determinado, la apreciación de la
ironía, humor y sarcasmo, identificación de emociones, prosodia y procesamiento
semántico. A diferencia de la localización de las funciones verbales en el hemisferio
izquierdo, el derecho es más difuso en cuanto a su representación.

En general, aspectos importantes del lenguaje y comunicación:

● Prosodia.
● Procesamiento léxico-semántico.
● Habilidades discursivas y pragmáticas.
La lesión del hemisferio derecho del cerebro causa disfunciones cognitivas y de
comunicación, como problemas de memoria, de atención y de razonamiento. En muchos
casos, la persona que ha sufrido una lesión en el hemisferio derecho del cerebro no se da
cuenta de los problemas que experimenta (agnosognosia).

Síntomas o características observables de la lesión del hemisferio cerebral derecho.

Los problemas cognitivos y de comunicación que pueden ocurrir debido a las lesiones del
hemisferio cerebral derecho incluyen dificultad con:

● la atención
● la negligencia unilateral del lado izquierdo
● la memoria
● la organización
● el sentido de orientación
● la resolución de problemas
● el razonamiento
● la comunicación social (la pragmática)

La atención: dificultad en concentrarse en una tarea y en prestar atención durante más de

unos minutos a la vez. Puede ser difícil y hasta imposible hacer más de una cosa a la vez.
La negligencia unilateral del lado izquierdo: una forma de deficiencia de atención.
Esencialmente, la persona afectada no reconoce el lado izquierdo de su cuerpo o espacio.
Estas personas no se peinan el lado izquierdo del cabello, por ejemplo, ni comen con el lado
izquierdo del paladar, ya que no son capaces de verlos ni buscarlos. También afecta la
lectura, ya que la persona no puede leer las palabras que se hallen en el lado izquierdo de
la página, y comienzan a leer desde el medio de la misma.

La memoria: problemas para recordar información, como los nombres de las calles o las
fechas importantes, y para aprender nueva información con facilidad.

El sentido de orientación: dificultad en recordar la fecha, la hora o el lugar. La persona

también puede estar desorientada respecto a sí misma, lo que quiere decir que no puede
recordar correctamente información personal, como la fecha de nacimiento, la edad o los
apellidos.

La organización: problemas en narrar los sucesos en orden, en dar instrucciones o en

atenerse a un tema durante las conversaciones.

La resolución de problemas: dificultad en responder de manera adecuada a los sucesos

comunes, como un auto que no funciona o un lavamanos que se desborda. Puede ser
peligroso dejar a la persona sin supervisión en estos casos, ya que podría hacerse daño a sí
misma, o a los demás.

El razonamiento: dificultad en interpretar el lenguaje abstracto, como las metáforas, o en

responder al humor de manera apropiada.

La comunicación social (la pragmática): problemas en entender las pistas no verbales y en

obedecer las reglas de comunicación (por ej., decir cosas inapropiadas, no utilizar
expresiones faciales, hablar en el momento equivocado).

¿Cuáles son los tratamientos posibles para la persona que ha sufrido una lesión del
hemisferio cerebral derecho?
La persona que ha sufrido una lesión del hemisferio cerebral derecho debe consultar,
además de a su médico y fonoaudiólogo, que es un profesional capacitado para ayudar a
las personas con problemas de comunicación.

El fonoaudiólogo trabajará con la persona y creará un plan de tratamiento encaminado a

mejorar sus destrezas cognitivas y de comunicación.
Objetivo general:
Objetivo específico:
¿Qué se puede hacer para obtener mejor comunicación con la persona que ha sufrido una
lesión del hemisferio cerebral derecho?

● Hacerle preguntas y recordarle las cosas a la persona de modo que pueda

mantenerse hablando de un tema dado.
● Evitar el sarcasmo, las metáforas, etc., cuando se conversa con la persona.
● Mantener una rutina diaria.
● Dividir las instrucciones en pasos sencillos y repetirlas según sea necesario.
● Reducir al mínimo las distracciones al tratar de comunicarse con la persona.
● Brindar supervisión adecuada para garantizar la seguridad de la persona.
● Mantenerse del lado derecho de la persona y colocar los objetos a su derecha si la
persona sufre negligencia unilateral.
● Usar calendarios, relojes y libretas de notas para recordar a la persona la
información importante.

AFASIAS
El lenguaje depende del funcionamiento de múltiples zonas del cerebro, que se localizan
principalmente en el hemisferio izquierdo, específicamente en la región perisilviana.

