MODULO

GASTROENTEROLOGIA
CLASE 37
Docente: Med. Diego Daniel Sanchez.
Prof. Asistente de la Catedra de Medicina Interna I y II.
Jefe de Trabajos prácticos de Clínica Medica – PFO – Sanatorio Ramón A. Cereijo
Ayudante de Primera – Cátedra de Histología, Embriología y Genética – Dpto. de
Histología
Servicio de Clínica Medica- Sanatorio Ramón A. Cereijo
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 ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFAGICO

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 La ERGE se define como la condición patológica que aparece cuando el reflujo del contenido
del estómago produce síntomas molestos y/o complicaciones. Esta definición engloba a
todos los pacientes sintomáticos, independientemente de la existencia de lesiones
endoscópicas o de la naturaleza del material refluido (ácido/débilmente ácido/alcalino,
líquido/sólido/gaseoso).
 Típicamente aparece en hombres a partir de la tercera o cuarta década de la vida.
 Cabe destacar que los síntomas son leves y poco frecuentes (≤ 2 veces a la semana) en el
70% de los pacientes.
FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de la ERGE es multifactorial, pero en términos generales el problema esencial
reside en la incontinencia de la barrera de la unión esofagogástrica, que puede estar provocada
por diversos motivos:
1) Exceso de relajaciones transitorias del EEI. El EEI presenta una contracción tónica sostenida
que impide el reflujo y se relaja transitoriamente con la deglución para permitir el paso del
bolo alimenticio al estómago. Este es el mecanismo más frecuente en pacientes con
esofagitis por reflujo.
2) Alteraciones del EEI: hipotonía basal (> 10 mm Hg), acortamiento (< 2 cm) o situación
inadecuada (intratorácico por una hernia de hiato).
3) Incremento de la presión intraabdominal, de especial relevancia en pacientes con obesidad
central y con determinados movimientos, como agacharse o levantar peso

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 La presencia de una hernia de hiato (protrusión del estómago a través de hiato
diafragmático) es un factor que puede favorecer la ERGE, ya que condiciona la pérdida
del refuerzo de los pilares diafragmáticos, crea un reservorio gástrico
supradiafragmático y se asocia a una disminución del tono basal del EEI.
 Otros factores gástricos que pueden promover la ERGE son la hipersecreción ácida, la
disminución del vaciamiento gástrico o la creación de una pequeña cámara
supragástrica (acid pocket) que se relaciona con la ERGE posprandial.
 De igual manera, existen factores externos que pueden incrementar el reflujo al
disminuir la presión del EEI, como alimentos (comidas grasas, tabaco, alcohol,
chocolate, picantes) y fármacos (antagonistas de los canales del calcio,
anticolinérgicos, xantinas y benzodiazepinas).

