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SEMIOPATOLOGIA CLINICA 2.

Síndromes Neurológicos

SINDROME PIRAMIDAL O DE 1° MOTONEURONA: afecta la primera motoneurona en cualquier punto


de su recorrido

 Causas: adquiridas (TEC, ACV, TUMOR) congénitas (parálisis cerebral)


 Etapas: coma, flácida, espástica.

COMA:

Cabeza: desviación de la cabeza y ojos hacia el lado de la lesión (signo de fumador de piba hacia el lado de la
lesión), maniobra de Foix  al apretar el nervio facial solo se contrae la musculatura del lado sano. Síndrome de
Horner  triada, miosis (contracción de la pupila), ptosis (caída), enoftalmia (ojo profundo).

Miembros: reflejos profundos abolidos, Babinski bilateral, si elevo lado paralizado y lo dejo caer, este cae de
manera abrupta.

FLACIDA:

hasta las 6 semanas después se instala la espasticidad.

Flacidez  falta del tono muscular.

Mayor compromiso facial inferior, reflejos profundos y superficiales están abolidos, puede haber Babinski o no.

ESPASTICIDAD:

Hipertono, patrón flexor de MMSS y patrón extensor de MMII

Marcha de hoz o guadaña, parálisis predominante distal. Atrofias tardías.

Hemiplejias directas: todo el cuerpo del lado contrario de la lesión. (mismo lado, fasciobraquicrural)

Hemiplejias alternas: afectan ambos lados de la lesión (lesión tronco encefálico) sme Brown sequard.

FUNCION NERVIOSA 1er MOTONEURONA 2da MOTONEURONA


Tono muscular Hipertono (espástico) síndrome de Hipotono
la navaja
Reflejo Hiperreflexia (solo rot) Hiporreflexia
Musculotendinoso abolidos Musculocutáneos normales
Babinski positivos Babinski negativo

Movimientos involuntarios Clonus: aparición involuntaria de Fasciculaciones: pequeñas e


contracciones musculares involuntarias contracciones
Sinsinencia: mov. Involuntario musculares.
inconsciente

Atrofia Por deshuso Atrofia temprana


Sensibilidad Parestesia.
SME Brown Sequard: afecta por debajo del punto de la lesión.

Diagnostico: RX, TC, RM, EEG, arteriografía con contraste, lesión vascular

SINDROME DE LA SEGUNDA MOTONEURONA: la lesión de la 2da motoneurona en cualquier punto


de su recorrido:

Clínica: Hipotono (flacidez), hiporreflexia (profundo) superficiales normales, Babinski ausente.


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SEMIOPATOLOGIA CLINICA 2.
SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEAL: aumento de la presión del LCR dentro de la cavidad
craneana. Dentro de la cavidad craneana encontramos, parénquima cerebral (80%) LCR (10%) sangra (10%).
Presión normal 2-12mmhg, presión entre 15-20mmhg compromete la perfusión cerebral.

HTE: cuando  PIC > 15mmhg en cráneo cerrado

 PIC > 20mmhg en cráneo abierto

Clínica: cefalea, intensa y persistente sobretodo matinal, homocefalica, gravitativa (sensación de peso)

Aumenta con las maniobras de Valsalva, no cede con antinflamatorios, posición de ortopnea para
mejorar el retorno venoso.

Vómitos en chorro, edema de papila que se ve en el fondo de ojos (requiere de 48hs para establecerse).

Diagnóstico: clínica, examen de LCR  punción lumbar, estudios complementarios.

ENCEFALITIS: Es la inflamación del parénquima cerebral casi siempre debido a infecciones, (herpes simple t1,
herpes común)

Clinica: Fiebre, cefalea, cambio de personalidad, alucinaciones, convulsiones, afasia, alteración del olfato

Diagnostico: TAC/RMN, electroencefalograma, biopsia, punción lumbar (paleocitosisaumento de linfocitos).


RX depende el tejido.

Tratamiento: aciclovir, hasta hace unos años, el dg era por biopsia.

Encefalitis por herpes zoster: virus de varicela, predilección por snp, endocarditis bacteriana.

Meningo encefalitis del paciente HIV:

 Toxoplasmosis/sifilis: es la meningo encefalitis mas frecuente en el sida, la infección oportunista mas


frecuente. También se adquiere al ingerir carne mal cocida o estar en contacto con heces de gatos.
 Enfermedad de chagas: (parasito trypanosomacruzi) durante la fase aguda puede dar encefalitis en un
paciente con sida.
 Tuberculosis: (basilo mycobacterium tuberculosis) por via hematógena se establece en SNC.

TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO “TEC”: Es la agresión de las cubiertas y el contenido del


cráneo por un traumatismo o injuria física con deterioro funcional que se produce por la transmisión abrupta de
energía.

Definición: alteración funcional y/o estructural del encéfalo producido por la transimsion de una energía directa
o indirectamente sobre el. Se acompaña de aumento de la PIC, y puede tener alteraciones en las imágenes (rx,
tac, angio, etc) es un fenómeno evolutivo, por lo cual su manejo debe enfocarse a la etapa en que lo atendemos.

Epidemiologia: 1° causa de muerte e incapacidad transitoria o permanente en niños y adultos jóvenes.

El 30% de la población son lactantes, mayor incidencia en varones (3/1).

Grupo etario 15/45 años  adulto joven altamente vulnerable

Mortalidad: 20-30%, si no mata es una de la primeras secuelas neurológicas.

Clasificación: tec abierto-cerrado ///// tec no complicado-complicado

por la gravedad: tec leve escala de Glasgow 14-15


tec moderado escala de Glasgow 9 -13

tec grave escala de Glasgow menos de 9


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SEMIOPATOLOGIA CLINICA 2.
Tec grave: Glasgow menos de 9, después de su resucitación cardiopulmonar

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