Un daño en esta región ocasiona afasia, alteración que afecta tanto el lenguaje oral como
escrito.

La afasia es un trastorno del lenguaje adquirido a consecuencia de un daño cerebral, que

por lo general compromete todas sus modalidades:

- Expresión
- Comprensión del lenguaje oral
- Escritura
- Comprensión de la lectura
El síntoma más preponderante en este trastorno es la anomia y dificultad para evocar
palabras.

Es habitual que los pacientes afásicos presenten dificultad en el lenguaje lectoescrito, lo

que se conoce como alexia y agrafia respectivamente.

Etiología:

Se puede producir por una de las siguientes causas:

● ACV (causa más frecuente)

● TEC
● Tumores
● Infecciones y enfermedades neurodegenerativa.
🠶 La afasia global es el tipo más común en el periodo agudo (inicio)
EVALUACIÓN: Puede ser formal, a través de la aplicación de pruebas estandarizadas o
informales, a través de la evaluación clínica.

Propósitos:

1. Encontrar los procesos que están comprometidos

2. Determinar la severidad del trastorno
3. Precisar el tipo de afasia
4. Planificación de la rehabilitación del lenguaje.

Aspectos verbales que deben evaluarse:

Lenguaje expresivo
 ● Discurso oral: A través de conversación (discurso conversacional) y descripción de
una escena (discurso narrativo)
● Lenguaje automático: Contar de 1 a 10 o decir días de la semana
● Lenguaje repetido: Se le pide repetir al paciente palaras y oraciones
● Lenguaje denominativo: Se presentan objetos o imágenes, y debe nominarlos.
Lenguaje comprensivo

● Reconocimiento: Con varios objetos o láminas, el paciente debe señalar el que se le

pide.
● Ordenes: el paciente debe cumplir varias órdenes referidas a su cuerpo
Lectura

● Pareo viso- verbal

● Comprensión de órdenes: Debe seguir las órdenes por escrito
Escritura

● Nombre: Se le pide al paciente que escriba su nombre

● Escritura automática: se le solicita escribir números del 1 al 10
● Dictado: Se dictan palabras y oraciones
● Copia: Se escriben palabras y oraciones para que el paciente las reproduzca
● Discurso escrito: El paciente debe describir por escrito una escena

CLASIFICACIÓN DE LAS AFASIAS

Clasificación dicotómica: Fluentes y No Fluentes

Afasias fluentes: Se caracterizan por

a) Discurso productivo, en cuanto a la cantidad de palabras, en ocasiones puede estar

aumentado y llegar a logorrea.
b) Puede que el discurso sea poco informativo
c) Frecuentemente la articulación es sin esfuerzo y adecuada
d) La gramática se encuentra generalmente conservada
e) Los errores más comunes son: parafasias fonemicas, parafasias semánticas,
parafasias verbales, neologismos. Estas afecciones se producen por lesiones
localizadas detrás de la cisura de rolando (región temporo-parietal)
Afasias no fluentes: Se caracterizan por

a) Reducción del discurso

b) Dificultad para iniciar enunciados
c) Articulación laboriosa
 d) Longitud de los enunciados son breves
e) Prosodia alterada
f) Morfosintaxis alterada
g) Estas pueden coexistir con disartria y apraxia del habla.
h) Las lesiones que producen estos tipos de afasias se localizan por delante de la cisura
de rolando.

Diagnóstico diferencial 🡪 para llevarlo a cabo se debe tener en cuenta discurso expresivo
oral (fluente no fluente), la repetición (buena o mala) y la comprensión auditiva (conservada
o no)
 TIPOS DE AFASIA

Fluentes:

Afasia de Wernicke: Fluente – NO comprende- NO repite

Lesión: Tercio posterior de la circunvolución temporal superior, área 22 y 42 (área de

Wernicke)

Lenguaje espontaneo Fluido, en algunas ocasiones logorréico.

Parafasias semánticas, neologismos y jerga.

Disminución en el uso de palabras de clase abierta.

Fonética y fonológica No hay problemas fonéticos.

Parafasias fonológicas.

Morfosintaxis En general buena estructuración sintáctica.

Paragramatismos ocasionalmente.
Discurso Vacío, carente de información.

Prosodia Normal.

Comprensión Muy afectada, especialmente en el nivel léxico.

Mejor desempeño con material familiar

Denominación Anomia de moderada a severa.