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CUADRO CLINICO
 Los síntomas principales del reflujo
gastroesofágico son la pirosis retroesternal,
la regurgitación ácida y la disfagia. Sin
embargo, hay pacientes que presentan
síntomas poco característicos, como dolor
torácico de origen no cardiológico, laringitis
(por reflujo faringoesofágico), tos crónica
(debida a microaspiraciones y
broncoconstricción mediada por reflejo
vagal) y alteraciones del esmalte dental
(por reflujo faringoesofágico).
 La clasificación de Montreal se ha diseñado
para dividir la ERGE en dos grupos:
síndromes esofágicos (sintomáticos y/o con
lesiones), claramente sugestivos de ERGE, y
síndromes extraesofágicos.
 Es importante recordar que el 25%-50% de
los pacientes con ERGE pueden tener
síntomas dispépticos concomitantes
(epigastralgia, distrés posprandial).
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DIAGNOSTICO
 El diagnóstico de la ERGE es fundamentalmente clínico. Se
puede establecer a partir de la presencia de síntomas
compatibles (pirosis y/o regurgitación ácida), para los que
se pautará un tratamiento empírico con antiácidos o IBP. Si
los síntomas remiten bajo tratamiento médico, no es
necesaria la realización de pruebas complementarias.
 Las exploraciones complementarias, y siempre la
endoscopia como primera prueba, deben quedar
reservadas para determinadas circunstancias clínicas. es
importante destacar que la endoscopia es normal en más
del 50% de los pacientes con síntomas típicos de ERGE.
 El mejor método para documentar la existencia de reflujo
ácido patológico y cuantificarlo es la pH-metría esofágica
ambulatoria de 24 h.
 La manometría esofágica no es útil para el diagnóstico de la
ERGE.
 La combinación de pH-metría con impedanciometría
permite el estudio del reflujo gastroesofágico no ácido,
dado que la pH-metría ambulatoria sólo cuantifica el reflujo
ácido.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Disfagia. Se deben descartar esofagitis eosinofílica (disfagia intermitente e
impactaciones en pacientes jóvenes y atópicos, con infiltración eosinofílica en las
biopsias), esofagitis por reflujo y/o estenosis esofágica, cáncer esofágico y trastornos
motores.
 Dolor torácico. Se deben descartar enfermedad coronaria, esofagitis por
medicamentos y trastornos motores.
 Regurgitación. Se deben descartar divertículo de Zenker (hombres > 60 años de edad,
disfagia concomitante) y trastornos motores específicos (rumiación, eructos
supragástricos, aerofagia) con pH-metría asociada a impedanciometría.
 Pirosis. Se deben descartar hipersensibilidad esofágica (pirosis asociada a reflujo ácido
no patológico) y pirosis funcional (pirosis sin asociación con reflujo) mediante pH-
metría asociada a impedanciometría.

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TRATAMIENTO
Los objetivos principales del tratamiento son la remisión de los síntomas, la curación de
las lesiones esofágicas y el control ulterior de la exposición ácida esofágica en pacientes
con ERGE complicada (esofagitis péptica, estenosis esofágica, esófago de Barrett).
1.- Medidas Higiénico dietéticas:
 Debe aconsejarse al paciente que evite los alimentos y los fármacos que favorezcan la
incompetencia del EEI, así como abstenerse de tabaco y bebidas alcohólicas/gaseosas.
Es fundamental que los individuos obesos y con sobrepeso, especialmente aquellos
con ganancia ponderal reciente, reduzcan su peso al menos un 10%.
 Evitar comidas copiosas (es mejor repartir la alimentación en cinco comidas poco
abundantes) y prendas que compriman el abdomen.
 Se debe evitar la ingesta de alimentos en las 3 h previas a acostarse, dormir sobre el
lado izquierdo y elevar el cabecero de la cama con tacos de 15-20 cm.

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2.- Tratamiento Farmacologico:
 Los procinéticos no han demostrado su utilidad en el tratamiento de la ERGE, y otros
fármacos con eficacia antirreflujo (baclofeno) deben restringirse a pacientes
seleccionados, no candidatos a cirugía, tras un estudio especializado.
 La piedra angular del tratamiento farmacológico de la ERGE son los IBP, con una
eficacia hoy en día comparable a la de la cirugía antirreflujo.
 Los antiácidos pueden ser de utilidad en pacientes con síntomas leves y ocasionales,
dada su rápida acción. Los alginatos nuevos tienen capacidad de mejorar el reflujo
ácido posprandial inmediato, al distanciar la cámara ácida supragástrica (acid pocket)
del esófago, y pueden ser útiles en monoterapia o combinados con IBP en pacientes
con respuesta parcial a los mismos.
 Los Anti-H2 son menos eficaces que los IBP en el control sintomático y en la resolución
de la esofagitis, así como en la prevención de recidivas y complicaciones. Mantienen
su indicación como alternativa válida en las formas con sintomatología leve, y
asociados a un IBP cuando existen síntomas nocturnos persistentes

