Enfermeria en Neurorrehabilitacion PDF

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ENFERMERÍA EN
NEURORREHABILITACIÓN
Empoderando el autocuidado
Alejandro Lendínez Mesa
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Índice de capítulos
Cubierta
Portada
Página de créditos
Prólogo
Colaboradores
PARTE I: Generalidades de la neurorrehabilitación
Capítulo 1: Principios de la neurorrehabilitación

INTRODUCCIÓN
OBJETIVOS DE LA NEURORREHABILITACIÓN
PROGRAMAS DE NEURORREHABILITACIÓN
PROFESIONALES DE LA NEURORREHABILITACIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
Capítulo 2: Neurorrehabilitación y familia

INTRODUCCIÓN
REPERCUSIÓN EN LA FAMILIA
INTERVENCIONES CON LAS FAMILIAS DEL PACIENTE NEUROLÓGICO
CONCLUSIONES
Capítulo 3: Aspectos éticos y legales en neurorrehabilitación

INTRODUCCIÓN
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EVOLUCIÓN DE LA NEURORREHABILITACIÓN EN LA SOCIEDAD MODERNA
MIRADA DESDE LA BIOÉTICA A LA NEURORREHABILITACIÓN
BIOÉTICA Y ASPECTOS SOCIOLEGALES EN NEURORREHABILITACIÓN
CLAVES PARA ABORDAR LOS PROBLEMAS BIOÉTICOS EN NEURORREHABILITACIÓN DESDE LA

DISCIPLINA DE ENFERMERÍA
CONCLUSIONES
Capítulo 4: Espiritualidad en neurorrehabilitación

INTRODUCCIÓN
ESPIRITUALIDAD EN CLÍNICA
ACOMPAÑAMIENTO ESPIRITUAL EN LA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
CONCLUSIONES
Capítulo 5: El equipo en una unidad de neurorrehabilitación

DEFINICIÓN DE EQUIPO
METODOLOGÍA DE TRABAJO
COMPONENTES DEL EQUIPO
PARTE II: Neurorrehabilitación: principales

enfermedades neurológicas y cuidados de enfermería
Capítulo 6: Ictus
INTRODUCCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN
ASPECTOS CLÍNICOS
TRATAMIENTO
SECUELAS POSTICTUS
Capítulo 7: Cuidados de enfermería en el ictus
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INTRODUCCIÓN
VALORACIÓN DE LA PERSONA AFECTADA DE ICTUS EN LA FASE SUBAGUDA Y/O CRÓNICA
PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA EN LA FASE DE NEURORREHABILITACIÓN14–16,49
CONCLUSIONES
Capítulo 8: Traumatismo craneoencefálico

INTRODUCCIÓN
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
CLÍNICA
EVALUACIÓN Y MANEJO GENERAL DEL PACIENTE DESPUÉS DE UN TRAUMATISMO

CRANEOENCEFÁLICO
Capítulo 9: Cuidados de enfermería en el traumatismo craneoencefálico

INTRODUCCIÓN
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA
PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
CONCLUSIONES
Capítulo 10: Anoxia cerebral

EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
TRATAMIENTO
Capítulo 11: Cuidados de enfermería en la anoxia cerebral

INTRODUCCIÓN
VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE1–7
PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA1,6–9
CONCLUSIONES
Capítulo 12: Tumores cerebrales

INTRODUCCIÓN
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EPIDEMIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN9
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
PRONÓSTICO
Capítulo 13: Cuidados de enfermería en los tumores cerebrales

INTRODUCCIÓN
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA3
PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA4–7
CONCLUSIONES
Capítulo 14: Trastornos graves de la conciencia

INTRODUCCIÓN
DIAGNÓSTICO
NEUROIMAGEN
NEUROFISIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
PRONÓSTICO
TRATAMIENTO
Capítulo 15: Cuidados de enfermería en los trastornos severos de la conciencia

INTRODUCCIÓN
VALORACIÓN DEL PACIENTE SEGÚN LAS NECESIDADES DE VIRGINIA HENDERSON2–9
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA MÁS FRECUENTES EN ENFERMOS CON TRASTORNOS

SEVEROS DE LA CONCIENCIA8,10–23
CONCLUSIONES
Capítulo 16: Enfermedad de Parkinson

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
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DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Capítulo 17: Cuidados de enfermería en la enfermedad de Parkinson

INTRODUCCIÓN
VALORACIÓN
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA4
CONCLUSIONES
Capítulo 18: Demencias

INTRODUCCIÓN
FISIOPATOLOGÍA DEL ENVEJECIMIENTO
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
FACTORES DE RIESGO
DIAGNÓSTICO DE LAS PRINCIPALES ENTIDADES CLÍNICAS
TRATAMIENTO
Capítulo 19: Cuidados de enfermería en las demencias

INTRODUCCIÓN
VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE
PRINCIPALES ACTIVIDADES EN NEURORREHABILITACIÓN
CONCLUSIONES
Capítulo 20: Esclerosis múltiple

EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
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TRATAMIENTO
Capítulo 21: Cuidados de enfermería en la esclerosis múltiple

INTRODUCCIÓN
PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
CONCLUSIONES
Capítulo 22: Esclerosis lateral amiotrófica

EPIDEMIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Capítulo 23: Cuidados de enfermería en la esclerosis lateral amiotrófica

INTRODUCCIÓN
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA PARA PACIENTES CON ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA EN

CONCLUSIONES
Capítulo 24: Síndrome de Guillain-Barré

INTRODUCCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
TRATAMIENTO
Capítulo 25: Cuidados de enfermería en el síndrome de Guillain-Barré

INTRODUCCIÓN
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VALORACIÓN ESPECÍFICA* SEGÚN LAS NECESIDADES BÁSICAS HUMANAS DE VIRGINIA
HENDERSON**1,2,4–14
PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA, COMPLICACIONES POTENCIALES Y PROBLEMAS

DE COLABORACIÓN1,3,6–13,15–18
CONCLUSIONES
Capítulo 26: Corea de Huntington

INTRODUCCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Capítulo 27: Cuidados de enfermería en la corea de Huntington

INTRODUCCIÓN
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA1–7
CONCLUSIONES
Capítulo 28: Lesión medular

INTRODUCCIÓN
ETIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
RECUERDO ANATÓMICO6,7
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES MEDULARES POR NIVELES
SÍNDROMES MEDULARES
CLÍNICA
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA LESIÓN MEDULAR
TRATAMIENTO REHABILITADOR
Capítulo 29: Cuidados de enfermería en la lesión medular
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INTRODUCCIÓN
CONCLUSIONES
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Página de créditos
© 2016 Sociedad Española de Enfermería Neurológica (SEDENE)

© Editado y distribuido por Elsevier España, S.L.U.
Avda. Josep Tarradellas, 20-30, 1.º
08029 Barcelona (España)
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Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores,
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Impreso en Polonia
Advertencia
La enfermería es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas

precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros
conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir
cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a
los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada
fármaco para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la
administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico
determinar las dosis y el tratamiento más indicado para cada paciente, en función
de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los
directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a
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personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra.
El Editor
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Prólogo
La patología neurológica comprende el conjunto de enfermedades que afectan al
sistema nervioso central (el cerebro y la médula espinal) y al sistema nervioso
periférico (los músculos y los nervios). Siete millones de personas en España
padecen estas enfermedades, que representan el primer motivo de pérdida de la
autonomía personal y de dependencia. Además de constituir un conjunto de
enfermedades muy frecuentes, afectan tanto a las personas jóvenes como a las de
edad avanzada.
La rehabilitación neurológica o neurorrehabilitación es uno de los recursos más
valiosos para intentar paliar o corregir las consecuencias de estas enfermedades.
Incluye todas las medidas destinadas a reducir el impacto de la discapacidad para
lograr la integración social, y debe ser integral, personalizada y continua. La
presente obra pretende favorecer el cuidado enferme-ro, proporcionando las
herramientas necesarias para tratar al paciente con la más alta calidad y con la
mayor profesionalidad. La colaboración y el compromiso de los expertos
implicados en este libro, bajo la dirección de Alejandro Lendínez Mesa, hacen que
sea un manual útil y de referencia para cualquier profesional de la salud, y muy
especialmente del ámbito de la enfermería.
La neurorrehabilitación precisa de un equipo interdisciplinar que posea los
conocimientos y las habilidades necesarios para hacer frente a la variedad de
problemas que suelen acompañar este tipo de enfermedades. El trabajo en equipo
garantiza que los problemas se aborden de forma integral y coordinada. En esta
obra han colaborado distintos profesionales: enfermeros, neurólogos,
rehabilitadores, geriatras, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, auxiliares de
enfermería, logopedas y neuropsicólogos, que han proporcionado una visión
holística del paciente y su patología. Dentro del equipo interdisciplinar, la
enfermería de neurorrehabilitación alienta al paciente hacia un estilo de vida lo
más independiente posible, ayuda en la recuperación del máximo de habilidades
y fomenta el autocuidado en las necesidades básicas; en definitiva, empodera al
paciente.
La Sociedad Española de Enfermería Neurológica (SEDENE) ha hecho una
firme apues-ta apoyando el proyecto desde el principio y hasta su publicación.
Después de la publicación del Tratado de enferm ería neurológica (3.ª ed., 2013), este
libro pretende contribuir a la formación de los profesionales que cuidan a
personas con enfermedades neurológicas con un enfoque rehabilitador integrado
en los cuidados. Enferm ería en neurorrehabilitación aporta un interés añadido: se
trata de la primera obra que permite ampliar y completar esta otra parte esencial
de los cuidados en la patología neurológica.
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Estela Sanjuán Menéndez and Mercè Salvat Plana, Presidentas, Sociedad
Española de Enfermería Neurológica
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Colaboradores
Cristina Alegre Muelas, Terapeuta ocupacional, Unidad de
Neurorrehabilitación, Fundación Instituto San José, Madrid, España
Beatriz Avendaño Bello, Fisioterapeuta, Unidad de Neurorrehabilitación,
Fundación Instituto San José, Madrid, España
Josefa Bazán Calvillo, Enfermera, Unidad de Neurorrehabilitación, Hospital de
los Madroños, Brunete, Madrid, España
Pedro Emilio Bermejo Velasco

Médico especialista en Neurología, Servicio de Neurología, Fundación Instituto
San José, Madrid, España
Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda, Majadahonda, Madrid,
España
Presidente de la Asociación Española de Neuroeconomía
Edelio Blanco Pascual, Médico, Unidad de Daño Cerebral Severo Crónico,
Sara Carrillo Molina, Neuropsicóloga, Fundación Santa Eulalia, Barcelona,
España
Mónica Casero Alcázar, Enfermera, Unidad de Neurorrehabilitación, Fundación
Instituto San José, Madrid, España
María Collado González, Enfermera, Servicio de Urgencias, Hospital
Universitario de Torrejón, Torrejón de Ardoz, Madrid, España
Pedro Corpas Arenas, Enfermero, Unidad de Neurorrehabilitación, Institut
Guttmann, Badalona, Barcelona, España
Verónica Cruz Díaz, Enfermera, Servicio de Neurología, Hospital Universitario
Josep Trueta, Girona, España
María del Carmen Díaz García, Enfermera, Unidad de Neurorrehabilitación,
Mónica Dones Sánchez

Enfermera, Unidad de Cuidados Paliativos, Fundación Instituto San José, Madrid,
España
Miembro del Grupo de Espiritualidad, Sociedad Española de Cuidados Paliativos
Luis Donis Barber, Médico especialista en Geriatría, Unidad de
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Míriam Eimil Ortiz, Médica especialista en Neurología, Servicio de Neurología,
Hospital Universitario de Torrejón, Torrejón de Ardoz, Madrid, España
Ana Sofía Fernandes Ribeiro

Enfermera, Unidad de Neurorrehabilitación, Fundación Instituto San José,
Madrid, España
Profesora, Grado en Enfermería, E. U. E. F. San Juan de Dios, Universidad
Pontificia de Comillas, Ciempozuelos, Madrid, España
Cristina Fernández Casquero, Enfermera, Unidad de Neurorrehabilitación,
Hospital de los Madroños, Brunete, Madrid, España
Mireya Covadonga Fernández-Fournier Fernández, Médica especialista en
Neurología, Servicio de Neurología, Hospital Universitario La Paz, Madrid,
España
David Fernández González, Fisioterapeuta, Unidad de Neurorrehabilitación,
Míriam Fernández Trinidad, Enfermera, Servicio de Neurología, Hospital
Universitario Infanta Leonor, Madrid, España
María del Pilar Fraile Gómez, Enfermera, Unidad de Neurología, Fundación
Verónica Gallego Rosa, Médica especialista en Medicina Física y Rehabilitación,
Unidad de Neurorrehabilitación, Área Clínica de Rehabilitación, Fundación
Mercedes Gallego de la Sacristana, Médica especialista en Neurología, Unidad
de Trastornos del Movimiento, Servicio de Neurología, Hospital Universitario de
la Princesa, Madrid, España
Esther García García, Enfermera, Unidad de Rehabilitación Funcional
Traumatológica, Fundación Instituto San José, Madrid, España
Henar Garzón López, Enfermera, Unidad de Neurorrehabilitación, Fundación
Nieves Gavira Durán, Trabajadora social, Unidad de Neurorrehabilitación,
Francisco Gilo Arrojo, Médico especialista en Neurología, Servicio de
Neurología, Hospital Universitario de la Princesa, Madrid, España
Beatriz González García, Enfermera, Unidad de Trastornos del Movimiento,
Servicio de Neurología, Hospital Universitario de la Princesa, Madrid, España
Alfonso González Ramírez

Médico especialista en Geriatría, Servicio de Geriatría, Complejo Asistencial
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Universitario de Salamanca, Salamanca, España
Coordinador del Grupo de Osteoporosis, Caídas y Fracturas, Sociedad Española
de Geriatría y Gerontología
Sarah Jayne Grantham, Enfermera, Unidad de Neurorrehabilitación, Fundación
Raquel Hernández Molero, Técnica en Cuidados Auxiliares de Enfermería,
Unidad de Neurorrehabilitación, Fundación Instituto San José, Madrid, España
Rocío Herraiz Cristóbal, Médica especialista en Medicina Física y Rehabilitación,
Área Clínica de Rehabilitación, Fundación Instituto San José, Madrid, España
David Iglesias Villanueva

Enfermero, Servicio de Cirugía Vascular, Hospital del Mar, Barcelona, España.
Tesorero de la Sociedad Española de Enfermería Neurológica
Tesorero de la Sociedad Española de Enfermería Neurológica
Inés Lago Calero, Terapeuta ocupacional, Unidad de Neurorrehabilitación,
Alejandro Lendínez Mesa

Enfermero, Unidad de Neurorrehabilitación, Fundación Instituto San José,
Madrid, España
Profesor, Grado en Enfermería, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad
Alfonso X el Sabio, Villanueva de la Cañada, Madrid, España
Vocal del Grupo de Enfermedades Neurovasculares, Sociedad Española de
Enfermería Neurológica
Susana Lobato Moreno, Logopeda, Unidad de Neurorrehabilitación, Fundación
Fidel López Espuela

Enfermero, Unidad de Ictus, Hospital San Pedro de Alcántara, Cáceres, España
Vocal de la Sociedad Española de Enfermería Neurológica
Icíar López González, Logopeda, Unidad de Neurorrehabilitación, Fundación
Lydia López Manzanares, Médica especialista en Neurología, Unidad de
Trastornos del Movimiento, Servicio de Neurología, Hospital Universitario de la
Princesa, Madrid, España
Gloria María López Martín, Enfermera, Unidad de Neurorrehabilitación,
Carlos López de Silanes de Miguel, Médico especialista en Neurología, Servicio
de Neurología, Hospital Universitario de Torrejón, Torrejón de Ardoz, Madrid,
España
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Marta Martínez García, Enfermera, Servicio de Neurología, Hospital
Universitario Infanta Leonor, Madrid, España
Marina Mata Álvarez-Santullano, Médica especialista en Neurología, Servicio
de Neurología, Hospital Universitario Infanta Sofía, Madrid, España
José María Mateos Fernández, Fisioterapeuta, Servicio de Rehabilitación,
Hospital Universitario Fundación de Alcorcón, Madrid, España
Miguel Merchán Ruiz

Enfermero, Unidad de Neuroinmunología y Esclerosis Múltiple, Hospital
Universitario Josep Trueta, Girona, España
Vocal del Grupo de Esclerosis Múltiple, Sociedad Española de Enfermería
Neurológica
Luis Monterrubio Adánez, Enfermero, Servicio de Neurología, Instituto de
Neurociencias, Hospital Universitario Clínico San Carlos, Madrid, España
Paloma Muñoz Pedrazuela, Enfermera, Unidad de Neurología, Fundación
Ana Navarro Meléndez

Fisioterapeuta, Unidad de Neurorrehabilitación, Fundación Instituto San José,
Madrid, España
Profesora, Grado en Fisioterapia, E. U. E. F. San Juan de Dios, Universidad
Pontificia de Comillas, Ciempozuelos, Madrid, España
Carmen Pablos Hernández, Médica especialista en Geriatría, Servicio de
Geriatría, Complejo Asistencial Universitario de Salamanca, Salamanca, España
Patricia Pérez Benito, Enfermera, Servicio de Neurología, Hospital Universitario
Infanta Leonor, Madrid, España
Paula Prieto López, Enfermera, Unidad de Daño Cerebral Severo Crónico,
Silvia Reverté Villaroya, Enfermera, Unidad de Estudios Clinicos, Área de
Neurociencias, Instituto de Investigación Sanitaria Pere i Virgili, Hospital de
Tortosa, Tortosa, Tarragona, España
Miguel Ángel Robles Sánchez, Enfermero, Centro de Esclerosis Múltiple de
Cataluña (CEMCAT), Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona, España
Joana Rodrigo Gil, Enfermera, Servicio de Neurología, Hospital Universitario
Josep Trueta, Girona, España
Montserrat Rodríguez Prior, Técnica en Cuidados Auxiliares de Enfermería,
Unidad de Neurorrehabilitación, Fundación Instituto San José, Madrid, España
María del Pilar Rodríguez Sanjuán, Médica especialista en Geriatría, Unidad
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de Neurorrehabilitación, Fundación Instituto San José, Madrid, España
Miguel Ángel Rubio Pérez, Médico especialista en Neurología, Servicio de
Neurología, Hospital del Mar, Barcelona, España
Macarena Rus Hidalgo, Enfermera, Unidad de Esclerosis Múltiple, Hospital
Universitario Virgen de la Macarena, Sevilla, España
Julia Sabín Muñoz, Médica especialista en Neurología, Servicio de Neurología,
Mercè Salvat Plana

Enfermera, Plan Director de Enfermedades Cerebrovasculares de Cataluña,
Departamento de Salud, Generalitat de Cataluña, Barcelona, España
Vicepresidenta de la Sociedad Española de Enfermería Neurológica
José Manuel Sánchez Aparicio, Médico especialista en Medicina Física y
Rehabilitación, Unidad de Neurorrehabilitación, Área Clínica de Rehabilitación,
Zahira Sánchez-Pacheco Moreno, Enfermera, Unidad de Neurorrehabilitación,
Estela Sanjuán Menéndez

Enfermera, Unidad de Ictus, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona,
España
Presidenta de la Sociedad Española de Enfermería Neurológica
María Isabel Santoyo de Ancos, Enfermera, Unidad de Neurorrehabilitación,
Hospital de los Madroños, Brunete, Madrid, España
Rosa Suñer Soler

Profesora, Grado en Enfermería, Facultad de Enfermería, Universidad de Girona,
Girona, España
Coordinadora del Grupo de Enfermedades Neurovasculares, Sociedad Española
de Enfermería Neurológica
Antonio Tallón Barranco, Médico especialista en Neurología, Servicio de
Neurología, Hospital Universitario La Paz, Madrid, España
Rafael Luis Vidaurreta Bernardino, Trabajador Social, Unidad de
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PAR T E I
Generalidades de la
neurorrehabilitación
CONTORNO
Capítulo 1: Principios de la neurorrehabilitación
Capítulo 2: Neurorrehabilitación y familia
Capítulo 3: Aspectos éticos y legales en neurorrehabilitación
Capítulo 4: Espiritualidad en neurorrehabilitación
Capítulo 5: El equipo en una unidad de neurorrehabilitación
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CAPÍTULO 1
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Principios de la neurorrehabilitación
David Fernández González, Susana Lobato Moreno, Inés Lago Calero y José Manuel Sánchez Aparicio
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INTRODUCCIÓN
El término rehabilitación está formado por el prefijo re-, que significa volver, y
habilitación, relacionado con habilidad, por lo que podemos afirmar que la
rehabilitación es un proceso que se ocupa de volver a conseguir las habilidades de
que se disponía antes de una enfermedad, un traumatismo, etc., de manera que
las funciones perdidas, disminuidas o deterioradas por agresiones internas o
externas al cuerpo humano vuelvan a tener un nivel óptimo mediante su
entrenamiento.
La rehabilitación neurológica, también denominada neurorrehabilitación, es
un área dentro de la neurología, de intervención interdisciplinar, que tiene como
objetivo general mejorar la funcionalidad de los pacientes que tienen alguna
patología del sistema nervioso.
Se trata de un concepto relativamente reciente, y que según la Organización
Mundial de la Salud (OMS) queda definido como: «un proceso activo por medio
del cual los individuos con alguna lesión o enfermedad pueden alcanzar la
recuperación integral más óptima posible, que les permita el desarrollo físico,
mental y social más adecuado para integrarse a su medio ambiente de la manera
más apropiada»1.
La neurorrehabilitación puede considerarse un proceso de reaprendizaje que se
deriva de principios de la neurociencia y de la investigación. Se fundamenta en la
plasticidad neuronal, concepto introducido por el psicólogo norteamericano
William James en el año 1890, con el que describía la capacidad dinámica que
tiene el sistema nervioso central para reorganizarse y aprender tras una lesión.
Antiguamente, el sistema nervioso era considerado una estructura muy rígida
y que si se lesionaba, había poco que hacer al respecto. Gracias a las
investigaciones de Lugaro y Ramón y Cajal se sabe que la neurona, que es la
unidad fundamental del sistema nervioso central, no tiene la capacidad de
reproducirse cuando hay una lesión, pero gracias a la plasticidad neuronal
puede reorganizarse, asimilar y modifi-car sus mecanismos biológicos y
bioquímicos, creando así nuevas sinapsis implicadas en la comunicación
interneuronal y, de esta manera, puede intentar restablecer las funciones que se
han visto afectadas.
Cabe decir que esta capacidad propia del sistema nervioso es limitada, y en
muchos casos no puede llegar a suplir todas las funciones perdidas tras la lesión,
de modo que deja secuelas que el paciente y la familia deben manejar en el día a
día. Además, hay estudios que atribuyen efectos negativos a este proceso, como
por ejemplo dolores neuropáticos2.
Esta neuroplasticidad es la que ha permitido a la rehabilitación neurológica
seguir avanzando, y por ello se intenta explotar esta capacidad al máximo3. Aún
se sigue investigando este fenómeno.
Otro concepto, de aparición más reciente, en el que se fundamenta la
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neurorrehabilitación, es el de las neuronas espejo, que fueron descubiertas en el
año 1996 por un grupo de investigadores dirigidos por Giacomo Rizzolatti
mientras estudiaban el cerebro de los primates. Este conjunto de neuronas se
activan en el momento en que realizamos una acción determinada o bien cuando
vemos a otras personas realizar dicha acción. Se les otorga un papel importante en
el aprendizaje y la imitación de movimientos y conductas, así como en relación
con aspectos de tipo emocional y cognitivo.
Basándose en este concepto, actualmente se están desarrollando multitud de
actividades que se engloban dentro de los programas de neurorrehabilitación y
que facilitan al paciente la consecución de determinados objetivos. Entre estas
actividades destacan el sistema Rehabilitation Gaming System (RGS), empleado
en el tratamiento de déficits motores secundarios a accidentes cerebrovasculares, y
la terapia de retroalimentación visual reflexiva o terapia del espejo, creada por el
neurólogo Vilyanur S. Ramachandran, que comenzó a aplicarse para el
tratamiento del dolor del miembro fantasma en personas que habían sufrido
amputaciones y que ha ampliado su uso al campo de la neurorrehabilitación.
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OBJETIVOS DE LA
A través de la experiencia obtenida en los últimos años en relación con la
rehabilitación de pacientes con lesiones neurológicas, se ha demostrado que
mediante la ejercitación se pueden recuperar parcial o totalmente las funciones
alteradas, por lo que se puede afirmar que el objetivo general y a largo plazo que
persigue la neurorrehabilitación es ayudar a la recuperación del sistema nervioso
lesionado, minimizando y/o compensando las alteraciones resultantes y
favoreciendo la consecución del máximo nivel posible de funcionalidad en el
paciente. De este modo, los profesionales estructuran los programas previniendo
las complicaciones que puedan surgir a fin de reducir la incapacidad mostrada por
el paciente y aumentar su independencia.
Dentro del proceso neurorrehabilitador, cada uno de los profesionales
implicados serán los encargados de establecer cada uno de los objetivos específicos
que se van a trabajar con cada paciente. A continuación se enumeran, a modo de
ejemplo, algunos de los objetivos que podrían marcarse, siempre teniendo en
cuenta la individualidad de cada tratamiento y las necesidades de cada persona:
• Médico rehabilitador: prescribir e integrar el conjunto de terapias necesarias
de cada paciente, e interceder en el trabajo interdisciplinar de la estructura
sanitaria.
• Fisioterapeuta: mejorar la calidad y la eficacia de los movimientos, el control
postural, la estabilidad y la marcha, así como reducir la espasticidad, los
temblores y la fatiga.
• Terapeuta ocupacional: trabajar las habilidades necesarias para que los
pacientes tengan una mayor independencia en el desarrollo de actividades de la
vida diaria (alimentación, vestido, aseo, etc.), y actuar sobre los componentes
motores, sensoperceptivos y sociales que afectan al correcto desempeño de
dichas actividades.
• Neuropsicólogo: describir, diagnosticar y tratar las alteraciones cognitivas,
conductuales y emocionales secundarias al daño cerebral, ya sea estructural o
funcional.
• Logopeda: explorar, evaluar, diagnosticar y tratar todos los trastornos
relacionados con el lenguaje, el habla, la voz y la deglución.
• Enfermera: Aplicar los cuidados necesarios, cubriendo las necesidades
individualizadas de cada paciente.
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PROGRAMAS DE NEURORREHABILITACIÓN
Los programas de neurorrehabilitación consisten en procesos terapeúticos
altamente individualizados que han sido desarrollados para resolver las
necesidades que presenta cada paciente. En la mayoría de las ocasiones se trata de
programas eclécticos en los que los profesionales emplean diferentes métodos
terapéuticos, provenientes de diferentes corrientes y/o metodologías, por
considerarlos convenientes en cada uno de los casos.
Estos procesos de rehabilitación neurológica presentan una serie de
características que pueden resumirse con el acrónimo inglés SMART 4, donde S
significa Specific (específico); M, m easurable (medible); A, attainable (alcanzable);
R, realistic (realista); y T, tim ebound (con tiempo definido).
A las características anteriormente mencionadas cabe añadir que el tratamiento
debe ser:
• Temprano, es decir, que debe comenzarse de manera precoz desde el momento
en que el paciente se encuentre clínicamente estable.
• Intensivo y diario.
• Adaptado e individualizado, tanto en relación con la intensidad de las
sesiones como en cuanto a las capacidades que se van a trabajar en ellas, y
siempre teniendo en cuenta las necesidades de cada paciente a lo largo de las
diferentes fases de su proceso rehabilitador.
• Interdisciplinar, ya que no existe ningún perfil profesional capaz de abarcar
por si solo las múltiples necesidades que muestran los pacientes con daño
neurológico.
Teniendo en cuenta las características que debe tener el programa de
rehabilitación neurológica, se considera necesario que cada una de las actuaciones
que se vayan a llevar a cabo con los pacientes contenga una serie de componentes
generales, entre los que cabe destacar: tratar la enfermedad de base previniendo
las complicaciones, proporcionar instrumentos adaptativos que permitan
modificar el entorno y enseñar tanto a la familia como al propio paciente a
adaptarse a los cambios en el estilo de vida.
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PROFESIONALES DE LA
La rehabilitación neurológica es una disciplina que, tal como se ha apuntado
anteriormente, está integrada por un equipo interdisciplinar, ya que cuando existe
una lesión de origen neurológico, el cuadro clínico abarca muchas esferas
(motoras, sensitivas, cognitivas y comunicativas, y es por ello por lo que en el
equipo se deben integrar y coordinar esfuerzos a fin de realizar un completo
diagnóstico, que favorezca la aplicación de un tratamiento adecuado y la
recuperación del paciente mediante un trabajo conjunto.
Estos profesionales, con el médico de rehabilitación a la cabeza, realizan
actuaciones terapéuticas en el paciente; cada uno tiene una misión y se plantea
unos objetivos propios pero alineados a un mismo fin: la funcionalidad.
Partiendo de la base de que el paciente es el centro de la mayor parte de las
intervenciones de los distintos profesionales técnicos, el trabajo en equipo se
transforma en una pieza clave para ejecutar un correcto manejo y difusión de la
información entre los distintos miembros de este, y así poder consensuar los
objetivos con el paciente y con la familia para trabajar alineados y unidos.
Debido a que las patologías neurológicas causan efectos más allá del propio
paciente, el profesional debe tener una visión amplia y saber valorar las
necesidades de su entorno, de su familia, de su profesión y proyección de futuro
laboral, de sus aficiones y, en definitiva, de todo aquello que nos hace sentir
completos como personas activas dentro de la sociedad. Así conseguimos lo que se
denomina atención integral del paciente.
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EPIDEMIOLOGÍA
Actualmente, el grupo poblacional que es subsidiario de rehabilitación
neurológica es muy elevado y abarca todos los rangos de edad posibles, sin
distinciones entre clases sociales, sexo, religión, etc. Para que nos hagamos una
idea, la OMS asegura que las enfermedades de tipo neurológico afectan a millones
de personas en todo el mundo, según el informe del 27 de febrero de 2007
(Bélgica) creado por dicha organización.
Las personas susceptibles de recibir un tratamiento neurorrehabilitador son
todas aquellas que han sufrido algún tipo de daño en el sistema nervioso central
y/o en el sistema nervioso periférico, es decir, con afectación del cerebro, la médula
espinal, los nervios craneales y periféricos, las raíces nerviosas, el sistema nervioso
autónomo, la placa neuromuscular y los músculos. Según la OMS, entre estos
trastornos se incluyen: la epilepsia, la enfermedad de Alzheimer y otras
demencias, enfermedades cerebrovasculares, la esclerosis múltiple, la enfermedad
de Parkinson, las infecciones neurológicas, los tumores cerebrales, las afecciones
traumáticas del sistema nervioso, tales como los traumatismos craneoencefálicos,
los trastornos neurológicos causados por desnutrición, las enfermedades raras,
como el síndrome de Guillain-Barré y la enfermedad de Huntington, y las
enfermedades congénitas, como la parálisis cerebral o la espina bífida, etc.
La incidencia de estas patologías es preocupante si tenemos en cuenta los datos
de la Sociedad Española de Neurología (SEN), que afirman que el ictus es la
primera causa de muerte en España y que las personas que sobreviven se
enfrentan a una gran discapacidad. Además, si a esto sumamos el resto de los
diagnósticos neurológicos (centrales y periféricos) y las personas afectadas por
enfermedades «raras» aún por catalogar de origen neurológico, podemos decir que
existe un grupo poblacional muy elevado que necesita de estas intervenciones.
Durante los últimos 10 años, la rehabilitación neurológica ha evolucionado de
una manera exponencial en cuanto a publicaciones e investigación. Esto es debido
a que el índice de población con este tipo de afectaciones ha crecido
considerablemente y las secuelas que derivan de estas patologías suponen un
problema para el paciente, para su entorno más directo y para la sociedad en
general, ya que las instituciones públicas se ven sometidas a un gasto económico
importante destinado a la discapacidad, situación difícil de mantener si pensamos
en sostenibilidad a largo plazo (para hacernos una idea, el gasto en pacientes con
ictus se lleva entre el 2 y el 4% del gasto total de sanidad).
Este interés constante de la rehabilitación neurológica por seguir mejorando por
y para el paciente se hace posible gracias a que los avances en otras ingenierías
terminan incorporándose a la práctica clínica, de ahí que ya no sea raro ver
estudios de robótica aplicada a alteraciones funcionales5,6, realidad virtual7–9 en
sesiones de tratamiento o incluso podemos ver manejo de videojuegos
adaptados10–12 para trabajar las distintas capacidades del paciente.
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Podemos afirmar que es un área que está en plena evolución y que seguirá
creciendo según los avances y la investigación sigan encontrando nuevas vías y
formas de tratamiento para mejorar la calidad de vida de los pacientes con
afectaciones neurológicas, y por lo tanto, mejorando la calidad de vida de su
familia y de su entorno.
34
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BIBLIOGRAFÍA
1.Freeman, J. A., Hobart, J. C., Playford, E. D., Undy, B., Thompson, A. J.
Evaluating neurorehabilitation: lessons from routine data collection. J
Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005; 76:723–728.
2.Ji, R. R., Woolf, C. J., Neuronal plasticity and signal transduction in
nociceptive neurons: implications for the initiation and maintenance of
pathological pain. Neurobiology of Disease, 2001;8(1):1–10. Recuperado de
http://doi.org/10.1006/nbdi.2000.0360
3.Sastre-Garriga, J., Galán-Cartañá, I., Montalbán, X., Thompson, A.
Neurorehabilitation in multiple sclerosis. Neurologia. 2005; 20(5):245–254.
4.Bayona, E. A., Prieto, J. B., León-Sarmiento, F. E. Neuroplasticidad,
neuromodulación y neurorrehabilitación: tres conceptos distintos y un
solo fin verdadero. Salud Uninorte. 2011; 27(1):95–107.
5.Díaz, I., Gil, J. J., Sánchez, E. Lower-Limb Robotic Rehabilitation:
Literature Review and Challenges. Journal of Robotics. Recuperado de.
http://doi.org/10.1155/2011/759764, 2011.
6.Tefertiller, C., Pharo, B., Evans, N., Winchester, P., Efficacy of
rehabilitation robotics for walking training in neurological disorders: a
review. Journal of Rehabilitation Research and Developm ent,
2011;48(4):387–416. Recuperado de
http://doi.org/10.1682/JRRD.2010.04.0055
7.Rose, F. D., Brooks, B. M., Rizzo, A. A. Virtual reality in brain damage
rehabilitation: review. Cyberpsychology & Behavior: The Impact of the
Internet. Multim edia and Virtual Reality on Behavior and Society, 8(3),
241-62; discussion 263-71. Recuperado de.
http://doi.org/10.1089/cpb.2005.8.241, 2005.
8.Laver, K. E., George, S., Thomas, S., Deutsch, J. E., Crotty, M., Ke, L., Je,
D. Virtual reality for stroke rehabilitation (Review). Cochrane Database of
System atic Reviews (Online), (9), CD008349. Recuperado de.
http://doi.org/10.1002/14651858.CD008349.pub2, 2011.
9.Sveistrup, H. Motor rehabilitation using virtual reality. Journal of
Neuroengineering and Rehabilitation, 1, 10. Recuperado de.
http://doi.org/10.1186/1743-0003-1-10, 2004.
10.Rego, P., Moreira, P. M., Reis, L. P. Serious games for rehabilitation: A
survey and a classification towards a taxonomy. Inform ation System s and
Technologies (CISTI), 2010 5th Iberian Conference on. Recuperado de.
http://doi.org/978-1-4244-7227-7, 2010.
11.Luna-Oliva, L., Ortiz-Gutiérrez, R. M., Cano-De La Cuerda, R., Piédrola,
R. M., Alguacil-Diego, I. M., Sánchez-Camarero, C., Martínez Culebras,
M. D.C., Kinect Xbox 360 as a therapeutic modality for children with
cerebral palsy in a school environment: A preliminary study.
35
ERRNVPHGLFRVRUJ
NeuroRehabilitation, 2013;33(4):513–521. Recuperado de
http://doi.org/10.3233/NRE-131001
12.Sin, H., Lee, G. Additional Virtual Reality Training Using Xbox Kinect in
Stroke Survivors with Hemiplegia. Am erican Journal of Physical Medicine
& Rehabilitation, 92, 871-80. Recuperado de.
http://doi.org/10.1097/PHM.0b013e3182a38e40, 2013.
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CAPÍTULO 2
37
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Neurorrehabilitación y familia
Ana Sofía Fernandes Ribeiro y Fidel López Espuela
38
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INTRODUCCIÓN
La patología neurológica no solo afecta al paciente, sino también a todo su
entorno más cercano, y con especial intensidad a su familia. La aparición brusca
del daño neurológico, los cambios permanentes, la incertidumbre, la inmediatez
con la que se deben tomar las decisiones y la organización del día a día hacen que
la familia perciba que sus recursos están siendo continuamente superados. Todo
ello conduce a un desequilibrio a todos los niveles, aunque el más destacado es el
aspecto psicológico. Dicha situación genera en la familia unas necesidades
emocionales específicas que se modifican en función de diferentes variables, como
las que resultan del daño neurológico, la gravedad de la lesión y el tipo de
afectación, y aquellas que derivan del proceso rehabilitador del paciente. Estas
variables actuarán en cada familia con una intensidad distinta, e influirán
directamente en la adaptación final a la lesión cerebral.
La familia tiene un papel esencial en el proceso neurorrehabilitador de la
persona afectada: esta será un soporte y una ayuda para el paciente, ya que le
acompañará durante su tratamiento rehabilitador, en colaboración con el equipo
de neurorrehabilitación. El familiar desempeñará este papel de forma eficaz
siempre y cuando se proporcione, por parte de los profesionales del equipo,
información, formación (educación, asesoramiento), cuidado y apoyo emocional.
Dichas necesidades se observan principalmente en la persona que se identifica
como el cuidador principal del paciente neurológico.
Los objetivos principales de este capítulo son:
• Describir las repercusiones y necesidades de la familia del paciente neurológico.
• Conocer las principales demandas y prioridades de la familia.
• Aprender estrategias para la implicación de la familia en el proceso
neurorrehabilitador.
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REPERCUSIÓN EN LA FAMILIA
Las secuelas de las enfermedades neurológicas no solo afectan a la persona que las
sufre, sino que también repercuten en los familiares cercanos. La familia es el
principal proveedor de cuidados informales, que lo hace en más del 80% de los
casos1,2. Asumir el cuidado de una persona es una situación a la que muchos
acaban enfrentándose durante sus vidas, en ocasiones de una manera no
libremente escogida, por lo que puede convertirse en una experiencia humana
satisfactoria o bien en una actividad solitaria e ingrata3.
Un rasgo característico de los cuidadores de pacientes neurológicos es la
prolongada duración de este nuevo rol y el que habitualmente no se tenga relevo
ni alternancia en dichas funciones. Según el informe sobre el impacto social de los
enfermos dependientes por ictus (ISEDIC), el 81,1% de los cuidadores no
interrumpe nunca la disponibilidad para la prestación de los cuidados4.
El interés sobre el cuidador informal ha aumentado en los últimos años.
Diversos estudios abordan aspectos como el perfil de los cuidadores informales5,
las consecuencias físicas y psicológicas negativas de este rol6,7 o su impacto sobre la
calidad de vida8, y parece ser que los problemas de salud del cuidador están más
relacionados con los comportamientos del enfermo que con el nivel de
dependencia y la intensidad de los cuidados9, así como con la edad de estos, el
nivel socioeconómico y el escaso apoyo social10.
Otros estudios9,11,12 han agrupado las consecuencias de cuidar a un familiar
dependiente en distintas áreas: consecuencias económicas y profesionales (por el
consumo de recursos de los pacientes, y porque en la mayoría de los casos los
cuidadores tienen que dejar de trabajar); cambios en el ocio y el tiempo libre;
formación y preparación para el cuidado del familiar; manejo de la comorbilidad
y el estado funcional del familiar, y problemas en las relaciones personales
(depresión, ansiedad).
El hecho de cuidar a una persona en situación de dependencia supone una serie
de implicaciones y cambios en la esfera personal, familiar, laboral y social de la
persona que cuida, y obliga a la familia a una adaptación forzosa a esta situación
de dependencia o proceso de recuperación.
Todos los miembros de la familia –especialmente el cuidador– de una persona
dependiente experimentarán estos cambios, y su repercusión en la familia variará
según la intensidad y la prolongación en el tiempo de cuidado, según el tipo de
dependencia y la existencia o no de trastornos cognitivos asociados13–17. Esto
ocasiona modificaciones en los hábitos de vida de todos los familiares, y puede
desembocar en lo que se llama carga familiar, que se define como el conjunto de
problemas de orden físico, psíquico, emocional, social o económico que pueden
experimentar los cuidadores de adultos incapacitados17.
En general, el impacto y los cambios en la familia se producirán en las diversas
áreas que se exponen a continuación.
40
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Repercusión en las relaciones familiares
En ocasiones, el cuidado de pacientes neurológicos es motivo de conflicto o de
tensión en las relaciones familiares, debido a la prestación de ayuda o no en ese
cuidado por parte de otros familiares. También se produce por el grado de
implicación de los diferentes familiares (hermanos, hijos, etc.) en este cuidado.
Además, pueden existir problemas en la toma de decisiones, resultantes de la falta
de acuerdo entre los diferentes miembros de la familia responsables del cuidado,
sobre el familiar al que cuidan; por ejemplo, si se cuidará a temporadas, qué
residencia sociosanitaria se buscará, etc.
Asimismo, pueden verse afectadas las relaciones conyugales18, ya que la nueva
situación puede dar lugar a una mayor frecuencia de discusiones, falta de
comunicación y entendimiento en una pareja que se ocupa de los cuidados de otra
persona. Además, en el cuidador aparecen sentimientos de soledad y de
incomprensión en caso de no recibir el apoyo del grupo familiar y del propio
paciente.
En otras ocasiones, estos cambios que se producen en las relaciones familiares
pueden relacionarse con los cambios en la distribución física del hogar debido a
que la persona que necesita cuidados se va a vivir con el cuidador principal y su
familia. Esta nueva presencia de una persona con daño cerebral o dependencia
exige un diferente reparto del espacio disponible o bien la adaptación de la
vivienda (usar la habitación que tenían como despacho, eliminar una habitación
para conseguir más espacio, etc.).
Finalmente, también puede haber cambios en la distribución de los tiempos de
atención al resto de los miembros del hogar.
Repercusión en los cambios de roles

En ocasiones, algunos conflictos pueden proceder del cambio de rol que cada
miembro de la familia había asumido o tenía con anterioridad. Por ejemplo, si la
hija se convierte en cuidadora de su madre, este cambio de roles requiere un
cambio en la mentalidad respecto al tipo de relación que existía anteriormente; lo
mismo sucede cuando el cuidador es la esposa o el esposo18.
Ahora, un miembro de la familia asume el rol que deja vacante el paciente
neurológico, y acumula ese rol, con la sobrecarga que ello puede generar, con
mayores repercusiones en su salud física y/o mental. O bien puede quedar vacío,
lo que da lugar a un deterioro en algunos aspectos del funcionamiento familiar,
con las consecuencias que esto puede ocasionar.
De manera colateral, la tarea de cuidar también puede implicar cambios en la
relación del cuidador hacia sus hijos, su pareja u otros miembros no implicados
directamente en la relación de cuidado.
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Repercusión en el proyecto vital familiar
Cuando se dedica el tiempo al cuidado de un familiar dependiente afectado por
un ictus puede que la familia y el cuidador principal vean comprometido su
proyecto vital: si tenían planes de vacaciones, hay que cancelarlos; ciertos eventos,
como la boda de un hijo, tienen que posponerse; aquel viaje que iban a realizar
cuando estuvieran jubilados, ya no se podrá realizar tal y como lo tenían
proyectado, etc.
Repercusiones económicas y profesionales

En muchas ocasiones, el cuidar de un familiar dependiente comporta un aumento
de los gastos, asociado a las nuevas necesidades de la persona en situación de
dependencia, por un mayor consumo de recursos médicos, terapéuticos, servicios,
adaptación de la vivienda, etc.
Las consecuencias laborales pueden originarse por diversas causas. Por un lado,
se puede plantear un dilema entre el cuidado a la persona en situación de
dependencia y la dedicación laboral, lo que provoca, en no pocas ocasiones, la
sensación de abandonar al familiar para ir al trabajo, y en otras, la de estar
incumpliendo con el trabajo; es decir, no realizar bien ninguna de las dos tareas.
Por otro lado, las complicaciones de salud de la persona en situación de
dependencia pueden provocar absentismo o falta de puntualidad por parte del
cuidador debido a imprevistos en el plan de cuidados o a la necesidad de acudir a
consultas médicas.
En muchos casos será necesario solicitar una reducción de la jornada laboral, e
incluso la baja temporal, o dejar el puesto de trabajo para poder dedicar más
tiempo y esfuerzo al cuidado, hecho que a su vez disminuye los ingresos
económicos de la familia.
Todo esto supone una dificultad añadida al proceso de cuidar.
Repercusiones en el ocio y el tiempo libre

Cuidar al familiar exige mucho tiempo y dedicación; satisfacer sus necesidades se
convierte en la prioridad del cuidador, motivo por el cual con mucha frecuencia
pospone las necesidades propias. Es muy frecuente que para cuidar mejor al
familiar, el cuidador deje de lado sus propias necesidades vitales, como el
descanso, el sueño, el ejercicio, las relaciones sociales, etc. El cuidado del otro va en
detrimento del tiempo libre del familiar, lo que se relaciona con sentimientos de
tristeza y aislamiento.
Además, es frecuente que dedicar tiempo a actividades de ocio o tiempo libre se
asuma como un lujo, y los sentimientos de culpa y la preocupación por el paciente
hacen que todo este tiempo de ocio y tiempo libre se reduzca al mínimo.
42
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Por tanto, las relaciones sociales y las interacciones con las amistades
desaparecen progresivamente y el cuidador principal se ve aislado socialmente y
encerrado en un bucle de cuidado y atención al paciente dependiente.
Por todo ello, resulta muy recomendable compartir las responsabilidades en el
cuidado con otros miembros de la familia y con el entorno social más cercano.
Repercusión en la salud física del cuidador

principal
El cuidado de una persona dependiente acaba afectando a la salud de la persona
que cuida. Esto se ve agravado si el cuidador ya tenía algún problema de salud o
si es la única persona cuidadora y soporta toda la carga del cuidado.
Diversos estudios muestran que los cuidadores tienen peor estado de salud que
los no cuidadores: trastornos del sueño, ánimo depresivo, ansiedad, déficits de
concentración, problemas de memoria, deterioro de la calidad de vida, problemas
osteomusculares, cansancio, alteraciones del sistema inmunológico, etc.; todo esto
conduce a un aumento de las consultas médicas y del consumo de fármacos.
Además, estas personas tardan más en recuperarse de los procesos que afectan a
su salud.
Repercusión emocional y problemas psicológicos

En ocasiones, los sentimientos negativos son derivados del desconocimiento sobre
cómo cuidar, del cansancio, del sentimiento de culpabilidad (creer que no les
cuidamos bien), de la sensación o situación de soledad, etc., y por tanto son
frecuentes los procesos de depresión, angustia, irritabilidad, ansiedad, estrés, etc.
A veces, el deterioro del familiar al que se cuida produce en el cuidador y en la
familia un grado de tristeza y desesperanza que puede desembocar en depresión.
Por ello, es clave detectar señales en los familiares para poner a su alcance
estrategias de afrontamiento que les permitan solventar esta situación de
depresión. Aquí se considera clave la figura del profesional de enfermería, que
puede detectar precozmente el proceso o estado de ánimo depresivo.
Otros problemas afectan a los rasgos de personalidad: muchos cuidadores se
sienten inundados y desbordados por el problema (sobre implicación emocional,
centrarse obsesivamente en el cuidado del familiar, estar pensando todo el día en
él). También muestran una mayor irritabilidad, que se manifiesta en hostilidad
hacia el familiar al que se cuida o bien hacia otras personas.
Aumentan también las conductas de riesgo o negativas, como un aumento del
consumo de café, tabaco, alcohol, ansiolíticos e hipnóticos, tóxicos, etc.
Repercusiones positivas en la familia
43
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No todos los cambios son negativos. Si el cuidador tiene recursos adecuados y
buenos mecanismos de adaptación, la situación de cuidar al familiar no tiene por
qué ser necesariamente frustrante, y hasta puede resultar gratificante; se habla así
de la satisfacción del cuidador, que se manifiesta en un crecimiento y evolución
personal.
Y a pesar de su dureza, puede ser una experiencia muy satisfactoria, y ocurre
así cuando supone luchar por alguien a quien se quiere, a quien se desea expresar
cariño e interés. En ocasiones, cuidar de otra persona ayuda a descubrir en uno
mismo cualidades hasta entonces desconocidas. Ser cuidador conlleva en
numerosas ocasiones aprendizajes vitales, y enseña a valorar las cosas realmente
importantes en la vida y a relativizar las más intrascendentes.
Por todo esto, parece evidente que la patología neurológica supone una tragedia
familiar y que el cuidado de un paciente dependiente en su proceso de
neurorrehabilitación tiene una repercusión evidente en la familia y, cómo no, en
el cuidador responsable del paciente.
44
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INTERVENCIONES CON LAS FAMILIAS DEL
PACIENTE NEUROLÓGICO
La patología neurológica ocasiona en la familia un estado de alto riesgo psíquico y
social conformado a su vez por riesgo de sufrimiento insoportable, aislamiento
social, empobrecimiento económico y personal, conflicto intrafamiliar, y potencial
abuso y utilización de sus necesidades. Es importante tener en cuenta que el
impacto causado por dicha patología no afecta del mismo modo a los diferentes
miembros y a las relaciones intrafamiliares, ya que cada componente desempeña
diferentes roles y responsabilidades dentro de la unidad familiar19–22.
Diversos estudios han descrito que las necesidades familiares más frecuentes y
que precisan ser intervenidas por el equipo de neurorrehabilitación son22–24:
• Necesidad de información: la familia percibe como contradictorios los
mensajes recibidos por profesionales y/o equipos de distintas instituciones, lo
que conlleva y hace necesario modular el impacto emocional que esto produce
en el familiar del paciente neurológico. Además, en el caso de familiares de
pacientes con daño cerebral se ha visto que necesitan una información continua
durante todo el proceso (fase hospitalaria, extrahospitalaria y post-
rehabilitación).
• Necesidad de apoyo: los familiares tienden al aislamiento social por diversas
razones, como bajas laborales que se extienden en el tiempo, falta de
interacción con amigos o ausencia de actividades gratificantes.
• Necesidad de reforzar relaciones intrafamiliares: debido a los cambios en los
roles familiares ocasionados por la patología neurológica.
• Necesidad de comunicarse con el equipo que atiende a su familiar
enfermo: acerca de la recuperación del paciente, tanto a corto como a largo
plazo.
Se ha postulado que la familia del paciente neurológico es uno de los pilares
básicos y fundamentales en el proceso rehabilitador. Su implicación y dedicación
facilita el mantenimiento de los logros obtenidos en la rehabilitación y ayuda a
que estos se generalicen en su entorno.
Mass-Clum y Ryan, en 1981, fueron los primeros en estudiar las necesidades
familiares de apoyo y demostrar la importancia de incluir al familiar activamente
en el tratamiento rehabilitador. No hay que olvidar que la familia es quien mejor
conoce al paciente y la que más tiempo pasa con él; por otra parte, el equipo
rehabilitador puede asesorar y ayudar en las dificultades con las que los familiares
van a enfrentarse. Toda la información que la familia facilita a los profesionales
(cuidados, dudas, inquietudes, etc.) es tan importante como la que el equipo
ofrece al familiar (consejos, pautas, etc.); al mismo tiempo, es muy conveniente
que exista continuidad para así poder potenciar las ganancias y logros conseguidos
en el proceso rehabilitador.
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Hay que señalar que el estudio realizado por los autores mencionados demostró
que los familiares implicados activamente en la neurorrehabilitación se benefician
personalmente, ya que logran entender y comprender mejor lo que está
ocurriendo con el paciente neurológico25. Constituye asimismo un medio para que
las familias disminuyan sus sentimientos de culpa, de indefensión y de enfado y
puedan convertirse en una fuerza productiva en la recuperación del paciente. No
se pueden alejar o borrar la mayoría de los problemas a los que se enfrentan las
familias de personas con lesión o patología cerebral, pero sí se pueden hacer más
manejables. Habermann ha demostrado en su estudio que se puede ayudar a las
familias a reajustar sus expectativas, ofrecer consejos prácticos para el manejo del
enfermo y contribuir a concienciar a la familia de sus propias necesidades y
responsabilidades26.
Evaluación de la necesidad de intervención

La intervención con la familia del paciente neurológico es esencial, y el primer
paso es diagnosticar sus problemas y evaluar sus necesidades. Siguiendo la
propuesta de varios autores, se puede basar en tres componentes principales de
este proceso: en el análisis de la historia familiar, en la identificación de la
gravedad y de la evolución probable de los déficits físicos y cognitivos, y en la
detección de las señales que ofrece la familia que pueden reflejar la necesidad de
intervención27–29.
El análisis de la historia familiar se puede realizar a través de la entrevista a los
familiares en el momento de ingreso del enfermo. Dicha entrevista nos
proporciona una imagen más detallada de cómo era la unidad familiar antes de la
aparición de la lesión o la enfermedad. En ese momento es necesario recoger
información y/o aspectos tan importantes como el funcionamiento intelectual y
académico de la persona afectada, las relaciones sociales establecidas (con sus
compañeros, cónyuge y familia), la historia laboral, las actividades de ocio y la
posible existencia de problemas conductuales o antisociales. Es importante realizar
un buen análisis premórbido por dos razones fundamentales. La primera, porque
existe una correlación muy alta entre la historia premórbida del paciente y el
nivel de adaptación posterior a la lesión o patología. Y la segunda, porque ayuda a
comprender cuál es capacidad que tienen la familia y el paciente para manejar el
estrés.
La valoración de la gravedad y de la evolución probable de los déficits físicos y
cognitivos ocasionados por el evento cerebral es un tema de importancia central,
tanto para el paciente como para la familia, puesto que han de enfrentarse con la
aceptación de la lesión y las posibles secuelas asociadas, y planificar el futuro de
forma efectiva.
La detección de las señales que pueda presentar la familia, muchas veces de
forma encubierta, y que revelan la necesidad de intervención del equipo
46
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interdisciplinar, es fundamental. Las señales más frecuentes y que se encuentran
descritas en la literatura son: la expresión de ansiedad o miedo sobre el pronóstico;
los comentarios de confusión e indefensión en relación con los problemas
conductuales observados; la preocupación por el cambio de rol, por la dependencia
emocional, cognitiva y física del paciente, etc.
Intervención con las familias

Las familias forman parte del proceso de recuperación del paciente, y por ello
deben recibir ayuda por parte del equipo interdisciplinar que las atiende. En
general, el apoyo que los familiares reciben de los profesionales sanitarios, de los
amigos, otros allegados, etc., durante las fases iniciales (aguda y subaguda) en el
hospital se va desvaneciendo a medida que pasa el tiempo. Es preciso destacar que
las familias necesitan apoyo y una información precisa y específica en todas las
fases, ya que sus necesidades van cambiando con el tiempo. Todos los programas
de ayuda a las familias deben tener en cuenta este hecho y ajustarse tanto a la
naturaleza de la discapacidad del enfermo como al momento en que se aporta
dicha intervención22,23,30.
En las primeras fases de la enfermedad, los más cercanos (familia, amigos)
suelen manifestarse especialmente preocupados por la escasa información que
reciben de los profesionales sanitarios y por la incertidumbre inicial en relación al
pronóstico. No obstante, en etapas posteriores (fase crónica), la persistencia de las
secuelas a diferentes niveles ocasionadas por la patología neurológica, la falta de
recursos disponibles de tratamiento, y las cuestiones legales y financieras
constituyen las principales preocupaciones de los familiares en la mayoría de los
casos23,29,31.
De forma general, los programas de intervención a las familias de personas que
han sufrido un evento o una patología neurológica incluyen diferentes tipos de
procedimientos: información y educación para la salud, consejo familiar, terapia
familiar y tratamiento de problemas específicos en otros miembros de la familia,
creación y promoción de asociaciones o grupos de autoayuda.
Información, asesoramiento y educación a la

familia
En 1982, la OMS indica que las actividades de información y educación para la
salud deben encaminarse: «a aumentar la capacidad de los individuos y la
comunidad para participar en la acción sanitaria y de la autorresponsabilidad en
materia de salud y a fomentar un comportamiento saludable».
Las familias necesitan información sobre la patología neurológica y sus
complicaciones y/o consecuencias a nivel motor, sensorial, orgánico, cognitivo,
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emocional y conductual, los patrones de recuperación, los fármacos empleados con
más frecuencia, el proceso de rehabilitación, el trabajo y la función de los
diferentes profesionales integrantes del equipo interdisciplinar, así como otras
orientaciones generales en relación con las actividades sexuales, recreativas,
educativas y vocacionales23,27,32,33.
La realización de cursos o seminarios para las familias es muy importante; sin
embargo, no es suficiente. Lo más adecuado es que este mismo formato educativo
en grupo se aproveche para incluir el desarrollo de habilidades útiles para
enfrentarse a las secuelas o la sintomatología ocasionada por la patología
neurológica y que apoyen el papel de las familias como parte del proceso
neurorrehabilitador33–35.
El asesoramiento a las familias durante las distintas etapas de la enfermedad es
fundamental para la toma de conciencia de las necesidades y ganancias de los
pacientes, de cara a potenciar los efectos de la rehabilitación a través de un mejor
conocimiento por parte de la familia sobre el estado actual del paciente. Una
familia comprensiva y que apoye al paciente ofrece un ambiente estable y seguro
para la mejoría de estos pacientes. Es importante dar directrices de cómo las
familias pueden ayudar a su familiar, como las que se exponen a continuación35:
• Reforzando y siendo positivos: reconocer los pequeños logros que se producen
en el tiempo.
• Siendo constantes: el proceso de rehabilitación suele ser lento. Debemos
tomarnos su recuperación con paciencia y así poder transmitírselo a nuestro
familiar.
• Dándole autonomía: fomentar que el paciente realice por sí mismo las
acciones, siempre que sea capaz, para ir creciendo en confianza y seguridad.
• Estimulando la concentración: evitar distracciones durante las tareas,
centrándole para que las termine de forma completa antes de iniciar una nueva
acción.
• Solicitando información: el equipo interdisciplinar resolverá cualquier duda
relacionada con todo aquello que rodea al paciente.
• Siendo activos: buscar recursos y actividades de ocio para compartir con
nuestro familiar, así como reorganizar nuestro entorno, nuestras costumbres y
hábitos para poder ofrecer la mayor ayuda posible.
• Cuidándonos: no podemos olvidar que, para poder cuidar, primero hay que
cuidar de uno mismo. Es muy importante buscar el equilibrio entre las
necesidades de nuestro familiar y las nuestras propias.
• Pidiendo ayuda y apoyo: no podemos hacerlo todo solos, compartir y unir
esfuerzos durante el proceso evita la sobrecarga del cuidador.
• Manteniendo el apoyo familiar: una actitud positiva refuerza los lazos entre
los miembros de la familia.
48
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Consejo familiar
Son programas de intervención terapéutica más individualizados, para una sola
familia, habitualmente dirigidos por un psicólogo. Dicha técnica pretende ofrecer
a la familia indicaciones muy concretas sobre las estrategias de afrontamiento
más adecuadas ante los problemas particulares, para mejorar la carga del
cuidador y facilitar su adaptación a la situación.
Las intervenciones más efectivas son aquellas que se ajustan a las necesidades
de cada caso, y combinan, en varias sesiones: información y aprendizaje de
habilidades para preparar a la familia para la realidad de vivir con una persona
con lesión cerebral, mejorando la comprensión y aceptación de la discapacidad y
sus consecuencias potenciales, además del apoyo emocional necesario para los
sentimientos de culpa, ansiedad, desesperanza, negación, depresión, enfado,
tristeza, pérdida, etc., que son muy frecuentes en este tipo de patologías35,36.
Terapia familiar
A diferencia de la técnica de consejo familiar, en este tipo de intervención, el
centro de la terapia es el sistema familiar como un todo, más que el paciente con
afectación neurológica. El objetivo es modificar la comunicación y los patrones de
interacción no adaptativos que se producen en el grupo familiar y fomentar una
relación satisfactoria y gratificante.
Este tipo de terapia está aconsejada para familias que ostentan una historia de
problemas previos a la lesión y para aquellas que no han sido capaces de realizar
el proceso de adaptación de forma efectiva. Generalmente, al principio, los
diferentes miembros del sistema familiar se movilizan para manejar la crisis, lo
que supone una cadena de cambios que se ven como temporales y que suelen
dejar aparte los intereses y las necesidades propias para dar el apoyo necesario al
familiar afectado. No obstante, es difícil mantener este ritmo durante mucho
tiempo sin llevar consigo una carga física o emocional importante.
Los temas que se tratan frecuentemente versan sobre: el tipo de comunicación
que se establece entre los diferentes miembros de la familia y con el individuo
enfermo, el desarrollo de formas alternativas más adaptadas para expresar los
sentimientos y frustraciones, las estrategias empleadas para solucionar los
problemas que van apareciendo, la implicación afectiva de cada uno de los
miembros, los cambios de roles que asumen los diferentes familiares, y las
funciones y características del propio sistema familiar27,36.
Creación y promoción de las asociaciones de

familiares y grupos de autoayuda
Un grupo de autoayuda es un foro en donde los individuos que comparten un
49
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problema o situación similar ventilan emociones y sentimientos, intercambian
experiencias y se brindan apoyo mutuo. En los últimos años, las asociaciones y los
grupos de ayuda mutua se han convertido en una alternativa para aconsejar y
apoyar de forma efectiva a los familiares, ganado así un puesto propio en los
programas de rehabilitación37.
El hecho de que las familias puedan compartir información y apoyo emocional
unas con otras durante y después de la fase de rehabilitación resulta muy
beneficioso, porque los amigos y otros familiares no suelen entender por lo que
están atravesando. La posibilidad de hablar con otras personas que han vivido
situaciones y problemas similares constituye una especie de terapia que hace que
se sientan más comprendidos y apoyados.
A medida que dichos grupos se van organizando, las asociaciones pueden
desempeñar otras funciones relevantes. Contribuyen a dar a conocer a la
población general la importancia de los problemas asociados a la patología
neurológica y sus consecuencias. Constituyen los principales defensores de las
necesidades manifestadas por el enfermo y su familia. Pueden ofrecer un
conjunto de servicios tanto de asistencia directa a los afectados (disponibilidad de
cuidados de un equipo interdisciplinar) como de asistencia familiar (ayuda a
domicilio, recursos sociales, asesoramiento legal y financiero, etc.) adecuados a las
necesidades específicas de cada individuo y familia37.
50
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CONCLUSIONES
El cuidado a un familiar dependiente diagnosticado de una enfermedad
neurológica es una experiencia relevante, con aspectos positivos y negativos que
repercuten en la familia.
Para los sistemas sanitarios, cuidar del cuidador y de la familia será clave para
que este sistema informal de cuidados esté disponible durante el mayor tiempo
posible y se puedan llevar a cabo unos cuidados de calidad.
Por tanto, es fundamental conocer los desafíos y dificultades a los que se
enfrentan estas familias, ya que cuanto más se cuide a los cuidadores, más tiempo
podrán llevar una vida de calidad y proporcionar el cuidado preciso a sus
familiares dependientes.
51
ERRNVPHGLFRVRUJ
BIBLIOGRAFÍA
1.IMSERSOLas personas mayores en España: Informe 2006. Madrid:
Ministerio de Sanidad y Política Social, 2006.
2.Torres Egea, P., Ballesteros Pérez, E., Sánchez Castillos, P. D., Gejo
Bartolomé, A. Programas, intervenciones y redes de apoyo a los
cuidadores informales en salud. Necesidad de convergencia entre los
programas formales y el apoyo informal. Nursing. 2008; 26(6):56–61.
3.Saiz Ladera, G. M., Bordallo Huidobro, J. R., García Pascual, J. N. El
cuidador como paciente. FMC. 2008; 15(7):418–426.
4.Durán Heras, M. A. Informe sobre el Impacto Social de los Enfermos
Dependientes por Ictus. Informe ISEDIC, 2ª ed. Madrid: Consejo superior
de investigaciones científicas, 2004.
5.Rodríguez-Pérez, M., Abreu-Sánchez, A., Barquero-González, A., León-
López, Y. R. Cuidadores de ancianos dependientes. Cuidar y ser cuidados.
Nursing. 2006; 24(1):58–66.
6.Zabalegui Yárnoz, A., Navarro Díez, M., Cabrera Torres, E., Gallart
Fernández-Puebla, A., Bardallo Porras, D., et al. Eficacia de las
intervenciones dirigidas a cuidadores principales de personas dependientes
mayores de 65 años. Una revisión sistemática. Rev Esp Geriatr Gerontol.
2008; 43(3):157–166.
7.Greenwood, N., Mackenzie, A., Cloud, G. C., Wilson, N. Informal
primary carers of stroke survivors living at home-challenges, satisfactions
and coping: a systematic review of qualitative studies. Desabil Rehabil.
2009; 31:337–351.
8.López-Espuela, F., González-Gil, T., Jiménez-Gracia, M. A., Bravo-
Fernández, S., Amarilla-Donoso, J. Impacto en la calidad de vida en
cuidadores de supervivientes de un ictus. Enferm ería Clínica. 2015;
25(2):49–56.
9.López Martínez, J., Crespo López, M.El estrés en cuidadores de mayores
dependientes. Cuidarse para cuidar. Madrid: Editorial Pirámide, 2007.
10.González-Pisano, A. C., Granado-Villacé, R., García-Jáñez, E., del Cano-
González, C., Fernández-Fernández, M. I. Calidad de vida relacionada
con la salud en cuidadoras de personas dependientes de dos zonas rurales
de León. Enferm ería Clínica. 2009; 19(5):249–257.
11.King, R. B., Ainsworth, C. R., Ronen, M., Hartke, R. J. Stroke caregivers:
pressing problems reported during the first months of caregiving. J
NeurosciNurs. 2010; 6(42):302–311.
12.White, C. L., Korner-Bitensky, N., Rodrigue, N., Rosmus, C., Sourial, R.,
Lambert, S., Wood-Dauphinee, S. Barriers and facilitators to caring for
individuals with stroke in the community: the family’s experience. Can J
NeurosciNurs. 2007; 29(2):5–12.
52
ERRNVPHGLFRVRUJ
13.Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. Cuidando contigo.
Recuperado de.
https://www.lindor.es/uploads/files/Manual_del_Cuidador_0.pdf, 2014.
14.Consejería de Empleo y Bienestar SocialCuidar y cuidarte, es más fácil… Si
sabes cómo. Guía para cuidadores no profesionales de personas en
situación de dependencia. Madrid: Consejería de Empleo y Bienestar
Social, 2008.
15. Fundación Alzheimer España. Disponible en:.
http://www.alzfae.org/cuidador/113-cuidador-alzheimer/repercusiones-
familia-cuidador. [(Consultado 15 Oct 2015).].
16.Crespo López, M., López Martínez, J.El apoyo a los cuidadores de
familiares mayores dependientes en el hogar: desarrollo del programa
“Cómo mantener su bienestar ”. Madrid: Ministerio de Trabajo y Asuntos
sociales, 2006.
17. Centeno Soriano, C. Cuidar a los que cuidan. Qué y Cóm o Hacerlo.
Editorial Formación Alcalá.
18. López-Espuela, F., González-Gil, T., Jiménez-Gracia, M. A., Bravo-
Fernández, S., Luengo Morales, E., Amarilla-Donoso, J. ¿Y después del
ictus? Reconstrucción de la biografía de pareja. Rev Cient Soc Esp Enferm
Neurol. 2013; 38(1):35–41.
19. Inzaghi, M. G., De Tanti, A., Sozzi, M. The effects of traumatic brain
injury on patients and their families. A follow-up study. Eura
Medicophys. 2005; 41(4):265–273.
20. Serrano-Aguilar, P. G., López-Bastida, J., Yanes-López, V. Impact on
health-related quality of life and perceived burden of informal caregivers
of individuals with Alzheimer ’s disease. Neuroepidem iology. 2006;
27(3):136–142.
21. Van Exel, N. J., Koopmanschap, M. A., Van den Berg, B., Brouwer, W. B.,
Van den Bos, G. A. Burden of informal caregiving for stroke patients.
Identification of caregivers at risk of adverse health effects. Cerebrovasc
Dis. 2005; 19(1):11–17.
22. Arango-Lasprilla, J. C., Plaza, S. L., Drew, A., Romero, J. L., Pizarro, J.
A., Francis, K., et al. Family needs and psychosocial functioning of
caregivers of individuals with spinal cord injury from Colombia, South
America. NeuroRehabilitation. 2010; 27(1):83–93.
23. Muñoz-Bono, A. Información, asesoramiento y apoyo familiar en el daño
cerebral sobrevenido. Rev Esp Com un Salud. 2014; 5(2):168–182.
24. Lefebvre, H., Levert, M. The needs experienced by individuals and their
loved ones following a traumatic brain injury. Journal of Traum a Nursing.
2012; 19(4):197–207.
25. Mauss-Clum, N., Ryan, M. Brain injury and the family. J Neurosurg
Nurs. 1981; 13(4):165–169.
53
ERRNVPHGLFRVRUJ
26. Habermann, B. Cognitive dysfunction and social rehabilitation in the
severely head-injured patient. J Neurosurg Nurs. 1982; 14(5):220–224.
27. Kreutzer, J. S., Marwitz, J. H., Sima, A. P., Godwin, E. E. Efficacy of the
Brain Injury Family Intervention: Impact on Family Members. J Head
Traum a Rehabil. 2015; 30(4):249–260.
28. Kreutzer, J. S., Stejskal, T. M., Ketchum, J. M., Marwitz, J. H., Taylor, L.
A., Menzel, J. C. A preliminary investigation of the brain injury family
intervention: impact on family members. Brain Inj. 2009; 23(6):535–547.
29. Thompson, C., Briggs, M., Support for carers of people with Alzheimer ’s
type dementia. Cochrane Database Syst Rev 2000; 2 CD000454.
30. Ferdberg, C., Taraglini, M. F., Clemente, M. A., Petracca, G., Cáceres, F.,
Stefani, D. Vulnerabilidad psicosocial del cuidador familiar. Creencias
acerca del estado de salud del paciente neurológico y el sentimiento de
sobrecarga. Neurol Arg. 2011; 3(1):11–16.
31. Rigby, H., Gubitz, G., Phillips, S. A systematic review of caregiver burden
following stroke. Int J Stroke. 2009; 4(4):285–292.
32. Pierce, L. L., Thompson, T. L., Govoni, A. L., Steiner, V. Caregivers’
incongruence: emotional strain in caring for persons with stroke. Rehabil
Nurs. 2012; 37(5):258–266.
33. Creasy, K. R., Lutz, B. J., Young, M. E., Ford, A., Martz, C. The impact of
interactions with providers on stroke caregivers’ needs. Rehabil Nurs.
2013; 38(2):88–98.
34. Miller, E. L., Murray, L., Richards, L., Zorowitz, R. D., Bakas, T., Clark,
P., et al. Comprehensive overview of nursing and interdisciplinary
rehabilitation care of the stroke patient: a scientific statement from the
American Heart Association. Stroke. 2010; 41(10):2402–2448.
35. Bakas, T., Clark, P. C., Kelly-Hayes, M., King, R. B., Lutz, B. J., Miller, E.
L. Evidence for stroke family caregiver and dyad interventions: a
statement for healthcare professionals from the American Heart
Association and American Stroke Association. Stroke. 2014; 45(9):2836–
2852.
36. Selwood, A., Johnston, K., Katona, C., Lyketsos, C., Livingston, G.
Systematic review of the effect of psychological interventions on family
caregivers of people with dementia. J Affect Disord. 2007; 101(1-3):75–89.
37. Orozco, M. La creación de grupos de ayuda mutua para familiares de
personas dependientes. Revista Poiésis. 12(23), 2012.
54
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CAPÍTULO 3
55
ERRNVPHGLFRVRUJ
Aspectos éticos y legales en
Rafael Luis Vidaurreta Bernardino
56
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INTRODUCCIÓN
La rehabilitación de pacientes con enfermedades neurológicas constituye un tema
de gran importancia y actualidad, donde enfermeros, médicos, terapeutas,
psicólogos y trabajadores sociales, en equipos interdisciplinarios, aúnan esfuerzos
por lograr la mayor recuperación posible del paciente y su reincorporación a su
entorno natural en las mejores condiciones posibles.
Las investigaciones y los tratamientos novedosos en este ámbito tienen como
objetivo el incremento de la calidad de vida y la reincorporación social de los
pacientes.
Por la incidencia de estas enfermedades en la población mundial y el grado de
discapacidad que conlleva padecerlas se necesita tiempo, conocimientos y una
elevada calidad humana durante el proceso de rehabilitación. Es, por tanto, dada
su magnitud y trascendencia, un problema de salud que afecta muy directamente
al personal de enfermería, ya que son profesionales que están en contacto muy
directo con estos pacientes y sus familias y trabajan día a día la gran repercusión
socioeconómica que tiene esta enfermedad para el individuo y la sociedad1.
El presente capítulo aborda el tema de los valores y la bioética, vinculados a la
neurorrehabilitación de pacientes con afecciones neurológicas, y se intenta exponer
las situaciones más frecuentes en la práctica asistencial de la neurorrehabilitación
desde la perspectiva de la bioética, para dar pistas de cómo pueden ser abordadas
estas enfermedades desde la misma y los problemas éticos más comunes que, por
analogía, se presentan en la atención de estos pacientes, indisolublemente ligada a
los valores humanos.
Los problemas bioéticos en este capítulo serán revisados desde la evolución de la
neurorrehabilitación en la sociedad moderna, para posteriormente, desde la
mirada de la bioética, hacer una reflexión sobre la neurorrehabilitación, sin
olvidar la implicación ético-legal que conlleva la limitación de derechos de
nuestros pacientes.
57
ERRNVPHGLFRVRUJ
EVOLUCIÓN DE LA
NEURORREHABILITACIÓN EN LA
SOCIEDAD MODERNA
Rehabilitación es una palabra del siglo xx. Al principio significaba restauración, y
después se convirtió en sinónimo de práctica de buena medicina. En el campo de
la medicina se emplea para denominar cualquier tratamiento físico y ejercicios
terapéuticos encaminados a la normalización de esta situación y su adecuación a
las actividades de la vida diaria.
El concepto de rehabilitación, en su sentido social más amplio, incluye los
procesos patológicos y traumáticos; por lo tanto, en nuestra sociedad, cualquier
individuo con algún problema clínico y una afectación posterior pretende su
rehabilitación, lo que se logra con tratamiento médico y con el empleo de las
técnicas y procedimientos especializados de otras ramas de la ciencia afines a la
medicina, como la enfermería, la fisioterapia, la terapia ocupacional, la
neuropsicología y la logopedia, por solo señalar algunas1.
Pero en muchas ocasiones, dada la gran afectación de la lesión, no se consigue la
recuperación esperada por parte del paciente y la familia, y entonces se tiene que
trabajar con ello desde el punto de vista de la humanización, con el objetivo de
estimular el establecimiento de cambios adaptativos para que el paciente pueda
integrarse en su medio social y vivir con su afectación. Aquí es donde la disciplina
de enfermería tiene un valor fundamental, tanto para el acompañamiento
científico como para el entrenamiento de los pacientes y familiares desde la ética
del cuidado2.
El objetivo de integración social de la rehabilitación es lograr un rápido retorno
al estilo de vida, lo más semejante posible al que la persona tenía antes de su
enfermedad, que le permita cumplir un rol satisfactorio en la sociedad e
incorporarse a una vida activa y productiva con la mejor calidad de vida posible.
La rehabilitación se debe iniciar de forma intensa y temprana desde el mismo
momento en que se instala una lesión, y ha de continuarse ininterrumpidamente
hasta la completa integración biológica y social del ser humano. Es fundamental
el tratamiento integral e intensivo durante el proceso de rehabilitación, no solo del
paciente sino también de la familia y su entorno, con un adiestramiento
adecuado, tanto técnico como humano y ético1.
Por tanto, el ambiente terapéutico que se crea en el equipo asistencial constituye
uno de los factores más importantes que hay que considerar desde el punto de
vista ético, en el que se incluyen todas las dimensiones de la persona: física, social
y espiritual3.
La sensibilidad humana y ética es el valor que debe caracterizar al colectivo de
profesionales que trabajan con estos pacientes y familias, donde no solo la
58
ERRNVPHGLFRVRUJ
aplicación de una técnica o tratamiento novedoso, sino el modo de actuar frente al
paciente, es lo que determinará una buena intervención desde el punto de vista
ético.
59
ERRNVPHGLFRVRUJ
MIRADA DESDE LA BIOÉTICA A LA
La neurorrehabilitación es una disciplina reciente que necesita tiempo para
adecuarse dentro de los análisis bioéticos tradicionales, ya que no prioriza los
problemas de vida o de muerte (inicio y fin de la vida) como hace la bioética
clínica tradicional.
Algunos autores piensan que la bioética en neurorrehabilitación no es otra cosa
que la bioética clínica ya comprendida, y que no existen problemas especiales
respecto a la bioética aplicada a la medicina, siempre y cuando se respeten los
principios básicos de la misma y se alcance el nivel de personalización,
humanización y respeto que es requerido en toda relación asistencial3.
Las enfermedades neurológicas afectan en gran medida a la independencia
funcional de los pacientes (principio de autonomía), que se ven limitados en su
vida laboral y social. Muchas de estas enfermedades no cuentan con opciones
terapéuticas beneficiosas o se requiere mucho tiempo y recursos para lograr
cambios funcionales, por lo que los profesionales deben estar muy bien formados
para adecuar los tratamientos y recursos a las necesidades reales de los pacientes
(adecuación del esfuerzo terapéutico) sin crear falsas esperanzas de recuperación
ni limitar demasiado pronto los tratamientos para no correr el riesgo de ser
maleficentes por exceso o defecto4.
Por este motivo, la relación paciente-equipo asistencial-familia resulta vital,
desde el punto de vista ético, en la recuperación de las secuelas físicas y cognitivas,
pero en ningún caso el equipo debe suplir al entorno familiar, ni aislar a este del
proceso de recuperación, para no caer en un paternalismo asistencial, y el proceso
de recuperación se debe realizar integrando conjuntamente los valores humanos y
éticos.
Muchos pacientes que sufren enfermedades neurológicas se encuentran en edad
laboral y mantienen motivaciones profesionales y personales; sin embargo, se
encuentran afectados en las esferas personal, familiar y social al depender total o
parcialmente de ayuda para realizar actividades de la vida diaria (limitación de la
autonomía). Por tanto, el abordaje de las secuelas debe ser multidimensional,
teniendo en cuenta no solo la condición física y mental de los pacientes, sino todas
las esferas, para intentar potenciar el valor de la autonomía no solo física sino
como valor personal2.
Basado en estas premisas éticas, tanto la atención como la investigación en esta
neurorrehabilitación se deben realizar en equipos multidisciplinarios e
interdisciplinarios, dando prioridad a la decisión del paciente y buscando el mayor
beneficio del paciente y la familia, ponderando los principios generales de la
bioética.
El equipo asistencial, que se encarga de la atención de estos pacientes, debe
60
ERRNVPHGLFRVRUJ
tener en cuenta principios, valores y virtudes morales básicas, como la
responsabilidad, la solidaridad, la eficacia, la eficiencia y el compromiso social.
En este proceso de rehabilitación hay que estimular pequeños cambios,
sensibilizarse con la actividad y el paciente, y utilizar adelantos científico-técnicos
en función de su recuperación y reinserción social, siendo ecuánimes con los
recursos, ateniéndonos al principio de justicia distributiva, sabiendo que los
recursos son limitados, siendo muy honestos a la hora de dar por finalizada la
rehabilitación cuando el techo de mejora ya ha llegado a su fin, haciendo ver a los
pacientes y familiares que otros pacientes se han de beneficiar de los mismos y
que seguir con una rehabilitación sine die puede estar contraindicado y hacernos
ser maleficentes con otros pacientes, convirtiendo el derecho a la rehabilitación
como proceso de salud en un bien de consumo sin objetivos terapéuticos claros,
pero cuidando mucho de no caer en un utilitarismo desmesurado5.
Por otro lado, al ser la neurorrehabilitación una ciencia nueva, se presta a
realizar proyectos de investigación. Pero siempre desde el punto de vista bioético
debemos tener muy en cuenta que cualquier investigación que utilice pacientes
con afecciones neurológicas debe contar con la aceptación del sujeto y la firma del
consentimiento informado.
En el transcurso de la investigación se debe explicar objetiva y exhaustivamente
a los pacientes el concepto del tratamiento empleado en la misma, y este debe
asegurar la atención y el manejo de los pacientes siempre con el objetivo de
ayudar a alcanzar los resultados que nos marque la situación clínica, sin utilizar
recursos desmesurados para el lucimiento científico creando falsas esperanzas en
pacientes y familiares2.
Además, se les debe informar sobre el estado actual de la enfermedad, la
incorporación a protocolos de investigación, las opciones terapéuticas disponibles,
así como sus riesgos y beneficios, con todos los detalles necesarios para que los
pacientes dispongan de suficientes elementos para la toma de decisiones al
respecto, siempre reales, honestos y con objetivos claros.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
BIOÉTICA Y ASPECTOS SOCIOLEGALES EN
Desde el punto de vista jurídico, la capacidad es la aptitud legal que tienen todos
los individuos para adquirir derechos civiles y para ejercitarlos por sí mismos4.
Clásicamente se distingue entre capacidad jurídica definida como la aptitud
legal para adquirir derechos y capacidad de obrar definida como la aptitud legal
de una persona para ejercitar por sí misma los derechos que le competen, sin la
autorización de otra.
La capacidad jurídica la tiene todo individuo por el solo hecho de ser persona, y
es uno de los atributos esenciales de la personalidad; por otro lado, la capacidad de
obrar se obtiene con la mayoría de edad y se mantiene a lo largo de nuestra vida.
Pero a lo largo de esta puede no estar presente o estar limitada en ciertas personas,
en atención a su edad, su estado de salud u otra causa expresamente contemplada
por la ley, y por tanto son consideradas incapaces de ejercer sus derechos mediante
una sentencia firme6.
En este sentido, los pacientes con un accidente cerebral pueden, en un
momento determinado, tener limitada su capacidad de obrar, pero hemos de
tener muy en cuenta que las medidas de protección siempre deben estar
establecidas en el mejor interés del paciente y no pueden significar, en modo
alguno, una forma de limitar los derechos del paciente en beneficio de terceros.
Estas medidas deberán circunscribirse al tiempo indispensable para la
protección del paciente y no dilatarse en el tiempo si la capacidad limitada ha sido
restablecida, y se debe informar a la autoridad competente del cambio de
situación.
El derecho solo se aplica en las situaciones en que están en riesgo los derechos de
las personas, momento en el cual la norma jurídica o ley establece salvaguardas
con una tutela u otra medida jurídica que determine la autoridad judicial
competente, y en ningún caso contribuye a limitar el espacio de libertad del
paciente por parte de la familia u organización tutelar que la reemplaza.
Desde la neurorrehabilitación, las acciones deben estar encaminadas siempre a
la recuperación de la capacidad de obrar de las personas desde el punto de vista
social. Así, existe una necesidad imperiosa de definir conceptos y normas que
regulen éticamente las relaciones entre los miembros del equipo asistencial y las
familias, y asesorarles sobre la medida jurídica que se debe solicitar en cada caso
concreto, sin tender a generalizar como norma todos los casos.
Más allá de toda norma jurídica que pueda establecerse está el respeto de la
dignidad humana, lo que implica que cualquiera que sea la naturaleza o
gravedad de los trastornos o deficiencias que el paciente sufra, tiene los mismos
derechos fundamentales que el resto de las personas.
Ello implica también el derecho a disfrutar de una vida lo más normalizada y
62
ERRNVPHGLFRVRUJ
plena posible, buscando la mayor calidad de vida tal y como la entienda el propio
paciente y buscando siempre el mejor beneficio personal limitando lo menos
posible sus derechos fundamentales como persona4,6.
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CLAVES PARA ABORDAR LOS PROBLEMAS
BIOÉTICOS EN NEURORREHABILITACIÓN
DESDE LA DISCIPLINA DE ENFERMERÍA
De la actitud de los profesionales hacia los pacientes con enfermedades
neurológicas, emana la necesidad de la excelencia ética en la atención. Por eso,
desde la profesionalidad hay que considerar la atención ontológicamente como
una relación moral marcada por valores.
En esta relación hay que tener en cuenta que las enfermedades neurologicas
alteran el proyecto personal y moral que cada individuo construye para sí y su
entorno social, lo modifica e incide en su concepto de calidad de vida digna. Los
profesionales tienen la obligación deontológica de incidir en los siguientes factores
personales del ser humano que está tratando como paciente, incidir sobre la
conciencia de tiempo y espacio en los pacientes neurologicos, ya que en muchos
casos esta conciencia está alterada. No son conscientes de su propia existencia, han
perdido el afán de transformar la realidad y los profesionales tienen el deber
moral de despertar ese afán más allá de la supervivencia inmediata, ayudándoles
a adaptarse al medio en su situación de enfermedad, a buscar herramientas para
transformarlo según sus necesidades, rodeándose de un medio material y
espiritual justificado para el paciente, al cual lo denominamos entorno social.
Como ser social, el paciente necesitará todo su entorno cultural para construir su
individualidad, ser algo por sí mismo, identificarse en su nueva situación.
El profesional tiene la obligación moral de apelar al concepto de responsabilidad
tanto del paciente como del entorno familiar, creando la conciencia ética,
enseñándoles a diferenciar lo que pueden hacer y lo que deben hacer, redundando
siempre en el bien del propio del paciente o de los demás familiares, fomentando
la autonomía, ayudando al paciente a fijar sus propias normas en relación con las
condiciones biológicas, sociológicas o culturales de su proceso de enfermedad,
considerando siempre la dignidad de la persona como ser social.
Como profesionales, debemos ir construyendo en la relación terapéutica nuestra
propia identidad ética desde los otros, y para ello es necesario no solo recibir sino
dar. Dar en conocimientos, destreza, afectos, conductas. Y al «dar» genéricamente
a los pacientes damos también a quien no puede devolvernos esos afectos por su
situación física o personal, lo cual nos ennoblece. Esta actitud solidaria distingue a
la profesión sanitaria como más humana, por tratar con personas que sufren y
son vulnerables.
Desde la bioética en neurorrehabilitación deberíamos manejar los siguientes
principios que nos tienen que servir como normas básicas para el enfoque de
cualquier problema que genere conflicto de valores y, por ende, discusión bioética
en nuestro quehacer profesional diario2.
Estos principios son:
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ERRNVPHGLFRVRUJ
• Principio de autonomía, que se fundamenta siempre en que el enfermo no es
un objeto de nuestro trabajo, sino una persona dotada de razón para entender y
voluntad para decidir, que puede aceptar o rechazar una intervención
terapéutica. Hace referencia a que se debe respetar la decisión del paciente en la
medida de lo posible. Su expresión manifiesta es el consentimiento informado.
• Principio de beneficencia y no maleficencia, que responde a la finalidad
primaria de la profesión sanitaria de lograr el bien terapéutico del paciente y
evitar el mal ya presente en la ética hipocrática del Prim um non nocere (ante
todo no dañar). En definitiva, el principio de beneficencia supone un
compromiso activo del profesional de realizar el bien.
• Principio de justicia, que involucra al profesional, al paciente y en general a la
sociedad para procurar los recursos suficientes para que todos tengan acceso fácil
al proceso de rehabilitación en las condiciones más óptimas posibles,
procurando una distribución equitativa de los recursos para evitar
discriminaciones.
Del buen equilibrio entre el principio de autonomía y el de beneficencia y no
maleficencia se establece una correcta relación entre el equipo terapéutico y el
paciente, cuya definición más apropiada es una relación terapéutica basada en la
confianza del paciente y la conciencia del profesional.
Para ello, la gran herramienta ética de los profesionales ha de ser el diálogo
honesto que conforma la relación entre el profesional y el paciente. Lo único
éticamente aceptable en caso de conflicto de valores por parte del profesional es
tratar de persuadir al paciente de cuál es, a su criterio, lo que más le conviene y
por qué; pero no actuar de forma autoritaria, ocultarle parte de la realidad o
actuar coercitivamente, con coacción de cualquier tipo. El profesional siempre debe
estar convencido de que el paciente ha entendido y comprendido la información
de una forma correcta y clara4,6.
65
ERRNVPHGLFRVRUJ
CONCLUSIONES
No debemos olvidar que la neurorrehabilitación es una nueva disciplina
inundada de un empeño ético por obtener la máxima recuperación con la
dedicación del equipo profesional, y una participación directa del paciente, como
actor principal del proceso terapéutico, de la que dependerá el buen fin de esta.
En la neurorrehabilitación se debe tener la mejor concepción de la atención
sanitaria, entendida como movilización y valorización del paciente en todos sus
recursos personales.
La alianza entre el equipo asistencial y el paciente, el diálogo y la utilización de
los recursos personales son intrínsecamente un correcto concepto de rehabilitación,
que se ha de aplicar con una exquisita atención a los problemas que surgen en el
que hacer diario de los profesionales, en su actividad asistencial.
Por lo dicho anteriormente, vemos que en la relación asistencial, entran en
juego las grandes herramientas de toda bioética: la alianza asistencial en mayor
beneficio del paciente y el diálogo como herramienta de trabajo para la buena
consecución de esta.
Desde el punto de vista de la capacidad y la competencia nos debemos quedar
con dos conceptos fundamentales:
• Capaz: concepto jurídico que considera capaz a quien tiene aptitud para
adquirir derechos y contraer obligaciones.
• Competente: es quien posee la capacidad de comprender la información sobre
su enfermedad y sobre las opciones de tratamiento, y puede tomar decisiones
sobre la información recibida.
66
ERRNVPHGLFRVRUJ
BIBLIOGRAFÍA
1. Naciones Unidas (1998). Dossier Inform ativo sobre las Norm as Uniform es
de las Naciones Unidas sobre la Igualdad de Oportunidades para las
Personas con Discapacidad.
2. Álvarez, J. C. La excelencia profesional. Medicina y Hum anidades. 2000;
LIX(1349):9–15.
3. Feito, L.Sobre la fundamentación de la bioética. En J. J. Ferrer y J. L.
Martínez, Bioética: un diálogo plural. Homenaje a Javier Gafo Fernández,
S.J. Madrid: UPCO, 2002.
4. Gracia, D.Fundamentos de Bioética. Madrid: Eudema, 1989.
5. Ferrer, J. J., Álvarez, J. C.Para fundamentar la bioética. Teorías y
paradigmas teóricos en la bioética contemporánea. Bilbao: Desclée de
Brouwer, 2003.
6. Martínez, J.Bioética: un diálogo plural. Homenaje a Javier Gafo
Fernández, S.J. Madrid: UPCO, 2002.
67
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 4
68
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Espiritualidad en neurorrehabilitación
José María Mateos Fernández y Mónica Dones Sánchez
69
ERRNVPHGLFRVRUJ
INTRODUCCIÓN
Aproximación a la dimensión espiritual
Durante la formación académica se insiste en la visión biopsicosocial del ser
humano. Sin embargo, en el desarrollo de nuestra profesión nos vamos dando
cuenta de que necesitamos una visión más integradora que contemple todos los
aspectos que son importantes en la vida del paciente a la hora de vivir el proceso
de su enfermedad. Los pacientes nos enseñan que cada uno de ellos es único y
que vive este proceso a su manera.
La salud es una realidad que siempre ha preocupado al ser humano y que ha
configurado el modo de verse, la percepción de sí mismo y de su medio
existencial. Pero no es sencillo definirla de tal forma que integre todos estos
aspectos. En palabras de Gregorio Piédrola Gil: «La salud es algo que todo el
mundo sabe lo que es, hasta el momento en que la pierde, o cuando intenta
definirla».
Es un concepto que ha ido variando a lo largo de la historia de la humanidad,
pero que nunca podrá perder su importancia y su significado. Es una categoría
que enmarca la propia esfera del ser y del estar este en el mundo, ya que la salud
es algo connatural a todo hombre, tanto en su dimensión corporal, como mental o
espiritual. Por otro lado, tener salud o no tenerla es lo que determina el poder
hallarse o ajustarse más y mejor a la existencia que a cada uno le haya tocado
vivir.
Diego Gracia1 distingue entre la salud biológica y la salud biográfica. La salud
biológica vendría definida como la ausencia de enfermedad o de disfunciones en el
cuerpo físico. La salud biográfica correspondería al estado de perfecto bienestar
físico, mental y social. Al primer nivel de salud lo llama también salud física, y al
segundo, salud moral. Así pues, si la salud no atañe solo al propio cuerpo, sino
que tiene una esfera mucho más amplia del ser humano en cuanto totalidad, la
salud podría venir definida inseparablemente como el estado de integridad
biológica (salud biológica) y de bienestar y perfección biográfica (salud biográfica).
En este contexto, la enfermedad debe entenderse como un proceso biológico que
supone una alteración estructural o funcional. Pero también un proceso biográfico
que afecta a la integridad total de la persona. Esta vivencia personal de la
enfermedad se ve influenciada por los valores del paciente, sus creencias,
cuestiones que tienen que ver con el propósito y el sentido de la vida. Todos estos
aspectos del ser humano forman parte de la dimensión espiritual.
La espiritualidad frecuentemente se interpreta como sinónimo de religión.
Ambos términos se refieren a la dimensión espiritual del ser humano, pero no
significan lo mismo. La religión se refiere a un sistema de creencias estructuradas
que tratan aspectos espirituales a menudo con un código de comportamiento ético
y una filosofía. Como aspecto central en la mayoría de las religiones se encuentra
70
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la creencia en un dios o ser supremo y la vinculación con este, así como la
esperanza de una salvación2. El grupo de trabajo sobre espiritualidad de la
SECPAL (GES), en la guía que editó en 2008, define la espiritualidad como «la
naturaleza esencial que caracteriza a los seres humanos y de donde surge el
anhelo inagotable de dotar a la propia vida de sentido, conexión y trascendencia»2.
Existen diferentes estudios que han demostrado que la espiritualidad es una
necesidad del paciente, que afecta a las decisiones sobre el cuidado de la salud, así
como a los resultados de dicho cuidado, incluyendo la calidad de vida. Las
convicciones espirituales y religiosas pueden también provocar una angustia que
incremente las cargas de la enfermedad3.
Sufrimiento humano
Hace casi 30 años, Eric Cassell definió el sufrimiento como: «El estado específico
de distrés que ocurre cuando se percibe una destrucción inminente del individuo;
y continúa hasta que la amenaza de desintegración ha pasado o hasta que la
integridad de la persona puede ser restablecida de alguna otra manera», él mismo
nos recuerda que: «Mientras el dolor físico afecta al cuerpo, el sufrimiento lo
experimentan las personas. La atención del enfermo conlleva dos obligaciones
fundamentales, la curación de la enfermedad y el alivio del sufrimiento. Si no se
comprende esta dualidad, una intervención médica podría ser técnicamente
adecuada pero a la vez convertirse en fuente de sufrimiento por sí misma»4.
La experiencia de sufrimiento es compleja y forma parte de la subjetividad del
ser humano. No es algo lineal, se parece más a un proceso, en el que el propio
paciente va haciendo un balance entre la amenaza a su integridad que le supone
la enfermedad neurológica y las secuelas que se pueden producir, y los recursos
que tiene para hacer frente a esta amenaza. Este proceso también tiene mucho
que ver con la biografía y con los valores del paciente. Pero también tienen un
papel fundamental el escenario donde se desarrolla, el entorno de malestar o de
bienestar y de quién acompaña al paciente en su posible recuperación.
Ante la experiencia de sufrimiento espiritual del paciente, los profesionales no
sabemos muy bien qué hacer, y muchas veces adoptamos una actitud de huida, y
nos refugiamos en la atención a un nivel biológico, más reduccionista, en el que
nos encontramos seguros. Pero no podemos olvidar que el paciente tiene una
trayectoria como ser humano, que tiene unas fortalezas, unos recursos. Ha tenido
una forma de afrontar la adversidad ante las diferentes situaciones de su vida. En
definitiva, un bagaje existencial, no parte de cero.
La NANDA (North American Nurses Diagnosis Association) incluye el
sufrimiento espiritual (00066) dentro de sus diagnósticos desde 1978. En la
edición de 2012-2014 lo define como: «Deterioro de la capacidad para
experimentar e integrar el significado y propósito de la vida mediante la conexión
con el yo, los otros, el arte, la música, la literatura, la naturaleza y/o un poder
71
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superior al propio yo». Aparece dentro del dominio 10: principios vitales, y en la
clase 3: congruencia entre valores/creencias/acciones.
La definición de sufrimiento espiritual de la NANDA coincide en gran medida
con la de los autores que han trabajado y estudiado el sufrimiento humano, y
adopta una visión amplia, sin dejarlo en el ámbito de lo puramente físico, sino
que hace referencia al ser humano como ser en relación, en conexión con el yo,
con los otros, con el arte, la música, la literatura y la naturaleza, y por último con
un poder superior al yo5.
Javier Barbero propone una categorización del sufrimiento según lo
consideremos un problema o un misterio6. El concepto de sufrimiento como
problema hace referencia a situaciones en las que lo podemos atender y solucionar
o paliar y con ello restaurar la integridad y acabar con el sufrimiento. Es
relativamente frecuente que las personas con enfermedades neurológicas
presenten síntomas que necesiten un abordaje terapéutico adecuado para poder
solucionar o paliar este «problema». Los cuidados de confort que proporciona el
profesional de enfermería también van encaminados a intervenir en esta línea.
Por ejemplo, el hecho de reeducar la vejiga de un paciente con lesión medular le
ayudará a recuperar su autonomía y hacer frente a la amenaza de no controlar
los esfínteres. El equipo rehabilitador tratará de conseguir, con su tratamiento, la
mayor independencia funcional posible. El trabajador social puede buscar una
salida para el sufrimiento generado por problemática social pendiente de
resolver… Y así, cada uno de los profesionales que acompañan al paciente.
Afortunadamente, podemos hacer mucho por el sufrimiento como problema, y
hasta aquí puede parecer fácil. La dificultad viene cuando estamos ante el
sufrimiento como misterio, como parte de la condición existencial del ser
humano. El paciente al principio se siente bloqueado por la enfermedad, por el
miedo, y esto puede hacer que le sea más difícil ver los recursos que le permitan
afrontar el sufrimiento. Quizá la labor de los profesionales sea acompañar esta
búsqueda de sentido que el paciente hace en medio de la pérdida de su integridad.
Espiritualidad y neurorrehabilitación
Dentro de las enfermedades neurológicas hay diferencias entre la afectación que
producen. Unas pueden llevar a la recuperación con secuelas leves, como el
síndrome de Guillain Barré. Otras conllevan una pérdida de funcionalidad
importante, aunque esta es estable y permite al paciente irse adaptando a la
nueva situación, como es el caso del ictus o de la lesión medular. Por último, hay
otras enfermedades consideradas neurodegenerativas que acaban conduciendo a
un gran deterioro funcional del paciente e incluso a su muerte, como pueden ser
la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y las distrofias musculares.
Esta diferencia de afectación será la que marque el proceso de cada enfermedad
y la adaptación a este proceso. Pero no solo va a depender de la enfermedad, sino
72
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también de la persona que padece dicha enfermedad, de su familia y de las
personas que van a acompañar este proceso.
Desde el momento del diagnóstico de la enfermedad, cada individuo reacciona
de manera diferente. Según la naturaleza de la enfermedad, de su personalidad y
de su situación vital, por ejemplo, cada paciente va a interpretar el ingreso
hospitalario de diferentes maneras. Algunos pacientes lo interpretan como un
lugar seguro en el que van a obtener cuidado y alivio en sus síntomas, mientras
que otras personas lo ven como un lugar que aumenta su ansiedad. En
comparación con su hogar, un hospital es un ambiente impersonal, en el que a
uno, normalmente, le despojan de sus ropas; frecuentemente tiene que compartir
habitación con otros; también tiene que adaptarse a una nueva rutina, a horarios
de comidas, sueño y visitas, y a un sinfín de caras nuevas, cada una de ellas con
una función concreta que desarrollar. Ingresar en un hospital para recibir
cuidados es una experiencia que no deja impasible a nadie.
Los pacientes experimentan un número importante de reacciones emocionales
antes y después de los procedimientos terapéuticos, que pueden ser de ansiedad
(producida por miedo al dolor o incertidumbre ante el futuro), de depresión,
problemas de adaptación (según sus expectativas) y de rebeldía (frente a un
destino no deseado). Lo más común es que se tenga miedo a lo desconocido, al
dolor, a la posibilidad de tener una enfermedad incurable, a la destrucción del
cuerpo, a la pérdida de autonomía o miedo a la muerte7.
También, dependiendo de la enfermedad, puede verse afectado el rol social que
la persona desempeña en su familia y en la sociedad, en su red de relaciones.
Todas estas cuestiones que se plantea la persona enferma tienen que ver con el
sentido y el propósito de la vida; en definitiva, con la dimensión espiritual.
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ESPIRITUALIDAD EN CLÍNICA
La dimensión espiritual
La NANDA, en su diagnóstico «Disposición para mejorar el bienestar
espiritual» (00068), hace referencia a la espiritualidad como la integración del
significado y propósito de la vida. Otros autores también se refieren a la
espiritualidad en este sentido. La doctora C. Puchalski define la espiritualidad
como: «El aspecto de la condición humana que se refiere a la manera en que los
individuos buscan y expresan significado y propósito, así como la manera en que
expresan un estado de conexión con el momento, con uno mismo (self), con los
otros, con la naturaleza y con lo significativo o sagrado»3.
El informe Hastings8 menciona que «cierto tipo de sufrimiento, especialmente
cuando está asociado a una enfermedad crónica o terminal, puede hacer que los
pacientes se cuestionen el significado de la vida misma, del bien y el mal, de la
suerte y el destino personal; unos interrogantes que suelen considerarse de
naturaleza espiritual o filosófica, no médica… Y sin embargo, los pacientes, en
muchas ocasiones, recurren a los profesionales sanitarios en busca de algún tipo
de respuesta».
Viktor Frankl9, tras su experiencia como prisionero en el campo de
concentración de Auschwitz, escribe que «el sentido de la vida difiere de un
hombre a otro, de un día para otro, de una hora a la siguiente. Así pues, lo que
importa no es el sentido de la vida en términos generales, sino el significado
concreto de la vida de cada individuo en un momento dado».
En la conferencia de expertos de Ginebra de 201310 se afirma: «La espiritualidad
es un aspecto dinámico e intrínseco de la humanidad a través del cual las
personas buscan un significado, un propósito y una trascendencia últimas, y
experimentan una relación consigo mismos, con la familia, con los demás, con la
comunidad, con la sociedad, con la naturaleza, con lo significativo y con lo
sagrado. La espiritualidad se expresa a través de las creencias, los valores, las
tradiciones y las prácticas».
Todas las definiciones presentan la espiritualidad como un dinamismo y
conciben a la persona, en su dimensión espiritual, como un ser en relación.
La NANDA propone unos diagnósticos para la valoración de la dimensión
espiritual. Debido a la complejidad de esta dimensión, se han seleccionado los
siguientes seis diagnósticos, que contienen en su etiqueta las palabras espiritual o
religiosidad.
• (00067) Riesgo de sufrimiento espiritual.
• (00066) Sufrimiento espiritual.
• (00068) Disposición para mejorar el bienestar espiritual.
• (00170) Riesgo de deterioro de la religiosidad.
• (00169) Deterioro de la religiosidad.
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• (00171) Disposición para mejorar la religiosidad.
Estos diagnósticos están incluidos en el dominio 10: «Principios vitales», y en la
clase 3: «Congruencia entre valores/creencias/acciones», excepto el de «Disposición
para mejorar el bienestar espiritual», que está incluido en la clase 2: «Creencias»3.
El hecho de que existan unos diagnósticos facilita la valoración del paciente en
esta dimensión. Además, no solo se contempla el diagnóstico de sufrimiento
espiritual o deterioro de la religiosidad ya establecidos, sino que también se hace
referencia al riesgo de que estos diagnósticos se lleguen a manifestar en el
paciente. Por otro lado, es interesante resaltar que hay dos diagnósticos que
valoran la disposición a mejorar el bienestar espiritual y la religiosidad. Esto es
importante a la hora de explorar una dimensión compleja y en un proceso de
enfermedad tan difícil, en el que conocer y fomentar los recursos del paciente es
de vital importancia.
Recursos y necesidades espirituales