Parafasias, neologismos y circunloquios inadecuados.

Mejor dificultad con palabras de alta frecuencia.

Problema de desintegración léxica.

Repetición Parafasias, neologismos y jerga.

Es probable que no comprenda la tarea.

Lectura Parafasias y neologismos.

Mala comprensión. Ocasionalmente mejor que la

comprensión oral.

Escritura Jerga agráfica.

Trastornos asociados Ninguno característico.

 Ocasionalmente se presentan alteraciones visuoespaciales
derechas, Hemiparesia derecha transitoria, alteración de la
sensibilidad.

Afasia de conducción: Fluente- comprende- No repite

Lesión: circunvolución supra marginal AB 40 y fascículo arqueado. El área de Wernicke

relativamente conservada.

Lenguaje espontaneo Fluido con cierta anomia.

Fonética y fonológica Buena articulación.

Parafasias fonológicas.

Conductas de aproximación y autocorrección.

Morfosintaxis Normal.

Discurso Por lo general buena transmisión de información.

Prosodia Normal.

Comprensión Mayormente conservada.

Alteraciones en el nivel morfosintáctico.

Denominación Anomia, principalmente con palabras de baja frecuencia.

Parafasias fonológicas.

Conductas de aproximación y autocorrección.

 Repetición Parafasias fonológicas

Conductas de aproximación y autocorrección.

Lectura En voz alta, mismos defectos que en la repetición.

Buena comprensión.

Escritura Automatismos conservados.

Paragrafias literales.

Trastornos asociados Ninguno evidente.

Ocasionalmente se presentan Hemiparesia o apraxia

ideatoria, disgrafiestesia, disestereognosia.

Afasia Anómica: Fluente-comprende-repite

Lesión: circunvolución angular o segunda y tercera circunvolución temporal (21 y 20)

Lenguaje espontaneo Fluido. Búsqueda constante de palabras de clase abierta.

Circunloquios adecuados.

Fonética y fonológica Normales.

Morfosintaxis Normal.
Discurso Normal.

Prosodia Normal, con pausas para buscar palabras.

Comprensión Normal.

Denominación Anomia de moderada a severa. Problema de acceso al léxico.

Mayor dificultad con palabras abstractas y de baja frecuencia.

Circunloquios adecuados.

Repetición Normal.

Lectura Normal.

Alexia si se lesiona la circunvolución angular.

Escritura Normal con anomia.

Agrafia si se lesiona la circunvolución angular

Trastornos asociados Ninguno característico.

Afasia transcortical sensorial: fluente- NO comprende- repite

Lesión: Área parieto- temporal posterior, excluyendo el área de Wernicke.

Lenguaje espontaneo Fluido, con parafasias semánticas y neologismos.

Ecolalia.

Fonética y fonológica Conservadas.

Morfosintaxis Conservada.

Discurso Vacío, transmite poca información.

Prosodia Conservada.

Comprensión Muy afectada.

Denominación Parafasias semánticas, neologismos y circunloquios.

Repetición Buena o excelente.

Lectura Parafasias semánticas y neologismos. En ocasiones se

conserva la lectura en voz alta.

Comprensión pobre o nula.

 Escritura Jerga agráfica.

En algunos casos se conservan los automatismos.

Trastornos asociados Hemianopsia.

Hemihipoestesia.

Heminegligencia derecha.

No fluentes:

Afasia de broca: NO fluente- comprende – NO repite

Lesión: área de broca

Lenguaje espontaneo No fluido, lento, producido con esfuerzo.

Palabras sueltas y frases cortas.

Fonética y fonológica Disartria de moderada a severa.

Omisión de fonemas, reducción de grupos consonánticos.

Parafasias fonológicas.
Morfosintaxis Agramatismo. Lenguaje telegráfico

Discurso Trasmisión de información variable, de nula a buena.

Prosodia Aprosodia

Comprensión Afectada en el nivel morfosintáctico.

Denominación Problemas fonéticos y fonológicos.

Anomia. Problema de acceso.

Repetición Problemas fonéticos y fonológicos

Al repetir oraciones hay omisión y uso inadecuado de palabras

de clase cerrada y morfemas gramaticales.

Lectura Agramática. Lenta, entrecortada, con dificultad.

En voz alta existen problemas fonéticos y fonológicos.

Mala comprensión.

Escritura Errores ortográficos, omisiones y sustituciones de grafías.