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Pautas de Tratamiento con IBP:
 En la ERGE típica no complicada con síntomas leves puede ser adecuado informar
sobre recomendaciones higiénico-dietéticas y emplear IBP a demanda. Si los síntomas
son ya moderados, lo más coste-efectivo es dar un IBP a dosis estándar durante 4
semanas (doblar la dosis y prolongar otras 4 semanas si no responde) y continuar con
un tratamiento de mantenimiento basado en IBP a demanda o intermitente.
 En la ERGE complicada (esofagitis grave) se recomienda emplear dosis dobles de IBP
durante 8 semanas, y continuar con una terapia de mantenimiento a dosis estándar o
inferior, en función del control sintomático.
 En la ERGE no erosiva la efectividad del tratamiento antisecretor es inferior con
respecto a las formas con esofagitis. En caso de refractariedad a la dosis estándar de
IBP es adecuado incrementar la dosis y prolongar su periodo de administración, o
cambiar de IBP.
 En pacientes con ERGE bien definida (endoscopia o pH-metría/pH-impedancia
patológicas), pero refractaria a IBP, debe optimizarse el tratamiento mediante una
serie de medidas que se recogen en la tabla 7. Si éstas no obtienen el resultado
deseado, se procederá a una reevaluación diagnóstica que incluya nueva endoscopia
(especialmente si existía esofagitis previa) y/o nuevos registros de pHmetría o pH-
impedancia bajo tratamiento antisecretor, e incluso estudios de motilidad y
vaciamiento gástrico. Se realizaran nuevas terapias médicas (por ej.: baclofeno), o de
cirugía antirreflujo

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3.- Tratamiento Quirúrgico:
 La funduplicatura quirúrgica es un tratamiento con una eficacia comparable a los IBP
para el tratamiento de la ERGE, pudiendo realizarse en la mayoría de los pacientes por
vía laparoscópica. Está indicada en pacientes que no desean tomar IBP de manera
crónica, en los que desarrollan efectos secundarios al tratamiento médico y en
aquellos con síntomas nocturnos derivados de un alto volumen de regurgitación (tos,
laringitis) que no se controlan ni responden adecuadamente al tratamiento médico.
 Existen datos preliminares muy esperanzadores sobre otros tratamientos menos
agresivos, como el tratamiento endoscópico del reflujo (funduplicatura endoscópica) y
mínimamente invasivo quirúrgico (brazalete magnético cardial colocado por
laparoscopia).

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COMPLICACIONES
Las principales complicaciones son la esofagitis por reflujo (incluyendo la úlcera esofágica),
la estenosis péptica, el esófago de Barrett y el adenocarcinoma esofágico.

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 GASTRITIS

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 El término Gastritis se emplea para
referirse a la respuesta inflamatoria
en la mucosa gástrica. Por el
contrario, gastropatía se aplica al
daño mucoso secundario a agentes
físicos (hipovolemia, congestión
mucosa) o químicos (fármacos,
alcohol, reflujo biliar, etc.) en
ausencia de reacción inflamatoria.
 La clasificación de las gastritis y las
gastropatías es compleja, y se han
propuesto múltiples clasificaciones. El
sistema de Sydney representa un
esfuerzo para estandarizar la
descripción de la gastritis y establecer
una clasificación, pero raramente se
usa en la práctica.

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GASTRITIS Y GASTROPATIAS AGUDAS
1. Infección aguda por Helicobacter pylori:
 En la infección aguda por H. pylori la sintomatología es inespecífica, por lo que
raramente se llega a un diagnóstico etiológico.
 Se conocen las manifestaciones de la infección aguda a través de los casos de infección
accidental o de voluntarios autoinfectados.
 El cuadro clínico consiste en dolor epigástrico y náuseas. La anatomía patológica
muestra una extensa infiltración por neutrófilos y se produce una abolición transitoria
de la secreción gástrica, que se recupera en unos 3-4 meses.
 Tras el episodio agudo, en general el cuadro evoluciona a la infección crónica por H.
pylori.