En el contexto de los cuidados paliativos, el GES hizo una propuesta de definición
y clasificación de los recursos y necesidades espirituales11. Tiene en cuenta a la
persona como un ser en relación en diferentes niveles o dimensiones: relación
consigo mismo (intra), relación con los demás (inter) y relación con lo
trascendente (trans). Se especifica que no se entiende por necesidades espirituales
únicamente la acepción de déficit, carencia o vacío no cubierto; también se refiere
a aquellas potencialidades aún no suficientemente desarrolladas o a aquellas
expectativas no suficientemente cubiertas, pero sí deseadas, en el ámbito de lo
espiritual. Esta clave es importante, porque nos sitúa ante la realidad espiritual de
la persona enferma no solo desde el abordaje de la amenaza (las carencias), sino
también desde la óptica de la oportunidad (los recursos aún no suficientemente
empleados o desarrollados).
Podemos resumir este modelo de recursos y necesidades relacionándolo con los
diferentes niveles de relación de forma esquemática:
1. Nivel intrapersonal:
a. Coherencia: con los propios valores y armonía entre lo que se anhela, se
piensa, se siente, se dice y se hace.
b. Sentido de la propia existencia.
2. Nivel interpersonal:
a. Conexión: amar y ser amado; necesidad de perdón y reconciliación cuando
falta armonía en la relación con las personas significativas.
3. Nivel transpersonal:
a. Pertenencia a una realidad superior, de la que formamos parte, que nos
abarca, nos sostiene y nos trasciende y en la que nos podemos abandonar.
Sea cual sea el nombre que le demos.
b. Trascendencia. La capacidad de expandir el ser más allá de los confines
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comunes de las experiencias cotidianas, de abrirse a nuevas perspectivas desde
unos criterios distintos a la lógica racional, que permiten aventurarte a
espacios vitales de encuentro con algo o alguien que nos supera, acoge y en lo
que encontramos sentido. Es la capacidad profunda de apertura a lo sublime
o a lo sagrado y no necesariamente con un contenido específicamente
religioso.
En cada nivel, cada persona puede haber desarrollado y tener cubierta esta
necesidad de modo que para ella suponga una fortaleza y un recurso útil a la hora
del cierre de la propia biografía. El vacío o la falta de plenitud en un determinado
nivel supone un déficit o una necesidad no cubierta.
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ACOMPAÑAMIENTO ESPIRITUAL EN LA
ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
Relación terapéutica
Aunque el marco teórico general de la neurorrehabilitación moderna se
desarrolla dentro del modelo biopsicosocial, en la práctica clínica cotidiana la
actuación del equipo de neurorrehabilitación se centra en la aplicación de
procedimientos terapéuticos basados en técnicas validadas empíricamente y
basadas en la evidencia científica, demasiado orientados a la dimensión física,
dejando un poco apartadas las otras dimensiones del ser humano.
Desde una visión multidimensional, se tienen en cuenta diversos factores en el
proceso del enfermar, y por tanto habrá que tenerlos en cuenta en el proceso del
curar.
En la actualidad, el énfasis en la calidad ha puesto de manifiesto que además
del aspecto científico-técnico es preciso atender en el modelo multidimensional, ya
que también es determinante para el logro de una mayor efectividad y eficiencia,
tanto a nivel terapéutico como preventivo. Aspectos tan variados como la
satisfacción, el cumplimiento, la percepción de la competencia profesional e
incluso el pronóstico de la enfermedad o el estado de salud general están
relacionados con los procedimientos terapéuticos aplicados por el profesional, y el
trato humano que reciben los pacientes por parte del profesional sanitario es la
primera razón por la cual se declaran satisfechos de la atención recibida12.
Según Farin, a pesar de que los pacientes presentan un alto grado de
variabilidad con respecto a cómo les gusta que les tratemos (con diferencias entre
ellos e individualmente según el curso de la enfermedad en la que se encuentren),
existen variables que, en general, la gran mayoría de personas describen como
positivas y necesarias en una buena relación con el profesional. Estas necesidades
básicas son13:
• Que el profesional tenga un comportamiento afectivo.
• Que trate de comprender sus percepciones y cogniciones.
• Que tenga en cuenta sus expectativas.
• Que le dé información de manera comprensible.
Además, Benedetti, incluye la confianza y la esperanza como necesidades
fundamentales del paciente en la relación con el profesional sanitario14.
Conseguir o no los objetivos del tratamiento de neurorrehabilitación no solo
depende de los aspectos científico-técnicos que apliquemos, sino que es
fundamental la influencia de muchos factores, como puede ser nuestra relación
con el paciente. Por ejemplo, que el profesional sanitario tenga un
comportamiento afectivo con el paciente.
Según Roter, el cumplimiento y los resultados clínicos de la atención sanitaria
77
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influyen de manera importante en la satisfacción del paciente15. Según Teutsch, la
forma en la que el profesional se comporta (lenguaje no verbal) también afecta al
grado de satisfacción del paciente16. Por otro lado, Harrison afirma que los
pacientes tienden a dar calificaciones más altas a los profesionales que hablaron
sobre los problemas con ellos, y que los perciben como empáticos17.
El cumplimiento del tratamiento es uno de los aspectos más importantes para
lograr los objetivos terapéuticos. Farin muestra que para los pacientes con
enfermedades crónicas, especialmente aquellos con dolor lumbar crónico, la
relación fisioterapeuta-paciente es importante para el cumplimiento del
tratamiento18.
Los profesionales sanitarios desean que los enfermos comprendan y recuerden
la información y sigan las recomendaciones que se les dan. Según Martínez, los
pacientes aceptan, recuerdan y siguen más las instrucciones y consejos cuando sus
expectativas son consideradas. Cumplirlas o no, parece afectar a su satisfacción
por la atención recibida19.
La esperanza también es un tipo de expectativa. Benedetti habla de su papel en
la relación sanitario-paciente, y varios estudios indican que genera efectos
beneficiosos sobre la salud. Por esta razón, el autor defiende que debemos
esforzarnos para generar esperanza en los pacientes14.
Además, a veces, el paciente, tal y como recuerda Teutsch, puede obtener un
beneficio terapéutico solo con expresar sus preocupaciones en un entorno seguro
con un profesional cuidadoso16.
Desde el punto de vista neurobiológico, existen mecanismos por los cuales la
relación existen-te entre el profesional y el enfermo podría influir en el
tratamiento. Por ejemplo, ante las expectativas del paciente, se puede dar
coherencia y sentido a ciertas circunstancias explicándole el qué, el cómo y el por
qué; o la anticipación de acontecimientos futuros.
En conjunto, se considera que estos aspectos de la relación profesional-paciente
nos permiten:
1. Que el paciente recupere un mayor control de la situación de enfermedad, dolor
o discapacidad que padece; de este modo disminuyen emociones negativas como
el miedo o la ansiedad y los pensamientos catastrofistas.
2. Intervenir sobre creencias, conductas, expectativas, etc., no siempre ciertas ni
beneficiosas para el paciente, que afectan directamente a sus estrategias de
afrontamiento y a su nivel de autoeficacia14.
¿Cómo se puede mejorar la relación terapéutica para contribuir al nivel óptimo
de salud del paciente?
Las guías de práctica clínica en las disciplinas que intervienen en el proceso
neurorrehabilitador marcan las pautas que se van a emplear para mantener una
relación terapéutica adecuada. Estas pautas se basan en la ética, el respeto mutuo
y las normas de buena educación.
La teoría del bienestar indica que el bienestar es un constructo que tiene en
78
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cuenta todas las dimensiones del ser humano. Las relaciones positivas son uno de
los seis elementos básicos del bienestar. La constatación de que las relaciones
positivas siempre producen ventajas emocionales, de entrega, de sentido o de
logros no implica que las relaciones se entablen para recibir emoción positiva o
sentido o logros21. Ningún elemento por sí solo define el bienestar, pero cada uno
de ellos contribuye al mismo. Este estado de bienestar subjetivo provoca en el
paciente una serie de beneficios objetivos, como:
• Reducción de los procesos inflamatorios e infecciosos.
• Mejorías en el sistema cardiovascular, endocrino e inmunitario.
• Reducción del riesgo cardiovascular.
• Incremento de conductas saludables.
• Reducción de los tiempos de recuperación de enfermedades.
• Incremento de la longevidad y la supervivencia.
La nueva teoría del bienestar de Martin Seligman ya no está centrada en la
felicidad y en la medición de la satisfacción con la vida, sino que se centra en el
bienestar y mide cinco componentes: la emoción positiva, la entrega, el sentido,
las relaciones positivas y los logros. Así pues, Seligman ha apostado por añadir
dos elementos que se relacionan con el éxito y el virtuosismo, y que explican por
qué las personas intentan triunfar por el mero hecho de triunfar. Estos dos
nuevos elementos son las relaciones positivas y los logros22.
La psicología positiva es el estudio científico del funcionamiento humano
óptimo23. Una parte fundamental de esta es el estudio de otros aspectos más
positivos del ser humano, como la resiliencia o el estudio de fortalezas humanas o
cualidades positivas, como la valentía, la sabiduría, el altruismo o el humor, entre
otros. Algunos ejemplos los constituyen áreas como el afrontamiento adaptativo
al trauma, el crecimiento postraumático y el papel protector de determinados
rasgos positivos en la aparición de trastornos físicos y psicológicos. La
investigación ha mostrado que el afecto positivo mejora la capacidad para resolver
problemas, aumenta la creatividad, mejora la capacidad para resistir el dolor,
aumenta el altruismo, etc.
A diferencia de las tradiciones de corte más religioso, los modelos basados en las
fortalezas no se plantean que una persona deba cultivar todas o la mayoría de
ellas; ni siquiera sugieren, en aquellas personas con una puntuación muy baja,
que estas deban mejorar. La aplicación propuesta habitualmente consiste en
poner en práctica y aplicar en la vida cotidiana aquellas fortalezas que uno ha
desarrollado de forma natural, o lo que es lo mismo, sus fortalezas principales. Es
decir, que se trata de destacar los recursos de las personas y aprovecharlos, más
que de detectar deficiencias para intentar reducirlas. Este cambio de foco elimina
la frustración habitual al enfrentarse a una lista de cualidades «obligatorias» y
casi imposibles de cumplir, y aporta una visión más positiva de la persona y de su
futuro24.
79
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El cuidado espiritual. La importancia de las
actitudes
El primer paso para el alivio del sufrimiento es transmitir al paciente que él es el
objetivo fundamental y prioritario de nuestra actuación terapéutica25.
Según Enric Benito, «la integración y disolución del sufrimiento se facilita
explorando y atendiendo de forma compasiva a la persona, considerada como una
red de relaciones que anhela dotar la vida de sentido, coherencia y
transcendencia». Le da una especial importancia al profesional que interviene, a
sus actitudes, y señala que «la mejor herramienta» es el profesional.
Siguiendo esta misma línea, Ramón Bayés apunta que un interlocutor válido
para la exploración de las necesidades espirituales es cualquier profesional
sanitario (médico, enfermera, psicólogo, fisioterapeuta, etc.) al que se dirija el
enfermo en demanda de ayuda. Es este profesional quien deberá considerar si la
situación precisa derivación a un experto26. Este mismo autor se refiere a la
persona como «el resultado de una historia individualizada de interacciones que
se puede explorar a través de la observación, la actitud hospitalaria, la empatía, la
escucha activa y el lenguaje. Las habilidades de comunicación (counselling), así
como la validación de las biografías, constituyen la tecnología punta para aliviar el
sufrimiento de las personas. Los sanitarios deberían conocerlas a fondo para llevar
a cabo buenos diagnósticos y administrar buenos tratamientos»27.
En el día a día de una unidad de neurorrehabilitación el paciente puede
expresar a cualquier profesional del equipo cómo está viviendo el proceso de su
enfermedad y si tiene dificultades de adaptación a esta nueva situación.
Normalmente, el paciente podrá compartir sus inquietudes si encuentra
profesionales que le muestren empatía con su situación, de ahí la importancia de
las actitudes del profesional para aliviar el sufrimiento del paciente.
Otro estudio realizado en Canadá con el objetivo de explorar el cuidado
espiritual prestado por los profesionales que trabajan al final de la vida identificó
cinco habilidades de cabecera fundamentales para la prestación del cuidado
espiritual: escuchar, ver, tocar, hablar y, sobre todo, la presencia. Los participantes
identificaron el cuidado espiritual como un dominio de atención especializada y
como una filosofía de atención que informa y se inserta dentro del cuidado físico y
psicosocial28.
Dentro de las intervenciones (NIC) propuestas por la NANDA29 para los
diagnósticos relacionados con el sufrimiento espiritual aparecen: presencia (5340),
contacto (5460) y escucha activa (4920). Esta visión del cuidado espiritual coincide
en muchos puntos con los diferentes autores citados anteriormente. El tipo de
intervención que se plantea reconoce unas actitudes necesarias para llevar a cabo
el cuidado espiritual.
En el contexto de los cuidados paliativos, dentro de la guía de acompañamiento
espiritual del GES se habla de la importancia de las actitudes del profesional, que
80
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se considera una «herramienta» dentro de este acompañamiento. Estas actitudes
son: hospitalidad, presencia y compasión.
La hospitalidad es una de las condiciones necesarias para crear el espacio de
seguridad y confianza para que el paciente sea él mismo delante de nosotros y
sienta que puede explorar sin miedo estos espacios propios de malestar que
requieren ser aceptados o elaborados.
La presencia se refiere a la capacidad del profesional de mostrar al paciente
nuestra disponibilidad. A la hora de atenderle, lo primero que deberíamos hacer
es crear el clima cálido para que se produzca una óptima comunicación. Hemos
de recibirlo y acogerlo con calidez y delicadeza, mostrando disponibilidad y
garantizando la continuidad. Se trata de no huir de las preguntas y de las
ansiedades y miedos que hay detrás.
La compasión es la actitud que, desde la conmoción interna ante la necesidad o
el sufrimiento de la persona, nos mueve hacia la acción eficiente para acompañar
al paciente y ayudarlo para afrontar, paliar y salir de su situación. Es diferente de
la pena o la lástima, que surgen del miedo al contagio del sufrimiento ajeno y
condicionan una actitud paternalista, que distancia y pone barreras a la
proximidad del paciente.
Además de las actitudes del profesional a nivel individual, es necesario el
trabajo interdisciplinar, diferente del multidisciplinar. Francesc Torralba, en su
libro Antropología del cuidar30, habla de la importancia de distinguir entre estos
dos conceptos. En la interdisciplinariedad se hace referencia a una relación
fecunda entre disciplinas distintas, un diálogo continuado y complementario,
mientras que la multidisciplinariedad se refiere a la mera yuxtaposición formal de
materias. Mientras que en el equipo multidisciplinar cada disciplina aporta su
saber para resolver un problema, en el interdisciplinar no solo lo aporta sino que
trata de integrarse con las demás disciplinas para establecer un objetivo
compartido. Se establece un diálogo verdadero de intercambio de información,
que define una realidad común para entenderse y para que no haya un desfase de
comprensión. Si el médico, la enfermera, el psicólogo, el trabajador social y todos
los miembros del equipo hablan un lenguaje común comprensible e integrado, es
más fácil aunar esfuerzos y conseguir buenos resultados. Para ello, debe existir un
momento previo de reconocimiento mutuo y de respeto, es decir, que cada
disciplina sepa de lo que son capaces de realizar las otras y cuál es su grado de
responsabilidad en la tarea común.
Importancia del autocuidado

Muchos profesionales expresan la necesidad de aprender a cuidarse para
«atreverse» a acompañar el sufrimiento de sus pacientes, «la cuestión está en
escucharse, entenderse y atenderse y en asumir el compromiso de cuidarse
cuando se cuida a los demás en contextos de sufrimiento». Los profesionales
81
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sanitarios trabajamos en el entorno del sufrimiento, del dolor emocional, y
debemos discutir y atender temas sensibles e íntimos, y aconsejar, tratar y
acompañar situaciones de impacto emocional. Todo ello sin formación específica y
frecuentemente bajo presión asistencial, en poco tiempo y debiendo contener las
propias emociones, para seguidamente atender con la máxima ecuanimidad al
siguiente paciente sin trasladarle nuestra tensión, la que como seres humanos
sensibles y compasivos hemos acumulado en el encuentro.
Si el profesional es la herramienta que desde su propia subjetividad interviene
en el proceso que afecta al enfermo, el calibrado y el cuidado de esta herramienta
es de crucial importancia en el mantenimiento de su capacidad para trabajar de
forma eficiente y disfrutando del ejercicio de su vocación. La comprensión de los
mecanismos neurológicos subyacentes a la empatía y compasión, y la emergente
evidencia del rol de algunas técnicas de atención plena y de autoconciencia en la
gestión de las emociones, nos permiten entender mejor las herramientas y
estrategias que deberían incluirse en la formación de cualquier profesional que va
a trabajar con el sufrimiento31.
82
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CONCLUSIONES
Los profesionales de enfermería parten de una cercanía con el paciente y su
familia a pie de cama, donde se comparten muchos momentos de fragilidad física
en los que se establece un vínculo de relación de confianza con el paciente. Es en
este clima donde los pacientes nos expresan sus miedos, fortalezas y dudas, y nos
eligen como confidentes. Es frecuente que el profesional intente evitar estos
momentos por no saber cómo afrontarlos o por miedo al «contagio» del
sufrimiento y que adopte actitudes de huida. Esto indica la necesidad de
formación de los profesionales en el acompañamiento de la dimensión espiritual y
también en autocuidado.
El papel del profesional de enfermería en la dimensión espiritual es crucial.
Además de la cercanía anteriormente citada, es quien primero detecta la
necesidad de intervención a este nivel, pero en ocasiones se ve limitada a derivar
al paciente al experto en atención religiosa. En la medida que tomemos conciencia
de la importancia de esta dimensión, empezaremos a poner nombre a nuestra
intervención y podremos hablar del cuidado espiritual como parte integrante del
cuidado total de nuestros pacientes.
83
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BIBLIOGRAFÍA
1.Gracia, D. Modelos actuales de salud. Aproximación al concepto de salud.
Labor Hospitalaria. 1991; 219:11–14.
2.Benito, E., Barbero, J., Payás, A.El acompañamiento espiritual en
cuidados paliativos. Una introducción y una propuesta. SECPAL. Madrid:
Arán, 2008.
3.Puchalsky, C., Ferell, B., Virany, R., Otis-Green, S., Baird, P., Bull, J., et al.
Improving the quality of spiritual care as a dimension of palliative care:
the report of the Consensus Conference. J Palliat Med. 2009; 12(10):885–
904.
4.Cassell, E. J. The nature of suffering and the goals of medicine. N Engl J
Med. 1982; 306(11):639–645.
5.Herdman T.H., ed. NANDA Internacional Diagnósticos Enfermeros:
Definiciones y Clasificación 2012-2014. Barcelona: Elsevier, 2012.
6.Barbero, J. Sufrimiento y responsabilidad moral. In: Bayés R., ed. Dolor y
sufrim iento en la práctica clínica. Barcelona: Fundación Medicina y
Humanidades Médicas; 2003:151–170.
7.López Ibor, M. I. Ansiedad y depresión, reacciones emocionales frente a la
enfermedad. An Med Interna (Madrid). 2007; 24(5):209–211.
8.Frankl, V. E. El hombre en busca de sentido. Herder, Barcelona, 1996.
9.Puchalski, C. M., Vitillo, R., Hull, S. K., Reller, N. Improving the Spiritual
Dimension of Whole Person Care: Reaching National and International
Consensus. J Pall Med. 2014; 17(6):1–15.
10.Benito, E., Barbero, J., Dones, M.Espiritualidad en clínica. Una propuesta
de evaluación y acompañamiento espiritual en cuidados paliativos.
Monografías SECPAL. Madrid: SIOSI, 2014.
11.Sturmberg, J. P. Continuity of care: towards a definition based on
experiences of practising GPs. Fam ily Practice. 2000; 17(1):16–20.
12.Farin, E. Patient-provider communication in chronic illness: current state
of research in selected areas. Rehabilitation (Stuttg). 2010; 49(5):277–291.
13.Benedetti, F.The patient’s brain. The neuroscience behind the doctor-
patient relationship. Oxford: Oxford University Press, 2011.
14.Roter, D. L., Frankel, R. M., Hall, J. A., Sluyter, D. The expression of
emotion through nonverbal behavior in medical visits. Mechanisms and
outcomes. J Gen Intern Med. 2006; 21(1):S28–S34.
15.Teutsch, C. Patient-doctor communication. Med Clin North Am . 2003;
87(5):1115–1145.
16.Harrison, A. Patients’ evaluations of their consultations with primary
health clinic doctors in the United Arab Emirates. Fam Pract. 1996;
13(1):59–66.
17.Farin, E., Gramm, L., Schmidt, E. The patient-physician relationship in
84
ERRNVPHGLFRVRUJ
patients with chronic low back pain as a predictor of outcomes after
rehabilitation. J Behav Med. 2012; 36(3):246–258.
18.Martínez, A., Fernández, R., Medina, F. Habilidades comunicacionales en
la entrevista clínica. Fisioterapia. 2002; 24(2):90–96.
19.McKinstry, B., Ashcroft, R. E., Car, J., Freeman, G. K., Sheikh, A.
Interventions for improving patients’ trust in doctors and groups of
doctors. Cochrane Database Syst Rev. 3, 2006. [CD004134.].
20.Ryff, C., Keyes, C. The Structure of Psychological Well-Being Revisited.
Journal of Personality and Social Psychology.. 1995; 69(4):719–727.
21.Seligman, M. E.P.Flourish: A Visionary New Understanding of Happiness
and Well-being. Sydney: William Heinamann, 2011.
22.Vázquez, C., Castilla, C., Hervás, G. Reacciones frente al trauma:
vulnerabilidad, resistencia y crecimiento. In: Fernández-Abascal E., ed.
Las em ociones positivas. Madrid: Pirámide; 2008:375–392.
23.Hervás, G. Psicología positiva: una introducción. Revista Interuniversitaria
de Form ación del Profesorado. 2009; 66(23):23–41.
24.Benito, E., Maté Méndez, B., Pascual López, A. Estrategias para la
detección, exploración y atención del sufrimiento en el paciente. FMC.
2011; 18(7):392–400.
25.Barbero, J., Bayés, R., Gómez, M., Torrubia, P. Sufrimiento al final de la
vida. Med Paliat. 2007; 14(2):93–99.
26. Bayés, R. (2009). Sobre la felicidad y el sufrim iento (Discurso de investidura
como doctor “honoris causa” en psicología por la UNED). UNED,
Madrid.
27. Sanclair, S., Raffin Bouchal, S., Chochinov, H., Hagen, N., McClement, S.
Spiritual care: how to do it. BMJ Support Palliat Care. 2013; 2:319–328.
28. Herdman T.H., ed. NANDA Internacional Diagnósticos Enfermeros:
29. Torralba i Roselló, F.Antropología del Cuidar. Madrid: Institut Borja de
Bioètica y Fundación Mapfre Medicina, 1998.
30. Benito, E., Jiménez, E., Barbero, J., Ruiz Pau, C., Dones, M., Giro, R., et
al. (2012). Talleres de acom pañam iento espiritual en cuidados paliativos
SECPAL. Dos años de experiencia. Libro de comunicaciones IX Congreso
Nacional de la SECPAL, 208.
31. Benito, E., Arranz, P., Cancio, H. Herramientas para el autocuidado del
profesional que atiende a personas que sufren. FMC. 2011; 18(2):59–65.
85
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 5
86
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El equipo en una unidad de
Alejandro Lendínez Mesa, Beatriz Avendaño Bello, Cristina Alegre Muelas, Icíar López González, Luis Donis Barber, Nieves
Gavira Durán, Raquel Hernández Molero y Montserrat Rodríguez Prior
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DEFINICIÓN DE EQUIPO
Existen distintas definiciones de este término, pero todas comparten, de forma
más o menos implícita, al menos tres ideas esenciales1–3:
• Engloba un conjunto de personas, con capacidades complementarias, que
aportan unas características distintivas al grupo (formación, experiencia,
aptitudes…).
• Que están comprometidas con un propósito común.
• Que se organizan coordinadamente, siguiendo una metodología de trabajo y
unos planteamientos compartidos, de los que todos sus miembros son
responsables (fig. 5-1).
FIGURA 5-1 Definición de equipo.
Cuando revisamos la bibliografía existente sobre rehabilitación neurológica,

encontramos que la estructura y el funcionamiento que adoptan los equipos
constituyen factores determinantes en relación con la eficacia de los programas de
rehabilitación. En este sentido, podemos observar que la forma en que se
desarrolla el trabajo en equipo ha ido evolucionando desde la
multidisciplinariedad hasta la interdisciplinariedad y, en último término, hasta la
transdisciplinariedad. Este hecho conlleva que, en ocasiones, estos conceptos
aparezcan entremezclados y se utilicen de manera intercambiada, si bien
representan modelos de trabajo diferenciados. A continuación se exponen las
características más distintivas de cada uno de ellos4–9.
Modelo multidisciplinar
El ámbito de actuación de los componentes del equipo se encuentra circunscrito a
su propia especialidad. Cada disciplina realiza una evaluación del paciente,
determina sus propios objetivos y mantiene la metodología de trabajo específica
de su área.
La relación que se establece entre sus miembros es de tipo colaborativo, en la
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ERRNVPHGLFRVRUJ
que cada área comprende el rol del resto de especialidades y comparten entre ellas
sus propios resultados y planteamientos, interactuando mínimamente. El
tratamiento es la suma discreta de la contribución de cada disciplina.
Modelo interdisciplinar
El tipo de relación que se establece entre las disciplinas, es más interactivo e
integrador. Cada disciplina realiza la evaluación del paciente, pero el
establecimiento de objetivos y la metodología de trabajo se llevan a cabo de forma
consensuada y cooperativa. Cada área aporta contenidos y experiencia al resto de
los componentes, favoreciendo así un enriquecimiento mutuo. El tratamiento
representa un plan integrado y coordinado que potencia el valor de la sinergia
grupal y maximiza las contribuciones de cada disciplina, así como el logro de los
objetivos acordados.
Modelo transdisciplinar
Se fundamenta en que la naturaleza es única y, como tal, es necesario acercarse a
ella, trascendiendo a las disciplinas y prescindiendo de las divisiones introducidas
por ellas. La evaluación del paciente se lleva a cabo conjunta y simultáneamente
por todos los componentes del equipo, y el establecimiento de objetivos y la
metodología de trabajo se desarrolla de forma coordinada y consensuada,
promoviendo que todos sus miembros realicen el tratamiento de forma similar y
uniforme. Además de comprender los roles de las otras disciplinas y compartir su
conocimiento y experiencia, todos sus miembros se enseñan entre sí y aprenden
unos de otros. El tratamiento representa un plan integrado y coordinado, en el
que los ámbitos de las disciplinas se entrelazan en un abordaje uniforme.
En la actualidad, la organización y dinámica de los equipos de trabajo en las
unidades o centros de neurorrehabilitación no se circunscribe estrictamente a uno
de estos modelos, sino que se sitúa predominantemente en el continuo existente
entre la interdisciplinariedad y la transdisciplinariedad.
Las patologías neurológicas constituyen una realidad compleja, en la que
generalmente se ven afectadas diversas esferas del individuo (física, cognitiva,
emocional, conductual, espiritual, social, familiar y/o laboral).
Por ello, resulta esencial adoptar una aproximación integral y holística que10–12:
• Contemple la peculiaridad de cada caso.
• Atienda sus necesidades desde todas las perspectivas.
• Promueva el establecimiento de objetivos comunes.
• Fomente el mayor grado de comunicación y coordinación posible entre los
profesionales, el paciente y la familia.
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METODOLOGÍA DE TRABAJO
Anteriormente hemos comentado que una de las ideas centrales que definen el
funcionamiento de un equipo es que todos sus componentes organizan sus
funciones basándose en una metodología de trabajo compartida. Aunque, como
veremos en el próximo apartado, cada miembro del equipo desempeña un rol
específico, todos ellos comparten unos principios y unos planteamientos comunes
que son los que guían el funcionamiento del mismo. Seguidamente describiremos
algunos de ellos.
Actitud comprensiva y empática ante la situación

de vulnerabilidad
Además de la complejidad de las manifestaciones clínicas asociadas a un trastorno
neurológico, existen otras fuentes de estrés que afectan al paciente y su familia:
• La percepción de amenaza que genera la lesión neurológica y los sentimientos
de miedo, inseguridad e incertidumbre que suelen acompañarla.
• La dificultad que supone el proceso de aceptación de la pérdida de unas
capacidades, unas relaciones y una vida tal y como eran antes, a la vez que se
admiten sus nuevas características.
• Las modificaciones en las relaciones familiares y la reorganización del sistema
familiar que ocurren como consecuencia del cambio de los roles entre sus
miembros, y que surgen en respuesta a las limitaciones de la persona afectada
para desempeñar su funciones premórbidas.
• El aislamiento social y la disminución de las actividades gratificantes, derivados
de la elevada demanda de tiempo que conlleva la recuperación y la atención de
un trastorno neurológico.
• Los cambios económicos secundarios a la situación de discapacidad: la baja
laboral por la condición de dependencia, los gastos ocasionados por el proceso de
la rehabilitación, la posible reducción de la jornada laboral del cuidador
principal o la necesidad de contratación de personal cualificado para la
asistencia del paciente.
• El desgaste físico y psicológico generado por la propia dinámica asistencial: los
traslados fuera del hogar, las estancias hospitalarias, las diversas gestiones
administrativas, la asistencia a consultas o la realización de pruebas.
Tomar conciencia de esta globalidad de factores nos lleva ineludiblemente a
reflexionar sobre el modo en el que desarrollamos nuestro trabajo diario.
Consideramos que el primer y más importante de los planteamientos que tienen
que compartir los miembros de un equipo de rehabilitación es la sensibilización
ante la situación de vulnerabilidad que están atravesando las personas que
atienden. A través de sencillos gestos durante la atención dispensada en el proceso
asistencial, es posible ayudar al paciente y su familia en el afrontamiento de esta
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situación y atenuar su malestar:
• Ofrecer un trato cálido.
• Procurar una adecuada acogida.
• Adoptar una actitud facilitadora de información y de ayuda en la resolución de
los problemas que puedan surgir.
• Respetar su tiempo, tratando de organizar la actividad asistencial de la forma
más efectiva posible y evitar así las esperas prolongadas y los traslados
innecesarios.
Son algunos ejemplos sencillos de contribuir al bienestar, en medio de la
vulnerabilidad.
Evaluación
El proceso de evaluación es imprescindible13, por varios motivos:
• Proporciona una mejor comprensión del estado actual del paciente, ya que:
• Muestra los déficits.
• Permite identificar las habilidades preservadas.
• Permite valorar el impacto de la enfermedad neurológica siguiendo el modelo
biopsicosocial.
• Los resultados posibilitan:
• El diagnóstico.
• El establecimiento de objetivos.
• El diseño de un programa de tratamiento adecuado.
Cada profesional realiza su valoración propia apoyándose en:
• El conocimiento de la historia clínica del paciente, que ayudará a comprender
los resultados.
• La entrevista al paciente y la familia.
• La observación.
• La exploración clínica.
• La administración de diversas pruebas, escalas y cuestionarios específicos a
cada disciplina.
Diagnóstico
La integración de los resultados obtenidos permite crear un perfil clínico completo
del estado del paciente, así como de su repercusión en su entorno cotidiano. La
coordinación y comunicación del equipo posibilita que todos sus miembros
dispongan de una comprensión holística de este estado, y facilita el
establecimiento de objetivos consensuados y la deliberación conjunta del plan de
tratamiento.
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Programación del tratamiento rehabilitador
El establecimiento de programas de rehabilitación eficaces requiere prestar
atención a algunos puntos esenciales14,15:
• El método de rehabilitación debe basarse en la evidencia científica y los modelos
teóricos de referencia existentes sobre la organización, el funcionamiento y los
procesos de recuperación del sistema nervioso central.
• Los objetivos planteados por cada área deben ir dirigidos hacia el objetivo común de lograr la máxima
independencia funcional y facilitar su integración psicosocial.
• Los programas de rehabilitación tienen que ser individualizados y diseñarse de acuerdo a las
necesidades en cada momento. Se deberán tener en consideración diversos factores, como:
• Las variables demográficas.
• Las características premóbidas del paciente.
• Los aspectos asociados a la patología, los déficits derivados de ella y la forma
en la que afectan al funcionamiento cotidiano.
• Las habilidades preservadas.
• Los recursos de afrontamiento de los que dispone el individuo.
• Los aspectos motivacionales.
• El apoyo sociofamiliar disponible.
• Se deben incluir técnicas o actividades que fomenten la generalización de los
resultados de las sesiones para potenciar la funcionalidad.
Seguimiento del programa de rehabilitación

Otro aspecto que se debe destacar es que los programas de rehabilitación tienen
que ser flexibles:
• La rehabilitación debe ser dinámica y ajustar sus objetivos y planes de
actuación a las necesidades que vayan surgiendo en cada momento.
• Se realizarán revisiones de logros, replanteamiento de los objetivos y planes de
tratamiento.
• Además de la reorganización neuronal producida durante la recuperación,
también acontecen cambios en las distintas esferas del individuo que ocurren
como consecuencia de este proceso.
Reuniones de equipo
La instauración de reuniones periódicas de equipo es fundamental por varios
motivos9:
• Incrementan la comunicación y la coordinación entre los profesionales del
equipo.
• Proporcionan un ambiente de reflexión conjunta que permite consensuar los
objetivos y la metodología de trabajo.
• Posibilitan que todos los profesionales examinen conjuntamente los aspectos
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clínicos de cada caso, valoren su evolución y revisen el plan de tratamiento.
La familia como parte del equipo

La integración de la familia en el proceso de rehabilitación es imprescindible, ya
que su participación ofrece información relevante sobre la persona y los cambios
observados en relación con ellos. Además, nos ayuda a identificar los principales
problemas y dificultades que surgen en el entorno cotidiano y a facilitar la
generalización del tratamiento13,14.
Sin embargo, si la cooperación de la familia no se realiza de una manera
apropiada, el proceso de recuperación puede verse afectado y, en ocasiones,
también pueden deteriorarse las relaciones afectivas existentes entre el paciente y
sus familiares. Por ello, es importante que todos los profesionales proporcionen a
la familia la información y el asesoramiento necesarios para que puedan colaborar
adecuadamente y optimizar así la recuperación.
La información que los miembros del equipo rehabilitador facilitan a la familia
incluye principalmente14,16:
• Conocimientos generales sobre la patología y los mecanismos de recuperación,
así como sobre su repercusión en las distintas esferas del individuo y la
dinámica familiar.
• Información sobre el estado en el que se encuentra el paciente, procurando una
mayor comprensión del mismo y de su proceso de recuperación.
• Pautas de manejo y actuación ante los déficits y dificultades presentes,
facilitando así la interacción entre el paciente y su familia e impulsando la
generalización del tratamiento.
La atención de las familias por parte del equipo promueve el entendimiento y
la confianza mutua entre los profesionales y la familia, contribuye al
establecimiento de actuaciones coordinadas entre ellos, aumenta la comprensión
del paciente y su familia de la situación que están atravesando, facilita la
adecuación de sus expectativas al proceso rehabilitador y disminuye los
sentimientos de incertidumbre y desesperanza9.
Este apoyo debe ofrecerse desde los primeros momentos del proceso y continuar
a lo largo del mismo. No obstante, conviene tener presente que las necesidades de
información y asesoramiento de cada familia varían dependiendo de la fase del
proceso en la que se encuentre, por lo que el equipo debe valorar la cantidad y el
contenido de información que es capaz de asumir cada familia, en cada momento
concreto17.
Investigación y docencia
La neurorrehabilitación es un campo en desarrollo y, por lo tanto, necesita la
investigación como pilar para su avance y crecimiento. Los distintos profesionales
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que forman el equipo deben realizar investigación en su campo, al igual que
participar en estudios multiprofesionales e incluso multicéntricos para enriquecer
su trabajo diario, al igual que basar su trabajo en la evidencia generada. Todo ello
con el fin de transmitir el conocimiento no solo en la docencia pregrado y
posgrado sino también a través de publicaciones, participación en foros científicos,
etc.
94
ERRNVPHGLFRVRUJ
COMPONENTES DEL EQUIPO
Las disciplinas que conforman el equipo de rehabilitación y el número de
profesionales que las constituyen varía entre los distintos centros de
neurorrehabilitación, dependiendo de las patologías que se atiendan y de los
recursos económicos y/o sociosanitarios de que se disponga.
En este apartado describimos los roles profesionales que pueden formar un
equipo de neurorrehabilitación.
El equipo médico
Es el responsable del manejo clínico y debe coordinar las acciones del resto del
equipo, realizar las exploraciones clínicas, neurológica y funcional, y valorar los
déficits y discapacidades; además, debe establecer los objetivos y orientar los
diferentes programas terapéuticos de las diferentes disciplinas, y ocuparse del
seguimiento y la consecución de los objetivos.
Así mismo, debe realizar una labor de prevención, con una doble función: por
una parte, educacional, hacia la familia, que debe conocer las medidas preventivas
adecuadas; y por otra parte, indicar el tratamiento y las pruebas complementarias
que pueden ser necesarias para el manejo de determinadas complicaciones
cerebrales. Sin obviar la intervención sobre cualquier otra alteración clínicomedica
que pueda surgir a lo largo del ingreso y/o durante la rehabilitación neurológica.
Las distintas disciplinas médicas que dan cabida en el equipo son:
• Médico especialista en medicina interna o geriatría.
• Médico especialista en medicina física y rehabilitación.
• Médico especialista en neurología.
• Médico especialista en psiquiatría.
Todas ellas son importantes para un adecuado abordaje global de todas las
esferas del paciente18.
Enfermero
Dentro del equipo de neurorrehabilitación, el enfermero es el profesional
encargado de aplicar los cuidados a los pacientes con enfermedades neurológicas
en fases subagudas y/o crónicas, y tiene como objetivo conseguir la máxima
autonomía, mejorar la calidad de vida y ayudar al paciente y la familia a
adaptarse a su nueva situación, a través de la aplicación de un plan de cuidados
individualizado19,20.
Dentro de las funciones que los profesionales de enfermería realizan está la de
proporcionar los cuidados necesarios para restablecer y mantener funciones, al
igual que prevenir complicaciones19,20. También implican lo siguiente:
• Interacción con todo el equipo con el fin de aunar horarios de las terapias, citas
95
ERRNVPHGLFRVRUJ
médicas, valoraciones clínicas y gestión de recursos (materiales, personales y/o
asistenciales) basándonos en el modelo de la «enfermera gestora de casos»19.
• Educación y asesoramiento a los pacientes y familiares como una herramienta
importante y de gran aplicación en el ámbito de la neurorrehabilitación19.
• Realización de la reeducación de los trastornos de eliminación urinaria
mediante técnicas de imagen (ecografía vesical), técnicas de feedback o
entrenamiento conductual (pautando horarios)21.
• Valoración del estado de deglución: adaptación de la dieta de los pacientes a las
necesidades deglutorias que presenten (volúmenes y viscosidades)22.
• Prevención, junto con los auxiliares de enfermería, de la aparición de heridas
crónicas (úlceras por presión, lesiones por humedad) con productos como los
ácidos grasos hiperoxigenados o cremas barrera, o mediante la aplicación de
protecciones (taloneras, superficies de manejo de presiones) y la realización de
cambios posturales23.
Auxiliar de enfermería
Dentro del equipo de neurorrehabilitación, el auxiliar de enfermería es el
profesional que junto con los enfermeros aplican los cuidados a los pacientes no
solo en el área de hospitalización sino también en las terapias de sala.
Al igual que los profesionales de enfermería, el fin de los auxiliares de
enfermería es proporcionar los cuidados para restablecer y mantener funciones,
así como prevenir complicaciones.
Dentro del área de hospitalización, se encargan de promover la autonomía del
paciente, de modo que intervienen según las necesidades de los pacientes en la
realización de las actividades básicas de la vida diaria. En el área de terapia en
sala, los auxiliares de enfermería se encargan de colaborar con los terapeutas
(fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, logopedas, neuropsicólogos) en la
aplicación de las terapias19.
Los auxiliares de enfermería en la planta de hospitalización se encargan de lo
siguiente23:
• Suplencia en las necesidades básicas de los pacientes hospitalizados.
• Entrenamiento de habilidades y de las actividades básicas de la vida diaria.
• Reorientación cognitiva, favoreciendo el conocimiento del día en el que está, su localización y por quién
está acompañado.
• En colaboración con el enfermero:
• Supervisar y asegurar una alimentación eficaz y segura de los pacientes,
especialmente en aquellos con disfagia.
• Realizar los cuidados de la piel (cambios posturales, hidratación cutánea…).
• Reeducar los trastornos urinarios, al igual que los cuidados de estos.
Además, entre las actividades que desarrollan en las terapias de sala
encontramos23:
• Colaboración junto a los fisioterapeutas en el trabajo de la marcha y del
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ERRNVPHGLFRVRUJ
equilibrio con el paciente.
• Manejo de distintas herramientas terapéuticas para la realización de las pautas
guiadas por el fisioterapeuta (cuñas con pesos, picas, terabán…).
• Ayuda y supervisión al paciente en el trabajo de la marcha en las paralelas,
marcha en cinta mecánica, elíptica o bicicleta estática.
• Aplicación de la terapia de electroestimulación bajo la supervisión y pautas del
fisioterapeuta.
• Incentivo y refuerzo al paciente en las distintas actividades que realiza en
rehabilitación.
• Supervisión de las necesidades básicas de los pacientes, asegurando que estén
cubiertas en la sala de terapia y en las actividades de terapia acuática.
• Colaboración en los traslados de los pacientes entre las diferentes terapias, con el
fin de cumplir con puntualidad los horarios establecidos.
Neuropsicólogo
Las funciones clínicas del neuropsicólogo son la evaluación, el diagnóstico, el
tratamiento y la rehabilitación de los déficits cognitivos, emocionales y
comportamentales provocados por una lesión o disfunción cerebral. Por otra parte,
realiza intervenciones destinadas a proporcionar a la familia de la persona
afectada, recursos de afrontamiento y apoyo emocional, que le ayuden en el
proceso de adaptación a la situación derivada de dicha lesión o disfunción24,25.
A continuación se describen los principales tipos de intervención que engloba la
rehabilitación neuropsicológica14,26–29:
• Intervención cognitiva: abarca la combinación de diversas técnicas y
estrategias encaminadas a favorecer la autonomía de la persona a través de la
recuperación de los procesos cognitivos afectados y, en caso de que fuera
necesario, la facilitación y el entrenamiento en el uso de estrategias
compensatorias.
• Intervención emocional y conductual: diversos trastornos neurológicos llevan asociados cambios
emocionales y conductuales que requieren intervención. Pueden englobarse en dos grupos:
• Alteraciones de tipo orgánico, que se producen cuando la afectación
neurológica compromete el funcionamiento de regiones cerebrales implicadas
en el control y la regulación de estas funciones.
• Cambios de tipo reactivo, que se producen en el proceso de adaptación de la
persona a la pérdida de capacidades y limitaciones para desarrollar su
actividad cotidiana premórbida.
• Intervención familiar: comprende una serie de intervenciones dirigidas a
facilitar asesoramiento, promover recursos de afrontamiento y prestar apoyo
emocional para reducir el impacto emocional que el conjunto de los cambios
derivados de un trastorno neurológico ocasionan en la familia de la persona
afectada.
A través de las intervenciones anteriormente mencionadas, la rehabilitación
97
ERRNVPHGLFRVRUJ
neuropsicológica trata de ayudar al paciente y a su familia para que la integración
familiar, social y laboral se produzca de la forma más satisfactoria posible.
Logopeda
El logopeda se encarga de evaluar, diagnosticar y rehabilitar las alteraciones en la
comunicación que afectan al lenguaje, el habla y la voz, así como de las
alteraciones en la deglución30,31.
La intervención logopédica en las afasias (pérdida del lenguaje por una lesión
orgánica del cerebro) se realiza en función de la sintomatología y aspectos
preservados, y tiene como finalidad la recuperación tanto de la comprensión oral
(desde el reconocimiento del objeto hasta la comprensión de la orden compleja)
como del lenguaje oral expresivo afectados (incidiendo en los aspectos funcionales
del mismo), con la necesaria estimulación de los órganos o estructuras
bucofonatorias. Y por último, se interviene en las alteraciones de la comprensión
lectora y la escritura.
Al paciente con limitación en la comunicación con el entorno se le proporcionan
sistemas aumentativos o alternativos que puedan facilitar, sustituir o compensar
dichos déficits.
Se pautan a familiares y personal sanitario una serie de recomendaciones
durante el tratamiento, para facilitar la comunicación con el paciente afásico hasta
ir recuperando las alteraciones del lenguaje afectadas32:
• Establecer y mantener contacto ocular.
• Utilizar un ritmo lento y claro al hablar.
• Utilizar frases cortas con pausas, y preguntarle si nos comprende.
• Hablar sobre cosas concretas que estén dentro de su campo visual.
• Explicar cada acción que se realice con él mediante gestos (hola, adiós, comer,
beber, necesidades fisiológicas…) apoyando el lenguaje oral expresivo.
• Realizar preguntas con respuesta incluida, para que pueda encontrar la palabra
adecuada.
• Estimular la repetición sin ocasionar fatiga.
• Fomentar su comunicación a través de cualquier medio para que exprese sus
necesidades y pensamientos: comunicación hablada, escrita, gestos, dibujos…
La intervención logopédica en las perturbaciones del habla de origen
neurológico (disartrias) que suelen ir acompañadas de problemas de voz se realiza
a través de la estimulación de la musculatura bucofonatoria, facial y extrínseca de
la laringe afectadas, para facilitar la recuperación de las funciones motoras del
habla (respiración, fonación, articulación, resonancia y prosodia) y las alteraciones
de la deglución, que en ocasiones van asociadas.
Se proporcionan al paciente y la familia una serie de pautas para facilitar la
comunicación32:
• Tratar de establecer una comunicación visual y prestar atención al paciente.
98
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Animar a hablar más lentamente y a exagerar los sonidos y con pausas.
• Estimular la repetición.
• Expresar al paciente cuando no le entendemos y hacerle preguntas para que
pueda responder sí o no.
• Ayudarle a comunicarse a través de gestos, escritura, alfabeto, dibujos, con
preguntas…
• Recordarle la importancia de la respiración.
• Esperar la respuesta, dando tiempo suficiente para que se pueda expresar.
• Fomentar la vocalización y que trate de hablar palabra por palabra.
Debido a que los trastornos en la deglución (disfagia) alteran la calidad de vida
del paciente y pueden llegar a ocasionar la muerte por desnutrición y
deshidratación o por broncoaspiración, es aconsejable y necesaria una
intervención logopédica en las disfagias orofaríngeas.
La intervención logopédica en las alteraciones de la deglución (disfagia), que se
deben a procesos patológicos que provocan daños estructurales y/o funcionales y
que llevan a una dificultad en la preparación o el desplazamiento del alimento de
la boca al estómago, se realiza teniendo en cuenta el estado de alerta y cognitivo
del paciente, el control postural y el tipo de comunicación, así como estimulando
la recuperación de las estructuras bucofonatorias implicadas en la deglución, los
reflejos y el tipo de respiración.
Además, en el tratamiento se trabajan una serie de maniobras posturales,
compensatorias y deglutorias con el paciente, que pone en práctica durante la
alimentación.
Junto con el personal de enfermería se adaptan la consistencia y el volumen del
líquido y el tipo de dieta a las dificultades del paciente con disfagia.
Se proporcionan al paciente y a la familia una serie de pautas que ayudan y
facilitan la alimentación para evitar complicaciones:
• Cuidar la postura del paciente (sentado, con la espalda recta, un poco inclinado
hacia delante) y la de la persona que le ayuda (dar de comer en plano inferior).
• Ir dando al paciente órdenes verbales y, si es necesario, apoyadas en el gesto para
facilitar el proceso de alimentación.
• Colocar el alimento en el centro de la lengua haciendo una presión hacia abajo
y hacia atrás con la cuchara, con volúmenes pequeños.
• Ejercitar la masticación, con ayuda verbal y del gesto para desencadenar el
reflejo deglutorio.
• Facilitar al tragar la postura de flexión anterior del cuello.
• Estimular con toques debajo de barbilla y movimientos de abajo hacia arriba en
el hioides.
• Comprobar, una vez que ha tragado, que no hay residuos de alimento en la
boca.
• Intercalar el alimento con el líquido espesado para evitar la deshidratación. No
beber con pajita.
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Fisioterapeuta
La fisioterapia neurológica es la parte de la fisioterapia que va encaminada al
tratamiento de las alteraciones debidas a una afectación del sistema nervioso
central o periférico.
El fisioterapeuta pone a disposición del paciente con enfermedades neurológicas
una serie de conocimientos dirigidos a mejorar, entre otros aspectos, la calidad y la
eficacia de los movimientos, el control postural, la marcha y la estabilidad; a
reducir la espasticidad, los temblores y la fatiga; a la búsqueda de la autonomía,
la independencia y en la vida diaria, y a mejorar así la calidad de vida tanto del
paciente como del familiar o cuidador.
Tanto en la evaluación como en el abordaje terapéutico, el fisioterapeuta puede
servirse de una o varias de las corrientes de fisioterapia neurológicas que hoy en
día se vienen desarrollando. Algunas de ellas son el concepto Bobath, Perfetti,
Kabat, Le Metayer, Vojta, Método Halliwick…, todas ellas específicas para el
tratamiento de la patología neurológica.
Las técnicas utilizadas en pacientes con patología neurológica son:
• Movilizaciones: pasivas, asistidas, activas y resistidas.
• Masoterapia: sobre músculos, ligamentos, tendones…
• Manipulaciones: para desbloquear una articulación.
• Agentes físicos: electroterapia, termoterapia, crioterapia, hidroterapia…
• Otros medios: rampas, escaleras, paralelas, elíptica, bicicleta estática, marcha
en cinta, balance trainer33,34.
Terapeuta ocupacional
Según la Asociación Americana de Terapeutas Ocupacionales (1986), la terapia
ocupacional es el uso terapéutico de las actividades de autocuidado, trabajo y
juego para incrementar la función independiente, mejorar el desarrollo y prevenir
la discapacidad. Puede incluir la adaptación de las tareas o del ambiente para
lograr la máxima independencia y mejorar la calidad de vida.
El paradigma de la terapia ocupacional nos muestra que la persona se entiende
como un elemento complejo, y tomando como base esta complejidad debe ser
visto desde un punto de vista holístico en el que interactúan los siguientes
factores:
• Dignidad humana, en el sentido de tener derecho a ser tratado.
• Naturaleza eminentemente ocupacional del hombre.
• Conocer el problema sin perder de vista lo que pasa, es decir, la globalidad de la
persona, los contextos.
Los parámetros para describir o medir el desempeño en las actividades básicas
de la vida diaria son: independencia, seguridad y adecuación.
La actuación y las funciones del terapeuta ocupacional se entienden:
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• Como medida de valoración.
• Como medida para restaurar la salud y la funcionalidad en general.
• Como medio para restaurar la función local.
• Como medio de ayuda para que el incapacitado permanente llegue a
independizarse: actividades de la vida diaria y adaptaciones.
• Como medida profiláctica.
Áreas de desempeño
Las actividades de la vida diaria son objeto fundamental del tratamiento; por ello
se usarán todos los medios a nuestro alcance para conseguirlo, ya sea incidiendo
en la persona, por ejemplo potenciando funciones corporales, en la actividad o el
contexto. Estas actividades son aquellas que generalmente realizamos a diario y
que forman parte de nuestra vida habitual:
• Actividades básicas de la vida diaria: actividades físicas y diarias necesarias para
vivir.
• Actividades laborales y productivas (actividades instrumentales de la vida
diaria).
• Actividades lúdicas o de ocio (actividades avanzadas de la vida diaria), que son
las que tienen que ver con las posibilidades de la persona para relacionarse con
el medio.
Componentes del desempeño

Se definen como los elementos del desempeño necesarios para una participación
satisfactoria. Encontramos los siguientes:
• Componentes sensoriomotores:
• Sensorial: vista, olfato, oído, respuesta al dolor, figura-fondo, relaciones
espaciales…
• Neuromusculoesqueléticos: reflejos, rango de movimiento, tono muscular,
fuerza…
• Motores: coordinación gruesa, lateralidad, alineamiento postural, praxias,
integración motora visual…
• Componentes cognitivos: estado de alerta, memoria, atención, iniciación de la
actividad, orientación, resolución de problemas, generalización…
• Componentes psicológicos y de habilidades sociales:
• Psicológicos: valores, intereses y autoconcepto.
• Sociales: desempeño de rol, conducta social, habilidades interpersonales y
autoexpresión.
• Automanejo: destrezas de automanejo, manejo del tiempo y autocontrol.
Contextos de desempeño
Son aquellas situaciones o factores que influyen en la participación de un
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individuo en las áreas de desempeño deseadas o requeridas. Encontramos los
siguientes:
• Contextos físicos: aspectos no humanos.
• Contextos sociales: relaciones dadas y normas, expectativas de roles y rutinas
sociales.
• Contextos culturales: costumbres, ideas, patrones de actividad, modelos de
comportamiento…
• Contextos virtuales: ambientes a través de los sentidos por medios
electrónicos.
• Contextos espirituales: orientación de la vida de la persona, las ideas sobre la
vida y la muerte, el significado y el propósito de la existencia, código moral,
etc.35,36.
Agente de acompañamiento espiritual

El sufrimiento es un misterio de la vida humana que tarde o temprano nos afecta
a todos, y no es obstáculo para la dignidad del hombre.
La acción como agente de acompañamiento espiritual contribuye y se esfuerza
por conducir a la persona que sufre, ayudarle en la experiencia de la enfermedad
desde el acompañamiento, ofreciéndole lo que necesita para vivir con sentido y
esperanza las diferentes fases de la enfermedad, para luchar dignamente por la
salud. Este trabajo se realiza en conjunto con el familiar mediante la visita
individualizada, creando con ellos un clima de confianza donde el paciente y el
familiar puedan expresar sus necesidades espirituales y sus inquietudes
personales, en la que se sientan escuchados y acogidos por todo el equipo de la
unidad37.
Los objetivos concretos en el acompañamiento espiritual son:
• Ayudar al familiar y al paciente a valorar los progresos en la autonomía que se
van dando en el proceso de rehabilitación.
• Facilitar espacios de encuentro para que la familia pueda expresar sus
preocupaciones y las dificultades que le agobien durante la estancia de su
familiar en la unidad.
Trabajador social
La principal aportación que el trabajo social hace en el contexto sanitario es tener
una visión más amplia de los problemas de salud; la dimensión sociofamiliar, por
tanto, como parte del equipo aporta el diagnóstico social. Por ello es necesario
establecer un sistema de trabajo que permita conocer la situación del paciente
desde el mismo momento del ingreso, de forma que sus necesidades
sociofamiliares puedan ser previstas con la suficiente antelación; de esta manera
se podrá establecer un plan de actuación contando con el propio paciente, su
102
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familia y los profesionales38.
Las actividades de atención directa a pacientes y familiares son:
• Estudio y análisis del expediente de ingreso.
• Detección de necesidades y recepción de demandas del paciente, la familia u
otros miembros del equipo.
• Elaboración del registro social y diagnóstico social.
• Apoyo al paciente y su familia.
• Información, orientación y asesoramiento de las posibles alternativas y recursos
existentes.
• Gestión y aplicación de recursos sociosanitarios.
• Tramitación y cumplimentación, en su caso de la documentación requerida.
• Coordinación y derivación con los miembros del equipo, y si fuese necesario con
los servicios sociales y otras instituciones.
• Obtención de recursos adecuados a la situación del paciente.
La atención integral de los pacientes neurológicos en su fase de
neurorrehabilitación se puede llevar a cabo gracias a las distintas disciplinas que
forman el equipo interdisciplinar.
103
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BIBLIOGRAFÍA
1.Katzenbach, J. R., Smith, D. K. La disciplina de los equipos. Harvard
Business Review. 2011; 89(11):118–128.
2.Stoner, J. A.F., Freeman, R. E., Gilbert, J. R., Daniel, R. Administración,
6ª ed. México DF: Prentice Hall, 1996.
3.Koontz, H., Weirich, H.Administración: una perspectiva global, (12ª ed.).
México MX: McGraw-Hill, 2004.
4.Campbell, L. J., Cole, K. D. Geriatric Assessment Teams. Clin Geriatr
Med. 1987; 3(5):99–110.
5.Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. Recursos sanitarios. In:
Geriatría XXI. Análisis de las necesidades y recursos en la atención de
personas m ayores en España. Madrid: Editores Médicos; 2000:209–267.
6.Timothy, L. Kauffman Geriatric Rehabilitation Manual, 1ª ed.
Edimburgo: Churchill Livingstone, 1999.
7. Bolívar, M. y Ramírez, O. (2009). Valores en la Práctica de Enfermería.
Revista on line PortalesMedicos. Publicado el 27-10-2009.
8. Jiménez, L., Salas, C., Maldonado, M., Moya, A., Lagos, S., Herrera, C.,
et al. Enfoques y fundamentos para un modelo de rehabilitación
ambulatoria en personas con lesión cerebral adquirida. Revista Chilena de
Terapia Ocupacional. 2010; 57–70.
9. Lusiardo, M. Trabajo en equipo en ámbitos de rehabilitación. Rev Salud
Militar. 2002; 24(1):76–90.
10. Bruna, O., Subirana, J., Signo, S. Atención interdisciplinar del daño
cerebral. Rev Logop Fon Audiol. 2010; 30(1):3–6.
11. Machuca, F., León-Carrión, J., Barroso, Martín, J. M. Eficacia de la
rehabilitación neuropsicológica de inicio tardío en la recuperación
funcional de pacientes con daño cerebral traumático. Revista Española de
Neuropsicología. 2006; 8(3-4):81–103.
12. León-Carrión, J. Daño cerebral: una guía para familiares y terapeutas, 2ª
ed. ampliada. Madrid: Delta, 2006.
13. Paúl, N., Bilbao, A., Ríos, M. Rehabilitación neuropsicológica. In: Tirapu
J., Ríos M., Maestú F., eds. Manual de neuropsicología. 2ª ed. Barcelona:
Viguera; 2011:497–521.
14. Muñoz, J. M., Tirapu, J. Rehabilitación neuropsicología, 1ª ed. Madrid:
Síntesis, 2001.
15. Lubrini, G., Periánez, J. A., Ríos, M. Introducción a la estimulación
cognitiva y la rehabilitación neuropsicológica. In: Muñoz E., Blázquez
J.L., Galpasoro N., González B., Lubrini G., Periáñez J.A., et al, eds.
Estim ulación cognitiva y rehabilitación neuropsicológica. 1ª ed. Barcelona:
UOC; 2009:13–34.
16. Bruna, O., Junqué, C., Pérez, C., Mataró, M., Subirana, J., Aramburu, I.,
104
ERRNVPHGLFRVRUJ
et al. La familia en el proceso de rehabilitación neuropsicológica. En: O.
Bruna, T. Roig, M. Puyuelo, C. Junqué, A. Ruano. Rehabilitación
neuropsicológica: intervención y práctica clínica, (1ª ed.), (pp. 397-415).
Barcelona: Elsevier Masson.
17. FEDACE. Familias y daño cerebral adquirido. Cuadernos FEDACE sobre
daño cerebral adquirido, 1ª ed. Madrid: FEDACE, 2009.
18. Bori, I., Gangoiti, L., Marín, J., Quemada, J. I., Ruiz, M. J.Modelo de
atención a las personas con daño cerebral. Madrid: IMSERSO, 2007.
19. Aadal, L., Angel, S., Dreyer, P., Langhorn, L., Blicher-Pedersen, B.
Nursing roles and functions in the inpatient neurorehabilitation of stroke
patients: a literature review. Journal of Neuroscience Nursing. 2013;
45(3):158–170.
20. Puggina, A. C.G., Paes da Silva, M. J., Schnakers, C., Laureys, S. Nursing
Care of Patients With Disorders of Consciousness. J Neurosci Nurs. 2012;
44(5):260–270.
21. Rodrigo-Gil, J., Suñer-Soler, R., Cruz-Diaz, V., Bagot-Prats, M., Algans-
Colls, L., Cepeda-Bautista, M., Ribó-Regas, M., Serena, J. Cuidados a los
pacientes con ictus agudo: eficacia del ecógrafo vesical portátil en la
unidad de ictus. Revista de Neurología. 2012; 54(3):151–158.
22. Lendínez-Mesa, A., del Pilar Fraile-Gómez, M., García-García, E., del
Carmen Díaz-García, M., Casero-Alcázar, M., Fernandez-Rodríguez, N.,
Fernandes-Ribeiro, A. S. Disfagia orofaríngea: prevalencia en las unidades
de rehabilitación neurológica. Revista Científica de la Sociedad Española de
Enferm ería Neurológica. 2014; 39(1):5–10.
23. Martinez-Rabancho, S., Sánchez, P. N., Villalobos, A. M.La importancia
del trabajo del auxiliar de enfermería en la rehabilitación de personas con
daño cerebral adquirido. Madrid: Imserso, 2013.
24. De Noreña, D., Ríos, M. El papel del neuropsicólogo. Acción Psicológica.
2007; 4(3):9–15.
25. Quemada, J. I., Echeburúa, E. Funciones y formación del neuropsicólogo
clínico: una propuesta. Papeles del psicólogo. 2008; 29(3):301–306.
26. Tirapu, J., Ríos, M., Maestú, F. Manual de neuropsicología, 2ª ed.
Barcelona: Viguera, 2011.
27. León-Carrión, J. Neuropsychological Rehabilitation: Fundamentals,
innovations and directions, 1ª ed. Orlando: Gr/ST Lucie Press, 1997.
28. Bruna, O., Roig, T., Puyuelo, M., Junqué, C., Ruano, A. Rehabilitación
neuropsicológica: intervención y práctica clínica, 1ª ed. Barcelona: Elsevier
Masson, 2011.
29. Muñoz, E., Blázquez, J. L., Galpasoro, N., González, B., Lubrini, G.,
Periáñez, J. A., et al. Estimulación cognitiva y rehabilitación
neuropsicológica, 1ª ed. Barcelona: UOC, 2009.
30. FEDACELogopedia y daño cerebral Adquirido. Cuadernos de FEDACE
105
ERRNVPHGLFRVRUJ
sobre Daño Cerebral Adquirido. Madrid: FEDACE, 2007.
31. Fernández, S., López, R.Guía de intervención logopédica en las Afasias.
Madrid: Síntesis, 2005.
32. FEDACE Guía de Fam ilias. Fedace, Madrid, 2013.
33. Duarte, E., Alonso, B., Fernández, M., Fernández, J., Flórez, M., García-
Montes, I., et al. Rehabilitación del ictus: modelo asistencial.
Recomendaciones de la Sociedad Española de Rehabilitación y Medicina
Física, 2009. Rehabilitación. 2010; 44(1):60–68.
34. Rohlfs, B. P.Experiencias con el concepto Bobath: fundamentos,
tratamiento, casos. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2007.
35. Hopkins, H. L., Smith, H. D.Willard and Spackman: Terapia
Ocupacional. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 1998.
36. López, B. P.Terapia ocupacional aplicada al daño cerebral adquirido.
Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2010.
37. Cruzado, J. A., Benito, E., Barbero, J., Dones, M. Espiritualidad en clínica,
una propuesta de evaluación y acompañamiento espiritual en cuidados
paliativos. Monografías SECPAL. 2015; 177–203.
38. Consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid (2010). Cartera de
Servicios y Registro Único de la Unidades de Trabajo Social Hospitalario.
106
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PAR T E I I
Neurorrehabilitación: principales
enfermedades neurológicas y cuidados
de enfermería
CONTORNO
Capítulo 6: Ictus
Capítulo 7: Cuidados de enfermería en el ictus
Capítulo 8: Traumatismo craneoencefálico
Capítulo 9: Cuidados de enfermería en el traumatismo craneoencefálico
Capítulo 10: Anoxia cerebral
Capítulo 11: Cuidados de enfermería en la anoxia cerebral
Capítulo 12: Tumores cerebrales
Capítulo 13: Cuidados de enfermería en los tumores cerebrales
Capítulo 14: Trastornos graves de la conciencia
Capítulo 15: Cuidados de enfermería en los trastornos severos de la
conciencia
Capítulo 16: Enfermedad de Parkinson
Capítulo 17: Cuidados de enfermería en la enfermedad de Parkinson
Capítulo 18: Demencias
Capítulo 19: Cuidados de enfermería en las demencias
Capítulo 20: Esclerosis múltiple
Capítulo 21: Cuidados de enfermería en la esclerosis múltiple
Capítulo 22: Esclerosis lateral amiotrófica
Capítulo 23: Cuidados de enfermería en la esclerosis lateral amiotrófica
Capítulo 24: Síndrome de Guillain-Barré
Capítulo 25: Cuidados de enfermería en el síndrome de Guillain-Barré
Capítulo 26: Corea de Huntington
Capítulo 27: Cuidados de enfermería en la corea de Huntington
Capítulo 28: Lesión medular
Capítulo 29: Cuidados de enfermería en la lesión medular
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CAPÍTULO 6
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Ictus
Alejandro Lendínez Mesa, Estela Sanjuán Menéndez, Mercè Salvat Plana y María del Carmen Díaz García
110
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INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cerebrovasculares, o ictus, están causadas por un trastorno
circulatorio cerebral que altera de forma transitoria o definitiva el funcionamiento
de una o varias partes del encéfalo.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define el ictus como un síndrome
clínico, caracterizado por el desarrollo rápido de signos de afectación neurológica
focal (algunas veces global) que duran más de 24 horas sin otra causa aparente
que la de origen vascular1.
El ictus se considera una urgencia médica, que requiere una intervención
diagnóstica y terapéutica inmediata2, ya que el pronóstico dependerá en gran
medida del tiempo transcurrido entre el inicio de los síntomas y la asistencia
precoz, especializada e interdisciplinaria, y el tratamiento específico.
111
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EPIDEMIOLOGÍA
El ictus es un problema de salud pública de primer orden. En los países
desarrollados representa la tercera causa de muerte tras la enfermedad
cardiovascular y el cáncer. En España supone la primera causa de mortalidad en
la mujer y la segunda en el hombre.
Además, el ictus es la primera causa de discapacidad permanente en la edad
adulta y la segunda causa de demencia3. Aproximadamente la tercera parte de los
pacientes que sobreviven sufren secuelas importantes que les limitan en sus
actividades de la vida diaria.
Existe una clara tendencia decreciente en las cifras de mortalidad por ictus
observada en los últimos 20 años. Esta disminución está relacionada con la
detección y el control de los principales factores de riesgo, y con los avances en el
diagnóstico y el tratamiento del ictus durante su fase aguda. Asimismo, las
secuelas también han disminuido gracias a estos avances y a la implementación
de la rehabilitación precoz e intensiva en los pacientes afectados.
No obstante, la incidencia de esta patología ha ido aumentado de forma
progresiva en los últimos años. Según los datos de la Organización Mundial de la
Salud (OMS)4,5, se prevé un incremento de un 27% en su incidencia entre los años
2000 y 2025.
112
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CLASIFICACIÓN
En líneas generales, el ictus se divide en dos grandes grupos según su mecanismo
de producción: isquémico y hemorrágico. El ictus isquémico representa entre el 80
y el 85% de todos los ictus, mientras que el 15-20% restante son ictus
hemorrágicos2.
La isquemia cerebral puede ser focal, cuando afecta a una sola zona del
encéfalo, y global cuando afecta al encéfalo de forma difusa (fig. 6-1). Por otra
parte, dentro del ictus hemorrágico se diferencian la hemorragia intracerebral y la
hemorragia subaracnoidea en función de la localización del sangrado (fig. 6-1).
FIGURA 6-1 Clasificación del ictus según el mecanismo de producción.
Ictus isquémico
Isquemia cerebral global
La isquemia cerebral global tiene su origen en un descenso del flujo sanguíneo
de todo el encéfalo, como ocurre en la parada cardíaca. Afecta a los hemisferios
cerebrales de forma difusa, con o sin lesión asociada del tronco del encéfalo y/o
cerebelo.
Clínicamente, puede provocar síndromes cerebrales focales de los denominados
territorios frontera, déficits cognitivos, un estado vegetativo persistente o la
muerte cerebral.
113
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Isquemia cerebral focal
Según la duración del proceso isquémico, clásicamente se consideran dos tipos de
isquemia cerebral focal: el ataque isquémico transitorio (AIT) y el infarto cerebral.
El AIT se define como un episodio de isquemia cerebral o retiniana cuyos
síntomas suelen durar menos de una hora y que no da muestras de lesión en las
pruebas de neuroimagen, a diferencia del infarto cerebral, que produce un déficit
neurológico que persiste más de 24 horas y en el que se aprecia una lesión en las
pruebas de neuroimagen que indica la presencia de necrosis tisular6.
Es importante conocer el mecanismo causante de esta enfermedad para poder
efectuar un adecuado tratamiento y una eficaz prevención secundaria.
En función de su etiopatogenia, el ictus isquémico se clasifica como:
aterotrombótico, cardioembólico, lacunar, de causa inhabitual y de origen
indeterminado7. Los criterios para considerar el ictus en uno u otro grupo
etiológico se especifican en la tabla 6-1.
TABLA 6-1
Clasificación de los ictus isquémicos en sus diferentes subtipos
etiológicos
Ictus hemorrágico
Hemorragia intracerebral
Las hemorragias intracerebrales (HIC) son extravasaciones de sangre hacia el
parénquima cerebral. La etiología más frecuente es la hipertensión arterial. Otras
causas incluyen la angiopatía amiloide, malformaciones vasculares, fármacos (p.
ej., anticoagulantes), tóxicos (p. ej., alcohol, cocaína), diátesis hemorrágicas y
tumores. Según la topografía, podemos clasificar la hemorragia parenquimatosa
en: lobar, profunda (ganglios basales, capsular o talámica), troncoencefálica y
114
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cerebelosa. La presentación clínica depende de la localización y el volumen del
sangrado.
Los signos y síntomas de una hemorragia cerebral pueden ser indistinguibles de
los de un ictus isquémico, aunque en la hemorragia cerebral son más frecuentes
la disminución de la conciencia y la cefalea intensa. El diagnóstico definitivo
requiere, sin embargo, una prueba de neuroimagen que confirme o descarte la
presencia de sangre.
Hemorragia subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea (HSA) primaria es la extravasación de sangre
primaria y directamente al espacio subaracnoideo. La causa más frecuente es la
rotura de un aneurisma, y típicamente provoca cefalea brusca e intensa, signos
meníngeos y alteración del nivel de conciencia. Habitualmente, la HSA se detecta
en la tomografía computarizada (TC) craneal, aunque en algunos casos es
necesario realizar una punción lumbar para demostrar la existencia de sangre a
nivel subaracnoideo cuando la TC craneal es normal.
115
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ASPECTOS CLÍNICOS
Los síntomas concretos de ictus dependen del área cerebral afectada. Pueden
aparecer diferentes síntomas a la vez o solamente uno, en función de dicha área.
Se debe sospechar patología del ictus ante la aparición brusca de uno o varios de
los siguientes síntomas7:
• Pérdida de fuerza que afecta a un lado del cuerpo o de la cara. Es el síntoma
más común del ictus. Se trata de una disminución repentina de la fuerza
motora. La debilidad asociada al ictus puede ser de una sola extremidad
(monoparesia), de las dos extremidades de un lado del cuerpo (hemiparesia), o
producir parálisis completa en una extremidad (monoplejia) o de ambas
extremidades de un lado del cuerpo (hemiplejia). En algunas ocasiones se puede
producir debilidad en ambas piernas (paraparesia) o parálisis completa en
ambas piernas (paraplejia).
• Pérdida de visión en un ojo o parcial en los dos. La pérdida visual de medio campo visual (hemicampo)
que afecta a ambos ojos puede ser completa (hemianopsia) o parcial (cuadrantanopsia).
• Dificultad para hablar, entender o articular el lenguaje, de modo que se produce una alteración del
lenguaje espontáneo (en cuanto a fluidez y estructuración gramatical) durante la conversación, o bien
alteraciones de la comprensión, nominación o repetición en el habla, que puede introducir
involuntariamente elementos anormales o parafasias, o bien trastornos en la lectura y/o la escritura.
Podemos diferenciar:
• Disartria: defecto en la articulación del lenguaje que afecta a la inteligibilidad
del discurso.
• Afasia: dificultad para procesar el lenguaje, ya sea en la producción y/o en la
comprensión del habla. Suele aparecer en las lesiones del hemisferio
izquierdo.
• Pérdida de sensibilidad en la cara, el brazo y/o la pierna de un lado del
cuerpo. La parestesia es la sensación anormal de los sentidos o de la sensibilidad
general que se traduce por una sensación de hormigueo, adormecimiento,
acorchamiento, etc. Normalmente aparece asociada con debilidad en la misma
región. La disminución de la sensibilidad táctil, térmica y/o dolorosa se
denomina hipostesia, y la ausencia completa de todas las formas de sensibilidad
en la zona afectada se denomina anestesia. También puede aparecer extinción
sensitiva, que es la incapacidad para percibir estímulos simultáneos en ambos
lados del cuerpo en ausencia de hipostesia táctil o dolorosa franca.
• Inestabilidad, desequilibrio e incapacidad para caminar. Manifestaciones de
irregularidad en el ritmo, la amplitud y la fuerza de los movimientos, que se
hacen imprecisos y descoordinados (asinergia). Las dos manifestaciones clínicas
fundamentales de las alteraciones del equilibrio son: el vértigo, la sensación
ilusoria de movimiento del cuerpo o del entorno, y la ataxia, descoordinación o
pérdida de la precisión del movimiento en ausencia de debilidad muscular.
• Dolor de cabeza de aparición intensa y repentina, no habitual. Se suele asociar
a la hemorragia cerebral, aunque no es patognomónico.
La gravedad de los diferentes síntomas que se acaban de mencionar puede
116
ERRNVPHGLFRVRUJ
cuantificarse utilizando diferentes escalas neurológicas, que son útiles cuando se
utilizan de forma seriada para valorar la evolución del paciente. Las más
utilizadas son la National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS)8 y la Escala
Canadien-se (EC)9.
El ictus se asocia a múltiples factores de riesgo. La prevención primaria del ictus
se basa en la identificación y corrección de estos factores de riesgo para evitar su
aparición.
Los factores de riesgo vascular (FRV) pueden clasificarse como modificables,
potencialmente modificables y no modificables. En cualquier caso, tanto si son
modificables como si no, la asociación de FRV incrementa el riesgo de ictus y su
detección exige un control preventivo más estricto.
La edad es el principal factor de riesgo no modificable de ictus. La incidencia de
ictus se duplica cada década a partir de los 55 años. La presencia de antecedentes
familiares también se asocia con un riesgo elevado de ictus.
La hipertensión arterial, después de la edad, es el factor de riesgo de ictus más
importante por su alta prevalencia y su elevado potencial de riesgo, tanto en ictus
isquémicos como hemorrágicos2.
La tabla 6-2 muestra los factores de riesgo en prevención primaria y secundaria
de ictus recogidas en las guías de la American Heart and Stroke Association
(AHA/ASA)10.
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TABLA 6-2
Factores de riesgo del ictus
PCR: Proteína C reactiva.
118
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TRATAMIENTO
Los importantes avances en el conocimiento de la enfermedad cerebrovascular
han originado cambios el manejo de estos pacientes, que están
fundamentalmente basados en la atención especializada y las unidades de ictus
(tratamiento no farmacológico), y la administración de tratamientos reperfusores
(tratamiento farmacológico).
Farmacológico
Los tratamientos disponibles actualmente para tratar algunos tipos de ictus son
tiempo-dependientes, y solo pueden administrarse dentro de las primeras horas
tras el inicio de los síntomas.
El tratamiento trombolítico intravenoso (i.v.) con activador recombinante del
plasminógeno tisular (rt-PA) se ha consolidado como una opción terapéutica
efectiva y segura en el ictus isquémico agudo. La trombólisis persigue la lisis del
coágulo que ocluye la arteria intracraneal (recanalización arterial). Su
administración a dosis de 0,9 mg/kg en bolo i.v. seguido de una perfusión de 60
minutos se asocia a una disminución de las tasas de discapacidad atribuible a una
mejoría significativa en la evolución funcional a los 3 meses. Dicho tratamiento es
más efectivo y beneficioso cuanto antes se administra11.
Asimismo, los procedimientos intraarteriales o terapias endovasculares en la
fase aguda del ictus pueden lograr la recanalización arterial, de forma primaria
(trombólisis intraarterial primaria) cuando existe alguna contraindicación para el
uso de rt-PA i.v., o en casos refractarios al tratamiento con rt-PA i.v. (trombólisis
intraarterial de rescate).
La trombólisis intraarterial primaria fue la primera estrategia utilizada como
terapia intervencionista. Este tratamiento consiste en administrar el trombolítico
directamente en el trombo. A través de la arteria femoral se inserta un catéter que
llega hasta la arteria ocluida mediante el uso de arteriografía. De forma similar a
lo que ocurre con la trombólisis sistémica, la evolución clínica favorable tras la
reperfusión arterial es tiempo-dependiente12.
El tratamiento trombolítico combinado i.v./intraarterial se conoce como
trombólisis intraarterial de rescate. Asocia la administración inicial y rápida de rt-
PA i.v., y en caso de no conseguirse la recanalización, se prosigue con
procedimientos intraarteriales, cuanto antes, para intentar conseguir dicha
recanalización mediante la infusión local de una dosis extra de rt-PA intraarterial.
La trombólisis combinada i.v./intraarterial se asocia a porcentajes superiores de
recanalización (87% vs. 52%) y de evolución favorable a los 3 meses (57% vs. 44%)
en comparación con la administración de rt-PA i.v. aislado13.
La trombectomía mecánica consiste en la disrupción mecánica del trombo
mediante diversos dispositivos. Esta se puede realizar de forma primaria o tras la
119
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administración inicial de rt-PA i.v. La disrupción mecánica del trombo
incrementa, de forma segura, las tasas de recanalización obtenidas por la
trombólisis intraarterial, mejorando significativamente el pronóstico funcional de
los pacientes14.
No farmacológico
Este tipo de tratamiento está encaminado a la disminución y/o minimización de
las secuelas desde la fase aguda del proceso.
La atención precoz por neurólogos especializados en patología cerebrovascular y
el ingreso en unidades de ictus reduce la morbimortalidad y la dependencia a
largo plazo de los pacientes que sufren un ictus agudo, disminuyendo los costes
del proceso.
Las unidades de ictus son unidades de cuidados agudos no intensivos
destinadas de forma exclusiva a la atención de pacientes con ictus. Están
caracterizadas por una sistematización en la atención al paciente, con personal
entrenado, criterios de ingreso preestablecidos, sistemática diagnóstica y
terapéutica precisa, monitorización de las constantes vitales y electrocardiograma
continuos y especial atención al tratamiento agudo y a la rehabilitación funcional
y social precoz del paciente, además de una eficaz coordinación multidisciplinar15.
Los objetivos principales de los cuidados de enfermería en la unidad de ictus
son detectar precozmente las posibles complicaciones e instaurar las medidas
oportunas para evitarlas.
Para conocer el impacto del ictus en la vida del paciente se deberá evaluar el
índice de Barthel16 en el momento del ingreso y cuando se dé el alta, ya que nos
permitirá conocer el nivel de dependencia del enfermo en las actividades básicas
de la vida diaria. Además, en el momento del alta se deberían evaluar las
repercusiones del ictus a nivel funcional, mediante la escala de Rankin modificada
(mRs)17.
En la fase subaguda y/o crónica del ictus, el enfoque del tratamiento
rehabilitador debe ser interdisciplinar (médicos, fisioterapeutas, terapeutas
ocupacionales, neuropsicólogos, enfermeros, logopedas), para que se puedan
aplicar distintas técnicas y/o métodos (análisis de la marcha y el equilibrio,
técnicas interactivas, robótica, tecnología de comunicación alternativa
aumentativa, estudio de la deglución…), siempre de forma coordinada y con el
mismo fin18.
120
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SECUELAS POSTICTUS
Las secuelas de los pacientes con ictus pueden clasificarse en psicológicas,
cognitivas, motoras y/o sensitivas19 (cuadro 6-1).
C U A D R O 6 - 1 Clas ific ac ión de las s ec uelas pos t ic t us
Secuelas y complicaciones físicas