Se presentan los mismos errores gramaticales que en el

lenguaje espontaneo. Alteración motora
 Trastornos asociados Hemiplejia o hemiparesia derecha

Afasia transcortical mixta: NO fluente – NO comprende – NO repite

Lesión: daño multifocal en lóbulos frontal y parietal, conservando la región perisilviana.

Lenguaje espontaneo No fluido. Mutismo. Ecolalia.

En ocasiones hay lenguaje automático.

Fonética y fonológica Ocasionalmente conservadas.

Morfosintaxis Nula.

Discurso Nulo.

Prosodia Nula.

Comprensión Muy afectada en todos los niveles.

Denominación Neologismos, estereotipos y parafasias.

Repetición Buena.
 Lectura Alexia severa.

Escritura Agrafia severa.

Trastornos asociados Hemiplejia, Hemihipoestesia, disestereognosia,

disgrafiestesia, hemianopsia.

Afasia global: NO fluente- NO comprende- NO repite

Lesión: toda la zona perisilviana (fronto- parieto- temporal) comprometiendo áreas

corticales y subcorticales.

Lenguaje espontaneo No fluido, mutismo, estereotipos.

Puede haber lenguaje automático.

Fonética y fonológica Nulas.

Morfosintaxis Nula.

Discurso Nulo.

Prosodia Nula.

Comprensión Muy afectada.

Denominación Por lo general nula.

Balbuceos ininteligibles o estereotipos.

Repetición Por lo general nula.

Probable repetición de vocales aisladas y silabas sencillas.

Lectura Alexia severa.

Escritura Agrafia severa complicada por el problema motor.

Trastornos asociados Hemiplejia derecha masiva, alteraciones sensitivas

visuoperceptuales y apraxia izquierda.
Afasia transcortical motora: NO fluente- comprende- repite

Lesión: lesiones en el lóbulo frontal izquierdo, por encima y delante del área de broca

Lenguaje espontaneo No fluido. Mutismo en las etapas agudas.

Ecolalia, estereotipos.

Fonética y fonológica Fonética conservada.

Parafasias fonológicas.

Morfosintaxis Simplificación sintáctica sin llegar al agramatismo.

Discurso Capacidad disminuida de transmitir información.

Prosodia Aprosodia.

Comprensión Alterada a nivel morfosintáctico.

Denominación Anomia leve.

Repetición Notablemente conservada.

 Perseveraciones y parafasias fonológicas ocasionales.

Lectura Casi normal.

Buena comprensión, excepto con material complejo.

Escritura Reducción sintáctica. Perseveraciones. Problemas motores.

Trastornos asociados Hemiplejia o Hemiparesia derecha.

Afasia progresiva primaria: Deterioro progresivo del lenguaje como consecuencia de un

proceso neurodegenerativo que afecta las regiones frontal y temporal del hemisferio
dominante.

En un inicio las habilidades no verbales tienden a mantenerse conservadas y no se

compromete la memoria episódica. Posteriormente, se tiende a producir compromiso
cognitivo, denominado demencia afásica.

Alteraciones del lenguaje en sujetos diestros por daño del hemisferio derecho:

🠶 Una lesión del H. Derecho es un sujeto con el lenguaje representado en el H.

Izquierdo, puede afectar cuatro aspectos importantes del lenguaje y la
comunicación:
 1. Prosodia
2. Procesamiento léxico semántico
3. Habilidades discursivas
4. Pragmática
Pronostico: depende de serie de variables, un buen pronóstico depende de:

a) Edad: joven
b) Escolaridad: 8 o más años de estudios
c) Sexo mujer
d) Lateralizad: zurdo
e) Sin deterioro cognitivo o leve
f) Etiología: TEC es de mejor pronóstico y el ACV hemorrágico es más favorable que el
isquémico
g) Severidad del trastorno del lenguaje
h) Tratamiento fonoaudiológico desde el inicio
i) Estado emocional
j) Apoyo familiar
k) Medio ambiente no institucionalizado (ambiente familiar)
REHABILITACIÓN:

Los objetivos generales de la rehabilitación son:

1) Lograr satisfacer las necesidades comunicativas cotidianas, considerando el daño

neurológico, con el propósito de tener una mejoría en su calidad de vida
2) La adaptación psicosocial del paciente y su familia, con el fin de poder aceptar las
limitaciones definitivas, que en algunos casos solo podrán ser compensadas a través
de métodos aumentativo y alternativos.