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2.- Lesiones mucosas por estrés:
 Los pacientes ingresados en unidades de cuidados
intensivos pueden presentar úlceras o erosiones que, a
menudo, son causa de hemorragia.
 Los factores de riesgo para las lesiones agudas por
estrés son coagulopatía y ventilación mecánica
prolongada.
 La etiopatogenia es multifactorial y combina la
hipersecreción gástrica de ácido, especialmente en los
pacientes quemados (úlcera de Curling) o con
traumatismo cerebral (úlcera de Cushing), la isquemia
y la pérdida de los mecanismos defensivos de la
mucosa.
 El tratamiento de la hemorragia requiere dosis altas de
IBP —habitualmente omeprazol o esomeprazol i.v.—
asociados a tratamiento endoscópico. La arteriografía
con embolización puede ser útil en caso de fracaso. La
intervención quirúrgica (generalmente una
gastrectomía total) tiene una mortalidad muy elevada y
debe considerarse como último recurso.

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3.- Gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos:
 Junto con la infección por H. pylori, es una de las causas principales de lesión
gastroduodenal.
4.- Otras causas de gastritis o gastropatía agudas:
 Gastritis virales: Las infecciones víricas gástricas son cuadros muy raros que aparecen
en pacientes inmunodeprimidos. En el caso de las infecciones por citomegalovirus
(CMV) o virus del herpes se acompañan de síntomas locales (dolor epigástrico,
náuseas y vómitos) y pueden presentar síntomas de infección viral sistémica (fiebre,
malestar general, etc.). La gastroscopia suele mostrar ulceraciones múltiples. El
diagnóstico se realiza por citología o anatomía patológica que pueden mostrar los
signos típicos de la infección por CMV (inclusiones citoplasmáticas) o de virus del
herpes (núcleos con aspecto de vidrio deslustrado e inclusiones intranucleares). Las
tinciones específicas mediante inmunohistoquímica confirman el diagnóstico. Aunque
se recomienda tratamiento antiviral con ganciclovir o foscarnet para la infección por
CMV y aciclovir para el virus del herpes, la eficacia de dichos tratamientos no ha sido
demostrada.

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 Gastritis flegmonosa: Se define como la infección bacteriana de la mucosa y la
submucosa gastrica. Una variante extremadamente rara, y a menudo mortal, es la
gastritis aguda necrosante o gangrena del estómago. Su tratamiento es la resección o
el drenaje quirúrgico asociado a antibióticos en dosis altas. Otras infecciones
bacterianas gástricas, todas ellas muy infrecuentes, son la infección por
Mycobacterium tuberculosis —habitualmente asociada a tuberculosis pulmonar, la
infección por Mycobacterium avium intracellulare en pacientes con sida, la
actinomicosis y la sífilis—. Dentro de los hongos se ha descrito infección por Candida
spp. y por Histoplasma capsulatum.
 La infestación gástrica o intestinal aguda por Anisakis spp. se produce tras la ingesta de
pescado crudo. La infección produce dolor epigástrico agudo y, a menudo, muy
intenso, náuseas y ocasionalmente hematemesis. En la endoscopia se observa
inflamación local en la zona donde el nematodo penetra en la mucosa gástrica y, a
menudo, se puede ver la larva en el interior de la mucosa. La extracción de la larva es
curativa y el tratamiento con esteroides asociado a albendazol 400 mg/día durante 3
días o mebendazol 200 mg/día durante 5 días ayuda a reducir la reacción inflamatoria
y los síntomas de la infección.