• Déficits motores totales o parciales
• Alteraciones sensitivas
• Alteraciones del lenguaje
• Fatiga
• Osteoporosis
• Dolor de hombro
• Caídas/fracturas
• Espasticidad
• Trastornos urinarios (incontinencia, retención…)
• Contracturas
• Subluxación del hombro hemipléjico
• Disfunción sexual
• Alteraciones visuales
• Epilepsia
• Dolor central postictus
• Trombosis venosa profunda
• Incontinencia fecal
• Úlceras por presión
• Infecciones urinarias
• Infecciones respiratorias
• Estreñimiento
• Disfagia
Alteraciones psicológicas
• Depresión
• Ansiedad
• Labilidad emocional
Alteraciones cognitivas
• Demencias
• Déficit de atención
• Alteración de la memoria
• Apraxia
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• Alteraciones de las funciones ejecutivas superiores
• Negligencia espacial
• Agnosias
Alteraciones para el desarrollo de las actividades básicas de la vida
diaria
• Dificultad para:
• Subir escaleras
• Vestirse
• Ir al baño
• Asearse
• Alimentarse
• Pasear
Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes
con Ictus en Atención Primaria. Guía de Práctica Clínica para el Manejo de
Pacientes con Ictus en Atención Primaria. Plan de Calidad para el Sistema
Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Política Social. Unidad de
Evaluación de Tecnologías Sanitarias de la Agencia Laín Entralgo de la
Comunidad de Madrid; 2009. Guías de Práctica Clínica en el SNS: UETS N.º
2007/5-2.
122
ERRNVPHGLFRVRUJ
BIBLIOGRAFÍA
1.Hatano, S. Experience from a multicentre stroke register: a preliminary
report. Bulletin of the World Health Organization. 1976; 54:541–553.
2.Ministerio de Sanidad y Política Social. Estrategia en Ictus del Sistem a
Nacional de Salud. Sanidad 2009. Madrid: Ministerio de Sanidad y Política
Social. Depósito Legal: M-51324-2009. Recuperado de
http://www.msc.es/organizacion/sns/planCalidadSNS/docs/Estra%20tegiaIctusSNS.pd
2009.
3.Instituto Nacional de Estadística. Defunciones según la causa de m uerte
2008. Recuperado de. http://www.ine.es/, 2008.
4.Mathers, C. D., Stein, C., Fat, D. M., Rao, C., Inoue, M., Tomijima, N., et
al. Global Burden of Disease 2000: version 2 m ethods and results.
Discussion paper nº 50. Organización Mundial de la Salud. Recuperado
de. http://www.who.int/healthinfo/paper50.pdf, 2000.
5.Instituto Nacional de Estadística. Encuesta Nacional de Morbilidad
Hospitalaria 2006-2011. Recuperado de. http://www.ine.es/, 2011.
6.Albers, G. W., Caplan, L. R., Easton, J. D., Fayad, P. B., Mohr, J. P., Saver,
J. L., et alTIA Working Group. Transient ischemic attack-proposal for a
new definition. N Engl J Med. 2002. 2002; 347(21):1713–1716.
7.Martínez-Vila, E.Ictus Isquémico. En Clinical Publishing, Ed. Atlas de
Investigación y tratamiento. Barcelona: Atlas Medical Publishing Ltd,
2011.
8.Goldstein, L. B., Samsa, G. P. Reliability of the National Institutes of
Health Stroke Scale: extension to non-neurologists in the context of a
clinical trial. Stroke.. 1997; 28:307–310.
9.Cote, R., Battista, R. N., Wolfson, C., Boucher, J., Adam, J., Hachinski, V.
The Canadian Neurological Scale: Validation and reliability assessment.
Neurology. 1989; 39:638–643.
10.Meschia, J. F., Bushnell, C., Boden-Albala, B., Braun, L. T., Bravata, D.
M., Chaturvedi, S., et al. Guidelines for the primary prevention of stroke:
a statement for healthcare professionals from the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke.. 2014; 45(12):3754–3832.
11.Hacke, W., Kaste, M., Bluhmki, E., Brozman, M., Dávalos, A., Guidetti,
D., et alfor the ECASS Investigators, Thrombolysis with Alteplase 3 to
4.5 Hours after Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med 2008; 359:1317–1329
12.Furlan, A., Higashida, R., Wechsler, L., et al. Intra-arterial prourokinase
for acute ischemic stroke. The PROACT II study: a randomized
controlled trial. Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism. JAMA.
1999; 282(21):2003–2011.
13.Lisboa, R. C., Jovanovic, B. D., Alberts, M. J. Analysis of the safety and
efficacy of intra-arterial thrombolytic therapy in ischemic stroke.
123
ERRNVPHGLFRVRUJ
Sistematic review. Stroke. 2002; 33(12):2866–2871.
14.Molina, C. A., Chamorro, A., Rovira, A., De Miquel, A., Serena, J.,
Roman, L. S., et al. REVASCAT: a randomized trial of revascularization
with SOLITAIRE FR device vs. best medical therapy in the treatment of
acute stroke due to anterior circulation large vessel occlusion presenting
within eight-hours of symptom onset. Int J Stroke. 2015; 10:619–626.
15.Stroke Unit Trialists’ Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care
for stroke. Cochrane Database Syst Rev. 17, 2007. [CD000197.].
16.Mahoney, F.l., Wood, O. H., Barthel, D. W. Rehabilitation of chronically ill
patients: the influence of complications on the final goal. South Med J.
1958; 51:605–609.
17.Rankin, J. Cerebral vascular accidents in patients over the age of 60, II:
Prognosis. Scout Med J. 1957; 2:200–205.
18.Matías-Guiu, J., Villoria, F., Oliva, J., Viñas, S., Martí, J.Estrategia en ictus
del Sistema Nacional de Salud. Madrid: Ministerio de Sanidad y Política
Social, 2009.
19.Ministerio de Sanidad y Política Social Unidad de Evaluación de
Tecnologías Sanitarias Guía de Práctica Clínica para el Manejo de
Pacientes con Ictus en Atención Primaria Plan de Calidad para el Sistema
Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Política Social Unidad de
Evaluación de Tecnologías Sanitarias de la Agencia Laín Entralgo de la
Comunidad de Madrid. Ministerio de Sanidad y Política Social, Madrid,
2009:2–5.
124
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CAPÍTULO 7
125
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Cuidados de enfermería en el ictus
Alejandro Lendínez Mesa, Rosa Suñer Soler y Ana Navarro Meléndez
126
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INTRODUCCIÓN
El ictus representa casi el 10% de todas las muertes en todo el mundo. En el año
2002, el ictus era la séptima causa de discapacidad ajustada por años de vida
perdidos y se ha previsto que sea la sexta causa de discapacidad mundial en el año
20301,2. Si bien la mortalidad por ictus ha disminuido en las últimas dos décadas,
la carga global de ictus en términos del número absoluto de personas afectadas
cada año, sobrevivientes de ictus, muertes relacionadas y los años de vida
perdidos es enorme, con la mayor parte de la carga en los países de ingresos bajos
y medianos3,4.
Actualmente se dispone de tratamientos eficaces que mejoran el pronóstico de
los pacientes si se realizan en las primeras horas, sobre todo en las personas que
presentan ictus isquémico5. Además, se ha observado que las personas que
ingresan en unidades especializadas de atención en la fase aguda, llamadas
unidades de ictus, presentan mejores resultados respecto a la disminución de
mortalidad y dependencia6. Los cuidados deben proporcionarse desde los primeros
síntomas; por ello, se establecen cinco niveles en la cadena asistencial: el primer
nivel de reconocimiento de la enfermedad a nivel extrahospitalario, el segundo
nivel con el traslado del paciente, un tercer nivel de atención en urgencias, un
cuarto nivel en la unidad de ictus y/o de atención aguda por equipos
multidisciplinares de ictus, y finalmente un quinto nivel de atención a la persona
afectada en la fase subaguda y crónica7. En relación con esta última fase, fase en
la que se centra el presente capítulo, se ha demostrado la eficacia de la
rehabilitación en la reducción de la mortalidad y la dependencia de los pacientes
con ictus. En este sentido, un mayor cumplimiento de las directrices de
rehabilitación publicados en las guías de práctica clínica ha demostrado estar
relacionado significativamente con la mejora de los resultados funcionales de los
pacientes con ictus8–10. Pinedo et al.11 han señalado que los pacientes ingresados
para tratamiento rehabilitador tras un ictus obtienen una ganancia funcional
significativa y regresan mayoritariamente a su domicilio; además la satisfacción
con el tratamiento rehabilitador y la información es elevada, aunque se ha
observado que debe mejorar la formación del cuidador.
En el presente capítulo se describen la valoración y el plan de cuidados de las
personas que han padecido un ictus y se encuentran en la fase subaguda o
crónica, ya en la fase de rehabilitación, en que la finalidad es recuperar al máximo
posible sus capacidades, considerando importante el rol de la enfermería en los
centros de neurorrehabilitación y en atención primaria12. En la descripción del
plan de cuidados se han utilizado: el modelo de necesidades de Virginia
Henderson para la valoración integral de la persona afectada13, la taxonomía
NANDA para citar los posibles diagnósticos de enfermería en dicha situación14, las
intervenciones NIC15 y los resultados esperados (NOC)16.
127
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VALORACIÓN DE LA PERSONA AFECTADA
DE ICTUS EN LA FASE SUBAGUDA Y/O
CRÓNICA
Respirar normalmente
La valoración incluye la inspección con la determinación del patrón respiratorio,
la frecuencia respiratoria, la saturación de oxígeno (útil en los ictus en personas
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC] de base y/o insuficiencia
cardíaca y/o síndrome de la apnea del sueño) y la auscultación con la valoración
de los ruidos respiratorios para detectar posibles anormalidades. Los estertores de
mayor intensidad en la inspiración pueden indicar bronquios y alveolos con
secreciones (bronconeumonías, edema pulmonar)17. La auscultación está
especialmente indicada en las personas con ictus que cursaron deterioro de la
deglución y que durante la fase subaguda y crónica continúan con esta alteración,
por lo que mantienen el riesgo de neumonía por aspiración (ictus hemisféricos
extensos e ictus de tronco cerebral).
Los pacientes con síndrome de la apnea del sueño con ictus subagudo que
pueden presentar disminución de la saturación de oxígeno pueden beneficiarse del
tratamiento con ventilación mecánica no invasiva de presión positiva continua
(CPAP) y mejorar las desaturaciones durante el período de rehabilitación
postictus18.
En la necesidad de respirar debe valorarse también si el paciente era fumador
antes del ictus. En caso afirmativo, debe evaluarse la dependencia a la nicotina
con el test de Fagerström 19 si no se dispone de estos datos previos procedentes de la
hospitalización aguda. Durante la fase aguda del ictus, el paciente habrá recibido
consejo para dejar de fumar y/o entrevista motivacional para incentivar el
cambio; es fundamental seguir este proceso para conseguir la deshabituación
tabáquica en la fase postaguda, ya que la abstinencia tabáquica disminuirá la
posibilidad de una recidiva de ictus20. El éxito en este proceso, durante el primer
año después del ictus, está relacionado con la intención de dejar el tabaco que
tenía el paciente antes del ictus21, aunque también se ha observado que las
lesiones en el córtex insular a causa del ictus pueden disminuir las ganas y el
deseo de fumar tras el ictus21.
Comer y beber adecuadamente

Debe valorarse la presencia de dificultad para comer, para masticar y para
deglutir en pacientes sin alteraciones del nivel de conciencia y capaces de colaborar
en dicha valoración tras la fase aguda. Por ello, se aconseja utilizar instrumentos
que evalúen las dificultades de deglución ante diferentes consistencias de
128
ERRNVPHGLFRVRUJ
alimentos, que se detallan más adelante en este capítulo.
La valoración de comer y beber adecuadamente incluye las determinaciones
antropométricas con la medición del peso, la talla y el índice de masa corporal
(IMC), que mide la proporción del peso sobre la estatura (kg/m 2); y también el
estado de hidratación, inspeccionado la turgencia cutánea y la sequedad de
mucosas17. Además, debe considerarse la valoración de parámetros bioquímicos
específicos relacionados con el estado nutricional si el paciente está desnutrido, así
como la presencia de otras enfermedades crónicas previas al ictus, relacionadas
con la alimentación, que comporten la necesidad de dietas específicas, entre las
que se deben destacar: la diabetes, la obesidad, la hipercolesterolemia, la
hipertensión o la insuficiencia cardíaca.
Una de las alteraciones más frecuentes relacionadas con la necesidad de
alimentarse después del ictus es la disfagia, que se presenta en el 55% de los casos
en fase aguda y, en función del lugar de la lesión y el volumen, puede permanecer
en la fase crónica. La disfagia comporta riesgo de aspiración y neumonía, que
puede presentarse en el 7% al 33% de los pacientes después del ictus22 con
repercusiones en el estado nutricional, y se señalan prevalencias de desnutrición
tras el ictus entre el 6,1% y el 62%23. En una revisión del tema se observó que las
probabilidades de desnutrición aumentaron significativamente durante la fase de
rehabilitación24, por lo que resulta fundamental la valoración del estado
nutricional periódica en fase subaguda y crónica. Índices de IMC inferiores a 20
indican malnutrición y se asocian con el aumento de la mortalidad25.
Las alteraciones visuales, del habla y las dificultades de lenguaje complican la
comunicación adecuada sobre las necesidades y preferencias alimentarias. Los
déficits cognitivos también limitan la capacidad de los pacientes para llevar a cabo
las actividades necesarias para comer, lo que incrementa el riesgo de
desnutrición26.
El estado de la dentición también debe ser considerado para adecuar el tipo de
nutrición, así como el seguimiento y la tolerancia de la alimentación por vía
enteral en los pacientes con este tratamiento. La valoración de la persona con el
test Mini Nutricional Assessment o MNA27 en el momento del ingreso en una
unidad de rehabilitación puede ser de ayuda para valorar el estado nutricional de
forma global.
Eliminar
La incontinencia urinaria (IU) es un problema común en la fase crónica del ictus
que puede afectar hasta a una tercera parte de los que han sobrevivido28. Se ha
señalado que la IU es un factor determinante de peor calidad de vida percibida
incluso a los tres años después del ictus29, y su cuidado se considera prioritario
durante todo el proceso de rehabilitación, mediante programas de entrenamiento
tanto para reeducar la función de la vejiga urinaria como la función intestinal30.
129
ERRNVPHGLFRVRUJ
En esta necesidad se debe valorar la existencia de incontinencia parcial o total;
en caso afirmativo deben conocerse las características de la incontinencia (si es
continua de día y/o de noche), el tipo de IU (de urgencia por hiperactividad del
detrusor, por rebosamiento; de estrés, por fallos en el mecanismo de resistencia de
la uretra; funcional o mixta). También debe conocerse el tipo de recursos que
utiliza el paciente (colector, absorbente, sonda…), sin olvidar el diario miccional,
que es fundamental para el manejo de la IU.
En relación con la función intestinal, debe valorarse la existencia de
estreñimiento por disminución de la actividad física a causa del ictus.
Las alteraciones en la movilidad, en la visión y en la comunicación impiden la
capacidad de la persona para el uso del inodoro con autonomía tras el ictus.
Moverse y mantener posturas adecuadas

Después del ictus, gran parte de los afectados presentan limitaciones que les
impiden ejecutar con autonomía las actividades básicas e instrumentales de la
vida diaria. Son frecuentes las limitaciones en la función motora; los déficits
sensoriales y cognitivos; las alteraciones de la visión y del lenguaje, y la
inestabilidad del humor31. Se ha observado que el 60% de los pacientes con ictus
persiste con diferente grado de discapacidad32.
La valoración en esta necesidad incluye evaluar el grado de movilidad y
autonomía, las posturas que adopta el paciente y la presencia de fatiga ante el
ejercicio. Las escalas de valoración de las actividades de la vida diaria, como el
índice de Barthel33 o las escalas funcionales como la escala de Rankin34 son de gran
utilidad para la valoración tras el alta y para estudiar la evolución de los pacientes
durante el periodo de rehabilitación. En relación con el índice de Barthel, se ha
señalado que el valor de 60 es el punto de inflexión por encima del cual la
probabilidad de continuar viviendo en la comunidad es alta tras el ictus35.
También se ha observado que peores puntuaciones a nivel funcional, mayor edad,
ictus más grave, más dolor y reacciones emocionales más negativas resultaron ser
predictores independientes de peores resultados en la fase de rehabilitación36.
Dormir y descansar
El sueño-vigilia y la respiración dependen de la integridad del tronco cerebral y de
los hemisferios cerebrales; por ello, después de un ictus son frecuentes los
trastornos del sueño-vigilia y los trastornos respiratorios durante el sueño, sobre
todo la apnea obstructiva del sueño. Además, la depresión postictus, el dolor o
determinados fármacos también se han relacionado con las alteraciones del sueño
en estas personas. Se ha observado que alrededor de un tercio de los pacientes con
ictus presentan insomnio o hipersomnia (somnolencia diurna excesiva, fatiga,
aumento de las necesidades de sueño). Los trastornos más graves del sueño-vigilia
130
ERRNVPHGLFRVRUJ
se dan en los ictus talámicos o de tronco cerebral37. La apnea obstructiva del sueño
es considerada un factor de riesgo de ictus o de eventos cardiovasculares; por ello
debe ser tratada38.
En esta necesidad deben valorarse las horas de sueño que descansa el paciente
(de noche y/o de día), los cambios en el patrón de sueño habitual del paciente y
las verbalizaciones de insatisfacción con el descanso nocturno.
Vestirse y desvestirse
Deben valorarse las dificultades para vestirse y desvestirse tras el ictus, así como la
necesidad de adaptar la ropa a la situación funcional del paciente. También, la
necesidad de recursos y ayudas, y sobre todo se ha de tener en cuenta que el
hombro doloroso, la disminución de la visión y las alteraciones motoras y
sensitivas a causa del ictus alteran esta necesidad.
Mantener la temperatura corporal dentro de los

límites normales
Debe valorarse regularmente la temperatura corporal, especialmente en aquellos
pacientes con riesgo de infecciones respiratorias (pacientes con disfagia en fase
subaguda y crónica) y/o urinarias (pacientes incontinentes). En esta necesidad
debe considerarse la edad del paciente y el estado de autonomía para valorar la
capacidad que tiene el paciente para ajustar la temperatura ambiental a sus
necesidades, así como el uso de ropa adecuada.
Mantener la higiene corporal

Deben valorarse la higiene corporal (estado de la piel, el cabello, las uñas, higiene
bucal) y la capacidad funcional de la persona para realizarse su higiene. En caso
de dependencia parcial o total en esta necesidad debe programarse la ayuda
necesaria. En pacientes encamados y con movilidad restringida y/o desnutridos
debe valorarse regularmente el estado de la piel para identificar zonas de presión,
ya que los pacientes que son más dependientes funcionalmente son propensos a
experimentar un mayor número de complicaciones, que incluyen las úlceras por
presión39. El uso de escalas de valoración de riesgo de úlceras ha demostrado ser
eficaz en la prevención de úlceras por presión. Específicamente, se ha observado
que la utilización de la Escala de Braden como criterio de intervención para la
prevención aumenta la eficacia de la evaluación de riesgos y la aplicación de otras
intervenciones de prevención precoces40.
Evitar los peligros ambientales y evitar lesionar a
131
ERRNVPHGLFRVRUJ
otras personas
Es importante valorar el estado de consciencia, la orientación temporal y espacial,
las alteraciones sensoriales y de percepción, la presencia de dolor, el nivel de
autonomía y los antecedentes de caídas. Hay que prestar especial atención a los
pacientes que presentan ictus del hemisferio derecho con desconocimiento del lado
izquierdo del cuerpo, en los que debe valorarse el riesgo de lesiones y caídas
también durante la fase subaguda y crónica con escalas específicas41 y continuar
con las intervenciones de formación sobre la actividad afectada que han
demostrado ser efectivas42. En pacientes con movilidad limitada debe valorarse la
necesidad de uso de recursos de ayuda para la movilización y la existencia de
elementos de riesgo en el ambiente para poder prevenir caídas y garantizar la
seguridad del paciente.
Comunicarse con los demás expresando

emociones, necesidades, temores u opiniones
En esta necesidad debe valorarse la capacidad de comunicación de la persona y su
relación con la familia y el entorno. Deben evaluarse las alteraciones del lenguaje
en relación con la fluencia y la repetición (afasia de Broca), las alteraciones en la
repetición y, frecuentemente, la denominación alterada (afasia de conducción) y/o
alteraciones de la comprensión auditiva, lectura y escritura (afasia de Wernicke).
Su incidencia está entre el 21 y el 38% de los afectados de ictus43.
Vivir de acuerdo con sus propios valores y

creencias
El profesional de enfermería debe valorar en esta necesidad la percepción de salud
y bienestar de la persona, las necesidades de espiritualidad o religiosidad para
poder ayudar al paciente a afrontar la situación de enfermedad y a adaptarse de
forma positiva.
Ocuparse en algo de tal forma que su labor tenga

un sentido de realización personal
La necesidad de realización personal puede estar alterada después del ictus,
especialmente en los más jóvenes, que antes del ictus eran laboralmente activos.
Se ha señalado que los pacientes jóvenes con ictus presentan un riesgo de
desempleo 3,2 veces mayor después de 8 años de seguimiento44. En la persona
afectada son frecuentes las alteraciones en la salud mental, y la depresión y la
ansiedad son los trastornos más frecuentes también en la fase subaguda y crónica,
132
ERRNVPHGLFRVRUJ
que afectan a la percepción de salud y a la realización personal. Debe tenerse en
cuenta que la depresión postictus afecta a la calidad de vida, a la recuperación
funcional, a la función cognitiva y al uso de asistencia sanitaria en personas
afectadas de ictus45. Se ha observado que el 24% de los afectados tendrán síntomas
de ansiedad a los 6 meses o más después del ictus, lo que afecta a su
rehabilitación46. En la fase subaguda y crónica, las escalas específicas de valoración
de la ansiedad y la depresión ayudan a identificar situaciones de estrés, ansiedad y
depresión que deben ser consideradas y tratadas.
Necesidad de participar en actividades recreativas

Deben ser valoradas las actividades recreativas que realizaba el paciente antes del
ictus y su capacidad para seguir con ellas o de hacer readaptaciones. Así mismo,
debe valorarse el entorno social del paciente y la necesidad de seguir interactuando
con él para favorecer la motivación al retorno de su vida anterior. Además, hay
que tener en cuenta que la presencia de fatiga puede alterar esta necesidad y que
la fatiga postictus se ha asociado con síntomas depresivos, ansiedad, falta de
afrontamiento, la pérdida de control, emocional y síntomas conductuales47.
Necesidad de aprender y utilizar los recursos

disponibles
La valoración en esta necesidad incluye el conocimiento de las posibles
limitaciones a causa del ictus de la persona afectada para el aprendizaje, y
también se deben valorar los conocimientos de la persona y del cuidador sobre la
enfermedad y su tratamiento, y fomentar su participación así como el
cumplimiento terapéutico en su domicilio o en el centro de rehabilitación. El
paciente necesita hacer frente a su nueva situación, tiene necesidades de
información, necesidades físicas y no físicas, debe ser tratado con respeto, debe
colaborar con los profesionales de la salud, asumir la responsabilidad y tomar el
control de su situación cuando sea posible48.
133
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PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DE
ENFERMERÍA EN LA FASE DE
NEURORREHABILITACIÓN14–16,49
A continuación se exponen los principales diagnósticos de enfermería en la fase de
neurorrehabilitación; sin embargo, hay que tener en cuenta que es posible que
aquellos pacientes con enfermedad cerebrovascular que se encuentran en fase
subaguda y/o crónica de neurorrehabilitación presenten otros diagnósticos de
enfermería, como, por ejemplo, dolor, afrontamiento inefectivo, ansiedad, etc.,
que no se van a abordar en este capítulo.
Déficit de autocuidado: alimentación, baño e

higiene, vestido y acicalamiento, uso del inodoro
Criterios de resultados
• El enfermo adquirirá las habilidades necesarias para autoalimentarse, realizar el
autoacicalamiento, para usar el inodoro y realizar por sí solo su higiene diaria.
• La familia demostrará habilidades y conocimientos en la realización de
actividades de autocuidado si el enfermo necesitase ayuda o suplencia en la
actividad.
Cuidados de enfermería50–54
• Alimentación:
• Asegurar la alimentación e hidratación adecuada mediante una dieta
equilibrada.
• Preparar o ayudar a preparar el alimento de manera que el paciente pueda
alimentarse por sí solo, ayudándole principalmente en las actividades más
difíciles, como cortar y pelar alimentos y facilitar la utilización de ayudas
técnicas.
• Orientar y educar a la familia y al paciente sobre las ayudas técnicas que
existen para la alimentación (vasos adaptados, cubiertos con empuñaduras,
rebordes para platos, bandejas especiales), en relación con la presencia de
hemiplejias o hemiparesia con presencia braquial, que dificulta al paciente
realizar la actividad.
• Acicalamiento:
• Asegurar que el enfermo este cómodo y proporcionarle ropa limpia tantas
veces como haga falta.
• Proporcionar ayuda y orientación al paciente durante la realización de la
acción de vestirse y desvestirse.
134
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Orientar y educar al paciente y a su familia sobre las ayudas técnicas
adecuadas para vestirse y desvestirse (calzadores, abrochabotones) o distintos
métodos para el cierre de las prendas (utilizar velcros, gomas, botones
grandes), recomendando siempre en la medida de lo posible la utilización de
prendas holgadas, como el chándal.
• Incentivar en la realización de las tareas relacionadas con el acicalamiento,
tanto a la familia como al propio paciente.
• Colaborar junto con terapia ocupacional sobre la educación y el
entrenamiento en técnicas sencillas para vestirse y desvestirse, graduándolo
según el grado de independencia que el paciente presente durante la
rehabilitación.
• Procurar motivar al paciente y a la familia para una correcta ejecución de la
actividad.
• Uso del inodoro:
• Proporcionar la ayuda necesaria en el uso del orinal o el inodoro.
• Estimular la participación por parte del paciente y de su familiar en esta
actividad, siempre y cuando el estado del paciente lo permita.
• Programar idas al inodoro para reeducar la eliminación urinaria y fecal,
según el estado del paciente.
• Realizar reentrenamiento vesical cuando el paciente es portador de sonda
vesical para intentar retirarla; tras su retirada se puede realizar la
comprobación, mediante observación, de la presencia de diuresis espontánea
o mediante la realización de una ecografía vesical.
• Higiene:
• Involucrar a las familias y/o cuidadores en la realización del aseo personal o
la higiene del paciente.
• Enseñar y educar al paciente y a la familia en cómo realizar la higiene en la
cama mediante técnicas sencillas, y cómo supervisarlas.
• Instruir a la familia y al paciente sobre cómo realizar la ducha, con la
colaboración de los profesionales y de las ayudas técnicas disponibles en los
centros hospitalarios para entrenamiento y aseo de los pacientes (sillas de
baño, bancos instalados en las paredes, agarraderas, etc.).
• Insistir en la necesidad de controlar la temperatura del agua, lo cual es
importante si se considera la pérdida de sensibilidad que los pacientes pueden
presentar en el lado afectado.
Deterioro de la movilidad física

• Tanto el paciente como la familia serán capaces de realizar las movilizaciones
y/o transferencias con o sin ayudas en el momento del alta hospitalaria.
135
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• Iniciar la tolerancia a la sedestación de largos tiempos siempre que el estado del
paciente lo permita.
• Animar al enfermo y a la familia a realizar actividades que apoyen la
rehabilitación que realizan en sala con los terapeutas, siempre respetando las
pautas de estos, con el fin de mejorar la tolerancia progresivamente.
• Estimular la deambulación siempre en consenso con el fisioterapeuta y
proporcionando, si fuese necesario, ayudas técnicas al paciente.
Deterioro de la deglución
• El paciente recuperará la deglución o integrará adaptaciones en la alimentación
para evitar complicaciones secundarias.
• Detección y evaluación del trastorno de la deglución a través del método de
exploración clínica volumen-viscosidad.
• Adaptaremos la dieta al paciente pautando viscosidades y volúmenes según el
resulta-do del test de cribado, asegurando a su vez las medidas posturales y del
entorno (cua-dro 7-1).
C U A D R O 7 - 1 Medidas par a pac ient es c on det er ior o de la

degluc ión
Medidas alimentarias
• Adaptación de la consistencia de la dieta y líquidos (néctar, pudin, miel)
• Adaptación de los volúmenes:
• 5 ml → Cuchara de postre
• 10 ml → Cuchara cadette
• 20 ml → Cuchara sopera
• Evitar el uso de pajitas (incapacidad para controlar el volumen)
• Evitar el uso de gelatinas, preferentemente utilizar aguas gelificadas y/o
espesantes comerciales (favoreciendo el sabor con agua de sabores y/o
espesantes comerciales de sabores)
Medidas posturales
• Sentar al paciente en 90º o lo más recto posible
• Favorecer la realización de la maniobra mentón-esternón
• Recordar la lateralización de la cabeza hacia el lado afectado
136
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Medidas del entorno
• Evitar las comidas con la televisión, radios y/o distracciones
• Favorecer un ambiente íntimo durante la alimentación para facilitar las
ingestas del paciente
• Darle su tiempo para la alimentación
• Evitar hablarle para prevenir atragantamientos
• Colocar una sonda de alimentación artificial (sonda nasogástrica) si no presenta

una tolerancia por vía oral segura y/o eficaz para una correcta administración
de la alimentación; en este caso de la nutrición enteral.
• Retirada de las sondas de alimentación artificial según la tolerancia del paciente
e introducción de la alimentación por vía oral.
• En el tratamiento de la disfagia en la fase postaguda y crónica hay que tener en
cuenta que los pacientes desnutridos que reciben suplementación nutricional
oral intensiva con un alto contenido calórico muestran una mayor mejoría en la
función motora y mayores tasas de regreso a casa.
Deterioro de la comunicación7
• El paciente sabrá comunicarse, ya sea de forma oral o a través de medios de
apoyo (gestos, pictogramas…).
Cuidados de enfermería
• Valorar y tener en cuenta el estado cognitivo del paciente y su capacidad de
expresarse y de comprensión.
• Mantener el contacto visual y minimizar las distracciones externas.
• Favorecer la comunicación con preguntas cortas, que favorezcan las respuestas
dicotómicas.
• Apoyar al trabajo del logopeda instruyendo a la familia en el manejo de
tableros de comunicación, pizarras, gestos.
Patrón respiratorio ineficaz

• El paciente mantendrá o recuperará un patrón respiratorio normalizado.
• Aspiración de las vías aéreas siempre que sea necesario.
• Colaboración con los fisioterapeutas en la realización de técnicas de fisioterapia respiratoria
relacionadas con diversas alteraciones, como las siguientes:
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• Debilidad de la musculatura abdominal junto con hipotonía del suelo
pélvico, que van a imposibilitar una creación por parte del paciente de
presiones positivas intraabdominales que generen flujos espiratorios eficaces,
por lo que van a reflejar un aumento importante de la capacidad residual
funcional.
• Alteración de la dinámica del diafragma, ya que una lesión focal de
cualquiera de los hemisferios nos lleva a una alteración de la musculatura
respiratoria contralateral. Disminuye la capacidad de expansión del
hemidiafragma afectado, ya sea por parálisis o alteración, por lo que
disminuirán los volúmenes pulmonares, y se producirá el descenso de la
capacidad vital.
• Contracturas a nivel de la caja torácica, que se encuentra retraída debido a la
espasticidad, característica en este tipo de pacientes.
• Estos pacientes cuentan con aproximadamente un 40% menos de capacidad
para realizar ejercicio que los sujetos sedentarios para su edad y sexo, y con
entrenamiento cardiovascular se consigue una mejora a este nivel.
• En caso del que paciente sea portador de cánulas de traqueotomía se llevarán a
cabo los cuidados según el protocolo del centro.
Deterioro de la eliminación urinaria

• El paciente recuperará el patrón de eliminación habitual o, en caso de trastornos
urinarios, se proporcionará confort al paciente.
• Valorar el patrón miccional y llevar un control del equilibrio hídrico.
• Evaluar y controlar periódicamente la posible presencia de globo vesical, dado
que los pacientes con ictus pueden desarrollar una vejiga neurogénica
hipoactiva, ya sea mediante la palpación o a través de ecografía vesical,
favoreciendo el establecimiento de medidas para la correcta eliminación
urinaria (sondaje intermitente o permanente).
• Reeducación del esfínter vesical según el proceso que presente (cuadro 7-2) y
siempre contando con el apoyo de la familia para una mejor adaptación al
proceso.
C U A D R O 7 - 2 Mét odos de r eeduc ac ión ur inar ia
Incontinencia urinaria
• Técnicas y ejercicios según pautas de fisioterapia
138
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• Reorientación cognitiva (pautas horarias, entrenamientos de hábitos…)
Retención urinaria
• Sondaje vesical permanente
• Sondaje vesical intermitente
• Estimulación en la zona suprapúbica
• Maniobra de Credé
Incontinencia fecal
• El enfermo recuperará su patrón de eliminación intestinal.
• Valorar el patrón de eliminación intestinal.
• Evaluar y controlar el ritmo intestinal con el fin de evitar el estreñimiento; se
podrá realizar mediante laxantes orales o evacuantes rectales (enemas,
supositorios de glicerina).
• En caso de estreñimiento proporcionaremos dieta rica en fibra.
• Reeducar mediante pautas horarias el patrón de eliminación fecal, colocando al
paciente en el inodoro.
Riesgo de deterioro de la integridad cutánea

• El enfermo mantendrá su integridad cutánea durante y tras el periodo de
hospitalización.
• Protección e hidratación de prominencias óseas y puntos de presión, mediante
la aplicación de ácidos grasos hiperoxigenados, ya que se ha observado que
tienen un efecto protector.
• Realizar cambios posturales cada 2-3 horas con almohadas, asegurando
minimizar las presiones en cada cambio en el tiempo de encamamiento. Estos
cambios son importantes para minimizar el riesgo, ya que dentro de las
unidades de rehabilitación el paciente pasa largos tiempos en sedestación, y
permiten evitar la aparición de úlceras por presión.
• Colocar al paciente en una superficie de manejo de presiones si es necesario.
Desatención unilateral
139
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• El enfermo reconocerá el lado afectado e intentará adaptarse a su situación de
discapacidad.
Cuidados de enfermería7
• Ayudaremos al paciente a integrar y estimular el hemicuerpo afectado.
• Concienciaremos al paciente para evitar posibles lesiones.
• Durante el tiempo que el paciente esté solo adaptaremos el entorno a sus
necesidades por el lado del hemicuerpo no afectado para mejorar su autonomía,
e indicaremos a la familia que adapte las necesidades por el hemicuerpo
afectado, forzando la hemiatención de ese lado (por ejemplo, adecuar la
colocación de su cama, de la mesilla, etc.).
• Estimularemos el lado afectado con distintos estímulos (acariciar con cepillos,
agua fría y caliente, rozar con distintas texturas…).
Riesgo de cansancio del rol de cuidador

• El cuidador manifestará sentirse capacitado para afrontar la situación y llevará a
cabo con destreza las técnicas y habilidades necesarias para brindar los
cuidados.
• Planificar conjuntamente la organización de los cuidados teniendo en cuenta los
recursos humanos y materiales disponibles, y la necesidad del cuidador de
satisfacer sus propias necesidades y mantener roles anteriores.
• Pactar períodos de descanso y distracción para el cuidador, remarcando la
necesidad de prestar atención a su bienestar físico y psíquico.
• Potenciar las relaciones entre el paciente y su cuidador o familiar.
• Educar al familiar o cuidador en las técnicas y habilidades necesarias para
brindar los cuidados necesarios.
• Estimular la expresión de sentimientos, ideas y emociones.
• Derivar a otros profesionales del equipo interdisciplinar si lo vemos necesario
(psicólogo, trabajador social, etc.).
• Hay evidencia de que la información mejora el conocimiento del ictus, mejora
la satisfacción del paciente y el cuidador, y reduce las puntuaciones de depresión
de los pacientes. Aunque la mejor manera de proporcionar información no se
conoce ampliamente, se ha observado que las estrategias que involucran de
manera activa a los pacientes y los cuidadores y que incluyen el seguimiento
previsto para la clarificación y el refuerzo tienen un mayor efecto en el estado
de ánimo del paciente.
140
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CONCLUSIONES
Los cuidados del paciente con ictus pueden ser complejos tras el episodio agudo,
objetivando que a partir del alta hospitalaria la planificación de un programa de
neurorrehabilitación mejora la situación funcional del paciente y disminuye la
dependencia.
En la atención integral desarrollada por los profesionales de enfermería,
durante la fase de rehabilitación, se deben valorar de forma integral todas las
necesidades de los pacientes, para favorecer la autonomía y el empoderamiento de
las personas afectadas; es fundamental una rigurosa planificación de cuidados
planteando la evaluación de resultados de acuerdo a los diagnósticos enfermeros.
En este sentido, además de mejorar el estado funcional se previenen
complicaciones que pueden ser graves en estos pacientes, como infecciones
respiratorias en el caso de pacientes con disfagia orofaríngea o infecciones del
tracto urinario en caso de incontinencia urinaria, y reeducando funciones básicas.
No obstante, de la revisión de la literatura acerca de los cuidados enfermeros en
la fase de rehabilitación de la persona con ictus, se desprende que enfermería debe
continuar avanzando desde la investigación para incorporar mayor evidencia a la
práctica diaria, para demostrar la eficacia de diversas intervenciones que
aplicamos en los pacientes.
141
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BIBLIOGRAFÍA
1.Mathers, C. D., Loncar, D. Projections of global mortality and burden of
disease from 2002 to 2030. PLoS Med. 2006; 3:e442.
2.Johnston, S. C., Mendis, S., Mathers, C. D. Global variation in stroke
burden and mortality: estimates from monitoring, surveillance, and
modelling. Lancet Neurol. 2009; 8:345–354.
3.Feigin, V. L., Forouzanfar, M. H., Krishnamurthi, R., Mensah, G. A.,
Connor, M., Bennett, D. A., et al. Global and regional burden of stroke
during 1990–2010: findings from the Global Burden of Disease Study
2010. Lancet. 2014; 383(9913):245–254.
4.Addo, J., Ayerbe, L., Mohan, K. M., Crichton, S., Sheldenkar, A., Chen,
R., et al. Socioeconomic status and stroke: an updated review. Stroke.
2012; 43(4):1186–1191.
5.Castellanos, M., Serena, J. Ictus: Clínica y tratamiento. In: Suñer R., ed.
Tratado de Enferm ería Neurológica. La persona, la enferm edad y los
cuidados. Barcelona: Elsevier; 2013:43–53.
6.Stroke Unit Trialists’ Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care
for stroke. Cochrane Database Syst Rev. 9, 2013. [CD000197.].
7.Suñer, R., Rodrigo, J., Salvat, M., Pujiula, J., Reverté, S., Sanjuan, E., et
al. Ictus: cuidados de enfermería. In: Suñer R., ed. Tratado de Enferm ería
Neurológica. La persona, la enferm edad y los cuidados. Barcelona: Elsevier;
2013:55–68.
8.Duncan, P. W., Horner, R. D., Reker, D. M., Samsa, G. P., Hoenig, H.,
Hamilton, B., et al, Adherence to post acute rehabilitation guidelines is
associated with functional recovery in stroke. Stroke 2002; 33:167–177
9.Legg, L., Langhorne, P. Rehabilitation therapy services for stroke patients
living at home: systematic review of randomised trials. Lancet. 2004;
363(352):6–7.
10.Teasell, R., Foley, N., Salter, K., Bhogal, S., Jutai, J., Speechley, M.
Evidence-based review of stroke rehabilitation: executive summary, 12th
edition. Topics in Stroke Rehabilitation. 2009; 16:463–488.
11.Pinedo, S., Zaldibar, B., Sanmartin, V., Tejada, P., Erazo, P., Miranda, M.,
et al. Atención subaguda al paciente con ictus. Satisfacción y resultados.
Rev Calid Asist. 2014; 29(3):150–157.
12.Tejedor Benítez, A. The role of the community stroke rehabilitation nurse.
Enferm Clin. 2014; 24(6):358–360.
13.Raile, M., Marriner, A. Modelos y teorías en enfermería, 7ª ed. Barcelona:
Elsevier, 2011.
14.NANDADiagnósticos enfermeros: definiciones y clasificación 2012-2014.
Madrid: Elsevier, 2014.
15.Bulechek, G. M.Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC).
142
ERRNVPHGLFRVRUJ
Barcelona: Elsevier, 2013.
16.Moorhead, S.Clasificación de resultados de enfermería (NOC): Medición de
resultados en salud. Barcelona: Elsevier, 2013.
17.Casado V., Cordón F., García G., eds. Manual de exploración física basado
en la persona, en el síntoma y en la evidencia. Barcelona: Sociedada
Española de Medicina de Familia y Comunitaria, 2012.
18.Culebras, A. Repercusión de la apnea del sueño en neurología. Rev Neurol.
2003; 36(1):67–70.
19.Fagerström, K. O., Scheider, N. G. Measuring nicotine dependence: a
review of the Fagerström Tolerance Questionnaire. J Behav Med, 1989.
1989; 12:159–182.
20.Wolf, P. A., D’Agostino, R. B., Kannel, W. B., Bonita, R., Belanger, A. J.
Cigarette smoking as a risk factor for stroke. The Framingham Study.
JAMA. 1988; 259:1025–1029.
21.Suñer-Soler, R., Grau, A., Gras, M. E., Font-Mayolas, S., Silva, Y.,
Dávalos, A., Cruz, V., Rodrigo, J., Serena, J. Smoking cessation 1 year
poststroke and damage to the insular cortex. Stroke. 2012; 43(1):131–136.
22.Martino, R., Foley, N., Bhogal, S., Diamant, N., Speechley, M., Teasell, R.
Dysphagia after stroke: incidence, diagnosis, and pulmonary
complications. Stroke. 2005; 36(12):2756–2763.
23.Foley, N. C., Salter, K. L., Robertson, J., Teasell, R. W., Woodbury, M. G.
Which reported estimate of the prevalence of malnutrition after stroke is
valid? Stroke. 2009; 40(3):e66–e74.
24.Foley, N. C., Martin, R. E., Salter, K. L., Teasell, R. W. A review of the
relationship between dysphagia and malnutrition following stroke. J
Rehabil Med. 2009; 41(9):707–713.
25.Campillo, B., Paillaud, E., Uzan, I., Merlier, I., Abdellaoui, M., Perennec,
J., et al. Value of body mass index in the detection of severe malnutrition:
influence of the pathology and changes in anthropometric parameters.
Clin Nutr. 2004; 23:551–559.
26.Corrigan, M. L., Escuro, A. A., Celestin, J., Kirby, D. F. Nutrition in the
stroke patient. Nutr Clin Pract. 2011; 26(3):242–252.
27.Guigoz, Y. The Mini Nutritional Assessment (MNA) review of the
literature–What does it tell us? J Nutr Health Aging. 2006; 10(6):466–485.
28.Kolominsky-Rabas, P. L., Hiltz, M., Neundoerfer, B., Heuschmann, P. U.
Impact of urinary incontinence after stroke: results from a prospective
population-based stroke register. Neurourol Urodyn. 2003; 22:322–327.
29.Patel, M. D., Mc Kevitt, C., Lawrence, E., Rudd, A. G., Wolfe, C. D.
Clinical determinants of long-term quality of life after stroke. Age Ageing.
2007; 36(3):316–322.
30.Lindsay, P., Bayley, M., McDonald, A., Graham, I. D., Warner, G.,
Phillips, S. Toward a more effective approach to stroke: Canadian Best
143
ERRNVPHGLFRVRUJ
Practice Recommendations for Stroke Care. CMAJ. 2008; 178(11):1418–
1425.
31.Kell-Hayes, M., Robertson, J., Broderick, J., Duncan, P., Hershey, L., Roth,
E., et al. The American Heart Association stroke outcome classification.
Stroke. 1998; 29:1274–1280.
32.Sánchez-Blanco, I., Martín-Fraile, M. E., Izquierdo-Sánchez, M.
Rehabilitación del ictus cerebral. In: Manual SERMEF de rehabilitación y
m edicina física. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2006:479–494.
33.Mahoney, F. D., Barthel, D. W. Functional evaluation: the Barthel Index.
Md State Med J. 1965; 14:61–63.
34.Van Swieten, J. C., Koudstaal, P. J., Visser, M. C., Schouten, H. J., Van
Gijn, J. Interobserver agreement for the assessment of handicap in stroke
patients. Stroke. 1998; 19:604–607.
35.Granger, C. V., Hamilton, B. B., Gresham, G. E. The stroke rehabilitation
outcome study. Part I: General description. Arch Phys Med Rehabil. 1988;
69:506–509.
36.Van Bragt, P. J., Van Ginneken, B. T., Westendorp, T., Heijenbrok-Kal, M.
H., Wijffels, M. P., Ribbers, G. M. Predicting outcome in a postacute
stroke rehabilitation programme. Int J Rehabil Res. 2014; 37(2):110–117.
37.Bassetti, C. L., Hermann, D. M. Sleep and stroke. Handb Clin Neurol.
2011; 99:1051–1072.
38.Culebras, A. Sleep, stroke and poststroke. Neurol Clin. 2012; 30(4):1275–
1284.
39.Ingeman, A., Andersen, G., Hundborg, H. H., Johnsen, S. P. Medical
complications in patients with stroke: data validity in a stroke registry
and a hospital discharge registry. Clin Epidem iol. 2010; 2:5–13.
40.Pancorbo-Hidalgo, P. L., Garcia-Fernandez, F. P., Lopez-Medina, I. M.,
Alvarez-Nieto, C. Risk assessment scales for pressure ulcer prevention: a
systematic review. J Adv Nurs. 2006; 54(1):94–110.
41.Lee, J., Geller, A. I., Strasser, D. C. Analytical review: focus on fall
screening assessments. PM R. 2013; 5(7):609–621.
42.Klinke, M. E., Hafsteinsdóttir, T. B., Hjaltason, H., Jónsdóttir, H. Ward-
based interventions for patients with hemispatial neglect in stroke
rehabilitation: a systematic literature review. Int J Nurs Stud. 2015;
52(8):1375–1403.
43.Berthiera, M. L., García Casares, N., Dávila, G. Afasias y trastornos del
habla. Medicine. 2011; 10(74):5035–5041.
44.Maaijwee, N. A., Rutten-Jacobs, L. C., Arntz, R. M., Schaapsmeerders, P.,
Schoonderwaldt, H. C., van Dijk, E. J., de Leeuw, F. E. Long-term
increased risk of unemployment after young stroke: a long-term follow-
up study. Neurology. 2014; 83(13):1132–1138.
45.Carod-Artal, F. J., Egido, J. A. Quality of life after stroke: the importance
144
ERRNVPHGLFRVRUJ
of a good recovery. Cerebrovasc Dis. 2009; 27(Suppl 1):204–214.
46.Menlove, L., Crayton, E., Kneebone, I., Allen-Crooks, R., Otto, E., Harder,
H., Predictors of anxiety after stroke: a systematic review of observational
studies. J Stroke Cerebrovasc Dis, 2015;24(6):1107–1117
47.Wu, S., Barugh, A., Macleod, M., Mead, G. Psychological associations of
poststroke fatigue: a systematic review and meta-analysis. Stroke. 2014;
45(6):1778–1783.
48.Peoples, H., Satink, T., Steultjens, E. Stroke survivors’ experiences of
rehabilitation: a systematic review of qualitative studies. Scand J Occup
Ther. 2011; 18(3):163–171.
49.Elbaum, J., Benson, D.Acquired brain injury: An integrative neuro-
rehabilitation approach. Springer Science & Business Media, 2007.
50.Mesa, A. L., Alcázar, M. C., Ribeiro, A. S.F. Plan de cuidados de un
paciente con encefalopatía anóxica. Revista Científica de la Sociedad
Española de Enferm ería Neurológica. 2014; 39(1):29–33.
51.Duarte, E., Alonso, B., Fernández, M. J., Fernández, J. M., Flórez, M.,
García-Montes, I., et al. Rehabilitación del ictus: modelo asistencial.
Recomendaciones de la Sociedad Española de Rehabilitación y Medicina
Física, (2009). Rehabilitación (Madr). 2010; 44:60–68.
52.Falgueras, M. A., Sugrañes, J. F. Cuidados postagudos. Medicina Clínica.
2014; 143(1):29–33.
53.Murie-Fernández, M., Irimia, P., Martínez-Vila, E., Meyer, M. J., Teasell,
R. Neurorrehabilitación tras el ictus. Neurologia. 2010; 25(3):189–196.
54.Ministerio de Sanidad y Política SocialGuía de Práctica Clínica para el
Manejo de Pacientes con Ictus en Atención Primaria Plan de Calidad para
el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Política Social
Unidad de Evaluación de Tecnologías Sanitarias de la Agencia Laín
Entralgo de la Comunidad de Madrid. Madrid: Ministerio de Sanidad y
Política Social, 2009.
55.Matías-Guiu, J., Villoria, F., Oliva, J., Viñas, S., Martí, J.Estrategia en ictus
del Sistema Nacional de Salud. Madrid: Ministerio de Sanidad y Política
Social, 2009.
56.Cavalcante, T. F., de Araújo, T. L., Moreira, R. P., Guedes, N. G., Lopes,
M. V., da Silva, V. M. Clinical validation of the nursing diagnosis Risk for
Aspiration among patients who experienced a cerebrovascular accident.
Rev Lat Am Enferm agem . 2013; 21(Spec No):250–258.
57.Lendínez-Mesa, A., Fraile-Gomez, M. P., García-García, E., Díaz-García,
M. C., Casero-Alcázar, M., Fernández-Rodríguez, N., et al. Disfagia
orofaríngea: prevalencia en las unidades de rehabilitación neurológica.
Revista Científica de la Sociedad Española de Enferm ería Neurológica. 2014;
39(1):5–10.
58.Geeganage, C., Beavan, J., Ellender, S., Bath, P. M. Interventions for
145
ERRNVPHGLFRVRUJ
dysphagia and nutritional support in acute and subacute stroke. Cochrane
Database Syst Rev. 10, 2012. [CD000323.].
59.Rabadi, M. H., Coar, P. L., Lukin, M., Lesser, M., Blass, J. P. Intensive
nutritional supplements can improve outcomes in stroke rehabilitation.
Neurology. 2008; 71(23):1856–1861.
60.Lee, M. C., Klassen, A. C., Resch, J. A. Respiratory pattern disturbances in
ischemic cerebral vascular disease. Stroke. 1974; 5:612–616.
61.Rowat, A. M., Wardlaw, J. M., Dennis, M. S. Abnormal breathing patterns
in stroke: relationship with location of acute stroke lesion and prior
cerebrovascular disease. Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007; 78:277–279.
62.Nuzzo, N. A., Bronson, L. A., Massery, M. Respiratory muscle strength
and endurance following a CVA. J Neurol Phys Ther. 1999; 23:25–27.
63.Lanini, B., Gigliotti, F., Coli, C., Bianchi, R., Pizzi, A., Romagnoli, I., et al.
Dissociation between respiratory effort and dyspnoea in a subset of
patients with stroke. Clin Sci. 2002; 103:467–473.
64.Lista, P., González Doniz, M. L. Pulmonary function in chronic
hemiplegic/hemiparetic patients. A review of the literature. Revista
Iberoam ericana de Fisioterapia y Kinesiología. 14(1), 2011.
65.Rodrigo-Gil, J., Suñer-Soler, R., Cruz-Diaz, V., Bagot-Prats, M., Algans-
Colls, L., Cepeda-Bautista, M., Ribó-Regas, M., Serena, J. Cuidados a los
pacientes con ictus agudo: eficacia del ecógrafo vesical portátil en la
unidad de ictus. Revista de Neurología. 2012; 54(3):151–158.
66.Lago González, M. Valoración del riesgo de úlceras por presión en una
Unidad de geriatría. Gerokom os. 2007; 18(3):33–37.
67.Ramos, A., Ribeirom, A. S., Martín, A., Vázquez, M., Blanco, B., Corrales,
J. M., Dones, M. Prevalencia de úlceras por presión en un centro
sociosanitario de media-larga estancia. Gerokom os. 2013; 24(1):36–40.
68.Ibars, M. P., Farré, M., Asensio, T. Prevención de las úlceras por presión.
Dos alternativas: bloques de almohadas, colchones de aire alternantes.
Gerokom os. 1998; 9(2):15–24.
69.Fernández, I. C. Guía de práctica clínica para el cuidado de personas con
úlceras por presión o riesgo de padecerlas. Enferm ería Derm atológica. 2014;
8(22):50–51.
70.Staas, W. J., Lamantia, J. Decubitus ulcers and rehabilitation medicine. Int
J Derm atol. 1982; 21:437–444.
71.Benbow, M. Guidelines for the prevention and treatment of pressure
ulcers. Nursing Standard. 2006; 20(52):42–43.
72.Inzaghi, M. G., De Tanti, A., Sozzi, M. The effects of traumatic brain
injury on patients and their families. A follow-up study. Eura
Medicophys. 2005; 41(4):265–273.
73.Muñoz-Bono, A. Información, asesoramiento y apoyo familiar en el daño
cerebral sobrevenido. Rev Esp Com un Salud. 2014; 5(2):168–182.
146
ERRNVPHGLFRVRUJ
74.Lefebvre, H., Levert, M. The needs experienced by individuals and their
loved ones following a traumatic brain injury. Journal of Traum a Nursing.
2012; 19(4):197–207.
75.Mauss-Clum, N., Ryan, M. Brain injury and the family. J Neurosurg Nurs.
1981; 13(4):165–169.
76.Forster, A., Brown, L., Smith, J., House, A., Knapp, P., Wright, J. J.,
Young, J. Information provision for stroke patients and their caregivers.
Cochrane Database Syst Rev. 14(11), 2012. [CD001919].
147
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAPÍTULO 8
148
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Traumatismo craneoencefálico
Mireya Covadonga Fernández-Fournier Fernández y Silvia Reverté Villaroya
149
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INTRODUCCIÓN
El término traumatismo craneoencefálico (TCE) engloba cualquier lesión física
o funcional del contenido craneal producida como resultado de un intercambio
brusco de energía mecánica. Tiene un impacto importante en la salud de la
población, tanto en mortalidad como en morbilidad y discapacidad, con
importantes repercusiones médicas, sociales y económicas1,2.
150
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ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
Existe gran variabilidad en la estimación de la incidencia del TCE debido a las
diferentes definiciones: se pueden calcular visitas a servicios de urgencia,
hospitalizaciones y/o muertes. Incluyendo a todos los pacientes que acuden por
traumatismo craneal, desde los que reciben un mínimo impacto hasta los que
llegan en coma, el TCE constituye el motivo de consulta neuroquirúrgico más
frecuente en urgencias y es una de las causas más frecuentes de muerte e
incapacidad en la edad pediátrica3.
Se calcula que ingresan en España al menos 20.000 personas por TCE cada año,
con una tasa de incidencia hospitalaria de 472,6 por millón de habitantes, de los
cuales un 32% se deben a accidentes de tráfico4. Se calcula que la incidencia de
TCE es 1,6 veces mayor en los varones. Estas cifras son similares a las de otros
países de nuestro entorno. La tasa media anual de defunciones por TCE es de 20,2
por millón de hombres y 7,2 por millón de mujeres en accidente de tráfico, y de
35,0 y 22,2, respectivamente, por otros mecanismos, sin incluir a pacientes que
fallecen por TCE antes de llegar a un centro hospitalario4. Según datos del
Instituto Nacional de Estadística (INE), se calcula que 41.029 personas presentan
en España secuelas clínicas causadas por un TCE5.
Los mecanismos más frecuentes de TCE son las caídas, que afectan
principalmente a mayores de 75 años; los accidentes de tráfico, que afectan con
mayor frecuencia a los jóvenes; y las lesiones producidas en circunstancias de
violencia4. En los últimos años, las campañas de seguridad vial y el
envejecimiento de la población han condicionado un cambio en el patrón de
incidencia de TCE en nuestro país. En la década pasada, la incidencia de TCE por
accidente de tráfico se redujo un 60,2%4; sin embargo, ha habido un aumento
importante de TCE producido por otros mecanismos, como las caídas,
fundamentalmente en mayores de 75 años. Actualmente se estima que el 50% de
las personas que fallecen a causa de un TCE mueren inmediatamente después del
accidente, el 30% en las dos primeras horas y el 20% después de varios días. Con
tratamiento intenso y precoz se puede disminuir la mortalidad hasta un 20%. Se
calcula que el 43,3% de la población que sufre un TCE tiene discapacidad residual
al cabo de un año3.
151
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CLÍNICA
La clínica resultante de un TCE es altamente heterogénea. Hay muchas maneras
diferentes de clasificar a los pacientes en términos de gravedad clínica, mecanismo
de la lesión y fisiopatología, y ello puede afectar tanto al pronóstico como al
tratamiento.
Clasificación del traumatismo craneoencefálico

Según el nivel de conciencia
El TCE se divide en leve, moderado y grave según la escala de Glasgow para
el coma (EGC)6 (tabla 8-1).
TABLA 8-1
Escala de Glasgow para el coma
Apertura ocular Respuesta motora Respuesta verbal

Espontáne a, 4 Cumple órde ne s, 6 Discurso cohe re nte y orie ntado, 5
A la voz, 3 Localiza e l dolor, 5 Confuso, 4
Al dolor, 2 Re tira ante e l dolor, 4 Emite palabras aisladas, 3
No ape rtura ocular, 1 Fle xión patológica, 3 Emisión de sonidos, 2
Exte nsión patológica, 2 No re spue sta ve rbal, 1
No re spue sta motora, 1
TCE leve: 14-15 puntos, TCE moderado: 9-13 puntos, TCE grave: ≤ 8 puntos.
Se puntúa siempre la mejor respuesta. La puntuación mínima es 3/15.
En el TCE leve (EGC 14-15), los pacientes refieren dolor de cabeza, confusión y
amnesia. Suele existir una recuperación neurológica completa a pesar de que
algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria
frecuentemente pasajeras7.
En el TCE moderado (EGC 9-13), el paciente se encuentra letárgico o
estuporoso. Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren
hospitalización. Tambien pueden presentar fatiga, mareo, cefalea y dificultad para
concentrarse, que se asocian a un síndrome posconmoción.
En el TCE grave (EGC 3-8), el paciente se encuentra comatoso. Estos pacientes
requieren ingreso a unidades de cuidados intensivos (UCI) y la adopción de
medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación mecánica, evaluación
o intervención quirúrgica y monitorización de la presión intracraneal (PIC). Este
grado se asocia a baja supervivencia8.
Es importante saber que hasta un 30% de los pacientes con TCE leve pueden
presentar lesiones en la tomografía computarizada (TC) cerebral y que estas
podrían llegar a requerir tratamiento quirúrgico9. Se recomienda una valoración
médica de todos los pacientes, que será urgente en aquellos pacientes con una
152
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puntuación en la EGC < 15.
Según la integridad de las meninges

Los TCE también se clasifican en abiertos o cerrados según la integridad de la
meninge externa, la duramadre. Se debe sospechar un TCE abierto ante la salida
de líquido cefalorraquídeo (LCR) a través de la herida, la nariz, la boca o los oídos.
En estos casos es recomendable realizar una profilaxis antibiótica10.
Según las lesiones producidas

• Lesiones epicraneales: en el cuero cabelludo y los tejidos blandos. Requieren
una inspección cuidadosa, palpar para descartar fracturas, limpiar, rasurar la
zona y suturar, si procede. Se incluyen los hematomas, que se dividen en
subperiósticos (delimitados por huesos) y subgaleales (aquellos que cruzan
suturas óseas).
• Fracturas craneales:
• Fracturas lineales: se aprecian en la radiografía simple, finas y más negras
que las líneas de suturas o vasos10. No precisan tratamiento y tienen
tendencia a cerrarse. Es conveniente dejar al paciente unas horas en
observación.
• Fracturas de la bóveda con hundimiento: suelen requerir intervención
quirúrgica y profilaxis antibiótica si se ha producido una lesión penetrante11.
• Fracturas de la base del cráneo: estas fracturas pueden fácilmente pasar
desapercibidas en la TC craneal y la radiografía simple de cráneo. Se deben
sospechar por signos clínicos o radiológicos indirectos: rinolicuorrea,
otolicuorrea, otorragia o hemotímpano, equimosis retroauricular (signo de
Battle), equimosis periorbitaria («ojos de mapache»), lesión de pares
craneales, opacidad de senos paranasales o presencia de neumoencéfalo10.
Estas fracturas no requieren tratamiento per se, pero sí lo requieren sus
complicaciones, como las fístulas carótido-cavernosas, aneurismas
postraumáticos, fístulas de LCR y parálisis facial por fractura del hueso
temporal. Si se produce un neumoencéfalo a tensión, este debe ser evacuado
de manera urgente10.
• Hematoma extradural o epidural: colección hemática localizada entre la tabla
interna y la duramadre. La mayoría se deben a una lesión de la arteria
meníngea media o de una de sus ramas. Se suele observar una pérdida de
consciencia breve (presente en un 40% de los pacientes), seguida de un intervalo
lúcido que puede durar varias horas. Posteriormente, el paciente presenta un
deterioro neurológico y puede presentar síntomas por herniación cerebral. Se
diagnostica con la TC craneal, en la que se observa una colección biconvexa (la
morfología se debe a que la expansión está limitada por las suturas craneales) y
suele conllevar efecto de masa. La mayoría de los casos requieren tratamiento
153
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quirúrgico10 (fig. 8-1). Los casos que no se operen requieren ingreso, observación
y control radiológico11. Hay que tener en cuenta que pueden desarrollarse horas
después del traumatismo, por lo que una TC craneal inicialmente normal no
debe dar una sensación de falsa seguridad10.
FIGURA 8-1 Hematoma epidural.
• Hematoma subdural (agudo y crónico): colección hemática localizada en el

interior de las meninges, entre la duramadre y la aracnoides, producida por
disrupción de estructuras venosas. Presenta forma de semiluna cóncava hacia el
tejido cerebral, cuya intensidad varía en función de la evolución temporal: los
agudos son hiperintensos (fig. 8-2) y pierden intensidad con el paso del tiempo
(fig. 8-3). Los síntomas pueden tardar de horas a semanas en aparecer. Un TCE
leve en un anciano puede manifestarse como un síndrome confusional por
hematoma subdural crónico semanas después. Requieren cirugía precoz los
sintomáticos y, en función de su volumen, desviación de la línea media o
presión intracraneal (PIC)10,11.
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FIGURA 8-2 Hematoma subdural agudo.
155
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FIGURA 8-3 Hematoma subdural crónico.
• Hemorragia subaracnoidea: extravasación de sangre al espacio subaracnoideo.

El tratamiento y las posibles complicaciones son las de las hemorragias
subaracnoideas secundarias a otras causas.
• Hematoma intraparenquimatoso: colección de sangre en el tejido cerebral. En
la TC craneal se identifican como lesiones hiperdensas, con un área hipodensa
de edema alrededor. Requieren intervención quirúrgica en función de su
tamaño, accesibilidad o aumento de tamaño.
• Conmoción cerebral: incluye los TCE leves o moderados que cursan con
alteración postraumática del estado mental, que pueden afectar a la orientación,
a la atención y a la memoria. En ocasiones se asocia una pérdida de consciencia
breve9. En la mayoría de ocasiones, la TC craneal es normal o se identifican
únicamente mínimos focos hemorrágicos, ya que la lesión es principalmente
funcional. La mortalidad es muy baja, pero puede haber secuelas como cefalea,
irritabilidad, mareo, tinnitus, alteraciones del sueño o de la cognición, etc.
Técnicas como la resonancia magnética (RM) craneal, la RM con tensor de
difusión y pruebas metabólicas como la tomografía por emisión de positrones
(PET) son más sensibles que la TC craneal y pueden ser útiles para establecer
un pronóstico6.
• Contusión cerebral: lesiones heterogéneas que incluyen hemorragias
punteadas con edema y necrosis. Requieren observación, ya que con el
156
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transcurso del tiempo pueden aparecer lesiones inexistentes previamente, o
evolucionar y confluir las que ya están, lo que puede condicionar un aumento
de la PIC, deterioro neurológico y necesidad de tratamiento quirúrgico urgente.
Se producen tanto en el lado del cerebro que sufre el impacto como en el
contralateral (por contragolpe)6.
• Lesión axonal difusa: lesiones en la unión córtico-subcortical, en el cuerpo
calloso o en el tronco del encéfalo que ocasionan fragmentación y dilatación
axonal. Conlleva con frecuencia coma prolongado o estado vegetativo
persistente.
• Edema cerebral: la isquemia postraumática activa una cascada de eventos
metabólicos con liberación de radicales libres y citocinas que causan muerte
celular y edema cerebral, con acúmulo de líquido en el tejido y desplazamiento
de estructuras vecinas por gradientes de presión. En la TC, el edema se
visualiza como una hipodensidad del parénquima cerebral. Otros hallazgos que
indican edema son la pérdida de interfase entre la sustancia gris y la sustancia
blanca, el borramiento de surcos y la obliteración de cisternas de la base y
ventrículos.
• Hernias cerebrales: el cráneo conforma una cavidad inextensible. Además de
la destrucción tisular que deriva de las contusiones y sangrados, se pueden
producir lesiones por desplazamiento de estructuras entre los distintos
compartimentos intracraneales provocadas por gradientes de presión.
Fisiopatología de la lesión en el traumatismo

craneoencefálico
Los mecanismos de lesión cerebral tras un TCE se dividen en dos categorías
separadas aunque relacionadas:
• La lesión cerebral primaria se produce en el momento del traumatismo, por
impacto directo, aceleración y deceleración, lesión penetrante y ondas de
choque. Aunque estos mecanismos son heterogéneos, todos ellos son el
resultado de las fuerzas mecánicas externas transferidas al contenido
intracraneal.
• La lesión cerebral secundaria resulta de una cascada de mecanismos de lesión
molecular que se inician en el momento del trauma inicial y continúan durante
horas o días, contribuyendo a la muerte de las células del tejido nervioso, al
edema cerebral y a un aumento de la presión intracraneal que pueden agravar
aún más la lesión cerebral. Controlar y evitar esta cascada inflamatoria y
lesional es clave para evitar daño adicional al sistema nervioso central (SNC).
Complicaciones y secuelas del traumatismo
157
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craneoencefálico
Los síntomas dependerán de la localización de la lesión, así como de su extensión.
Las consecuencias más comunes y directas derivadas de los TCE, como hipoxia,
hemorragia e hipertensión endocraneana, contribuyen a las lesiones difusas en las
estructuras encefálicas. Un TCE puede ocasionar alteraciones focales, como:
alteraciones motoras, sensitivas, cognitivas, del lenguaje, conductuales y
sensoriales, con repercusiones familiares y sociales, que son desencadenantes de
una discapacidad12.
Además de los déficits neurológicos focales, un TCE puede dejar otras secuelas,
como cefalea crónica, trastornos del sueño, vértigo, hipogonadismo
hipogonadotropo o crisis comiciales y epilepsia. Recordemos que las crisis
comiciales que ocurran durante la primera semana normalmente serán
sintomáticas y no implican epilepsia secundaria9. Por otro lado, al menos uno de
cada diez pacientes con TCE moderado experimentan secuelas cognitivas y
conductuales a largo plazo, incluyendo déficits de memoria, de la velocidad de
procesamiento de la información, atención y funciones ejecutivas13,14.
Tras un TCE leve, una nueva concusión multiplica el riesgo de desarrollar
secuelas neuropsicológicas, así como de fallecer por el llamado síndrome de
segundo impacto, por lo que existen recomendaciones sobre cuándo puede volver
un atleta a practicar deporte tras una conmoción cerebral6.
158
ERRNVPHGLFRVRUJ
EVALUACIÓN Y MANEJO GENERAL DEL
PACIENTE DESPUÉS DE UN TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
En muchos centros, la valoración inicial del paciente con TCE la realizan
internistas, neurólogos, cirujanos generales u otros especialistas, quienes han de
saber realizar una anamnesis adecuada y una exploración neurológica básica,
conocer cuándo está indicada una prueba radiológica, distinguir qué pacientes
pueden ser dados de alta y cuáles deben permanecer en observación, así como qué
pacientes requieren una valoración neuroquirúrgica. En caso de no disponer de
neurocirujano de guardia, deben saber cuándo y cómo trasladar al enfermo.
Evaluación inicial tras un traumatismo

Los pacientes que sufren un TCE deben ser tratados urgentemente como
cualquier politraumatizado. Durante el manejo se debe tener presente en todo
momento la posibilidad de que haya lesiones aún no diagnosticadas en el SNC y
en otros órganos con posibles sangrados activos. Aproximadamente el 5-10% de
los pacientes con TCE presentan una lesión medular15. Se debe asumir que
cualquier politraumatizado presenta una fractura vertebral inestable hasta que se
demuestre lo contrario, por lo que para movilizar al paciente se debe utilizar un
plano duro.
Los pasos que se deben seguir incluyen:
1. Asegurar la vía aérea.
2. Asegurar la respiración. Se recomienda la ventilación con bolsa y mascarilla.
3. Evaluar la situación hemodinámica y mantener la frecuencia cardíaca y una
tensión sistólica (TAS) > 90 mmHg.
4. Exploración neurológica, incluyendo respuesta a estímulos, reactividad pupilar,
reflejos troncoencefálicos, fuerza, sensibilidad y fondo de ojo.
5. Investigar otras posibles lesiones traumáticas.
Actitud intrahospitalaria y manejo

En la fase aguda, el diagnóstico precoz y el tratamiento agresivo puede prevenir la
lesión secundaria producida por las complicaciones tras un TCE. La gestión
adecuada puede mejorar significativamente la mortalidad y la morbilidad, al
tiempo que reduce los costes de la estancia hospitalaria y de atención médica.
Tratamiento de mecanismos de lesión neural
159
ERRNVPHGLFRVRUJ
secundaria
El personal sanitario responsable de la observación y monitorización de un
paciente que ha sufrido un TCE debe conocer los factores que contribuyen a lesión
secundaria y cómo se tratan11:
• Hipoxia: se debe monitorizar la saturación de oxígeno y administrar oxígeno o
intubar si es necesario. Se recomienda asegurar una PaO 2 > 60 mmHg11.
• Hipoglucemia e hiperglucemia: el objetivo será mantener una glucemia > 80
y < 140-170 mg/dl11.
• Hipotensión: el descenso de la TAS por debajo de 90 mmHg puede condicionar
daño neuronal por hipoperfusión y requiere un tratamiento intensivo11.
• Temperatura: se recomienda mantenerla por debajo de los 37 ºC6.
• Crisis comiciales: hay autores que recomiendan un tratamiento profiláctico de
7 días tras el TCE con fenitoína o ácido valproico. Es necesario realizar un
tratamiento adecuado de las crisis, ya que conllevan hipermetabolismo cerebral.
En pacientes sedados es necesario registrar la actividad electroencefalográfica,
pues pueden presentarse crisis clínicamente silentes debido a la sedación6.
• Otras complicaciones médicas: es importante una toma de las constantes del
paciente, incluyendo tensión arterial, frecuencia cardíaca, glucemia y
temperatura, así como una correcta diuresis. Se debe asegurar un buen estado
nutricional, mediante nutrición enteral o parenteral, si es necesario. Asimismo,
es importante aplicar medidas profilácticas para prevenir trombosis venosa
profunda, úlceras por presión y úlcera gastrointestinal por estrés, así como
realizar un adecuado tratamiento de coagulopatías.
Etiología del traumatismo

Debe realizarse en algún momento una anamnesis cuidadosa sobre la causa del
traumatismo (caída accidental, pérdida de conocimiento…) y estudiar los posibles
desencadenantes. En niños se debe considerar siempre la posibilidad de malos
tratos. Ante motivos de consulta, tales como crisis o apnea debemos sospechar un
posible TCE. Se debe considerar siempre la posibilidad de hemorragias
espontáneas por discrasias sanguíneas, malformaciones vasculares o
enfermedades tales como la malaria, aciduria glutárica tipo 1, galactosemia o
linfocitosis hemofagocítica.
Fase de rehabilitación
El programa de tratamiento de rehabilitación debe planificarse de acuerdo con los
déficits de cada paciente, idealmente con un abordaje integral con participación de
diversos profesionales de la salud, con evaluación periódica de los cambios y
ajustes al tratamiento, que debe fundamentarse en la neuroplasticidad17,18.
160
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Las técnicas de neurorrehabilitatión son diversas, y su utilidad y aplicación
dependen de las características del paciente y del momento en su evolución.
Los objetivos de la rehabilitación en pacientes con TCE se resumen en:
• Disminuir el dolor.
• Reeducar la sensibilidad.
• Mejorar el movilidad articular.
• Modular el tono muscular.
• Favorecer el equilibrio y las reacciones posturales.
• Mejorar la fuerza muscular.
• Favorecer el control voluntario.
• Mejorar la coordinación.
• Reeducar la marcha.
• Entrenar las actividades de la vida diaria.
• Favorecer la funcionalidad.
• Favorecer la comunicación verbal y la deglución correcta en caso de presentarse
alguna alteración de las mismas.
• Mejorar las posibles alteraciones tanto cognitivas como conductuales que
pueden estar presentes.
Estos objetivos se pueden cumplir basándose en la atención integral aplicada
por el equipo interdisciplinar que les atiende en la fase de neurorrehabilitación.
161
ERRNVPHGLFRVRUJ
BIBLIOGRAFÍA
1.Langton Hewer, R., Tennant, A. The epidemiology of disabling
neurological disorders. In: Greenwood R.J., Barnes M.P., McMillan T.M.,
Ward C.D., eds. Handbook of neurological rehabilitation. Hove: Psychology
Press; 2003:5–14.
2.Blicher, J. U., Nielsen, J. F. Does long-term outcome after intensive
inpatient rehabilitation of acquired brain injury depend on etiology?
NeuroRehabilitation. 2008; 23(2):175–183.
3.Vázquez-Solís, M. G., Villa-Manzano, A. I., Sánchez-Mosco, D. I., de
Jesús Vargas-Lares, J., et al. Pronóstico del traumatismo craneoencefálico
pediátrico. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2013; 51(4):372–377.
4.Pérez, C., Lesiones Medulares Traumáticas y Traumatismos
Craneoencefálicos en España 2000-2008. Recuperado de.
http://www.mspsi.gob.es/profesionales/saludPublica/prevPromocion/Lesiones/Jornada
2011
5. Instituto Nacional de Estadística (INE). Recuperado de.
http://www.ine.es/buscar/searchResults.do?
searchString=traumatismo+craneoencefalico&Menu_botonBuscador=Buscar&searchTy
[Última visita: 16 de mayo 2015.].
6.Marion, D. Trauma of the Nervous System: Craniocerebral Trauma. In:
Butterworth-Heinemann, ed. Bradley: Neurology in Clinical Practice. 5ª
ed. Filadelfia: Elsevier; 2008:1095–1114.
7.Williams, J. S., Kowal, P., Hestekin, H., O’Driscoll, T., Peltzer, K.,
Yawson, A., Biritwum, R., Maximova, T., Salinas-Rodríguez, A.,
Manrique-Espinoza, B., Wu, F., Arokiasamy, P., Chatterji, S., SAGE
collaborators. Prevalence, risk factors and disability associated with fall-
related injury in older adults in low- and middle-income countries:
results from the WHO Study on global AGEing and adult health
(SAGE). BMC Med. 2015; 13(1):147–148.
8.Ghajar, J. Traumatic brain injury. Lancet. 2000; 356(9233):923–929.
9. Evans, R. (2015). Concussion and mild traumatic brain injury. UpToDate.
10. Greenberg M.S., ed. Handbook of Neurosurgery. New York: Thieme,
2006.
11. Phan, N. y Hemphill, J. (2015). Management of acute severe traumatic
brain injury. UpToDate.
12. Agostoni, E., Santoro, P., Frigerio, R., Frigo, M., Beghi, E., Ferrarese, C.
Management of headache in emergency room. Neurol Sci. 2004; 25(Suppl
3):S187–S189.
13. McAllister, T. W., Flashman, L. A., McDonald, B. C., Saykin, A. J.
Mechanisms of working memory dysfunction after mild and moderate
TBI: evidence from functional MRI and neurogenetics. Journal of
162
ERRNVPHGLFRVRUJ
Neurotraum a. 2006; 23:1450–1467.
14. Irimia, A., Wang, B., Aylward, S. R., Prastawa, M. W., Pace, D. F., Gerig,
G., et al. Neuroimaging of structural pathology and connectomics in
traumatic brain injury: Toward personalized outcome prediction.
NeuroIm age Clinical. 2012; 1(1):1–17.
15. Gala, V., Voyadzis, J., Kim, D., Asir, A. y Fessler, R. Trauma of the
Nervous System: Spinal Cord Trauma. En Butterworth-Heinemann,
editor, Bradley: Neurology in Clinical Practice, 5ª ed., (pp. 1115-44).
Filadelfia: Elsevier.
16. Christian, C. y Endom, E. (2011). Evaluation and diagnosis of abusive
head trauma in infants and children. UpToDate.
17. Maas, A. I.R., Stocchetti, N., Bullock, R. Moderate and severe traumatic
brain injury in adults. The Lancet. 2008; 7:728–741.
18. Klingshirn, H., Grill, E., Bender, A., Strobl, R., Mittrach, R., Braitmayer,
K., Müller, M. Quality of Evidence of Rehabilitation Interventions in
Long-Term Care for People with Severe Disorders of Consciousness After
Brain Injury: A Systematic Review. J Rehabil Med. 2015; 47(7):577–585.
163
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CAPÍTULO 9
164
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cuidados de enfermería en el
traumatismo craneoencefálico
Mónica Casero Alcázar y María del Pilar Fraile Gómez
165
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INTRODUCCIÓN
El daño cerebral adquirido (DCA) se define como una lesión producida de forma
súbita en las estructuras cerebrales y que puede conducir a una discapacidad de
intensidad variable1. En casos de daño cerebral grave, la probabilidad de que la
discapacidad sea permanente es muy elevada. Los casos más graves de daño
cerebral pueden llevar al estado de coma, a un estado vegetativo persistente o la
muerte.
Dentro de las etiologías del DCA se encuentran los traumatismos
craneoencefálicos (TCE), entre otras2. El concepto de TCE engloba cualquier lesión
física o funcional del contenido craneal producida como resultado de un
intercambio brusco de energía mecánica. Tiene un impacto importante en la
salud de la población, tanto en mortalidad como en morbilidad y discapacidad,
con importantes repercusiones médicas, sociales y económicas.
166
ERRNVPHGLFRVRUJ
Siguiendo el modelo de cuidados de enfermería de Virginia Henderson, en la tabla
9-1 se exponen las necesidades básicas que presentan los pacientes que han sufrido
un TCE. Además, se dispone de escalas que ayudan a valorar a los pacientes con
TCE (cuadro 9-1)3–5.
C U A D R O 9 - 1 H er r am ient as de evaluac ión en pac ient es c on

t r aum at is m o c r aneoenc ef álic o
• Índice de Barthel (Barthel Index): evalúa el grado de funcionalidad, mide la
capacidad de la persona de realizar las actividades de la vida diaria10.
• Escala pronóstica de Glasgow (Glasgow Outcome Scale, GOS): evalúa el
estado de conciencia.
• Escala de nivel del funcionamiento cognitivo Rancho Los Amigos (Level of
Cognitive Functioning Scale): en caso de padecer afectación neurológica o
psicológica leve, con el fin de evaluar el estado cognitivo del comportamiento del
paciente con su entorno.
167
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TABLA 9-1
Valoración de enfermería según las necesidades establecidas por
Virginia Henderson en pacientes con traumatismo craneoencefálico
168
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ENFERMERÍA
A continuación se exponen los principales diagnósticos de enfermería para los
pacientes que han sufrido un TCE6–14.
Limpieza ineficaz de las vías respiratorias

• El paciente será capaz de eliminar las secreciones u obstrucciones del tracto
respiratorio para mantener las vías aéreas permeables.
• Realizar aspiración endotraqueal u orotraqueal, según corresponda, siempre
que sea necesario.
• Administrar tratamientos con aerosol, si está indicado.
• Enseñar al paciente y/o a la familia a utilizar los inhaladores prescritos, si es el
caso.
• Regular la ingesta de líquidos para optimizar el equilibrio hídrico.
• Vigilar el estado respiratorio y de oxigenación, según corresponda.
• Colaboración con los fisioterapeutas en la realización de técnicas de fisioterapia
respiratoria y fomento de la expectoración.
Riesgo de aspiración
• El paciente y la familia serán educados para prevenir procesos relacionados con
la penetración en el árbol bronquial de secreciones gastrointestinales u
orofaríngeas, así como de sólidos o líquidos.
• Evaluar la presencia de disfagia orofaríngea.
• Si el paciente es portador de sonda nasogástrica (SNG), mantener una posición
erguida, con el cabecero de la cama a más de 30º, a 90º o lo más incorporado
posible. Mantener esta posición entre 30 y 45 minutos tras la alimentación.
• Comprobar el residuo de la SNG o de la sonda de gastrostomía antes de
administrar la alimentación.
• Supervisar la comida o ayudar, según corresponda.
• Adaptar el volumen y la viscosidad de los líquidos y la textura de los sólidos,
según corresponda.
169
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Inspeccionar la cavidad oral en busca de alimentos o fármacos retenidos.
• Realizar una adecuada higiene oral.
Déficit de autocuidado: alimentación

• El enfermo adquirirá las habilidades necesarias para autoalimentarse. Si el
enfermo necesita ayuda o suplencia, la familia deberá demostrar habilidades y
conocimientos en la realización de este autocuidado.
• Asegurar la alimentación y la hidratación adecuadas mediante una dieta
equilibrada.
alimentarse por sí mismo, ayudándole principalmente en las actividades más
complejas, como cortar y pelar los alimentos.
• Orientar y educar al paciente y/o la familia sobre las ayudas técnicas que
existen en el mercado para favorecer la autoalimentación (vasos adaptados,
cubiertos con empuñaduras, rebordes para platos, bandejas especiales).
• El paciente recuperará el proceso normal de la deglución, o integrará
adaptaciones en la alimentación para evitar complicaciones.
• La familia demostrará habilidades en el proceso de alimentación del paciente
para evitar complicaciones.
• Detección y evaluación de la presencia de disfagia a través del Método de
Exploración Clínica Volumen-Viscosidad (MECV-V).
• Adaptar el volumen y la viscosidad de los líquidos y la textura de la dieta según
el resultado obtenido en el MECV-V.
• Asegurar unas medidas posturales y ambientales durante la alimentación
(flexionar la cabeza hacia delante durante la deglución, evitar distracciones,
etc.).
• Colocar sonda de alimentación enteral (gastrostomía o vía nasogástrica) si la
alimentación oral no es segura ni eficaz.
• Evaluar a través del MECV-V la evolución del proceso de deglución del paciente.
En función del resultado obtenido se modificará la textura de la dieta y el
volumen y la viscosidad de los líquidos.
170
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Enseñar al paciente y su familia las medidas que se deben tomar para evitar
complicaciones, como la broncoaspiración, la desnutrición y la deshidratación.
Déficit de autocuidado: uso del inodoro

• El enfermo adquirirá las habilidades para realizar o completar por sí mismo las
actividades de evacuación. Si necesita ayuda o suplencia, la familia deberá
demostrar habilidades y conocimientos en la realización de este autocuidado.
• Ayudar al paciente en el inodoro a intervalos especificados, respetando su
intimidad.
• Se proporcionarán dispositivos de ayuda para la eliminación en el caso de que
no fuese posible el desplazamiento del paciente hasta el inodoro.
• Facilitar la higiene tras la eliminación, y realizar actividades de prevención de la
integridad cutánea.
• Educar tanto al paciente como a su familia sobre cómo realizar un programa de
eliminación adecuado.

• El paciente controlará la eliminación de orina de la vejiga. Si no fuese posible, la
familia deberá adquirir habilidades para mantener la integridad de la piel
perineal.
• Establecer un programa de eliminación urinaria en función del patrón de
eliminación y de la rutina habitual.
• Ayudar al paciente a ir al baño en los intervalos prescritos. Se involucrará a la
familia para que participe.
• Monitorizar la eliminación urinaria del paciente, por el riesgo de presentar
retención urinaria.
• Enseñar al paciente y su familia las habilidades necesarias para realizar los
cuidados del catéter urinario, si así correspondiera.
• Si no se resuelve el problema de incontinencia urinaria, se educará a la familia
para que adquiera las habilidades necesarias para realizar el cambio de
absorbentes y el mantenimiento de la integridad de la piel perineal.
171
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Riesgo de estreñimiento
• El paciente y/o su familia adoptarán una serie de medidas para evitar la
disminución en la frecuencia en la defecación.
• Monitorización del patrón de eliminación intestinal para establecer las medidas
terapéuticas adecuadas en el caso de que disminuya la frecuencia de las
deposiciones.
• Educar al paciente y a la familia sobre los beneficios de mantener una dieta rica
en fibra, aumentar la ingesta de líquidos y la realización de ejercicio.
Incontinencia fecal
• El paciente controlará la eliminación de heces procedentes del intestino. Si no es
posible, la familia deberá adquirir habilidades para mantener la integridad de
la piel perineal.
• Determinar la causa que provoca la incontinencia fecal (diarrea, impactación
fecal, infección, fármacos) si es posible.
• Monitorizar el patrón de eliminación intestinal del paciente.
• Instaurar un programa de eliminación intestinal, que consista en reeducar
mediante pautas horarias el patrón de eliminación fecal colocando al paciente
en el inodoro.
• Enseñar al paciente y/o a la familia los alimentos específicos que ayudan a
conseguir un ritmo intestinal adecuado.
• Si no se resuelve el problema de incontinencia fecal, se educará a la familia para
que adquiera las habilidades necesarias para realizar el cambio de absorbentes y
el mantenimiento de la integridad de la piel perineal.
Desatención unilateral
• El paciente reconocerá, protegerá e integrará cognitivamente la parte afectada
del cuerpo en uno mismo.
172
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• Comprobar que las extremidades afectadas estén en una posición correcta y
segura.
• Favorecer la autonomía del paciente, adaptando su entorno a las necesidades del
hemicuerpo no afectado. Cuando el paciente muestre capacidad para
compensar la anulación, se moverán gradualmente los objetos personales y la
actividad al lado afectado.
• Incluir a la familia en el proceso de rehabilitación para apoyar los esfuerzos del
paciente y ayudar con los cuidados.

• En el momento del alta, el paciente será capaz de moverse de forma
independiente con o sin mecanismos de ayuda. En caso contrario, la familia
deberá desarrollar habilidades para movilizar y realizar transferencias.
• Trabajar de manera conjunta con el fisioterapeuta con el fin de conseguir
adaptar los cuidados de enfermería a la situación funcional de paciente que
corresponda en cada momento.
• Enseñar a la familia habilidades para realizar transferencias y para movilizar al
paciente en la cama, si fuese el caso.
Déficit de autocuidado: vestido

actividades de vestido y arreglo personal. Si el enfermo necesitara ayuda o
suplencia, la familia deberá demostrar habilidades y conocimientos en la
realización de este autocuidado.
• Realizar o ayudar al paciente en el proceso del vestido y acicalamiento.
Valoraremos y adaptaremos los cuidados que se deban realizar en función de
las capacidades del paciente.
• Asegurar que el paciente esté cómodo y proporcionarle ropa limpia tantas veces
como sea necesario.
• Orientar y educar al paciente y a su familia sobre las ayudas técnicas adecuadas
para vestirse y desvestirse.
• Incentivar en la realización de las tareas relacionadas con el acicalamiento tanto
a la familia como al propio paciente.
173
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• Colaborar con el terapeuta ocupacional en la educación y el entrenamiento de
técnicas sencillas que faciliten el proceso de vestirse y desvestirse, adaptándolo al
grado de independencia que el paciente vaya adquiriendo durante la
rehabilitación.
Déficit de autocuidado: baño

actividades de baño/higiene. Si necesita ayuda o suplencia, la familia deberá
demostrar habilidades y conocimientos en la realización de este autocuidado.
• Realizar o ayudar en el baño o la higiene del paciente. Valoraremos y
adaptaremos los cuidados que se vayan a realizar, en función de las capacidades
del paciente.
• Involucrar a las familias y/o cuidadores en la realización del aseo personal o la
higiene del paciente.
• Educar al paciente y a la familia sobre cómo realizar la higiene en cama.
• Enseñar al paciente y a la familia cómo realizar el baño o la ducha con las
ayudas técnicas de que se disponen en los centros hospitalarios (sillas de ducha,
agarraderas, bancos instalados en las paredes, etc.).