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 Otras causas de gastropatía aguda son la lesión química de la mucosa (incluida
gastropatía por cáusticos) y la radioterapia local. Muy raramente se han descrito
infestaciones gástricas por Strongyloides stercoralis, Criptosporidium spp. (en
pacientes con sida) y áscaris.
 Múltiples fármacos y algunos agentes físicos pueden producir gastropatía cuya
evolución puede ser tanto aguda como crónica. Entre ellos, además de los AINE
figuran ácido acetilsalicílico (AAS), alcohol, cocaína, estrés, radiación, reflujo biliar —
especialmente en pacientes con gastrectomía—, isquemia, presencia de un bezoar,
congestión vascular (gastropatía de la hipertensión portal, insuficiencia cardíaca, etc.)
y traumatismo local (p. ej., por sonda nasogástrica).
 Ulceras de Cameron: son ulceraciones longitudinales sobre los pliegues gástricos en
pacientes con hernia de hiato gigante y estómago parcialmente intratorácico. Se
detectan a menudo en pacientes de edad avanzada y los síntomas más frecuentes son
la anemia ferropénica y los síntomas asociados a reflujo gastroesofágico. La etiología
de las erosiones se considera traumática, por erosión de la zona apical de los pliegues
al rozar entre ellos cuando el estómago se desliza a través del hiato diafragmático con
los movimientos respiratorios, la deglución o las maniobras de Valsalva. El tratamiento
consiste en la administración de IBP, si es necesario en dosis altas, y suplementos de
hierro. Si no responden se realizara tratamiento quirurgico.

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FORMAS COMUNES DE GASTRITIS CRÓNICA
 Se distinguen tres tipos principales de gastritis crónica: gastritis crónica activa de
predominio antral, gastritis crónica atrófica multifocal que se relaciona con la infección
por H. pylori (descrita anteriormente) y gastritis atrófica corporal difusa, mucho más
rara y de probable etiología autoinmune.
1.- Gastritis atrófica corporal difusa:
 Es una forma poco común y representa menos del 5% de las gastritis. Se caracteriza
por la destrucción, por mecanismos autoinmunes, de las glándulas del cuerpo gástrico.
 El cuadro clínico de la gastritis atrófica corporal difusa incluye la presencia de
hipoclorhidria o aclorhidria y niveles elevados de gastrina secundarios al déficit de
secreción de ácido. Aproximadamente el 50% de los pacientes desarrollan una anemia
perniciosa debida al déficit de vitamina B12. Dicho déficit se atribuye a la abolición de
la secreción de factor intrínseco, una proteína que es necesaria para la absorción de
dicha vitamina. También se detectan anticuerpos antifactor intrínseco en el 70% de los
casos. La manifestación principal de la anemia perniciosa es la aparición de una
anemia macrocítica.

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 El diagnóstico se realiza a partir de la detección de anemia macrocítica y/o de las
manifestaciones neurológicas de la enfermedad y se confirma mediante la
determinación de los valores sanguíneos de vitamina B12, que se encuentran por
debajo de los normales. Pueden ser útiles también la determinación de los
anticuerpos anticélula parietal y las cifras elevadas de gastrina. La endoscopia con
biopsia permite confirmar la atrofia glandular extensa y descartar la presencia de
displasia, adenocarcinoma o tumor de células neuroendocrinas.
 El tratamiento de la anemia perniciosa consiste en la administración de vitamina B12
parenteral en forma de inyección mensual, tratamiento que generalmente ha de
mantenerse de por vida.

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FORMAS INFRECUENTES DE GASTRITIS
CRÓNICA
1.- Gastritis granulomatosas:
 El estómago puede verse afectado por diversas enfermedades granulomatosas. El
diagnóstico diferencial incluye enfermedad de Crohn —que es la causa más
frecuente—, sarcoidosis, linfoma, enfermedad de Whipple, histiocitosis de células de
Langerhans, vasculitis, gastritis xantogranulomatosa y gastritis granulomatosa
idiopática.
 Además del tratamiento convencional de la enfermedad de Crohn, en el caso de
afección gástrica los IBP son útiles para el tratamiento.
2.- Gastritis eosinofílica:
 Forma parte de un raro proceso inflamatorio difuso denominado gastroenteritis
eosinófila y puede asociarse a otras patologías que cursan con aumento de eosinófilos.
La histología revela infiltrados eosinófilos en la mucosa, muscular y serosa. Los
síntomas más comunes son náuseas, vómitos, sensación de plenitud posprandial y, en
ocasiones, síntomas de anemia crónica por hemorragia secundaria a ulceraciones de la
mucosa. El tratamiento con glucocorticoides suele ser útil en el control de los
síntomas.