• El enfermo mantendrá su integridad cutánea durante el periodo de
hospitalización.
• Protección e hidratación de las prominencias óseas y los puntos de presión.
• Realizar cambios posturales cada 2-3 horas, asegurando minimizar las presiones
en cada cambio.
• Colocar al paciente en una superficie de manejo de presiones si lo precisa.
Ansiedad
• El enfermo desarrollará acciones personales que le permitan un autocontrol
sobre la ansiedad y una disminución de la misma.
174
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• Permanecer con el paciente para transmitirle sentimientos de seguridad,
confianza y aceptación.
• Escuchar las preocupaciones del paciente.
• Explicar todos los procedimientos y sensaciones que pueda experimentar,
minimizando aprensión o temor.
Riesgo de baja autoestima situacional

• El paciente mantendrá una adaptación psicosocial y un equilibrio emocional.
• Mediante el apoyo potenciaremos la autoestima y la imagen corporal.
• Proporcionaremos un buen manejo ambiental para favorecer el confort.
Deterioro de la comunicación
• El enfermo sabrá comunicarse, ya sea de forma oral o a través de medios de
apoyo (gestos, pictogramas, etc.).
• Valorar y tener en cuenta el estado cognitivo del paciente y su capacidad de
expresarse y de comprensión.
• Mantener el contacto visual y minimizar las distracciones externas.
• Favorecer la comunicación con preguntas cortas, que favorezcan las respuestas
dicotómicas.
• Apoyar al trabajo del logopeda instruyendo a la familia en el manejo de
tableros de comunicación, pizarras, gestos.
Riesgo de caídas
• La persona mantendrá en todo momento la integridad corporal.
• Prevenir la hipotensión postural: reforzar la importancia que tiene el no realizar
movimientos bruscos y permanecer unos minutos sentado en la cama después
de un periodo prolongado en ella.
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• Proporcionar los dispositivos de asistencia necesarios para la movilidad y la
transferencia, y enseñar técnicas seguras.
• Aplicar medidas de seguridad para evitar caídas, como bloquear la silla de
ruedas, usar calzado apropiado, mantener un entorno seguro, usar ayudas
mecánicas, como barras de agarre, etc.
• Si el paciente usa gafas, asegurarnos de que siempre estén a su alcance.
• Insistir en la importancia que tiene avisar para que haya algún miembro del
equipo presente durante los traslados hasta que el paciente sea capaz de
realizarlos de forma segura. Acudir pronto a su llamada.
Confusión crónica
• El enfermo conseguirá una capacidad cognitiva que mejore los trastornos de
memoria, la orientación y la conducta.
• Enseñaremos estrategias para controlar el humor y disminuir la ansiedad.
• Realizar estimulación cognoscitiva.
• Fomentar la implicación familiar.
Conocimientos deficientes
• El enfermo adquirirá el conocimiento necesario.
• Enseñanza sobre el régimen terapéutico.
• Enseñanza sobre la medicación.
• Enseñanza sobre las habilidades psicomotoras.
Riesgo de cansancio del rol de cuidador

cuidados.
176
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recursos humanos y materiales de los que se dispone y la necesidad del
cuidador de satisfacer sus propias necesidades y mantener roles anteriores.
• Potenciar las relaciones entre el paciente y su cuidador o familiar.
• Educar al familiar o cuidador en las técnicas y habilidades necesarias para
brindar los cuidados necesarios.
Dolor crónico
• El enfermo conseguirá un mejor control ante la intensidad del dolor.
• Enseñaremos al paciente estrategias para mejorar el control del dolor.
• Aseguraremos un buen manejo de la medicación, administraremos analgésicos
según prescripción y ajustaremos según el nivel de dolor del paciente.
• Proporcionaremos un buen nivel de comodidad tanto físico como psicológico.
• Enseñaremos al paciente y a la familia técnicas de relajación, aplicación de frío o
calor, masaje simple, u otras, que disminuyan la intensidad del dolor.
Deterioro de la interacción social

• El enfermo conseguirá habilidades de interacción social que mejoren su
implicación social y su capacidad de comunicación.
• Enseñaremos conocimientos y habilidades para potenciar la autoestima, la
conciencia de sí mismo y la socialización.
• Proporcionaremos terapia individual y de grupos para mejorar las relaciones
personales.
• Realizaremos ejercicios que mejoren su capacidad de recibir, interpretar y
expresar verbalmente, tanto por escrito como con mensajes no verbales.
Duelo anticipado
• El enfermo conseguirá una adaptación psicosocial al cambio de vida y tendrá un
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buen ambiente familiar.
• Proporcionaremos el apoyo emocional al paciente y a la familia, necesario para
que haya una buena adaptación al cambio de vida y una buena relación
familiar.
• Daremos información verídica tanto al paciente como a la familia.
• Pondremos a la disposición del paciente y la familia el asesoramiento necesario
para afrontar la adaptación.
178
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CONCLUSIONES
El trabajo en equipo interdisciplinar es un pilar en el tratamiento rehabilitador de
los pacientes con TCE, donde los cuidados de enfermería deben basarse en:
• Intervenciones dirigidas hacia el mantenimiento y/o la mejora de las actividades
básicas de la vida diaria con el fin de favorecer la autonomía y de mejorar la
capacidad funcional.
• Educación y asesoramiento al paciente y/o la familia, que favorezcan la
adaptación a su vida en la comunidad.
• Prevención de posibles complicaciones.
179
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BIBLIOGRAFÍA
1. Langton, H. R., Tennant, A., The epidemiology of disabling neurological
disordersGreenwood R.J., Barnes M.P., McMillan T.M., Ward C.D., eds.
Handbook of neurological rehabilitation. Psychology Press: Hove, 2003:5–
14
2.Blicher, J. U., Nielsen, J. F. Does long-term outcome after intensive
inpatient rehabilitation of acquired brain injury depend on etiology?
NeuroRehabilitation. 2008; 23(2):175–183.
3.Klingshirn, H., Grill, E., Bender, A., Strobl, R., Mittrach, R., Braitmayer,
K., Müller, M. Quality of Evidence of Rehabilitation Interventions in
Long-Term Care for People with Severe Disorders of Consciousness After
Brain Injury: A Systematic Review. J Rehabil Med. 2015; 47(7):577–585.
4.Barrero Solís, C. L. Índice de Barthel (IB): Un instrumento esencial para la
evaluación funcional y la rehabilitación. Plast & Rest Neurol. 2005; 4(1-
2):81–85.
5.Sander, A. The Level of Cognitive Functioning Scale. The Center for
Outcom e Measurem ent in Brain Injury. Recuperado de:.
http://www.tbims.org/combi/lcfs, 2002.
6.Lunney, M., McGuirre, M., Endozo, N., McIntosh-Waddy, D. Consensus-
validation study identifies relevant nursing diagnoses, nursing
interventions, and heath outcomes for people with traumatic brain
injuries. Rehabil Nurs. 2010; 35(4):161–166.
7.Lendinez Mesa, A., Fraile Gómez, M. P., García García, E., Díaz García,
M. C., Casero Alcázar, M., Fernández Rodríguez, N., Fernándes Ribeiro,
A. S. Disfagia orofaríngea: prevalencia en las unidades de rehabilitación
neurológica. Rev Cient Soc Esp Enferm Neurol. 2014; 39(1):5–10.
8.Johnson M., Bulechek G., Butcher H., Mc Closkey-Dochterman J., Maas
M., Moorehead S., et al, eds. Interrelaciones NANDA, NIC, NOC.
Diagnósticos enferm eros, resultados e intervenciones, 2ª ed. Madrid:
Elsevier, 2007.
9.Terré, R., Orient, F., Ramón, S., Bernabéu, M. Seguimiento y necesidades
del traumatismo craneoencefálico de larga evolución. Rehabilitación. 2002;
36(6):418–423.
10.García Fernández, R. M., Vázquez Reyes, M. D., García Fernández, C.
Plan de cuidados al paciente oncológico y/o hematológico. Recuperado de:
www.enferaclinic.org.
11.NANDADiagnósticos enfermeros: definiciones y clasificación. 2012-2014.
Madrid: Elsevier, 2014.
12.Bulechek, G. M.Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC).
13.Moorhead, S.Clasificación de resultados de enfermería (NOC): Medición de
180
ERRNVPHGLFRVRUJ
resultados en salud. Barcelona: Elsevier, 2013.
14. Grupo de trabajo sobre intervenciones de rehabilitación en traumatismo
craneoencefálico (2010). Intervenciones de rehabilitación en traum atism o
craneoencefálico: consenso m ultidisciplinar. Barcelona: Agència
d’Informació, Avaluació i Qualitat en Salut. Pla director sociosanitari.
Departament de Salut. Generalitat de Catalunya.
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CAP ÍTULO 10
182
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Anoxia cerebral
Carlos López de Silanes de Miguel
183
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EPIDEMIOLOGÍA
La anoxia cerebral es una circunstancia médica que puede acontecer a cualquier
edad, pero que incide especialmente en el periodo perinatal y en la vida adulta,
pues es entonces cuando aparecen sus principales causas: las complicaciones del
parto y la patología cardíaca.
En Estados Unidos se calcula que aproximadamente 100.000 personas al año
son ingresadas en unidades de cuidados intensivos con daño cerebral secundario a
una parada cardiorrespiratoria1, y que más de 250.000 personas fallecen al año a
consecuencia de una parada cardíaca2. En España se calcula que hay unos 9.000
casos de muerte súbita de origen cardíaco al año entre los 25 y los 74 años3, y que
la incidencia de infarto agudo de miocardio, también en este rango de edad, es de
38 casos por 100.000 en mujeres y 194 en varones4.
Por su parte, y en un estudio realizado en nuestro país, la frecuencia calculada
de anoxia perinatal fue de un 4,6% en partos a término, con desarrollo de
encefalopatía hipóxico-isquémica perinatal en un tercio de ellos5. Los estudios
epidemiológicos a este respecto son, sin embargo, complejos, pues existen diversas
categorías diagnósticas, y es difícil extrapolar datos con precisión; además, no
disponemos de estudios fiables en niños nacidos pretérmino. En una cohorte
americana amplia se calculó que de cada 1.000 niños nacidos a término, de uno a
tres padecían una encefalopatía neonatal6.
184
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ETIOLOGÍA
La anoxia cerebral global ocurre a consecuencia de una disminución del aporte de
oxígeno al conjunto del tejido cerebral, lo que en la edad adulta es debido
principalmente a la detención del flujo sanguíneo en una parada cardíaca,
causada en más de un 70% de los casos por cardiopatía isquémica o
tromboembolia pulmonar, así como por sobredosis de drogas en población joven7.
Con menor frecuencia, la anoxia cerebral puede ocurrir en casos de parada
respiratoria o de hipoxemia grave, así como en trastornos metabólicos que
dificulten la oxigenación cerebral, como por ejemplo en la intoxicación por
monóxido de carbono, donde este suplanta el oxígeno circulante en el torrente
sanguíneo, debido a que su afinidad por la hemoglobina es muy superior8.
En cuanto a la anoxia perinatal, las causas son muy diversas, y obedecen tanto
a problemas en la madre como en el niño: parto distócico, vuelta de cordón,
infección del canal del parto, disrupción placentaria, eclampsia, entre otras. Es
importante señalar que la mayoría de las veces, y a diferencia de lo que se solía
pensar, la anoxia perinatal no es estrictamente primaria –esto es, debida a un
sufrimiento fetal que acontece exclusivamente en el momento del parto–, sino que
obedece a anomalías en el desarrollo fetal de más largo recorrido, que pueden
iniciarse en el momento mismo de la implantación o en fases muy tempranas del
desarrollo embrionario (infecciones intrauterinas, crecimiento intrauterino
retardado, patología placentaria, entre otras), y que tendrían en la asfixia del
parto únicamente una de sus consecuencias, por estar el feto peor preparado para
soportar el parto9. Este hecho no ha sido reconocido hasta fechas relativamente
recientes10, pero ha puesto de manifiesto que las necesidades de reanimación que
pueda tener un recién nacido con asfixia –evaluadas en parte mediante la escala
Apgar–, no excluyen necesariamente que los posibles daños neurológicos
sobrevenidos tras el parto puedan tener su origen, en realidad, en anomalías
ocurridas en un periodo anterior del desarrollo11. Entre estas anomalías, cada vez
cobran más importancia las alteraciones genéticas, fruto de la mejora en las
técnicas de diagnóstico, y pueden estar presentes hasta en un 45% de los casos que
después son diagnosticados de parálisis cerebral.
Conviene precisar que el concepto de parálisis cerebral comprende un grupo
heterogéneo de trastornos neurológicos de la infancia, de curso no progresivo12,
caracterizados todos ellos por anomalías en el control del tono, la postura y los
movimientos –de ahí el término parálisis–, que con frecuencia se acompañan de
otras alteraciones neurológicas, como retardo en la adquisición del lenguaje y otras
disfunciones cognitivas, epilepsia, estrabismo, disfagia o anomalías ortopédicas13.
Entre las causas de la parálisis cerebral, como se ha dicho, solo una pequeña
proporción viene representada por la asfixia perinatal –hoy en día denominada
encefalopatía hipóxico-isquémica perinatal–, que comprende aproximadamente
un 10% de los casos14, y el resto se debe a causas antenatales.
185
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CLÍNICA
Cuando el aporte cerebral de oxígeno se ve interrumpido de manera brusca, el
paciente sufre en pocos instantes una alteración del estado mental, y si el déficit
persiste, entra en un estado comatoso, de modo que peligra su supervivencia. En
más de un 70% de los casos en que se practican medidas de reanimación
cardiopulmonar, el paciente fallece o sigue en situación de coma pasadas 24
horas15, y tras este periodo la morbimortalidad también es muy elevada, ya que
apenas un 10% de los pacientes reanimados quedan libres de daño cerebral16, lo
que se explica en parte por el hecho de que el masaje cardíaco solo logra
restablecer un tercio del flujo sanguíneo cerebral normal. La duración posterior
del coma puede ser muy variable, e incluso en ocasio-nes puede llegar a
prolongarse de manera indefinida en casos de daño cerebral profundo; además,
cuando existe un daño cortical extenso, el paciente puede quedar en un estado
vegetativo persistente. En algunos casos, y tras una aparente recuperación de los
efectos de una hipoxia cerebral, puede producirse un nuevo deterioro
neurológico17, desde unos pocos días hasta varias semanas después de haber salido
del coma, lo que se ha relacionado con daño diferido en la sustancia blanca y el
cuerpo calloso18.
La detención del aporte de oxígeno desencadena en el tejido cerebral una serie
de cambios fisiopatológicos en cascada, con producción de óxido nítrico y otros
radicales libres que alteran el medio interno de las células –desestructuración de la
membrana, cambios en los sistemas energéticos y fragmentación del ADN–, así
como liberación de glutamato –neurotransmisor con funciones de excitación
celular, que resulta tóxico cuando se libera en exceso–, y todo ello desemboca en
pérdida neuronal y cambios inflamatorios adyacentes19. En el caso de la parada
cardíaca hay que tener en cuenta, además, que no solo cesa el aporte de oxígeno,
sino que el cerebro también se ve inmediatamente privado de su nutriente
principal, la glucosa, lo que agrava el daño neurológico.
El pronóstico general, en el caso de la anoxia global del adulto, guarda cierta
relación con la causa de la alteración cardíaca, pues tiende a ser mejor en caso de
taquiarritmias –taquicardia y fibrilación ventricular– que en situaciones de
bradiarritmia o de asistolia, donde no hay opción de restaurar un ritmo cardíaco
normal por medio de desfibriladores20. En cualquier caso, las reservas neuronales
de oxígeno se agotan en unos 20 segundos, y cualquier persona que sobrevive a
una privación completa de oxígeno de más de 5 minutos de duración presentará
un daño cerebral permanente, por lo que la sensibilidad cerebral a la hipoxia es
máxima, a diferencia de lo que ocurre en otros órganos, como el riñón o el
corazón, que pueden resistir hasta 30 minutos.
Existen diferencias considerables en la tolerancia a la hipoxia de las diversas
regiones cerebrales; por ejemplo, es menor en el lóbulo temporal medial –sector
CA1 del hipocampo– y en el resto de las estructuras límbicas21, por lo que es
186
ERRNVPHGLFRVRUJ
característico que las personas que superen el coma presenten problemas de
memoria anterógrada y de aprendizaje, y conserven en general la capacidad de
recuperar información almacenada antes del episodio22. Otras zonas
especialmente sensibles son los tálamos, el neocórtex –con un tipo de necrosis
característico, llamado necrosis laminar, que afecta de manera selectiva a algunas
de las capas de la corteza cerebral– y las células de Purkinje del cerebelo. Por todo
ello, es frecuente observar otros muchos déficits neurológicos, de diversa índole,
tales como fallos motores y de coordinación –ataxia cerebelosa, mioclonías,
trastornos extrapiramidales semejantes al parkinsonismo–, problemas de
reconocimiento visual, disfunción ejecutiva –dificultad para programar nuestras
propias acciones–, así como cambios conductuales y de personalidad, en ocasiones
más limitantes que todo lo anterior23.
En algunos casos de anoxia cerebral se observan síndromes neurológicos
peculiares, poco frecuentes en otras circunstancias médicas, como la ceguera
cortical bilateral –en la que el paciente no ve, pero se comporta como si en efecto
viera– o la paresia braquial bilateral –donde la fuerza queda respetada en la cara
y las piernas–, debidos ambos a la afectación de territorios arteriales llamados
frontera –límite entre las zonas de irrigación de dos arterias–, en la circulación
posterior y anterior, respectivamente24. La médula espinal es un territorio nervioso
más resistente a la hipoxia, pero en ocasiones se pueden ver infartos medulares
aislados, en ausencia de lesiones encefálicas, principalmente en la médula
lumbosacra, lo que da lugar a una parálisis flácida de las piernas, retención
urinaria y un nivel sensitivo en el tronco25.
En el caso de la intoxicación por monóxido de carbono, los globos pálidos se
afectan de una manera característica, lo que da lugar a síntomas motores
prominentes, dentro del cuadro clínico global26. En este caso, los síntomas suelen
comenzar de una manera más gradual –frente a lo súbito de la parada cardíaca–,
en forma de mareo, cefalea, aumento de la frecuencia cardíaca y somnolencia,
que puede desembocar finalmente en pérdida de conciencia con entrada en coma,
si la privación de oxígeno persiste.
La encefalopatía hipóxico-isquémica perinatal tiene, como es lógico, sus propias
particularidades, pues en este caso el daño neurológico puede acontecer bien por la
interrupción de la circulación feto-placentaria, bien por un fallo cardiorrespiratorio
en el neonato. La afectación del tejido cerebral sigue además unos patrones
fisiopatológicos diferenciados de los del adulto, y a nivel anatómico pueden
distinguirse diversos cuadros clínicos característicos, debido al distinto estadio en el
desarrollo evolutivo del niño27, como un daño selectivo en la matriz germinal –
región cerebral profunda donde se localizan los precursores neuronales y gliales, y
que contiene una fina red capilar, muy sensible a la hipoxia–, infartos corticales
en las regiones hemisféricas parasagitales, o el status m arm oratus de los ganglios
basales –llamado así por el aspecto marmóreo que adquieren–. Muchos niños
nacidos de partos complicados se recuperan en todo caso rápidamente, y sin
187
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secuela alguna. Sin embargo, la región cerebral más sensible al daño isquémico
perinatal es el sistema motor en desarrollo, y por este motivo los niños con una
anoxia perinatal grave padecerán los síntomas característicos de la parálisis
cerebral, además de poder presentar el resto de signos clínicos de su espectro
sintomático28.
188
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TRATAMIENTO
El tratamiento de la anoxia cerebral comienza en el instante mismo de la parada
cardíaca, pues el éxito en el manejo de esta condición resulta en gran medida de la
rapidez con que se corrijan las circunstancias causales, como la hipoxemia o la
hipovolemia, y el paciente debe recibir una atención adecuada en una unidad de
cuidados intensivos. Dada la elevada morbimortalidad de esta patología, surgen a
menudo consideraciones éticas y legales en el manejo inicial del paciente, que
habrán de resolverse de acuerdo con la situación clínica global, y con la voluntad
previa del propio paciente o de su entorno más cercano.
La mayoría de los casos en el adulto son causados por infarto agudo de
miocardio o embolia pulmonar masiva, por lo que la terapia trombolítica está
indicada para restablecer la función cardíaca y el flujo sanguíneo cerebral, sin que
esto comporte un aumento del riesgo de sangrado cuando la terapia se instaura
precozmente29.
Por otro lado, son numerosas las complicaciones médicas que pueden surgir tras
una anoxia cerebral, y por ello se debe prestar especial atención a posibles
descensos o ascensos de la glucemia –pues ambas situaciones pueden empeorar el
daño neurológico30–, a subidas o bajadas de la tensión arterial –indicativas,
respectivamente, de hipertensión intracraneal o isquemia del troncoencéfalo, en el
caso de la hipertensión arterial, o de shock hipovolémico, sepsis o sobredosis de
medicación sedante en el caso de la hipotensión–, o al posible desarrollo de crisis
convulsivas o estatus epiléptico, relativamente frecuentes tras una parada
cardíaca, y que requieren un tratamiento específico.
Dado que el descenso de la temperatura corporal disminuye los requerimientos
metabólicos del cerebro –inhibiendo con ello la formación de radicales libres y los
procesos que conducen a la muerte neuronal31–33–, la inducción de hipotermia es
una medida terapéutica que está siendo estudiada en el daño cerebral por anoxia,
tanto en recién nacidos como en población adulta, y hasta la fecha es la única
intervención aguda que ha mostrado algún beneficio clínico en la protección
tisular, si bien los resultados son por el momento controvertidos34. Asimismo, se
han iniciado numerosos estudios de investigación que tratan de confirmar la
utilidad clínica de otras intervenciones precoces en neuroprotección, como la
modulación de la toxicidad por glutamato, la administración de factores de
crecimiento o la generación de progenitores de células nerviosas35.
En términos de rehabilitación, y debido a la heterogeneidad de la
sintomatología residual, los esfuerzos terapéuticos de tipo no farmacológico deben
ir orientados a las necesidades de cada caso en particular. En todos los casos serán
fundamentales los cuidados médicos y de enfermería dirigidos a mantener las
funciones básicas del organismo –nutrición, oxigenación e hidratación, función
vesical e intestinal, higiene corporal, manejo de secreciones, etc.–, así como al
tratamiento precoz de la espasticidad y la prevención de las complicaciones
189
ERRNVPHGLFRVRUJ
derivadas de la inmovilidad, para ir recuperando a partir de este punto el mayor
grado posible de autonomía.
La rehabilitación del estado vegetativo persistente y de mínima consciencia es
un tema controvertido, dado que algunos autores consideran inútiles los esfuerzos
terapéuticos en estas situaciones, y en algunos países existe de hecho legislación
que autoriza su suspensión. Un estudio reciente, sin embargo, demostró que la
estimulación cerebral profunda –en este caso en el tálamo, y en daño cerebral
traumático– puede en ocasiones hacer recuperar funciones cognitivas, de
alimentación y de control motor, lo que pone en cuestión el planteamiento
anterior36.
La sintomatología cognitiva sobrevenida tras una anoxia cerebral requerirá un
plan interdisciplinar de asistencia, centrado no solo en la recuperación de las
funciones perdidas –lo cual no siempre es posible–, sino también en la
compensación del déficit residual, por medio de la puesta en marcha de
mecanismos y recursos alternativos, en ocasiones externos al propio paciente,
como dispositivos de ayuda, recordatorios, alarmas, agendas, que permitan llevar
a cabo las tareas que sean precisas. Este dispositivo asistencial implicará a
profesionales sanitarios muy diversos, incluyendo médicos rehabilitadores,
fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, logopedas, neuropsicólogos, psiquiatras,
neurólogos, enfermeros y auxiliares de enfermería. El objetivo del tratamiento
debe ser planteado de una manera individual, realista y pragmática37, con una
estrategia clara en el tiempo, y siempre se debe monitorizar su adecuado
cumplimiento y desarrollo para evitar insistir en esfuerzos que no sean eficaces y
poder reorientar las terapias sobre la marcha, teniendo en cuenta la propia
plasticidad del sistema nervioso y la evolución natural de la biología de las
lesiones cerebrales38.
En la actualidad no disponemos de estudios que avalen la idoneidad de los
programas de rehabilitación en la anoxia cerebral de manera universal,
posiblemente debido a su misma heterogeneidad, pero existen suficientes
evidencias como para recomendar cuantos esfuerzos individuales se estimen
necesarios, y es de prever que en un futuro próximo se expanda el marco de
actuación de la rehabilitación neurológica a todas las formas del daño cerebral.
190
ERRNVPHGLFRVRUJ
BIBLIOGRAFÍA
1. Wijdicks, E. F.M., Fugate, J. E., Anoxic-Ischemic EncephalopathyDaroff
R.B., Fenichel G.M., Jankovic J., Mazziotta J.C., eds. Bradley´s Neurology
in clinical Practice. 6th ed. Elsevier, Filadelfia, 2012:1314–1320.
2.American Heart Association. American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
Part 7.5: post-resuscitation support. Circulation. 2005; 112(24 suppl):IV84–
IV88.
3.Marrugat, J., Elosua, R., Gil, M. Epidemiología de la muerte súbita en
España. Rev Esp Cardiol. 1999; 52:717–725.
4.Marrugat, J., Elosua, R., Martí, H. Epidemiología de la cardiopatía
isquémica en España: estimación del número de casos y de las tendencias
entre 1997 y 2005. Rev Esp Cardiol. 2002; 55(4):337–346.
5.González de Dios, J., Moya, M. Perinatal asphyxia, hypoxic-ischemic
encephalopathy and neurological sequelae in full-term newborns: an
epidemiological study. Rev Neurol. 1996; 24(131):812–819.
6.Leviton, A., Nelson, K. B., Problems with definitions and classifications of
newborn encephalopathy. Pediatr Neurol 1992; 8:85–90
7.Safranek, D., Eisenberg, M., Larsen, M. The epidemiology of cardiac
arrest in young adults. Ann Em erg Med. 1992; 21:1102–1106.
8.Weaver, L. K. Clinical practice. Carbon monoxide poisoning. N Engl J
Med. 2009; 360:1217–1225.
9. MacLennan, A. H., Thompson, S. C. y Gecz, J. (2015). Cerebral Palsy –
Causes, pathways, and the role of genetic variants. Am erican Journal of
Obstetrics and Gynecology, doi:10.1016/j.ajog.2015.05.034.
10. Freeman J.M., ed. Prenatal and perinatal factors associated with brain
disorders. Report to NICHHD, NIH publication No 85-1149. Washington
(DC): US Government Printing Office, 1985.
11. Nelson, K. B., Leviton, A. How much of neonatal encephalopathy is due
to birth asphyxia? Am J Dis Child. 1991; 145:1325–1331.
12. Bax, M., Goldstein, M., Rosenbaum, P., et alExecutive Committee for the
Definition of Cerebral Palsy. Proposed definition and classification of
cerebral palsy, April 2005. Dev Med Child Neurol. 2005; 47(8):571–576.
13. Capute, A. J., Accardo, P. J. Cerebral palsy: the spectrum of motor
dysfunction. In: Capute A.J., Accardo P.J., eds. Developm ental disabilities
in infancy and childhood: the spectrum of developm ental disabilities, II.
Baltimore: Paul H Brooks Publishing; 1996:81–100.
14. Jacobsson, B., Hagberg, G. Antenatal risk factors for cerebral palsy. Best
Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2004; 18(3):425–436.
15. Rogove, H. J., Safar, P., Sutton-Tyrrell, K., Abramson, N. S. Old age does
not negate good cerebral outcome after cardiopulmonary resuscitation:
191
ERRNVPHGLFRVRUJ
analyses from the brain resuscitation clinical trials. The Brain
Resuscitation Clinical Trial I and II Study Groups. Crit Care Med. 1995;
23:18–25.
16. Safar, P. Cerebral resuscitation after cardiac arrest: research initiatives and
future directions. Ann Em erg Med. 1993; 22:324–349.
17. Posner, J. B., Saper, C. B., Schiff, N. D., Plum, F. Plum and Posner´s
Diagnosis of Stupor and Coma, 4ª ed. Filadelfia: Oxford University Press,
2007.
18. Chang, C. C., Chang, W. N., Lui, C. C., Wang, J. J., Chen, C. F., Lee, Y.
C., et al. Longitudinal study of carbon monoxide intoxication by diffusion
tensor imaging with neuropsychiatric correlation. Journal of Psychiatry
and Neuroscience. 2010; 35:115–125.
19. Golde, S., Coles, A., Lindquist, J. A., Compston, A. Decreased iNOS
synthesis mediates dexamethasone-induced protection of neurons from
inflammatory injury in vitro. Eur J Neurosci. 2003; 18(9):2527–2537.
20. Callans, D. J. Out-of-Hospital Cardiac Arrest – The Solution Is Shocking.
Episode of Sudden Death Recorded with a Holter Monitor. N Engl J Med.
2004; 351:632–634.
21. Lezak, M. D., Howieson, D. B., Bigler, E. D., Tranel, D.
Neuropsychological Assessment. 5th ed., New York: Oxford University
Press; 2012.
22. Sauve, M. J. Long-term physical functioning and psychosocial adjustment
in survivors of sudden cardiac death. Heart Lung. 1995; 24:133–144.
23. Caine, D., Watson, J. D. Neuropsychological and neuropathological
sequelae of cerebral anoxia: A critical review. Journal of the International
Neuropsychological Society. 2000; 6:86–99.
24. Cereda, C., Carrera, E. Posterior cerebral artery territory infarctions. Front
Neurol Neurosci. 2012; 30:128–131.
25. Duggal, N., Lach, B. Selective vulnerability of the lumbosacral spinal cord
after cardiac arrest and hypotension. Stroke. 2002; 33:1116–1121.
26. Parkinson, R. B., Hopkins, R. O., Cleavinger, H. B., Weaver, L. K.,
Victoroff, J., Foley, J. F. White matter hyperintensities and
neuropsychological outcome following carbon monoxide poisoning.
Neurology. 2002; 58:1525–1532.
27. Volpe, J. J. Hypoxic-ischemic encephalopathy: neuropathology and
pathogenesis. In Neurology of the newborn, 3rd ed., Filadelfia: WB
Saunders; 1995:279–313.
28. Nelson, K. B., Ellenberg, J. H. Antecedents of cerebral palsy: multivariate
analysis of risk. N Engl J Med. 1986; 315:81–86.
29. Spohr, F., Böttiger, B. W. Thrombolytics in CPR. Current advantages in
cardiopulmonary resuscitation. Minerva Anestesiol. 2005; 71(6):291–296.
30. Bruno, A., Biller, J., Adams, H. P., Jr., Clarke, W. R., Woolson, R. F.,
192
ERRNVPHGLFRVRUJ
Williams, L. S., et al. Acute blood glucose level and outcome from
ischemic stroke. Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST)
Investigators. Neurology. 1999; 52:280–284.
31. Bernard, S. A., Gray, T. W., Buist, M. D., Jones, B. M., Silvester, W.,
Gutteridge, G., et al. Treatment of Comatose Survivors of Out-of-
Hospital Cardiac Arrest with Induced Hypothermia. N Engl J Med. 2002;
346:557–563.
32. Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic
hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N
Engl J Med. 2002; 346(8):549–556.
33. Nielsen, N., Wetterslev, J., Cronberg, T., et al. Targeted temperature
management at 33°C versus 36°C after cardiac arrest. N Engl J Med.
2013; 369(23):2197–2206.
34. Broccard, A. Therapeutic hypothermia for anoxic brain injury following
cardiac arrest: a “cool” transition toward cardiopulmonary cerebral
resuscitation. Crit Care Med. 2006; 34(7):2008–2009.
35. Shihabuddin, L. S., Palmer, T. D., Gage, F. H. The search for neural
progenitor cells: prospects for the therapy of neurodegenerative disease.
Mol Med Today. 1999; 11:474–480.
36. Schiff, N. D., Giacino, J. T., Kalmar, K., et al. Behavioral improvements
with thalamic stimulation after severe traumatic brain injury. Nature.
2007; 448:600–604.
37. Fertl, E., Vass, K., Sterz, F., Gabriel, H., Auff, E. Neurological
rehabilitation of severely disabled cardiac arrest survivors. Part I. Course
of post-acute inpatient treatment. Resuscitation. 2000; 47(3):231–239.
38. Muñoz, E., Blázquez, J. L., Galpasoro, N., González, B., Lubrini, G.,
Periáñez, J. A., et al. Estimulación cognitiva y rehabilitación
neuropsicológica, 1ª ed. Barcelona: UOC, 2012.
193
ERRNVPHGLFRVRUJ
C A P Í T U L O 11
194
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Cuidados de enfermería en la anoxia
cerebral
Josefa Bazán Calvillo, Cristina Fernández Casquero y María Isabel Santoyo de Ancos
195
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INTRODUCCIÓN
El término anoxia hace referencia a la carencia casi absoluta de oxígeno en los
tejidos del cuerpo o incluso en la sangre, que produce diversas secuelas de carácter
físico, psíquico y sensorial, las cuales desarrollan alteraciones sensoriales,
cognitivas y emocionales.
La lesión cerebral supone un cambio radical en la vida de la persona afectada y
en la de su familia. Situaciones cotidianas que antes se hacían con total
normalidad, ahora suponen un reto para todos.
La asistencia a nivel hospitalario y la rehabilitación ambulatoria son de vital
importancia, pero no menos importante es el papel del cuidador1.
196
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VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE1–7
La valoración de los pacientes con anoxia cerebral es el primer punto en el proceso
de atención de enfermería y constituye la base para el diagnóstico de enfermería,
para cubrir en la medida de lo posible las necesidades básicas perdidas parcial o
totalmente y llevarlos de la dependencia hacia la independencia en la realización
de las actividades de la vida diaria. La valoración integral del paciente se ha
realizado siguiendo el modelo de necesidades de Virginia Henderson.
Respiración y circulación
La función respiratoria es esencial para el desarrollo de la vida.
En los pacientes que han sufrido anoxia cerebral debemos valorar el
intercambio gaseoso para mantener los niveles adecuados de oxígeno y dióxido de
carbono. Para ello valoraremos los siguientes aspectos:
1. Patrón respiratorio.
2. Conocimientos y capacidades de la persona sobre cómo respirar bien.
3. Aspectos ambientales con influencia en la respiración.
Los patrones respiratorios pueden ayudar a localizar la zona de la lesión e
incluso a sospechar la etiología.
Debemos tener en cuenta lo siguiente: frecuencia respiratoria, ruidos
respiratorios, síntomas respiratorios, edemas, disnea, cianosis, ortopnea, tos,
amplitud respiratoria, ventilación aérea, tiraje intercostal, traqueotomía y
secreciones bronquiales.
En la valoración podemos detectar distintos patrones respiratorios (cuadro 11-1).
C U A D R O 11 - 1 Pat r ones r es pir at or ios que pueden

pr es ent ar s e en la anoxia c er ebr al
• Apnea de post-hiperventilación: cuando se sospecha que puede existir un
trastorno de alerta. Puede considerarse signo precoz de afectación de la
conciencia.
• Respiración de Cheyne-Stokes: se caracteriza por que, después de apneas de 20 a
30 segundos de duración, la amplitud de la respiración va aumentando
progresivamente hasta llegar al máximo, y disminuye hasta llegar a un nuevo
período de apnea; esta secuencia se repite sucesivamente.
• Hiperventilación neurógena central: aumento de la frecuencia respiratoria en
respuesta fisiológica a acidosis metabólica, hipoxemia, aspiración, edema de
pulmón.
• Respiración apnéustica: respiración profunda con pausas, tanto inspiratorias
como espiratorias. Se observa en lesiones de puente medio y bajo, también en
hipoxia.
197
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• Respiración atáxica: patrón respiratorio irregular en frecuencia y profundidad.
Indicador de mal pronóstico. Se observa en lesiones graves del sistema nervioso
central.
La valoración de los signos vitales en pacientes que han sufrido anoxia cerebral
consta de dos aspectos fundamentales:
1. Monitorización de la presión sanguínea.
2. Observación de la frecuencia y los ritmos cardíacos.
Para ello utilizaremos los siguientes criterios de valoración: alteración de la
circulación vascular, pulso, tensión arterial, frecuencia cardíaca y gasto cardíaco.
Podemos valorar la presencia de:
• Hipertensión arterial: la hipertensión conlleva una alta mortalidad en
pacientes con diversas patologías encefalocraneanas; de ahí la importancia de
reconocerla y tratarla.
• Hipotensión arterial: tanto la hipotensión prehospitalaria como la
intrahospitalaria han demostrado tener efectos letales en el pronóstico de la
patología anóxica. El nivel mínimo de presión arterial media aceptado es de 90
mmHg.
• Bradicardia: si el ritmo cardiaco es inferior a 40 lpm puede originar síncope
debido a crisis anóxica y producir una pérdida total o parcial del nivel de
conciencia.
• Extrasístoles ventriculares: si la anoxia cerebral se prolonga más de 15
segundos, se produce un síncope convulsivo, con espasmo tónico.
Alimentación e hidratación
El organismo precisa de líquidos y nutrientes para sobrevivir.
En los pacientes que han sufrido anoxia cerebral debemos valorar la idoneidad
de la nutrición y la hidratación de la persona, teniendo en cuenta los siguientes
factores:
1. Hábitos alimentarios.
2. Medidas antropométricas.
3. Aspectos psicológicos de la alimentación.
Para ello, utilizaremos los siguientes criterios de valoración: peso, ingesta de
líquidos, índice de masa corporal (IMC), problemas para masticar, sonda
nasogástrica, disfagia, dependencia para alimentarse, estado nutricional, náuseas
y estado de hidratación.
En pacientes con esta patología son muy frecuentes el deterioro de la deglución,
déficits nutricionales relacionados con la dependencia para la alimentación y
alteraciones nutricionales como la obesidad al disminuir el ejercicio físico por
alteración de la movilidad.
198
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Eliminación de los productos de desecho del
organismo
El organismo precisa eliminar los desechos que genera para su correcto
funcionamiento.
Debemos conocer la efectividad de la función excretora del paciente que ha
sufrido anoxia cerebral. Para ello valoraremos estos aspectos:
1. Patrón de eliminación fecal.
2. Patrón de eliminación urinaria.
3. Patrón de eliminación a través de la piel (sudor, transpiración).
Y determinaremos lo siguiente: número de deposiciones a la semana, distensión
abdominal, sangre en heces, incontinencia fecal, sistemas de ayuda de
eliminación intestinal, micciones al día, incontinencia urinaria, disuria, poliuria,
polaquiuria, oliguria, retención urinaria, sistemas de ayuda en la eliminación
urinaria, uso de absorbentes, colector de orina, sondaje vesical intermitente,
problemas de eliminación cutánea, infección urinaria.
Moverse y mantener una postura adecuada

Los pacientes con alguna patología causada por anoxia suelen tener alteraciones
de la movilidad, la cual determina en gran medida la independencia de las
personas para las actividades de la vida diaria.
Debemos conocer las características de la actividad y el ejercicio habitual de
estos pacientes. Para ello valoraremos:
1. Las actividades de la vida diaria.
2. La actividad física.
3. Las limitaciones y deformidades corporales.
Y lo haremos determinando los siguientes aspectos, que afectan a un gran
número de pacientes con anoxia: prueba de «levántese y ande» (que permite
valorar la movilidad, el equilibrio y el riesgo de caídas, que son problemas
asociados a este tipo de pacientes), sedentarismo, problemas de salud limitantes,
ejercicio físico, hipotonía muscular, incapacidad para la actividad habitual,
deficiencias motoras, índice de Barthel (que mide la capacidad individual de
realizar las actividades básicas de la vida diaria, dando un valor en función del
grado de dependencia), índice de Katz (que mide el grado de independencia de las
actividades de la vida diaria), inmovilización, encamamiento, parálisis, problemas
de coordinación, silla de ruedas y deterioro neuromuscular.
Sueño y descanso
El sueño y el descanso son necesidades básicas de este tipo de pacientes, ya que
contribuyen a la salud física y psicológica.
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La somnolencia constituye un grado mayor de obnubilación, lo que dificulta las
actividades de la vida diaria.
La enfermera debe conocer la efectividad del sueño y el reposo habitual del
paciente. Valorará:
1. Los hábitos de sueño y reposo.
2. Los problemas para conciliar el sueño.
3. Las dificultades para el reposo.
Para ello analizará lo siguiente: sueño y descanso, horas descanso al día, siestas,
presencia de ronquidos, problemas para conciliar el sueño, si el paciente utiliza
ayuda para dormir, insomnio, somnolencia, medicamentos para descansar y falta
de descanso en sus actividades.
En este tipo de pacientes, debido a su grado de invalidez o incapacidad, debemos
considerar una necesidad rehabilitadora y de independencia, por lo que es
importante conocer la idoneidad del tipo y la calidad de la ropa utilizada para
ellos.
La enfermera valorará:
1. La capacidad física del paciente para vestirse.
2. La elección personal de las prendas.
Para ello, tendrá en cuenta lo siguiente: si la ropa es adecuada, y el grado de
dependencia del paciente para vestirse y acicalarse.
Termorregulación
El cuerpo dispone de una serie de mecanismos de pérdida y ganancia de calor
para regular la temperatura, la cual puede variar dependiendo de diferentes
factores fisiológicos y ambientales.
Algunos estudios demuestran que la hipotermia en pacientes que han sufrido
hipoxia cerebral evita la destrucción neuronal y, por lo tanto, podría parar las
consecuencias; sin embargo, las zonas cerebrales dañadas antes de provocar la
hipotermia controlada serían irrecuperables.
Valoraremos:
1. La temperatura corporal.
2. Las condiciones ambientales.
Mediante los siguientes criterios de valoración: calor al tacto, temperatura
corporal, temperatura ambiental.
Mantenimiento de la higiene personal

La lesión cerebral supone un cambio radical en la vida de la persona afectada y en
200
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la de su familia.
El grado de higiene corporal de la persona es un signo externo del estado de
salud que presenta, por lo que esta necesidad tiene un valor tanto fisiológico como
psicológico.
Valoraremos:
1. Los hábitos higiénicos: frecuencia, medios utilizados, duración, etc.
2. La capacidad física para la higiene.
Para ello utilizaremos los siguientes criterios de valoración: higiene personal,
caries, sensibilidad de la piel, alteración de la piel, frialdad de la piel, hidratación
de la piel, úlceras, olor corporal, dependencia para bañarse o asearse, signos de
traumatismo e imagen corporal.
Evitar los peligros del entorno (seguridad)

Dependiendo del grado de incapacidad o invalidez que tenga el paciente, será
importante el correcto aprendizaje y desarrollo de los mecanismos y
conocimientos para la prevención de peligros externos y de la protección de sí
mismos. La enfermera deberá conocer las habilidades y los conocimientos del
paciente sobre la prevención de accidentes, caídas, quemaduras, etc., mediante la
valoración de los siguientes aspectos:
1. Conocimientos sobre medidas de prevención.
2. Desarrollo de medidas de prevención.
3. Ejecución de actuaciones de riesgo.
Para ello utilizaremos los siguientes criterios de valoración: caídas, problemas de
salud, nivel de cuidados del problema de salud, tratamiento farmacológico,
existencia de hábitos tóxicos, dolor, problemas de equilibrio, nivel de conciencia,
test de Pfeiffer (que valora la memoria del paciente), test Minimental (que evalúa
el estado cognitivo del paciente), test de Denver, mal estado físico y estimulación
ambiental excesiva.
Comunicarse
Para estos pacientes es fundamental expresar sus pensamientos, sentimientos y
emociones, interaccionando con el resto de las personas y, muy especialmente con
su entorno, ya que las emociones están íntimamente ligadas a las alteraciones de
salud tanto física como psicológica. Debemos promover el bienestar del paciente,
fomentando las relaciones y la aceptación de la patología. Valoraremos:
Las relaciones sociales.
1. Las relaciones familiares y de pareja.
2. El equilibrio entre soledad e interacción social.
3. El estado de los órganos de los sentidos.
Para ello utilizamos los siguientes criterios de valoración: percepción de la salud,
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test de Barbel, dependencia, problemas con el lenguaje, irritabilidad, afasia,
disartria, conducta indecisa, patrón de voz, deterioro de la atención, problemas en
las relaciones sociales, conflicto familiar, problemas en la adaptación a los cambios
y falsa seguridad ante los demás.
Creencias y valores
La enfermera debe conocer los hábitos del paciente en cuanto a creencias, valores
y cultura para valorar su posible influencia en la salud.
Valorará:
1. El sentido de su vida.
2. La actitud ante la muerte.
3. El conflicto con los valores o creencias.
Para ello utilizará los siguientes criterios de valoración: actitud ante su
enfermedad, carencias afectivas, angustia, ansiedad, depresión, sentimientos
negativos de su cuerpo, miedo al rechazo de los demás, problemas con su imagen
corporal, satisfacción con su vida, planes de futuro, ideas o creencias importantes,
creencias religiosas, costumbres culturales, terapias para la salud, actitud ante el
sufrimiento o el dolor y preocupación por la enfermedad.
Trabajar y sentirse realizado

La inactividad suele ser sinónimo de inutilidad, aquí radica la importancia de que
estos pacientes se sientan realizados y satisfechos realizando un trabajo adecuado
a sus necesidades.
Debemos valorar:
1. La autoestima y autoimagen de la persona.
2. La posición de la persona dentro de su grupo.
3. El rol laboral que desempeña.
4. Problemas o conflictos laborales.
Utilizaremos los siguientes criterios de valoración: condición de trabajador o
desempleado, incapacidad, recursos económicos adecuados y utilización de los
recursos comunitarios.
Participar en actividades recreativas

Las actividades recreativas contribuyen a la salud física y mental de los pacientes.
Valoraremos:
1. El tipo de actividades recreativas.
2. El tiempo dedicado a actividades recreati-vas.
Utilizaremos los siguientes criterios de valoración: días a la semana de deporte,
actividades de ocio, incapacidad de ocio habitual, aburrimiento y días a la semana
202
ERRNVPHGLFRVRUJ
de ocio.
Aprender, descubrir y satisfacer la curiosidad

La educación se considera una parte fundamental de los cuidados básicos de la
persona, ya que los pacientes empeoran su situación de salud por conocimientos
inadecuados de esta.
Valoraremos:
1. Los conocimientos de la persona.
2. Las capacidades de la persona.
3. Las limitaciones de aprendizaje.
Para ello utilizaremos los siguientes criterios de valoración: si puede leer, si
puede escribir, dificultad para aprender, problemas de comprensión, falta de
conocimientos, habilidades adecuadas.
203
ERRNVPHGLFRVRUJ
ENFERMERÍA1,6–9
A continuación se presentan los principales diagnósticos enfermeros (según
taxonomía NANDA), los resultados esperados y las intervenciones relacionadas.
Deterioro del intercambio respiratorio

• El paciente mantendrá la saturación de oxígeno por encima del 80%.
• Vigilar el patrón respiratorio.
• Vigilar la saturación de oxígeno.
• Administrar oxígeno al paciente si fuese necesario.
• Vigilar el estado de conciencia del paciente.
• Evaluar la mecánica ventilatoria.
• Aspirar secreciones si es necesario.
• Monitorización respiratoria.

• El paciente se desplazará y movilizará hasta lograr el grado de mayor
independencia.
• Favorecer la autonomía.
• Colocar a su alcance artículos personales, timbre, teléfono, etc.
• Aplicar el protocolo de prevención de caídas.
• Enseñar al paciente a movilizarse junto con fisioterapia.
• Cambiar de posición según sea necesario y con el objetivo de prevenir la
aparición de úlceras por presión.
• Fomentar el ejercicio prescrito por los terapeutas.
• Manejo ambiental, disminuyendo los riesgos de caída.
Deterioro de la comunicación verbal

• El paciente será capaz de recibir, interpretar y expresarse verbalmente, por
204
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escrito y con mensajes no verbales.
• Observar y comprender sus gesticulaciones y expresiones.
• Emplear todas las formas posibles para comunicarse con el paciente.
• Escucha activa.
• Hablar calmadamente y con vocabulario sencillo.
Limpieza ineficaz de las vías respiratorias

• El paciente mantendrá las vías aéreas permeables.
• Valorar la función respiratoria y el tipo de respiración.
• Elevación de cabecera a 30º.
• Aspirar secreciones si es necesario.
• Mantener una buena hidratación.
• Ayuda a la ventilación si el paciente lo precisa.
• Cambio de posición.
• Monitorización de la saturación de oxígeno.
• Oxigenoterapia si fuese necesario.
• Vigilancia y cuidados de la cánula de traqueotomía, si procede.
Alteración en los procesos del pensamiento

• El paciente se mantendrá orientado en lugar, tiempo y espacio.
• Orientar al paciente en tiempo, lugar y espacio.
• Proporcionarle medios para mantenerse orientado.
• Explicar todos los procedimientos que se van a realizar.
• Dar indicaciones sencillas para que el paciente las comprenda.

• El paciente conseguirá mantener una adecuada alimentación y nutrición de
acuerdo a sus necesidades.
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• Ayudar o suplir en la alimentación al paciente.
• Supervisar la alimentación del paciente.
• Instruir en el manejo de ayudas técnicas con la colaboración y pautas de terapia
ocupacional.
• Cambiar de posición disminuyendo el riesgo de aspiración.
• Manejo ambiental, especialmente en pacientes con deterioro de la deglución.
Déficit de autocuidado: baño e higiene

• El paciente mantendrá una correcta higiene personal.
• Suplir o ayudar en el aseo y/o baño.
• Bañar.
• Ayudar al cuidado de las uñas, los ojos, los oídos, los pies y el cabello.
• Ayudar a mantener la salud bucal.
Déficit de autocuidado: vestirse y acicalamiento

• El paciente se vestirá adecuadamente según sus necesidades.
• Suplir o ayudar en el vestido y acicalamiento.
• Ayudar en el cuidado de las uñas.
• Ayudar en el cuidado del cabello.
• Ayudar a fomentar el ejercicio.
• Manejo ambiental para favorecer la autonomía.
Dolor agudo
• El paciente logrará mejoría o cese del dolor.
• Administrar medicación si fuera necesario.
• Aplicar calor o frío si fuera necesario.
• Manejo ambiental, favoreciendo el confort.
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Cansancio del rol del cuidador
• Se logrará el bienestar de la familia.
• Implicar a los miembros de la familia en la asistencia del paciente cuando sea
necesario.
• Educar al paciente y a los familiares acerca de la enfermedad.
• Animar al paciente y a sus familiares a que asistan a reuniones de grupo.
• Favorecer y promover el autocuidado y realizar ejercicio de acuerdo a sus
posibilidades.
• Enseñar al paciente a movilizarse.
• Enseñar a que participe en el cumplimiento de su tratamiento.
• Se mantendrán las vías respiratorias permeables.
• Aspirar las vías aéreas.
• Cambiar de posición para la alimentación para evitar aspiraciones,
especialmente en trastornos de la deglución.
• Mejorar la tos, según pautas de tratamiento de aerosolterapia.
• Vigilancia y supervisión durante las ingestas hídricas y alimentarias.
Riesgo de caídas
• El paciente se desplazará y movilizará sin riesgo de caídas.
• Identificar los riesgos.
• Prevención de caídas, reduciendo los riesgos, mediante la utilización de
sujeciones mecánicas si fuese necesario.
• Realizar ejercicios según indicación del fisioterapeuta en colaboración con la
familia: equilibrio, movilidad articular, control muscular, extensión.
Trastorno de la imagen corporal
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• El paciente aceptará su imagen corporal.
• Dar apoyo emocional.
• Asesorar al paciente y la familia para mejorar la imagen del paciente
atendiendo los gustos del paciente.
• Favorecer el afrontamiento.
Mantenimiento inefectivo de la salud

• El paciente mantendrá su propia salud dentro de un nivel óptimo.
• Apoyar en la toma de decisiones.
• Asesorar al paciente y a la familia.
• Derivar a otros profesionales del equipo si fuese necesario.
• Realizar educación sanitaria.
• Facilitar la autorresponsabilidad.
• El paciente logrará deglutir los alimentos de forma adecuada para evitar la
aspiración.
• Realizar aspiración de las vías aéreas.
• Tomar precauciones para evitar la aspiración.
• Adecuar la posición del paciente para una correcta deglución y prevención de la
aspiración.
• Evaluación y tratamiento de la deglución.
• Vigilancia.
Incontinencia fecal
• El paciente logrará mantener un buen tránsito intestinal.
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• Ayudar con los autocuidados: aseo.
• Proporcionar cuidados de incontinencia intestinal.
• Ayudar con los cuidados perineales.
• Entrenamiento intestinal.
• Irrigación intestinal si fuera necesario.

• El paciente logrará controlar la eliminación urinaria.
• Proporcionar cuidados de la incontinencia urinaria.
• Proporcionar cuidados de la retención urinaria.
• Controlar la eliminación urinaria.
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CONCLUSIONES
Ante el diagnóstico de anoxia cerebral, la realización de un plan de cuidados nos
permite protocolizar los objetivos, de tal forma que todos los profesionales
utilicemos el mismo plan de cuidados estandarizado para facilitar la evaluación y
la mejora de los cuidados de enfermería.
Los criterios de resultados nos permiten evaluar en todas las fases del plan de
cuidados la consecución de los objetivos realizando una valoración continua de
todo el proceso. Esta metodología de trabajo permite utilizar un lenguaje común
para todos los profesionales.
La utilización del plan de cuidados personalizado para este tipo de pacientes nos
permite realizar una atención integral en su cuidado.
210
ERRNVPHGLFRVRUJ
BIBLIOGRAFÍA
1.Lendínez Mesa, A., Casero Alcázar, M., Fernandes Ribeiro, A. Plan de
cuidados de un paciente con encefalopatía anóxica. Rev Cient Soc Esp
Enferm Neurol. 2014; 39(1):29–33.
2.Domínguez-Berrot, A. M., González-Vaquero, M., Díaz-Domínguez, F.
Neuromonitorización multimodal en el TCE: aportación de la PTiO2.
Med Intensiva. 2014; 38(8):513–521.
3.Gutiérrez Abad, C., Puente Montes, S., Velasco Zúñiga, R., Fernández
Arribas, J. L. Traumatismo craneoencefálico en un servicio de urgencias.
Acta Pediatr Esp. 2014; 72(2):e40–e45.
4.Pardal-Fernández, J. M., Arciniegas, A., Mansilla-López, D., Sánchez-
Iniesta, R., Gutiérrez-Rubio, J. M. Nuevo caso de ausencia de N20 en la
evaluación precoz de anoxoisquemia cerebral mediante potenciales
evocados somatosensoriales. Med Intensiva. 2014; 38(3):194–195.
5.Pérez-Bárcena, J., Ibáñez, J., Brell, M., Llinás, P., Abadal, J. M. Estudio de
la microcirculación cerebral en el traumatismo craneoencefálico mediante
el sistema Side Stream Dark Field (SDF). Med Intensiva. 2009; 33(5):256–
259.
6.García-Alix, A., Martínez-Biarge, M., Diez, J., Gayá, F., Quero, J.
Incidencia y prevalencia de la encefalopatía hipóxico-isquémica en la
primera década del si-glo XXI. An Pediatr. 2003; 71(4):319–326.
7.Gómez Manchón, M., Beceiro Mosquera, J., Olivas López de Soria, C.,
Ripalda, M. Distrofia miotónica congénita y encefalopatía hipóxico-
isquémica. An Pediatr. 2003; 62(1):78–79.
8.Irigibel-Uriz, X. Revisión crítica de una interpretación del pensamiento de
Virginia Henderson. Index Enferm . 2007; 16(57):55–59.
9.Johnson, M., Bulechek, G., Maas, M.Diagnósticos enfermeros, resultados
e intervenciones. Madrid: Elsevier, 2004.
211
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAP ÍTULO 12
212
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tumores cerebrales
Antonio Tallón Barranco
213
ERRNVPHGLFRVRUJ
INTRODUCCIÓN
Los tumores cerebrales son un grupo heterogéneo de neoplasias que se desarrollan
en el sistema nervioso central (SNC) y que derivan de cualquiera de sus
componentes celulares. Junto a este grupo tan diverso de tumores primarios
consideraremos las metástasis por implante de células malignas de diversos
cánceres sistémicos, que ensombrecerán el pronóstico de estas neoplasias.
214
ERRNVPHGLFRVRUJ
EPIDEMIOLOGÍA
En Estados Unidos, la incidencia de los tumores primarios en adultos mayores de
20 años se estima en 27,9 casos por cada 100.000 habitantes, y en edades
comprendidas entre los 0 y los 19 años, en 5,42 casos por 100.000 habitantes. A
pesar de su menor incidencia relativa en edades tempranas, se aprecia un mayor
porcentaje de tumores malignos en pacientes en edad pediátrica que en edad
adulta (el 65% frente al 33%)1.
En España, según los datos del registro poblacional de cáncer de la Sociedad
Española de Oncología Médica, que abarcan a un 25% aproximadamente de la
población española, los tumores primarios del SNC representan un 2% del total
del cáncer en el adulto y hasta casi un 15% en los niños menores de 15 años, lo
que nos indica que se trata, al menos en los adultos, de un tumor poco frecuente,
con una incidencia mayor en los hombres.
En relación con la mortalidad global por cáncer, la tasa de morbilidad y
mortalidad de estos tumores es alta a pesar de los avances diagnósticos y
terapéuticos de los que se dispone en la actualidad: se estima que la tasa de
mortalidad es de 4,26 por 100.000 habitantes por año. La tasa de supervivencia
para los tumores cerebrales malignos es de un 34%, con supervivencias a los 5
años para tumores de estirpe astroglial y glioblastoma del 27% y el 5%,
respectivamente2,3.
En la población pediátrica y en adultos jóvenes para todos los tipos histológicos
se observa una mayor supervivencia que en la población mayor de 65 años.
El sexo influye, con un mayor porcentaje en hombres que en mujeres, pero si
se consideran todas las tumoraciones primarias, en el sexo femenino son mayores,
ya que se suma la incidencia de los meningiomas (7,8 mujeres frente a 3,3
hombres por 100.000 habitantes por año)5.
La raza también influye: la incidencia es mayor en la población blanca que en
la negra, y menor en las razas asiáticas3. En la raza negra, sin embargo, se
registra una mayor incidencia de meningiomas, tumores de hipófisis y
craneofaringiomas4,5.
En cuanto a la edad, también se considera un factor que influye, ya que se
observa un pico de tumores astrogliales alrededor de los 50 años, que aumenta
progresivamente con la edad7; sin embargo, los meduloblastomas y otros tumores
de estirpe embrionaria son muy raros después de los 20 años8. En pacientes en
edad pediátrica, los tumores cerebrales son las neoplasias sólidas más comunes y
la segunda causa principal de muerte por cáncer después de la leucemia.
Desde la década de 1940 se ha producido un aumento de la incidencia de
determinados tumores, en especial del linfoma cerebral primario, en población
inmunocompetente en países industrializados. En este sentido, las mejoras
tecnológicas han influido en el diagnóstico de estas entidades; sin embargo, este
hecho por sí solo no lo explica, por lo que se especula sobre la posibilidad de la
215
ERRNVPHGLFRVRUJ
exposición a algún factor ambiental no bien conocido. Se puede afirmar que la
tasa de incidencia de neoplasia cerebral está asociada con el nivel de desarrollo
económico, y se observa que la población que migra a los países desarrollados
adquiere la tasa de incidencia del país de acogida en relación con la del país de
origen3–5.
Se han realizado estudios sobre diversos factores de riesgo de padecer estos
tumores (cuadro 12-1), pero las conclusiones son muy relativas, por lo que no se
puede concretar sobre alguno de ellos con significación suficiente.
C U A D R O 1 2 - 1 Fac t or es de r ies go de des ar r ollar t um or

c er ebr al
• Síndromes hereditarios
• Historia familiar
• Polimorfismos en sistemas enzimáticos diversos
• Sensibilidad mutagenética de linfocitos por radiaciones gamma
• Cáncer previo
• Agentes infecciosos
• Alergias
• Traumatismos craneoencefálicos
• Epilepsia
• Medicamentos y drogas
• Dieta y vitaminas
• Tabaco
• Alcohol
• Ocupación industrial
• Radiaciones ionizantes
• Uso de teléfonos móviles
• Radiofrecuencia
• Baja frecuencia electromagnética
216
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CLASIFICACIÓN9
En 1997, la Organización Mundial de la Salud (OMS) creó un sistema de
clasificación conocido como WHO (del inglés, World Health Organization) que ha
tenido varias revisiones y que se basa en criterios de histogénesis y grado de
malignidad. Actualmente está vigente el WHO de 2007. Aunque este es el más
aceptado y difundido, existen otras clasificaciones que no se comentarán en este
capítulo.
El grado tumoral viene determinado por la mayor o menor presencia de cuatro
parámetros histológicos: la hipercelularidad, el pleomorfismo, la
neovascularización y la necrosis (tabla 12-1). Los grupos principales y más
importantes se muestran en el cuadro 12-2.
C U A D R O 1 2 - 2 G r upo de t um or es c er ebr ales ( WH O )

Tumores de estirpe neuroepitelial
• Astrocitomas
• Oligodendrogliomas
• Oligoastrocitomas
• Ependimomas
• Tumores de plexos coroideos
• Otros tumores neuroepiteliales
• Neuronales y tumores mixtos neurogliales
Tumores de la región pineal
Tumores embrionarios
Tumores de las meninges
• Tumores de células meníngeas
• Tumores mesenquimatosos
• Lesiones melanocíticas primarias
• Otras neoplasias relacionadas con las meninges
Linfomas y neoplasias hematopoyéticas
Tumores de células germinales
Tumores de la región selar
Metástasis
217
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TABLA 12-1
Grado de malignidad. Criterios histológicos
Astrocitomas (gliomas)
Son tumores que derivan de los astrocitos (células gliales), tienen diversos grados
de malignidad y pueden evolucionar a lo largo del tiempo pasando de un grado a
otro superior.
Existen los siguientes tipos:
• Astrocitoma subependimario de células gigantes (grado I).
• Astrocitoma pilocítico (grado I).
• Astrocitoma mixoide (grado II).
• Astrocitoma difuso (grado II).
• Xantoastrocitoma pleomórfico (grado II).
• Astrocitoma anaplásico (grado III).
• Glioblastoma (grado IV).
• Glioblastoma de células gigantes (grado IV).
• Gliosarcoma (grado IV).
Estos tumores se localizan en el parénquima cerebral, a nivel hemisférico,
diencefálico, en el nervio óptico, el tronco del encéfalo, el cerebelo y muy
raramente a nivel medular.
Oligodendrocitos y oligoastrocitos
Derivan de los oligodendrocitos, células productoras de la mielina que envuelven
los axones del SNC. Son tumores generalmente benignos pero suelen recidivar
con frecuencia. Los oligoastrocitomas tienen características histológicas
compartidas con los astrocitomas.
• Oligodendrocitos:
• Oligodendroglioma (grado II).
• Oligodendroglioma anaplásico (grado III).
• Oligoastrocitomas:
• Oligoastrocitoma (grado II).
218
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• Oligoastrocitoma anaplásico (grado III).
Los oligodendrogliomas y oligoastrocitomas se localizan a nivel hemisférico
preferentemente, aunque pueden encontrarse a otros niveles.
Tumores ependimarios
Estos tumores derivan de las células ependimarias que tapizan la luz de los
ventrículos laterales y del epéndimo. Se suelen localizar preferentemente en el
cuarto ventrículo y la médula, aunque pueden encontrarse en cualquier
localización de la luz del conducto ependimario.
• Subependimoma (grado I).
• Ependimoma mixopapilar (grado I).
• Ependimoma (grado II).
• Ependimoma anaplásico (grado III).
Tumores de plexos coroideos

Son tumores derivados de las células epiteliales que tapizan los plexos coroideos.
Se abren a la luz de los ventrículos y generalmente se localizan en los ventrículos
laterales.
• Papiloma de plexos coroideos (grado I).
• Papiloma de plexos coroideos atípico (grado II).
• Carcinoma de plexos coroideos (grado III).
Por su localización, producen obstrucción a la circulación del líquido
cefalorraquídeo con hidrocefalia e hipertensión intracraneal secundaria. Son
tumores propios de pacientes de edad pediátrica.
Otros tumores neuroepiteliales

Son tumores raros del SNC, de origen incierto y alto grado de agresividad.
• Espongioblastoma polar (grado IV).
• Astroblastoma (grado IV).
• Gliomatosis cerebri (grado IV).
El más frecuente en clínica es la gliomatosis cerebri, que muestra algunas
características similares a las del oligodendroglioma. Su localización es hemisférica
y se presenta en la edad media de la vida y en mayores de 65 años.
Tumores de estirpe neuronal y neuroglial
219
ERRNVPHGLFRVRUJ
La característica de estos tumores es la presencia de marcadores de células de
estirpe neuronal solo o neuronal y glial. Se localizan en diferentes niveles del
SNC. Suelen presentarse en pacientes en edad pediátrica y jóvenes
preferentemente.
• Gangliocitoma (grado I).
• Ganglioglioma (grado I).
• Ganglioglioma anaplásico (grado III).
• Astrocitoma y ganglioglioma desmoplástico infantil (grado I).
• Tumor neuroepitelial disembrioplástico (grado I).
• Neurocitoma central (grado II).
• Neurocitoma extraventricular (grado II).
• Liponeurocitoma cerebelar (grado II).
• Paraganglioma medular (grado I).
• Tumor glioneuronal papilar (grado I).
• Tumor glioneuronal con rosetas del cuarto ventrículo (grado I).
Tumores de la región pineal

Son tumores raros que se producen del tejido de la glándula pineal, se localizan a
nivel del tercer ventrículo. Producen hidrocefalia e hipertensión intracraneal y
aparecen en la edad joven y pediátrica preferentemente.
• Pineocitoma (grado I).
• Pineoblastoma (grado IV).
• Tumor pineal parenquimatoso de diferenciación intermedia (grado II–III).
• Tumor papilar de la glándula pineal (grado II-III).
Tumores embrionarios
Son tumores frecuentes en edad pediátrica, que suelen localizarse en la región
infratentorial y medular. Derivan de células de estirpe embrionaria, neuroblastos
o glioblastos. Son potencialmente curables a pesar de su grado.
• Meduloblastoma (grado IV).
• Tumor neuroectodérmico primitivo del SNC (grado IV).
• Meduloepitelioma.
• Neuroblastoma.
• Ganglio neuroblastoma.
• Retinoblastoma.
• Ependimoblastoma.
220
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Tumores meníngeos
Son tumores derivados de las células mesenquimatosas de las meninges,
relativamente frecuentes, que se han relacionado con radiaciones ionizantes y
pueden presentarse como tumor único, lo más frecuente, y múltiples. Son más
frecuentes en mujeres y en edad adulta. Se consideran benignos pero en ocasiones
evolucionan a grados de malignidad mayores. Existen los siguientes tipos:
• Meningioma (grado I).
• Meningioma atípico (grado II).
• Meningioma maligno anaplásico (grado III).
• Hemangiopericitoma (grado II).
• Hemangiopericitoma anaplásico (grado III).
• Hemangioblastoma (grado I).
Tumores de la región selar

Son tumores que derivan de los diferentes tipos de células presentes en la
glándula hipófisis, así como de restos de células embrionarias mesenquimatosas.
Suelen presentarse generalmente en la edad adulta e infiltran la región supraselar
y selar.
• Craneofaringioma (grado I).
• Tumor de células granulares de la neurohipófisis.
• Adenoma de hipófisis.
• Carcinoma de hipófisis.
• Oncocitoma en células en uso de la adenohipófisis.
Tumores hematopoyéticos
Son tumores derivados de elementos sanguíneos a nivel del SNC.
• Linfoma primario del SNC.
• Plasmocitoma.
• Sarcoma granulocítico.
• Otros.
Tumores de células germinales

• Germinoma.
• Carcinoma embrionario.
• Tumor del seno endodérmico.
221
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• Coriocarcinoma.
• Teratoma.
• Tumor mixto de células germinales.
Metástasis
Las metástasis cerebrales son tumores secundarios por implante de células
malignas de tumores sistémicos, que pueden infiltrar las meninges, además del
parénquima cerebral, y pueden ser la primera manifestación de una neoplasia
sistémica.
Los tumores que con más frecuencia metastatizan son el carcinoma de pulmón
anaplásico, neoplasia de mama, neoplasia de páncreas, linfomas y carcinoma
renal.
Pueden afectar indirectamente al sistema nervioso, como complicación de una
metástasis ósea en la columna vertebral con posterior compresión medular, o
presentarse como lesión única o múltiple, generalmente a nivel hemisférico. En
ocasiones se pueden observar micrometástasis en disposición «en cielo estrellado».
Su presencia es siempre de mal pronóstico, aunque son tratables con cirugía,
radiocirugía y quimioterapia sistémica. En metástasis única actualmente se
emplea la radiocirugía, en especial en zonas de difícil acceso quirúrgico, con
buenos resultados.
222
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CLÍNICA
Los tumores cerebrales no suelen dar una clínica muy florida, y generalmente son
asintomáti-cos al comienzo de la enfermedad. Pueden presentar manifestaciones
generales y focales (ta-bla 12-2).
TABLA 12-2
Síntomas
Generales Focales
Ce fale a Pare sia
Confusión Hipoe ste sia
Crisis e pilé ptica Afasia
Náuse as y vómitos Apraxia
Síncope Disfunción visual
Disfunción cognitiva Disfunción e je cutiva
Los síntomas generales se deben a la presencia de edema a nivel del tumor, que
ocasiona compresión de las estructuras circundantes, hipertensión intracraneal y
herniaciones parenquimatosas.
A nivel hemisférico pueden cursar con síntomas cognitivos, con alteración de
atención, memoria, afasia, apraxia, función ejecutiva, alteración de la velocidad de
procesamiento, etc. El cuadro confusional y la alteración del nivel de conciencia es
frecuente en estadios avanzados.
Las crisis epilépticas son de comienzo focal y suelen ser una manifestación
precoz o incluso la única. Sin embargo, pueden aparecer como fenómeno
irritativo secundario durante los días posteriores a la cirugía.
La cefalea no es un síntoma frecuente de inicio; se debe al edema cerebral y a la
hipertensión intracraneal, y está presente en aproximadamente un 50% de los
pacientes. Es de grado leve o moderado y no rompe la actividad de la vida diaria.
Se suele acompañar de náuseas y vómitos en relación con el grado de hipertensión
intracraneal. Clásicamente se ha comentado que las maniobras de Valsalva la
incrementan, así como su carácter nocturno o matutino; sin embargo, ambas
manifestaciones pueden ocurrir en cefaleas de otras etiologías, o incluso en
cefaleas primarias.
Los síntomas focales dependerán de la localización de la neoplasia, aunque
generalmente son deficitarios, de instauración insidiosa y lentamente progresivos.
Presentarán síntomas motores, como hemiparesia, tetraparesia y monoparesia,
tanto por afectación de la vía motora como de los núcleos de los nervios craneales;
así como déficits sensitivos diversos y de varias modalidades de sensibilidad, en
especial la visual, por afectación de la vía óptica, con cuadros de hemianopsia
heterónima y homónima, y cuadrantanopsia.
223
ERRNVPHGLFRVRUJ
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Actualmente es el campo más desarrollado en neurología. Se emplean diversas
técnicas de imagen, como la tomografía computarizada (TC) cerebral con y sin
contraste, la resonancia magnética (RM) estándar, con administración de
contraste, de perfusión, de difusión, espectroscópica y funcional; y técnicas de
medicina nuclear como la tomografía de emisión por fotón único de talio-201
(SPECT de talio-201) y la tomografía por emisión de positrones con
fluorodesoxiglucosa (PET-FDG).
Todas estas técnicas buscan demostrar la presencia de lesión ocupante de espacio
y grado de edema asociado, así como sus características asociadas con la presencia
de alteración de la barrera hematoencefálica, aumento de perfusión, aumento
metabólico y de neovascularización, características que, analizadas en conjunto,
nos dan una aproximación muy exacta del tipo de tumor.
En otro sentido, el empleo de estas técnicas (RM funcional) también permite
determinar la situación espacial de las diversas vías a nivel hemisférico y su
relación topográfica con la tumoración, que ayudan y determinan el riesgo en
neurocirugía para evitar lesiones de aquellas durante la intervención quirúrgica.
Otro empleo estandarizado de la RM es la programación de un neuronavegador
para guiar al neurocirujano durante la intervención.
La cirugía en estos pacientes se enfoca desde la biopsia simple hasta la remoción
completa macroscópica. Tiene como objetivo obtener la pieza quirúrgica para
determinar el tipo de tumor, imprescindible para el tratamiento, y quitar el
mayor volumen de tumoración sin ocasionar secuelas.
El estudio anatomopatológico nos informará sobre el tipo histológico del tumor,
el grado, los marcadores biomoleculares, el pronóstico y la posible respuesta a
tratamientos específicos. Actualmente se han estudiado varios marcadores
moleculares en tumores de estirpe glial:
• La alteración de MGMT (metil-guanina metil-transferasa), promotor de la
metilación, que pronostica una mejor respuesta a terapia combinada con
radioterapia y quimiotera-pia (temodal) en pacientes con astrocitomas de grado
III.
• La deleción 1p19q, que nos da un mejor pronóstico en la supervivencia de
pacientes con oligodendroglioma y de respuesta al tratamiento.
• La mutación IDH1 y IDH2 (mutación en la enzima isocitrato-deshidrogenasa 1
y 2), que cuando está presente en glioblastomas predice un mayor tiempo de
supervivencia.
Además de la cirugía, los otros cuatro grandes pilares del tratamiento son, la
radioterapia, la quimioterapia, el tratamiento de las complicaciones y la
rehabilitación.
La radioterapia se emplea como tratamiento adyuvante con un total de 60-65
Gy en el lecho tumoral más una exposición peritumoral menor, en dosis
224
ERRNVPHGLFRVRUJ
fraccionadas de 3 GY diarias. Generalmente se combina con Temodal, aunque
hay quien considera el tratamiento de radioterapia primero, seguido de Temodal
después.
La quimioterapia actual aprobada se realiza con Temodal para los tumores de
estirpe glial, los astrocitomas y los oligodendrogliomas, y la fotemustina se utiliza
para los glioblastomas multiformes.
El tratamiento de las complicaciones es uno de los más importantes a la hora de
mantener al paciente en las mejores condiciones posibles y el medio de
proporcionarle calidad de vida. En este aspecto se destaca el tratamiento del
edema cerebral y la hipertensión cerebral secundaria. Se basa en el manejo de
corticoides a la dosis suficiente como para controlar su existencia y disminuir la
hipertensión intracraneal acompañante. Este tratamiento puede desarrollar
múltiples complicaciones y efectos secundarios, entre los que destacan la psicosis,
la depresión, la inmunosupresión y el posterior desarrollo de infecciones
intercurrentes, miopatía con cuadros de fatigabilidad grave y desarrollo de
síndrome de Cushing. Se emplea la dexametasona, un corticoide con una potencia
cuarenta veces mayor que la de la hidrocortisona, a dosis de 8 a 16 mg al día
fraccionadas cada 6-8 horas10.
Otra complicación frecuente es la hidrocefalia, segunda causa de hipertensión
intracraneal, cuya resolución se maneja mediante la colocación de catéteres de
derivación para la evacuación de líquido cefalorraquídeo en los ventrículos
laterales o el espacio subaracnoideo lumbar.
El tratamiento de las crisis epilépticas, cuando se presentan, es fundamental,
pues incide muy desfavorablemente en la evolución del edema cerebral y la
hipertensión intracraneal. No hay consenso en el empleo de tratamiento
preventivo.
El empleo de fármacos para el control de las crisis epilépticas, los cuadros
depresivos o los trastornos de ánimo se tiene que hacer con sustancias que no se
metabolicen vía citocromo P450 para evitar una inducción enzimática que
interferirá con la quimioterapia específica.
El tratamiento rehabilitador es complejo, y se pueden emplear diversas técnicas
(cinesiterapia, técnicas Bobath y Kabat, método Perfetti, fisioterapia respiratoria,
electroterapia, logoterapia, terapia ocupacional e hidroterapia), como ocurre en el
tratamiento aplicado en otros procesos neurológicos. El objetivo principal es
restaurar la máxima capacidad funcional tratando los síntomas incapacitantes y
potenciando las funciones conservadas para compensar las funciones perdidas,
prevenir las complicaciones y mantener y mejorar la movilidad articular.
225
ERRNVPHGLFRVRUJ
PRONÓSTICO
En niños, la supervivencia entre 5 y 10 años con tumores del SNC se encuentra
entre el 70 y el 75%; sin embargo, en adultos la supervivencia varía dependiendo
del grado de malignidad.
Por último, los trastornos cognitivos complican el pronóstico, parcialmente
dependiente del tratamiento y en especial de la radioterapia; pueden estar
presentes tanto en niños como en adultos y pueden desarrollarse años después de
la finalización del tratamiento.
226
ERRNVPHGLFRVRUJ
BIBLIOGRAFÍA
1.Kohler, B. A., Ward, E., McCarthy, B. J., et al. Annual report to the nation
on the status of cancer, 1975-2007, featuring tumors of the brain and
other nervous system. J Natl Cancer Inst. 2011; 103:714.
2. http://www.seom.org/es/informacion-sobre-el-cancer/info-tipos-
cancer/tumores-cerebrales?start=2#content (acceso 15 de mayo).
3. Ostrom, Q. T., Gittleman, H., Liao, P., et al. CBTRUS statistical report:
primary brain and central nervous system tumors diagnosed in the
United States in 2007-2011. Neuro Oncol. 2014; 16(Suppl 4):iv1.
4. Ries, L. A. G., Eisner, M. P., Kosary, C. L., Hankey, B. F., Miller, B. A.,
Clegg, L., Mariotto, A., Fay, M. P., Feuer, E. J. y Edwards, B. K. (eds).
(2004). SEER Cancer Statistics Review, 1975-2001. Bethesda, MD:
National Cancer Institute. Recuperado de seer.cancer.gov/csr/1975_2001
5. Ostrom, Q. T., Gittleman, H., Fulop, J., et al. CBTRUS statistical report:
Primary brain and central nervous system tumors diagnosed in the
United States in 2008-2012, Neuro Oncol 17 Suppl 4, iv1-iv62. Recuperado
de. http://www.cbtrus.org/reports/reports.html, 2015.
6. Ostrom, Q. T., Gittleman, H., Farah, P., et al. CBTRUS statistical report:
Primary brain and central nervous system tumors diagnosed in the
United States in 2006-2010. Neuro Oncol. 2013; 15(Suppl 2):ii1.
7. Radhakrishnan, K., Mokri, B., Parisi, J. E., et al. The trends in incidence
of primary brain tumors in the population of Rochester, Minnesota. Ann
Neurol. 1995; 37:67.
8. Giordana, M. T., Schiffer, P., Lanotte, M., et al. Epidemiology of adult
medulloblastoma. Int J Cancer. 1999; 80:689.
9. World Health OrganizationWHO Classification of Tumours of the
Nervous System. Lyon: IARC Press, 2007.
10. Sinha, S., Bastin, M. E., Wardlaw, J. M., et al. Effects of dexamethasone
on peritumoural oedematous brain: a DTMRI study. J Neurol Neurosurg
Psychiatry. 2004; 75:1632.
227
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAP ÍTULO 13
228
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Cuidados de enfermería en los tumores
cerebrales
Luis Monterrubio Adánez, Joana Rodrigo Gil y Verónica Cruz Díaz
229
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INTRODUCCIÓN
El daño cerebral adquirido (DCA) constituye un problema sanitario importante.
Las lesiones que afectan al sistema nervioso central de forma aguda y brusca
inciden, considerablemente, en la calidad de vida y en las relaciones sociales de las
personas afectadas. Una de estas patologías son los tumores cerebrales1.
Entre las deficiencias asociadas a los tumores cerebrales destacan las mentales
del sistema nervioso y las osteoarticulares. Además, se relacionan con niveles altos
de dependencia y/o dificultades para la comunicación e interacción social2.
En el presente capítulo abordaremos la valoración de enfermería según las
necesidades básicas de Virginia Henderson y los cuidados que precisan estos
pacientes durante su proceso rehabilitador.
230
ERRNVPHGLFRVRUJ
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA3
Respiración
La necesidad de respiración puede verse alterada por una incapacidad de
eliminación de las secreciones del tracto respiratorio, para mantener permeables
las vías respiratorias. Puede deberse a la disminución de la capacidad y/o de la
fuerza de la musculatura torácica para movilizar las secreciones.
Alimentación
La ingesta de nutrientes puede ser insuficiente para satisfacer las necesidades
metabólicas. Ello puede deberse a una dificultad para la masticación de los
alimentos, dificultad para tragar los alimentos (disfagia) o inapetencia.
Existe riesgo de que las secreciones gastrointestinales y orofaríngeas, o los
alimentos sólidos o líquidos penetren en el árbol traqueobronquial debido a la
dificultad o incapacidad para expectorar las secreciones y para tragar los
alimentos.
El deterioro de la capacidad para realizar o completar las actividades de
alimentación puede comportar, también, una menor ingesta de alimentos.
El funcionamiento anormal del mecanismo de la deglución asociado con déficit
de la estructura o función oral, faríngea o esofágica, es una de las causas
frecuentes de alteración de la necesidad de alimentación.
Eliminación
La disminución de la frecuencia normal de defecación, acompañada de
eliminación dificultosa o incompleta de heces y/o eliminación de heces
excesivamente duras y secas, conlleva un malestar importante para el paciente. Se
suele asociar a la alteración de la alimentación y de la movilización.
La eliminación de heces líquidas, no formadas, también puede darse en este
tipo de pacientes debido a una alteración del tránsito intestinal o a cambios en la
alimentación.
El cambio en los hábitos de eliminación fecal normales se caracteriza por la
eliminación involuntaria de heces. Puede estar asociado a problemas de
movilización, a alteraciones cognitivas o a la propia lesión cerebral.
La disfunción en la eliminación urinaria es frecuente en este tipo de pacientes
debido a alteraciones cognitivas o a la lesión cerebral, que pueden dar lugar a
retención de orina o incontinencia de orina.
Finalmente, el deterioro de la capacidad para realizar o completar por sí mismo
las actividades de evacuación también está condicionado por el grado de afectación
físico y mental del paciente.
231
ERRNVPHGLFRVRUJ
Movilización
El riesgo de deterioro de los sistemas corporales a consecuencia de la inactividad
musculoesquelética prescrita o inevitable es uno de los principales problemas de
movilización de este tipo de pacientes.
La limitación del movimiento físico independiente, intencionado, del cuerpo o
de una o más extremidades, suele ser debida a la lesión cerebral.
La falta de energía fisiológica o psicológica suficiente para tolerar o completar las
actividades diarias requeridas o deseadas es uno de los problemas que también
condiciona la movilidad.
Reposo y sueño
Interrupciones durante un tiempo limitado de la cantidad y calidad del sueño
debidas a factores externos.
Deterioro de la capacidad para realizar o completar por sí mismo las actividades
de vestido y arreglo personal.
Temperatura
Fluctuaciones de la temperatura entre la hipotermia y la hipertermia debidas a
lesión cerebral.
Higiene y estado de la piel

Riesgo de deterioro en la epidermis y/o la dermis debido a la falta de movilidad y/
o alteración en el aporte nutritivo.
Deterioro de la capacidad para realizar o completar por uno mismo las
actividades de baño/higiene, debido a alteración en la movilidad y/o problemas
cognitivos.
Seguridad
Riesgo de lesión como consecuencia de la interacción entre las condiciones
ambientales y los recursos adaptativos y defensivos de la persona.
Deterioro irreversible, de larga duración y/o progresivo, del intelecto y de la
personalidad, caracterizado por disminución de la capacidad para interpretar los
estímulos ambientales, reducción de la capacidad para los procesos de
pensamiento intelectuales, manifestado por trastornos de la memoria, de la
232
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orientación y de la conducta.
Riesgo de aumento de la propensión a las caídas que puede causar daño, debido
a alteraciones cognitivas y/o problemas de movilidad.
Comunicación y relación
Disminución, retraso o carencia de la capacidad para recibir, procesar, transmitir
y/o usar un sistema de símbolos a consecuencia de las afasias o mutismo.
Aprendizaje
Carencia o deficiencia de información cognitiva relacionada con un tema
específico, debida a un déficit cognitivo.
Autorrealización
Confusión en la imagen mental del yo físico, debida a lesiones físicas y a la
alteración de la movilidad.
233
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ENFERMERÍA4–7
Tras la realización de la valoración por necesidades, se detallan los principales
diagnósticos de enfermería con sus respectivos cuidados.
Limpieza ineficaz de las vías aéreas

• El paciente logrará mantener una adecuada limpieza de las vías aéreas.
• Cambio de posición para favorecer la tos y la expectoración.
• Monitorización respiratoria y de los signos vitales: frecuencia respiratoria,
saturación de oxígeno.
• Realizaremos los cuidados de la cánula de traqueotomía según las necesidades
del paciente y los protocolos del centro.
Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las

necesidades
• El paciente mantendrá un adecuado equilibrio nutricional.
• Adaptación de la dieta según las necesidades del paciente.
• Monitorización nutricional mediante control de ingestas, tanto alimenticias
como hídricas.
• Mantenimiento de la salud bucal.
• Ayuda, suplencia o supervisión en la alimentación.
• Terapia de la deglución con la colaboración de logopedia.
• Alimentación por sonda si es preciso por el estado deglutorio del paciente.
• El enfermo y su familia adquirirán las habilidades necesarias en cuanto a
cuestiones dietéticas, ambientales y posturales, con el objetivo de minimizar las
complicaciones respiratorias.
234
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Aspiración de las vías aéreas.
• Control de las náuseas y los vómitos.
• Precauciones para evitar la aspiración (adaptación de la dieta, medidas
posturales, adecuar el entorno y supervisión de la alimentación).

• El enfermo adquirirá las habilidades necesarias para autoalimentarse.
• Asegurar que tanto la alimentación como la hidratación sean adecuadas
mediante una dieta equilibrada.
alimentarse por sí solo, ayudándole principalmente en las actividades más
difíciles, como cortar y pelar alimentos, y facilitar la utilización de ayudas
técnicas.
• Orientar y educar a la familia y al paciente sobre las ayudas técnicas que
existen para la alimentación.
• El paciente integrará las medidas para una adecuada alimentación, y a su vez
trabajará para rehabilitar la deglución.
• Evaluación y valoración del estado de deglución; para ello se puede utilizar el
método de exploración clínica volumen-viscosidad.
• Adaptaremos la dieta a la consistencia y a los volúmenes necesarios para evitar
la aspiración.
• Adecuaremos la posición del paciente para evitar el riesgo de aspiración (con el
cabecero a 90º o sentado en una silla).
• Alimentación por sonda según el estado deglutorio del paciente.
Estreñimiento
• El paciente mantendrá un correcto ritmo intestinal.
235
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• Vigilancia y monitorización de las deposiciones, vigilando tanto el número como
la consistencia.
• Educar al paciente y a la familia en medidas para mantener un adecuado ritmo
intestinal (dieta rica en fibra, laxantes orales, supositorios de glicerina…).

• El paciente recuperará un correcto patrón de eliminación urinaria.
• Favorecer el reconocimiento de la eliminación urinaria.
• Colocaremos al paciente absorbentes y colectores de orina si los precisa.
• Realizaremos los cuidados de los catéteres vesicales en caso necesario.
• Reeducar con el paciente y la familia los trastornos de la eliminación urinaria.
Déficit de autocuidado: uso del inodoro

• El paciente y la familia aprenderán las habilidades necesarias para la utilización
del inodoro.
• Proporcionar ayuda en la utilización del inodoro.
• Favorecer y enseñar al paciente y a la familia la utilización de ayudas técnicas
para el uso del inodoro.
• Promover una adecuada higiene tras el uso del inodoro.
Trastorno del patrón del sueño

• El paciente tendrá un patrón de sueño correcto.
• Favoreceremos el descanso del paciente adaptando el descanso a sus necesidades.
• Bajaremos la intensidad de las luces, disminuiremos en la medida de lo posible
los ruidos y favoreceremos las medidas de confort adecuadas.
236
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Déficit de autocuidado: vestirse
• El paciente y la familia adquirirán las habilidades para realizar un correcto
procedimiento de vestirse y desvestirse.
• Enseñar al paciente y a la familia técnicas de vestido y acicalamiento.
• Favorecer la utilización de ayudas técnicas (velcros, cremalleras,
abrochabotones…) para que el paciente pueda vestirse solo.
• Incentivar que el paciente realice las actividades de vestirse y desvestirse por sí
solo, promoviendo su autonomía.
• Colaborar con el terapeuta ocupacional en la reeducación de esta actividad.
Termorregulación ineficaz
• El paciente conseguirá controlar su temperatura corporal.
• Control de la temperatura corporal.
• Realización del baño según la temperatura corporal, aplicando agua templada
en caso de hipertermia, lo que favorece la disminución de la temperatura.
• Tratamiento de la fiebre.
• Tratamiento de la hipertermia.
• Administración de medicación según la temperatura del paciente.

• El paciente y la familia adquirirán la capa-cidad para prevenir y evitar lesiones
cutáneas.
• Prevención de úlceras por presión, a través del manejo de presiones, aplicación
de ácidos grasos hiperoxigenados (AGHO), protecciones para evitar lesiones.
• Vigilancia de la piel, especialmente en zonas de predominancia ósea (trocánter,
escápulas, sacro…).
• Realización de cambios posturales cada 2-3 horas, cuando hidrataremos la piel
del paciente con crema hidratante.
237
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• Identificaremos posibles riesgos en la aparición de lesiones (lesiones por
humedad, úlceras por presión).

• El paciente y la familia adquirirán las habilidades para realizar una adecuada
higiene y aseo personal.
• Ayudar, suplir o supervisar la realización del aseo personal.
• Entrenaremos al paciente y la familia en la utilización de ayudas técnicas (sillas
de baño, agarradores, mangos para esponjas…).
• Ayudaremos o realizaremos los cuidados del cabello y del cuero cabelludo.
• Mantenimiento de la salud bucal.
• Implicaremos a la familia en la realización del aseo y favoreceremos la
autonomía del paciente en esta actividad.
Confusión crónica
• Conseguiremos que el paciente esté orientado en persona, espacio y tiempo.
• Aplicaremos técnicas de reorientación cognitiva.
• Deberemos corregir posibles disconductas que pueden aparecer a causa del
estado de confusión o por la lesión cerebral que el mismo tumor ha provocado.
• Favoreceremos el conocimiento de horarios y pautas que ayuden al paciente a
conocer la hora del día en la que se encuentra.
• Pediremos a la familia que aporte fotografías de seres queridos, momentos
vividos y que los recuerden con el paciente para favorecer la memoria y su
estado cognitivo.
Riesgo de caídas
• El paciente y la familia demostrarán conocimientos y habilidades que
disminuirán el riesgo de caídas.
238
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• Instruiremos en adaptaciones domiciliarias y en el centro hospitalario para
evitar peligros (retirar alfombras, obstáculos del suelo, espacios estrechos…).
• Colaboraremos con fisioterapia en la realización de ejercicios de la marcha para
evitar tropiezos, e instruiremos a la familia y al propio paciente en el manejo de
ayudas técnicas.
• Educaremos al paciente y a la familia en la correcta realización de transferencias
y movilizaciones en silla, cama u otro tipo de mobiliario.

• El paciente y la familia mantendrán una comunicación efectiva en caso de
presentar alteración de la comunicación verbal.
• Valorar el estado cognitivo para adecuar la comunicación.
• Educar y entrenar al paciente y a la familia en sistemas alternativos de
comunicación verbal y no verbal con la colaboración del logopeda.
• Favorecer la comunicación con preguntas cortas que puedan ser respondidas con
respuestas dicotómicas.
Conocimientos deficientes
• El paciente y la familia demostrarán destrezas y conocimientos en cuanto a su
autocuidado y salud.
• Realizaremos educación sobre autocuidado, destrezas y conocimiento de la
enfermedad al paciente y su familia.
• Favoreceremos la aceptación del estado de salud en colaboración con el equipo
interdisciplinar.
Trastorno de la imagen corporal

• El paciente y su familia aceptarán el cambio en la imagen corporal a causa de la
enfermedad.
239
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• Favorecer el afrontamiento y la realización del duelo.
• Demostrar empatía, capacidad de escucha activa ante el paciente y la familia
para disminuir la ansiedad.
• Asesorar al paciente y la familia en el autocuidado y acicalamiento para
favorecer su imagen corporal, potenciando la misma.
240
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CONCLUSIONES
El uso de un plan de cuidados estándar es una herramienta muy útil para poder
partir de la generalidad a la realidad concreta de nuestro paciente hospitalizado.
Los planes de cuidados siempre han de ser individuales, ya que de esta manera
podremos utilizarlos para planificar las intervenciones de enfermería y valorar los
resultados esperados en la persona a la que va orientado el plan.
Gracias al plan de cuidados individualizado que apliquemos en el paciente
podremos fomentar la autonomía del paciente y su familia, empoderarles en su
autocuidado y favorecer la adaptación a la nueva situación de enfermedad, puesto
que los tumores cerebrales causan un importante impacto en el binomio paciente-
familia.
241
ERRNVPHGLFRVRUJ
BIBLIOGRAFÍA
1.Castellanos Pinedo, F., Cid Gala, M., Duque, P., Ramírez Moreno, J. M.,
Zurdo Hernández, J. M. Daño cerebral sobrevenido: propuesta de
definición, criterios diagnósticos y clasificación. Rev Neurol. 2012;
54(6):357–366.
2. Boletín del Observatorio Estatal de la Discapacidad. (2011). Badajoz:
Observatorio Estatal de la Discapacidad, núm. 3.
3. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Manual de
Diagnósticos de Enfermería (NANDA) según necesidades de Virginia
Henderson. Madrid: Salud Madrid. Recuperado de.
http://www.madrid.org/cs/Satellite?
blobcol=urldata&blobheader=application%2Fpdf&blobheadername1=Content-
disposition&blobheadername2=cadena&blobheadervalue1=filename%3DMANUAL_N
2013.
4. Johnson, M., Moorhead, S., Bulechek, G., Butcher, H., Maas, M.,
Swanson, E.Vínculos de NOC y NIC a NANDA-I y diagnósticos médicos.
Soporte para el razonamiento crítico y la calidad de los cuidados. Madrid:
Elsevier, 2012.
5. Morread, S., Jonson, M., Maas, M. L., Swanson, E., Clasificación de
resultados de enfermería (NOC). Elsevier, Barcelona, 2013.
6. NANDA International (North American Nursing Diagnosis Association).
Diagnósticos enfermeros: Definición y clasificación 2012-2014 de la
NANDA 2012-2014, 1ª ed. Barcelona: Elsevier, 2012.
7. Bulechek, G. M., Butcher, H. K., McCloskey Dochterman, J. Clasificación
de Intervenciones de Enfermería (NIC), 6ª ed. Barcelona: Elsevier, 2013.
242
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CAP ÍTULO 14
243
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Trastornos graves de la conciencia
Edelio Blanco Pascual
«La conciencia solo puede existir de una manera, y es teniendo conciencia de

que existe.»
Jean-Paul Sartre
244
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INTRODUCCIÓN
Hasta hace pocas décadas, muchos pacientes fallecían por el daño cerebral
ocasionado por la anoxia o las lesiones estructurales por traumatismos de diversa
índole. Pero desde la generalización de las maniobras de reanimación
cardiopulmonar y de la ventilación mecánica en las unidades de cuidados
intensivos, los pacientes podían mantener su función cardiocirculatoria y
respiratoria en la fase inicial de coma.
Esto supuso una redefinición del concepto de muerte basada en criterios
neurológicos (muerte cerebral), así como del concepto de obstinación o adecuación
terapéutica, y también generó un gran aumento del número de pacientes que
despertaban del coma pero sin signos de interacción voluntaria con el entorno, sin
capacidad de conciencia.
La conciencia es un atributo propiamente humano. Ha sido –y continúa
siéndolo hoy en día– un importante campo de investigación y análisis para
filósofos, psicólogos, neurólogos, teólogos y otros expertos procedentes de muchos
ámbitos del conocimiento. Plum y Postner1 diferenciaron dos dimensiones en la
conciencia: el estado de alerta (wakefulness) activado por el sistema reticular
ascendente del tronco encefálico y sus proyecciones hacia el tálamo; y el contenido
de la conciencia (awareness), que precisa la alerta, pero además un
funcionamiento correcto del tálamo, la corteza cerebral y las conexiones de la
sustancia blanca2.
Los daños graves del sistema reticular producen un estado de coma, situación
en la que el paciente se encuentra con los ojos cerrados, sin alerta ni capacidad de
respuesta voluntaria a ningún estímulo3. Esta situación habitualmente no persiste
más de un mes, en ausencia de complicación metabólica, infecciosa o factores
tóxicos añadidos.
Pero cuando la lesión afecta al tálamo, la corteza cerebral o sus conexiones,
manteniendo indemne el sistema reticular, se presentan una serie de entidades
clínicas agrupadas en la literatura médica con el término disorders of consciousness
(DOC)4, que podemos traducir como trastornos de la conciencia (TC), y que
deben ser diferenciadas entre sí. En estos casos, el estado de alerta y el contenido
de la conciencia quedan dañados de diferente forma e intensidad (fig. 14-1),
pueden tener un curso agudo y reversible como en las fases transitorias en la
recuperación espontánea del daño cerebral, o pueden ser permanentes.
245
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FIGURA 14-1 Alerta y contenido de la conciencia en los trastornos de la conciencia.
246
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DIAGNÓSTICO
Los trastornos de la conciencia forman un continuum clínico dentro de la
patocronía del daño cerebral (fig. 14-2), y los pacientes pueden recorrer
secuencialmente cada estado o permanecer en alguno de ellos de forma
permanente5.
FIGURA 14-2 Patocronia de la enfermedad.
Estado vegetativo (síndrome de vigilia sin

respuesta)
Tras unas semanas, el paciente en coma puede evolucionar y abrir los ojos,
respirar espontáneamente y presentar movimientos automáticos o reflejos
(inducidos por un estímulo), pero sin capacidad cognitiva para ser consciente de sí
mismo ni del entorno. Inicialmente, esta situación se llamó síndrome apálico o
coma vigil, y en 1972 se definió como estado vegetativo (EV)6.
Cuando esta situación clínica se mantiene durante al menos un mes tras la
lesión hablamos de estado vegetativo persistente. En los pacientes con
recuperación de la conciencia, esta generalmente ocurre en los primeros 3 a 12
247
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meses tras la lesión. En 1994, el grupo de trabajo compuesto por cinco grandes
asociaciones médicas americanas (la Academia de Neurología, la Asociación de
Neurología, la Asociación de Neurocirugía, la Academia de Pediatría y la Sociedad
de Neurología Pediátrica) y denominado Multi-Society Task Force on PVS (MSTF)
definió el estado vegetativo permanente7 como el que persiste durante más de 12
meses en etiología traumática y más de 3 meses en etiología no traumática, con
una implicación no solo diagnóstica sino también pronóstica.
La confusión posible en las siglas (EVP) para el EV persistente y permanente,
además de otras connotaciones éticas y sociales, hicieron que se aconsejara la
utilización de «EV» seguido de la causa que lo originó (traumática, no traumática)
y el tiempo transcurrido desde el inicio. Más recientemente, la European Task
Force on Disorders of Consciousness ha propuesto un término más descriptivo y
neutral: Unresponsive Wakefulness Syndrom e (UWS), y propone su traducción al
español como síndrome de vigilia sin respuesta (SVSR)8.
Los criterios definitorios de EV se mantienen desde 19947:
• No existe evidencia de conciencia de uno mismo y del entorno. Incapacidad
para interactuar con otras personas.
• No existe evidencia de conductas voluntarias, con propósito, que puedan
reproducirse de forma sostenida ante estímulos visuales, auditivos, táctiles o
nociceptivos.
• No existe comprensión ni emisión de lenguaje.
• Alerta intermitente, con ciclos de sueño-vigilia.
• Preservación suficiente de las funciones hipotalámicas y autonómicas que
permiten la supervivencia. Incontinencia doble (vesical e intestinal).
• Reflejos medulares y del tronco preservados de forma variable (pupilar,
oculocefálico, corneal, vestíbulo-ocular y nauseoso).
Estado de mínima conciencia

Algunos pacientes recuperan signos evidentes y reproducibles de contenido de la
conciencia, aunque de forma inconsistente y fluctuante, lo que configura una
entidad clínica diferenciada, el estado de mínima conciencia (EMC), con
criterios diagnósticos definidos por Giacino y el grupo Aspen9.
Se requiere evidencia de al menos uno de los siguientes comportamientos:
• Seguimiento de órdenes simples.
• Verbalización inteligible.
• Respuestas reconocibles de «sí/no», verbales o gestuales (sin tener en cuenta si son correctas o no).
• Movimientos o respuestas emocionales que se desencadenan por estímulos del entorno relevantes y no
se pueden atribuir a la actividad refleja. Por ejemplo:
• Risa o llanto apropiado ante estímulos relevantes visuales o verbales.
• Respuestas a preguntas de contenido lingüístico mediante gestos o
vocalización.
• Alcance de objetos en la dirección y localización apropiada.
248
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Tocar o sostener objetos de manera adecuada de acuerdo a su forma y
tamaño.
• Fijación visual sostenida o seguimiento ante estímulos móviles.
Describen también el estadio de emergencia o salida del EMC (EEMC) con los
comportamientos que orientan hacia una mejoría cognitiva del paciente en EMC:
• Evidencia de comunicación funcional: respuesta adecuada
(afirmación/negación) a seis de seis preguntas de orientación o relacionadas con
la situación del paciente en al menos dos evaluaciones consecutivas (las
preguntas incluyen elementos como: ¿Estás sentado? o ¿Estoy señalando el
techo?).
• Evidencia de uso funcional de objetos: uso generalmente apropiado de al
menos dos elementos diferentes en dos evaluaciones consecutivas (por ejemplo,
llevarse un teléfono a la cabeza para hablar).
Al igual que el EV, el EMC puede ser transitorio y preceder a una progresiva
recuperación de la función comunicativa o persistir indefinidamente10, aunque
hay informaciones preliminares de que los pacientes en EMC pueden presentar
mejorías funcionales transcurrido un tiempo mayor que en los pacientes en
EV11,12. En comparación con los pacientes en EV, las lesiones talámicas son menos
frecuentes y se encuentran relativamente preservadas las conexiones
talamocorticales.
El síndrome de cautiverio
El síndrome de cautiverio (SC) o locked-in syndrom e13 no es propiamente un
trastorno de la conciencia, pero es importante su diagnóstico diferencial. Está
producido por una hemorragia o un infarto en la protuberancia, con afectación de
las vías motoras eferentes supranucleares, excepto aquellas que controlan los
movimientos oculares verticales; los pacientes están alerta y plenamente
conscientes pero tienen capacidad de movilidad y comunicación mínima;
normalmente se conservan el parpadeo y los movimientos verticales de los ojos, lo
que permite la utilización de códigos alternativos de comunicación.
La valoración clínica neurológica es el principal elemento para el diagnóstico
diferencial14–17 (tabla 14-1). Debe realizarse de forma sistemática y repetida y de
manera cuidadosa porque existen numerosos factores que influyen en la
respuesta cognitiva del paciente durante la exploración y que deben ser
identificados18 (cuadro 14-1).
C U A D R O 1 4 - 1 Fac t or es que int er fier en en la valor ac ión

c línic a 1 8
Factores del paciente
249
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1. Fluctuaciones en el nivel de alerta espontáneas o inducidas por la medicación.
2. Inquietud y agitación.
3. Crisis comiciales no diagnosticadas.
4. Déficits sensoriales corticales (p. ej.: sordera cortical o ceguera).
5. Déficits cognitivos o del lenguaje no conocidos (p. ej.: afasia, agnosia).
6. Alteración de la motivación (p. ej.: abulia).
Factores del examinador
1. Ventanas de respuesta escasa o excesiva (con infraestimación o sobreestimación
de la capacidad cognitiva residual).
2. Los exámenes se llevan a cabo con muy poca frecuencia.
3. Mala interpretación de la conducta refleja (p. ej.: confundiendo el seguimiento
visual con los movimientos aleatorios visuales).
4. Aplicación de instrumentos de evaluación estandarizados sin las
correspondientes instrucciones de cada escala.
5. Falta de voluntad para considerar las observaciones de la familia, terapeutas y
otros cuidadores.
6. Examinadores con poca experiencia son más propensos al error diagnóstico.
Factores ambientales
1. Ruido, calor, iluminación excesivos.
2. Sistemas de contención mecánica.
3. Posturas inadecuadas.
Tabla 14-1
Características clínicas de los trastornos de la conducta
Sabemos cada vez más de la neuropatología que subyace a la clínica, pero

nuestras posibilidades de valorar la conciencia y las funciones cognitivas es
limitada, y los errores en el diagnóstico no son raros19,20 y siguen presentándose
actualmente casi en los mismos porcentajes que hace años, alrededor del 40%.
Esto ocurre sobre todo por la dificultad de detectar conciencia en pacientes sin
250
ERRNVPHGLFRVRUJ
capacidad de comunicación, de demostrar de forma objetiva voluntariedad en
respuestas habituales, abstrayéndonos de las subjetividades, de los deseos y las
esperanzas de los observadores (familiares o profesionales)21. Estos errores en el
diagnóstico pueden tener graves consecuencias en el plan asistencial del paciente
con indicaciones de neurorrehabilitación inapropiada o restrictiva, consecuencias
en el acompañamiento de su familia, en el afrontamiento que hacen de la
enfermedad y en el abordaje de las decisiones en el final de la vida22. De ahí la
gran importancia de un correcto diagnóstico diferencial.
Para minimizar el riesgo de error en diagnóstico y pronóstico se han validado
diversas escalas neurocognitivas específicas para la valoración del nivel de
conciencia, como la Coma Recovery Scale Revised (CRSR), la Wessix Head Injury
Matrix, la Sensory Modality Assessment and Rehabilitation Technique (SMART),
o la Disorders Of Consciousness Scale (DOCS), que permiten identificar
pequeñas fluctuaciones del nivel de conciencia de forma mucho más precisa que
las escalas de valoración del coma agudo, como la Glasgow Coma Scale.
Una revisión sistemática realizada en 201023 destacaba la CRSR como la más
adecuada de las trece escalas más utilizadas, y recientemente ha sido validada la
versión española24 (fig. 14-3).
251
ERRNVPHGLFRVRUJ
FIGURA 14-3 Escala de recuperación del coma revisada (CRSR), versión en
español24. 0-1 PUNTOS: estado de coma; NO ALCANZA NINGÚN íTEM CON * Y 1-8
PUNTOS: estado de síndrome de vigilia sin respuesta; ALCANZA CUALQUIER íTEM
CON * Y 9-16 PUNTOS: estado de mínima conciencia; ALCANZA CUALQUIER íTEM
CON + Y 17-23 PUNTOS: fuera del estado de mínima conciencia.
252
ERRNVPHGLFRVRUJ
NEUROIMAGEN
La resonancia magnética (RM) y la tomografía por emisión de positrones (PET)
han demostrado una disfunción metabólica en las áreas asociativas prefrontal y
posteroparietal (precuneus/cingular posterior) significativamente más intensa en
EV/SVSR que en EMC. Es también importante la conectividad de las distintas
áreas cerebrales estudiadas con neuroimagen funcional, que demuestra en el
EV/SVSR un síndrome de desconexión córtico-cortical y tálamo-cortical.
Hasta hace poco, la ausencia de evidencia de conciencia suponía para los clínicos
una evidencia de ausencia de conciencia. Pero las recientes técnicas de
investigación en neuroimagen funcional con RMf25 y PETf26 nos han mostrado
pacientes que presentan respuestas cognitivas a paradigmas definidos de
estimulación, pero que durante un tiempo determinado no son capaces de
manifestar clínicamente al exterior ese contenido o actividad de la conciencia; eso
ha introducido una nueva posible entidad diagnóstica: el EMC no conductual27.
Incluso algunos autores, como Monti, han adecuado los paradigmas de
estimulación como código de respuestas «sí/no» estableciendo un rudimentario
sistema de comunicación28.
Pero todavía no conocemos en profundidad la significación de las imágenes
obtenidas; la activación de un área o red cerebral por sí sola no puede considerarse
una prueba absoluta de la presencia de conciencia, ya que podría tratarse de un
procesamiento automático4. Además, solo obtienen respuesta en una minoría de
pacientes en EMC, por lo que su sensibilidad es baja29,30.
En el momento actual, la neuroimagen funcional no puede confirmar el
diagnóstico de EV/SVSR y su utilización queda limitada a líneas de trabajo de
grupos de investigación en neurociencia. En un futuro próximo podría ser
utilizada para descartar un diagnóstico de EV/SVSR y suministrar información
sobre el pronóstico de recuperación31.
253
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NEUROFISIOLOGÍA
La neurofisiología no ofrece unos patrones diagnósticos para el EV/SVSR y el
EMC, pero la ausencia bilateral de potenciales evocados somatosensoriales (PESS)
una semana después de la lesión es un factor de mal pronóstico para la
recuperación de la conciencia32–34. Su presencia no indica necesariamente la
presencia de conciencia35, pero su recuperación es un predictor de posible buena
evolución36. También se han intentado captar respuestas conscientes a través de
potenciales cognitivos, Mismatch Negativity (MMN) o P3 en respuesta a
paradigmas de estimulación sensorial37–39, y se han publicado estudios realizados
con electromiografía40.
La comunidad científica en colaboración con especialistas en aspectos bioéticos y
médico-legales deben definir guías sobre cómo utilizar estas técnicas de la mejor
manera posible en los pacientes con TC41.
254
ERRNVPHGLFRVRUJ
EPIDEMIOLOGÍA
Los datos epidemiológicos de los trastornos de la conciencia son extremadamente
limitados. El informe Mohonk del Congreso de representantes de Estados
Unidos42 estimaba que se realizan al menos 4.200 nuevos diagnósticos de EV al
año en Estados Unidos, con al menos 315.000 pacien-tes con TC, de los cuales
35.000 en EV/SVSR y 280.000 en EMC.
Trasladando estos datos a nuestro país, con los datos poblacionales de 201443,
obtenemos unos datos orientativos de 651 nuevos diagnósticos de EV cada año,
con una prevalencia de 48.857 pacientes con TC (5.429 en EV y 43.428 en EMC).
255
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ETIOLOGÍA
En los adultos, la causa más común de TC son los traumatismos
craneoencefálicos44, y entre las causas no traumáticas destacan la encefalopatía
postanóxica secundaria a la parada cardiorrespiratoria, los accidentes
cerebrovasculares y las meningoencefalitis45; también en las fases finales de
enfermedades neurodegenerativas, como las enfermedades de Alzheimer,
Huntington y Parkinson, se pueden presentar estados de mínima conciencia, y
más raramente de estado vegetativo46.
En niños, las causas más frecuentes son los traumatismos, meningitis, anoxias,
malformaciones congénitas y lesiones perinatales47.
256
ERRNVPHGLFRVRUJ
PRONÓSTICO
El MSTF describía un peor pronóstico en los casos de causa no traumática (sobre
todo si es hipóxico-isquémica) que si la causa ha sido un traumatismo. Cuanto
más tiempo transcurra el paciente en EV/SVSR, peor es su pronóstico de
recuperación, y concluye que la probabilidad de recuperar la conciencia es muy
pequeña (<1%) después de 3 meses en EV no traumático y de 12 meses si la causa
ha sido traumática7.
La ausencia bilateral de los potenciales evocados N20 se asocia a un 100% de
mortalidad en coma o EV no traumático48, y las hemorragias en cuerpo calloso o
tronco encefálico son también un factor pronóstico de no recuperación49. También
se han empleado datos de bioquímica sanguínea como la enolasa neural
específica50 o el brain derived neurotrophic factor51.
En los casos de EMC existen pocas orientaciones pronósticas. La persistencia en
el tiempo disminuye la probabilidad de recuperación. En el subgrupo de pacientes
que comienzan con un EMC tras el traumatismo inicial, el 40% recupera
completamente la conciencia en las 12 semanas siguientes, y más del 50%
recuperan la independencia funcional al cabo de un año52.
En los últimos años, las nuevas técnicas diagnósticas y la mayor sensibilización
de los clínicos han ayudado a la identificación y descripción de más casos de
recuperaciones tardías, e identifican algunos datos importantes: en el 20% de
ellas aparece algún signo de contenido de la conciencia entre los 19 y 25 meses tras
la lesión, y están especialmente asociadas a edades jóvenes, causa traumática y
reflejo pupilar presente53.
Para la valoración pronóstica debemos estimar todos los datos como orientativos
y no absolutos, en el contexto global de la valoración clínica (edad,
comorbilidades, lesiones estructurales, diagnóstico neurológico, pruebas
complementarias, tiempo transcurrido, etc.).
257
ERRNVPHGLFRVRUJ
TRATAMIENTO
El tratamiento de estas patologías precisa un equipo interdisciplinar que pueda
atender las múltiples necesidades del paciente y su entorno familiar, identificadas
tras una correcta valoración diagnóstica, y de forma continuada a lo largo del
tiempo.
El tipo de tratamiento y sus objetivos dependerán, entre otros factores, del
diagnóstico, del pronóstico, del tiempo de evolución y de la opinión del paciente
(documentos de voluntades anticipadas, decisiones subrogadas por parte de la
familia).
Tras la hospitalización inicial y la estabilidad clínica, el paciente con TC debe
recibir un periodo de rehabilitación después de la hospitalización inicial, y se debe
realizar un correcto diagnóstico diferencial EV/SVSR vs. EMC e identificar qué
pacientes pueden beneficiarse de los programas específicos de neurorrehabilitación
o de los programas de atención continuada a los pacientes con TC graves y
prolongados42.
Prevención y manejo de las complicaciones

Los pacientes con TC precisan tratamientos para las complicaciones asociadas,
unas directamente asociadas al daño directo sobre el sistema nervioso central y
otras secundarias a sus lesiones (inmovilidad, disfagia, traqueotomía, etc.) (cuadro
14-2).
C U A D R O 1 4 - 2 O bjet ivos m édic os m ás f r ec uent es1 8

• Hipertonía y espasticidad
• Infecciones urinarias
• Infecciones respiratorias
• Agitación
• Trastornos del sueño
• Inquietud motora
• Neumonías
• Disautonomía
• Hidrocefalia
• Crisis comiciales
• Disfunciones neuroendocrinas: diabetes insípida, síndrome de secreción
inadecuada de ADH (SIADH)
• Trastornos hidroelectrolíticos
• Protocolo de prevención de dolor
• Profilaxis de úlceras gástricas de estrés
• Disfagia (manejo de la sonda nasogástrica, preferentemente sonda de
258
ERRNVPHGLFRVRUJ
gastrostomía)
• Estreñimiento
• Trombosis venosa profunda
• Síncopes vasovagales
• Osificaciones paraarticulares o heterotópicas
• Síndrome disautonómico
La incidencia de complicaciones durante los primeros 4 meses es alta, y precisa

rehospitalización en un 15% de los pacientes en programas de
neurorrehabilitación54.
Las cinco complicaciones más frecuentes que precisan tratamiento específico
son: hipertonía y espasticidad (8,3%), infecciones urinarias (6,4%), agitación
(6,4%), trastornos del sueño (6,2%) e inquietud motora (4,7%); las neumonías son
menos frecuentes (3%), pero de especial gravedad, y son la razón más frecuente
de rehospitalización55.
Todavía no existen estándares de cuidados generalizados ni guías clínicas
validadas con evidencia que orienten las decisiones clínicas, pero cada vez hay
más documentos que pueden servir de referencia56.
Recuperación neurológica
Se han descrito en la bibliografía diversos tratamientos buscando una
recuperación de las funciones neurológicas perdidas, pero pocos han mostrado una
mejoría con rigor metodológico5:
• Estimulación multisensorial, con datos insuficientes sobre su efectividad57.
• Neuromodulación: intenta normalizar las alteraciones neurofisiológicas que acompañan el daño
neuronal.
• Tratamientos farmacológicos, utilizados en estudios de investigación y
fuera de sus indicaciones terapéuticas autorizadas: agentes dopaminérgicos
(amantadina, bromocriptina, etc.), agentes gabaérgicos (zolpidem, baclofeno
intratecal, etc.)58.
• Estimuladores cerebrales profundos, implantados quirúrgicamente.
• Estimulación magnética transcraneal.
La información actual es insuficiente para formular recomendaciones sobre su
uso en la práctica clínica diaria59,60.
• Atención a la familia: los TC tienen un impacto devastador sobre las familias
de los pacientes, que precisan una información clara y continuada sobre el
diagnóstico, el pronóstico y los objetivos terapéuticos de la enfermedad. El
equipo terapéutico debe identificar las necesidades psicoemocionales de los
familiares y planificar su abordaje61.
• Aspectos bioéticos: adecuación del tratamiento desde los principios de
beneficencia, no maleficencia, autonomía y justicia.
259
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• Aspectos sociolegales: atienden necesidades frecuentes, como la incapacidad
laboral, la incapacidad legal y la tutela, la valoración de dependencia y los
recursos sociosanitarios adecuados.
260
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BIBLIOGRAFÍA
1.Plum, F., Posner, J. B. The diagnosis of stupor and com a, 3ª ed. Filadelfia: F.
A. Davis Co., 1980.
2.Zeman, A. Consciousness. Brain. 2001; 124:1263–1289.
3.Posner, J. B., Saper, C. B., Schiff, N. D., Plum, F. The diagnosis of stupor
and com a, 4ª ed. Oxford: Oxford University Press, 2007.
4.Gosseries, O., et al. Disorders of consciousness: What’s in a name?
NeuroRehabilitation. 2011; 28:3–14.
5.Giacino, J. T., Fins, J. J., Laureys, S., Schiff, N. D. Disorders of
consciousness after acquired brain injury: the state of the science. Nat Rev
Neurol. 2014; 10(2):99–114.
6.Jennett, B., Plum, F. Persistent vegetative state after brain damage. A
syndrome in search of a name. Lancet. 1972; 1(7753):734–737.
7.The MultiSociety Task Force on PVS, Medical aspects of the persistent
vegetative state. N Engl J Med. 1994; 330(21):1499–1508.
8.Laureys, S., Celesia, G., Cohadon, F., Lavrijsen, J., León Carrión, J.,
Sannita, W., Sazbon, L., Schmutzhard, E., von Wild, K., Zeman, A.,
Dolce, G., European Task Force on Disorders of Consciousness.
Consciousness, Unresponsive wakefulness syndrome: a new name for the
vegetative state or apallic syndrome. BMC Med. 2010; 8(1):68–69.
9.Giacino, J. T., Ashwal, S., Childs, N., Cranford, R., Jennett, B., Katz, D.
I., et al. The minimally conscious state: definition and diagnostic criteria.
Neurology. 2002; 58:349–353.
10.Monti, M. M., Laureys, S., Owen, A. M. The vegetative state. BMJ. 2010;
341:c3765.
11.Whyte, J., Katz, D., Long, D., et al. Predictors of outcome in prolonged
post traumatic disorders of consciousness and assessment of medication
effects: a multicenter study. Arch Phys Med Rehabil. 2005; 86:453–462.
12.Lammi, M. H., Smith, V. H., Tate, R. L., et al. The minimally conscious
state and recovery potential: a follow-up study 2 to 5 years after
traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil. 2005; 86:746–754.
13.Patterson, J. R., Grabois, M. Locked-in syndrome: a review of 139 cases.
Stroke. 1986; 17:758–764.
14.Shiel, A., Gelling, L., Wilson, B., Coleman, M., Pickard, J. D. Difficulties
in diagnosing the vegetative state. Br J Neurosurgery. 2004; 18:5–7.
15.Childs, N. L., Mercer, W. N., Childs, H. W. Accuracy of diagnosis of
persistent vegetative state. Neurology. 1993; 43:1465–1467.
16.Andrews, K., Murphy, L., Munday, C., Littlewood, C. Misdiagnosis of the
vegetative state: retrospective study in a rehabilitation unit. BMJ. 1996;
313(13):6–7.
17.Elliott, L., Coleman, M., Shiel, A., et al, Effect of posture on levels of
261
ERRNVPHGLFRVRUJ
arousal and awareness in vegetative and minimally conscious state
patients: a preliminary investigation. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;
76:298–299
18.Rosenbaum, A. M., Giacino, J. T. Clinical management of the minimally
conscious state. Handb Clin Neurol. 2015; 127:395–410.
19.Andrews, K., Murphy, L., Munday, R., Littlewood, C. Misdiagnosis of the
vegetative state: retrospective study in a rehabilitation unit. BMJ. 1996;
313(7048):13–16.
20.Childs, N. L., Mercer, W. N. Misdiagnosing the persistent vegetative state.
Misdiagnosis certainly occurs [letter; comment]. BMJ. 1996;
313(7062):944–945.
21.Formisano, R., D’Ippolito, M., Risetti, M., Riccio, A., Falletta Caravasso,
C., Catani, S., Rizza, F., Forcina, A., Buzzi, M. G. Vegetative state,
minimally conscious state, akinetic mutism and Parkinsonism as a
continuum of recovery from disorders of consciousness: an exploratory
and preliminary study. Funct Neurol. 2011; 36(1):15–24.
22.Demertzi, A., Ledoux, D., Bruno, M. A., et al. Attitudes towards end-of-
life issues in disorders of consciousness: a European survey. J Neurol. 2011;
258:1058–1065.
23.Seel, R. T., Sherer, M., Whyte, J., et al. Assessment scales for disorders of
consciousness: evidence-based recommendations for clinical practice and
research. Arch Phys Med Rehabil. 2010; 91:1795–1813.
24.Noé, E., Olaya, J., Navarro, M. D., Noguera, P., Colomer, C., García-
Panach, J., et al. Behavioral recovery in disorders of consciousness: a
prospective study with the Spanish version of the Coma Recovery Scale-
Revised. Arch Phys Med Rehabil. 2012; 93(3):428–433.
25.Owen, A. M., Coleman, M. R. Functional neuroimaging of the vegetative
state. Nat Rev Neurosci. 2008; 9:235–243.
26.Schiff, N., Ribary, U., Plum, F., Llinás, R. Words without mind. J Cogn
Neurosci. 1999; 11:650–656.
27.Owen, A. M., Coleman, M. R., Boly, M., Davis, M. H., Laureys, S.,
Pickard, J. D. Detecting awareness in the vegetative state. Science. 2006;
313:1402.
28.Monti, M. M., Owen, A. M. Behavior in the brain using functional
neuroimaging to assess residual cognition and awareness after severe
brain injury. J Psychophysiol. 2010; 24:76–82.
29.Monti, M. M., Vanhaudenhuyse, A., Coleman, M. R., et al. Willful
modulation of brain activity in disorders of consciousness. N Engl J Med.
2010; 362:579–589.
30.Bardin, J. C., Fins, J. J., Katz, D. I., et al. Dissociations between
behavioural and functional magnetic resonance imaging based
evaluations of cognitive function after brain injury. Brain. 2011; 134:769–
262
ERRNVPHGLFRVRUJ
782.
31.Coleman, M. R., Davis, M. H., Rodd, J. M., Robson, T., Ali, A., Owen, A.
M., et al. Towards the routine use of brain imaging to aid the clinical
diagnosis of disorders of consciousness. Brain. 2009; 132(part 9):2541–
2552.
32.Brunko, E., Zegers de Beyl, D. Prognostic value of early cortical
somatosensory evoked potentials after resuscitation from cardiac arrest.
Clin Neurophysiol. 1987; 66:15–24.
33.Judson, J. A., Cant, B. R., Shaw, N. A. Early prediction of outcome from
cerebral trauma by somatosensory evoked potentials. Crit Care Med.
1990; 18:363–368.
34.Houlden, D. A., Li, C., Schwartz, M. L., Katic, M. Median nerve
somatosensory evoked potentials and the Glasgow Coma Scale as
predictors of outcome in comatose patients with head injuries.
Neurosurgery. 1990; 27:701–708.
35.Yingling, C. D. Neural mechanisms of unconscious cognitive processing.
Clin Neurophysiol. 2001; 112:157–158.
36.Luaaute, J., Fischer, C., Adeleine, P., Morlet, D., Tell, L., Boisson, D. Late
auditory and event-related potentials can be useful to predict good
functional outcomes after coma. Arch Phys Med Rehabil. 2005; 86:917–
923.
37.Vanhaudenhuyse, A., Laureys, S., Perrin, F. Cognitive Event-Related
Potentials in Comatose and Post-Comatose States. Neurocrit Care. 2008;
8:262–270.
38.Wijnen, V. J.M., van Boxtel, G. J.M., Eilander, H. J., de Gelder, B.
Mismatch negativity predicts recovery from the vegetative state. Clinical
Neurophysiology. 2007; 118:597–605.
39.Schnakers, C., et al. Diagnostic and prognostic use of BIS in coma,
vegetative state and related disorders. Brain Injury. 2008; 22(12):926–931.
40.Bekinschtein, T., Shalom, D., Forcato, C., Herrera, M., Coleman, M.,
Manes, F., Sigman, M. Classical conditioning in the vegetative and
minimally conscious state. Nat Neurosci. 2009; 12(10):1343–1349.
41.Fins, J., Illes, J., Bernat, J., Hirsch, J., Laureys, S., Murphy, E.
Neuroimaging and disorders of consciousness: envisioning an ethical
research agenda. Am J Bioeth. 2008; 8(9):3–12.
42.The Mohonk Report: Disorders of Consciousness: Assessment, Treatment
and Research Needs: A Report to Congress. (acceso 01/08/2015).
Recuperado de. http://www.northeastcenter.com/the-mohonk-report-
disorders-of-consciousness-assessment-treatment-research-needs.pdf,
2006.
43. Instituto Nacional de estadística (INE). INEbase. Estadísticas territoriales.
(acceso 01/08/2015). Recuperado de.
263
ERRNVPHGLFRVRUJ
http://www.ine.es/FichasWeb/RegComunidades.do?
fichas=4&buscador=&botonFichas=Ir+a+la+tabla+de+resultados.
44.Higashi, K., Sakata, Y., Hatano, M., et al. Epidemiological studies on
patients with a persistent vegetative state. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
1977; 40:876–885.
45.Tresch, D. D., Sims, F. H., Duthie, E. H., Goldstein, M. D., Lane, P. S.
Clinical characteristics of patients in the persistent vegetative state. Arch
Neurol. 1991; 151:930–932.
46.Volicer, L., Berman, S. A., Cipolloni, P. B., Mandell, A. Persistent
vegetative state in Alzheimer disease: does it exist? Arch Neurol. 1997;
54:1382–1384.
47.Ashwal, S., Bale, J. F., Jr., Coulter, D. L., et al. The persistent vegetative
state in children: report of the Child Neurology Society Ethics
Committee. Ann Neurol. 1992; 32:570–576.
48.Madl, C., Kramer, L., yeganehfar, W., et al. Detection of nontraumatic
comatose patients with no benefit of intensive care treatment by
recording of sensory evoked potentials. Arch Neurol. 1996; 53:512–516.
49.Kampfl, A., Schumutzhard, E., Franz, G., et al. Prediction of recovery
from post-traumatic vegetative state with cerebral magnetic resonance
imaging. Lancet. 1998; 351:1763–1767.
50.Daubin, C., Quentin, C., Allouche, S., Etard, O., Gaillard, C., Seguin, A.,
Valette, X., Parienti, J. J., Prevost, F., Ramakers, M., Terzi, N.,
Charbonneau, P., du Cheyron, D., Serum neuron-specific enolase as
predictor of outcome in comatose cardiac arrest survivors: a prospective
cohort study. BMC Cardiovasc Disord, 2011;11(1):48–49
51. Korley, F. K., Diaz-Arrastia, R., Wu, A. H. B. yue, J. K., Manley, G. T.,
Sair, H. I., et al. (2015). Circulating Brain Derived Neurotrophic Factor
(BDNF) Has Diagnostic and Prognostic Value in Traumatic Brain Injury. J
Neurotraum a, Jul 10, [Epub ahead of print]
52. Giacino, J. T. The vegetative and minimally conscious states: consensus-
based criteria for establishing diagnosis and prognosis.
NeuroRehabilitation. 2004; 19:293–298.
53. Estraneo, A., Moretta, P., Loreto, V., et al. Late recovery after traumatic,
anoxic, or hemorrhagic long-lasting vegetative state. Neurology. 2010;
75:239–245.
54. Nakase-Richardson, R., et al. Do rehospitalization rates differ among
injury severity levels in the NIDRR Traumatic Brain Injury Model
Systems program? Arch Phys Med Rehabil. 2013; 94:1884–1890.
55. Whyte, J., et al. Medical complications during inpatient rehabilitation
among patients with traumatic disorders of consciousness. Arch Phys
Med Rehabil. 2013; 94:1877–1883.
56. Royal College of Physicians. Prolonged disorders of consciousness:
264
ERRNVPHGLFRVRUJ
National clinical guidelines. London: RCP. (acceso 01/08/2015).
Recuperado de. https://www.rcplondon.ac.uk/resources/prolonged-
disorders-consciousness-national-clinical-guidelines, 2013.
57. Lombardi, F., Taricco, M., De Tanti, A., Telaro, E., Liberati, A. Sensory
stimulation for brain injured individuals in coma or vegetative state.
Cochrane Database Syst Rev. 2, 2002. [CD001427.].
58. Pistoia, F., Mura, E., Govoni, S., Fini, M., Sarà, M. Awakenings and
Awareness Recovery in Disorders of Consciousness. CNS Drugs. 2010;
24(8):625–638.
59. Klingshirn, H., Grill, E., Bender, A., Strobl, R., Mittrach, R., Braitmayer,
K., et al. Quality of evidence of rehabilitation interventions in long-term
care for people with severe disorders of consciousness after brain injury: A
systematic review. J Rehabil Med, 47, 577-85.
60. Giacino, J. T., Katz, D. I., Whyte, J. Neurorehabilitation in disorders of
consciousness. Sem in Neurol. 2013; 33(2):142–156.
61. Elvira de la Morena, M. J., Cruzado, J. A., Caregivers of Patients with
Disorders of Consciousness: Coping and Prolonged Grief. Acta
Neurologica Scandinavica 2013; 127:413–418, doi: 10.1111/ane.12061.
265
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAP ÍTULO 15
266
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cuidados de enfermería en los
trastornos severos de la conciencia
Paloma Muñoz Pedrazuela y Paula Prieto López
267
ERRNVPHGLFRVRUJ
INTRODUCCIÓN
Debido a distintos avances en la medicina, se ha demostrado un aumento
significativo en la prevalencia de los trastornos severos de la conciencia. Entre
ellos, los principales son el estado vegetativo persistente y el estado de mínima
conciencia. Por ello, se hace imprescindible una atención de enfermería
especializada en los pacientes que presentan este tipo de patologías y en sus
familias.
En este capítulo realizaremos una correcta y completa valoración de las
necesidades de estos pacientes para poder encaminar nuestros cuidados hacia
varias metas fundamentales, las cuales irán dirigidas a mantener o mejorar, si
fuera posible, el estado del paciente, prevenir complicaciones secundarias,
promover un entorno físico y clínico para unos cuidados óptimos y brindar apoyo
a la familia para que pueda asumir la nueva situación y tomar parte de forma
activa en las decisiones sobre el tratamiento del paciente1–4.
268
ERRNVPHGLFRVRUJ
VALORACIÓN DEL PACIENTE SEGÚN LAS
NECESIDADES DE VIRGINIA HENDERSON2–9
Una de las características fundamentales que acompañan al paciente con
trastorno severo de la conciencia es la capacidad de respirar espontáneamente, ya
que las funciones del sistema nervioso autónomo (SNA) están conservadas.
Estos pacientes, que dependiendo de la etiología de la lesión han permanecido
en unidades de cuidados intensivos durante largos periodos de tiempo, suelen ser
portadores de cánulas de traqueotomía, bien sean temporales o permanentes. Por
ello será necesario un correcto conocimiento de los cuidados de enfermería que
deben aplicarse a estos pacientes, además de valorar el patrón respiratorio, la
presencia de secreciones, así como sus características y su manejo.

El estado neurológico de nuestros pacientes no podrá permitirles realizar una
alimentación segura aun presentando reflejo deglutorio. Por ello se les debe
asegurar una correcta alimentación e hidratación mediante técnicas invasivas,
entre las cuales, debido a su necesidad de prolongación en el tiempo, las más
frecuentes serán la sonda nasogástrica y la gastrostomía endoscópica percutánea,
conocida como PEG, por su acrónimo en inglés.
Esta última es la más utilizada, y constituye el método de elección para
procurar la alimentación enteral al paciente institucionalizado o en su ámbito
domiciliario de manera segura y eficaz durante largos periodos. Por su sencillez,
seguridad, fácil manejo y bajo coste, la PEG ofrece claras ventajas frente a otras
técnicas de alimentación. Por tanto, el personal de enfermería debe estar instruido
en el uso y mantenimiento de estos sistemas, ya que requieren unos sencillos y
precisos conocimientos y la aplicación de cuidados que eviten la escasa incidencia
de complicaciones.
Eliminar por todas las vías corporales

El paciente en estado vegetativo o de mínima conciencia puede ver afectada tanto
su eliminación urinaria como digestiva. Serán siempre pacientes incontinentes, ya
que no tienen conciencia ni voluntad a la hora de llevar a cabo estas funciones
vitales.
En ocasiones pueden ser portadores de sonda vesical por haber sufrido daño
cerebral en las estructuras que se encargan de esta función, por lo que es
importante conocer el manejo de las distintas modalidades de sondas vesicales y
sus cuidados, la periodicidad de los cambios, los signos de alerta ante posibles
269
ERRNVPHGLFRVRUJ
infecciones, etc.
Respecto a la eliminación urinaria, en todos los pacientes se vigilarán las
características y la cantidad de la orina, los periodos de anuria, los posibles
episodios de retención urinaria, etc.
Acerca de la eliminación fecal, deberemos valorar las características de las
deposiciones y su frecuencia, prestando especial atención al estreñimiento, que
suele estar asociado a la inmovilidad de estos pacientes.
Asimismo se valorará la necesidad de administrar laxantes, supositorios y
enemas.
También se debe vigilar la presencia en estos pacientes de episodios de
obstrucción intestinal, fecalomas o diarrea.
Estos pacientes, debido a lesiones en el sistema nervioso central (SNC), suelen
presentar alteraciones en la sudoración, con episodios de diaforesis profusas
asociados a dichas lesiones, por lo que será importante tenerlos en cuenta.
Moverse y mantener posturas corporales correctas

Debemos tener en cuenta que estos pacientes suelen estar encamados o, en
determinadas ocasiones, simplemente son trasladados de la cama al sillón.
En este apartado deben ser valoradas las posibles complicaciones debidas a la
inmovilidad prolongada, como son la pérdida y atrofia de la masa muscular, pie
equino, espasticidad, rigideces articulares, anquilosis y/o deformaciones
ortopédicas.
Dormir y descansar
Los pacientes con trastornos severos de la conciencia cumplen ciclos de sueño-
vigilia que deben ser tenidos en cuenta a la hora de programar sus cuidados, para
asegurar la mejor adaptación posible a un ritmo normal.
Se valorará si el paciente tiene o no tendencia a la somnolencia durante el día, si
cumple las horas de sueño apropiadas. Valoraremos también la medicación y el
tratamiento del paciente que puedan influir en este patrón del sueño.
El paciente es dependiente para todas las actividades que se refieren al
autocuidado.

límites normales
Valoraremos la temperatura corporal de estos pacientes para conocer las
270
ERRNVPHGLFRVRUJ
necesidades que puedan tener a la hora de elegir cómo realizar sus cuidados de la
mejor manera posible, además de controlar el ambiente y su temperatura para
que no influya de manera negativa en el paciente.
Debe vigilarse la temperatura corporal como signo de alerta ante posibles
patologías, como las infecciones.

Se trata de pacientes totalmente dependientes para su autocuidado, por lo que es
necesario asegurar que se encuentren en un estado óptimo de higiene.
Valoraremos el estado de la piel y la necesidad de usar elementos específicos
para la higiene de cada paciente en base al tipo de piel, alergias y estado de
hidratación. Asimismo se prestará atención a la presencia de olores corporales
alterados.
No se deben descuidar zonas como las ingles, los pabellones auditivos, la
cavidad oral o las zonas interdigitales.
Se prestará especial atención a la posible aparición de heridas y úlceras por
presión como grandes complicaciones en pacientes con estas patologías, ya que se
encuentran íntimamente relacionadas con la inmovilidad prolongada.
También se deberá valorar la periodicidad de los cambios posturales y las
posiciones que adopten los pacientes y que puedan entrañar riesgos para su
integridad física.

otras personas
En este apartado se incluyen las conductas de los pacientes que puedan entrañar
riesgo o que interfieran en la aplicación de cuidados sobre el mismo paciente. Así,
se valorará la pertinencia de las contenciones mecánicas (ya sean, por ejemplo,
para permitir sedestación, o como para impedir que el paciente pueda retirarse la
sonda nasogástrica u otros dispositivos).
Debido a que son pacientes que presentan episodios de inquietud motora, se
prestará especial atención a la necesidad de colocar barandillas u otros dispositivos
que impidan que puedan dañarse.

En algunos casos de mínimas conciencias valoraremos la capacidad del paciente de
comunicarse con el entorno, de expresar sus sentimientos a partir de dispositivos o
mediante algún código de gestos.
271
ERRNVPHGLFRVRUJ
En pacientes que presentan estado vegetativo persistente es muy difícil valorar
esta necesidad, ya que no suele presentarse. Por el contrario, se realizará especial
hincapié en valorar a la familia y el entorno del paciente, ya que suelen ser estos
los que presentan mayores alteraciones.
También valoraremos la adaptación a la nueva situación, las expresiones y
opiniones sobre el estado del paciente.

creencias
Es sumamente complicado realizar una valoración de esta necesidad en pacientes
con alteraciones tan graves de la conciencia, por lo que realizaremos una
aproximación a los sentimientos expresados por los familiares de los pacientes.

Igual que en el apartado anterior, este aspecto se centra en la valoración de la
familia.

En la medida de lo posible, adaptaremos esta necesidad a la posibilidad de
mantener la sedestación en la silla de ruedas con las sujeciones que sean precisas,
para que, junto con la familia, los pacientes puedan salir del domicilio o la unidad
a dar un paseo siempre que sus condiciones lo permitan.
Aprender, descubrir o satisfacer la curiosidad que

conduce a un desarrollo normal y a utilizar los
recursos disponibles
De igual modo se adaptará esta necesidad a las demandas de la familia.
272
ERRNVPHGLFRVRUJ
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA MÁS
FRECUENTES EN ENFERMOS CON
TRASTORNOS SEVEROS DE LA
CONCIENCIA8,10–23
Limpieza ineficaz de las vías aéreas
Relacionada con la inmovilidad y problemas de deglución de la propia saliva.
• Se mantendrán permeables las vías aéreas y no presentará broncoaspiración.
• Mantener el cabecero elevado, principalmente cuando se esté administrando la
nutrición enteral.
• En caso de que el paciente esté traqueostomizado, mantener una correcta
higiene de la cánula y aspirar las secreciones si fuera necesario.
• Realizar los cambios posturales necesarios, ya que esta medida también va a
favorecer que las vías aéreas se mantengan despejadas.

Relacionado con incapacidad para alimentarse por sí mismo.
• Se asegurará una correcta alimentación e hidratación; se mantendrá un estado
nutricional correcto acorde a las necesidades diarias.
• Incorporar el cabecero 45º durante la administración de la nutrición enteral y
hasta al menos una hora después de su finalización.
• Adecuar el tipo y la dosis de nutrición enteral en función de las necesidades del
paciente.
• Se asegurará un aporte hídrico acorde a las necesidades del paciente para
mantener una adecuada hidratación.
• Se realizarán los cuidados necesarios tanto de la sonda nasogástrica como de la
sonda de gastrostomía, según sea el caso.
273
ERRNVPHGLFRVRUJ
Relacionado con incapacidad para realizar la higiene diaria por sí mismo.
• El paciente mantendrá cubierta esta necesidad.
• Proporcionar un entorno adecuado, una temperatura confortable y los medios
necesarios para realizar la higiene diaria del paciente.
• Controlar la temperatura del agua.
• Mantener una correcta higiene, tanto de la cavidad oral como de los pliegues,
así como un exhaustivo secado de estos para evitar la humedad en estas zonas.
Deterioro de la integridad cutánea

Relacionado con inmovilidad prolongada y disminución de la movilidad en cama.
• La piel del paciente permanecerá íntegra.
• Mantenernos alerta buscando signos de presión en la piel en aquellas zonas más
sensibles, como el sacro, los talones, la región occipital y las orejas.
• Higiene e hidratación meticulosa de la piel.
• Realizar cambios posturales cada 3 horas para aligerar la presión prolongada
siguiendo una rotación programada e individualizada.
• El orden en que se realizarán los cambios posturales será siempre el mismo, de
forma que se alternarán el decúbito supino y el decúbito lateral izquierdo y
derecho.
• Uso de colchón de presiones alternas en caso necesario.
• Aplicación de ácidos grasos hiperoxigenados para proteger las zonas de riesgo de
lesión.
Riesgo de estreñimiento
Relacionado con inmovilidad y dieta pobre en fibra.
• El paciente mantendrá un hábito intestinal adecuado.
274
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Proporcionar una nutrición enteral rica en fibra si así lo requiere, y un aporte
hídrico adecuado.
• Realizar masajes abdominales para ayudar al tránsito intestinal.
• Uso de laxantes, supositorios o enemas en caso necesario, según prescripción
médica.
• Registrar el número y el aspecto de deposiciones diariamente; se puede utilizar
la escala Bristol (fig. 15-1).
FIGURA 15-1 Escala de heces de Bristol.
• Comprobar si hubiera impactación fecal.
Cansancio del rol de cuidador

Relacionado con falta de recursos e información para afrontar la enfermedad.
• El cuidador mantendrá su capacidad de cuidar respetando sus tiempos de
275
ERRNVPHGLFRVRUJ
descanso.
• El cuidador mantendrá su estado de salud física, social, psíquica y emocional.
• Proporcionar los recursos pertinentes, como asociaciones, trabajadores sociales,
etc.
• Proporcionar apoyo emocional al cuidador de manera continuada.
• Enseñar a los cuidadores unas pautas claras y precisas de cómo actuar.
• Facilitar unas nociones concisas que le ayuden a identificar cambios en el estado
del paciente.
• Dar información al cuidador sobre las principales características de su patología.
• Hacer seguimiento mediante visitas o llamadas para resolver dudas o
proporcionar ayuda sanitaria.
• Enseñar técnicas de autocuidado.
• Mantener conversaciones frecuentes con el cuidador para detectar su posible
desgaste físico y emocional.
Riesgo de infección
Relacionado con inmovilidad; alteraciones de las defensas primarias.
• El paciente no sufrirá ninguna infección o se disminuirá el riesgo de padecerla lo
máximo posible.
• Observar signos y síntomas ante una posible infección.
• Mantener una correcta higiene para evitar infecciones del tracto urinario.
• Mantener las normas de asepsia en los cuidados del paciente.
• Mantener el cabecero elevado durante la administración de la nutrición enteral
y hasta una hora después para evitar broncoaspiraciones.
• Mantener un correcto estado de la integridad de la piel para evitar úlceras por
presión.
• Registrar la temperatura corporal y signos vitales.
Trastorno del patrón del sueño

Relacionado con alteraciones cognitivas, falta de actividad.
• El paciente descansará y dormirá durante la noche.
276
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Proporcionar un ambiente relajado (música ambiental) y tranquilo, atenuar
ruidos y luces.
• Regular la temperatura de la habitación.
• Reducir estímulos ambientales.
• Evitar que el paciente se despierte mientras duerme.
• Realizar cambios posturales que favorezcan su comodidad.
• En casos concretos en los que sean necesarios los fármacos, será bajo
prescripción médica.
Interrupción de los procesos familiares

Relacionada con alteración de la vida familiar.
• La familia se adaptará a la situación durante todo el ciclo de la enfermedad con
el mínimo conflicto familiar.
• En caso necesario, buscar ayuda externa en cuidadores, asociaciones o grupos de
ayuda.
• Buscar apoyo en amigos y familiares.
• Favorecer la comunicación y los encuentros familiares para tratar los problemas
que surjan y evitar los conflictos.
Riesgo de lesión
Relacionado con crisis convulsivas, disminución de la movilidad.
• El paciente no sufrirá ninguna lesión ni traumatismo.
• Minimizar factores potenciales peligrosos.
• Colocar barandillas y/o sujeción en la cama si existe riesgo de caída.
• Colocar protecciones blandas en las barandillas si hay riesgo de lesión con estas.
• En caso de que se pueda iniciar la sedestación, colocar sujeciones para evitar que
se caiga de la silla y que ayuden a tener alineada la columna.
• Utilizar los dispositivos necesarios para la movilidad y transferencias de forma
que sean seguras.
277
ERRNVPHGLFRVRUJ
Deterioro de la mucosa oral
Relacionado con falta de higiene.
• El paciente mantendrá íntegro el estado de la mucosa oral.
• Comprobar el estado de la mucosa y las piezas dentales para detectar la
aparición de heridas o llagas.
• Mantener una buena higiene dental y de la lengua.
• Asegurar un aporte hídrico adecuado para mantener la humedad de la boca.
278
ERRNVPHGLFRVRUJ
CONCLUSIONES
Los trastornos severos de la conciencia suponen un cambio radical en la vida del
paciente y sus familias, por lo que la atención a los familiares es fundamental,
principalmente a los que desempeñan el rol del cuidador principal.
El objetivo de la enfermería en neurorrehabilitación debe ser el confort y la
calidad en los cuidados del paciente, ya que este es completamente vulnerable y
dependiente total en todas sus actividades de la vida diaria.
También se debe minimizar el riesgo de infección que puede suponer un
desenlace fatal por el tipo de patología.
Por último, hay que destacar la importancia del equipo indisciplinar formado
por los diferentes profesionales que intervienen en el cuidado y la importancia de
la comunicación entre estos profesionales, siendo estas las claves para alcanzar
una alta calidad en la atención del paciente.
279
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BIBLIOGRAFÍA
1.Jennet, B.The vegetative state. Medical facts, ethical and legal dilemmas.
Cambridge: Cambridge University Press, 2012.
2.Hodelin Tablada, R. Estado vegetativo persistente. Paradigma de discusión
actual sobre alteraciones de la conciencia. Rev Neurol. 2002; 1066–1079.
3.Puggina, A. C.G., Paes da Silva, M. J., Schnakers, C., Laureys, S. Nursing
Care of Patients With Disorders of Consciousness. J Neurosci Nurs. 2012;
44(5):260–270.
4.Whyte, J., Nakase-Richardson, R. Disorders of consciousness: outcomes,
comorbidities, and care needs. Arch Phys Med Rehabil. 2013; 94(10):1851–
1854.
5. Nogales-Gaete, J., Archibaldo Donoso, S., Renato, J. y Verdugo, L. (2005).
Tratado de neurología clínica. Editorial Universitaria.
6. Barinagarrementeria, F., Dávila, L., López, M., Marfil, ANeurología
elemental. Barcelona: Elsevier, 2014.
7. Navarro Pérez, M. D., Martínez Campos, B. y Ferri Campos, J. Daño
cerebral adquirido: guía práctica para fam ilias. (2007). Fundación Instituto
Valenciano de Neurorrehabilitación (FIVAN).
8. NANDA InternacionalDiagnósticos enfermeros. Definiciones y
clasificación. 2012-2014. Barcelona: Elsevier, 2012.
9. Clemente, M. R., Melchor, J. El sueño, el coma y el estado vegetativo
persistente. In: Velayos J.L., ed. Medicina del sueño: enfoque
m ultidisciplinario. Madrid: Editorial Medica Panamericana; 2009:189–195.
10. Suñer, R. Tratado de enferm ería neurológica: La persona, la enferm edad y
los cuidados, 3.ª ed. Barcelona: Elsevier, 2013.
11. Luis Rodrigo, M. T. Los diagnósticos enferm eros. Revisión crítica y guía
práctica, 9. ª ed. Elsevier, Barcelona, 2013.
12. Ackley, B. J., Ladwig, G. B. Manual de diagnósticos de enferm ería. Guía
para la planificación de cuidados, 7ª ed. Madrid: Elsevier, 2006.
13. Álvarez, M. I. y De Montalvo, F. (2010). La fam ilia ante la enferm edad.
Universidad Pontificia Comillas.
14. Cruzado, J. A., Elvira de la Morena, M. J. Coping and distress in
caregivers of patients with disorders of consciousness. Brain Inj. 2013;
27(7-8):793–798.
15. Giovannetti, A. M., Pagani, M., Sattin, D., Covelli, V., Raggi, A., Strazzer,
S., et al. Children in vegetative state and minimally conscious state:
patients’ condition and caregivers’ burden. Scientific World Journal. 2012;
2012:232149.
16. Chiambretto, P., Moroni, L., Guarnerio, C., Bertolotti, G., Prigerson, H.
G. Prolonged grief and depression in caregivers of patients in vegetative
state. Brain Inj. 2010; 24(4):581–588.
280
ERRNVPHGLFRVRUJ
17. Chiambretto, P., Vanoli, D. Family reactions to the vegetative state: a
follow-up after 5 years. G Ital Med Lav Ergon. 2006; 28(1 Suppl 1):15–21.
18. Serna, E. C.H., Cardoso de Sousa, R. M. Depressão: uma possível
conseqüência adversa do trauma crânio-encefálico para o cuidador
familiar. Acta Paul Enferm . 2005; 18(2):131–135.
19. Contel, J. C., Gené, J., Peya, M.Atención domiciliaria: organización y
práctica. Barcelona: Springer-Verlag Ibérica, 1999.
20. Giovannetti, A. M., Leonardi, M., Pagani, M., Sattin, D., Raggi, A.
Burden of caregivers of patients in Vegetative state and minimally
conscious state. Acta Neurol Scand. 2013; 127(1):10–18.
21. Leonardi, M., Giovannetti, A. M., Pagani, M., Raggi, A., Sattin, D.,
National Consortium Functioning And Disability In Vegetative And In
Minimal Conscious State Patients. Burden and needs of 487 caregivers of
patients in vegetative state and in minimally conscious state: results from
a national study. Brain Inj. 2012; 26(10):1201–1210.
22. Rodríguez Vega, B., Ortiz Villalobos, A., Palao Tarrero, A., Avedillo, C.,
Sánchez-Cabezudo, A., Chinchilla, C. Síntomas de ansiedad y depresión
en un grupo de pacientes oncológicos y en sus cuidadores. The European
Journal of Psychiatry (edición en español). 2002; 16(1):27–38.
23. Ribeiro, A. S.F., Ramos, A., Bermejo, E., Casero, M., Corrales, J. M.,
Grantham, S. Effects of different musical stimuli in vital signs and facial
expressions in patients with cerebral damage: a pilot study. Journal of
Neuroscience Nursing. 2014; 46(2):117–124.
281
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CAP ÍTULO 16
282
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Enfermedad de Parkinson
Lydia López Manzanares y Mercedes Gallego de la Sacristana
283
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DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad de Parkinson (EP) se define como un trastorno neurodegenerativo
progresivo, secundario a la muerte de las neuronas dopaminérgicas de la
sustancia negra y de otros núcleos del tronco cerebral. Las neuronas afectadas
presentan unas inclusiones intracitoplasmáticas distintivas, cuyo componente
estructural primario es la alfa-sinucleína; se denominan cuerpos de Lewy.
El nombre de esta enfermedad hace referencia al médico inglés James
Parkinson, quien por primera vez la describió en su monografía de 66 páginas An
Essay on Shaking Palsy. En ella refiere la clínica como «movimientos temblorosos
involuntarios, con disminución de la potencia muscular en la movilidad activa y
pasiva, con propensión a encorvar el tronco hacia delante y pasar de caminar a
correr; los sentidos y el intelecto no sufren daño alguno». El mérito consistió en
relacionar un conjunto de síntomas y signos en una entidad común1. Ya entre
2000 y 1500 a.C., en los textos vedas, figuran personas «temblorosas» con
dificultad en la concentración del pensamiento, en los que como terapia se
aconsejaba la utilización de una planta, Mucuna pruriens, que curiosamente
contiene aproximadamente un 3% de L-Dopa. En 1880, Jean-Marie Charcot habla
por primera vez de rigidez asociada a la parálisis agitante, y la describió y
rebautizó como «enfermedad de Parkinson» en honor a su colega inglés. A finales
del siglo xix, el avance en la histología y fisiología del cerebro, a manos de Ramón
y Cajal y Sherrington, así como los descubrimientos de Brissaud sobre un posible
origen vascular en la sustancia nigra, fueron cruciales. En 1913, Lewy descubrió la
presencia de una estructura redondeada que se teñía de rosado, y supuso que
podía ser un marcador para la patología. Posteriormente se ha objetivado que el
cuerpo de Lewy contiene proteínas como la parkina, la ubiquitina y alfa-
sinucleína. En 1919, Tretiakoff descubrió que la lesión básica asentaba en la
sustancia negra, y más tarde Freeman demostró que los axones terminaban casi
por completo en el núcleo lenticular. Carlsson, Premio Nobel de Fisiología en el
año 2000, estableció en 1956 que la noradrenalina y la dopamina estaban
disminuidas en la enfermedad, sostuvo que la dopamina era un neurotransmisor,
y que la sintomatología parkinsoniana se debía a su disminución. En 1960, O.
Hornikyewicz y W. Birkmayer demostraron que los cerebros parkinsonianos
tenían entre un 80 y un 90% menos dopamina, y dedujeron que su
administración podría aliviar a estos enfermos. Cotzias, en 1967, administró
levodopa en dosis progresivas por vía oral, y obtuvo un método terapéutico
altamente efectivo. En 1968, este fármaco se encontraba disponible de forma
generalizada con esta indicación. En menos de diez años, los efectos del fármaco a
largo plazo y las fluctuaciones en la respuesta a la medicación obligaron a buscar
otras alternativas terapéuticas2.
La EP es la causa más común de síndrome rígido-acinético y la segunda
enfermedad neurodegenerativa más frecuente después de la enfermedad de
284
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Alzheimer3. Los estudios realizados demuestran que la incidencia y la prevalencia
de la EP se incrementan con la edad. En la distribución por sexos, la enfermedad
afecta más a hombres que a mujeres4–8. Los últimos datos epidemiológicos en
España avalan una prevalencia de EP de 1,7‰, que varía entre el 1,3‰ y el 3,2‰
según la comunidad autónoma analizada. Benito-León et al.9 estimaron la
incidencia de EP en tres poblaciones del centro de España en 186,8 casos por cada
100.000 personas-año entre 65 y 85 años de edad. Hasta la fecha, no existen en
nuestro medio estudios epidemioló gicos puerta a puerta recientes para poder
establecer una estimación real actualizada.
285
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ETIOLOGÍA
La causa de la EP es aún desconocida, aunque probablemente sea multifactorial.
No existe una prueba única capaz de distinguir esta enfermedad de otros
trastornos con presentación clínica similar. El descubrimiento de mutaciones
monogénicas como causa de la EP explica menos del 10% de los casos, y el 90%
restante se considera idiopático. La patogénesis de la pérdida selectiva de neuronas
dopaminérgicas es pobremente entendida, y posiblemente sea debida a una
disfunción mitocondrial, estrés oxidativo y alteración de las proteínas secundaria a
factores ambientales que interaccionan con factores genéticos10.
El conocimiento de la anatomía de los ganglios basales, de sus interconexiones y
de los neurotransmisores que intervienen en estas es fundamental en el
entendimiento de la EP y el desarrollo de posibles terapias. Los ganglios basales
están formados por cuatro regiones principales, que son: el núcleo estriado, el
globo pálido, el subtálamo y la sustancia negra. Pero otros núcleos, como el
tálamo o los núcleos pedunculopontinos, también desempeñan un papel
importante en la función de los ganglios de la base. Cada uno de ellos tiene
características específicas que son determinadas principalmente por su desarrollo
ontogénico. La principal información que reciben los ganglios basales proviene del
córtex cerebral. La región ventral del estriado también recibe prominentes
proyecciones desde las amígdalas. Esta información es transferida desde el estriado
al globo pálido interno y la sustancia negra pars reticulata, de allí al tálamo, y de
allí al córtex frontal, al área motora suplementaria para el pálido, y al área
prefrontal dorsolateral para la sustancia negra. Esto es lo que se denomina vía
directa desde el modelo presentado en 1989 por Albin et al.11. La vía indirecta en
este modelo está formada por las proyecciones del globo pálido externo hacia el
núcleo subtalámico, y de ahí al globo pálido interno y la sustancia negra pars
reticulata. El estriado y en menor grado el globo pálido y el núcleo subtalámico
reciben la mayoría de las aferencias dopaminérgicas de la sustancia negra pars
com pacta. Este control es esencial para el balance de la actividad de las vías directa
e indirecta.
Hoy día se piensa que el sistema de ganglios basales se encuentra dividido en
tres territorios funcionales: el territorio sensorimotor, el putamen que se proyecta
hacia la corteza motora (corteza motora primaria, área motora suplementaria,
corteza premotora); el territorio asociativo, el núcleo caudado dorsal que se
proyecta hacia la corteza prefrontal; y el territorio límbico, estriado ventral que se
proyecta hacia la corteza cingulada anterior y la corteza orbitofrontal medial.
Estas áreas procesan la información motora, cognitiva y emocional o
motivacional, respectivamente.
En el estado parkinsoniano, la alteración de la vía dopamigérgica nigroestriada
genera un incremento de la inhibición de las proyecciones talamocorticales, que
producen una reducción o ausencia del movimiento, es decir, bradicinesia o
286
ERRNVPHGLFRVRUJ
acinesia. Por el contrario, el exceso de actividad de dopamina en el estriado, como
por ejemplo en las discinesias inducidas por levodopa, tendría un efecto opuesto,
es decir, estimularía el movimiento.
La afectación patológica más importante en la EP es la pérdida neuronal en la
sustancia negra pars com pacta, que predomina en la zona ventrolateral y
ventrointermedia, y la aparición de los cuerpos de Lewy en el citoplasma de las
neuronas. Estas neuronas proveen información dopaminérgica al estriado, que se
ve reducida sobre todo en la parte dorsal y caudal del caudado y del putamen,
más que en el estriado ventral, el caudado y el putamen ventrales y el núcleo
accumbens. Este patrón desigual se pone de manifiesto en estudios in vivo, desde
el inicio de la enfermedad, gracias a la tomografía por emisión de positrones
(PET) y la tomografía computarizada de emisión de fotones simple (SPECT).
287
ERRNVPHGLFRVRUJ
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la EP es clínico y se basa en la anamnesis y la exploración física.
No existe un marcador biológico específico hoy día para confirmar el diagnóstico
en vida. Generalmente, los pacientes con EP presentan síndrome rígido-acinético
de inicio asimétrico, caracterizado por bradicinesia, rigidez, temblor e
inestabilidad postural. Estos signos también pueden estar causados por fármacos
u otros parkinsonismos, como la parálisis supranuclear progresiva o la atrofia
multisistémica. Los criterios más ampliamente aceptados son los propuestos por el
Banco de Cerebros de la Sociedad de Parkinson de Londres (cuadro 16-1). Se
incluye como criterio obligatorio la bradicinesia o lentitud en la iniciación de los
movimientos voluntarios, con progresiva reducción en la velocidad y amplitud de
las acciones repetitivas. Y con este signo se debe incluir al menos rigidez muscular,
temblor de reposo de 4-6 Hz o inestabilidad postural no causada por compromiso
visual, vestibular, cerebeloso o propioceptivo. La rigidez ocurre prácticamente en
todos los pacientes, pero el temblor solo en el 75-80% de los casos. La inestabilidad
postural aparece más tardíamente que los otros tres signos. Como criterios que
apoyan el diagnóstico se incluyen el comienzo unilateral, la asimetría persistente
de los síntomas, el temblor de reposo, el cuadro progresivo, un curso de 10 años o
más, y respuesta excelente y mantenida a la levodopa con presentación tardía de
discinesias. Se requiere la exclusión de otras posibilidades diagnósticas, con
ausencia de signos asociados a piramidalismo, signos oculomotores sugestivos de
parálisis supranuclear, antecedentes de encefalitis, ictus o traumatismos de
repetición, tumor cerebral, hidrocefalia comunicante, tratamiento con fármacos
antidopaminérgicos, tóxicos como la exposición a 1-metil-4-fenil-1,2,3,6
tetrahidropiridina (MPTP), y otros12.
C U A D R O 1 6 - 1 Cr it er ios diagnós t ic os del U K PD S Br ain

Bank Cr it er ia
Diagnóstico de parkinsonismo
• Bradicinesia.
• Al menos uno de los siguientes factores:
• Rigidez muscular.
• Temblor de reposo a 4-6 Hz.
• Inestabilidad postural no debida a alteración visual primaria, vestibular,
cerebelosa o propioceptiva.
Criterios de exclusión para la enfermedad de Parkinson (EP)
• Historia de ictus repetidos con progresión escalonada.
• Historia de traumatismo craneal repetido.
288
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• Historia de encefalitis o crisis oculógiras.
• Tratamiento neuroléptico o con depleción de monoaminas.
• Más de un familiar afectado.
• Remisión sostenida.
• Manifestaciones estrictamente unilaterales después de 3 años.
• Parálisis supranuclear de la mirada.
• Signos cerebelosos.
• Alteración autonómica precoz y grave.
• Demencia precoz grave.
• Signo de Babinski.
• Tumor cerebral o hidrocefalia.
• Respuesta negativa a dosis altas de levodopa (excluida la malabsorción).
• Exposición a MPTP u otra neurotoxina.
Criterios adicionales de apoyo (se requieren tres para el diagnóstico
definitivo de EP)
• Inicio unilateral.
• Temblor de reposo.
• Afectación progresiva.
• Asimetría persistente.
• Respuesta excelente a la levodopa (70-100%).
• Corea grave inducida por la levodopa.
• Respuesta a la levodopa durante al menos 5 años.
• Curso clínico de 10 años o más.
La bradicinesia se refiere a una lentitud y una disminución de la amplitud de

los movimientos voluntarios. Es el síntoma más incapacitante en la mayoría de
los pacientes. En las extremidades superiores se inicia típicamente de forma distal
y asimétrica, con disminución de la destreza manual de los dedos. En cuanto a las
extremidades inferiores, es común que los pacientes den pasos cortos arrastrando
los pies o refieran sensación de inestabilidad al caminar; también pueden tener
dificultad para levantarse de una silla o girarse en la cama. A medida que la
enfermedad progresa, puede aparecer congelación de la marcha y festinación de la
misma.
La rigidez es un incremento de la resistencia a los movimientos pasivos de una
articulación. Puede afectar a cualquier parte del cuerpo, bien en forma de rigidez
«en rueda dentada» o rigidez «en tubo de plomo». Puede conllevar disminución
del braceo durante la marcha y una marcada cifosis.
Respecto al temblor, es el motivo de consulta en la mayoría de los pacientes. Es
habitualmente de reposo, aunque puede tener un componente postural.
Inicialmente afecta a una de las manos, y tiempo después al lado contralateral.
Puede afectar también a las piernas, los labios, la mandíbula y la lengua, pero
289
ERRNVPHGLFRVRUJ
rara vez a la cabeza.
La inestabilidad postural aparece en fases avanzadas de la enfermedad, y
define el estadio 3 de Hoehn y Yahr13. Es un daño de los reflejos posturales que
causa una sensación de desequilibrio y tendencia a las caídas. Se evalúa
clínicamente mediante el test del empujón.
Antes de la aparición de los síntomas cardinales de la enfermedad, el inicio de
la EP puede estar marcado por un cuadro clínico insidioso y poco específico de
malestar general, cansancio rápido y cambios sutiles de la personalidad. La
presencia de estos síntomas, sin la detección de síntomas motores, suele originar
una demora en el diagnóstico de EP.
Los síntomas neuropsiquiátricos más frecuentes son depresión, demencia y
psicosis. La depresión es el más común, y a diferencia de la demencia y la psicosis,
puede preceder a los síntomas motores14. La demencia se presenta usualmente
después del primer año de inicio de los síntomas motores, y obliga a considerar la
demencia con cuerpos de Lewy en el diagnóstico diferencial cuando se presenta
durante el primer año. La psicosis puede relacionarse con la medicación
antiparkinsoniana15.
Los trastornos del sueño son alteraciones altamente prevalentes en la EP. La
fragmentación del sueño y el despertar temprano es lo más común. Sus causas
son variadas e incluyen nicturia, acinesia nocturna, calambres, pesadillas y dolor.
Los sueños vívidos y las pesadillas pueden ser efectos secundarios del tratamiento
antiparkinsoniano. Asimismo, la hipersomnia diurna puede ser producida por
los propios fármacos antiparkinsonianos.
La fatiga es un motivo de consulta frecuente en la EP, a menudo en los estadios
más tempranos o como síntoma premotor.
Las disautonomías representan un amplio grupo de trastornos que afectan al
sistema nervioso autónomo a distintos niveles, en el que se incluyen
principalmente hipotensión ortostática, estreñimiento, disfagia, alteraciones
urinarias y disfunción sexual.
El dolor afecta a casi la mitad de los pacientes con EP, y se puede presentar en
cualquier estadio de la enfermedad. Puede ser secundario a la rigidez y a la
bradicinesia, asociado a las distonías durante los periodos «off», primario o
central, neuropático, o relacionado con la acatisia, sensación interna de
intranquilidad que conduce a incapacidad para mantenerse quieto.
A pesar de que en la actualidad no se dispone de ningún test diagnóstico, se
recomienda realizar una analítica general, con perfil tiroideo, y un estudio, sobre
todo en menores de 50 años, de ceruloplasmina y cobre en orina de 24 horas.
También se pueden utilizar la tomografía computarizada (TC) o la resonancia
magnética (RM) como técnicas de neuroimagen, e incluso en determinados casos
SPECT o PET para visualizar y cuantificar los sistemas dopaminérgicos
presinápticos y postsinápticos. La ultrasonografía transcraneal también podría ser
útil en el diagnóstico diferencial de la EP y algunos parkinsonismos (fig. 16-1).
290
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FIGURA 16-1 Gammagrafía de receptores dopaminérgicos. Estudio tomográfico
(SPECT) realizado con Ioflupano-123-I. A) En los cortes transaxiales se aprecia una
distribución intensa y de morfología normal en ambos cuerpos estriados. B)
Disminución de transportadores de dopamina en ambos cuerpos estriados con
predominio izquierdo.
291
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TRATAMIENTO
La selección farmacológica, su pauta terapéutica y los ajustes pertinentes son
competencia del neurólogo. Hay que señalar la importancia que tiene el manejo
cuidadoso, continuo y sostenido de la medicación antiparkinsoniana para un
resultado efectivo del mismo, así como de las posibles consecuencias que este
pueda tener en el paciente por una suspensión brusca de su posología, como un
síndrome de deprivación o un síndrome maligno. Por tanto, deberemos estar
alerta en aquellas situaciones que puedan provocar la suspensión inesperada de
dichos medicamentos, tales como intervenciones quirúrgicas o ingresos en
urgencias por procesos diferentes de la EP10.
No existe ningún tratamiento neuroprotector en la actualidad. No obstante, no
hay datos que justifiquen el retraso del tratamiento dopaminérgico. No hay un
fármaco de primera elección, sino que depende de la situación y la clínica de cada
paciente. En general, se recomienda iniciar tratamiento con agonistas
dopaminérgicos en casos leves-moderados y levodopa en casos moderados-graves,
intentando siempre mantener una dosis mínima eficaz.
Respecto al tratamiento farmacológico, de acuerdo con la Guía Oficial de
Práctica Clínica en la Enfermedad de Parkinson12, se pueden hacer las siguientes
recomendaciones:
• Levodopa: es el fármaco más eficaz para controlar los síntomas motores de la
EP, tanto en fases iniciales como tardías. Sus efectos adversos más graves
incluyen confusión, alucinaciones y psicosis, especialmente en personas
mayores. Las principales complicaciones motoras secundarias son fluctuaciones
motoras, discinesias y distonía. El síndrome de disregulación dopaminérgica se
asocia con el uso compulsivo de levodopa, y está más relacionado con dosis
altas.
• Amantadina: se utiliza tanto en monoterapia como en terapia adyuvante.
Además, es eficaz en la reducción de discinesias relacionadas con la levodopa.
• Inhibidores de la monoaminooxidasa tipo B (MAO B): selegilina y
rasagilina. Son eficaces tanto en monoterapia en EP de reciente comienzo, como
en terapia adyuvante con levodopa. Aunque raro, el uso concomitante de
selegilina e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) puede
desencadenar un síndrome serotoninérgico.
• Agonistas de la dopamina (AD): incluyen derivados ergóticos (bromocriptina,
pergolida, cabergolina) y no ergóticos (ropinirol, pramipexol, rotigotina,
apomorfina). Estos últimos son los más extendidos. Pueden producir
somnolencia y episodios de inicio repentino de sueño. Pueden aparecer
trastornos de control de impulsos, y aunque se asocian más con el uso de AD,
pueden también aparecer con dosis elevadas de levodopa. También es posible
que aparezca el pudding, que se caracteriza por comportamientos repetidos,
excesivos, con intensa fascinación, y sin objetivo. La suspensión brusca de los
292
ERRNVPHGLFRVRUJ
AD puede inducir un síndrome de deprivación dopaminérgica.
• Inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa (COMT): tolcapona y
entacapona. La asociación de entacapona y levodopa puede disminuir en
tiempo «off» comparado con levodopa y placebo. Pueden producir diarrea en el
5% de los pacientes y coloración intensa de la orina. La tolcapona se asocia a un
riesgo bajo de hepatotoxicidad, pero potencialmente mortal, por lo que deben
realizarse estudios periódicos de la función hepática, lo cual hace que su uso sea
limitado.
• Anticolinérgicos: trihexifenidilo, biperideno y prociclidina. Sobre todo son
eficaces en el temblor parkinsoniano intenso resistente a otros tratamientos. Los
efectos adversos son comunes, especialmente en los mayores, y causan
alteración de la memoria, confusión y alucinaciones.
• Otros tratamientos: en algunas circunstancias, los inhibidores de la
acetilcolinesterasa pueden tener indicación en las alucinaciones visuales y en la
demencia asociada a la EP, y los neurolépticos atípicos –como la clozapina y la
quetiapina– en la psicosis inducida por fármacos antiparkinsonianos.
• Terapias avanzadas: la cirugía funcional, sobre todo la estimulación cerebral
profunda en ambos núcleos subtalámicos (fig. 16-2), la infusión intraduodenal
de levodopa en gel y la perfusión continua de apomorfina subcutánea son los
tres tratamientos más utilizados en la actualidad. La elección de una terapia u
otra depende de múltiples factores (tabla 16-1)16,17.
293
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TABLA 16-1
Terapias avanzadas en la enfermedad de Parkinson
Fuente: P. García Ruiz-Espiga et al.17.

− : contraindicado.
+/− : no supone una contraindicación; valorar en función de otros aspectos.
+ : opción válida; no obstante, se debe apoyar en otros criterios.
++ : indicación firme.
294
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FIGURA 16-2 Resonancia magnética craneal: electrodo de estimulación cerebral
profunda en el núcleo subtalámico.
Respecto al tratamiento no farmacológico, aún no existe suficiente grado de

evidencia científica como para recomendar de forma sistemática la rehabilitación
como tratamiento no farmacológico en la EP. Además, tras la retirada de la
terapia, el grado de mejora que adquiere el paciente en la marcha, la estática o el
riesgo de caídas, por ejemplo, no dura más de 3 meses tras la realización de dichos
tratamientos18. La educación sanitaria por parte de enfermería, desde los
estadios iniciales hasta la enfermedad avanzada es una herramienta fundamental
tanto para el paciente como para su cuidador19–21. El apoyo de los servicios
sociales adaptados a cada etapa de la enfermedad es indispensable en las
intervenciones relacionadas con los problemas sociales, laborales o familiares
derivados de la enfermedad22.
Por último, la intervención de los cuidados paliativos en las últimas etapas de
la enfermedad proporciona apoyo al paciente, su cuidador y los profesionales
sanitarios que le acompañan; alivian el dolor, la angustia y las complicaciones
derivadas de los tratamientos, y dignifican al enfermo a pesar de lo avanzado de
su proceso degenerativo23.
295
ERRNVPHGLFRVRUJ
BIBLIOGRAFÍA
1.Parkinson, J.An essay on the shaking palsy. Londres: Sherwood, Neely
and Jones, 1817.
2.Tagle, P. Historia de la enferm edad de Parkinson. Chile: Departamento de
Neurocirugía. Escuela de Medicina Pontifica Universidad Católica Chile.
Disponible en:.
http://escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/2005/historiaparkinson.pdf.
3.Nutt, J. G., Wooten, G. F. Clinical practice. Diagnosis and initial
management of Parkinson disease. N Engl J Med. 2005; 353(10):1021–
1027.
4.Lees, A. The bare essentials: Parkinson disease. Pract Neurol. 2010;
10(4):240–246.
5.Van Den Eeden, S. K., Tanner, C. M., Bernstein, A. L., Fross, R. D.,
Leimpeter, A., Bloch, D. A., et al. Incidence of Parkinson disease:
variation by age, gender, and race/ethnicity. Am J Epidem iol. 2003;
157(11):1015–1022.
6.Barrio, J. L., Pedro-Cuesta, J., Boix, R., Acosta, J., Bergareche, A., Bermejo-
Pareja, F., et al. Dementia, stroke and Parkinson disease in Spanish
populations: a review of door-to-door prevalence surveys.
Neuroepidem iology. 2005; 24(4):179–188.
7.Benito-León, J., Bermejo-Pareja, F., Rodríguez, J., Molina, J. A., Gabriel,
R., Morales, J. M. Prevalence of PD and other types of parkinsonism in
three elderly populations of central Spain. Mov Disord. 2003; 18(3):267–
274.
8.Abasolo-Osinaga, E., Abecia-Inc, Fernandez-Diaz, E., Barcenilla-Laguna,
A., Banares-Onraita, T. The prevalence and pharmacological cost of
Parkinson disease in Spain. Rev Neurol. 2006; 43(11):641–645.
9.Benito-Leon, J., Bermejo-Pareja, F., Morales-Gonzalez, J. M., Porta-
Etessam, J., Trincado, R., Vega, S., et al. Incidence of Parkinson disease
and parkinsonism in three elderly populations of central Spain.
Neurology. 2004; 62(5):734–741.
10.Chacón, A., Abad, A., Labrador, P., Vicente, M. Protocolo y Derivación de
Pacientes con Enferm edad de Parkinson, 1ª ed. Madrid: Servicio Madrileño
de Salud-Agencia Laín Entralgo, 2012.
11.Suri, R. E., Albani, C., Glattfelder, A. H. A dynamic model of motor basal
ganglia functions. Biol Cybern. 1997; 76(6):451–458.
12.García Ruiz-Espiga P.J., Martínez Castrillo J.C., eds. Guía oficial de práctica
clínica en la enferm edad de Parkinson 2010. Grupo de estudio de trastornos
del m ovim iento. Sociedad Española de Neurología. Guías oficiales de la
Sociedad Española de Neurología. Nº 9. Barcelona: Thomson Reuters,
2009.
296
ERRNVPHGLFRVRUJ
13.Hoehn, M. M., Yahr, M. D. Parkinsonism: onset, progression and
mortality. Neurology. 1967; 17(5):427–442.
14.Goetz, C. G. New developments in depression, anxiety, compulsiveness,
and hallucinations in Parkinson disease. Mov Disord. 2010; 25(Suppl
1):s104–s109.
15. Tarsy, D. (2011). Management of comorbid problems associated with
Parkinson disease. UpToDate.
16. Volkmann, J., Albanese, A., Antonini, A., Chaudhuri, K. R., Clarke, C.
E., de Bie, R. M., et al. Selecting deep brain stimulation or infusion
therapies in advanced Parkinson’s disease: an evidence-based review. J
Neurol. 2013; 260:2701–2714.
17. García Ruiz-Espiga, P., Martínez Castrillo, J. C., Pagonabarraga Mora,
J.Preguntas y respuestas de la práctica clínica habitual en la Enfermedad
de Parkinson. Madrid: Saned, 2015.
18. Keus, S. H., Bloem, B. R., Hendriks, E. J., Bredero-Cohen, A. B.,
Munneke, M. Evidence-based analysis of physical therapy in Parkinson
disease with recommendations for practice and research. Mov Disord.
2007; 22(4):451–460.
19. North American Nursing Diagnosis Association (2008). NANDA-I.
Diagnósticos enferm eros: definiciones y clasificación, 2007-2008, 1ª ed. (pp.
464). North American Nursing Diagnosis Association.
20. Rao, A. K. Enabling functional independence in Parkinson disease: update
on occupational therapy intervention. Mov Disord. 2010; 25(1
Suppl):S146–S151.
21. Jarman, B., Hurwitz, B., Cook, A., Bajekal, M., Lee, A. Effects of
community based nurses specialising in Parkinson disease on health
outcome and costs: randomised controlled trial. BMJ. 2002;
324(7345):1072–1075.
22. van der Marck, M. A., Kalf, J. G., Sturkenboom, I. H., Nijkrake, M. J.,
Munneke, M., Bloem, B. R. Multidisciplinary care for patients with
Parkinson disease. Parkinsonism Relat Disord. 2009; 3:S219–S223.
23. Hudson, P. L., Toye, C., Kristjanson, L. J. Would people with Parkinson
disease benefit from palliative care? Palliat Med. 2006; 20(2):87–94.
297
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CAP ÍTULO 17
298
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Cuidados de enfermería en la
enfermedad de Parkinson
Beatriz González García
299
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INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Parkinson (EP) ocupa el segundo lugar de las enfermedades
neurodegenerativas en frecuencia. A nivel mundial, aproximadamente afecta a
unos 5 millones de personas1. Su origen es desconocido, su evolución dependerá
del estadio (Hoehn y Yahr), y los síntomas pueden ser motores y no motores
(rigidez, bradicinesia, temblor, ansiedad, estreñimiento, etc.).
Muchas personas pueden llegar a tener una diversidad funcional limitativa
importante, por lo que se necesitarán más recursos sociosanitarios. Asimismo, la
rehabilitación en pacientes neurológicos es muy importante2, ya que aumenta la
calidad de vida del paciente y del cuidador, y permite minimizar o adaptar la
complejidad del caso, de modo que disminuyen los costes sociosanitarios que
pudieran derivarse.
El personal de enfermería centrará su trabajo en realizar un buen proceso de
enfermería con el fin de cubrir las distintas necesidades biopsicosociales en cada
caso. En la realización de los cuidados se involucrarán tanto el paciente como el
cuidador principal, y en la medida de lo posible, una red amplia de personas
(profesionales, familia, voluntariado…) que intervendrán en la consecución de la
mejora de los pacientes y su entorno. Cuando se aprende a realizar de manera
adecuada los cuidados, se consigue una mayor independencia y se cubren los
objetivos de conservación o recuperación de las necesidades (V. Henderson)3, con la
ayuda del equipo interdisciplinar.
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VALORACIÓN
Realizar una buena valoración va a permitir que tanto el diagnóstico como la
planificación de los cuidados sean lo más acertados posible. Para ello es necesario
utilizar todos nuestros conocimientos como profesionales, realizar un seguimiento
y acompañamiento con el fin de estar constantemente revaluando y detectando
nuevas necesidades para individualizar el cuidado. La escucha activa, así como
generar un ambiente adecuado y dedicar el tiempo necesario a cada paciente
favorecen que tanto el paciente como el cuidador lleguen a expresar con mayor
libertad sus necesidades y, por tanto, que podamos realizar las derivaciones con el
especialista adecuado.
Basándonos en el modelo de V. Henderson y sus 14 necesidades, valoraremos lo
siguiente3:
• Respiración: capacidad pulmonar, detección de complicaciones respiratorias.
• Alimentación: tipo de alimentación, proteínas de la dieta/medicación,
dificultad para realizar la alimentación e hidratación, evaluación de la
deglución (tratamiento farmacológico), peso.
• Eliminación: eliminación urinaria y fecal.
• Movilidad: rigidez, temblor, estabilidad postural, marcha, paso, caídas,
festinación, discinesias, etc.
• Descanso y sueño: dolor, descanso nocturno, somnolencia diurna, insomnio.
• Vestimenta e higiene: grado de autonomía al vestirse y realizar la higiene;
frecuencia de la higiene, grado de dificultad.
• Seguridad del entorno: cumplimiento del tratamiento, adecuación de la
vivienda, etc.
• Comunicación: alteraciones de la voz, expresividad facial, aislamiento,
motivaciones personales.
• Creencia: actitud frente a la enfermedad y el futuro, encontrar sentido a sus
vivencias.
• Realización: actividades que realiza habitualmente y de manera esporádica
(ocio, deporte, etc.), realización de terapias no medicamentosas/rehabilitadoras.
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DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA4
Es necesario tener en cuenta que el paciente debe tomar la medicación
adecuadamente, para que esté en periodo «on» cuando tenga que realizar las
terapias de rehabilitación y sus actividades diarias.
Patrón respiratorio ineficaz

Relacionado con periodos «off» de la enfermedad de Parkinson.
• Los pacientes presentarán un patrón respiratorio más eficaz.
• Realizar ejercicios de fisioterapia respiratoria2.
• Permanecer relajado, para controlar mejor las dificultades respiratorias.
• Respirar de manera consciente y profunda, evitando respiraciones superficiales.
• Realizar respiraciones costodiafragmáticas, para ganar capacidad pulmonar.
• Usar adecuadamente las terapias respiratorias (oxigenoterapia, incentivador,
etc.).
• Conocer las complicaciones respiratorias que se pueden dar, como la aspiración.
• Mantener una postura adecuada que permita una respiración eficaz.
• Realizar ejercicio o actividad a diario, para evitar dolores osteoarticulares.
• Mantener una correcta hidratación.
• Humedecer el ambiente.
• Equilibrar la temperatura corporal y ambiental.
Relacionado con disfagia.
• Se verá mejorada la deglución causada por disfagia.
• Colaborar con logopedia en la realización de la terapia2.
• Evitar el acúmulo de secreciones.
• Prestar atención para evitar una aspiración.
• Adoptar una postura adecuada para alimentarse.
• Tomar los alimentos despacio y centrados en el acto de comer.
• Antes de comer, tomar algo ácido, tipo limonada, para salivar y desencadenar el
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reflejo de deglución.
• Mejorar el acto de deglución tomando alguna bebida muy fría, tipo sorbete.
• Inclinar el cuello hacia delante, para que el bolo alimenticio se degluta mejor.
• Comer cantidades pequeñas y esperar a tragar el contenido de la boca; repetir la
acción tras haber tragado el contenido anterior.
• Usar espesantes, agua gelificada, consistencias homogéneas en las comidas, etc.
Relacionado con deterioro de la deglución.
• Se mejorará la deglución con el fin de evitar el riesgo de aspiración.
• Enseñar y aplicar medidas compensatorias para mejorar la deglución y evitar
una aspiración pulmonar de contenido gástrico.
• Reforzar los órganos que participan en la deglución y la respiración.
• Mejorar la deglución realizando cuidados en la elaboración de la alimentación;
por ejemplo, usar la misma textura y evitar la consistencia heterogénea.
• Evitar hablar cuando se esté alimentando, etc.
• Realizar los cuidados necesarios para mantener la vía aérea permeable.
• Mantener una postura semisentada tras cada comida, al menos 30-60 minutos.
Desequilibrio nutricional por exceso

Relacionado con trastorno del control de los impulsos, causados por los efectos
secundarios de los fármacos antiparkinsonianos.
• Los pacientes y familiares serán capaces de entender los efectos adversos
producidos por los fármacos antiparkinsonianos, que pueden producir
sobrepeso1.
• Manejar correctamente la medicación y los efectos adversos.
• Controlar la impulsividad con respecto a la comida.
• Ajustar la medicación en caso necesario.
• Realizar una dieta equilibrada. No abusar de los dulces.
• Evitar comidas copiosas y ricas en grasas.
• Control del peso.
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• Mantener una hidratación adecuada.
• Realizar ejercicio adecuado al estadio de la enfermedad.