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3.- Gastritis Colágena:
 La gastritis colágena es una entidad extremadamente rara de la que se han descrito
menos de 10 casos. Como en la colitis colágena o el esprúe colágeno, se caracteriza
por la presencia de un depósito colágeno en la región subepitelial de la lámina propia
del estómago de 20 a 75 mm de grosor. Se manifiesta como dolor abdominal o
hemorragia digestiva. La mucosa puede tener un aspecto nodular en la endoscopia y el
diagnóstico se realiza por biopsia. Se desconoce si existe tratamiento efectivo, aunque
se han ensayado los glucocorticoides.
4.- Gastritis Linfocitaria:
 Se caracteriza por un denso infiltrado linfocitario por linfocitos T en la mucosa gástrica.
A menudo, esto se asocia a la presencia de células plasmáticas y linfocitos en la lámina
propia. La etiología de esta entidad es múltiple. Puede tratarse de una manifestación
gástrica de la celiaquía o asociarse a la infección por H. pylori. Además, en pacientes
con adenocarcinoma o linfoma gástrico se ha descrito una mayor prevalencia de
gastritis linfocítica en la mucosa no neoplásica. Por endoscopia puede observarse un
engrosamiento de pliegues, nodularidad y presencia de erosiones, lo que se ha
denominado clásicamente gastritis varioliforme. La gastritis linfocítica responde
lentamente a la dieta sin gluten en los casos asociados a celiaquía.

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ENFERMEDAD DE MÉNÉTRIER
Y OTRAS GASTRITIS HIPERTRÓFICAS
 Incluyen la enfermedad de Ménétrier, la gastritis hipertrófica hipersecretora (que se
considera una variante de la enfermedad de Ménétrier) y el síndrome de Zollinger-
Ellison.
 La enfermedad de Ménétrier se asocia a gastropatía con pérdida de proteínas e
hipoclorhidria. La variante hipersecretora cursa con secreción ácida normal o elevada e
hipertrofia de células principales y parietales, y puede presentar o no pérdida excesiva
de proteínas. En la enfermedad de Ménétrier, el engrosamiento de pliegues gástricos
se debe a hiperplasia glandular asociada a distintos grados de inflamación.
 Los pacientes pueden presentar pérdida de peso, edemas por hipoproteinemia,
vómitos, anorexia, dispepsia o hemorragia digestiva.
 En la endoscopia se objetiva la presencia de pliegues hipertróficos irregulares en
cuerpo y fundus, con un antro respetado. En ocasiones puede recordar las
circunvoluciones cerebrales o adoptar una forma polipoidea. Se requiere una biopsia
con un amplio grosor de la mucosa para el diagnóstico.

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 Dado que se trata de una enfermedad extremadamente rara, se desconoce el
tratamiento ideal. Debe erradicarse la infección por H. pylori, ya que la curación de la
infección puede curar la enfermedad. Los antisecretores son útiles, especialmente en
el síndrome de Zollinger- Ellison o en la gastropatía hipertrófica hiperplásica. Se ha
sugerido que los antagonistas H2 y los fármacos anticolinérgicos pueden reducir la
permeabilidad de la mucosa y disminuir la pérdida proteica.
 La cirugía se reserva para los casos con complicaciones graves como hemorragia
recidivante, obstrucción, hipoproteinemia refractaria al tratamiento o neoplasia.

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 MUCHAS GRACIAS

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