Relacionado con alteraciones en la vejiga causadas por la enfermedad de
Parkinson.
• Mejorar el deterioro de la eliminación urinaria5.
• Ingerir abundantes líquidos siempre que lo permita su estado clínico.
• Tomar alimentos que acidifiquen la orina (frutos rojos, como arándanos, etc.)
• Se trabajará en conjunto con fisioterapia el suelo pélvico.
• Mantener una buena higiene de la región genitourinaria.
• Uso correcto de dispositivos para incontinencia en los momentos que sean
necesarios.
• Realizar la micción en el inodoro siempre que se pueda, evitando hacerlo en los
dispositivos para incontinencia.
• Adecuar el mobiliario del hogar.
• No tomar líquidos desde 2 horas antes de ir a dormir, para descansar más y
reducir los viajes nocturnos al baño.
• Tener cerca de la cama una botella o cuña por si se tarda en llegar al baño.
• Prestar atención a posibles infecciones urinarias.
Estreñimiento
Relacionado con la disminución de la frecuencia de las deposiciones en la
enfermedad de Parkinson secundaria a los efectos de los fármacos
antiparkinsonianos.
• Se mejorará el estreñimiento causado por la falta de motilidad intestinal y los
efectos secundarios de los fármacos antiparkinsonianos6.
• Tomar como referencia que la dieta debe ser rica en fibra, debe favorecerse un
aumento de la ingesta de líquidos y realizar ejercicio a diario1,5.
• Evitar los malos hábitos alimenticios.
• Realizar actividad física que ayude a mejorar la motilidad intestinal.
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• Entrenamiento intestinal rehabilitando los músculos abdominales.
• Seguir un protocolo de actuación individualizado en caso de presentar
dificultades durante la defecación, como molestias, esfuerzos excesivos y
eliminación incompleta.
• Evitar como primera opción el uso de laxantes, salvo que esté clínicamente
indicado, para evitar complicaciones como la obstrucción.
• Mantener limpia e hidratada la zona perianal.
Riesgo de caídas
Relacionado con dificultad en la marcha (bloqueos, congelación, inestabilidad
postural, discinesias…).
• Reeducación de la marcha para evitar las caídas.
• Asegurar el entorno en el hogar, realizando las obras y los cambios necesarios.
• Al salir a la calle, planificar la ruta más adecuada.
• Hacer uso de los recursos sociales existentes (teleasistencia, ayudas económicas,
etc.).
• Apoyarse en el terapeuta ocupacional y el fisioterapeuta2.
• Adecuar la vivienda, retirando objetos que pueden llegar a ser obstáculos
(alfombras, macetas, cables de lámpara, etc.).
• Disponer de buena iluminación en caso de necesidad de levantarse por las
noches para ir al baño.
• Por las noches, tener cerca de la cama una botella para la orina o una cuña
(orinal) para que, en caso de urgencia miccional, las prisas no sean la causa de
una caída.
• Realizar ejercicio a diario para fortalecer las articulaciones y los músculos.
• Realizar la marcha mirando al frente, con paso largo, braceando5.
• Realizar los giros en semicírculo.
• Utilizar las técnicas necesarias para salir del bloqueo.
• Usar un calzado adecuado, evitando zapatillas abiertas en el talón, así como
zapatos con tacón o chanclas.
• Realizar ejercicio en el agua.
• Aprender a caer, para que las consecuencias sean leves.
• Aprender a levantarse tras una caída.
Deterioro de la deambulación
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Relacionado con miedo a las caídas.
• Los pacientes realizarán una deambulación lo más segura posible.
• Realizar una escucha activa, favoreciendo la expresión de los miedos en relación
con las caídas6.
• El cuidador y los profesionales darán apoyo emocional al paciente para que
pierda el miedo a las caídas.
• Realizar ejercicio adecuado a la clínica del paciente para fortalecer el sistema
musculoesquelético y favorecer así la deambulación.
• Realizar técnicas que ayuden a mejorar la deambulación, como pueden ser:
salir del bloqueo, asegurar los giros o mejorar la festinación.
• Caminar con un paso largo, con la mirada al frente.

Relacionado con mala forma física.
• Mejoría de la movilidad física producida por mal estado físico.
• Realizar fisioterapia adecuada a la clínica que presente el paciente2.
• Realizar ejercicios específicos para mejorar la movilidad articular y el control
muscular.
• Manejo del dolor.
• Hacer uso de los recursos sociales disponibles para poder realizar las terapias
necesarias6.
• Asegurar confort ambiental.
Insomnio
Relacionado con los síntomas motores, la ansiedad, la depresión y el tratamiento
dopaminérgico.
• Favorecer cuidados que mejoren el insomnio que padecen los pacientes a causa
de la ansiedad producida por los síntomas motores y no motores de la EP.
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• Detectar las anomalías que afectan a la calidad del sueño y poner en marcha un
plan de actuación individualizado1.
• Realizar un buen cumplimiento del tratamiento dopaminérgico.
• Practicar técnicas de relajación.
• Controlar los estados de ansiedad con la respiración.
• Controlar el dolor con la analgesia pautada.
• Realizar apoyo psicoemocional para detectar la causa de la depresión
(sentimiento de culpa, falta de autoestima, tristeza y remordimientos).
• Realizar una buena higiene del sueño.
• Mantener un horario regular al acostarse y levantarse.
• Realizar más comidas al día, con menos cantidades, haciendo especial hincapié
en la cena.
• No tomar líquidos al menos desde unas 2 horas antes de ir a dormir, para evitar
ir al baño.
Déficit de autocuidado: vestido y acicalamiento

Relacionado con el malestar y la debilidad causados por la EP (00109).
• Los pacientes serán capaces de realizar su autocuidado en la medida de lo
posible.
• Planificar con ayuda de terapia ocupacional las medidas necesarias para
optimizar los recursos.
• Realizar la higiene con la ayuda necesaria, promoviendo la autonomía del
paciente.
• Preparar la ropa y el material necesario antes de comenzar con la higiene.
• Lavar la boca, proporcionar enjuagues antisépticos en caso necesario.
• Usar cepillo dental eléctrico.
• Usar máquina de afeitar eléctrica.
• Cuidado de los ojos, uñas, pies, cabello (utilizar recursos materiales que faciliten
este cuidado).
• Asegurar la ayuda necesaria para realizar el arreglo personal y vestirse (adecuar
la ropa, el calzado, etc.).
• Realizar ejercicios de psicomotricidad fina y gruesa.
Ansiedad
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Relacionada con periodos «off» de la enfermedad de Parkinson.
• Los pacientes serán capaces de controlar la ansiedad causada por los periodos
«off» de la EP.
• Asegurar que el tratamiento dopaminérgico está ajustado1.
• Realizar apoyo psicoemocional para saber identificar desencadenantes de la
ansiedad6.
• Entrenar la mente para mejorar la ansiedad aplicando técnicas de relajación.
• Ser realistas ante la situación que genera ansiedad y utilizar las herramientas
aprendidas en las terapias de la consulta de psicología.
• Centrar la atención en cosas positivas y felicitarse por ello.
• Realizar técnicas para mejorar el sueño.
Dolor crónico
Relacionado con la enfermedad de Parkinson.
• Paliar el dolor que se asocia a la EP.
• Instruir y realizar tablas de ejercicio recomendadas de fisioterapia.
• Asegurar un buen ajuste de los fármacos antiparkinsonianos1.
• Adoptar posturas adecuadas que faciliten la movilidad2.
• Tomar medicación conforme a la «escalera analgésica»1,5 pautada por los
médicos especialistas de las distintas patologías, el médico de atención primaria,
etc.
• Realizar terapias de relajación.
• Entretener la mente con actividades que sean agradables, para desviar la
atención que se presta al dolor.
Manejo inefectivo del régimen terapéutico

Relacionado con la complejidad del tratamiento médico.
• El paciente y la familia serán capaces de saber manejar el tratamiento
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terapéutico para presentar un estado «on», necesario para realizar las
actividades o la rehabilitación.
• Educar sobre la enfermedad, el tratamiento y los efectos adversos de los
fármacos.
• Formación del uso correcto de los fármacos.
• Separar la toma de la levodopa de las proteínas de las comidas para conseguir
una mejor absorción del medicamento.
• Posibilidad de acudir a la consulta de enfermería especializada para resolver
dudas sobre cómo tomar los medicamentos.
• Uso de alarmas en relojes de pulsera o teléfonos móviles.
• Uso de pastilleros.

Relacionado con la enfermedad de Parkinson.
• Apreciar mejoría a la hora de comunicarse tanto verbalmente como de manera
no verbal.
• Apoyar la rehabilitación del habla según las pautas de logopedia2.
• Tener mucha paciencia durante la comunicación.
• Ejercitar los músculos de la cara.
• Realizar masajes en la cara, con las manos; también se puede usar un cepillo
dental eléctrico para ello, según las pautas de logopedia.
• Usar la expresión corporal.
• Usar gestos, dibujos, pizarras, etc., los medios necesarios con el fin de poder ser
entendido.
• Mejorar el déficit auditivo y visual, adecuándolo a las necesidades.
• Realizar los controles de salud bucodental al menos una vez al año.
• Si se tiene prótesis dental, llevarla bien ajustada a la encía.
Riesgo de baja autoestima

Relacionado con la situación que vive el paciente en su enfermedad.
• Realizar cambios en la situación actual de la enfermedad, que elevarán la baja
309
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autoestima.
• Trabajar desde el punto de vista psicológico7 los aspectos negativos que hacen
sentir baja autoestima.
• Apartar los pensamientos negativos que hacen sentirse con baja estima.
• Favorecer pensamientos y actitudes positivas para mejorar la estima.
• Entender las limitaciones de la enfermedad y adecuar la circunstancia al
momento que se vive.
• Hacer un listado diario de cosas positivas que pasen.
• Fomentar la higiene mental.
Duelo
Relacionado con pérdida de la salud.
• El paciente y la familia elaborarán el duelo producido por la pérdida de salud.
En la medida de lo posible, intentarán reemplazar el sentimiento de pérdida
por cuestiones positivas que pudieran derivarse de la nueva situación, lo que,
sin duda, nos obligará a tener una mirada sanadora amplia para detectarlas y
manifestarlas (apoyo familiar, amigos…) y, desde este punto de partida, realizar
las terapias necesarias para mejorar la calidad de vida.
• Recibir una buena atención psicoemocional para elaborar el duelo.
• Aceptar la enfermedad.
• Elaborar el duelo y enfrentarse a la situación que se les genera.
• Seguir las pautas que se indiquen desde psicología.
• Verbalizar lo que sienten respecto a la pérdida de salud.
• Realizar terapias individualizadas y, si procede, en grupo, para compartir
sentimientos y experiencias.
• Adecuar la situación actual al estado de la enfermedad.
• Pedir ayuda en caso necesario a los especialistas para mejorar el estado
emocional del paciente.
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CONCLUSIONES
La rehabilitación complementaria a los tratamientos médicos puede conseguir un
estado de bienestar y mayor tranquilidad tanto para el paciente como para el
cuidador principal. Detectar esta necesidad puede ser un factor determinante para
mejorar las posibles secuelas producidas por esta enfermedad crónica.
Se hace necesario que el tratamiento farmacológico vaya paralelo al tratamiento
no farmacológico. En la actualidad existen muchas terapias que son capaces de
conseguir que la calidad de vida del paciente y del cuidador mejore.
Sabemos que las alteraciones emocionales son tratables, y la estabilidad
emocional es muy necesaria para que las terapias alcancen su mayor rendimiento
y mejores resultados7,8,9. La psicología desempeña un papel muy importante en
este sentido. La logopedia, la terapia ocupacional, la musicoterapia, la risoterapia,
etc., cobran mucho sentido para llegar a conseguir la mayor independencia y
calidad de vida posible, tanto para el que padece la enfermedad como para su
cuidador. Es necesario que sepan que cuentan con la ayuda de un equipo de
profesionales, expertos y especializados en el campo de los trastornos del
movimiento, como son médicos (neurólogos, rehabilitadores), personal de
enfermería, fisioterapeutas, trabajadores sociales, psicólogos, terapeutas
ocupacionales, logopedas, etc., que velan por que tengan el mejor cuidado desde el
punto de vista biopsicosocial.
El personal de enfermería, por su contacto directo con el paciente y su cuidador
principal, debe ser quien les mantenga bien informados o acompañados y haga
las derivaciones a los profesionales que estime, con el objeto de optimizar tiempo
y recursos que redunden en beneficio de ambos.
311
ERRNVPHGLFRVRUJ
BIBLIOGRAFÍA
1.Chaudhuri, K. R., Martinez-Martín, P., Odin, P., Antonini, A.Manual de
los síntomas no motores en la enfermedad de Parkinson. Londres:
Springer Healthcare, 2012.
2.Alcaline, S., Casanovas, M., Holtohefer, A., Petit, C., Bayés, A.Ejercicios
físicos, de habla y voz para afectados de Parkinson. Barcelona: Farmalia
Comunicación, 2009.
3.Bellido Vallejo, J. C., Lendínez Cobo, J. F. Proceso enferm ero desde el Modelo
de Cuidados de Virginia Henderson y los lenguajes NNN, 1ª ed. Jaén:
Ilustre Colegio Oficial de Enfermería de Jaén, 2010.
4.Luis Rodrigo, M. T.NANDA International. Diagnósticos enfermeros:
5.Swearingen, P. L.Manual de Enfermería Médico Quirúrgica:
Intervenciones enfermeras y tratamientos interdisciplinarios. 6ª ed.
6. Cantero Valero, I., García Guerrero, A., Cotos Rivero, M. J., Écija
Fernández, R., Espinar Toledo, M., García Mena, D., et al. (2006). Guía
para personas cuidadoras. Fundación Jorge Queraltó. Por un futuro m ás
hum ano. Junta de Andalucía, Consejería para Igualdad y Bienestar Social.
7. Martine, R. y Duda, J. (2008). La enferm edad de Parkinson: Mente, Estado
de Ánim o y Mem oria, 1ª ed. española. National Parkinson Foundation.
8. Hagbarth, L. O. Motion & Em otion: In Balance with Parkinson’s, 1ª ed.
Sweden: Recito Förlag, 2014.
9. Micheli, F. Enferm edad de Parkinson y trastornos relacionados, 2ª ed.
Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana, 2006.
312
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CAP ÍTULO 18
313
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Demencias
María del Pilar Rodríguez Sanjuán, Carmen Pablos Hernández y Alfonso González Ramírez
314
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INTRODUCCIÓN
La demencia se define como «un síndrome adquirido producido por una causa
orgánica capaz de provocar un deterioro persistente de las funciones mentales
superiores que deriva en una incapacidad funcional tanto en el ámbito social
como laboral, en personas que no padecen alteraciones del nivel de conciencia»1.
Cabe añadir que no es infrecuente la aparición de otras manifestaciones, como
cambios de la personalidad y/o conductuales a lo largo del proceso evolutivo de la
demencia.
315
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FISIOPATOLOGÍA DEL ENVEJECIMIENTO
En general, la demencia es una enfermedad asociada a la edad. El envejecimiento
produce cambios cerebrales que pueden predisponer al desarrollo de demencia,
tales como: pérdida del volumen cerebral (más en los lóbulos frontales y el
hipocampo, y mayor en sustancia blanca que en la gris); pérdida de mielina;
pérdida de las sinapsis dendríticas; o cambios del citoesqueleto (acúmulos de
ovillos neurofibrilares y depósitos de amiloide en el parénquima cerebral y los
vasos sanguíneos; aparición de algún infarto cerebral sin repercusión clínica)2. La
base anatómica y funcional de estas alteraciones no es suficientemente conocida,
ya que aparecen otros factores, como la variabilidad interindividual,
enfermedades neurológicas específicas del anciano (degenerativas, vasculares, etc.),
capacidad individual de compensación y adaptación a los cambios, etc. Se ha
observado que los cambios asociados a la edad tienen especial predilección por el
córtex prefontal dorsolateral y algunas zonas del lóbulo temporal medio
(subiculum y circunvolución dentada)3.
Según la literatura médica, los cambios cognitivos más constantes en el proceso
de envejecimiento cerebral dan lugar a una disminución de las funciones
cognitivas, especialmente de capacidades ejecutivas, de atención y aprendizaje,
codificación y recuperación de la información en la memoria a corto plazo y
enlentecimiento psicomotor (Nolan y Blass, 1992)2,3. Se piensa que este deterioro
depende de una alteración selectiva de los circuitos corticocorticales que comunican
las áreas de asociación frontal y temporal y los circuitos corticoestriales. No se
conoce aún la causa que relaciona esta pérdida selectiva con la edad3.
En cuanto a los cambios existentes en el cerebro envejecido a nivel bioquímico,
existen dos líneas de investigación:
1. El estudio del sistema colinérgico y otros neurotransmisores, y su influencia en
los procesos cognitivos.
2. El estudio del efecto deletéreo de los radicales libres y la oxidación de moléculas
biológicas. El cerebro, respecto de otros tejidos, tiene menos sistemas de defensa
ante el estrés oxidativo, y por ello es más vulnerable a sus efectos, especialmente
en las edades avanzadas3.
316
ERRNVPHGLFRVRUJ
EPIDEMIOLOGÍA
Los diferentes estudios sobre prevalencia de la demencia arrojan resultados
dispares, probablemente por diversas causas, entre las que desta-carían los
distintos criterios diagnósticos y los errores metodológicos en la investigación y la
obtención de datos. En una revisión de once estudios europeos realizados entre
1980 y 1990 sobre demencia, se encontró una prevalencia del 6,4% en población
mayor de 64 años. En España oscila entre el 4,2 y el 6,1%. La prevalencia
aumenta con la edad, se duplica cada 5 años (alcanza el 16-25% en mayores de 85
años) y es ligeramente mayor en el sexo femenino, especialmente a partir de los
75 años. Uno de los últimos estudios sobre prevalencia de demencias en España
obtuvo resultados del 2,8% (70-74 años); el 5,9% (75-79 años); el 14,3% (80-84
años); el 26,5% (85-89 años) y el 46,3% (más de 90 años). En cuanto a los subtipos
de demencia, el 48% tenía demencia degenerativa primaria tipo Alzheimer; el
21,8%, demencias vasculares; el 25,7%, demencias mixtas, y el 4,5%, demencias
secundarias.
En cuanto a la incidencia, el número de estudios es menor y con gran
disparidad de resultados. Así, se encuentran valores entre el 0,085 y el 0,088%
para todas las edades y del 0,13-0,8% en mayores de 59 años. También se
incrementan con la edad y son mayores en mujeres a partir de 80 años1.
317
ERRNVPHGLFRVRUJ
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
Atendiendo a los criterios diagnósticos, destacan la clasificación DSM-IV (guía de
la Sociedad Americana de Psiquiatría) y la CIE-10 (según la Organización
Mundial de la Salud). Sin embargo, disponemos de otras clasificaciones (cuadro
18-1).
C U A D R O 1 8 - 1 Clas ific ac ión de las dem enc ias
Clasificación de demencias degenerativas según sus bases moleculares

y genéticas
Enfermedades degenerativas en las que la demencia es una de las
manifestaciones principales:
• Enfermedad de Alzheimer.
• Degeneración frontotemporal.
• Demencia por cuerpos de Lewy.
• Demencia por priones.
• Encefalopatía familiar con cuerpos de neuroserpina.
Enfermedades degenerativas en las que la demencia puede formar
parte del cuadro clínico:
• Corea de Huntington.
• Pseudoenfermedad de Huntington tipo 2.
• Degeneración corticobasal.
• Parálisis supranuclear progresiva.
• Enfermedad de Parkinson.
• Enfermedad de la motoneurona.
• Atrofias multisistémicas.
• Heredoataxias.
Leucodistrofias del adulto:
• Leucodistrofia metacromática.
• Adrenoleucodistrofia y adrenomieloneuropatía.
• Leucodistrofia de células globoides (enfermedad de Krabbe).
Galactocerebrosidosis.
• Enfermedad de Alexander (leucodistrofia con fibras de Rosenthal).
• Xiantomatosis cerebrotendinosa.
• Tipo IV de la enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher: enfermedad de Löwenberg-
Hill.
Enfermedades neuronales de depósito en el adulto:
• Osteodisplasia poliquística lipomembranosa con leucoencefalopatía.
318
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Demencia danesa familiar o heredopatía oftalmootoencefálica. Demencia
británica familiar.
• Miopatía por cuerpos de inclusión por enfermedad de Paget y demencia frontal.
• Gangliosidosis GM-1 de tipo III o forma adulta.
• Gangliosidosis 2, forma adulta.
• Enfermedad de Gaucher.
• Enfermedad de Nieman-Pick del adulto.
• Enfermedad de Kufs.
• Enfermedad de Sanfilippo.
• Enfermedad de Fabry.
• Enfermedad de cuerpos de poliglucosano del adulto.
Enfermedades mitocondriales:
• Síndrome de Leigh.
• Síndrome MELAS.
• Síndrome MERFF.
Otras:
• Enfermedad de Hallervorden-Spatz.
• Neurodegeneración con acumulación cerebral de hierro 1.
• Neurodegeneración con acumulación cerebral de hierro 2.
• Enfermedad de Lafora.
• Epilepsia mioclónica de Unverricht-Lundborg.
• Neuroacantocitosis.
• Aceruloplasmemia.
• Enfermedad de Wilson: degeneración hepatolenticular.
• Enfermedad de Fahr.
• Síndrome de ataxia y temblor asociado al cromosoma X frágil.
• Síndrome de Rett.
Clasificación de demencias vasculares según sus bases moleculares y
genéticas
Isquémicas:
• Demencia multiinfarto.
• Demencia por infarto estratégico.
• Estado lacunar.
• Leucoencefalopatía subcortical arteriosclerótica.
• Angiopatías hereditarias: CADASIL y CARASIL.
• Angiopatía hipertensiva y arteriosclerótica.
• Vasculitis.
Isquémicas hipóxicas:
• Encefalopatía difusa anóxico-isquémica o restringida debido a la vulnerabilidad
selectiva.
• Infartos incompletos de la sustancia blanca.
319
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Infartos de zona fronteriza.
Hemorragias:
• Hematoma subdural crónico.
• Hemorragia subaracnoidea.
• Hematoma cerebral.
• Angiopatía cerebral amiloidea.
Combinadas
Demencias secundarias
• Metabólicas: encefalopatía urémica, hepática, hipóxica e hipercápnica.
• Carenciales: deficiencia de tiamina, ácido nicotínico, ácido fólico, vitamina B12.
• Endocrinas: insuficiencia hipofisaria, hipoparatiroidismo e hiperparatiroidismo,
hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal y síndrome de Cushing.
• Infecciosas: bacterias, virus, micosis, priones.
• Por mecanismo expansivo cerebral: tumor cerebral e hidrocefalia normotensiva.
• Fármacos: antibióticos, antiinflamatorios, analgésicos, anticolinérgicos,
antihistamínicos, benzodiacepinas, antidepresivos, litio, anticonvulsivos,
antieméticos, antisecretores, hipotensores, cardiotónicos, inmunosupresores,
antiparkinsonianos, etc.
• Tóxicos: alcohol, toxinas orgánicas, metales pesados y demencia, diálisis,
aluminio.
• Postraumáticas: demencia postraumática y demencia pugilística.
• Psiquiátricas: depresión, esquizofrenia, reacción de conversión.
• Enfermedades del colágeno: sarcoidosis, Behçet, lupus eritematoso sistémico y
esclerodermia.
• Enfermedades por depósito: porfiria, leucodistrofias, enfermedad por depósito
de lípidos y enfermedad de Wilson.
• Miscelánea: epilepsia y esclerosis múltiple.
Clasificación de las demencias según sus bases moleculares y genéticas
adaptada de la guía SEN, 2009 (pp. 53-56)4.
Gil Gregorio, P. y Martín Sánchez, J. (2006). Demencia. (p. 175). En: Sociedad
Española de Geriatría y Gerontología. Tratado de geriatría para residentes.
Madrid: Sociedad Española de Geriatría y Gerontología.
320
ERRNVPHGLFRVRUJ
FACTORES DE RIESGO
Además de los factores de riesgo clásicos relacionados con la enfermedad de
Alzheimer (EA), como la edad, la agregación familiar y la presencia del alelo
APOE –sobre todo el ε4 en la EA de inicio tardío–, se habla más recientemente de
otros factores que además son modificables, entre los que destacamos los
siguientes4:
• Hipertensión arterial: suele asociar déficits cognitivos sutiles. Se ha establecido
una relación entre la hipertensión en la edad media de la vida y el desarrollo
tardío de demencia. La hipertensión arterial aumenta el riesgo de
microhemorragias, infartos silentes y lesiones en la sustancia blanca que
podrían contribuir a la aparición de deterioro cognitivo leve (DCL) y/o
demencia.
• Diabetes mellitus: se asocia con enlentecimiento en la velocidad de
procesamiento mental y disminución del aprendizaje y la memoria. Existen
controversias en cuanto a la relación entre diabetes y demencia. Según algunos
estudios, la incidencia global de cualquier tipo de demencia aumentó entre el 50
y el 100% en sujetos con diabetes respecto a los no diabéticos. El mal control de
la diabetes, medido en cifras de hemoglobina glucosilada, se asocia a un mayor
riesgo de demencia y DCL.
• Hipercolesterolemia: existen controversias respecto a su relación con el riesgo
aumentado de demencia. Las estatinas parecen eficaces en la profilaxis
secundaria, ya que al proteger al cerebro de la activación de la microglía,
reducirían la progresión de la EA.
• Educación: estudios recientes vinculan un mayor riesgo de demencia en sujetos
con bajo nivel educativo.
• Tabaquismo: se relaciona con un mayor riesgo de demencia, especialmente con
la EA y/o la demencia vascular, y más aún entre fumadores en activo.
• Ejercicio físico y actividad intelectual: realizar ejercicio físico de forma
regular podría contribuir a retrasar el inicio de la demencia; asimismo,
desarrollar actividades intelectuales se asocia con menor riesgo de demencia o
bien contribuiría a retrasar el inicio del deterioro cognitivo.
• Obesidad: algunos estudios más recientes indican asociación moderada entre el
índice de masa corporal y la demencia.
• Traumatismo craneal: aunque la asociación es controvertida, existen datos
procedentes de series de autopsias que sugieren que puede producirse un
deterioro cognitivo tras un traumatismo craneoencefálico grave (demencia
postraumática) o traumatismos moderados repetidos (demencia pugilística).
321
ERRNVPHGLFRVRUJ
DIAGNÓSTICO DE LAS PRINCIPALES
ENTIDADES CLÍNICAS
Deterioro cognitivo leve
No todos los problemas de memoria asociados al envejecimiento son demencia.
A lo largo de las últimas décadas se ha prestado especial interés a aquellas
situaciones que, sin llegar a cumplir los criterios de demencia, tampoco pueden ser
consideradas «normales», estableciendo así un continuum entre el funcionamiento
cerebral óptimo y la demencia5. La importancia de su diagnóstico y seguimiento
radica en que, según las series, entre un 10 y un 35% de las personas con DCL
pueden desarrollar demencia en un plazo de 3 a 6 años6,7. La principal diferencia
entre el DCL y la demencia en general es la no afectación o interferencia con las
actividades habituales del individuo (los déficits están ahí, pero no repercuten en
el día a día)8. Se distinguen cuatro subtipos definidos por Petersen:
1. DCL amnésico: afectación exclusiva de la memoria, principalmente episódica.
2. DCL no amnésico: afectación de otro dominio aislado distinto de la memoria,
como el lenguaje, la atención o las funciones ejecutivas, praxias o gnosias.
3. DCL amnésico multidominio: afectación de dos o más áreas, siendo una de
ellas la memoria.
4. DCL no amnésico multidominio: afectación de dos o más áreas, pero no de la
memoria9.
Enfermedad de Alzheimer
Salvo contadas excepciones (formas hereditarias), el diagnóstico in vivo de la EA es
de probabilidad, aplicando una serie de criterios clínicos. Entre los más conocidos
y empleados, destacamos los criterios DSM-IV10, que incluyen el deterioro
continuo y gradual de la memoria (pérdida de la capacidad de aprender nueva
información o recordar la información anteriormente aprendida) asociado a una o
más de las siguientes condiciones: afasia (afectación del lenguaje), apraxia
(imposibilidad de realizar actividades motoras aunque la función motora esté
preservada), agnosia (no reconocimiento de objetos aunque los órganos de los
sentidos estén intactos) y alteraciones ejecutivas (capacidad de organización,
planificación, secuenciación y abstracción). Estos defectos, a diferencia de lo que
ocurría en el DCL, provocan un deterioro de la actividad laboral o social, o del
nivel de función previo del paciente. Deben ser descartadas causas subyacentes de
esta alteración, como el delirium , el consumo de tóxicos, las enfermedades del
sistema nervioso central (enfermedad cerebrovascular, hidrocefalia, tumores
cerebrales, enfermedad de Parkinson, corea de Huntington) o enfermedades
sistémicas (hipotiroidismo, estados carenciales de vitaminas, neurosífilis, sida).
322
ERRNVPHGLFRVRUJ
Esta pérdida de memoria tampoco puede estar justificada por otro trastorno
subyacente, como la esquizofrenia o la depresión.
Otros criterios diagnósticos (NINCDS-ADRDA)11 incluyen entre los síntomas y
signos que se deben tener en cuenta los trastornos de la conducta, la historia
familiar de enfermedad semejante (sobre todo si hubo diagnóstico
anatomopatológico), la presencia de atrofia cerebral en tomografías cerebrales
seriadas y la normalidad en estudios como la electroencefalografía o el análisis de
líquido cefalorraquídeo.
Llegados a este punto, es importante recordar la importancia de los síntomas
psicológicos y conductuales asociados a la EA y a otras demencias (SPCD),
que en muchas ocasiones son mayor causa de distrés emocional, tanto para
pacientes como para familiares, que la propia pérdida de la memoria. En la esfera
psicótica, destacan las alucinaciones, las ideas delirantes y los errores de
identificación. En la esfera anímica, síntomas de depresión, apatía (falta de
interés en el entorno sin componente emocional), ansiedad e insomnio. En la
esfera conductual, deambulación errática, agitación, reacciones catastróficas
(respuestas verbales o físicas bruscas o desproporcionadas), desinhibición,
intrusividad (el enfermo cree que es el centro del mundo, que todo se lo merece) y
negativismo12.
Degeneración frontotemporal
La degeneración frontotemporal (DFT) engloba una serie de síndromes clínicos
muy heterogéneos que comparten como sustrato patológico la degeneración o la
atrofia de los lóbulos prefrontales y temporales anteriores a nivel cerebral. Se
distinguen principalmente dos presentaciones clínicas: la que cursa con
alteraciones del comportamiento (demencia frontotemporal o variante conductual,
DFT-c) y la que cursa con alteraciones del lenguaje (bien la afasia progresiva no
fluente o la demencia semántica)13. En la DFT-c, que se inicia habitualmente en la
sexta década de la vida, predominan síntomas como la desinhibición, la apatía, la
rigidez de pensamiento y la incapacidad de mantener una atención sostenida, así
como trastornos de la conducta alimentaria, estereotipias (movimientos
repetitivos) o deterioro en el cuidado personal14. La afasia progresiva no fluente se
caracteriza por afectación temprana del lenguaje expresivo, con relativa
normalidad en el resto de las funciones superiores. Destacan la pérdida de
fluencia y el agramatismo del discurso, las parafasias fonémicas (translocación
anómala de sonidos en una palabra) y la anomia (incapacidad para nombrar
objetos). En la demencia semántica, en cambio, destaca sobre todo la pérdida del
significado de las palabras, con compresión de órdenes alterada, parafasias
semánticas (sustituir una palabra por otra distinta, pero del mismo campo) y
relativa preservación de los aspectos sintácticos y fonológicos15.
323
ERRNVPHGLFRVRUJ
Demencia por cuerpos de Lewy
Esta entidad asocia deterioro cognitivo fluctuante (con afectación visuoespacial y
déficit atencional predominantes) junto a parkinsonismo y síntomas psicóticos. Es
la segunda causa de demencia degenerativa tras la EA, y tiene unos rasgos
esenciales: la pérdida de capacidades visuoespaciales, el déficit de atención y la
disfunción ejecutiva (a las que se puede añadir la afectación de la memoria a
medida que el cuadro progresa). Estos se acompañan habitualmente de unos
rasgos centrales: fluctuaciones en la atención y el estado de alerta, alucinaciones
visuales bien estructuradas y parkinsonismo. Entre los rasgos sugestivos se
encontrarían los trastornos de conducta del sueño en fase REM, la marcada
hipersensibilidad a neurolépticos o los defectos de recaptación del trasportador de
dopamina a nivel de ganglios basales en la SPECT (tomografía computarizada de
emisión monofotónica) o la PET (tomografía de emisión de positrones). Los
rasgos de soporte, aunque con menor fuerza de asociación con la demencia por
cuerpos de Lewy, serían las caídas, los síncopes de repetición o las pérdidas de
conocimiento inexplicadas, la disautonomía, otros tipos de alucinaciones distintas
a las visuales o delirios sistematizados, entre otros16.
Otras demencias
Acabamos de detallar las principales entidades clínicas diferenciadas en la
neurodegeneración de las funciones cognitivas, si bien, como hemos visto en el
apartado de clasificación, existen otros muchos tipos de demencias que se deben
tener en cuenta. Estas se pueden dividir en degenerativas primarias (al igual
que lo son la EA, la DFT o la demencia por cuerpos de Lewy, pero en las que la
afectación de la memoria no es el rasgo más típico: la corea de Huntington, la
degeneración corticobasal, la parálisis supranuclear progresiva o la enfermedad de
Parkinson, entre otras), demencias secundarias (principalmente demencias
vasculares, aunque también por tumores, tóxicos, hidrocefalia, carenciales o
endocrinometabólicas) o demencias combinadas (por el concurso de varias de las
entidades anteriores)17.
324
ERRNVPHGLFRVRUJ
TRATAMIENTO
Terapias no farmacológicas
La intervención sobre la demencia debe ser siempre interdisciplinar, basada en
múltiples aproximaciones, mucho más amplia que el tratamiento exclusivamente
farmacológico, con implicación de todos los profesionales sanitarios
(fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, enfermeros, logopedas, neuropsicólogos
y médicos) y, a ser posible, del entorno familiar y relacional del propio paciente.
Las terapias no farmacológicas se definen como «toda intervención no química,
teóricamente sustentada, focalizada y replicable, realizada sobre el paciente o el
cuidador y potencialmente capaz de obtener un beneficio relevante»18–22. Las
terapias no farmacológicas tienen como fin dificultar el avance de la enfermedad,
favoreciendo el mantenimiento de las capacidades cognitivas y funcionales.
Tratamiento farmacológico
A pesar del limitado arsenal terapéutico disponible y de tratarse de un
tratamiento sintomático, es necesario no tomar una actitud derrotista frente a la
demencia, teniendo presente que buscamos mejorar aspectos cognitivos,
funcionales y conductuales que tanto para el paciente como para el núcleo
familiar son primordiales. Controlar la agresividad, retrasar la
institucionalización o mejorar la autonomía del paciente deben ser beneficios más
que suficientes como para plantearse el inicio o mantenimiento de un tratamiento
concreto. A día de hoy, la demencia es una gran epidemia incurable, pero no
intratable.
• Inhibidores de la colinesterasa (IChE): pretenden aumentar la transmisión
colinérgica cerebral causada por la EA a nivel del núcleo colinérgico de Meynert.
Actualmente disponemos de tres medicamentos dentro de esta familia: el
donepezilo, la rivastigmina y la galantamina23. Los principales efectos
secundarios son gastrointestinales, y son menos frecuentes la hipotensión, la
bradicardia o la incontinencia de esfínteres. En líneas generales, el donepezilo es
el IChE mejor tolerado, si bien la aparición de formulación de rivastigmina en
parche ha mejorado sustancialmente la tolerancia a dicha sustancia. Los IChE
también han demostrado beneficios modestos en la demencia vascular, la
demencia por cuerpos de Lewy o la demencia asociada a enfermedad de
Parkinson24,25. En caso de tener que retirar un fármaco mal tolerado, se puede
plantear sustituirlo por otro de la misma familia. Las formulaciones flas, en
solución o transdérmicas, buscan la facilidad de administración de dichos
fármacos, cuando en ocasiones la toma de medicamentos es compleja debido a
alteraciones conductuales o afectivas asociadas.
• Antagonistas del receptor de N-metil-D-aspartato (A-NMDAr):
325
ERRNVPHGLFRVRUJ
actualmente, el único antagonista no competitivo del receptor NMDA es la
memantina, que bloquea la hiperactividad de dicho receptor que contribuye a
la aparición de la sintomatología y progresión de la EA, también estudiada en
otros tipos de demencias26. Está indicada en las fases moderadas o graves de la
enfermedad, y sus principales efectos adversos se producen en el sistema
nervioso central; pueden ir desde la agitación o las alucinaciones hasta la
somnolencia o la confusión27.
• Manejo de los SPCD: tal y como hemos comentado anteriormente, estos
síntomas son a menudo más disruptivos tanto para el paciente con demencia
como para su entorno más cercano que la propia pérdida de memoria, y con
frecuencia son la causa de una institucionalización temprana28. El primer
escalón de tratamiento que hay que considerar en el manejo de los SPCD es el
de la propia demencia; los IAChE han demostrado efectos beneficiosos aunque
modestos29, igual que la memantina, que es útil en fenómenos como las
alucinaciones, la agitación y la agresividad30.
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y otros
antidepresivos como la trazodona o la mirtazapina han sido empleados
comúnmente en estos pacientes31. Los antiepilépticos como la gabapentina, la
pregabalina o la carbamazepina también han sido utilizados32. En el caso de tener
que recurrir a benzodiacepinas, se aconsejan aquellas de vida media corta y por
espacios de tiempo cortos33. Aunque sin efecto aparente sobre la cognición, parece
que las terapias con melatonina podrían resultar beneficiosas en el control
conductual de pacientes con demencia34.
Dentro de los neurolépticos, empleados en los síntomas más graves o
refractarios a otros tratamientos, se usarán principalmente los atípicos
(quetiapina, risperidona, aripiprazol o paliperidona entre otros), realizando
siempre una prescripción individualizada que pondere el beneficio-riesgo de su
uso35.
326
ERRNVPHGLFRVRUJ
BIBLIOGRAFÍA
1.López-Pousa, S. La demencia: concepto y epidemiología. In: Alberca R.,
López-Pousa S., eds. Enferm edad de Alzheim er y otras dem encias. 3ª
edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2006:33–37.
2.García García, F. J., Sánchez Ayala, M. I. Papel de los estudios
epidemiológicos en el estudio del deterioro cognitivo. Estudio Toledo. In:
López Arrieta J.M., García García F.J., eds. El anciano con dem encia.
Madrid: Sociedad Española de Medicina Geriátrica (SEMEG); 2007:33–34.
3.Coria Balanzat, F. Patología molecular del envejecimiento cerebral. In:
Alberca R., López-Pousa S., eds. Enferm edad de Alzheim er y otras
dem encias. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2006:6–9.
4.Casado, I., Calatayud, T. Epidemiología y factores de riesgo. In:
Molinuevo J.L., Peña-Casanova J., eds. Guía oficial para la práctica clínica
en dem encias: conceptos, criterios y recom endaciones. Barcelona: Prous
Science, S.A.V. (Thomson Reuters), Sociedad Española de Neurología;
2009:31–41.
5.Petersen, R. C. Mild cognitive impairment as a diagnostic entity. J Intern
Med. 2004; 256(3):183–184.
6.Ritchie, K., Artero, S., Touchon, J. Classification criteria for mild cognitive
impairment: a population-based validation study. Neurology. 2001;
56(1):37–38.
7.Palmer, K., Wang, H. X., Bäckman, L., Winblad, B., Fratiglioni, L.
Differential evolution of cognitive impairment in nondemented older
persons: results from the Kungsholmen Project. Am J Psychiatry. 2002;
159(3):436–437.
8.Albert, M. S., DeKosky, S. T., Dickson, D., Dubois, B., Feldman, H. H.,
Fox, N. C., et al. The diagnosis of mild cognitive impairment due to
Alzheimer ’s disease: recommendations from the National Institute on
Aging-Alzheimer ’s Association workgroups on diagnostic guidelines for
Alzheimer ’s disease. Alzheim ers Dem ent. 2011; 7:270–279.
9.Mora Simón, S., García García, M., Perea Bartolomé, M. V., Ladera
Fernández, V., Unzueta Acre, J., Patino Alonso, M. C., Rodríguez
Sánchez, E. Deterioro cognitivo leve: detección temprana y nuevas
perspectivas. Rev Neurol Barcelona. 2012; 54(5):303–310.
10.DSM-IV-TRManual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales
(revisado). Barcelona: Masson, 2002.
11.Mc Khann, G., Drachman, D., Folstein, M., Katzman, R., Price, D.,
Stadlan, E. M. Clinical diagnosis of Alzheimer ’s disease. Report of the
NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of
Health and Human Services Task Force on Alzheimer ’s Disease.
Neurology. 1984; 34:939–944.
327
ERRNVPHGLFRVRUJ
12.Marín Carmona, J. M., Álvarez Fernández, B. Demencia tipo Alzheimer.
In: Gil Gregorio P., ed. Tratado de Neuropsiquiatría. 1ª edición. Madrid:
Ergon; 2010:185–211.
13.McKhann, G. M., Albert, M. S., Grossman, M., Miller, B., Dickson, D.,
Trojanowski, J. Q. Clinical and pathological diagnosis of frontotemporal
dementia: report of the Group on Frontotemporal Dementia and Pick’s
Disease. Arch Neurol. 2001; 58:1803–1809.
14.Peters, F., Perani, D., Herholz, K., Holthoff, V., Beuthien-Baumann, B.,
Sorbi, S., Pupi, A., Degueldre, C., Lemaire, C., Collette, F., Salmon, E.
Orbitofrontal dysfunction related to both apathy and disinhibition in
frontotemporal dementia. Dem ent Geriatr Cogn Disord. 2006; 21(5-6):373–
379.
15.Mesulam, M. M., Grossman, M., Hillis, A., Kertesz, A., Weintraub, S. The
core and halo of primary progressive aphasia and semantic dementia.
Ann Neurol Barcelona. 2003; 54(supl 5):S11–S14.
16.McKeith, I. G. Consensus guidelines for the clinical and pathologic
diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB): report of the Consortium
on DLB International Workshop. J Alzheim ers Dis. 2006; 9(3):417–423.
17.Barquero Toledo, M., Carnero Pardo, C., Martínez Lozano, M. D.
Clasificación. In: Molinuevo J.L., Peña-Casanova J., eds. Guía oficial para
la práctica clínica en dem encias: conceptos, criterios y recom endaciones.
Barcelona: Thomson Reuters; 2009:51–60.
18.Olazarán, J., Clare, L., on behalf of the Non-pharmacological Therapies
Project. Non-pharmacological therapies in Alzheimer ’s disease: a
systematic review of efficacy. Alzheim er Dem . 2006; 2(Suppl 1):S28.
19.Tárraga Mestre, L.l. Tratamiento no farmacológico de las demencias. In:
Alberca R., López-Pousa S., eds. Enferm edad de Alzheim er y otras
dem encias. 4ª edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2011:83–
99.
20.Woods, R. T. Non-pharmacologial techniques. In: Qizilbash N., Schneider
L.S., Cui E., Tarior P., Brodaty H., Kaye J., Erkinjunyi T., eds. Evidence-
based Dem entia Practice. Oxford: Blackwell Science Ltd; 2003:428–446.
21.Muñiz, R., Olazarán, J. Mapa de Terapias No Farm acológicas para
Dem encias Tipo Alzheim er. Guía de iniciación técnica para profesionales.
Docum ento preparado para el Centro de Referencia Estatal (CRE) de
Atención a Personas con Enferm edad de Alzheim er y otras Dem encias de
Salam anca. Fundación María Wolff e International Non Pharm aclogical
Therapies Project. [acceso: julio de 2015]. Disponible en:.
http://www.crealzheimer.es/InterPresent1/groups/imserso/documents/binario/mapay
2015.
22. World Federation of Music Therapy website [página web]- Publication
Center. [acceso julio 2015]. Disponible en:.
328
ERRNVPHGLFRVRUJ
http://www.wfmt.info/WFMT/Home.html.
23. Birks, J. (2006). Cholinesterase inhibitors for Alzheimer ’s disease.
Cochrane Database of System atic Reviews, (1), CD005593. DOI:
10.1002/14651858.CD005593.
24. Baskys, A., Cheng, J. X. Pharmacological prevention and treatment of
vascular dementia: approaches and perspectives. Exp Gerontol. 2012;
47(11):887–891.
25. Rolinski, M., Fox, C., Maidment, I., McShane, R., Cholinesterase
inhibitors for dementia with Lewy bodies, Parkinson’s disease dementia
and cognitive impairment in Parkinson’s disease. Cochrane Database of
System atic Reviews 2012; 3, doi: 10.1002/14651858.CD006504.pub2.
[CD006504].
26. McShane, R., Areosa Sastre, A., Minakaran, N., Memantine for
dementia. Cochrane Database of System atic Reviews 2006; 2, doi:
10.1002/14651858.CD003154.pub5. [CD003154.].
27. Azanza J.R., ed. Guía práctica de farm acología del sistem a nervioso central
2011. 30ª edición. Barcelona: Gumbao Relaciones Gráficas, 2011.
28. Sansoni, J., Anderson, K. H., Varona, L. M., Varela, G. Caregivers of
Alzheimer ’s patients and factors influencing institutionalization of loved
ones: some considerations on existing literature. Ann Ig. 2013; 25(3):235–
246.
29. Sink, K. M., Holden, K. F., Yaffe, K., Pharmacological treatment of
neuropsychiatric symptoms of dementia: a review of the evidence. JAMA
2005; 293:596–608
30. Gauthier, S., Wirth, Y., Mobius, H. J. Effects of memantine on
behavioural symptoms in Alzheimer ’s disease patients: an analysis of the
Neuropsychiatric Inventory (NPI) data of two randomized, controlled
studies. Int J Geriatr Psychiatry. 2005; 20:459–464.
31. Seitz, D. P., Adunuri, N., Gill, S. S., Gruneir, A., Herrmann, N., Rochon,
P., Antidepressants for agitation and psychosis in dementia. Cochrane
Database of System atic Reviews 2011; 2, doi:
10.1002/14651858.CD008191.pub2. [CD008191].
32. Gallagher, D., Herrmann, N. Antiepileptic drugs for the treatment of
agitation and aggression in dementia: do they have a place in therapy?
Drugs. 2014; 74(15):1747–1755.
33. López Mongil, R., López Trigo, J. A. Síntomas neuropsiquiátricos en
residencias de ancianos. In: Gil Gregorio P., ed. Tratado de
Neuropsiquiatría. 1ª edición. Madrid: Ergon; 2010:621–634.
34. Jansen, S. L., Forbes, D., Duncan, V., Morgan, D. G., Malouf, R.,
Melatonin for the treatment of dementia. Cochrane Database of
System atic Reviews 2006; 1, doi: 10.1002/14651858.CD003802.pub3.
[CD003802].
329
ERRNVPHGLFRVRUJ
35. Schneider, L. S., Tariot, P. N., Dagerman, K. S., Davis, S. M., Hsiao, J. K.,
Ismail, M. S., et al. Effectiveness of atypical antipsychotic drugs in
patients with Alzheimer ’s disease. N Engl J Med. 2006; 355:1525–1538.
330
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAP ÍTULO 19
331
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cuidados de enfermería en las
demencias
David Iglesias Villanueva y Sara Carrillo Molina
332
ERRNVPHGLFRVRUJ
INTRODUCCIÓN
Este capítulo tiene la pretensión de definir una herramienta de trabajo
estandarizada que permita hacer frente a las necesidades de cuidados del paciente
desde una perspectiva neurorrehabilitadora. Es esencial entender el concepto de
rehabilitación vs. intervención y de las actividades que se derivan de él.
La persona afectada por una demencia sufre una enfermedad incapacitante.
Este proceso se caracteriza por un deterioro físico, cognitivo, funcional-conductual
paulatino y progresivo, que acarrea un impacto psicológico y socioeconómico en el
núcleo familiar que plantea importantes cuestiones éticas para la familia y los
profesionales. El resultado es una pérdida de salud y de calidad de vida de la
persona afectada y de la familia que la rodea. Debe ser abordado de forma
multidisciplinar, con profesionales del ámbito de la enfermería, la
neuropsicología, diferentes especialidades médicas (geriatría, neurología, etc.), la
fisioterapia, la terapia ocupacional y de la logopedia para hacer frente al proceso
de intervención desde una perspectiva integral, que favorezca la potenciación y el
mantenimiento de las capacidades cognitivas así como la mayor independencia
y/o autonomía posibles para las actividades de la vida diaria (AVD) y su
socialización durante el mayor tiempo posible.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) plantea la rehabilitación como
un proceso dirigido a lograr que las personas con discapacidad puedan alcanzar y
mantener un estado funcional óptimo desde el punto de vista físico, sensorial,
intelectual, psíquico, social, etc. El término rehabilitación implica el
restablecimiento de la situación de los pacientes al grado más alto posible a nivel
físico, psicológico y de adaptación social1. La demencia implica progresión e
irreversibilidad de los síntomas sin posibilidad de detener su curso. El proceso de
rehabilitación no debe ser entendido como tal, ya que no es posible un
restablecimiento de capacidades y focalizar el proceso hacia el enlentecimiento los
síntomas; por ello, utilizaremos el término intervención.
Hacemos hincapié en la intervención mediante terapias no farmacológicas
(fig. 19-1)3, acuñando la definición propuesta por el Grupo Internacional de
Trabajo de Terapias no Farmacológicas (INPTP), liderado desde el comité científico
de la Fundación Maria Wolff, que engloba «cualquier intervención no química,
teóricamente sustentada, focalizada y replicable, realizada sobre el paciente o el
cuidador y potencialmente capaz de obtener un beneficio relevante»2.
333
ERRNVPHGLFRVRUJ
FIGURA 19-1 Clasificación de las terapias no farmacológicas. Adaptado de Mapa de
terapias no farmacológicas para demencia tipo Alzheimer. Guía de iniciación técnica
para profesionales 3.
334
ERRNVPHGLFRVRUJ
La valoración del paciente que aquí se define se vertebra en dos ejes
fundamentales: la valoración neuropsicológica y la valoración de enfermería,
pues se da continuidad a la perspectiva de abordaje multidisciplinar.
La valoración neuropsicológica inicial debe ser una evaluación global que
abarque las diferentes esferas afectadas en este tipo de enfermedades. Dentro de
cualquier intervención es fundamental tener en cuenta al núcleo familiar, y
especialmente al cuidador principal. La valoración debe contemplar el estado
psicológico y el nivel de sobrecarga de este. Son muchas las herramientas de
valoración de las que disponemos. En el cuadro 19–14–37 se realiza una breve
exposición de algunas de ellas teniendo en cuenta el factor limitación del tiempo
de evaluación, y a sabiendas de que es el profesional quien decide elegir una u
otra atendiendo a su criterio profesional, recursos, etc.
La valoración de enfermería nos va a permitir trazar la intervención que más
se ciña a las necesidades individuales detectadas38:
1. Respirar normalmente: atenderemos a posibles infecciones respiratorias
vigilando la aparición de signos como la tos, la mucosidad y el aumento de la
temperatura.
2. Comer y beber adecuadamente: valoraremos la autonomía, las intolerancias
alimentarias y las dificultades en la ingesta (disfagia); para ello utilizaremos un
método de valoración estandarizado. Uno de los más usados es el método de
exploración clínica volumen-viscosidad (MEC.V-V.). Cabe considerar que la
colaboración de la persona será fundamental para completar el test.
CUADRO 19-1 E ta p a s d e l p ro c e s o d e e xp lo ra c ió n n e u ro p s ic o ló g ic a c o n lo s
p r in c ip a le s in s tr u m e n to s d e e va lu a c ió n p a r a la s d is tin ta s á r e a s : c o g n itiva ,
func io na l, c o nduc tua l y pa ra la fig ura de l c uida do r princ ipa l
Área cognitiva
Cribado cognitivo
• Mini-mental State Examination (MMSE)4,5. Test de cribado de rápida administración y ampliamente
utilizado que nos permite obtener información en orientación, repetición verbal inmediata, atención-
concentración, memoria, lenguaje y praxis. Un buen instrumento para una primera aproximación aunque
insuficiente para establecer un perfil cognitivo global.
Exploración cognitiva general
• Test Barcelona Abreviado (TBA)6,7,8. Batería de exploración general abreviada pensada para administrarse
en 30-45 minutos y que evalúa las principales áreas cognitivas: orientación, atención, lenguaje oral,
lectura, praxis, gnosis, memoria, abstracción y funciones ejecutivas.
• Subescala Cognitiva CAMCOG9. Subescala cognitiva del Examen Cambrigde para trastornos mentales en la vejez
revisado (CAMDEX-R), que permite valorar distintas áreas cognitivas: orientación, lenguaje, memoria,
atención/concentración, comprensión lectora, praxis, percepción táctil y visual, cálculo y pensamiento
abstracto y curso del tiempo.
• Severe Impairtment Battery (SIB). Versión española 10. Escala para la evaluación neuropsicológica de
pacientes con deterioro cognitivo grave que no pueden completar los tests neuropsicológicos habituales.
Cubre nueve áreas de cognición: interacción social, memoria, orientación, lenguaje, atención, praxias,
habilidades visuoespaciales, construcción, y orientación al nombre. Recientemente ha aparecido la
335
ERRNVPHGLFRVRUJ
versión abreviada de esta batería (SIB-s)11.
Escalas de gravedad. Deterioro global
• Global Deterioration Scale (GDS)12. Escala de valoración del deterioro global que permite clasificar
siguiendo un gradiente de gravedad a personas mayores normales y personas con demencia tipo
Alzheimer según su capacidad cognitiva y funcional. Establece siete estadios, en el cual el GDS 1 sería
ausencia de déficit cognitivo y autonomía funcional y el GDS 7, grave deterioro cognitivo y dependencia
funcional total. Indicada para la evolución de personas con demencia tipo Alzheimer.
• Functional Assessment Staging (FAST)13. Escala complementaria al GDS que subdivide cada estadio en
funciones cognitivas y funcionales más concretas. Especialmente útil en estadio de deterioro grave (GDS 6
y 7). Indicada para la evaluación de personas con demencia tipo Alzheimer.
• Clinical Dementia Rating (CDR)14. Escala de evaluación del estado de deterioro global en personas con
demencia (de cualquier tipo). Valora aspectos cognitivos y funcionales de la persona y oscila entre CDR 1
(sin demencia) a CDR 3 (demencia grave).
Área funcional
Actividades de la vida diaria (AVD)
• Básicas (ABVD):
• Actividades básicas de la vida diaria de Barthel22. Cuestionario administrado a un familiar informado
que valora la autonomía de la persona en ABVD, como comer, lavarse, deambular, etc. La puntuación
oscila entre 0 y 100. A menor puntuación, mayor dependencia funcional.
• Instrumentales (AIVD):
• Índice para actividades instrumentales de la vida diaria de Lawton y Brody23. Escala que se administra a
un familiar informado que valora la autonomía que tiene la persona para realizar AIVD, como utilizar
el teléfono, hacer la comprar, manejar medicación, dinero, etc. La puntuación oscila entre 0 y 8. A mayor
puntuación, mayor autonomía.
• Escalas que valoran tanto ABVD como AIVD:
• Interview for deterioration in daily living scale (IDDD). Versión NORMACODEN24: escala que incluye
un apartado para la valoración de las AIVD y otro para ABVD. La puntuación oscila entre 0 y 99. A
mayor puntuación, mayor grado de dependencia funcional.
• The Alzheimer’s disease functional assessment and change scale (ADFACS)25: escala específica para la
valoración funcional de personas con demencia tipo Alzheimer que incluye un apartado de ABVD
(parte B) y otro de AIVD (parte A). La puntuación total oscila entre 0 y 54. A mayor puntuación, mayor
dependencia funcional.
Área conductual26
Instrumentos de evaluación psicopatológica
• Instrumentos generales:
• Inventario neuropsiquiátrico (NPI)27,28. Escala que valora las manifestaciones psicopatológicas más
frecuentes en demencias, y gradúa cada una de ellas en frecuencia e intensidad. Hace referencia al
cambio conductual en las últimas 4 semanas.
• Blessed Dementia Rating Scale (BDRS)29. Escala multidimensional administrada a un cuidador
informado que ofrece puntuaciones en: a) cambios en la ejecución de las AVD; b) autocuidado o cambios
en los hábitos, y c) cambios de la personalidad y la conducta.
• Instrumentos específicos para trastornos del humor:
• Cornell Scale for Depression in Dementia (CSDD)30. Diseñada para evaluar la depresión en ancianos
con demencia. Valora signos relacionados con alteraciones del humor, y del comportamiento, signos
físicos, funciones cíclicas y alteraciones del pensamiento.
• Escala de Depresión Geriátrica de Yesavage (GDS)31. Escala de cribado de depresión específica para
personas ancianas. Existen dos versiones, una completa de 30 ítems y una abreviada de 15 ítems.
• Evaluación del cuidador
• Entrevista sobre la carga del cuidador de Zarit32,33. Mide el grado en que este percibe de forma subjetiva
cómo las actividades de cuidado perturban su propia salud física y emocional y su situación
socioeconómica.
• Índice del esfuerzo del cuidador36. Escala para personas cuidadoras de enfermos dependientes en
general, que mide la carga de trabajo percibida y el esfuerzo que supone el abordaje de los cuidados.
• Cuestionario Duke-UNC34,35. Cuestionario autoadministrado que refleja la percepción de apoyo
336
ERRNVPHGLFRVRUJ
recibido, no del real. A menor puntuación, menor apoyo percibido.
• Escala gain. Adaptación española 37: escala creada para evaluar ganancias entre cuidadores informales
de personas dependientes. Está compuesta por diez ítems pertenecientes a las dimensiones de
crecimiento personal, ganancias en las relaciones y ganancias de nivel superior.
3. Eliminar los desechos corporales: detectar los patrones de eliminación, así como los problemas derivados
de la eliminación, como la incontinencia vesical o fecal.
4. Moverse y mantener una postura adecuada: la valoración del equilibrio y la destreza motora es
fundamental.
5. Dormir y descansar: se valorará el número de horas de sueño y la calidad de estas. Vigilar la existencia de
la inversión del ciclo de sueño/vigilia.
6. Elegir la ropa adecuada, vestirse y desvestirse: se valorará la capacidad y la autonomía para elegir y
vestirse con la ropa más adecuada. Se tendrán en cuenta tanto las condiciones físicas como la capacidad en
la toma de decisiones.
7. Mantener la temperatura corporal: debido a la desensibilización ante el frío/calor, es necesario valorar la
capacidad de la persona ante el autorreconocimiento de los cambios de temperatura.
8. Mantener la higiene corporal: es necesario tener en cuenta las capacidades cognitivas y físicas que
desajusten la higiene corporal. Prestar especial atención al estado y la integridad de la piel.
9. Evitar los peligros del entorno: realizar una evaluación del medio físico con tal de adaptarlo a las
necesidades de la persona. La alteración de la orientación y el juicio así como la agitación psicomotriz
pueden provocar peligros.
10. Comunicarse con los otros: las alteraciones de la comunicación (expresiva y comprensiva) dificultan las
relaciones con el entorno, y afectan a los estados emocionales.
11. Actuar con arreglo a la propia fe: conocer los hábitos en cuanto a creencias y valores ayudará a tener en
consideración la persona y su toma de decisiones.
12. Ocuparse para realizarse: es fundamental atender la satisfacción de empleabilidad del tiempo para que
la persona se sienta llena y satisfecha. Hay que respetar sus habilidades, capacidades, cultura y
aprendizajes.
13. Participar en diversas formas de entretenimiento: resultará esencial conocer aficiones y actividades de
ocio que el paciente realizaba anteriormente, así como las actividades que la persona enferma puede realizar
actualmente.
14. Aprender, descubrir o satisfacer la curiosidad: se valorarán los conocimientos previos (lectoescritura),
así como el nivel de estudios con la finalidad de ofrecer terapias adaptadas.
337
ERRNVPHGLFRVRUJ
ENFERMERÍA39–43
Mantenimiento inefectivo de la salud y manejo
inefectivo del régimen terapéutico
• El paciente y su familia demostrarán haber adquirido conocimientos sobre el
manejo de su salud.
• El paciente y su familia adquirirán conocimientos sobre el tratamiento prescrito.
• Ayuda al autocuidado y la realización de las actividades básicas de la vida diaria
(ABVD) y las actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD).
• Fomento del ejercicio.
• Educar sobre la enfermedad, favoreciendo la aceptación de su estado de salud.
• Administración y educación en el manejo de la medicación.
Desequilibrio nutricional por defecto, déficit de

autocuidado en la alimentación y deterioro de la
deglución
• El paciente mantendrá una nutrición adecuada y adaptada a sus necesidades.
• El paciente adquirirá habilidades para alimentarse por sí solo, o en su lugar lo
realizará o supervisará su familiar.
• El paciente mantendrá un patrón deglutorio correcto o adaptando las medidas
según sus necesidades.
• Adaptaremos la dieta del paciente a sus necesidades nutricionales.
• Ayudaremos durante la alimentación, la supervisaremos o supliremos
alimentos.
• Realizaremos terapia deglutoria junto con logopedia, y la valoraremos a través
de métodos de screening.
Incontinencia fecal, riesgo de estreñimiento,

incontinencia urinaria funcional y déficit de
338
ERRNVPHGLFRVRUJ
autocuidado en el uso del inodoro
• El paciente y/o su familia realizarán correctamente los cuidados de la
incontinencia fecal.
• El paciente mantendrá un patrón de eliminación fecal adecuado.
• El paciente y/o su familia realizarán correctamente los cuidados de la
incontinencia urinaria.
• El paciente adquirirá habilidades para el uso del inodoro o en su lugar le
ayudará su familia.
• Realizaremos los cuidados de la incontinecia fecal, realizando cambios de pañal
o colocando al paciente en el inodoro para reeducar a través de pautas horarias.
• Educaremos a la familia en el manejo del ritmo intestinal, con una dieta rica en
fibra o con la utilización de laxantes orales, supositorios de glicerina, etc.
• Favoreceremos la realización de las deposiciones en el inodoro.
• Insistiremos en la importancia de realizar ejercicio.
• Instruiremos a la familia en el manejo de la incontinencia.
• Manejo de la eliminación fecal.
• Manejo de la eliminación urinaria.
Déficit de autocuidado: baño e higiene, y déficit de

autocuidado: vestido
• El paciente y su familia adquirirán habilidades para la realización de una
correcta higiene diaria.
• El paciente adquirirá habilidades para la realización de un correcto
autoacicalamiento o en su lugar su familia le supervisará o lo realizará.
• Educar al paciente y a la familia sobre cómo realizar una correcta higiene,
adaptándonos a sus necesidades.
• Educar al paciente y a la familia en el manejo de ayudas técnicas para vestirse y
acicalarse.
Deterioro de la comunicación verbal, confusión

crónica, trastorno de los procesos de pensamiento
339
ERRNVPHGLFRVRUJ
y deterioro de la memoria
• El paciente y su familia adquirirán habilidades comunicativas verbales o no
verbales para asegurar una comunicación efectiva.
• La familia tendrá capacidad para realizar una adecuada reorientación cognitiva
y orientación a la realidad al paciente, realizando a su vez técnicas de
reminiscencia para mejorar la memoria.
• Trabajaremos junto con logopedia en la adaptación de medidas de
comunicación alternativas si el paciente presenta un trastorno de la
comunicación verbal.
• Educaremos al paciente y a la familia sobre las medidas de comunicación
alternativas.
• Trabajaremos junto con neuropsicología en la aplicación de técnicas de
reminiscencia, orientación a la realidad, etc., para favorecer la orientación del
paciente.
• Educaremos a la familia en la aplicación de estas técnicas.
Trastorno de la identidad personal

• La familia controlará al paciente mediante la orientación a la realidad.
• Trabajaremos junto con neuropsicología en la aplicación de técnicas de
reminiscencia, orientación a la realidad, etc., para favorecer la orientación del
paciente.
• Educaremos a la familia en la aplicación de estas técnicas.
Riesgo de lesión y riesgo de caída

• El paciente no presentará lesiones tras aplicar medidas de protección, evitará las
caídas o las heridas por autolesión.
• Aplicaremos medidas de seguridad para evitar lesiones y caídas.
• Reorientaremos al paciente a la realidad para favorecer la sensación de peligro y
340
ERRNVPHGLFRVRUJ
disminuir los riesgos.
• Colocaremos contenciones mecánicas en caso de precisarlo.
341
ERRNVPHGLFRVRUJ
PRINCIPALES ACTIVIDADES EN
Programas de intervención sobre las
actividades de la vida diaria
Son aquellas que promueven el entrenamiento en las AVD (básicas,
instrumentales y avanzadas) con el objetivo de mantener la autonomía funcional
de la persona con demencia el máximo tiempo posible, mejoran su autoestima y
calidad de vida, y evitan así la sobrecarga del cuidador. Para ello hacemos
referencia al trabajo interdisciplinar, y se colabora de forma estrecha con las
intervenciones del terapeuta ocupacional. A grandes rasgos se puede hablar de dos
tipos de terapias44:
• Adaptación funcional del entorno físico: simplificar el medio físico para
reducir el impacto que el deterioro cognitivo puede producir. Se debe
proporcionar un ambiente estimulante y normalizado pero con la máxima
seguridad, para evitar accidentes (caídas, quemaduras, etc.). Son útiles las
tareas de etiquetado de habitaciones principales (especialmente el baño y la
habitación), colocación de luces que mejoren la visibilidad, la supresión de
alfombras, etc. Es fundamental establecer hábitos y rutinas diarias que la
persona sea capaz de realizar por sí misma.
• Entrenamiento en actividades significativas y de la vida diaria: se pretende
estimular a través de cualquier actividad que conduzca a una finalidad45. Las
actividades deberán ser significativas para la persona, basadas en sus valores e
intereses. A medida que la enfermedad avanza, la simplificación de las
actividades se hará cada vez más necesaria.
Programas de actividad física

El ejercicio físico ejerce efectos positivos sobre el estado cognitivo de las personas
enfermas, sobre todo en estadio leve. En cambio, son limitados en fases más
avanzadas. El objetivo de la terapia de ejercicios será mantener los miembros
superiores funcionales, por su gran importancia en la función manipulativa, y
ejercitar el tronco y las extremidades inferiores, con la finalidad de evitar caídas.
Se pueden combinar ejercicios de marcha y equilibrio46 para el fortalecimiento de
los miembros inferiores. Para los brazos y las manos es importante mantener la
amplitud articular, así como ejercitar la pinza y la garra, para preservar al
máximo las AVD 45.
Terapia de deglución
342
ERRNVPHGLFRVRUJ
Un alto porcentaje de población afectada por una demencia padece de disfagia
orofaríngea funcional. En su mayoría, aparecen dificultades al inicio de la
deglución y con alimentos líquidos. Desde la perspectiva del trabajo
interdisciplinar, será el profesional de la logopedia, conjuntamente con el
profesional de enfermería, quien aborde el tratamiento terapéutico
individualizado de la disfagia orofaríngea neurógena con técnicas deglutorias,
praxias bucolinguales y bucofonatorias u otras maniobras deglutorias que
permitan una ingesta lo más normalizada posible, que ayuden a mantener el
mayor estado nutricional de la persona. La finalidad de la terapia de
rehabilitación ha de permitir una deglución lo más eficaz y segura para la persona
con demencia a la vez que minimizar distracciones durante el hábito alimentario.
Para ello, se han de corregir posturas no erguidas, y controlar cantidades y
volúmenes evitando la ingesta de líquidos y sólidos de forma conjunta47. Es
necesario un control del entorno para que proporcione tranquilidad, el uso de
utensilios adecuados, el uso de espesantes para lograr una consistencia adaptada a
la persona y el mantenimiento de las prótesis dentales. Se han de poder respetar
las preferencias alimenticias a la vez que se proporcionan los nutrientes necesarios
para una dieta enriquecida.
Manejo de la incontinencia
Debe identificarse el tipo de incontinencia que sufre la persona enferma para así
elaborar el plan de cuidados más adaptado. La incontinencia urinaria funcional
está estrechamente relacionada con las enfermedades neurodegenerativas. Cobra
especial importancia la reeducación de hábitos tanto de la persona enferma como
de su cuidador44,45:
• Adaptar el entorno, con el objetivo de facilitar que la persona encuentre el baño.
• Hacer uso de ropa simple y práctica, que sea fácil de quitar y poner.
• Considerar el uso de dispositivos de protección (pañales o compresas) cuando el
grado de incontinencia sea mayor.
• Establecer horarios y rutinas para utilizar el baño y facilitar la hidratación en
aquellas franjas horarias en las que el paciente se encuentra despierto, evitando
así pérdidas de orina nocturnas. Se evitará la hidratación una hora antes de ir a
dormir.
• Los diarios miccionales suelen ser eficaces para identificar la frecuencia en el uso
del baño45.
Terapias de estimulación cognitiva

La estimulación cognitiva se considera un tipo de intervención dentro de las
terapias no farmacológicas (concepto ya planteado en la introducción de este
capítulo), aunque no es el único45. Por ese motivo nos centraremos en aquellas
343
ERRNVPHGLFRVRUJ
terapias no farmacológicas dirigidas al paciente que hayan demostrado su eficacia
científicamente.
Estimulación cognitiva
Nos ajustaremos a la definición planteada por Olazarán y Muñiz (2004): «La
estimulación cognitiva agrupa un conjunto de intervenciones que actuando a
través de la percepción sensorial y de las funciones intelectivas, tratan de atenuar
el impacto personal y social de esta enfermedad. En sentido amplio, la
estimulación cognitiva engloba las actuaciones dirigidas a mantener o mejorar las
capacidades cognitivas propiamente dichas, las capacidades funcionales, la
conducta y la afectividad»48. Ha sido una de las intervenciones dirigidas al
paciente más estudiadas y de la que se ha podido demostrar su eficacia (grado de
recomendación B)3,49. Está indicada para personas con deterioro cognitivo leve y
moderado. La estimulación cognitiva grupal permite, además de trabajar el
componente cognitivo, incidir sobre aspectos emocionales y relacionales; sin
embargo, a medida que la persona va perdiendo capacidad cognitiva, la
intervención debe ser cada vez más individualizada y adaptada a sus capacidades.
La estimulación cognitiva forma parte de programas de atención integral en
el que se estimulan las principales funciones cognitivas y se realiza además un
entrenamiento de las actividades de la vida diaria. Van dirigidos a personas con
deterioro cognitivo leve que conservan su autonomía personal y que acuden a un
centro únicamente algunos días a la semana para realizar las sesiones del
programa.
Programas de estimulación cognitiva informatizados

El avance de las nuevas tecnologías ha permitido la creación de diferentes
softwares para estimular y rehabilitar las diferentes capacidades cognitivas
(memoria, lenguaje, atención, velocidad de procesamiento, etc.). Este tipo de
programas permite una estimulación personalizada y adaptada al nivel de la
persona. Existen en el mercado programas de estimulación cognitiva que cuentan
con módulos de entrenamiento específicos para diversas patologías (demencia tipo
Alzheimer, enfermedad de Parkinson, deterioro cognitivo leve, etc.). Suelen ser
herramientas útiles en fases leves y leves-moderadas y generalmente aumentan
la motivación del participante.
Orientación a la realidad
Es un método para reducir la confusión y las alteraciones de la orientación y la
memoria a través de la estimulación de las capacidades cognitivas residuales y
aquellas que están en curso de extinción, con el objetivo de mantenerlas el
máximo tiempo posible y evitar la desconexión del entorno personal, familiar y
social de la persona enferma. Son técnicas que están especialmente indicadas para
344
ERRNVPHGLFRVRUJ
estadios leves y moderados. Una clasificación sencilla de la información que se
puede facilitar es50:
• Nivel básico: información actual y orientación temporal básica (el tiempo, los
nombres, el día, las fiestas).
• Nivel estándar: información del nivel básico, más temas propios de la
estimulación y actividad sensorial. También se mantienen discusiones sobre el
pasado y el presente para desarrollar las relaciones interpersonales.
• Nivel avanzado: se trabajan en menor medida las informaciones básicas, y se
establecen temas de discusión y de trabajo.
Reminiscencia
Técnica de comunicación que se centra en estimular la memoria episódica o
autobiográfica45. Se pretende evocar los recuerdos personales en toda su plenitud,
activando el pasado personal. No se busca el recuerdo fiel o la correcta localización
temporal sino reforzar la identidad y la autoestima de la persona. Está indicada
para el deterioro cognitivo leve y moderado. Para el empleo de esta técnica es
fundamental conocer a la persona, su historia de vida, sus preferencias, creencias,
etc. Se puede trabajar la reminiscencia de manera individual (en este caso se
puede profundizar más en la parte personal) o de manera grupal (trabajando
temas comunes a una misma generación, por ejemplo, o acontecimientos vitales
generales). Para elicitar este tipo de memoria autobiográfica y emocional se
pueden utilizar: olores, fotografías, películas, música, recortes de periódico, etc.
Los diversos estudios científicos realizados para valorar esta técnica le dan un
grado de recomendación C3.
Terapia de validación
Terapia de comunicación para fases avanzadas que se basa en una actitud de
empatía y respeto con la persona enferma. Dispone de catorce técnicas de
intervención que pretenden conseguir que la persona cuidadora acepte y valide la
conducta de la persona enferma; son45: concentración y relajación para el cuidador,
utilizar palabras no amenazadoras en la interacción con la persona enferma,
parafrasear lo esencial del discurso del paciente, utilizar polaridades para ayudar a
la persona a expresar sus sentimientos, imaginar lo opuesto, realizar
reminiscencias, mantener contacto ocular próximo, utilizar la ambigüedad ante
expresiones sin significado, utilizar un tono de voz amable, claro y suave,
observar e imitar los movimientos y las emociones de la persona, relacionar una
conducta con una necesidad humana no satisfecha, identificar y utilizar el sentido
preferido de la persona (vista, oído, etc.), utilizar el tacto y la música. En relación
con los estudios sobre la efectividad de esta técnica solo se ha podido obtener un
nivel de recomendación C3.
345
ERRNVPHGLFRVRUJ
Musicoterapia
En 2011, la Federación Mundial de Musicoterapia (WFMT) definió: «La
musicoterapia es el uso profesional de la música y sus elementos como una
intervención en ambientes médicos, educativos y cotidianos con individuos,
grupos, familias o comunidades, buscando optimizar su calidad de vida y mejorar
su salud física, social, comunicativa, emocional e intelectual y su bienestar»45,51. La
música permite la conexión directa con nuestras emociones y recuerdos sin
necesidad de utilizar el lenguaje verbal. A pesar de que la musicoterapia se puede
utilizar en cualquier estadio de la demencia, cobra especial valor en la
estimulación de las personas con problemas de comunicación y deterioros
cognitivos graves. Son numerosos los estudios que avalan la eficacia de este tipo
de intervención y le conceden un grado de recomendación B3.
Estimulación multisensorial o terapia de Snoezelen

La Asociación Española de Estimulación Sensorial y Snoezelen (ISNA España)
define esta terapia como «una filosofía, un marco dinámico de propiedad
intelectual basado en una relación sensible en curso entre el participante, el
acompañante, y un ambiente controlado, donde se ofrece una multitud de
posibilidades de estimulación sensorial»52. Se basa en tres actividades distintas:
relajación, descubrimiento e interactividad, que pueden trabajar componentes
cognitivos, sensoriales, motores y psicosociales a través de sus tres modalidades de
sala: sala blanca, sala negra y sala aventura45. Está indicada para personas con
demencia en fases muy avanzadas, aunque se puede utilizar en cualquier etapa
de la enfermedad adaptando los contenidos. Su aplicación es individual y consiste
en presentar diferentes estímulos sensoriales (luz, sonido, movimiento, caricias,
texturas, etc.) dentro de un espacio especializado (sala multisensorial) y registrar
las respuestas de la persona e identificar las diferentes reacciones a los diferentes
estímulos para posteriormente seleccionar y presentar, reiteradamente, los
estímulos más agradables con el objetivo de estimular o relajar. Los estudios
muestran un grado de recomendación de nivel C3.
Terapia asistida con animales

Terapia donde participa un animal que reúne criterios específicos como parte
indispensable del tratamiento (el animal es el propio estímulo sensorial)53, y que
requiere la presencia de un profesional formado que se encargue del manejo del
animal junto a un equipo de profesionales54. Dentro de las diferentes acciones que
se pueden desarrollar es importante diferenciar entre:
• Actividades asistidas por animales (AAA): realización de actividades de
beneficio motivacional, educacional o recreativo con el objetivo de mejorar la
calidad de vida de las personas.
• Terapia asistida con animales (TAA): intervención con una meta específica y
346
ERRNVPHGLFRVRUJ
terapéutica. El objetivo es la mejora del paciente en los campos para los que el
programa se ha diseñado, en el plano físico, social, emocional o cognitivo.
Requieren profesionales especializados. Se pretende conseguir beneficios físicos
y psicológicos. La terapia asistida con perros tiene un grado de recomendación
C 3.
347
ERRNVPHGLFRVRUJ
CONCLUSIONES
Las terapias no farmacológicas comenzaron a aplicarse de forma sistemática en las
demencias por parte de varios grupos de profesionales en un intento de paliar los
efectos causados a falta de tratamientos farmacológicos curativos. En la
actualidad, el tratamiento de elección en las demencias suele ser la combinación
de las terapias farmacológicas y no farmacológicas, que intentan abordar la
persona y su núcleo familiar, especialmente al cuidador principal. Para realizar
este tipo de intervención de manera eficiente se requiere la participación conjunta
de profesionales de diversas disciplinas y objetivos comunes, que utilicen terapias
avaladas científicamente.
Consideremos que además de la inversión en investigación farmacológica, es
fundamental apostar por la investigación en terapias no farmacológicas, así como
por la creación y formación de equipos interdisciplinares que desarrollen
programas de intervención integrales viables y eficaces, que mejoren la calidad de
vida de las personas afectadas por una demencia y su familia, de modo que se
pueda rentabilizar el binomio coste-beneficio.
El profesional de enfermería desempeña un papel esencial en la intervención de
la persona afectada por una demencia a la vez que ofrece sus cuidados y
proporciona a la familia su asesoramiento. La postura del profesional parte de
una perspectiva global que le permite ofrecer una atención integral, educación
sanitaria y soporte emocional, y es la pieza clave en equipos interdisciplinares.
348
ERRNVPHGLFRVRUJ
BIBLIOGRAFÍA
1.Lubrini, G., Periáñez, J. A., Ríos-Lago, M. Introducción a la estimulación
cognitiva y la rehabilitación neuropsicológica. In: Blázquez J.L., Galpasoro
N., Gónzález B., Lubrini G., Muñoz E., Periáñez J., et al, eds.
Estim ulación cognitiva y rehabilitación neuropsicológica. Barcelona: UOC;
2009:13–15.
2.Fundación María Wolff [internet] [consultado 06 agosto 2015]. Disponible
en:. http://www.mariawolff.org/index.php/presentacion-investigacion-e-
innovacion/terapias-no-farmacologicas
3.Muñiz, R., Olazarán, J. Mapa de terapias no farm acológicas para dem encia
Alzheim er. Guía de iniciación técnica para profesionales [internet]
[Consultado 07 agosto 2015]. Disponible en:.
http://www.crealzheimer.es/InterPresent2/groups/imserso/documents/binario/mapay
4.Folstein, M. F., Folstein, S. E., McHugh, P. R. Mini-mental state. A
practical method for grading the cognitive state of patients for the
clinician. Journal of Psychiatric Research. 1975; 12(3):189–198.
5.Blesa, R., Pujol, M., Aguilar, M., Santacruz, P., Bertran-Serra, I.,
Hernández, G., et al. Clinical validity of the “mini-mental state” for
Spanish speaking communities. Neuropsychologia. 2001; 39:1150–1157.
6.Peña-Casanova, J., Guardia, J., Bertran-Serra, I., Manero, R. M., Jarne, A.
Versión abreviada del test Barcelona(I): subtets y perfiles normales.
Neurología. 1997; 12:99–111.
7.Guardia, J., Peña-Casanova, J., Bertran-Serra, I., Manero, R. M., Meza,
M., Böhm, P., et al. Versión abreviada del test Barcelona (II): puntuación
global normalizada. Neurología. 1997; 12:112–116.
8.Peña-Casanova, J., Meza, M., Bertran-Serra, I., Manero, R. M., Espel, G.,
Martí, A., Böhm, P., Blesa, R., Guardia, J. Versión abreviada del test
Barcelona (III): validez de criterio con el ADAS-Cog. Neurología. 1997;
12:117–119.
9.López-Pousa, S. CAMDEX-R:Prueba de exploración Cam brigde revisada
para la valoración de trastornos m entales en la vejez. Adaptación española.
Madrid: TEA Ediciones, 2003.
10.Llinàs-Regla, J., Lozano-Gallego, M., López, O. L., Gudayol Portabella,
M., López-Pousa, S., Vilalta-Franch, J., et al. Validation of the Spanish
version of the Severe Impairment Battery. Neurologia. 1995; 10:14–18.
11.Orduña-Cruz, I., Agüera-Ortiz, L. F., Montorio-Cerrato, I., León-Salas, B.,
Valle de Juan, M. C., Martínez-Martín, P. Fiabilidad y validez de la
batería de evaluación del deterioro grave, versión abreviada (SIB-s), en
pacientes con demencia en España. Rev Neurol. 2015; 60(1):1–9.
12.Reisberg, B., Ferris, S. H., de Leon, M. J., Crook, T. The Global
Deterioration Scale for assessment of primary degenerative dementia. Am
349
ERRNVPHGLFRVRUJ
J Psychiatry. 1982; 139(9):1136–1139. [1982].
13.Reisberg, B. Functional assessment staging (FAST). Psychopharm acol Bull.
1988; 24(4):629–636.
14.Hughes, C. P., Berg, L., Danziger, W. L., Coben, L. A., Martin, R. L. A
new clinical scale for the staging of dementia. Br J Psychiatry. 1982;
140:566–572.
15.Peña-Casanova, J., Blesa, R., Aguilar, M., Gramunt-Fombuena, N.,
Gómez-Ansón, B., Oliva, R., et al. Spanish multicenter normative studies
(NEURONORMA project): Methods and sample characteristics. Arch Clin
Neuropsychol. 2009; 24(4):307–319.
16.Peña-Casanova, J., Quiñones-Úbeda, S., Quintana-Aparicio, M., Aguilar,
M., Badenes, D., Molinuevo, J. L., et al. Spanish multicenter normative
studies (NEURONORMA project): Norms for verbal span, visuospatial
span, letter and number sequencing, trail making test, and symbol digit
modalities test. Arch Clin Neuropsychol. 2009; 24(4):321–341.
17.Peña-Casanova, J., Quiñones-Úbeda, S., Gramunt-Fombuena, N.,
Aguilar, M., Casas, L., Molinuevo, J. L., et al. Spanish multicenter
normative studies (NEURONORMA project): Norms for boston naming
test and token test. Arch Clin Neuropsychol. 2009; 24(4):343–354.
18.Peña-Casanova, J., Quintana-Aparicio, M., Quinones-Ubeda, S., Aguilar,
M., Molinuevo, J. L., Serradell, M., et al. Spanish multicenter normative
studies (NEURONORMA project): Norms for the visual object and space
perception battery-abbreviated, and judgment of line orientation. Arch
Clin Neuropsychol. 2009; 24(4):355–370.
19.Peña-Casanova, J., Gramunt-Fombuena, N., Quiñones-Úbeda, S.,
Sánchez-Benavides, G., Aguilar, M., Badenes, D., et al. Spanish
multicenter normative studies (NEURONORMA project): Norms for the
rey-osterrieth complex figure (copy and memory), and the free and cued
selective reminding test. Arch Clin Neuropsychol. 2009; 24(4):371–393.
20.Peña-Casanova, J., Quiñones-Úbeda, S., Gramunt-Fombuena, N.,
Quintana-Aparicio, M., Aguilar, M., Badenes, D., et al. Spanish
multicenter normative studies (NEURONORMA project): Norms for
verbal fluency test. Arch Clin Neuropsychol. 2009; 24(4):395–411.
21.Peña-Casanova, J., Gramunt-Fombuena, N., Quintana-Aparicio, M.,
Aguilar, M., Molinuevo, J. L., Serradell, M., et al. Spanish multicenter
normative studies (NEURONORMA project): Norms for the stroop color-
word interference test and the tower of london-drexel. Arch Clin
Neuropsychol. 2009; 24(4):413–429.
22.Mahoney, F.l., Barthel, D. W. Functional evaluation: the Barthel Index. Md
Med J. 1965; 14:61–65.
23.Lawton, M. P., Brody, E. M. Assessment of older people: self-main-taining,
and instrumental activities of daily living. Gerontologist. 1969; 9:179–186.
350
ERRNVPHGLFRVRUJ
24.Böhm, P., Peña-Casanova, J., Aguilar, M., Hernández, G., Sol, J. M., Blesa,
R. Clinical validity and utility of the interview for deterioration of daily
living in dementia for spanish-speaking communities. Int Psychogeriatr.
1998; 10:261–270.
25.Galasko, D., Bennett, D., Sano, M., Ernesto, C., Thomas, R., Grundman,
M., et al. An inventory to assess activities of daily living for clinical trials
in alzheimer ’s disease. The Alzheimer ’s disease cooperative study.
Alzheim er Dis and Assoc Disord. 1997; 11(Suppl 2):S33–S39.
26. Deví, J., Magán, S. y Ruiz I. (2004). Escalas de evaluación psicopatológicas
y psicogeriátricas511-33). En: Deví, J., Deus, J. Las dem encias y la
enferm edad de Alzheim er: una aproxim ación práctica e interdisciplinar.
Barcelona, Isep Universidad.
27. Cummings, J. L., Mega, M., Gray, K., Rosenberg-Thompson, S., Carusi,
D. A., Gornbein, J. The neuropsychiatric inventory: Comprehensive
assessment of psychopathology in dementia. Neurology. 1994;
44(12):2308–2314.
28. Boada, M., Cejudo, J. C., Tárrega, L., López, O. L., Kaufer, D.
Neuropsychiatric inventory questionnaire (NPI-Q): Spanish validation of
an abridged form of the Neuropsychiatric Inventory (NPI). Neurologia.
2002; 17(6):317–323.
29. Blessed, G., Tomlinson, B. E., Roth, M., The association between
quantitative measures of dementia and of senile change in the cerebral
grey matter of elderly subjects. Br J Psychiatry, 1968;114(512):797–811
30. Alexopoulos, G. S., Abrams, R. C., Young, R. C., Shamonian, C. A.
Cornell Scale for depression in dementia. Biol Psychiatry. 1988; 23(3):271–
284.
31. Martínez, J., Onís, M. C., Dueñas, R., Albert, C., Aguado, C., Luque, R.
Versión española del cuestionario de Yesavage abreviado (GDS) para el
despistaje de depresión en mayores de 65 años: adaptación y validación.
MEDIFAM. 2002; 12(10):620–630.
32. Zarit, S. H., Reever, K. E., Bach-Peterson, J. Relatives of the impaired
elderly: correlates of feeling of burden. Gerontologist. 1980; 20:649–654.
33. Martín, M., Salvadó, I., Nadal, S., Miji, L. C., Rico, J. M., Lanz, Taussing,
M. I. Adaptación para nuestro medio de la Escala de Sobrecarga del
Cuidador (Caregiver Burden Interview) de Zarit. Revista de Gerontología.
1996; 6:338–346.
34. Broadhead, W. E., Gehlbach, S. H., Degruy, F. V., Kaplan, B. H. The
Duke-UNK functional social support questionnaire: measurement of
social support in family medicine patients. Med Care. 1988; 26:709–723.
35. De la Revilla, L., Bailón, E., Luna, J., Delgado, A., Prados, M. A., Fleitas,
L. Validación de una escala de apoyo social funcional para su uso en la
consulta del médico de familia. Aten Prim aria. 1991; 8:688–692.
351
ERRNVPHGLFRVRUJ
36. López Alonso, S. R., Moral Serrano, M. S. Validación del Índice de
Esfuerzo del Cuidador en la población española. Enferm Com un. 2005;
1(1):12–17.
37. Fabà, J., Villar, F. Ganancias asociadas al cuidado de personas con
demencia: adaptación al español de la escala GAIN. Rev Esp Geriatr
Gerontol. 2013; 48(3):109–114.
38. Aguilar, M., Alcaraz, M. L., Arpa, A., Arpa, F. J., García, J., et al. Tratado
de Enfermería Neurológica. In La persona, la enferm edad y los cuidados,
3ª. ed., Madrid: Elsevier; 2013:157–173.
39. NANDA InternacionalDiagnósticos enfermeros: Definiciones y
clasificación 2012-2014. Barcelona: Elsevier, 2013.
40. Observatorio Metodología Enfermera [internet] [Consultado 28 Jul 2015].
Disponible en:. http://www.ome.es.
41. Gordon, M. Manual de diagnósticos enferm eros, 10ª ed. Madrid: Elsevier
Mosby, 2003.
42. McCloskey, J., Bulechek, G. M. Clasificación de intervenciones de enferm ería
(NIC), 4ª ed. Madrid: Elsevier, 2008.
43. Moordhead, S., Johnson, M., Mass, M. Clarificación de resultados de
enferm ería (NOC), 4ª ed. Madrid: Elsevier, 2008.
44. Requena, E., Hervás, E., Anglés, N. y Cullell, N. (2004). Eficacia de los
programas de psicoestimulación. En: Deví J, Deus J. Las dem encias y la
enferm edad de Alzheim er: una aproxim ación práctica e interdisciplinar (p.
511-33). Barcelona, Isep Universidad.
45. Centro de Referencia Estatal de Atención a Personas con Enfermedad de
Alzheimer y otras Demencias CRE-Alzheimer. [internet] [Consultado 07
Agosto 2015]. Disponible en. http://www.crealzheimer.es/.
46. Cejudo, J., Gomez-Conesa, A. Ejercicio físico en el tratamiento de la
enfermedad de Alzheimer. Fisioterapia. 2011; 33(3):111–122.
47. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología [internet] [Consultado 07
Agosto 2015] Disponible en:.
http://www.segg.es/tratadogeriatria/main.html.
48. Olazarán, J. y Muñiz, R. Estimulación cognitiva posi-ble y recomendable.
En: J. M. Martínez-Lage JM y T. del Ser, editores. Alzheim er 2004: la
pragm ática necesaria. (p. 361-74). Madrid, Aula Médica.
49. Olazarán, J., Reisberg, B., Clare, L., Cruz, I., Peña-Casanova, J., del Ser,
T., et al. Eficacia de las terapias no farmacológicas en la enfermedad de
Alzheimer: una visión sistemática. Dem ent Geriatr Cogn Disord. 2010;
30(2):161–178.
50. Martí, P., Mercadal, M., Cardona, J., Ruiz, I., Sagristá, M. y Mañós, Q.
(2004). Intervención no farmacológica en las demencias y la enfermedad
de Alzheimer: Miscelánea (p. 559-87). En: J. Deví, J. Deus. Las dem encias
y la enferm edad de Alzheim er: una aproxim ación práctica e interdisciplinar.
352
ERRNVPHGLFRVRUJ
Barcelona, Isep Universidad.
51. World Federation of Music Therapy [internet] [Consultado 07 Agosto
2015]. Disponible en:. http://www.wfmt.info/.
52. Asociación Española de Estimulación Sensorial y Snoezelen (ISNA
España). [internet] [Consultado 08 Agost 2015]. Disponible en:.
http://www.xnisnaespaa-s6a.es/concepto-snoezelen.
53. Estivil, SLa terapia asistida con animales de compañía. Barcelona: Tikal
ediciones, 1999.
54. Asociación Española de Psicología Clínica Cognitivo Conductual (AEPPC).
La terapia asistida con animales: una nueva dimensión en la
rehabilitación neuropsicológica. [internet] [Consultado 08 Agosto 2015]
Disponible en:. http://www.aepccc.es/blog/item/la-terapia-asistida-con-
animales-una-nueva-dimension-en-la-rehabilitacion-
neuropsicologica.html.
353
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAP ÍTULO 20
354
ERRNVPHGLFRVRUJ
Esclerosis múltiple
Julia Sabín Muñoz y Pedro Emilio Bermejo Velasco
355
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EPIDEMIOLOGÍA
La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria crónica, autoinmune y
multifocal que afecta principalmente a la sustancia blanca del sistema nervioso
central (SNC)1.
Su incidencia es de 3-4 individuos por 100.000 habitantes/año, con una
prevalencia en nuestro país de 70 individuos por 100.000 habitantes. En el mundo
afecta a más de 2,5 millones de personas, con tendencia al aumento en los últimos
años por la mejoría de las técnicas diagnósticas y el aumento de la esperanza de
vida de la población1,2.
Se detecta más frecuente en mujeres, con una proporción de 3:1. La edad media
de inicio es entre los 20 y los 30 años, y su diagnóstico en menores de 10 años o
mayores de 75 años es infrecuente. Es de las principales causas de discapacidad en
la población joven. La esperanza de vida de los pacientes se reduce entre 7 y 14
años con respecto a la población general1,2.
356
ERRNVPHGLFRVRUJ
ETIOLOGÍA
Su etiología exacta es desconocida. Se ha demostrado que está relacionada con
factores genéticos, y que existe un riesgo aumentado de padecer la enfermedad en
familiares de primer grado. La asociación más fuerte se ha encontrado en relación
con el sistema del complejo mayor de histocompatibilidad (HLA), punto
desencadenante de la respuesta inmune anómala2. Sin embargo, existen factores
ambientales que desempeñan un papel precipitante determinante:
• La localización geográfica determina una variación latitudinal en la incidencia:
a medida que nos desplazamos hacia latitudes más altas, esta aumenta, y
viceversa. Por este motivo, la incidencia de esclerosis múltiple en países nórdicos
es mayor1,2.
• Los niveles de vitamina D, en relación directa con exposición a luz solar, e
inversa al riesgo de padecer la enfermedad, así como actividad y gravedad de la
misma1,2.
• Existe una importante relación entre la infección por el virus de Epstein-Barr y
el desarrollo de la enfermedad (hasta el 95% de los pacientes son seropositivos).
De forma proporcional, a mayor concentración de anticuerpos, mayor riesgo de
enfermedad, incrementado por la edad del paciente en el momento de la
infección1,2.
357
ERRNVPHGLFRVRUJ
FISIOPATOLOGÍA
El proceso fisiopatológico concreto se desconoce; existe una disregulación del
sistema inmunológico que desencadena una situación proinflamatoria. El primer
escalón es la alteración de la barrera hematoencefálica, que permite el paso al
SNC de leucocitos y células T circulantes en sangre periférica. Un vez establecidas,
contactan y reaccionan frente a diversos antígenos constituyentes de las vainas de
mielina neuronal, y desencadenan una reacción inmune y la consiguiente
inflamación de estructuras1. Las célu-las B, que generan anticuerpos,
inmunoglobulinas M y G (IgM e IgG), contribuyen también al proceso
desmielinizante. Todo esto es la base para la formación de las placas
desmielinizantes, estructuras patogénicas características de la enfermedad1,2.
358
ERRNVPHGLFRVRUJ
CLÍNICA
La expresión clínica fundamental de la enfermedad son los llamados brotes,
definidos como la aparición de nuevos síntomas o signos de focalidad neurológica,
o exacerbación de síntomas preexistentes, con duración al menos de 24 horas1,2.
Los síntomas se instauran y evolucionan de manera progresiva y monofásica, y
son la traducción del fenómeno inflamatorio agudo subyacente que supone la
aparición de una nueva placa desmielinizante o la reactivación de una
preexistente. Entre dos brotes distintos debe existir un periodo de estabilidad
clínica de al menos 30 días1,2.
Igualmente importante es reconocer y diferenciar los pseudobrotes y síntomas
paroxísticos. Los pseudobrotes consisten en empeoramientos transitorios de
síntomas previos, debido a situaciones intercurrentes (calor, ejercicio, infecciones,
alteraciones metabólicas o fármacos). Los síntomas paroxísticos, en cambio, son
síntomas habitualmente positivos, de segundos de duración, que pueden repetirse
varias veces al día, habitualmente desencadenados por algún mecanismo físico
externo o determinados movimientos2,3. Ejemplos de estos fenómenos son el
signo de Lhermitte (sensación de descarga eléctrica que recorre la espalda,
desencadenada por la flexión cervical), fosfenos, parestesias, contracciones
musculares tónicas o –más raros– disartria o ataxia paroxísticas. Ninguno traduce
la presencia de enfermedad activa, y son reflejo del proceso desmielinizante que
subyace. Se atribuyen a un fenómeno denominado transmisión efáptica o
errática del estímulo nervioso a través de los axones desmielinizados3.
Tipos de esclerosis múltiple

La evolución de los brotes en el tiempo determina cuatro fenotipos de esclerosis
múltiple (ta-bla 20-14 y fig. 20-1). Recientemente se ha revisado la clasificación de
2010, y se ha añadido como subtipo independiente el síndrome clínico aislado
(SCA), y se ha eliminado la forma de esclerosis múltiple recurrente progresiva. A
cada uno de los tipos se ha añadido la subclasificación de enfermedad activa o
inactiva, en función de criterios radiológicos5.
359
ERRNVPHGLFRVRUJ
TABLA 20-1
Tipos de esclerosis múltiple (EM)
Tipo Descripción
Re mite nte - El más fre cue nte . Cursa e n brote s se guidos de pe riodos de re cupe ración total o parcial que duran se manas o
re curre nte me se s. Los pacie nte s pue de n ir acumulando discapacidad se cundaria, e n función de l núme ro y la grave dad de
(EMRR) cada brote
Re curre nte Curso e n brote s con pe riodos de re misión parcial inte rme dia asociado a una discapacidad acumulada
progre siva progre sivame nte cre cie nte
(EMRP)
Se cundariame nte Curso inicial e n brote s, con progre sivo e mpe oramie nto poste rior de la situación basal, sin que apare zcan ya más
progre siva brote s clínicame nte de finidos. Hasta e l 50% de los pacie nte s con un subtipo inicial de EMRR e ntran e n fase
(EMSP) progre siva con la e volución de la e nfe rme dad
Primariame nte De te rioro progre sivo de al me nos 1 año de duración, sin e xace rbacione s ni re misione s de la situación basal de
progre siva pacie nte . Típicame nte se manifie sta como una parapare sia e spástica asimé trica le ntame nte progre siva. Comie nza
(EMPP) a una e dad lige rame nte mayor que e l re sto de los subtipos. De be cumplir crite rios radiológicos de dise minación
e spacio-te mporal; tie ne n me nos carga le sional pe ro mayor daño de ge ne rativo
FIGURA 20-1 Evolución de la enfermedad según el tipo de esclerosis múltiple.
Los brotes pueden manifestarse de forma muy variada, dependiendo de la

localización de las placas de desmielinización. Los más frecuentes son los
sensitivos (30%), seguidos de la neuritis óptica (22%) y la debilidad motora (20%).
Más infrecuentes son las alteraciones cerebelosas, troncoencefálicas y medulares1,2.
360
ERRNVPHGLFRVRUJ
Síntomas sensitivos
En forma de parestesias, disestesias, anestesia o incluso hiperestesia, cuya
manifestación y extensión variará en función de la localización de la lesión2,4.
Síntomas visuales
Lo más frecuente es la aparición de una neuritis óptica caracterizada por la
pérdida de agudeza visual rápidamente progresiva, en uno o los dos ojos
(habitualmente no simultáneamente). La pérdida visual afecta a todo el campo
visual o una zona central (escotoma cecocentral), se acompaña de visión alterada
de los colores (discromatopsia) y dolor periocular o retroocular que aumenta con
los movimientos oculares. Dos terceras partes de los pacientes no muestran
alteraciones en el fondo de ojo. Cuando el daño del nervio óptico es importante, es
típico encontrar alteraciones en la respuesta pupilar a la luz en ojo afectado
(defecto pupilar aferente relativo). Los pacientes suelen recuperar la práctica
totalidad del déficit visual con el tiempo, aunque en pruebas objetivas como los
potenciales evocados visuales persistirán alteraciones en la conducción del impulso
nervioso de forma crónica1,2,4.
Otra forma de alteración visual, menos frecuente, es la visión doble o diplopía,
consecuencia de una lesión en el tronco encefálico que afecta a alguno de los
núcleos de los pares craneales oculomotores (de los cuales el más frecuentemente
afectado es el sexto par craneal) o a estructuras encargadas de la mirada conjugada
(como el fascículo longitudinal medial protuberancial que provoca la característica
oftalmoplejía internuclear)2.
Síntomas motores
Debilidad de alguna extremidad (monoparesia o hemiparesia en lesiones
hemisféricas o paraparesia o tetraparesia en lesiones medulares). Los reflejos
osteotendinosos están exaltados de forma asimétrica. Es característica la presencia
del signo de Babinski. Otros síntomas agudos frecuentes son la parálisis facial
periférica unilateral o síntomas vertiginosos (inestabilidad en la marcha,
descoordinación y nistagmo) por la presencia de lesiones cerebelosas2.
Otros síntomas
A medida que la enfermedad avanza, aparecen otros síntomas no agudos,
secundarios a la discapacidad que generan los brotes. Los más importantes por su
frecuencia son:
• Espasticidad: aparece hasta en el 70% de los pacientes a lo largo de la evolución
de la enfermedad secundariamente a la lesión de la vía piramidal. Puede llegar
a ser muy discapacitante, y afectar a la marcha y el mantenimiento postural;
ocasiona pérdida de autonomía y discapacidad laboral. En casos graves produce
deformidades dolorosas de los miembros y articulaciones que interfieren en
361
ERRNVPHGLFRVRUJ
actividades como la higiene del paciente. Se agrava con factores externos como
el calor, las infecciones, determinados fármacos, etc. Se produce temblor de tipo
intencional hasta en el 35% de los pacientes1,2,3.
• Fatiga: sensación física de cansancio y debilidad generalizada no proporcional
con la actividad física, que mejora con el descanso. Puede aparecer en cualquier
estadio de la enfermedad y no se relaciona con la carga lesional. Es un síntoma
de difícil tratamiento que puede agravarse con los propios de la enfermedad,
como los interferones (INF)2,3.
• Síntomas miccionales: presentes hasta en el 80% de los pacientes. Pueden ser
de tipo urgencia miccional, polaquiuria o incontinencia y retención urinaria,
con el consiguiente riesgo de infecciones de repetición e insuficiencia renal. Las
alteraciones sexuales también aparecen con frecuencia, tanto en varones
(impotencia) como en mujeres (disminución de la libido y anorgasmia), y son
más frecuentes en pacientes con lesiones medulares2,3.
• Síntomas cognitivos: en gran parte de los pacientes diagnosticados se detecta
un deterioro cognitivo de tipo subcortical grado leve-moderado, y es rara la
aparición de demencia hasta estadios avanzados. El grado de atrofia cerebral y
del cuerpo calloso se consideran factores de mal pronóstico en este sentido,
relacionados directamente con la pérdida axonal. Son también frecuentes los
síntomas ansioso-depresivos1,2,3.
Para saber cómo está el paciente en cada momento y poder monitorizar su
evolución y respuesta al tratamiento en el tiempo se utilizan escalas de valoración
clínica. De ellas, la más utilizada es la Expanded Disability Status Scale (EDSS),
que a través del examen neurológico rutinario evalúa los distintos sistemas
funcionales. Puntúa de 0 a 9 las alteraciones según su gravedad, de modo que se
puede obtener una puntuación total de 0 (examen neurológico normal) hasta 10
(muerte por esclerosis múltiple); nos permite valorar de forma global la situación
neurológica y funcional de cada paciente. Existen otras escalas centradas en
aspectos cognitivos, calidad de vida, etc.3.
362
ERRNVPHGLFRVRUJ
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es eminentemente clínico. Se han establecido unos criterios basados
en aspectos clínicos y radiológicos que nos permiten establecer el diagnóstico de
una manera fiable y segura; se trata de los criterios de McDonald, revisados por
última vez en 2010 (tabla 20-2)6,7.
TABLA 20-2
Criterios de McDonald 2010 para el diagnóstico de esclerosis múltiple
remitente-recurrente (EMRR)
BOC: bandas oligoclonales; CIS: síndrome clínico aislado; LCR: líquido cefalorraquídeo; RM: resonancia
magnética.
Además, también disponemos de pruebas y técnicas específicas que nos

ayudarán a confirmar el diagnóstico y a descartar otras patologías. Las explicamos
a continuación.
Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR)

Macroscópicamente es de aspecto incoloro. El análisis bioquímico en la mayoría de
los pacientes es normal; en algunos casos se detecta pleocitosis leve (nunca más de
20 células/ml) y proteinorraquia (por debajo de 100 mg/dl). Si estos valores se
alejan mucho de la normalidad, sospecharemos un diagnóstico alternativo. El
análisis microbiológico será normal2,6.
Un dato más sensible y específico es la detección de inmunoglobulinas de
síntesis intratecal, tanto cuantitativa para IgG e IgM, como cualitativa, en forma
363
ERRNVPHGLFRVRUJ
del índice suero/LCR, que aparecerá elevado. Mediante la técnica de
isoelectroenfoque detectaremos, hasta en un 90% de los pacientes, presencia de
bandas oligoclonales (BOC) de IgM o IgG, cuya determinación tendrá además
valor pronóstico (la síntesis intratecal de IgM se asocia a un peor pronóstico)6.
Resonancia magnética (RM)

Herramienta fundamental para el diagnóstico que permite, con alta sensibilidad,
detección de lesiones de sustancia blanca, y descarta a su vez lesiones de otra
naturaleza. Igualmente útil en la monitorización de la respuesta al tratamiento y
la evolución de la enfermedad2,6.
Las lesiones aparecen típicamente hiperintensas en secuencias T2 y FLAIR, e
hipointensas en secuencias T1. No presentan restricción en secuencias de difusión
(DWI) y se realzan tras la administración de contraste (gadolinio) si son agudas;
esta captación puede persistir durante un mes. La localización de las lesiones es
habitualmente hemisférica periventricular, yuxtacortical y subcortical, cerebelosa
o en el tronco encefálico, así como medular, y no ocupa una extensión mayor que
la de un cuerpo vertebral. Las lesiones tienen una morfología ovalada, con un eje
mayor perpendicular al de los ventrículos cerebrales1,2,6,7 (fig. 20-2).
FIGURA 20-2 Secuencias de resonancia magnética convencional en la que se

observa, en la primera imagen, secuencia flair con abundantes lesiones típicamente
desmielinizantes de localización periventricular y yuxtacortical, una de ellas con
realce tras la administración de gadolinio en la segunda imagen. La tercera muestra
un corte sagital en secuencia T1 donde se aprecian numerosas lesiones hipointensas
que traducen la presencia de lesiones crónicas y daño axonal.
La presencia de lesiones en diferentes localizaciones y estadios evolutivos (o

aparición de nuevas lesiones en controles sucesivos) permite establecer criterios de
diseminación espacial y temporal. Una situación especial es el hallazgo incidental
en un paciente de lesiones de sustancia blanca, con características radiológicas de
lesiones desmielinizantes, pero sin acompañarse de afectación clínica objetiva ni
eventos clínicos compatibles con brotes; es lo que denominamos síndrome
364
ERRNVPHGLFRVRUJ
radiológico aislado (RIS). Estos pacientes deben ser estudiados y tener un
seguimiento neurológico por el riesgo de desarrollar la enfermedad en el futuro1,6.
Se han desarrollado técnicas no convencionales de RM que permiten analizar
más detalladamente aspectos como la composición, el funcionamiento y el
volumen no solo del tejido lesionado, sino del aparentemente normal, lo que nos
permite aumentar el conocimiento fisiopatológico de la enfermedad6.
Potenciales evocados
Tanto los visuales como los somestésicos y los auditivos nos permiten la detección
de lesiones no evidentes clínicamente, ya que evalúan la integridad funcional de
distintas vías nerviosas. Son útiles en casos dudosos o donde el resto de los
estudios complementarios no nos permiten un diagnóstico definitivo; por este
motivo no son necesarios en todos los pacientes2.
Finalmente, debemos hacer un minucioso diagnóstico diferencial con gran
variedad de enfermedades (genéticas, inflamatorias, infecciosas, metabólicas,
vasculares, neoplasias, etc.). Este aspecto es especialmente importante en el caso de
la esclerosis múltiple primariamente progresiva, donde el diagnóstico es mucho
más complicado2.
365
ERRNVPHGLFRVRUJ
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento curativo, pero podemos mejorar la calidad de vida y la
funcionalidad de los pacientes mediante tratamientos que mitigan síntomas y
modifican la evolución natural de la enfermedad8. Además de los tratamientos
farmacológicos, los pacientes necesitan una atención individualizada
interdisciplinar, sin olvidar a sus familiares y cuidadores8,9.
Existen tres tipos de tratamientos farmacológicos disponibles, que explicamos a
continuación.
Tratamiento en fase aguda o de los brotes

Los esteroides se consideran el tratamiento de elección, con el objetivo de reducir
la duración del brote, mejorar síntomas y evitar posibles complicaciones. No está
demostrado que modifiquen el pronóstico de recuperación ni tampoco que
disminuyan el riesgo de padecer un nuevo brote8–10. Se emplean pulsos de
metilprednisolona en dosis de 1 g al día durante 3-5 días, de administración
intravenosa u oral (sin diferencias en cuanto a la eficacia) preferentemente por la
mañana10. No es necesaria una pauta de descenso posterior. Habitualmente son
bien tolerados, pero pueden tener efectos secundarios, como hiperglucemia,
insomnio, osteoporosis y riesgo de hemorragia gastrointestinal (deben
administrarse conjuntamente con un protector gástrico), por lo que solo estarán
indicados el tratamiento de brotes moderados-graves que supongan discapacidad
para el paciente; habitualmente los brotes sensitivos leves no se tratan. Puede
repetirse un nuevo ciclo si a las 3 semanas no se ha observado mejoría9,10.
En casos muy graves, refractarios o donde la vida el paciente está en peligro,
puede optarse por la administración intravenosa de Ig o plasmaféresis, así como
soporte vital en la unidad de cuidados intensivos si fuese necesario10.
Tratamientos modificadores de la enfermedad

Tienen el objetivo de minimizar la gravedad, el número de brotes y la
discapacidad a largo plazo; por este motivo, es fundamental iniciar estos
tratamientos tan pronto como sea posible9,10. Tienen un coste elevado y efectos
secundarios, por lo que su indicación debe ser clara en cada caso. Están indicados
fundamentalmente para pacientes con formas de esclerosis múltiple remitente-
recurrente. Se han realizado numerosos estudios para probar su eficacia en las
formas secundariamente progresiva y primariamente progresiva, pero no se han
obtenido resultados positivos. Únicamente en casos de esclerosis múltiple
secundariamente progresi-va está aprobado el tratamiento con algunos INF-β.
Hoy día no hay ningún fármaco aprobado ni indicado en formas primariamente
progresivas10 (cuadro 20-1)11–17.
366
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C U A D R O 2 0 - 1 T r at am ient os m odific ador es de la
enf er m edad
Fármacos de primera línea de tratamiento de la esclerosis múltiple
remitente-recurrente
Interferon b1a/1b
Fármaco inmunomodulador. Fue el primero en desarrollarse y aprobarse. Reduce
la tasa de brotes hasta un 40%, así como la carga lesional, pero no enlentece la
progresión de la enfermedad. Habitualmente bien tolerado, con efectos
secundarios deletéreos, aunque incómodos, que ponen en peligro el
cumplimiento del tratamiento, como el síndrome pseudogripal que aparece tras
su administración; se previene con un pretratamiento con paracet o ibuprofeno e
inyectándose preferentemente por la noche. Puede ocasionar reacciones locales en
el punto de inyección o más graves, como leucopenia, alteración del perfil
hepático e incluso tiroiditis autoinmune. En raras ocasiones se desarrollan
anticuerpos neutralizantes que disminuyen la eficacia del tratamiento.
Hay varias formulaciones disponibles: Betaferon® 250 µg (INFβ-1b) de
administración subcutánea a días alternos, Extavia® 250 µg (INFβ-1b
recombinante) de administración subcutçanea a días alternos, Avonex® 30µg
(INFβ-1a) vía intramuscular una vez a la semana y Rebif® (INFβ-1a) 22 o 44 µg
vía subcutánea tres veces a la semana. Los tres han demostrado una eficacia
similar. Contraindicados en pacientes con patología psiquiátrica grave por el
riesgo de descompensación. Esperaremos entre 6 meses y 1 año para valorar la
eficacia de los INF.
Acetato de glatirámero (Copaxone®)
Péptido sintético que actúa como inmunomodulador. Se administra por vía
subcutánea a diario y tiene muy escasos efectos secundarios. No produce
síndrome pseudogripal. Se le atribuye una acción neuroprotectora además de
reductora de la tasa de brotes. La eficacia es similar a la de los INF.
Teriflunomida (Aubagio®) y dimetilfumarato (Tecfidera®)
Tratamientos orales diarios de reciente comercialización que han demostrado una
reducción en la tasa de brotes similar o superior a los INF, así como en la
progresión de la discapacidad y la actividad radiológica. Bien tolerados, con
efectos adversos gastrointestinales leves. Se produce flushing con el
dimetilfumarato. Se debe vigilar la función hepática con la teriflunomida.
Fármacos de segunda línea de tratamiento
Natalizumab (Tysabri®)
Anticuerpo monoclonal con acción inmunosupresora. Administración
367
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intravenosa cada 28 días. Reducción del número de brotes hasta un 68%, así
como la discapacidad acumulada. Numerosos y graves efectos secundarios, entre
los cuales el más importante es el desarrollo de una leucoencefalopatía multifocal
progresiva, especialmente en pacientes portadores de anticuerpos contra el virus
JC (hasta en el 50% de la población, con una tasa anual de conversión del 1-2%);
por este motivo no estaría indicado, si existen otras opciones terapéuticas, en
pacientes seropositivos, o de serlo, solo podrían recibirlo un tiempo máximo de 24
meses. Debe controlarse la seroconversión del virus JC cada 6 meses. Es un
tratamiento de segunda línea excepto en formas muy agresivas y con alto riesgo
de progresión desde el inicio de la enfermedad, en los que se valorará como
primera opción terapéutica.
Fongolimod (Gylenia®)
Fármaco inmunosupresor de administración oral diaria. Su eficacia en la
reducción de la tasa anualizada de brotes, la discapacidad acumulada, así como el
efecto reductor de la atrofia cerebral está demostrada. Está contraindicado en
pacientes con cardiopatía por el riesgo de arritmias; por este motivo, el paciente
debe estar monitorizado durante al menos 2 horas tras la primera
administración. Otro efecto secundario que se debe vigilar es la aparición de
edema macular. Al igual que el natalizumab, no es un fármaco de primera línea,
excepto en casos graves o refractarios.
Alentuzumab (Lemtrada®)
Uno de los fármacos más eficaces, cuyo uso está limitado por la gravedad y
frecuencia de sus efectos adversos, como el riesgo de desarrollar una enfermedad
autoinmune. Ha demostrado eficacia en la reducción de brotes y la discapacidad
del paciente.
Mitoxantrona
Antineoplásico, únicamente indicado en formas muy agresivas, con mala y
rápida evolución, que no han respondido a ninguno de los tratamientos previos.
Indicado también en formas progresivas cuando siguen teniendo brotes.
Administración intravenosa trimestral durante 2 años. Graves efectos
secundarios por su poder inmunosupresor y potencial cardiotóxico dependiente
de la dosis.
Fármacos no aprobados para el tratamiento
Se utilizan cuando no hay otras opciones terapéuticas, habitualmente por mala
evolución de los pacientes con los tratamientos anteriores o cuando existe alguna
contraindicación. Son: ciclofosfamida, rituximab, inmunoglobulinas
intravenosas, metotrexato y el trasplante de médula ósea. No hay evidencia
clínica suficiente con ninguno de ellos para su recomendación.
368
ERRNVPHGLFRVRUJ
Tratamientos sintomáticos
Son parte fundamental del tratamiento, ya que en muchas ocasiones son los que
van a conseguir un mayor beneficio en la mejora de la calidad de vida de los
pacientes10.
• Espasticidad: de elección el baclofeno; otras opciones son tizanidina,
benzodiacepinas y dantrolene. Están indicados en casos de espasticidad
generalizada, hemicorporal o de miembros inferiores. Todos producen sedación,
por lo que en algunos casos no son bien tolerados. Otros fármacos también
utilizados son la gabapentina, la clonidina o el nabiximiol (Sativex®), derivado
de los cannabinoides endógenos que se administra en forma de espray nasal.
Cuando la espasticidad está limitada a una extremidad o un grupo muscular,
utilizaremos infiltraciones periódicas de toxina botulínica, con buenos
resultados. En los casos más graves, en los que no sean eficaces los tratamientos
anteriores, pueden plantearse terapias más agresivas, como la infusión
intratecal de baclofeno o la cirugía3,10.
• Fatiga: amantadine, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(ISRS), modafinilo o metilfenidato, con resultados dispares3.
• Trastorno de la marcha: recientemente se ha comercializado la fampridina
(Fampyra®), un inhibidor de los canales de potasio que ha mostrado resultados
positivos, con una tasa de respondedores entre el 40 y el 60%. Es un fármaco
bien tolerado y con escasos efectos adversos, contraindicado si existen
antecedentes de epilepsia3.
• Temblor: fármacos como el propranolol, la isoniazina o las benzodiacepinas son
los más utilizados. Otras opciones son la primidona, la amitriptilina o los
anticolinesterásicos3.
Tratamientos no farmacológicos
Es indudable que el tratamiento de cualquier enfermedad neurológica no puede
limitarse únicamente a los fármacos indicados para cada patología. Todos los
pacientes, y en especial los afectados por esclerosis múltiple, pueden beneficiarse
de una gran variedad de terapias complementarias que les ayudarán a optimizar
el beneficio físico y psicológico conseguido por los fármacos, así como a mejorar su
calidad de vida, que es el objetivo fundamental de todo tratamiento.
Los síntomas motores como la debilidad, la espasticidad y la fatiga mejoran con
terapias rehabilitadoras y de fisioterapia, que no solo contribuyen al
restablecimiento de las capacidades físicas y a prevenir futuros problemas de
movilidad, sino que además consiguen aliviar el dolor que habitualmente
acompaña a estos síntomas. Aparte de las terapias establecidas, el paciente debe
intentar permanecer activo en su vida diaria, siempre dentro de sus posibilidades,
caminar y realizar ejercicios como pilates, yoga, técnicas de relajación…, lo que le
369
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conferirá un mayor grado de independencia física y bienestar psicológico18.
Los talleres de terapia ocupacional permiten el aprendizaje de estrategias
alternativas que facilitan la realización de tareas cotidianas y sencillas que pueden
estar interferidas por los déficits secundarios de la enfermedad, como asearse,
vestirse, comer, etc., y contribuyen a que el paciente sea más autónomo.
A nivel cognitivo, las alteraciones amnésicas y de concentración son síntomas
frecuentes y pueden aparecen en cualquier estadio de la enfermedad. La asistencia
a talleres de memoria y otras terapias neuropsicológicas (rehabilitación cognitiva,
musicoterapia, danza, terapia con animales) pueden ser muy beneficiosas en este
sentido. El tratamiento logopédico desempeña un papel muy importante para
pacientes afectados de algún tipo de trastorno del lenguaje y la deglución19.
Los pacientes deben seguir una dieta equilibrada y variada, basada en vegetales
y fruta, con alimentos bajos en grasas saturadas y alto contenido en fibra, para un
mejor estado físico, que permita evitar o agravar problemas como el
estreñimiento, la pérdida de peso o el sobrepeso, factores que podrían contribuir
negativamente a la evolución de la enfermedad.
No debemos olvidarnos del estado emocional, tanto de los pacientes como de
sus familiares cercanos, probablemente sus principales cuidadores. La propia
enfermedad, así como los eventos agudos que se van sucediendo en el tiempo y el
cambio físico y del entorno que suponen, son un impacto negativo y un reto que
deben afrontar ambas partes implicadas, y que invariablemente van a influir de
forma negativa en su estado anímico. Los síntomas depresivos tienen un fuerte
impacto en la cognición, la memoria y la atención, y suponen un grado de
discapacidad importante en el paciente, habitualmente joven y activo. Por este
motivo es muy importante el apoyo psicológico y psiquiátrico desde el primer
momento, ya que pone a disposición del paciente y sus familiares terapias
individuales o colectivas que les permiten afrontar la enfermedad de la mejor
manera posible; hay que tener en cuenta que el bienestar psicológico del paciente
va a repercutir de manera radical en su capacidad de respuesta a los distintos
tratamientos20.
Por todos estos motivos, entendemos que el tratamiento de la esclerosis
múltiple debe ser interdisciplinar e individualizado, para obtener el mayor
beneficio posible para cada paciente.
370
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BIBLIOGRAFÍA
1.Files, D. K., Jausurawong, T., Katrajian, R., et al. Multiple Sclerosis. Prim
Care Clin. 2015; 42:159–175.
2.Ropper, A. H., Samuels, M. A. Adam s & Victor. Principios de Neurología,
9ª edición. cap. 36. Mc Graw Hill, México DF, 2007:874–896.
3.Grupo de Enfermedades Desmielinizantes de la Sociedad Española de
NeurologíaGuía Oficial para el diagnóstico y tratamiento de la Esclerosis
Múltiple. Barcelona: Prous Science, 2007.
4.Galea, I., Ward-Abel, N., Heesen, C. Relapse in Multiple Sclerosis. BMJ.
2015; 350:h1765.
5.Lublin, F. D. New Multiple Sclerosis Phenotypic Classification. Eur
Neurol. 2014; 72(Supl-1):1–5.
6.Karussis, D. The diagnosis of multiple sclerosis and the various related
demyelinating syndromes: A critical review. J Autoinm un. 2014; 48-
49:134–142.
7.Polman, C. H., Reingold, S. C., Banwell, B., et al. Diagnsotic Criteria for
Multiple Sclerosis: 2010 Revisions to the Mc Donald Criteria. Ann Neurol.
2011; 69:292–302.
8.Karussis, D., Biermann, L. D., Bohlega, S., et al. A recommended
treatment algorithm in relapsing multiple sclerosis: report of an
international consensus meeting. Eur J Neurol. 2006; 13:61–71.
9.Freedman, M. S., Comi, G., De Stefano, N., et al. Moving toward erlier
treatment of Multiple Sclerosis: Findings from a decade of clinical trials
and implications for clinical practice. Mult Scler Relat Disord. 2014;
3(2):147–155.
10.Cohen, J. A., Rudick, R. A. Multiple Sclerosis Therapeutics, 4ª edition. Cap.
25-39. Cambridge University Press, New York, 2011:300–465.
11.Durelli, L., Verdun, E., Barbero, P., et al. Every-other-day interferon beta-
1b versus once-weekly interferon beta-1a for multiple sclerosis: results of
a 2-years prospective rendomised multicentre study (INCOMIN). Lancet.
2002; 359:1453–1460.
12.Mikol, D. D., Barkhof, F., Chang, P., et al. Comparison of subcutaneous
interferon beta-1a with glatinamer acetate in patients with relapsing
multiple sclerosis (the Rebif vs Glatinamer Acetate in Relapsing MS
Disease [REGARD] study): a multicentre, randomised, parallel, open-
label trial. Lancet Neurol. 2008; 7:903–914.
13.Kappos, L., Bates, D., Hartung, H. P., et al. Natalizumab treatment for
multiple sclerosis: recomendations for patient selection and monitoring.
Lancet Neurol. 2007; 6(5):431–441.
14.Derfuss, T., Bergvall, N. K., Sfikas, N. Efficacy of fingolimod in patients
with highly active relapsing-remitting multiple sclerosis. Curr Med Res
371
ERRNVPHGLFRVRUJ
Opin. 2015; 29:1–16.
15.Pawate, S., Bagnato, F. Newer agents in the treatment of multiple sclerosis.
Neurologist. 2015; 19(4):104–117.
16.Xu, Z., Zhang, F., Sun, F., et al. Dimethyl fumarate for multiple sclerosis.
Cochrane Database Syst Rev. 2015; 22:4.
17.Papadopoulou, A., Kappos, L., Sprenger, T., Safety of teriflunomide for the
management of relapsing-remitting multiple sclerosis. Expert Opin Drug
Saf, 2015;14(5):749–759
18.Wiles, C. M., Newcombe, R. G., Fuller, K. J., Shaw, S., Furnival-Doran, J.,
Pickersgill, T. P., Morgan, A. Controlled randomised crossover trial of the
effects of physiotherapy on mobility in chronic multiple sclerosis. Journal
of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 2001; 70(2):174–179.
19.Grossman, P., Kappos, L., Gensicke, H., D’souza, M., Mohr, D. C., Penner,
I. K., Steiner, C. MS quality of life, depression, and fatigue improve after
mindfulness training A randomized trial. Neurology. 2010; 75(13):1141–
1149.
20.Rosti-Otajärvi, E. M., Hämäläinen, P. I. Neuropsychological rehabilitation
for multiple sclerosis. Cochrane Database Syst Rev. 2, 2014.
372
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CAP ÍTULO 21
373
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esclerosis múltiple
Miguel Ángel Robles Sánchez, Macarena Rus Hidalgo y Miguel Merchán Ruiz
374
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INTRODUCCIÓN
Debido a su fisiopatología y a la imprevisibilidad de la evolución de la
enfermedad, la esclerosis múltiple (EM) limita la autonomía de los pacientes y,
por lo tanto, pone en peligro su independencia y su autoestima1; por esto, durante
el diagnóstico, así como en las etapas posteriores de la enfermedad, los pacientes
van a requerir continuas prestaciones asistenciales de equipos interdisciplinarios,
que respondan a las necesidades que la evolución natural de la enfermedad va
generando en ellos dando solución a esta pérdida de autonomía asociada a la
enfermedad2.
El diagnóstico de la enfermedad y su manejo terapéutico generan en el paciente
nuevas necesidades y expectativas que contribuyen a conformar un escenario
complejo y dinámico que requiere una asistencia sanitaria de calidad e
individualizada para cada proceso, atención que se lleva a cabo actualmente en el
ámbito hospitalario3–5.
Tras el impacto del diagnóstico de la enfermedad y la posterior adaptación a la
nueva situación de salud, el individuo necesitará incorporar un tratamiento
integral, que consiste en una serie de pautas, conductas y aprendizajes que le
permitirán mantener su vida en condiciones aceptables de calidad de vida6. Este
abordaje terapéutico incluye: pautas nutricionales, administración de medicación,
modificaciones higiénicas y de autocuidado, conocimientos sobre la enfermedad,
rehabilitación motora y neuropsicológica, cambios de estilo de vida, estrategias de
afrontamiento para hacer frente a la nueva situación y modificación de la
dinámica familiar.
Para entender el comportamiento del paciente, atender sus necesidades y
proporcionar los cuidados que necesita, el profesional de enfermería necesita
conocer las variables que influyen en la conducta del paciente y adaptarlas
durante todo el proceso de la enfermedad y en cualquier momento de la relación
con el enfermo6.
En el contexto de enfermería especializada en EM hay que valorar la relación
intensa que se establece después del diagnóstico de la enfermedad entre el
paciente, la familia y el conjunto de profesionales sanitarios que los acompañarán
durante todo el proceso de la enfermedad. Los profesionales de enfermería
desarrollan un papel especial en esta relación, ya que son los responsables de
compartir el día a día con el paciente y le ayudarán a adaptarse a la nueva
situación de salud, a implementar el tratamiento integral, y a gestionar los
síntomas, y le ofrecerán información de alta calidad para resolver cualquier duda
respecto a la enfermedad y atender todas sus necesidades7,8.
En el contexto de enfermería, las necesidades fueron definidas por primera vez
por Virginia Henderson como todo aquello que es esencial para el ser humano
para mantenerse vivo, asegurar su bienestar, mantener su integridad y promover
su crecimiento y desarrollo, a través de la detección, identificación y solución de
375
ERRNVPHGLFRVRUJ
las necesidades alteradas9,10–13.
El equipo de enfermería, mediante el proceso de enfermería basado en el
método científico, implementa un plan de cuidados que detecta y da solución a las
necesidades generadas en el paciente respecto a la enfermedad, su cuidado y su
independencia14–18.
Teniendo en cuenta que la atención de enfermería es básica en la resolución de
las necesidades asistenciales de los pacientes, se ha puesto de manifiesto la
necesidad de implementar una consulta de enfermería especializada en EM desde
el diagnóstico reciente de la enfermedad para acompañar, educar y atender al
paciente en todo el proceso de la enfermedad9,15,19.
Por todo ello, en el presente capítulo se desarrolla un plan de cuidados específico
para abordaje de la EM siguiendo el proceso de enfermería, implementando una
evaluación de las necesidades de los pacientes y estableciendo unos diagnósticos de
enfermería con sus objetivos relacionados y las intervenciones y actividades
relacionadas.
376
ERRNVPHGLFRVRUJ
En la valoración inicial se realiza la evaluación de las necesidades de los pacientes
respecto a la EM según el modelo de Virginia Henderson9.
Necesidad de respirar con normalidad

Se determinarán la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardíaca, la tensión
arterial y, sobre todo, los hábitos tóxicos como el tabaquismo, que pudieran
contribuir a mermar la capacidad respiratoria del individuo en fases avanzadas de
la enfermedad. En las fases inicial y media, los pacientes con EM no suelen
presentar alteraciones en esta necesidad. En fases avanzadas y en la forma
primariamente progresiva (EMPP), los pacientes pueden presentar una
disminución progresiva de la capacidad pulmonar, que se puede evaluar y medir
mediante espirometría20.
Necesidad de comer y beber adecuadamente

Se medirán el peso, la talla, el índice de masa corporal (IMC), los signos normales
de hidratación, la ingesta habitual de líquidos, la pérdida o conservación del
apetito, el tipo de dieta, la autonomía para alimentarse y las posibles alergias
alimentarias.
La mayoría de las áreas de dependencia de los pacientes de EM en cuanto a esta
necesidad están en relación con la alteración en el autocuidado y en la deglución
por disfagia, síntoma que presentan hasta un tercio de los pacientes21.
Necesidad de eliminar los desechos del organismo

La eliminación fecal, y sobre todo la eliminación urinaria, suelen estar alteradas
en los pacientes con EM, algunas veces incluso desde el inicio de la enfermedad22.
Este trastorno aparece por alteraciones en el sistema neurológico de control de los
esfínteres, que puede estar afectado en diversos niveles. En cuanto al sistema
urinario, el 49% de los pacientes presentan algún trastorno, entre los que se
encuentra la incontinencia por urgencia miccional y por rebosamiento, así como
la retención de orina. En cuanto a los trastornos en la eliminación fecal, hasta el
80% de los pacientes pueden presentar estreñimiento, mientras que la
incontinencia fecal es menos frecuente23. Se valorará el patrón urinario e intestinal
a fin de detectar la presencia de alteraciones o manifestaciones de dependencia.
Necesidad de movimiento y mantenimiento de una

postura adecuada
377
ERRNVPHGLFRVRUJ
Las alteraciones en esta necesidad vienen marcadas por una mayor dependencia
en el área de fuerza física que se manifiesta con intolerancia a la actividad,
deterioro de la movilidad, ataxia, temblores, espasticidad y debilidad
generalizada. Uno de los síntomas más frecuentes e incapacitantes de la EM es la
fatiga, que se presenta hasta en el 90% de los pacientes24. Además de estos
aspectos, se valorarán la alineación corporal, el arco de movimiento y la capacidad
global de movilidad de los pacientes.
Necesidad de dormir y descansar

Los trastornos del sueño son frecuentes en los pacientes con EM y desempeñan un
papel crucial sobre la salud y la percepción de la calidad de vida. Los síntomas se
manifiestan principalmente con insomnio y síndrome de las piernas inquietas25.
Por ello es necesario valorar el patrón de sueño y su calidad. Además, hay que
tener en cuenta otros factores que pueden afectar a esta necesidad, como la
ansiedad, el dolor, las complicaciones esfinterianas, los problemas sociales y
familiares y los efectos secundarios de algunos tratamientos.
Necesidad de seleccionar una vestimenta adecuada

En los pacientes con EM, esta necesidad podría manifestarse alterada debido
principalmente a un problema en el área de fuerza física, ya que queda
íntimamente relacionada con el deterioro de la movilidad, por lo que se valorará
el uso de una vestimenta adecuada y la adaptación de esta a las posibilidades del
paciente (uso de pantalones con goma, calzado sin cordones y/o ausencia de
cremalleras en caso necesario).
Necesidad de mantener la temperatura corporal

La EM no produce cambios en la temperatura en sí misma, más allá de los que
podría experimentar cualquier persona al contraer otro tipo de patología
infecciosa. Sin embargo, hablaremos aquí de la necesidad de mantener estable la
temperatura corporal debido al fenómeno de Uhthoff, que se describe como un
empeoramiento clínico de los síntomas de la EM debido a la elevación de la
temperatura corporal, ya sea provocada por factores externos (meses de verano,
ducha de agua caliente, tabaco) o factores internos (fiebre, ejercicio intenso, la
menstruación)26. Por ello será necesario exponer a los pacientes con EM una serie
de recomendaciones sobre la necesidad de evitar los cambios de temperatura
extremos.
Necesidad de mantener la higiene corporal y el
378
ERRNVPHGLFRVRUJ
cuidado de la piel
Igual que ocurre en la necesidad de vestido y acicalamiento, para satisfacer esta
necesidad de manera óptima, las personas con EM necesitarían mantener a un
nivel apropiado el área de fuerza física principalmente. Se valorará la higiene a
nivel global y en especial el estado de la piel, las uñas y el cabello. Además, en
aquellas personas con un deterioro de la movilidad moderado o importante, el
personal de enfer-mería deberá estar alerta ante la aparición de cualquier riesgo
que pueda comprometer la integridad cutánea, por lo que se deberán establecer
medidas eficaces de prevención, control y tratamiento de las úlceras por presión.
Si se utilizan dispositivos de apoyo, sillas de ruedas, férulas o similares, se
valorarán con especial atención las zonas de apoyo a fin de eliminar o disminuir
la presión. En las personas con tratamientos que requieran inyección subcutánea
o intramuscular, se valorarán de manera pe-riódica las zonas de punción a fin de
evitar complicaciones potenciales derivadas de una incorrecta administración de la
medicación, prestando especial atención a las zonas con eritema, induración o
principio de lesión tisular. A su vez se valorará la presencia de signos de
lipodistrofia.
Necesidad de evitar los peligros del entorno

Esta necesidad hace referencia a la prevención de accidentes y a la protección de
uno mismo y de las personas que lo rodean. También hace referencia a la
autoestima y a la capacidad de adaptación al estrés. Es una necesidad compleja de
valorar, que engloba una gran cantidad de campos. Sería necesario evaluar los
siguientes aspectos sobre la persona: ¿Mantiene la seguridad física, biológica,
psicológica y emocional normal? ¿Mantiene un entorno familiar y social seguros?
¿Cómo se adapta al estrés y la ansiedad? ¿Cómo se adapta al dolor? ¿Adopta
medidas de seguridad y de protección en el trabajo? Todas las áreas de
dependencia (fuerza física y psíquica, conocimiento y voluntad) pueden verse
alteradas en las personas con EM al valorar esta necesidad, ya sea por la
discapacidad física o por el deterioro cognitivo.
Necesidad de comunicarse con otros, expresar

emociones, necesidades, miedo u opiniones
Parael ser humano es fundamental expresar sus pensamientos, sentimientos y
emociones, interaccionando con el resto de personas y con su entorno. Las
emociones están íntimamente ligadas a las alteraciones de salud, tanto física como
psicológicamente. El personalenfermero debe valorar elequilibrioentre la soledad y
la interacción social, el estadode los órganos de los sentidos, la capacidad de
expresión y las relaciones con la familia, los amigos y la pareja, que en numerosas
379
ERRNVPHGLFRVRUJ
ocasiones se ven afectadas en los pacientes con EM.
En el ámbito conductual, en los pacientes con EM puede observarse una
pérdida de control inhibitorio, con reacciones inmediatas e incluso inadecuadas a
estímulos externos. Este hecho pude propiciar agresividad verbal, con importantes
consecuencias en las relaciones afectivas y sociales27.
Actualmente se considera que existe una relación etiológica común entre las
lesiones frontales, el deterioro de ciertas funciones ejecutivas y los cambios
conductuales y afectivos (euforia, apatía, desinhibición, irritabilidad, etc.) que
presentan algunos pacientes28,29.
Asimismo, debemos incluir en la valoración de esta necesidad los posibles
problemas de disfunción sexual, ya que es un trastorno frecuente que manifiestan
hasta el 60% de los pacientes y que contribuye al empeoramiento de la calidad de
vida de los pacientes30.
Necesidad de actuar conforme a las creencias y

valores
Las personas piensan, actúan y toman decisiones en función de sus propios
valores, creencias y fe. Se deben conocer los hábitos del paciente en cuanto a
creencias, valores y cultura y el sentido de la vida para entender y valorar su
actitud y adaptación ante la discapacidad progresiva y las limitaciones que irá
presentando la enfermedad, así como la acomodación de sus planes de futuro.
Necesidad de trabajar de forma que le permita

sentirse realizado
La reducción en la capacidad de trabajar es una de las consecuencias más
devastadoras de la EM. En las fases iniciales de la enfermedad, esta no se suele ver
afectada; sin embargo, a medida que se alcanzan fases más avanzadas, la
capacidad de trabajar se ve mermada por dificultades motoras y disfunción
cognitiva, lo que puede generar problemas de autoestima y depresión. Además, la
EM se asocia con una tasa elevada de jubilación anticipada31. El personal de
enfermería debe ir ayudando al paciente a adaptar su puesto de trabajo en la
medida de lo posible. En el momento en que el paciente tenga que dejar de
trabajar, se deben fomentar estrategias que le permitan mantenerse activo,
aprender cosas nuevas y llevar a cabo otros proyectos. Es necesario valorar la
capacidad laboral de la persona con EM, las posibilidades de adaptación del puesto
de trabajo y el afrontamiento que se realiza ante la modificación de las propias
capacidades y de la situación laboral.
380
ERRNVPHGLFRVRUJ
Necesidad de participar en actividades recreativas
El paciente con EM puede sentir en algún momento que, debido al aumento de la
discapacidad, ya no puede seguir con la vida de ocio y las actividades de recreo que
solía realizar. Es una función de enfermería ayudarle a describir otras actividades
en las que pueda estar interesado y adaptarlas a sus necesidades en cada
momento en concreto. Se valorará el desarrollo y el número de actividades
recreativas y la satisfacción de la persona con ellas, prestando especial atención a la
interacción social que se derive de ellas.
Necesidad de estudiar, descubrir o satisfacer una

curiosidad que conduce a un desarrollo normal de
la salud
En las personas que empeoran su situación de salud o enferman por
conocimientos insuficientes o inadecuados, la educación se considera una parte
fundamental de los cuidados básicos de la persona. Es necesario que el personal de
enfermería valore las habilidades y conocimientos de la persona sobre las
actividades beneficiosas para la salud, y promueva la modificación de
comportamientos no beneficiosos. Por ello, en esta necesidad haremos referencia a
la educación para la salud.
381
ERRNVPHGLFRVRUJ
ENFERMERÍA
Los cuidados de enfermería se llevarán a cabo a través del desarrollo del plan de
cuidados individualizado, que puede revaluarse y modificarse durante todo el
proceso.
Se ha demostrado (Sinclair et al., 2005; Mohr et al., 2005; Lovisi et al., 2009;
Saunders et al., 2010; Köpke et al., 2012; Kohlmann et al., 2013) que los
programas de apoyo al paciente desarrollados por enfermería ayudan a mejorar el
cumplimiento del tratamiento, proporcionan oportunidades para aumentar su
apoderamiento y bienestar autopercibidos, y se asocian con importantes mejoras
en los conocimientos específicos de la enfermedad y en la percepción general de
salud, especialmente al comienzo de la enfermedad, de modo que mejoran su
capacidad de decisión y su autonomía con respecto a las decisiones relacionadas
con la enfermedad32–37. Este apoderamiento y la consiguiente mejora de la
autonomía aumenta la sensación de control, reduce el estrés y facilita la
adaptación a la nueva situación de salud38. A su vez, al aumentar la autonomía y
la autosuficiencia entre las personas con EM, así como la aplicación de medidas
más generales de la salud emocional, mejoran los resultados en la calidad de vida
autopercibida39. Todo ello permite que las personas con EM aprendan a reorientar
sus prioridades, a planificar sus actividades y a elegir sus preferencias asistenciales
y de salud40.
Por tanto, para poder desarrollar una autonomía efectiva y alcanzar una
independencia respecto a la seguridad, en caso de déficits en estas dos necesidades,
se desarrollarán los siguientes diagnósticos de enfermería: conocimientos
deficientes sobre la esclerosis múltiple y disposición para mejorar la gestión
de la propia salud. Además de estos diagnósticos focalizados en la autonomía y
el automanejo, imprescindibles para un manejo asistencial adecuado de cualquier
persona con EM, también se han desarrollado los diagnósticos relacionados con la
alteración de la movilidad, la fatiga y las alteraciones de la memoria.
Hay que tener en cuenta que las necesidades alteradas en el paciente con
esclerosis múltiple son muy variadas y dependen, entre otros muchos factores, del
curso, la progresión de la enfermedad y la discapacidad acumulada. Por todo ello,
además de los diagnósticos que se exponen a continuación podrían
implementarme otros diagnósticos de enfermería (tabla 21-1).
382
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TABLA 21-1
Plan de cuidados y diagnósticos complementarios
Déficit de conocimientos
• La persona con EM demostrará un conocimiento adecuado para realizar un
manejo autónomo respecto a su enfermedad, su tratamiento y la prevención de
recaídas o exacerbaciones
• Realizar educación sanitaria sobre técnicas y procedimientos para un adecuado
manejo de la energía.
• Fomentar la práctica habitualde ejercicio adecuado a las características personas
de la persona con EM.
• Proporcionar las pautas suficientes para un adecuado equilibrio nutricional y
dietético que fomente el mantenimiento de un peso corporal óptimo.
• Facilitar al paciente información oral y escrita sobre los circuitos asistenciales
383
ERRNVPHGLFRVRUJ
disponibles y sobre los diferentes niveles asistenciales a los que puede acudir en
caso necesario.
• Realizar, de acuerdo a las preferencias y valores de la persona con EM, la
elección de las pautas incluidas en el tratamiento integral.
• Fomentar la escucha activa de la persona con EM para facilitar la interacción
necesaria que facilite una relación asistencial terapéutica y un soportey
acompañamiento efectivos.
• Realizar la educación sanitaria respecto a los conceptos relacionados con la
enfermedad y las necesidades y demandas de la persona con EM.
Disposición para mejorar la gestión de la propia

salud
• La persona se implicará en las acciones encaminadas a fomentar su salud y
recuperación, participando en la toma de decisiones sobre su asistencia
sanitaria, demostrando los conocimientos necesarios para adaptarse a vivir con
EM.
• La persona demostrará conocer la importancia del cumplimiento del
tratamiento, y su familia se implicará en el apoyo a este. Realizar educación
sanitaria individual y familiar sobre el régimen terapéutico y el manejo de los
síntomas asociados a la EM, facilitando el aprendizaje mediante un lenguaje
asequible y empático según las necesidades de cada persona.
• Programar visitas periódicas con el paciente y preguntarle de manera abierta
sobre el cumplimiento del tratamiento y las causas del incumplimiento,
fomentando la sinceridad.
• Establecer medidas de apoyo para optimizar el cumplimiento a través de
alarmas (en caso de incumplimiento por olvido), minimización de los
problemas asociados a la inyección (en caso de incumplimiento por dolor o
efectos secundarios) y concienciación sobre la importancia del cumplimiento del
tratamiento (en casos de incumplimiento por falta de conocimiento).
• Fomentar la toma de decisiones favorables para la salud mediante la exposición
de situaciones habituales en las que se puede encontrar el paciente y ejemplos
prácticos de posibilidades para resolver los problemas que se presenten.
• Motivar a consultar cualquier duda o problema relacionado con la salud que se
presente en un momento determinado.
• Exponer a la persona la posibilidad de formar parte de grupos de ayuda y de
asociaciones de enfermos que le pueden ayudar en la aceptación de la
enfermedad y en la adaptación progresiva de las medidas que se hagan
384
ERRNVPHGLFRVRUJ
necesarias.

• La persona mantendrá una postural corporal, un equilibrio y un nivel de
actividad adecuados a su estado físico y a las propias capacidades.
• La persona utilizará correctamente los dispositivos terapéuticos de suplencia o
soporte en caso necesario.
• La persona solicitará las actividades de suplencia necesarias encaminadas a
fomentar su autocuidado y autonomía dentro de sus capacidades y dirigidas a
suplir las limitaciones derivadas del deterioro de la movilidad física.
• Animar al paciente en la planificación, ejecución y mantenimiento de un
programa de ejercicios y actividades adecuado a sus capacidades motrices.
• Ayudar y fomentar que el paciente camine y/o realice ejercicios a intervalos
regulares y mantenga pautas de ejercicio constantes con objetivos realistas y
mesurables.
• Promover las actividades de la vida diaria ajustadas al nivel de capacidad.
• Fomentar la autonomía del paciente animándolo a que se levante y movilice
por su propia voluntad dentro de los límites de seguridad y respetando sus
propias capacidades.
• Aplicar, fomentar y educar en la utilización de dispositivos de ayuda en caso
necesario.
• Aconsejar al paciente a utilizar un calzado y una vestimenta adecuados que
faciliten su deambulación y eviten lesiones.
• Determinar las limitaciones del movimiento articular y ayudar al paciente en
su movimiento regular y rítmico dentro de los límites de dolor y resistencia.
• Ayudar al paciente a colocarse en una postura anatómica en caso necesario.
• Educar y fomentar al paciente y/o cuidador principal en la detección de los
signos y síntomas de alarma relativos a la piel y tegumentos.
• Promover la eliminación de barreras y elementos que puedan representar algún
peligro respecto a la movilidad o facilitar las caídas en el hogar.
Fatiga
• La persona será capaz de ejecutar procesos mentales complejos, realizar juicios y
escoger entre diferentes alternativas o solicitará las actividades de suplencia
necesarias respecto a este aspecto.
385
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• La persona será capaz de recuperar y comunicar la información previamente
almacenada y de percibir la alteración de la percepción y los procesos del
pensamiento o solicitará las actividades de suplencia necesarias.
• Animar al paciente ante la posible frustración al percatarse de la alteración de
los procesos cognitivos y fallos de memoria, mejorando el afrontamiento.
• Explicar la posibilidad de que ocurran alteraciones cognitivas y que se pueden
encontrar actividades compensatorias, e implicarle en la readaptación de su
vida ante estas circunstancias.
• Estimular la realización de actividades mentales que le exijan esfuerzo en
cuanto a la concentración, el entrenamiento de la memoria y la capacidad en la
toma de decisiones activa y fomentar la implicación familiar en este aspecto.
• Apoyar en la realización de otras actividades mentales y sugerir otras opciones
cuando ya no le sea posible trabajar, en las que mantenga un grado de
actividad mental adaptado a su estado y facilitar el aprendizaje de alguna tarea
o conocimiento nuevo (por ejemplo, aprender algún idioma o alguna tarea
manual que le motive).
• Motivar al paciente para que sea autónomo respecto al propio cuidado de la
salud y el control de su tratamiento (citas médicas, autoadministración de la
medicación y autocuidados).
• Buscar juntos actividades que le motiven para tratar de ejercitar y mantener el
nivel cognitivo.
• Realizar actividades de relajación y descanso frecuentes que pueda combinar
con las tareas de aprendizaje nuevas para evitar el cansancio y la saturación
mental que podrían encaminar a la frustración.
Alteraciones de la memoria
• La persona será capaz de identificar a otras personas significativas de su
entorno, lugares y el tiempo con exactitud o solicitará las actividades de
suplencia necesarias respecto a este aspecto.
• La persona será capaz de recuperar y comunicar la información previamente
memorizada o solicitará las actividades de suplencia necesarias.
• Habrá una mejora para usar las capacidades perceptivas de su entorno para un
procesamiento y una recuperación correcta en el tiempo.
• Estimular la memoria mediante la repetición del último pensamiento expresado
por el paciente.
386
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Recordar experiencias pasadas con el paciente.
• Utilizar técnicas de memoria tales como: visualización, juegos de memoria
(sudokus, cruzados, memory), técnicas de asociación de conceptos, pistas de
memoria.
• Controlar cambios de los estados de la memoria durante los entrenamientos y
redirigir.
• Estimular la memoria del paciente a través del tacto, el olfato, el gusto y el oído.
• Estimular su participación en la planificación de las tareas para positivar sus
propios logros en los entrenamientos.
• Usar dispositivos como la radio, la televisión o el ordenador para mejorar la
interacción y la toma de decisiones.
• Usar post-its, fotos, imágenes u objetos en todo su entorno para evocar
recuerdos y estimular el trabajo cognitivo a recuperar información.
• Dar apoyo emocional fomentando un diálogo en el que explique que ha
desencadenado un sentimiento en concreto.
• Fomentar la escucha activa del paciente para mejorar la concentración en una
sola cosa, acción o conversación evitando distracciones.
• Favorecer la conversación y la expresión de los sentimientos y el llanto.
• Identificar las situaciones que generan ansiedad al paciente y enseñar cómo
gestionarlo sin evitar la situación.
• Explicar el problema que provocan las pérdidas de memoria o los problemas
para llevar a cabo acciones sencillas para que comprenda la importancia del
trabajo anterior.
• Terapia de reminiscencia: proporcionar un entorno cómodo y seguro para el
paciente. Hacer varias sesiones y elegir recuerdos del paciente que le evoquen
confort, ternura y autoestima. Fomentar que el paciente hable de ellos
potenciando lo que sintió en esa situación y reconduciendo cada tema para que
pueda expresar todo lo que recuerda. Involucrar a familiares y amigos si es
necesario.
387
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CONCLUSIONES
La EM es una enfermedad con gran impacto en la calidad de vida. Los
programas, las políticas y los servicios asistenciales han de permitir que las
personas con EM se empoderen de sus vidas; para ello, deben ser capaces de
participar plenamente en sus comunidades, en la gestión y en la toma de
decisiones con respecto a su enfermedad, y se les debe proporcionar el acceso a una
amplia gama de información, asesoramiento y educación sobre la naturaleza de la
enfermedad, su tratamiento y los métodos dirigidos a mejorar su calidad de
vida8,14,37,39–50.
Para las personas con diagnóstico reciente resulta beneficioso que sean remitidas
a enfermeros especialistas en EM40,46–48,51–56, ya que los profesionales de enfermería
pueden desarrollar un rol de coordinador de la asistencia integral de estos
pacientes, dado que existe una buena relación entre las necesidades del paciente y
la práctica enfermera, y es positivo en el cuidado de los pacientes con EM47.
Estudios previos han detectado que los pacientes muestran, respecto a los
profesionales de enfermería, un alto grado de satisfacción en relación con: la
información facilitada sobre la enfermedad, la amabilidad y la corrección en el
trato, el compromiso profesional, la disponibilidad y en general con el resto de
áreas relativas a la atención sanitaria57,58. Solari et al., en 2010, demostraron que
las intervenciones educativas para fomentar el apoderamiento y la información de
los pacientes con diagnóstico reciente mejoran a su vez la satisfacción con la
atención sanitaria59.
La National MS Society ya elaboró en 2012 la Guía rápida de atención de
enfermería, que contempla, dentro de la terapéutica de enfermería, el desarrollo
de un plan de cuidados y la implantación, entre otros, del diagnóstico de
conocimientos deficientes para dar solución a las necesidades asistenciales de las
personas con EM14.
Se ha visto que la implementación de una intervención de enfermería basada
en la implantación de un plan de cuidados con sus respectivos resultados e
intervenciones mejora significativamente la calidad de vida60, lo que corrobora que
las intervenciones de enfermería basadas en un plan de cuidados estandarizado
mejoran los indicadores de resultado asociados al mismo.
388
ERRNVPHGLFRVRUJ
BIBLIOGRAFÍA
1.Magistrale, G., Pisani, V., Argento, O., Incerti, C. C., Bozzali, M.,
Cadavid, D., et al. Validation of the World Health Organization
Disability Assessment Schedule II (WHODAS-II) in patients with
multiple sclerosis. Mult Scler. 2014; 21(4):448–456.
2.Harto-Castaño, A. Programa de entrenamiento a pacientes con esclerosis
múltiple al inicio del tratamiento con inmunomoduladores. Enferm Clin.
2007; 17(5):267–271.
3. Grupo de trabajo de la Guía de práctica clínica sobre la atención a las
personas con esclerosis (2012). Guía de práctica clínica sobre la atención a
las personas con esclerosis m últiple. Barcelona: Agència d’Informació,
Avaluació i Qualitat en Salut. Servei Català de la Salut. Departament de
Salut. Generalitat de Catalunya.
4. Woodall, J., Raine, G., South, J., Warwick-Booth, L.Empowerment and
Health & Well-being: Evidence Review. Leeds: Leeds: Centre for Health
Research, Leeds Metropolitan University, 2010.
5. Ministerio de Sanidad y ConsumoLa implantación de la promoción de la
salud en los hospitales: manual y formularios de autoevaluación. Madrid:
Secretaría general técnica, 2007.
6. Martinez, C.Manejo del paciente crónico en esclerosis múltiple: El
comportamiento humano ante la enfermedad. Madrid: IMC, 2013.
7. Harris, C., Halper, J., Kenedi, P., McEwan, L., Ross, A. y Namey, M.
(2013). Moving forward: adherence to therapy and the role of nursing in
Multiple Sclerosis. Hackensack. International Organization of Multiple
Sclerosis Nurses.
8. Halper, J., Holland, N. Com prehensive nursing care in Multiple Sclerosis,
3ª ed. New York: Springer Publishing Company, 2011.
9. Luis, M., Fernández, C., Navarro, M. De la teoría a la práctica: El
pensam iento de Virginia Henderson en el siglo XXI, 3ª ed. Barcelona:
Elsevier Masson, 2005.
10. MacLurg, K., Reilly, P., Hawkins, S., Gray, O., Evason, E., Whittington,
D. A primary care-based needs assessment of people with multiple
sclerosis. Br J Gen Pract. 2005; 55(514):378–383.
11. White, C. P., White, M., Russell, C. S. Multiple sclerosis patients talking
with healthcare providers about emotions. J Neurosci Nurs. 2007;
39(2):89–101.
12. Forbes, A., While, A., Taylor, M. What people with multiple sclerosis
perceive to be important to meeting their needs. J Adv Nurs. 2007;
58(1):11–22.
13. McCabe, M. P., Roberts, C., Firth, L. Satisfaction with services among
people with progressive neurological illnesses and their carers in
389
ERRNVPHGLFRVRUJ
Australia. Nurs Health Sci. 2008; 10(3):209–215.
14. Ayag, A. Nurse’s quick reference: caring for patients with Multiple
Sclerosis. [Internet]. National Multiple Sclerosis Society, Cambridge, 2012.
Available from: http://www.iomsn.org/
15. Alfaro, R. Aplicación del proceso enferm ero: fom entar el cuidado en
colaboración. 5ª ed. Madrid: Masson, 2003.
16. Suñer, R. Tratado de Enferm ería neurológica: La persona, le enferm edad y
los cuidados. 3ª ed. Barcelona: Elsevier, 2013.
17. Wingard, R. Patient education and the nursing process: meeting the
patient’s needs. Nephrol Nurs J. 2005; 32(2):211–215.
18. Pérez Rivas, F. J., Santamaría García, J. M., Minguet Arenas, C., Beamud
Lagos, M., García López, M. Implementation and evaluation of the
nursing process in primary health care. Int J Nurs Knowl. 2012; 23(1):18–
28.
19. Johnson, M., Moorhead, S., Bulechek, G., Butcher, H., Maas, M.,
Swanson, E.Vínculos de NOC y NIC a NANDA-I y diagnósticos médicos:
Soporte para el razonamiento crítico y la calidad de los cuidados. Oxford:
Elsevier, 2012.
20. Altintas, A., Demir, T., Ikitimur, H. D., Yildirim, N. Pulmonary function
in multiple sclerosis without any respiratory complaints. Clin Neurol
Neurosurg. 2007; 109(3):242–246.
21. Guan, X. L., Wang, H., Huang, H. S., Meng, L. Prevalence of dysphagia
in multiple sclerosis: a systematic review and meta-analysis. Neurol Sci.
2015; 36(5):671–681.
22. Williams, D. Management of bladder dysfunction in patients with
multiple sclerosis. Nurs Stand. 2012; 26(25):39–46.
23. González, M. A.M., Conesa, A. A.G., Molina, M. A.P. Disfunciones
vesicointestinales en esclerosis múltiple. Fisioterapia. 2003; 25(1):12–23.
24. Strober, L. B. Fatigue in multiple sclerosis: a look at the role of poor sleep.
Front Neurol. 2015; 6:21.
25. Veauthier, C. Sleep disorders in multiple sclerosis. Review. Curr Neurol
Neurosci Rep. 2015; 15(5):21–22.
26. Grzybowski, A., Justy ska, A., Pieniazek, M. [Wilhelm Uhthoff (1853-
1927)–important contributor of world neuro-ophthalmology]. Klin Oczna
[Internet]. 2014; 116(2):150–153.
27. García-Moreno, J., Duque, G., Izquierdo, P. Trastornos neuropsiquiátricos
en la esclerosis múltiple. Rev Neurol. 2001; 33(6):560–567.
28. Goverover, Y., Chiaravalloti, N., DeLuca, J. The relationship between self-
awareness of neurobehavioral symptoms, cognitive functioning, and
emotional symptoms in multiple sclerosis. Mult Scler. 2005; 11(2):203–
212.
29. Benedict, R. H.B., Carone, D. A., Bakshi, R., Correlating brain atrophy
390
ERRNVPHGLFRVRUJ
with cognitive dysfunction, mood disturbances, and personality disorder
in multiple sclerosis. J Neuroim aging, 2004;14(3 Suppl):36S–45S
30. Alarcia-Alejos, R., Ara-Callizo, J., Martín-Martínez, J., García-Gomara,
M. Abordaje de la disfunción sexual en la esclerosis múltiple. Rev Neurol.
2007; 44(9):524–526.
31. Krause, I., Kern, S., Horntrich, A., Ziemssen, T. Employment status in
multiple sclerosis: impact of disease-specific and non-disease-specific
factors. Mult Scler. 2013; 19(13):1792–1799.
32. Köpke, S., Richter, T., Kasper, J., Mühlhauser, I., Flachenecker, P., Heesen,
C. Implementation of a patient education program on multiple sclerosis
relapse management. Patient Educ Couns. 2012; 86(1):91–97.
33. Saunders, C., Caon, C., Smrtka, J., Shoemaker, J. Factors that influence
adherence and strategies to maintain adherence to injected therapies for
patients with multiple sclerosis. J Neurosci Nurs. 2010; 42(5 Suppl):S10–
S18.
34. Lovisi Neto, B. E., Jennings, F., Barros Ohashi, C., Silva, P. G., Natour, J.
Evaluation of the efficacy of an educational program for rheumatoid
arthritis patients. Clin Exp Rheum atol. 2009; 27(1):28–34.
35. Sinclair, V. G., Scroggie, J. Effects of a cognitive-behavioral program for
women with multiple sclerosis. J Neurosci Nurs. 2005; 37(5):249–257.
[276.].
36. Mohr, D. C., Burke, H., Beckner, V., Merluzzi, N. A preliminary report on
a skills-based telephone-administered peer support programme for
patients with multiple sclerosis. Mult Scler. 2005; 11(2):222–226.
37. Kohlmann, T., Wang, C., Lipinski, J., Hadker, N., Caffrey, E., Epstein, M.,
et al. The impact of a patient support program for multiple sclerosis on
patient satisfaction and subjective health status. J Neurosci Nurs. 2013;
45(3):E3–14.
38. Mazaheri, M., Fanian, N., Zargham-Boroujeni, A. Experiences of patients
with multiple sclerosis from group counseling. Iran J Nurs Midwifery Res.
2011; 16(2):181–190.
39. Somerset, M., Peters, T. J., Sharp, D. J., Campbell, R. Factors that
contribute to quality of life outcomes prioritised by people with multiple
sclerosis. Qual Life Res. 2003; 12(1):21–29.
40. Courts, N. F., Buchanan, E. M., Werstlein, P. O. Focus groups: the lived
experience of participants with multiple sclerosis. J Neurosci Nurs. 2004;
36(1):42–47.
41. Maloni, H. W. Multiple sclerosis: managing patients in primary care.
Nurse Pract. 2013; 38(4):24–36.
42. While, A., Forbes, A., Ullman, R., Mathes, L. The role of specialist and
general nurses working with people with multiple sclerosis. J Clin Nurs.
2009; 18(18):2635–2648.
391
ERRNVPHGLFRVRUJ
43. Forbes, A., While, A., Mathes, L., Griffiths, P. Evaluation of a MS
specialist nurse programme. Int J Nurs Stud. 2006; 43(8):985–1000.
44. Neri, M. T., Kroll, T. Understanding the consequences of access barriers to
health care: experiences of adults with disabilities. Disabil Rehabil. 2003;
25(2):85–96.
45. Johnson, K. L., Yorkston, K. M., Klasner, E. R., Kuehn, C. M., Johnson,
E., Amtmann, D. The cost and benefits of employment: a qualitative
study of experiences of persons with multiple sclerosis. Arch Phys Med
Rehabil. 2004; 85(2):201–209.
46. Somerset, M., Sharp, D., Campbell, R. Multiple sclerosis and quality of
life: a qualitative investigation. J Health Serv Res Policy. 2002; 7(3):151–
159.
47. Forbes, A., While, A., Dyson, L., Grocott, T., Griffiths, P. Impact of
clinical nurse specialists in multiple sclerosis–synthesis of the evidence. J
Adv Nurs. 2003; 42(5):442–462.
48. Thorne, S., Con, A., McGuinness, L., McPherson, G., Harris, S. R. Health
care communication issues in multiple sclerosis: an interpretive
description. Qual Health Res. 2004; 14(1):5–22.
49. Miller, D. M., Rudick, R. A., Baier, M., Cutter, G., Doughtery, D. S.,
Weinstock-Guttman, B., et al. Factors that predict health-related quality
of life in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis. Mult Scler.
2003; 9(1):1–5.
50. Nortvedt, M. W., Riise, T. The use of quality of life measures in multiple
sclerosis research. Mult Scler. 2003; 9(1):63–72.
51. Barnes, M. P., Gilhus, N. E., Wender, M. Task force on minimum
standards for health care of people with multiple sclerosis: June 1999. Eur
J Neurol. 2001; 8(3):215–220.
52. De Broe, S., Christopher, F., Waugh, N. The role of specialist nurses in
multiple sclerosis: a rapid and systematic review. Health Technol Assess.
2001; 5(17):1–47.
53. Janssens, A. C.J. W., Van Doorn, P. A., De Boer, J. B., Van der Meché, F.
G.A., Passchier, J., Hintzen, R. Q. Impact of recently diagnosed multiple
sclerosis on quality of life, anxiety, depression and distress of patients and
partners. Acta Neurol Scand. 2003; 108(6):389–395.
54. Parkin, D., Jacoby, A., McNamee, P., Miller, P., Thomas, S., Bates, D.
Treatment of multiple sclerosis with interferon beta: an appraisal of cost-
effectiveness and quality of life. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000;
68(2):144–149.
55. Porter, B., Keenan, E. Nursing at a specialist diagnostic clinic for multiple
sclerosis. Br J Nurs. 2003; 12(11):650–656.
56. NICE - National Institute for Health and Care Excellence. (2004). NICE
Guideline. Multiple sclerosis. Managem ent of m ultiple sclerosis in prim ary
392
ERRNVPHGLFRVRUJ
and secondary care. Developed by the national colloborating centre for
chronic conditions. Clinical Guideline.
57. Gottberg, K., Einarsson, U., Ytterberg, C., Fredrikson, S., von Koch, L.,
Holmqvist, L. W. Use of health care services and satisfaction with care in
people with multiple sclerosis in Stockholm County: a population-based
study. Mult Scler. 2008; 14(7):962–971.
58. Ytterberg, C., Johansson, S., Gottberg, K., Holmqvist, L. W., Von Koch, L.
Perceived needs and satisfaction with care in people with multiple
sclerosis: a two-year prospective study. BMC Neurol. 2008; 8:36.
59. Solari, A., Martinelli, V., Trojano, M., Lugaresi, A., Granella, F.,
Giordano, A., et al. An information aid for newly diagnosed multiple
sclerosis patients improves disease knowledge and satisfaction with care.
Mult Scler. 2010; 16(11):1393–1405.
60. Akkus¸, Y., Akdemir, N. Improving the quality of life for multiple
sclerosis patients using the nurse-based home visiting model. Scand J
Caring Sci. 2012; 26(2):295–303.
393
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAP ÍTULO 22
394
ERRNVPHGLFRVRUJ
Esclerosis lateral amiotrófica
Miguel Ángel Rubio Pérez
395
ERRNVPHGLFRVRUJ
EPIDEMIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa que
cursa con una debilidad progresiva de las extremidades y de la musculatura
respiratoria y bulbar, y que irremediablemente lleva al paciente a la muerte en
una media de 3-5 años desde el inicio de los síntomas.
Esta debilidad se debe a la degeneración de las neuronas motoras del córtex
motor primario, el tracto corticoespinal, el tronco del encéfalo y la médula
espinal1.
Se estima una incidencia de 1-2 casos por 100.000 habitantes al año, aunque
existen determinadas regiones con una elevada incidencia (isla de Guam,
península de Kii en Japón, isla de Guadalupe, Irian Jaya en Indonesia)2–4.
Pese a ser una enfermedad poco frecuente, se considera la tercera enfermedad
neurodegenerativa en frecuencia, por detrás de la enfermedad de Alzheimer y la
enfermedad de Parkinson.
La mayoría de los casos son esporádicos, y las formas familiares suponen un 5-
10% de los casos. La mayoría de las formas familiares presentan un patrón de
herencia autosómico dominante, aunque existen formas recesivas o, más
raramente, formas ligadas al X5.
396
ERRNVPHGLFRVRUJ
ETIOLOGÍA
Se desconoce la etiología de la enfermedad, aunque como se ha comentado
previamente, existen formas familiares debidas a mutaciones genéticas6,7.
El primer gen identificado con las formas familiares es el que codifica para la
superóxido dismutasa 1 (SOD1), cuyas mutaciones representan el 20% de las
formas familiares8. Sin embargo, las formas familiares más frecuentes en nuestra
población (en torno al 60%) son las correspondientes a la expansión patológica de
un hexanucleótido (GGGGGCC) en el cromoso-ma 9 (región C9orf72)9. Es
interesante conocer que esta última mutación también se ha relacionado con otras
patologías, como la demencia frontotemporal, los parkinsonismos y el síndrome
Huntington disease-like (HDL). Por tanto, en una misma familia pueden
encontrarse casos de ELA y demencia frontotemporal, por lo que la anamnesis
para identificar casos familiares debe incluir también estas enfermedades10.
Continuamente se identifican nuevas formas genéticas, y una manera de
integrar toda esta información es el uso de bases de datos como ALSoD
(Amyotrophic Lateral Sclerosis online genetics Database;
http://alsod.iop.kcl.ac.uk/home.aspx), de acceso público, que permiten conocer las
últimas novedades genéticas, el fenotipo clínico y la diferente distribución
geográfica.
No obstante, aunque se conocen estas formas genéticas, todavía no se ha
identificado una causa clara de la enfermedad. Los estudios derivados de modelos
animales y celulares han permitido arrojar algo de luz a diferentes mecanismos
patogénicos involucrados en la muerte neuronal, como el estrés oxidativo, la
toxicidad por glutamato, la alteración en el transporte axonal, alteraciones en la
función mitocondrial y la presencia de determinados proteicos11–16. Sin embargo,
aún falta mucho para conocer por qué y cómo se desarrolla la enfermedad.
Se han señalado algunos factores de riesgo para desarrollar la enfermedad
(antecedentes traumáticos, actividad física o deporte, antecedente de electrocución,
exposición a determinados agentes químicos utilizados en agricultura); sin
embargo, estas asociaciones son siempre controvertidas y se dispone de poca e
inconsistente información científica17–21.
La principal hipótesis que se baraja es que no existe un único factor exógeno
que provoque la enfermedad, sino que lo que desencadena los diferentes
mecanismos que llevan a la degeneración neuronal es una combinación de
factores genéticos y ambientales.
397
ERRNVPHGLFRVRUJ
CLÍNICA
Los signos y síntomas que presentan son los derivados de la afectación de la
primera y la segunda motoneurona.
En el 60% de los pacientes, la primera manifestación clínica será en una
extremidad, lo que se conoce como una forma de inicio espinal. De manera
característica, los síntomas suelen propagarse, bien hacia la extremidad
contralateral o bien hacia la extremidad (superior o inferior) ipsilateral, de manera
que la más afectada suele ser aquella en la que se inician los síntomas22.
Los pacientes presentarán debilidad, atrofia muscular, fasciculaciones y pérdida
de destreza (debida a la espasticidad). En la exploración se podrá encontrar una
debilidad muscular, que será de predominio distal en la mayoría de los casos, y
una atrofia muscular ya de aparición temprana.
Una particularidad de la atrofia muscular en los pacientes con ELA es la
presencia de lo que se conoce como «mano partida», una atrofia de los músculos
de la eminencia tenar (abductor pollicis brevis y primer interóseo dorsal), con una
relativa preservación de la eminencia hipotenar (abductor digiti m inim i). Este
fenómeno es característico de la ELA, aunque también puede encontrarse en otras
patologías, como la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, asociadas a mutaciones
en el gen GJB1 (una forma de neuropatía hereditaria sensitivo-motora), aunque
en este caso el contexto clínico es muy diferente. Esta característica es llamativa, ya
que todos los músculos dependen de los mismos miotomas (C8-T1) y tanto el
músculo interóseo dorsal como el abductor digiti m inim i están inervados por el
nervio cubital23.
Otro síntoma son las fasciculaciones y rampas. Las fasciculaciones
(contracciones involuntarias de un pequeño grupo de fibras musculares) a
menudo pueden ser visibles en la exploración física, como pequeños movimientos
bajo la piel del paciente, o incluso en la lengua cuando los síntomas de la región
bulbar ya están presentes.
Los reflejos osteotendinosos estarán frecuentemente exaltados, con un aumento
del área reflexógena, con presencia de signo de Hoffman en las manos, y el reflejo
cutáneo plantar extensor (signo de Babinski). La espasticidad puede ser también
muy manifiesta tanto en las extremidades superiores como en las inferiores, y ser
el motivo de una torpeza manual o una dificultad para caminar aun cuando no
existe una debilidad muscular manifiesta.
La afectación de la musculatura respiratoria llevará al paciente a presentar
disnea, primero a grandes esfuerzos, y posteriormente a esfuerzos más moderados
y leves. En raras ocasiones, la afectación respiratoria es la manifestación y el
motivo de consulta inicial en ausencia de síntomas bulbares y de extremidades
(5%), pero de serlo, conlleva un peor pronóstico, con una supervivencia
francamente reducida. Más frecuente es que la afectación respiratoria progrese a
medida que lo hace la enfermedad. Hay que tener en cuenta que dada la
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limitación de la movilidad de los pacientes, a menudo no expresan disnea a
esfuerzos, y cuando lo hacen ya existe una marcada debilidad de la musculatura
respiratoria (por ejemplo, disnea mientras camina en llano, o mientras habla).
Por ese motivo, es de cardinal importancia la evaluación de la función respiratoria
incluso en pacientes aparentemente asintomáticos desde el punto de vista
respiratorio. No obstante, existen algunos signos y síntomas que pueden indicar la
presencia de hipoventilación y que deben preguntarse en la anamnesis, como es la
presencia de nicturia (menos valorable en los varones de edad avanzada), cefalea
matutina, ortopnea, hipersomnia diurna o cambios de humor e irritabilidad.
La afectación de la región bulbar se manifiesta con la aparición de disartria y
disfagia (tanto para sólidos como líquidos), que progresará a medida que lo hace
la enfermedad, llevando a una anartria con incapacidad para la comunicación
verbal y una disfagia grave, con necesidad de nutrición mediante una
gastrostomía o una sonda nasogástrica. Con frecuencia, de manera paralela a
estos síntomas bulbares existe sialorrea, y en algunos casos puede asociarse un
síndrome pseudobulbar, con labilidad emocional y bostezos frecuentes.
La presencia de disfagia puede llevar el paciente a un estado de pérdida de peso
y malnutrición, lo que conlleva un peor pronóstico. Sin embargo, también se ha
visto que de manera independiente a la menor ingesta, existe un estado
hipermetabólico, de origen desconocido, que lleva a un mayor consumo
energético, con la consiguiente pérdida de peso, ya en estadios iniciales24,25.
Clásicamente se ha definido a la ELA como una enfermedad puramente
motora, aunque algunos estudios han visto que existen síntomas sensitivos
subjetivos hasta en un 50% de los pacientes, y un 10% tendrán signos objetivos de
afectación sensitiva, si bien raramente existirá una verdadera neuropatía
sensitiva26–29.
Entre los síntomas extramotores, el más frecuente es la afectación cognitiva, que
llega hasta un 50% según algunos estudios. En los últimos años ha ido
aumentando el número de estudios que indican relación entre la ELA y la
demencia frontotemporal, lo que refuerza la hipótesis de que son diferentes
manifestaciones de un mismo espectro patológico. Esta información proviene del
descubrimiento de la expansión patológica del hexanucleótido (GGGGCC) en la
región C9orf72 en pacientes con ELA familiar (y esporádica), responsable también
de demen-cia frontotemporal y ELA asociada a demencia frontotemporal30–35.
La afectación cognitiva más frecuente es una disfunción frontal leve-moderada
que pasa desapercibida en la visita de rutina y que solo puede detectarse mediante
tests específicos. La apatía, la desinhibición, los delirios y los comportamientos
estereotipados son las alteraciones conductuales más frecuentes. En estos casos, los
problemas cognitivos habitualmente preceden a los motores.
Existen formas de la enfermedad en las que los síntomas quedan limitados a
una determinada región anatómica. En este grupo tenemos las formas puramente
bulbares, que se conocen como parálisis bulbar progresiva. En estas formas, los
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síntomas consisten en disfagia, una pérdida del habla, y en algunos casos un
síndrome pseudobulbar, sin afectación de las extremidades. La supervivencia
parece ser la misma que en la ELA de inicio bulbar, aunque hay algunos trabajos
que muestran una menor supervivencia en las formas de parálisis bulbar
progresiva36. Algunos autores consideran que algunas de estas formas son formas
de ELA de inicio bulbar en las que no ha habido tiempo para el desarrollo de
síntomas en las extremidades. Dada la ausencia de sintomatología en otras
regiones que no sean la bulbar, como ya se verá más adelante, no cumplirán
criterios para el diagnóstico de ELA.
Otras formas «parciales» son aquellas en las que existe un predomino o una
afectación exclusiva de la primera o la segunda motoneurona. Las formas con
afectación exclusiva de la primera motoneurona se conocen como esclerosis
lateral primaria (ELP), mientras que las de segunda motoneurona reciben el
nombre de atrofia muscular progresiva (AMP). Estas formas pueden ser un
estadio previo a una ELA o bien representar una enfermedad propia per se. Por
ello, en el caso de la ELP existen unos criterios diagnósticos (criterios de Pringle), y
se requieren al menos 3 años sin signos o síntomas de afectación de la segunda
motoneurona desde el inicio de los síntomas para su diagnóstico. Ambas formas,
ELP y AMP, se inician en torno a los 40-60 años, tienen un curso lentamente
progresivo, y su supervivencia es mayor respecto a la ELA37–39.
400
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DIAGNÓSTICO
Actualmente no existe un marcador que permita el diagnóstico, con lo que este se
basa en la presencia de unas determinadas características clínicas, ante un cuadro
clínico sugestivo, y la exclusión de otras patologías mediante otras exploraciones
complementarias.
La presencia de signos y síntomas que combinan afectación de la primera y la
segunda motoneurona, ante un cuadro clínico sugestivo de un proceso
neurodegenerativo y no explicado por otros trastornos (estudio neurofisiológico,
resonancia magnética cráneo-cervical, estudio de líquido cefalorraquídeo), sugiere
el diagnóstico de ELA.
Para formalizar el diagnóstico se han definido una serie de criterios
diagnósticos, con diferentes niveles de evidencia, y que se han ido modificando
con el tiempo. Inicialmente se disponía de los criterios de El Escorial (1994), que
posteriormente se revisaron (2000), y en 2008 (consenso de Awaji-Shima) se
simplificaron y finalmente se equipararon los hallazgos de la neurofisiología a la
clínica para el diagnóstico (cuadro 22-1)40–43.
C U A D R O 2 2 - 1 Res um en de los c r it er ios par a el diagnós t ic o

de es c ler os is lat er al am iot r ófic a ( s egún r ec om endac iones
del c ons ens o de A waji- Shim a)
Para el diagnóstico se requiere:
1. Pruebas de degeneración de la segunda motoneurona mediante examen clínico,
estudio neurofisiológico o estudio neuropatológico.
2. Pruebas de degeneración de la primera motoneurona mediante examen clínico.
3. Progresión de los síntomas a diferentes regiones.
Además, se debe excluir:
1. Pruebas, mediante estudio patológico o neurofisiológico, de otra enfermedad
que justifique la degeneración de la primera y/o la segunda motoneurona.
2. Pruebas, mediante técnicas de neuroimagen, de otra enfermedad que explique
los hallazgos clínicos y neurofisiológicos.
Niveles de certeza diagnóstica:
• ELA definida:
• Signos de primera y segunda motoneurona en tres regiones.
• ELA probable
• Signos de primera y segunda motoneurona en dos regiones, donde algunos
de los signos de la primera motoneurona sean rostrales (por encima) a los de
la segunda motoneurona.
• ELA posible:
• Signos de primera y segunda motoneurona en una región, o
• Signos de primera motoneurona en dos o más regiones, o
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• Signos de primera y segunda motoneurona en dos regiones, donde los signos
de segunda motoneurona sean rostrales (por encima) a los de la primera
motoneurona.
Regiones: bulbar, cervical, torácica y lumbosacra.
Signos de primera motoneurona: clonus, signo de Babinski, ausencia de
reflejos cutáneo-abdominales, espasticidad, pérdida de destreza.
Signos de segunda motoneurona: atrofia, debilidad, fasciculaciones.
Criterios neurofisiológicos de segunda motoneurona:
1. Pruebas de pérdidas de unidades motoras (patrón reducido interferencial en
máxima contracción).
2. Pruebas de reinervación (unidades motoras de amplitud y duración
aumentada).
3. Fibrilación y ondas positivas o fasciculaciones.
Región cervical y lumbosacra: mínimo de dos músculos inervados por
diferentes raíces y nervios.
Región bulbar y torácica: mínimo de un músculo.
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TRATAMIENTO
El único tratamiento farmacológico aprobado hasta la fecha es el riluzol, un
fármaco que actúa inhibiendo la liberación de glutamato. Sin embargo, aunque
es una medicación que por lo general es bien tolerada, su efecto en la enfermedad
es más bien discreto. El metaanálisis realizado por Cochrane muestra que el
riluzol (100 mg/día) prolonga la supervivencia una media de 3 meses44,45.
Dado que las complicaciones respiratorias son la primera causa de mortalidad
de estos pacientes, resultan esenciales las evaluaciones periódicas de la función
respiratoria (capacidad vital forzada, oximetría nocturna). En caso de detectar
signos y síntomas de insuficiencia respiratoria se debe iniciar la ventilación
mecánica no invasiva, ya que ha demostrado que aumenta la supervivencia y
mejora la calidad de vida46–51.
Para garantizar un correcto estado nutricional, cuando existe disfagia se deben
proporcionar consejos dietéticos, hay que modificar la consistencia de los
alimentos (espesantes para los líquidos), utilizar suplementos hiperproteicos e
hipercalóricos, y realizar educación en técnicas de masticación y deglución. Sin
embargo, llegará el momento en que estas medidas sean insuficientes y se precise
alimentación mediante una estomía (gastrostomía percutánea insertada mediante
endoscopia o guiada por radiología) o una sonda nasogástrica. No existe un
consenso sobre cuál es el mejor momento para su colocación, y se suelen tener en
cuenta factores como el estado nutricional, el grado de afectación bulbar y la
función respiratoria. Sin embargo, la recomendación general es implantarla lo
más precozmente posible. En los casos en que se coloca la gastrostomía de manera
temprana, se puede seguir utilizando la nutrición por vía oral tanto tiempo como
sea posible. La colocación de una gastrostomía mejora el estado nutricional del
paciente, pero no previene por completo de las aspiraciones y no ha demostrado
que prolongue la supervivencia52–56.
Existen otras medidas farmacológicas destinadas al manejo sintomático. La
sialorrea puede ser tratada con amitriptilina (10 mg tres veces al día) o gotas
sublinguales de atropina al 0,5%. Otro tratamiento para la sialorrea son las
infiltraciones de toxina botulínica en las glándulas submandibular y parotídea,
aunque debe tenerse precaución de no infiltrar musculatura del suelo de la boca,
ya que puede empeorar la sintomatología bulbar. La labilidad emocional pude ser
trata-da con antidepresivos tricíclicos (amitriptilina), inhibidores de la recaptación
de serotonina (citalopram) o mediante la combinación de dextrometorfano y
quinidina. Para la espasticidad puede probarse baclofeno o tizanidina, aunque
para las rampas no parece existir un tratamiento farmacológico especialmente
eficaz57.
Debemos contar con tratamientos no farmacológicos como terapia ocupacional,
fisioterapia, terapia en el agua, logopedia como tratamiento coadyuvante al
farmacológico, ya que pueden mejorar la espasticidad, la deglución, la sialorrea,
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etc., ayudando a prevenir complicaciones que pueden acelerar la evolución de la
enfermedad, disminuyendo la calidad de vida y la autonomía del paciente57.
Los cuidados paliativos también forman parte del tratamiento, ya que mejoran
la calidad de vida no solo del paciente, sino de familiares y cuidadores, y no solo
otorgan alivio de los síntomas físicos, sino que también proporcionan apoyo
emocional y psicológico58–61.
La complejidad de la sintomatología y las complicaciones de la enfermedad a
medida que esta progresa requieren de la participación de varios especialistas. Por
ello se recomienda la implicación de un equipo interdisciplinar en el cuidado de
estos pacientes. Se ha demostrado que este tipo de intervenciones no solo mejora
la calidad de vida y reduce los ingresos hospitalarios, sino que en algunos estudios
se ha observado una mayor supervivencia, sobre todo en aquellos pacientes con
sintomatología bulbar62.
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BIBLIOGRAFÍA
1.Wijesekera, L. C., Leigh, P. N. Amyotrophic lateral sclerosis. Orphanet J
Rare Dis. 2009; 4:3.
2.Zaldivar, T., Gutierrez, J., Lara, G., Carbonara, M., Logroscino, G.,
Hardiman, O. Reduced frequency of ALS in an ethnically mixed
population: A population-based mortality study. Neurology. 2009;
72(19):1640–1645.
3.López-Vega, J. M., Calleja, J., Combarros, O., Polo, J. M., Berciano, J.
Motor neuron disease in Cantabria. Acta Neurol Scand. 1998; 77(1):1–5.
4.Pradas, J., Puig, T., Rojas-García, R., Viguera, M. L., Gich, I., Logroscino,
G. Amyotrophic lateral sclerosis in Catalonia: a population based study.
Am yotroph Lateral Scler Frontotem poral Degener. 2013; 14(4):278–283.
5.Ticozzi, N., Tiloca, C., Morelli, C., Colombrita, C., Poletti, B., Doretti, A.,
et al. Genetics of familial Amyotrophic lateral sclerosis. Arch Ital Biol.
2011; 149(1):65–82.
6.Banka, S., Newman, W. G. A clinical and molecular review of ubiquitous
glucose-6-phosphatase deficiency caused by G6PC3 mutations. Orphanet
J Rare Dis. Orphanet Journal of Rare Diseases. 2013; 8(1):84–85.
7.Majoor-Krakauer, D., Willems, P. J., Hofman, A. Genetic epidemiology of
amyotrophic lateral sclerosis. Clin Genet. 2003; 63(2):83–101.
8.Rosen, D. R., Siddique, T., Patterson, D., Figlewicz, D. A., Sapp, P.,
Hentati, A., Brown, R. H. Mutations in Cu/Zn superoxide dismutase
gene are associated with familial amyotrophic lateral sclerosis. Nature.
1993; 362(6415):59–62.
9.Cooper-Knock, J., Shaw, P. J., Kirby, J. The widening spectrum of
C9ORF72-related disease; Genotype/phenotype correlations and potential
modifiers of clinical phenotype. Acta Neuropathologica. 2014; 333–345.
10.Snowden, J. S., Rollinson, S., Thompson, J. C., Harris, J. M., Stopford, C.
L., Richardson, A. M.T., et al. Distinct clinical and pathological
characteristics of frontotemporal dementia associated with C9ORF72
mutations. Brain. 2012; 135(Pt 3):693–708.
11.Tapia, R. Cellular and molecular mechanisms of motor neuron death in
amyotrophic lateral sclerosis: a perspective. Front Cell Neurosci. 2014;
8(August):2013–2015.
12.Bradley, L. J., Taanman, J. W., Kallis, C., Orrell, R. W. Increased sensitivity
of myoblasts to oxidative stress in amyotrophic lateral sclerosis peripheral
tissues. Exp Neurol. Elsevier Inc. 2009; 218(1):92–97.
13.Anand, A., Thakur, K., Gupta, P. K. ALS and oxidative stress: The
neurovascular scenario. Oxid Med Cell Longev. 2013. [2013].
14.Nardin, R. A., Johns, D. R. Mitochondrial dysfunction and neuromuscular
disease. Muscle Nerve. 2001; 24(2):170–191.
405
ERRNVPHGLFRVRUJ
15.Crugnola, V., Lamperti, C., Lucchini, V., Ronchi, D., Peverelli, L., Prelle,
A., et al. Mitochondrial respiratory chain dysfunction in m uscle from
patients with am yotrophic lateral sclerosis. 2010; 67(7):849–854.
16.Echaniz-Laguna, A., Zoll, J., Ponsot, E., N’Guessan, B., Tranchant, C.,
Loeffler, J. P., et al, Muscular mitochondrial function in amyotrophic
lateral sclerosis is progressively altered as the disease develops: A temporal
study in man. Exp Neurol, 2006;198(1):25–30
17.Peters, T. L., Fang, F., Weibull, C. E., Sandler, D. P., Kamel, F., Ye, W.
Severe head injury and amyotrophic lateral sclerosis. Am yotroph Lateral
Scler Frontotem poral Degener. 2013; 14(4):267–272.
18.Armon, C., Nelson, L. M. Is head trauma a risk factor for amyotrophic
lateral sclerosis? An evidence based review. Am yotroph Lateral Scler. 2012;
13(4):351–356.
19.Piazza, O., Sirén, A. L., Ehrenreich, H. Soccer, neurotrauma and
amyotrophic lateral sclerosis: is there a connection? Curr Med Res Opin.
2004; 20(4):505–508.
20.Chio, A., Calvo, A., Dossena, M., Ghiglione, P., Mutani, R., Mora, G. ALS
in Italian professional soccer players: the risk is still present and could be
soccer-specific. Am yotroph Lateral Scler. 2009; 10(4):205–209.
21.Taioli, E. All causes of mortality in male professional soccer players. Eur J
Public Health. 2007; 17(6):600–604.
22.Ravits, J. M., La Spada, A. R. ALS motor phenotype heterogeneity, focality,
and spread: deconstructing motor neuron degeneration. Neurology. 2009;
73(10):805–811.
23.Menon, P., Kiernan, M. C., Vucic, S. Cortical excitability differences in
hand muscles follow a split-hand pattern in healthy controls. Muscle and
Nerve. 2014; 49(6):836–844.
24.Dupuis, L., Pradat, P. F., Ludolph, A. C., Loeffler, J. P. Energy metabolism
in amyotrophic lateral sclerosis. Lancet Neurol. 2011; 10(1):75–82.
25.Desport, J. C., Preux, P. M., Magy, L., Boirie, Y., Vallat, J. M., Couratier, P.
Factors correlated with hypermetabolism in patients with amyotrophic
lateral sclerosis 1, 2. Am J Clin Nutr. 2001; 328–334.
26.Isaacs, J. D., Dean, A. F., Shaw, C. E., Al-Chalabi, A., Mills, K. R., Leigh,
P. N. Amyotrophic lateral sclerosis with sensory neuropathy: part of a
multisystem disorder? J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007; 78(7):750–
753.
27.Weis, J., Katona, I., Müller-Newen, G., Sommer, C., Necula, G.,
Hendrich, C., et al. Small-fiber neuropathy in patients with ALS.
Neurology. 2011; 76(23):2024–2029.
28.Theys, P. A.L., Peeters, E., Robberecht, W. Evolution of motor and sensory
deficits in amyotrophic lateral sclerosis estimated by neurophysiological
techniques. J Neurol. 1999; 246(6):438–442.
406
ERRNVPHGLFRVRUJ
29.Pugdahl, K., Fuglsang-Frederiksen, A., de Carvalho, M., Johnsen, B.,
Fawcett, P. R.W., Labarre-Vila, A., et al. Generalised sensory system
abnormalities in amyotrophic lateral sclerosis: a European multicentre
study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007; 78(7):746–749.
30.Strong, M. J., Yang, W. The frontotemporal syndromes of ALS.
Clinicopathological correlates. Journal of Molecular Neuroscience. 2011;
45(3):648–655.
31.Strong, M. J., Grace, G. M., Freedman, M., Lomen-Hoerth, C., Woolley,
S., Goldstein, L. H., et al. Consensus criteria for the diagnosis of
frontotemporal cognitive and behavioural syndromes in amyotrophic
lateral sclerosis. Am yotroph Lateral Scler. 2009; 10(3):131–146.
32.Strong, M. J. The syndromes of frontotemporal dysfunction in
amyotrophic lateral sclerosis. Am yotroph Lateral Scler. 2008; 9(6):323–338.
33.Achi, E. Y., Rudnicki, S. A. ALS and frontotemporal dysfunction: a
review. Neurology research international. 2012. [2012].
34.Hsiung, G. Y.R., Dejesus-Hernandez, M., Feldman, H. H., Sengdy, P.,
Bouchard-Kerr, P., Dwosh, E., et al. Clinical and pathological features of
familial frontotemporal dementia caused by C9ORF72 mutation on
chromosome 9p. Brain. 2012; 135(3):709–722.
35.Lillo, P., Hodges, J. R. Frontotemporal dementia and motor neurone
disease: overlapping clinic-pathological disorders. Journal of Clinical
Neuroscience. 2009; 16(9):1131–1135.
36.Karam, C., Scelsa, S. N., Macgowan, D. J.L. The clinical course of
progressive bulbar palsy. Am yotroph Lateral Scler. 2010; 11(4):364–368.
37.Kuzuhara, S. Primary lateral sclerosis. Ryoikibetsu Shokogun Shirizu. 1999;
27(Pt 2):360–363.
38.Gordon, P. H., Cheng, B., Katz, I. B., Mitsumoto, H., Rowland, L. P.
Clinical features that distinguish PLS, upper motor neuron-dominant
ALS, and typical ALS. Neurology. 2009; 72(22):1948–1952.
39.Al-Chalabi, A., Visscher, P. M. Motor neuron disease: Common genetic
variants and the heritability of ALS. Nat Rev Neurol. Nature Publishing
Group. 2014; 10(10):549–550.
40.De Carvalho, M., Dengler, R., Eisen, A., England, J. D., Kaji, R., Kimura,
J., et al. Electrodiagnostic criteria for diagnosis of ALS. Clin Neurophysiol.
2008; 119(3):497–503.
41.Fuglsang-Frederiksen, A., Pugdahl, K. Current status on electrodiagnostic
standards and guidelines in neuromuscular disorders. Clin Neurophysiol
[Internet]. International Federation of Clinical Neurophysiology. 2011;
122(3):440–455.
42.Brooks, B. R., Miller, R. G., Swash, M., Munsat, T. L. El Escorial revisited:
revised criteria for the diagnosis of amyotrophic lateral sclerosis.
Am yotrophic lateral sclerosis and other m otor neuron disorders: official
407
ERRNVPHGLFRVRUJ
publication of the World Federation of Neurology, Research Group on Motor
Neuron Diseases. 2000; 293–299.
43.De Carvalho, M., Swash, M. Awaji diagnostic algorithm increases
sensitivity of El Escorial criteria for ALS diagnosis. Am yotroph Lateral
Scler. 2009; 10(1):53–57.
44.Orrell, R. W. Motor neuron disease: Systematic reviews of treatment for
ALS and SMA. Br Med Bull. 2010; 93(1):145–159.
45.Miller, R. G., Mitchell, J. D., Lyon, M., Moore, D. H. Riluzole for
amyotrophic lateral sclerosis (ALS)/motor neuron disease (MND).
Cochrane Database Syst Rev. 1(1), 2007.
46.Lechtzin, N., Scott, Y., Busse, A. M., Clawson, L. L., Kimball, R., Wiener,
C. M. Early use of non-invasive ventilation prolongs survival in subjects
with ALS. Am yotroph Lateral Scler. 2007; 8(3):185–188.
47.Rousseau, M. C., Pietra, S., Blaya, J., Catala, A. Quality of life of ALS and
LIS patients with and without invasive mechanical ventilation. J Neurol.
2011; 258(10):1801–1804.
48.Newsom-Davis, I. C., Lyall, R. A., Leigh, P. N., Moxham, J., Goldstein, L.
H. The effect of non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on
cognitive function in amyotrophic lateral sclerosis (ALS): a prospective
study. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 2001; 71(4):482–
487.
49.Gautier, G., Verschueren, A., Monnier, A., Attarian, S., Salort-Campana,
E., Pouget, J. ALS with respiratory onset: clinical features and effects of
non-invasive ventilation on the prognosis. Am yotroph Lateral Scler. 2010;
11(4):379–382.
50.Zamietra, K., Lehman, E. B., Felgoise, S. H., Walsh, S. M., Stephens, H.
E., Simmons, Z., Non-invasive ventilation and gastrostomy may not
impact overall quality of life in patients with ALS. Am yotrophic Lateral
Sclerosis, 2012;13(1):55–58
51.Dreyer, P., Lorenzen, C. K., Schou, L., Felding, M. Survival in ALS with
home mechanical ventilation non-invasively and invasively: A 15-year
cohort study in west Denmark. Am yotroph Lateral Scler Frontotem poral
Degener [Internet], (August). 2013; 1–6.
52. Verschueren, A., Monnier, A., Attarian, S., Lardillier, D. y Pouget, J.
Enteral and parenteral nutrition in the later stages of ALS: an
observational study. Am yotroph Lateral Scler, 10(1), 42-6.
53. Shaw, A. S., Ampong, M. A., Rio, A., Al-Chalabi, A., Sellars, M. E.K.,
Ellis, C., et al. Survival of patients with ALS following institution of
enteral feeding is related to pre-procedure oximetry: a retrospective review
of 98 patients in a single centre. Am yotroph Lateral Scler. 2006; 7(1):16–21.
54. Pena, M. J., Ravasco, P., Machado, M., Pinto, A., Pinto, S., Rocha, L., et
al. What is the relevance of percutaneous endoscopic gastrostomy on the
408
ERRNVPHGLFRVRUJ
survival of patients with amyotrophic lateral sclerosis? Am yotroph Lateral
Scler. 2012; 13(6):550–554.
55. Langmore, S. E., Kasarskis, E. J., Manca, M. L., Olney, R. K. Enteral tube
feeding for amyotrophic lateral sclerosis/motor neuron disease. The
Cochrane Library. 2006.
56. Braun, M. M., Osecheck, M., Joyce, N. C. Nutrition Assessment and
Management in Amyotrophic Lateral Sclerosis. Phys Med Rehabil Clin N
Am . 2012; 23(4):751–771.
57. Andersen, P. M., Abrahams, S., Borasio, G. D., de Carvalho, M., Chio,
A., Van Damme, P., et al. EFNS guidelines on the Clinical Management
of Amyotrophic Lateral Sclerosis (MALS) - revised report of an EFNS task
force. Eur J Neurol. 2012; 19(3):360–375.
58. Albert, S. M., Murphy, P. L., Del Bene, M. L., Rowland, L. P. Prospective
study of palliative care in ALS: Choice, timing, outcomes. J Neurol Sci.
1999; 169(1-2):108–113.
59. Borasio, G. D. Palliative care in ALS: searching for the evidence base.
Am yotroph Lateral Scler Other Motor Neuron Disord. 2001; 2(Suppl
1):S31–S35.
60. Bach, J. R., Gonçalves, M. R., Hon, A., Ishikawa, Y., De Vito, E. L., Prado,
F., Dominguez, M. E. Changing trends in the management of end-stage
neuromuscular respiratory muscle failure: recommendations of an
international consensus. Am erican Journal of Physical Medicine &
Rehabilitation. 2013; 92(3):267–277.
61. Mandler, R. N., Anderson, F. A., Miller, R. G., Clawson, L., Cudkowicz,
M., Del Bene, M. The ALS Patient Care Database: insights into end-of-
life care in ALS. Am yotroph Lateral Scler Other Motor Neuron Disord.
2001; 2(4):203–208.
62. Van Den Berg, J. P., Kalmijn, S., Lindeman, E., Veldink, J. H., De Visser,
M., Van Der Graaff, M. M., et al. Multidisciplinary ALS care improves
quality of life in patients with ALS. Neurology. 2005; 65(8):1264–1267.
409
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CAP ÍTULO 23
410
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esclerosis lateral amiotrófica
Gloria María López Martín
411
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INTRODUCCIÓN
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es la principal de las enfermedades de la
neurona motora. Está causada por degeneración progresiva de las neuronas
motoras en todos los niveles del sistema nervioso central, que comprende el asta
anterior de la médula espinal, los núcleos motores del tronco del encéfalo y la
corteza motora1.
Suele comenzar hacia la mitad de la vida, y en la mayoría de los casos la
muerte se produce en 3-5 años. Los síntomas habituales de comienzo son:
debilidad, atrofia muscular, rigidez y calambres, así como sacudidas de los
músculos de las manos y los brazos. Las piernas resultan menos afectadas que los
brazos, y habitualmente presentan rigidez, calambres y debilidad. La
consecuencia es una debilidad muscular que puede avanzar hasta la parálisis. La
afectación del tronco encefálico produce atrofia de la lengua, dificultad para la
articulación, la fonación y la deglución, y parálisis pseudobulbar (por ejemplo,
risa y llanto involuntarios). Otros rasgos que caracterizan a la ELA son los
siguientes:
• No hay alteración de la vista, el olfato, el gusto y el tacto.
• No hay alteración de los esfínteres de la vejiga o el recto.
• No hay alteración de los músculos de los ojos.
• Las funciones musculares automáticas, como las del corazón y los intestinos,
permanecen intactas.
• La función sexual no se ve afectada.
• La enfermedad por sí misma no produce dolor.
• Las funciones mentales no se ven alteradas.
Además, presenta diferentes complicaciones, ya que la debilidad de los
músculos de la ventilación da lugar a insuficiencia respiratoria, y la dificultad de
la deglución o disfagia puede ocasionar neumonía por aspiración y comprometer
la nutrición.
El paciente necesita cada vez más ayuda para realizar las actividades básicas de
la vida diaria, de modo que se vuelve más dependiente, siendo necesaria la
aplicación de un plan de cuidados de enfermería enfocado hacia el control de estos
síntomas y de la disminución de la autonomía, sin dejar de lado los aspectos
psicosociales1,2.
412
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VALORACIÓN DE ENFERMERÍA PARA
PACIENTES CON ESCLEROSIS LATERAL
AMIOTRÓFICA EN
Por lo general, los pacientes con ELA que ingresan en una unidad de
rehabilitación se encuentran en una fase intermedia caracterizada por la
progresión de la debilidad muscular en cuanto a extensión e intensidad, que
produce limitaciones moderadas o graves.
Los síntomas más frecuentes que encontramos en esta fase son2:
• Debilidad muscular con parálisis de los miembros superiores y/o de los
inferiores, que altera o impide la deambulación.
• Síntomas fonatorios: disartria, disfonía e hipofonía.
• Síntomas deglutorios: disfagia y sialorrea.
• Síntomas respiratorios: alteración de la tos, retención de secreciones bronquiales
y disnea. La disnea suele iniciarse por ortopnea y/o disnea de pequeños
esfuerzos.
• Dolor por calambres o presión por inmovilización.
• Trastornos del estado del ánimo: ansiedad y depresión.
• Trastornos del sueño.
• Trastornos del ritmo intestinal: estreñi-miento.
Con respecto a este patrón, a consecuencia de la debilidad en los músculos
respiratorios podemos observar dificultad respiratoria, aumento de las secreciones
y dificultad para la expectoración de estas, así como insuficiencia respiratoria final
por disfunción de los músculos respiratorios. Por ello es necesario realizar una
traqueotomía y finalmente recurrir a la ventilación mecánica invasiva. Antes de
llegar a esto pueden emplearse otras formas de ventilación no invasiva.
Comer y beber de forma adecuada

Con respecto a esta necesidad, el mayor problema que nos encontramos es la
disfagia: la dificultad en la deglución, la dependencia para esta actividad por
problemas de movilidad, por incapacidad para preparar los alimentos, manejar
los utensilios, llevar los alimentos a la boca, etc. También es habitual la presencia
de otros síntomas, como la anorexia, a causa de la fatiga y la debilidad.
Es preciso realizar una buena valoración de la disfagia a líquidos, adecuar el
tipo de dieta y, cuando ya es imposible la deglución, administrar alimentación
413
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enteral a través de sonda nasogástrica o –más conveniente– por gastrostomía.
Durante la evolución de la enfermedad también se puede presentar pérdida de
apetito.
Eliminar desechos corporales

Con frecuencia se produce estreñimiento, causado por la falta de movilidad,
cambios ambientales recientes, debilidad de los músculos abdominales, estrés
emocional, efectos de la medicación, etc.
Puede darse también diarrea debido al aumento en la ingesta de laxantes, estrés
y ansiedad, por la alimentación enteral, los efectos adversos de determinados
medicamentos, etc. Aunque los pacientes con ELA no presentan alteración de los
esfínteres de la vejiga y el recto, puede ser necesaria la colocación de sonda vesical.
También se debe tener en cuenta, a causa de los problemas de movilidad, el
deterioro de la capacidad para el uso del orinal o el inodoro.

La debilidad muscular, la atrofia muscular, la hiporreflexia y la arreflexia, la
hipotonía o flacidez muscular, las fasciculaciones (contracciones musculares
involuntarias breves, arrítmicas e indoloras en el músculo en reposo), los
calambres musculares, la pérdida de destreza, la espasticidad y la hiperreflexia
son síntomas de la afectación de la motoneurona superior e inferior que van a
alterar este patrón.
Dormir y descansar
El insomnio no es un síntoma aislado, sino consecuencia de alguno de los
problemas derivados de la enfermedad, como el dolor, la ansiedad, los calambres,
la inmovilidad y la disnea.
Elegir la ropa adecuada y vestirse

De los problemas de movilidad anteriormente citados deriva la incapacidad física
para vestirse.
Mantener la temperatura corporal

Debido a infecciones respiratorias derivadas de las complicaciones respiratorias
que presenta esta enfermedad, por broncoaspiración u otras infecciones que
puedan aparecer, este patrón puede sufrir alteraciones y causar hipertermia.
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Mantener la higiene corporal y la protección de la
piel
Principalmente hay una incapacidad física para llevar a cabo las actividades de
higiene corporal.
Evitar los peligros del entorno

Deberemos valorar el riesgo de caídas, el grado de aceptación de la discapacidad
para evitar peligros, así como las necesidades de adaptación que se requieran para
evitar riesgos.
Comunicarse con los demás

La disartria afecta en algún momento al 80% de los pacientes. En algunos casos es
por debilidad y atrofia de la lengua y los labios, o también puede ser por la
espasticidad. Esta necesidad también incluye posibles alteraciones en las relaciones
sociales y familiares, la interacción social, etc.
Creencias y valores personales

En esta necesidad se incluyen la actitud ante la muerte, el sentido de la vida y los
conflictos entre valores y creencias.
Trabajar y sentirse realizado

La aparición de la ELA suele darse en pacientes adultos o jóvenes; por lo tanto,
debemos explorar el significado del trabajo, su situación laboral y sus
planteamientos futuros.

Valorar las capacidades del paciente para llevar a cabo una correcta interacción
social, participar en actividades de ocio y familiares.
Aprender, descubrir o satisfacer la curiosidad

Incluye los conocimientos de la persona, las capacidades de la persona y las
limitaciones del aprendizaje.
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ENFERMERÍA3–11
Deterioro del intercambio gaseoso, limpieza
ineficaz de las vías aéreas, patrón respiratorio
ineficaz y deterioro de la respiración
espontánea
• Conseguiremos un correcto intercambio alveolar de CO 2 y O 2 para mantener
las concentraciones de gases arteriales.
• Lograremos un óptimo movimiento de entrada y salida del aire en los
pulmones.
• Mantendremos las constantes vitales dentro de los rangos normales
• Mantendremos las vías traqueobronquiales abiertas, despejadas y limpias para
el intercambio del aire.
• Monitorización de la función pulmonar con controles espirométricos.
• Aspiración de las vías aéreas. El correcto manejo de las secreciones bronquiales
es un factor clave para evitar posibles episodios de disnea, infecciones,
atelectasias y demorar en lo posible la traqueostomía.
• Realizaremos drenaje postural, percusión torácica en decúbito supino y prono, y
ambos según la tolerancia del paciente.
• Medidas posturales, como elevar el cabecero de la cama, cambios posturales
nocturnos.
• Valoración de la disnea.
• Mejorar la fatiga de los músculos respiratorios, asegurando un aporte calórico
adecuado, elevando el cabecero de la cama entre 15 y 30º y realizando ejercicios
respiratorios.
• Comprobar los signos y síntomas de la insuficiencia respiratoria.
• Cuidados de traqueotomía en caso de que el paciente sea portador de esta.
• Si el paciente tiene ventilación mecánica, llevar a cabo los cuidados de la misma.
Déficit de autocuidado: alimentación, riesgo de

aspiración, deterioro de la deglución
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• El paciente tendrá la capacidad para preparar e ingerir comida y líquidos de
forma independiente, con o sin mecanismos de ayuda, y si esto no fuese
posible, se le proporcionará ayuda con esta actividad o para la administración
de nutrición enteral.
• El paciente llevará a cabo una deglución segura con adaptaciones si fuese
preciso.
• Precauciones para evitar la aspiración.
• Valoración de la disfagia y terapia de deglución junto con logopedia.
Realizaremos métodos de screening (método de exploración clínica volumen-
viscosidad), valoración del reflejo nauseoso y tusígeno.
• Modificación de la consistencia o textura de la dieta y líquidos.
• Aseguraremos las medidas posturales para evitar la aspiración, especialmente
en pacientes con disfagia: sentado con la espalda erguida, mantenerlo en
sedestación entre 30 y 60 minutos tras la comida, evitar la hiperextensión del
cuello y favorecer la maniobra mentón-esternón.
• Ayudaremos al paciente durante la alimentación o supervisaremos el proceso.
• Instruiremos al paciente y a la familia en la utilización de ayudas técnicas
(cubiertos, vasos, etc.).
• Administración de alimentación enteral por sonda nasogástrica o gastrostomía.
• Equilibrio hídrico.
• Pesar y medir al paciente; es importante vigilar la pérdida de peso y la
deshidratación.
Deterioro de la eliminación urinaria, retención

urinaria, estreñimiento, incontinencia fecal, déficit
de autocuidado: uso del inodoro
• Conseguiremos que el paciente tenga un buen patrón de eliminación urinaria y
fecal, y se le educará en el tratamiento de las complicaciones (estreñimiento,
retención urinaria, etc.).
• Ayuda con los autocuidados y el aseo.
• Cuidados de la incontinencia urinaria, colocación de absorbentes y/o un colector
de orina, ya que la incontinencia que aparece en estos pacientes es funcional
debido a la progresión de la discapacidad. Aplicaremos entrenamiento vesical
con el establecimiento de horarios.
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• Favoreceremos la ingesta hídrica.
• Sondaje vesical permanente o intermitente según precise el paciente. Realizar
los cuidados del catéter urinario.
• Vigilancia de la piel con el fin de evitar lesiones por humedad.
• Manejo del estreñimiento y la impacta-ción.
• Manejo de la medicación (laxantes orales, supositorios de glicerina) y la
nutrición (dieta rica en fibra).
• Manejo del dolor al defecar u orinar.
• Cuidados de ostomía si el paciente es portador de la misma.
• Cuidados de la incontinencia intestinal.
• Vigilancia del ritmo intestinal: consistencia, número de deposiciones.
Riesgo de caídas, deterioro de la deambulación,

deterioro de la capacidad de traslación, deterioro de
la movilidad en la cama, deterioro de la movilidad
física, deterioro de la movilidad en silla de ruedas
• Enseñaremos y facilitaremos la movilidad del paciente y aplicaremos medidas
de seguridad para evitar las caídas, tanto a la familia como al paciente.
• Favorecer la bipedestación y la deambulación, así como la sedestación, el mayor
tiempo posible.
• Instruir al paciente y la familia en el mane-jo de ayudas técnicas: sillas de
ruedas, andadores, collarines cervicales y grúas hidráulicas.
• Promover la utilización de sillas de ruedas manuales todo el tiempo posible.
• Favorecer la identificación de riesgos.
• Colocar sujeción física si el paciente lo precisa para evitar caídas.
• Manejo del dolor para favorecer la movilidad física.
• Colaborar en la transferencia del paciente y en los cambios de posición en la
cama, asegurando la alineación del cuerpo y el apoyo de las extremidades.
• Fomento de la autonomía y del ejercicio pautado por otros profesionales.
Deterioro del patrón de sueño

• Aplicaremos las medidas terapéuticas necesarias para asegurar el correcto
descanso de los pacientes.
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• Apoyo emocional, favoreciendo el afrontamiento y la disminución de la
ansiedad.
• Facilitar el duelo y derivar a psicología si el paciente lo precisa.
• Administración de medicación según la causa del insomnio (analgésicos,
ansiolíticos, sedantes, etc.) para favorecer el descanso nocturno.
• Cambios posturales para favorecer la comodidad del paciente, especialmente en
el tiempo de descanso.
Déficit de autocuidado: vestido y acicalamiento

• El paciente adquirirá las habilidades necesarias para realizar el
autoacicalamiento.
• Ayudar al paciente y a la familia durante la actividad de vestirse y desvestirse.
• Recomendar la utilización de ropa cómoda y amplia, así como el uso de ayudas
técnicas para el vestido.
• Promover la autonomía del paciente.
• Observar y manejar actividades dolorosas para el paciente.
Hipertermia, riesgo de desequilibrio de la

temperatura corporal, termorregulación ineficaz
• Aplicaremos medidas para evitar posibles complicaciones (infecciones) y
administraremos tratamientos farmacológicos y no farmacológicos para evitar
la hipertermia.
• Monitorización de los signos vitales.
• Regulación de la temperatura.
• Tratamiento de la fiebre.
• Administración de medicación si es necesario.
• Control de infecciones.
• Manejo ambiental.
• Aplicar frio local si es necesario.
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Déficit de autocuidado: baño e higiene, riesgo de
deterioro de la integridad cutánea
• Instruiremos al paciente en la adquisición de habilidades para un correcto aseo
de manera autónoma y para la prevención de lesiones cutáneas.
• Instruiremos al paciente y a su familia en actividades para realizar una higiene
correcta.
• Favoreceremos la autonomía del paciente en el aseo, favoreciendo su intimidad.
• Cuidados perianales, explorando la zona con el fin de evitar lesiones. Se pueden
aplicar cremas barrera para evitar la presencia de lesiones por humedad.
• Vigilancia de la piel y las mucosas.
• Realización de cambios posturales cada 2-3 horas y colocación de una superficie
de manejo de presiones para minimizar el riesgo de úlceras por presión,
siguiendo las recomendaciones de las guías y protocolos de prevención.
• Aseguraremos una correcta hidratación cutánea, especialmente en zonas de
presiones
Deterioro de la comunicación verbal, aislamiento

social
• Conseguiremos que el paciente tenga una comunicación adaptada a sus
necesidades para que sea efectiva, evitando así el aislamiento social y familiar.
• Favorecer la comunicación con el paciente, apoyada en métodos de
comunicación alternativa (tableros, ordenadores, etc.).
• La realización de praxias bucofonatorias (abrir y cerrar la boca, mover la
lengua…) preserva en fases iniciales de la enfermedad la energía muscular.
• En caso de presentar espasticidad se puede aplicar frío local (hielo) para reducir
el tono muscular.
• Se harán preguntas de respuestas dicotómicas para favorecer la comunicación.
• Apoyaremos al paciente y su familia en el afrontamiento de los cambios que
vayan sucediendo, y potenciaremos las relaciones sociales con amigos y
familiares.
• Trabajaremos de forma conjunta con logopedia el trastorno de la comunicación
existente, al igual que la adaptación a los sistemas alternativos de
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comunicación.
Ansiedad, desesperanza, negación ineficaz

• Ayudaremos al paciente y a la familia en la expresión de emociones para
favorecer la elaboración del duelo.
• Realizaremos apoyo emocional, favoreciendo el afrontamiento.
• Asesoramiento.
• Facilitar el duelo.
• Intervención en caso de crisis.
• Administración de medicación si es necesario.
• Escucha activa, favoreciendo a su vez el control del humor.
• Trabajaremos las necesidades espirituales del paciente, en concreto clarificando
sus propios valores.
• En caso necesario, derivar al psicólogo del equipo.
Déficit de actividades recreativas

• Facilitaremos la participación del paciente y la familia en actividades sociales y
lúdicas.
• Potenciaremos las actividades de socialización y de ocio.
• Mantendremos una actitud de escucha activa y empática ante los miedos que
puedan causar.
• Facilitar adaptaciones para la realización de las actividades sociales y lúdicas.
Deterioro de la adaptación
Apoyaremos al paciente en la adaptación a su nueva situación de enfermedad.
• Realizaremos apoyo emocional.
• Apoyaremos en la toma de decisiones al paciente y su familia, asesorando según
el estado clínico del paciente.
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• Enseñar y educar al paciente y la familia sobre el proceso de la enfermedad.
• Potenciación de la imagen corporal.
Dolor agudo
• Aplicaremos medidas necesarias (farmacológicas y no farmacológicas) para
disminuir el dolor del paciente.
• Evaluación del dolor; se puede utilizar la escala visual analógica, la escala verbal
numérica o la escala de las siete caras.
• Administración del tratamiento analgésico prescrito.
• Monitorización del dolor.
• Podremos realizar cambios de posición para favorecer el confort y disminuir el
dolor.
• Aplicación de calor o frío.
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CONCLUSIONES
Los cuidados existen desde el comienzo de la vida. El hombre ha tenido la
necesidad de cuidar como un acto de vida, ya que estas prácticas tienen como
objetivo, por encima de todo, permitir que la vida continúe, se desarrolle y mejore
la calidad de esta. Hacia esto están dirigidos los cuidados para personas con ELA,
aunque no debemos olvidar que la función educadora también forma parte de las
tareas de enfermería.
Para crear un buen plan de cuidados es muy importante una buena valoración
personalizada del paciente, para identificar correctamente los diagnósticos de
enfermería y las necesidades del paciente, para elaborar una buena planificación
enfocada siempre a la mejora de la calidad de vida y al control de los síntomas.
También es muy importante tener un buen conocimiento de la enfermedad, y
conocer con precisión el proceso de esta y sus síntomas, para poder identificarlos y
hacerles frente.
El trabajo en equipo interdisciplinar es necesario para asegurar una adecuada
atención integral del paciente.
Y finalmente, también es muy importante la motivación del paciente.
El conjunto de todos estos aspectos –motivación, buena ejecución del plan de
cuidados, una buena atención, buen trabajo en equipo, educación al paciente y la
familia– consigue una mejora en la calidad de vida del paciente e incluso prolonga
el tiempo de supervivencia a pesar de que esta enfermedad sigue un curso
inexorable y no es posible evitar su progresión. La calidad de vida depende de la
atención que reciban los pacientes.
423
ERRNVPHGLFRVRUJ
BIBLIOGRAFÍA
1.Mora Pardina, J. S.Esclerosis lateral amiotrófica. Una enfermedad tratable.
Barcelona: Editorial Prous Science, S.A., 1999.
2.Mitsumoto, H.Amyotrophic lateral sclerosis: a guide for patients and
families. Demos Medical Publishing, 2009.
3.NANDA InternacionalDiagnósticos enfermeros: definiciones y
clasificación, 2009-2011. Barcelona: Elsevier España, 2010.
4.Kasper, D., Braunwald, E., Fauci, A., Hauser, S., Longo, D., Jameson, J.
Harrison. Manual de Medicina, 16ª ed. Madrid: Mc Graw Hill, 2005.
5.Johnson, M., Bulechek, G., Butcher, H., Dochterman, J. M., Maas, M.,
Moorhead, S., et al. Interrelaciones NANDA, NOC y NIC: Diagnósticos
enferm eros, resultados e intervenciones, 2ª ed. Madrid: Elsevier, 2007.
6.Suñer, R.Tratado de Enfermería Neurológica. La persona, la enfermedad y
los cuidados. Barcelona: Sociedad Española de Enfermería Neurológica,
2005.
7.Kozier, B., Erb, G., Berman, A., Snyder, S. Fundam entos de Enferm ería, 7ª
ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana, 2005.
8.Guion, L.Respiratory management of ALS: amyotrophic lateral sclerosis.
Jones & Bartlett Publishers, 2010.
9.Bedlack, R. S.Amyotrophic lateral sclerosis: A patient care guide for
clinicians. Demos Medical Publishing, 2012.
10.Miller, R. G., Jackson, C. E., Kasarskis, E. J., England, J. D., Forshew, D.,
Johnston, W., Woolley, S. C. Practice parameter update: the care of the
patient with amyotrophic lateral sclerosis: drug, nutritional, and
respiratory therapies (an evidence-based review) Report of the Quality
Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology.
Neurology. 2009; 73(15):1218–1226.
11.Miller, R. G., Rosenberg, J. A., Gelinas, D. F., Mitsumoto, H., Newman,
D., Sufit, R., Oppenheimer, E. A. Practice parameter: The care of the
patient with amyotrophic lateral sclerosis (an evidence-based review).
Report of the Quality Standards Subcommittee of the American
Academy of Neurology. Neurology. 1999; 52(7):1311.
424
ERRNVPHGLFRVRUJ
CAP ÍTULO 24
425
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Síndrome de Guillain-Barré
Francisco Gilo Arrojo
426
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INTRODUCCIÓN
En el año 1859 Landry publicó diez casos de parálisis ascendente. Posteriormente,
en 1916, tres médicos franceses, Guillain, Barré y Strohl, describieron en dos
soldados un cuadro clínico análogo, caracterizado por la parálisis simétrica
ascendente de las extremidades asociado a la abolición de los reflejos miotáticos y
la elevación de las proteínas en el líquido cefalorraquídeo sin pleocitosis asociada
(disociación albúmino-citológica)1. Desde entonces, esta patología se conoce con el
epónimo de síndrome de Guillain-Barré (SGB). Se considera un proceso
monofásico que excepcionalmente tiene un carácter recurrente. Existe un
equivalente crónico que cursa en brotes, conocido como polineuropatía crónica
inflamatoria desmielinizante (CIDP)2. Por lo general, el pronóstico del SGB es
favorable, un 80% de los pacientes recuperan la capacidad de deambulación
autónoma pasados seis meses y un 60% no presentan déficit alguno al cabo de un
año. Existen formas graves de la enfermedad (5-10%) que desarrollan una gran
discapacidad que puede prolongarse indefinidamente durante años.
La mortalidad del SGB es inferior al 5%. Se asocia a complicaciones diversas:
neumonías, distrés respiratorio, enfermedad tromboembólica, sepsis o arritmias.
La edad avanzada aumenta notablemente la mortalidad, como también lo hace la
necesidad de ventilación mecánica.
427
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EPIDEMIOLOGÍA
El SGB es una entidad infrecuente que puede aparecer a cualquier edad, con una
distribución bimodal: se observa un pico en adultos jóvenes (entre los 15 y los 35
años) y otro en edades medias-avanzadas (entre los 50 y los 57 años). La
enfermedad tiene una incidencia anual de 1,2-3 casos por 100.000 habitantes. La
aparición de un SGB está relacionada habitualmente con la presencia de un
cuadro infeccioso respiratorio o gastrointestinal durante las semanas previas al
inicio de la sintomatología. Otros potenciales desencadenantes, como es el caso de
las vacunaciones, las intervenciones quirúrgicas, los traumatismos, los
medicamentos o las picaduras de insectos son actualmente puestos en entredicho
debido a que no existe una clara vinculación con el síndrome. Dentro de las
distintas variantes de la enfermedad, se ha encontrado que la forma axonal es
más frecuente en países orientales (China, Japón) y se vincula con la infección por
la bacteria Cam pylobacter jejuni. La forma desmielinizante clásica es más habitual
en Europa occidental, Estados Unidos y Australia.
428
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ETIOLOGÍA
El SGB se corresponde con una polineuropatía aguda simétrica de predominio
proximal en las cuatro extremidades y con afectación ocasional de los nervios
craneales. Se enmarca dentro de las enfermedades consideradas autoinmunes y se
postula que el propio sistema inmunitario, tras activarse en las semanas previas
por la aparición de un cuadro infeccioso, genere a posteriori una reacción
inflamatoria en los nervios periféricos debido a la analogía estructural de los
antígenos ubicados en estos nervios y los microorganismos que activaron el
sistema defensivo. Dentro de estos gérmenes que actúan como activadores del
proceso, destaca la bacteria Cam pylobacter jejuni, presente en la carne en mal
estado, causante de las formas graves de la enfermedad con afectación axonal.
Dentro de los virus, el más frecuentemente relacionado con el SGB es el
citomegalovirus. La respuesta inflamatoria del organismo se puede dar en
diversas regiones de las fibras nerviosas, y según las áreas afectadas se describirán
las distintas variedades de la enfermedad (tabla 24-1). En el SGB, los anticuerpos
se dirigen contra los gangliósidos, unas estructuras que corresponden a un
componente de la mielina periférica.
TABLA 24-1
Variantes del síndrome de Guillain-Barré.
Variante Anticuerpos antigangliósidos asociados

Poline uropatía motora aguda de smie linizante (AIDP) GM1
Poline uropatía motora aguda axonal (AMAN) GM1, GD1a, GalNac-GD1a y GD1b
Poline uropatía se nsitivo-motora aguda axonal (AMSAM) GM1, GD1a, GalNac-GD1a, and GD1b
Variante atáxica 10 GD1b
Síndrome de Mille r-Fishe r GQ1b
Variante faringoce rvicobraquial (variante bulbar) GT1a, GD1a
Variante se nsitiva pura GD1b
Diple jía facial GM2
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DIAGNÓSTICO
Manifestaciones clínicas
El SGB abarca un amplio espectro clínico que incluye desde formas con
manifestaciones leves que permiten un manejo conservador ambulatorio hasta
cuadros de evolución fulminante que en escasas horas condicionan una parálisis
universal y la necesidad de un soporte vital avanzado con asistencia respiratoria.
Habitualmente, las manifestaciones clínicas comienzan con la aparición de
parestesias en los pies y posteriormente en las manos, que van empeorando en los
días siguientes, y a las que se suma torpeza en el manejo de las extremidades e
inestabilidad. Es muy habitual que los pacientes consulten dos y tres veces en los
servicios de urgencias antes de que se establezca el diagnóstico durante la primera
semana de aparición de la sintomatología. En la anamnesis dirigida, usualmente
se puede identificar la presencia de un cuadro infeccioso reciente respiratorio o
gastrointestinal de escasa entidad. Tras la clínica inicial, los pacientes comienzan
con debilidad franca en el manejo de las extremidades, que suele ser más acusada
en la flexión de las caderas y la extensión de los pies, y posteriormente se ve
afectado el resto de los grupos musculares. Según la variante de SGB, se puede
encontrar una sensibilidad tanto indemne como alterada. En este último caso,
también se observan varias formas: unas con afectación de la sensibilidad
termoalgésica y otras con afectación de la sensibilidad palestésica (artrocinética,
posicional, vibratoria). Las extremidades se tornan flácidas debido a la hipotonía
propia de los trastornos de la segunda motoneurona. Un dato fundamental y
clave es la documentación de la pérdida de los reflejos miotáticos.
Excepcionalmente pueden estar preservados, e incluso exaltados, como se observa
en algunas formas axonales, pero lo habitual es encontrarlos ya ausentes en la
primera exploración o a lo sumo hipoactivos, y no es raro el hecho de constatar
cómo desaparecen progresivamente con el paso de los días tras exploraciones
repetidas. Es frecuente la presencia de dolor y disestesias (hormigueos,
quemazón), y algunos pacientes presentan dolor neuropático intenso de difícil
manejo. Es inhabitual la afectación esfinteriana (solo en el 10-15% de los casos), y
su presencia debe conducir a descartar una patología medular. La exploración de
los reflejos cutáneo-plantares mostrará una respuesta flexora (ausencia de signo de
Babinski). La afectación de la deambulación estará proporcionalmente acorde a la
intensidad de la paresia de las extremidades. En las formas graves se puede
observar afectación de los pares craneales, con la presencia de parálisis facial
bilateral, disartria, disfagia, diplopía, alteraciones pupilares, así como disnea
debido a una afectación de la musculatura respiratoria. También en estas formas
agresivas de la enfermedad es frecuente la aparición de una disautonomía en la
que se observa labilidad de la presión arterial, tanto con cifras elevadas de difícil
control como con episodios de hipotensión. Otras manifestaciones duales
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derivadas de la disautonomía son la diaforesis/hiperhidrosis o la
taquicardia/bradicardia. Existen pacientes con una parálisis universal de toda la
musculatura motora, que en estos casos conforman un síndrome de cautiverio
que puede prolongarse durante varios meses. Otras complicaciones mayores de la
enfermedad son la aparición de un síndrome de encefalopatía posterior reversible
en aquellos pacientes con hipertensión arterial refractaria, y la hidrocefalia
arreabsortiva secundaria a la hiperproteinorraquia propia del trastorno.
Entre las variantes3 del SGB destaca el síndrome de Miller-Fisher, cuya tríada
clásica viene definida por la presencia de ataxia, oftalmoparesia y arreflexia. Es
común que estos pacientes asocien parestesias distales en extremidades de
predominio braquial, disartria y en ocasiones disfagia y afectación respiratoria. La
encefalitis de Bickerstaff4 es una entidad hermanada con el síndrome de Miller-
Fisher asociada al mismo anticuerpo antigangliósido (GQ1b) que cursa con
alteración del nivel de conciencia y semiología de afectación troncoencefálica, y en
la cual pueden estar exaltados los reflejos miotáticos. La variante
faringocervicobraquial5,6 del SGB también se puede solapar con las anteriores, y se
caracteriza por la presencia de disfagia. Existen otras variedades de la enfermedad
más raras según la distribución del déficit motor que incluyen formas con escasa
afectación, como la diplejía facial aislada7 o la monoparesia del sexto par craneal
también aislada. Estas distintas manifestaciones clínicas surgen en función de los
distintos anticuerpos antigangliósidos que se generen en el organismo.
El curso clínico del SGB suele seguir un patrón característico: una primera fase
de empeoramiento durante las primeras dos semanas, una segunda fase de
meseta durante aproximadamente dos a cuatro semanas y una tercera fase de
recuperación lenta que puede prolongarse hasta un año8.
431
ERRNVPHGLFRVRUJ
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Las pruebas complementarias permiten evidenciar las alteraciones características
de la enfermedad que junto con la clínica definen el síndrome (cuadro 24-1), y
también valorar los procesos que se incluyen en su diagnóstico diferencial (cuadro
24-2). En la analítica sistémica es relativamente frecuente observar la presencia de
una hiponatremia moderada secundaria a un síndrome de secreción de hormona
antidiurética que va ligado al propio SGB. El resto del estudio básico bioquímico y
hematológico suele ser normal. Dentro de la batería de estudios serológicos, solo es
de utilidad la determinación de anticuerpos antigangliósidos en los casos dudosos,
que generalmente tienen más valor práctico en el diagnóstico del síndrome de
Miller-Fisher. La ba-tería habitual de antigangliósidos incluye: GM1, GM2, GM3,
GD1a, GD1b, GQ1b, antisulfátidos y anti-MAG. También se recurre al estudio
analítico de parámetros que ayuden a descartar otras enfermedades:
enfermedades metabólicas y carenciales (vitamina B12, ácido fólico, hormonas
tiroideas, hemoglobina glucosilada); procesos infecciosos (serología luética,
serología Borrelia burgdorferi, VIH), autoinmunes (anticuerpos antinucleares, anti
Ro y La, factor reumatoide, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos,
crioglobulinas), neoplásicos (proteinograma, inmunoelectroforesis, marcadores
tumorales, anticuerpos antineuronales) y musculares (creatininfosfoquinasa,
aldolasa, ácido láctico).
C U A D R O 2 4 - 1 Car ac t er ís t ic as del s índr om e de G uillain-

Bar r é
Clínica principal:
• Parálisis flácida ascendente.
• Arreflexia.
Criterios de apoyo:
• Progresión de los síntomas en días o semanas.
• Clínica sensitiva leve acompañante.
• Parálisis facial bilateral.
• Recuperación tras fase de meseta de 2-4 semanas.
• Ausencia de fiebre al inicio.
• Disociación albúmino-citológica en LCR.
• Estudio neurofisiológico compatible.
Datos que hacen cuestionar el diagnóstico de SGB:
• Nivel sensitivo.
• Déficit motor asimétrico marcado.
• Alteración grave de esfínteres.
• Pleocitosis en LCR > 50 células.
LCR: líquido cefalorraquídeo.
432
ERRNVPHGLFRVRUJ
C U A D R O 2 4 - 2 D iagnós t ic o dif er enc ial del s índr om e de
G uillain- Bar r é.
• Mielopatías.
• Miastenia gravis.
• Ictus vertebrobasilar.
• Enfermedad de motoneurona.
• Poliomielitis.
• Polimiositis.
• Polineuropatía carencial.
• Polineuropatía paraneoplásica.
• Polineuropatía tóxica.
• Polineuropatía del enfermo crítico.
• Sarcoidosis.
• Amiloidosis.
• Encefalopatía de Wernicke.
• Botulismo.
• Polineuropatía por el VIH.
• Porfiria aguda intermitente.
• Enfermedad de Lyme.
• Parálisis psicogénica.
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
Una de las pruebas diagnósticas básicas es la realización de un estudio

neurofisiológico que incluya un electroneurograma y un electromiograma para
confirmar y caracterizar el proceso, y resultará útil también en los controles de
seguimiento. Con el electroneurograma se podrán distinguir las formas motoras
de las sensitivas o mixtas, la intensidad de la afectación y la variedad del cuadro:
el SGB clásico desmielinizante se caracteriza por la presencia de disminución de
las velocidades de conducción motora, la prolongación de las latencias distales, la
presencia de bloqueos de conducción nerviosa (fig. 24-1), la ausencia o
prolongación de las ondas F (fig. 24-2) y la ausencia del reflejo H. La variante
axonal mostrará una disminución de los potenciales de acción motores. El
electromiograma puede evidenciar disminución del reclutamiento de unidades
motoras y signos de denervación en etapas avanzadas. Los estudios pueden ser
excepcionalmente normales en los estadios iniciales de la enfermedad. En estos
casos se puede recurrir a la realización de una estimulación repetitiva y al estudio
de fibra aislada para descartar enfermedades de la unión neuromuscular.
433
ERRNVPHGLFRVRUJ
FIGURA 24-1 Bloqueo de conducción nerviosa.
434
ERRNVPHGLFRVRUJ
FIGURA 24-2 Ausencia de ondas F.
La realización de una punción lumbar es otra de las herramientas básicas en el

estudio del SGB. Al igual que el electromiograma, se considera que puede ser
normal el estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) en las fases precoces de la
enfermedad. La alteración característica es la disociación albúmino-citológica, y se
encuentra hiperproteinorraquia (>50 mg/dl) en ausencia de pleocitosis. En los
pacientes con un cuadro compatible que presenten pleocitosis se han de plantear
diagnósticos alternativos, como procesos inflamatorios medulares, para lo que es
de utilidad la realización de un resonancia magnética medular, procesos
tumorales que pueden evidenciarse mediante el estudio citológico del LCR, la
realización de una tomografía computarizada (TC) corporal y/o una tomografía
por emisión de positrones-TC (PET-TC). En los casos de evolución tórpida o
diagnóstico incierto en que se sospeche otra etiología, puede recurrirse a la
realización de una biopsia del nervio sural que descarte, entre otras patologías, la
presencia de vasculitis, amiloidosis o linfoma.
Las pruebas de neuroimagen en el SGB suelen emplearse para descartar otros
procesos, como lesiones medulares o patología radicular de otra naturaleza. En
algunos pacientes se puede observar, en la resonancia magnética espinal, una
435
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captación de contraste de las raíces nerviosas anteriores9.
436
ERRNVPHGLFRVRUJ
TRATAMIENTO
El tratamiento del SGB puede realizarse tanto con gammaglobulina humana
intravenosa como con plasmaféresis. Ambas técnicas han demostrado ser igual de
efectivas, aunque la plasmaféresis pudiera ser algo más eficaz en los casos graves.
La elección de una u otra modalidad de tratamiento se realiza dependiendo de las
características del cuadro, la disponibilidad de las terapias y la experiencia del
centro hospitalario. En las formas muy graves de la enfermedad se puede
plantear un esquema empírico consistente en un tratamiento inicial con
plasmaféresis y complementario a posteriori con gammaglobulina humana, pero
no al revés, ya que si no, el recambio plasmático que realiza la plasmaféresis
eliminaría la gammaglobulina administrada. En algunos pacientes seleccionados
se puede obtener beneficio con un ciclo adicional de gammaglobulina. Los
corticoides no se han demostrado efectivos en esta enfermedad. La
gammaglobulina humana se emplea a dosis de 400 mg/kg/día durante cinco días
en perfusión continua intravenosa durante 12 horas, aunque se puede infundir
en menos tiempo si es bien tolerada. Al ser un derivado hemático, existen los
riesgos potenciales excepcionales de transmisión de infecciones. Los pacientes se
suelen medicar de forma concomitante con paracet 500 mg cada 8 horas por vía
oral (v.o.) y antihistamínicos (dexclorfenilamina 2 mg cada 12 h v.o.) para mejorar
la tolerancia al fármaco. Aquellos con déficit de inmunoglobulina A no deben
recibir este tratamiento por el riesgo de desarrollar reacciones alérgicas. Otras
complicaciones raras que se pueden observar son la aparición de cefalea, que se
puede corregir ralentizando la infusión, una meningitis aséptica y también
problemas de tipo tromboembólico (infarto de miocardio, tromboembolia
pulmonar) debido a la hiperviscosidad sanguínea resultante de su administración.
Para su prevención se emplean heparinas de bajo peso molecular a dosis
profilácticas de trombosis venosa profunda.
Es necesaria la estrecha monitorización clínica de los pacientes para identificar
aquellos en los que puede claudicar la musculatura respiratoria. Se suele emplear
el peak-flow (flujo espiratorio máximo) para evaluar a pie de cama la función
pulmonar. Los pacientes que presenten disnea grave han de ser ingresados en una
unidad de cuidados intensivos, donde se valorará la necesidad de un soporte
ventilatorio avanzado. Las indicaciones de intubación son la capacidad vital < 12-
15 ml/kg, la hipoxemia (PaO 2 < 80 mmHg), la capacidad inspiratoria negativa <
25 cmH2O y la dificultad en el manejo de secreciones respiratorias. Dada la
labilidad de la presión arterial, se suelen usar agentes de acción corta para las crisis
hipertensivas (betabloqueantes, nitroprusiato) y la administración de suero salino
para los baches de hipotensión. Para el control del dolor neuropático se pueden
emplear diversos agentes, como la gabapentina o la pregabalina. El SGB es una
enfermedad neurológica en la que la rehabilitación es un pilar fundamental y que
según el grado de afectación va a requerir diferentes modalidades de tratamiento
437
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rehabilitador para recuperar la función motora de la cara, las extremidades, la
musculatura fonatoria, deglutoria y respiratoria, y también rehabilitación
específica respiratoria para el manejo de las secreciones o rehabilitación de la
sensibilidad propioceptiva en aquellos pacientes con afectación de esta modalidad
sensorial. El tratamiento rehabilitador ha de comenzar de forma pasiva en
aquellos pacientes con tetraplejía. Es común emplear incentivadores respiratorios
para reforzar la musculatura torácica.
438
ERRNVPHGLFRVRUJ
BIBLIOGRAFÍA
1.Andary, M. T., [Internet]. Updated: Sep 04. Medscape: Guillain-Barre
Syndrome. Acceso el 25-6-2015. Disponible en:.
http://emedicine.medscape.com/article/315632-overview., 2014
2.Köller, H., Kieseier, B. C., Jander, S., Hartung, H. P. Chronic
inflammatory demyelinating polyneuropathy. N Engl J Med. 2005;
352(13):1343–1356.
3.Buompadre, M. C., Gáñez, L. A., Miranda, M., Arroyo, H. A. Variantes
inusuales del síndrome de Guillain-Barré en la infancia. Rev Neurol. 2006;
42(2):85–90.
4.Odaka, M., Yuki, N., Yamada, M., Koga, M., Takemi, T., Hirata, K., et al.
Bickerstaff’s brainstem encephalitis: clinical features of 62 cases and a
subgroup associated with Guillain-Barré syndrome. Brain. 2003; 126(Pt
10):2279–2290.
5.Nagashima, T., Koga, M., Odaka, M., Hirata, K., Yuki, N. Continuous
spectrum of pharyngeal-cervical-brachial variant of Guillain-Barré
syndrome. Arch Neurol. 2007; 64(10):1519–1523.
6.Osaki, Y., Koga, M., Matsubayashi, K., Yuki, N. Asymmetric pharyngeal-
cervical-brachial weakness associated with anti-GT1a IgG antibody. Acta
Neurol Scand. 2002; 106(4):234–235.
7.Sethi, N. K., Torgovnick, J., Arsura, E., Johnston, A., Buescher, E. Facial
diplegia with hyperreflexia--a mild Guillain-Barre Syndrome variant, to
treat or not to treat? J Brachial Plex Peripher Nerve Inj. 2007; 2:9.
8.Vriesendorp, F. J. [Internet]. Updated: Nov 18. UpToDate: Clinical features
and diagnosis of Guillain-Barré syndrome in adults. Acceso el 25-6-2015.
Disponible en:. http://www.uptodate.com, 2014.
9.Ayuga-Loro, F., Teijeira-Azcona, A., Polo-Martín, M., García-Benassi, J.
M., Morín-Martín, M. M. Presentación clínica atípica en un varón joven
de la polirradiculopatía aguda axonal motora. Rev Neurol. 2008;
47(12):665–666.
10.Ichikawa, H., Susuki, K., Yuki, N., Kawamura, M. [Ataxic form of
Guillain-Barré syndrome associated with anti-GD1b IgG antibody].
Rinsho Shinkeigaku. 2001; 41(8):523–525.
439
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CAP ÍTULO 25
440
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Cuidados de enfermería en el
síndrome de Guillain-Barré
Marta Martínez García, Míriam Fernández Trinidad y Patricia Pérez Benito
441
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INTRODUCCIÓN
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una enfermedad de evolución rápida y
progresiva. Dada su complejidad, los cuidados de enfermería y el apoyo
psicológico ejercen un papel fundamental, además de la coordinación entre los
distintos profesionales que forman parte del equipo interdisciplinar.
Los cuidados de enfermería dependerán tanto de la fase en que se encuentre la
enfermedad como de las necesidades individuales de la persona, teniendo en
cuenta que estas variarán en función del grado de afectación o parálisis.
El SGB se suele presentar en tres fases:
1. Fase aguda: suele cursar entre 1 y 4 semanas. Los cuidados de enfermería irán
encaminados a cubrir las necesidades básicas, prestar apoyo psicológico dado el
impacto emocional que conlleva la enfermedad1, prevenir complicaciones
derivadas de la inmovilidad y vigilar posibles complicaciones potenciales que
puedan llegar a suponer riesgo vital para la persona (cerca del 50% de los
pacientes precisan ingreso en la unidad de cuidados intensivos)2.
2. Fase de estabilización de los síntomas: suele ser breve (entre 2 y 14 días). En
ella no existe progresión de la enfermedad, y los signos y síntomas se mantienen
sin variación3.
3. Fase de recuperación funcional: su duración puede oscilar entre un mes y un
año3. La persona va recuperando movilidad en sentido descendente por la
remielinización y la regeneración axonal. El 80% de las personas se recuperan
completamente o con pequeños déficits, entre el 10 y el 15% sufren secuelas
permanentes, y el porcentaje restante fallece a pesar de los cuidados intensivos4.
Los cuidados de enfermería irán encaminados a fomentar la autonomía e
independencia, así como a la adaptación a posibles secuelas. En esta fase es
importante el apoyo emocional por la alta tendencia al desaliento e incluso a la
depresión.
442
ERRNVPHGLFRVRUJ
VALORACIÓN ESPECÍFICA* SEGÚN LAS
NECESIDADES BÁSICAS HUMANAS DE
VIRGINIA HENDERSON**1,2,4–14
Por afectación del sistema nervioso autónomo (SNA), las personas pueden
experimentar una presión arterial inestable, arritmias cardíacas e incluso paro
cardíaco.
La fatiga y la parálisis de los músculos respiratorios ocasionan insuficiencia
respiratoria y disnea por debilidad del diafragma, y pueden llegar a precisar
intubación y ventilación mecánica.
Por ello es imprescindible realizar una valoración continua del patrón
respiratorio (que incluya los siguientes parámetros: frecuencia respiratoria,
profundidad, ritmo, uso de musculatura accesoria, existencia de disnea, ruidos
respiratorios, tos y secreciones), además de otros parámetros relacionados con la
circulación vascular (tensión arterial, frecuencia cardíaca, pulsos periféricos y
presencia de edemas).

En un 75% de los casos existe afectación de los pares craneales VII, IX y X (nervios
facial, glosofaríngeo y vago), por lo que las personas pueden tener alterado el
sentido del gusto y/o la capacidad de deglución.
Prestaremos especial atención a los hábitos alimenticios, el tipo de dieta y la
consistencia, las preferencias, el estado de hidratación, la existencia de lesiones en
la cavidad oral que puedan interferir en la alimentación, los dispositivos especiales
y el grado de dependencia.
Eliminar por todas las vías corporales

Existe la posibilidad de desarrollar íleo paralítico, incontinencia urinaria y fecal y
retención urinaria por afectación del SNA. También es frecuente el estreñimiento
por la inmovilidad y los cambios dietéticos. Por ello, valoraremos el patrón de
eliminación previo y actual, así como el tipo de ayuda necesaria para satisfacer la
necesidad.
Moverse y mantener posturas adecuadas

La desmielinización de los nervios periféricos ocasiona debilidad muscular y
parálisis, que evolucionan de forma rápida, progresiva y en sentido ascendente, y
443
ERRNVPHGLFRVRUJ
que pueden afectar a los cuatro miembros. Es por esto que el grado de
dependencia del paciente para satisfacer esta necesidad será diferente en función
de las repercusiones clínicas, e incluso puede llegar a ser totalmente dependiente.
Realizaremos una valoración detallada de la capacidad funcional (uso de escalas),
la tolerancia a la actividad, el tipo de marcha y los sistemas de ayuda necesarios.
Dormir y descansar
Es habitual que esta necesidad esté alterada por los cambios en el entorno, el
dolor, la ansiedad ante la nueva situación y el horario de los cuidados nocturnos.
Identificaremos el patrón sueño-descanso habitual, así como ayudas específicas.
Elegir la ropa adecuada. Vestirse y desvestirse

El grado de dependencia de las personas para satisfacer esta necesidad variará en
función de las repercusiones clínicas; incluso pueden llegar a ser totalmente
dependientes.

límites normales adecuando la ropa y modificando
el ambiente
Puede producirse hipertermia por afectación del SNA. Además, existe un alto
riesgo de infección, por lo que hay que controlar la temperatura corporal, así como
las dificultades o limitaciones para adaptarse a los cambios de temperatura y el
tipo de ayuda necesaria.
Si la persona tiene alterada la sensibilidad, prestaremos especial atención a los
contactos con objetos calientes o fríos para prevenir lesiones.

El grado de dependencia de las personas para satisfacer esta necesidad variará en
función de las repercusiones clínicas; incluso pueden llegar a ser totalmente
dependientes.
Es importante valorar la integridad de la piel y las mucosas, ya que pueden
existir alteraciones (heridas, úlceras por presión, úlceras bucales…) relacionadas
con la inmovilidad, la desnutrición, la incontinencia, la alimentación por sonda
nasogástrica, la falta de sensibilidad, etc.
444
ERRNVPHGLFRVRUJ
otras personas
Es frecuente que las personas tengan alguna alteración en la percepción sensitiva,
como incapacidad para sentir texturas, calor, dolor y otras sensaciones. También
se producen sensaciones inapropiadas en forma de cosquilleos y sensaciones
dolorosas. A medida que evoluciona la enfermedad es característico el dolor
muscular en los miembros inferiores. Es muy importante, por tanto, realizar una
valoración continua de la percepción y el manejo del dolor, así como identificar de
qué tipo es, su localización y su intensidad (escala EVA).
Existen problemas de equilibrio e inestabilidad, así como alteración del sentido
de la posición que aumentan el riesgo de caídas.

Algunas personas, debido a la afectación de los pares craneales, presentan
disartria, lo que dificulta en gran medida la comunicación verbal. Si la persona
está intubada aumenta esta dificultad, pues además, en muchas ocasiones,
tampoco pueden movilizar los miembros superiores para escribir.
Además, la persona puede encontrarse en una unidad con visitas restringidas,
lo que incrementa el estrés y minimiza sus oportunidades para expresar
emociones y/o sentirse más segura con su familia.
El cuidador principal va a ser uno de los principales ejes de los cuidados, por lo
que hay que identificarlo e incluirlo en los cuidados desde el primer momento.

creencias
La satisfacción de esta necesidad será muy importante para la vivencia de todo el
proceso de enfermedad por parte del paciente.

Debido al ingreso hospitalario y la limitación de la movilidad, esta necesidad
estará alterada en la mayoría de los casos. Para muchas personas será un
elemento de estrés añadido.

El hecho de tener un ingreso hospitalario, sumado a la limitación de la movilidad,
445
ERRNVPHGLFRVRUJ
puede causar dificultades para llevar a cabo las actividades de ocio habituales.
Aprender, descubrir o satisfacer la curiosidad que

conduce a un desarrollo normal y a utilizar los
recursos disponibles
Habitualmente es una enfermedad desconocida para las personas, por lo que la
mayoría tienen una necesidad de información muy importante. Además, el
conocimiento sobre su enfermedad les proporcionará una mayor sensación de
seguridad. No debemos pasar por alto el hecho de que van a necesitar un cuidador
principal, por lo que la valoración ha de realizarse enfocada a ambos.
446
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ENFERMERÍA, COMPLICACIONES
POTENCIALES Y PROBLEMAS DE
COLABORACIÓN1,3,6–13,15–18
Una vez realizada la valoración, debemos identificar los numerosos problemas de
salud que presentan o pueden presentar estas personas. En muchos casos, el
abordaje será interdisciplinar, por lo que los profesionales de enfermería prestarán
cuidados relacionados con problemas de colaboración y/o complicaciones
potenciales y no solo desde diagnósticos de enfermería*. Los problemas de salud
pueden variar mucho entre un caso y otro, lo que hace imprescindible la
individualización del plan de cuidados. En este apartado presentaremos los más
habituales entre las personas con el SGB**.
En la fase aguda pueden surgir multitud de complicaciones potenciales. En
todas ellas controlaremos los signos y síntomas que indiquen su aparición y
realizaremos cuidados preventivos. Son las siguientes:
• Insuficiencia respiratoria secundaria a disfunción neuromuscular de los
músculos respiratorios.
• Arritmias cardíacas, hipertensión arterial y/o asistolia secundaria a afectación
del SNA.
• Neumonía aspirativa secundaria a broncoaspiración.
• Dolor secundario a alteración del SNA.
• Tromboembolismo pulmonar y/o trombosis venosa profunda secundaria a
inmovilidad prolongada.
• Insomnio secundario a entorno terapéutico, amenaza percibida y/o dolor.
• Desnutrición secundaria a deterioro de deglución y del sentido del gusto.
Riesgo de síndrome de desuso

Relacionado con parálisis.
• La persona mantendrá la normalidad funcional de todos los sistemas
corporales.
• Realizar cuidados adecuados para preservar la integridad de la piel.
• Administrar cuidados para prevenir el estreñimiento.
• Prevenir las contracturas y deformidades articulares y evitar la pérdida de
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ERRNVPHGLFRVRUJ
fuerza y masa muscular.
• Prevención de desorientación y aislamiento.
Temor
Relacionado con amenaza en el cambio en el estado de salud, deterioro sensorial o
separación del sistema ante una situación potencialmente estresante manifestado
por aumento de frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y tensión arterial,
facies contraídas, inquietud, insomnio y/o manifestaciones verbales de la persona.
• La persona mostrará una disminución de la respuesta física, emocional,
intelectual, espiritual y social al temor.
• Observar signos y síntomas de ansiedad o temor y expresiones no verbales.
• Establecer una adecuada relación terapéutica.
• Explicar a la persona y a su familia todo lo relacionado con su proceso de salud,
aclarar dudas y/o preguntas y promover la expresión de sentimientos. Dar la
información a un ritmo que sea capaz de asimilar sin abrumar, evitar las
«mentiras tranquilizadoras».
• Identificar mecanismos habituales de afrontamiento y potenciarlos tanto como
sea posible.

Relacionado con deterioro sensoperceptivo, neuromuscular y/o musculoesquelético
manifestado por inestabilidad postural y limitación de movimientos.
• La persona recobrará su máxima capacidad de movilización y demostrará
habilidad en la realización de técnicas de compensación y suplencia.
• Identificar las actividades que el paciente puede realizar de forma autónoma y
aquellas en las que requiere asistencia, así como el grado y tipo de esta.
• Establecer conjuntamente objetivos a corto plazo y realistas.
• Animar a la persona a hacer por sí misma todas las actividades que pueda
hacer, y aumentarlas progresivamente según su tolerancia.
• Ayudar y estimular a la persona a levantarse y/o deambular, y aumentar
progresivamente el tiempo.
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ERRNVPHGLFRVRUJ
• Proporcionar sistemas de ayuda para la movilización (andador, muletas,
bastón, etc.) y realizar educación acerca de cómo utilizarlos correctamente.
• Enseñar cómo mantener el cuerpo bien alineado, tanto en deambulación como
en reposo, para prevenir contracturas y proporcionar el tipo de ayuda que
precise.
• Dejar al alcance de la persona los objetos que pueda necesitar y un sistema de
llamada que pueda usar. Adaptar en la medida de lo posible el entorno
(barandillas, asideros) a las capacidades de la persona.
• Poner en marcha medidas del control del dolor antes de comenzar el ejercicio de
las articulaciones.
• Elaborar ejercicios de amplitud de movimientos activos o pasivos según la
situación clínica del paciente.
• Elaborar una secuencia de actividades y ejercicios en colaboración con el
fisioterapeuta para mantener la masa y el tono muscular e incorporar los
autocuidados en el plan de ejercicios, si procede.
• Evaluar la eficacia de la educación proporcionada al paciente respecto a la forma
correcta de realizar los ejercicios.
• Incluir a la familia en el plan de ejercicios y en los autocuidados tanto como sea
posible y la persona quiera.
Intolerancia a la actividad
Relacionado con inmovilidad prolongada y debilidad generalizada manifestado
por cansancio o fatiga al realizar el plan de ejercicio.
• La persona llevará a cabo las actividades de la vida diaria sin un esfuerzo
excesivo ni cambios significativos en sus signos vitales, e integrará en su vida el
plan terapéutico prescrito.
• Animar a la persona a llevar a cabo de forma autónoma todas las actividades
que pueda tolerar, proporcionándole el tiempo necesario para realizarlas.
• Valorar la respuesta a la actividad y los factores contribuyentes.
• Valorar el empleo de ayudas técnicas (andador, bastón, muleta, silla de ruedas)
y dispositivos ortopédicos, ya que facilitan la movilidad, ayudan a reservar
energías y aumentan la seguridad del paciente.
• Proporcionar el aporte nutricional necesario para asegurar los recursos
energéticos suficientes.
• Garantizar un sueño y descanso adecuado.
• Programar las actividades según patrones de actividad y reposo de la persona
449
ERRNVPHGLFRVRUJ
asegurando períodos de reposo intercalados con los de actividad.
• Evitar la ingesta de comidas copiosas antes del ejercicio.
• Incluir a la familia, siempre que sea posible, en todas las enseñanzas e
informaciones, y reforzar su participación en intervenciones específicas.
Riesgo de caída
Relacionado con la disminución de la fuerza en las extremidades inferiores y la
marcha inestable.
• La persona mantendrá en todo momento la integridad corporal.
• Prevenir la hipotensión postural: reforzar la importancia que tiene el no realizar
movimientos bruscos y permanecer unos minutos sentado en la cama después
de un período prolongado en ella.
• Proporcionar los dispositivos de asistencia necesarios para la movilidad y la
trasferen-cia y enseñar técnicas seguras.
• Aplicar medidas de seguridad para evitar caídas, como bloquear la silla de
ruedas, usar calzado apropiado, mantener un entorno seguro, usar ayudas
mecánicas como barras de agarre, etc.
• Si usa gafas, asegurarnos de que siempre estén a su alcance.
• Insistir en la importancia de que avise para estar presentes durante los traslados
hasta que sea capaz de realizarlos de forma segura. Acudir pronto a su
llamada.
Riesgo de desesperanza
Relacionado con tiempo prolongado de recuperación funcional, percepción de los
progresos realizados como insuficientes y muy lentos, aislamiento social y/o
limitación funcional para las actividades básicas de la vida diaria.
• La persona formulará una valoración realista de la situación, participará de
forma activa en la toma de decisiones sobre su plan de cuidados y demostrará
estar motivada para llevarlo a cabo.
• Ayudar a la persona a verbalizar los sentimientos que experimenta y a valorar
de forma realista su situación identificando los aspectos que han cambiado, los
450
ERRNVPHGLFRVRUJ
elementos controlables por la persona y los que no lo son.
• Pactar objetivos alcanzables de acuerdo a su situación.
• Reconocer y elogiar los logros alcanzados y el esfuerzo realizado sin
sobrevalorarlos.
• Permitir la libre expresión de sentimientos de frustración o cólera frente a la
incapacidad funcional, asegurándose de que la persona comprende que son
normales y que es lícito expresarlos.
• Explicar al paciente y a su familia todo lo relacionado con su proceso de salud.
• Involucrar a la persona en sus autocuidados fomentando la independencia.
• Potenciar la toma de decisiones.
Riesgo de cansancio en el rol de cuidador

Relacionado con hospitalización prolongada y elevada necesidad de cuidados.
cuidados.
recursos humanos y materiales de que se dispone y la necesidad del cuidador de
satisfacer sus propias necesidades y mantener roles anteriores.
• Potenciar las relaciones entre el paciente y su cuidador.
• Enseñar las técnicas y habilidades necesarias para brindar los cuidados.
• Proporcionar apoyo emocional.
• Informar de los recursos sociales disponibles.
451
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CONCLUSIONES
La movilización precoz es fundamental para evitar complicaciones y disminuir el
tiempo de recuperación de las personas.
Dado el tiempo que vamos a pasar con estas personas y la necesidad de
cuidados que van a tener, es esencial establecer una adecuada relación terapéutica
desde el primer momento.
Estas personas tienen una gran demanda de autocuidados. Desde un primer
momento debemos fomentar su independencia y ser conscientes de que es un
momento formidable para cuidar a la persona en todas sus esferas. La vivencia de
esa situación y parte de su recuperación funcional va a depender de cómo
realicemos esos cuidados.
En el día a día de estas personas intervenimos muchos profesionales: médicos,
equipo de enfermería, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, psicólogos y/o
trabajadores sociales; para que la recuperación funcional tenga éxito, es
imprescindible la comunicación dentro del equipo interdisciplinar.
Como hemos visto, sufrir el SGB supone un giro de 180º en la vida de las
personas, sin previo aviso y de instauración rápida; es por ello que los
profesionales de enfermería deben prestar especial atención a las necesidades
emocionales de estas personas y sus familiares. Nuestro papel es esencial, ya que
somos quienes estamos las 24 horas del día junto a ellos durante la
hospitalización.
La figura del cuidador principal es clave para la vivencia de estas personas, así
como para su recuperación. Debemos tener siempre en mente el desgaste que esta
situación conlleva y hacer todo lo posible por protegerle.
452
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BIBLIOGRAFÍA
1.Martínez Calero, R. Síndrome de Guillain Barre. Miedos, temores y
pesadillas en la noche. Archivos de la Mem oria. 7(1), 2010.
2.González, P., García, X., Guerra, A., Arango, J., Delgado, H., Uribe, C., et
al, Experiencia del síndrome de Guillain-Barré en una Unidad de
Cuidados Intensivos neurológicos. Neurología 2014;, doi:
10.1016/j.nrl.2014.09.004.
3.Weaver, D. L. Cuidados de enfermería de pacientes con trastornos del
sistema nervioso periférico. In: Williams L.S., Hopper P.D., eds.
Enferm ería m edicoquirúrgica. México: McGraw-Hill; 2009:1181.
4.Cancino-Morales, K., Balcázar-Martínez, V., Matus-Miranda, R.
Intervenciones de enfermería en una persona con síndrome de Guillain-
Barré tipo AMAN, bajo la teoría de Dorothea Orem. Enferm ería
Universitaria. 2013; 10(1):27–32.
5.Arribas Cachá, A. A., Aréjula Torres, J. L., Borrego de la Osa, R.,
Domingo Blázquez, M., Morente Parra, M., Robledo Martín, J., et al.
Valoración enferm era estandarizada. Clasificación de los criterios de
valoración de enferm ería. Madrid: FUDEN. Observatorio de Metodología
Enfermera. [cited 2015 Mayo]. Disponible en:.
http://ome.fuden.es/media/docs/CCVE_cd.pdf, 2006.
6.Erb, G., Berman, A., Kozier, B., Snyder, S. J. Fundam entos de enferm ería:
conceptos, proceso y práctica, 9ª ed. Madrid: Pearson Educación, 2013.
7.Hurst, M. Disfunción neurológica. Enfermería médico-quirúrgica. 1ª ed.,
México: Manual Moderno; 2013:339–343.
8.LeMone, P., Burke, K. El paciente con el díndrome de Guillain-Barre.
Enfermería medicoquirúrgica: pensamiento crítico en la asistencia al
paciente. II. 4ª ed., Madrid: Pearson Prentice Hall; 2009:1653–1654.
9.Luis Rodrigo, M. T., Fernández Ferrín, C., Navarro Gómez, M.De la
teoría a la práctica. El pensamiento de Virginia Henderson en el siglo XXI.
Barcelona: Elsevier-Masson, 2005.
10.Peña, L., Moreno, C., Gutierrez-Alvarez, A. Manejo del dolor en el
síndrome de Guillain-Barré. Revisión sistemática. Neurología. 2015;
30(7):433–438.
11.Rivas, M. C.C. Desafío emocional en una cuidadora familiar ante el
Síndrome de Guillain Barré. Archivos de la Mem oria. 2013; 10:4.
12.Rubio Sevilla, J. C., Gomez Gutiérrez, E. Alteraciones nerviosas que
afectan al movimiento. In: De la Fuente Ramos M., ed. Enferm ería
m édico-quirúrgica. II. España: DAE; 2009:1072–1077.
13.Whitley, J., Bradford, J. Función neurológica, valoración y medidas
terapéuticas. In: Williams L.S., Hopper P.D., eds. Enferm ería
m edicoquirúrgica. 3ª ed. México: McGraw-Hill; 2009:1080–1099.
453
ERRNVPHGLFRVRUJ
14.Ackley, B. J., Ladwig, G. B. Manual de diagnósticos de enferm ería. Guía
para la planificación de cuidados, 7ª ed. Madrid: Elsevier España S.A.,
2006.
15.Herdman, T. H., Carter, D. P., Iglesias, S. M., Association NANDNANDA
International, diagnósticos enfermeros: definiciones y clasificación, 2012-
2014. Barcelona: Elsevier, 2013.
16.Luis, R. M.T. Los diagnósticos enferm eros. revisión crítica y guía práctica, 9ª
ed. Barcelona: Elsevier, 2013.
17.Sorrentino, S. A., Remmert, L. N., Gorek, B. Fundam entos de enferm ería
práctica, 4ª ed. Barcelona: Elsevier España, S.L., 2012.
18.Tejedor, T. C., Arango Fernández, F., Pérez Fidalgo, A., González
Ablanedo, R., Palacio Villazón, R., Álvarez Cano, A., et al. Síndrome de
Guillain-Barre. Revista Científica de la Sociedad Española de Enferm ería
Neurológica. 2013; 30(1):7–9.
*
En este capítulo presentamos una valoración centrada en las principales alteraciones que pueden tener las
personas con SGB. Al realizar la planificación individual de cuidados, siempre habría que realizar una
valoración general completa.
**
Para este apartado se ha utilizado la nomenclatura de las necesidades dada por Luis Rodrigo M.T. (2005) y
se han seguido las indicaciones del observatorio de metodología enfermera de la FUDEN para la
organización de los datos así como el resto de bibliografía para el contenido.
*
Como criterio para categorizar diagnósticos de enfermería y complicaciones potenciales se ha seguido la
revisión crítica de la NANDA 2012-2014 realizada por Luis Rodrigo M.T. (2013).
**
Teniendo en cuenta que estas personas pueden ser susceptibles de multitud de diagnósticos de enfermería,
hemos tratado de priorizarlos siguiendo los criterios dados por Luis Rodrigo M.T. (2005): riesgo vital,
prioritarios para la persona, que se puedan agrupar y de fácil solución. Así, diagnósticos como el déficit de
autocuidados o el estreñimiento se trabajan desde otros, y los relacionados con la gestión de la propia salud,
de forma transversal con cuidados de educación para la salud en el resto de los diagnósticos de enfermería,
entendiendo que habría que elaborar este diagnóstico los días previos al alta, de forma perso-nalizada, para
promover la continuidad de cuidados cuando la persona reciba el alta hospitalaria.
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CAP ÍTULO 26
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Corea de Huntington
Marina Mata Álvarez-Santullano y Míriam Eimil Ortiz
456
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INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Huntington (EH) o corea de Huntington, llamada así porque
la corea es el rasgo característico de este trastorno, es una enfermedad
neurodegenerativa progresiva hereditaria que asocia movimientos involuntarios
de tipo coreico, síntomas neuropsiquiátricos y demencia, y para la cual, hasta el
momento, no existe tratamiento eficaz.
La enfermedad fue descrita por primera vez en 1841 por Charles Oscar Waters,
y posteriormente por Georges Huntington. En 1955, el estudio de una población
de Maracaibo (Venezuela), con una incidencia inusualmente elevada de pacientes
con corea, por parte del neurólogo venezolano Américo Negrette, llevó al
descubrimiento de los hallazgos fundamentales de la enfermedad. En 1993, el
grupo señaló la ubicación exacta del gen, en 4p16.3.
457
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EPIDEMIOLOGÍA
La edad de comienzo de la enfermedad se sitúa entre los 30 y los 45 años, aunque
puede darse a partir de los 2 años. Los niños que desarrollan la enfermedad
raramente alcanzan la edad adulta. Afecta al sexo femenino y al masculino de
igual manera.
La incidencia de la EH es de 0,38 casos por 100.000 al año, y la incidencia es
menor en países asiáticos si se compara con Europa, Australia y Estados Unidos1.
En España, se ha estimado una incidencia de 0,48 casos por 100.000 al año en
pacientes del País Vasco y Navarra2.
La prevalencia mundial es de 2,71 casos por 100.000, con variaciones entre 5,70
por 100.000 en países caucásicos y 0,4 por 100.000 en países asiáticos1.
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ETIOLOGÍA
La EH es una enfermedad hereditaria autosómica dominante. La presencia de
uno de los dos alelos mutados produce la enfermedad, y esta puede transmitirse
al 50% de la descendencia. Un 10% de los casos se deben a nuevas mutaciones.
La anomalía genética que produce la EH es una de las mejor conocidas dentro
de las enfermedades neurodegenerativas. La enfermedad se produce por una
alteración en el gen de la huntingtina (IT15), localizado en el cromosoma 4p, que
produce un número anormalmente elevado de repeticiones del triplete GAC. Las
personas normales presentan menos de 27 repeticiones, mientras que los pacientes
afectados de EH presentan más de 38.
459
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CLÍNICA
En la EH se afectan tres dominios: motor, psiquiátrico y cognitivo.
Motor
Movimientos involuntarios
La corea es muy llamativa. La principal discapacidad viene dada por la
alteración de los movimientos voluntarios.
La corea inicial puede parecer solo intranquilidad. Algunos movimientos
pueden ser: chupeteo de los labios, elevación de las cejas y los hombros, parpadeo,
contracciones abdominales, balanceo pélvico, gestos de pianista con las manos,
abducción y aducción de los muslos o taloneo. Llega a estabilizarse en las fases
medias de la enfermedad. En este momento aparecen otras complicaciones, como
la distonía, movimiento forzado y tenso que en estos pacientes suele ser de
rotación interna de los hombros, inversión del pie al apoyarlo, flexión de la rodilla
o cierre de los puños. También aparecen tics y mioclonías.
Afectación de los movimientos voluntarios

Una característica de los movimientos voluntarios de estos pacientes es la
impersistencia motora. No pueden mantener un movimiento durante mucho
tiempo; por ejemplo, al dar la mano, en vez de realizar un apretón mantenido se
produce un fenómeno que se describe como «mano de ordeñador». También se
puede identificar la impersistencia motora al pedir que protruyan la lengua: esta
sale y se esconde, es la lengua «en dardo». En la vida práctica, la impersistencia
ocasiona torpeza y caídas de objetos de las manos.
En las fases medias y avanzadas, los movimientos voluntarios empiezan a
dotarse de lentitud y rigidez, con componente parkinsoniano que, además, afecta
al patrón de la marcha3. Esta se convierte en una causa de discapacidad, ya que se
complica con semiología de corea, distonía y ataxia. Los pacientes tienen
inestabilidad, problemas de braceo, ampliación de la base, inicio retrasado del
paso, dificultades en giros y velocidad inconstante. Levantan mal las piernas, se
propulsan y festinan (esto es, caminan echándose hacia delante y cada vez más
rápido, sin poder pararse), también pueden irse hacia atrás. Las caídas son muy
frecuentes.
Por lo general, el habla y la deglución se ven afectadas, a veces desde el inicio.
Cuando se explora al paciente con EH se puede encontrar, y ya desde fases
precoces, alteración de los movimientos oculares sacádicos (movimientos de
búsqueda que hacemos con los ojos y que se contraponen a los movimientos de
seguimiento).
460
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Cognitivo
El deterioro cognitivo es de perfil subcortical; predominan la disfunción ejecutiva
(planificación y organización, decisiones) y la lentitud de procesamiento.
Muchas veces los síntomas cognitivos y psiquiátricos aparecen años antes que
los motores, y suelen reflejarse como dificultad de concentración, reducción de la
memoria a corto plazo, problemas para la abstracción, planificación y
organización del trabajo. En general, el deterioro cognitivo de los pacientes no se
detecta con pruebas como el Minimental, sino que se necesita una batería
neuropsicológica dirigida a las funciones ejecutivas.
Psiquiátrico
Los trastornos psiquiátricos aparecen en cualquier momento de la enfermedad. Lo
más frecuente es la ansiedad y la pérdida de flexibilidad mental. La desesperanza
es habitual, y el riesgo de suicidio es mayor que en otras enfermedades.
Curso clínico de la enfermedad

La edad de comienzo viene determinada en aproximadamente un 50% de los
casos por la cantidad de tripletes. Sin embargo, la progresión de la enfermedad no
tiene una relación tan clara con la mutación4.
La enfermedad evoluciona a lo largo de 15-20 años desde el inicio clínico, y la
edad de la muerte se sitúa en los 56,5 años. Diez años antes del inicio se pueden
detectar en portadores, sutiles cambios cognitivos y motores (signos neurológicos
«blandos»), como la afectación de la motilidad ocular, la exacerbación de los
reflejos, la lentitud para realizar movimientos repetitivos o un aumento de los
movimientos en estado de estrés o ansiedad.
A continuación se correlacionan las cinco fases de la enfermedad con los años de
progresión y la situación funcional5. La escala de repercusión funcional que se
emplea es la Total Functional Capacity Score (se puede acceder a ella en:
http://www.promotingexcellence.org/huntingtons/monograph/pe5670.html).
Fase inicial (fases I-II)

Evolución de 0-13 años. Capacidad funcional total 11-13. Alteración de los
movimientos oculares, torpeza y corea leves. Todavía trabajan en lo suyo, con
disfunción ejecutiva sutil que puede justificar problemas laborales. Pueden
necesitar ayuda para asuntos complicados, como los financieros.
Fase III
Evolución de 5-16 años. Capacidad funcional total 3-6. Ya no pueden trabajar.
Necesitan ayuda para tareas de aseo, afeitado, etc. La corea ya se ha estabilizado y
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pueden estar empeorando la distonía y el parkinsonismo. La disartria y la disfagia
empiezan a interferir en la comunicación y en la alimentación. Hay demencia
leve-moderada, con especial afectación de la atención y las funciones ejecutivas.
Fase final (IV y V)

Evolución de 9-26 años. Capacidad funcional total 0-2. Han perdido
completamente la autonomía. Tienen dificultad de la marcha, con caídas diarias y
necesidad de silla de ruedas. Por la disartria y la reducción de la fluidez verbal
pierden prácticamente la capacidad para expresarse.
Enfermedad de Huntington de inicio juvenil

Se define como la que comienza, arbitrariamente, antes de los 21 años, incluso
puede hacerlo en edades tan precoces como el año de edad. La transmisión sucede
por vía paterna en el 90% de los casos, y el número de repeticiones suele estar
entre las 80 y las 100. En su presentación clínica destacan la rigidez, la distonía,
las crisis comiciales y a menudo una mínima corea.
Una condición especial: los portadores de

mutaciones intermedias
Aunque el diagnóstico de la EH genéticamente determinada requiere de la
presencia de 36 o más repeticiones del triplete CAG en uno de los dos alelos, se
han encontrado rasgos patológicos (motilidad ocular, ideación suicida, en escalas
de distonía y corea) en portadores de mutaciones en rango de «preenfermedad» en
largas cohortes6.
462
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DIAGNÓSTICO
Neuroimagen
Podemos encontrar atrofia del caudado o atrofia global, dilatación ventricular y,
en algunos casos juveniles, cambios de señal en los ganglios basales y en el
tálamo.
Genética
El estudio genético es la prueba con mayor coste-efectividad.
Según la cantidad de repeticiones del triplete CAG, se pueden encontrar tres
categorías:
1. Menos de 27 repeticiones: normal.
2. Entre 28 y 35 repeticiones: intermedio.
3. Más de 35 repeticiones: ya produce la EH. Dentro de este último rango, la
presencia de 36-38 repeticiones tiene una penetrancia reducida7.
Alelos en el rango intermedio (27-35 repeticiones): las repeticiones pueden
ser inestables, lo que significa que a lo largo de generaciones se puede producir
una expansión de la mutación (aunque también se registran contracciones),
especialmente cuando la transmisión es paterna.
Diagnóstico predictivo
Es el que se realiza en una persona sana con antecedentes familiares de EH. La
prueba no aporta datos sobre la edad de comienzo o la virulencia de la
enfermedad8.
La identificación de portadores sanos es fundamental para conocer la evolución
clínica, identificar síntomas precozmente y evitar la transmisión de la enfermedad
a los descendientes.
A pesar de ello, hay que considerar cuidadosamente las implicaciones que tiene
para una persona sana recibir un resultado positivo del test. Las pruebas genéticas
predictivas de EH deben realizarse de acuerdo con las recomendaciones éticas
internacionales: International Huntington Association y World Federation of
Neurology Research Group on Huntington’s Chorea 19949. El seguimiento de
estas recomendaciones garantiza la calidad de la información, la confidencialidad
y la capacidad del paciente para asumir la decisión y las consecuencias psicológicas
de los resultados del test.
Diagnóstico prenatal
El diagnóstico prenatal de la EH, al igual que para otras enfermedades genéticas,
se realiza a partir de ADN fetal derivado de procedimientos invasivos, como la
463
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biopsia de vellosidades coriónicas, realizado entre las semanas 11 y 13 de
gestación. Estos procedimientos tienen un riesgo de 0,5-1% de pérdida fetal. El
descubrimiento de ADN fetal circulante en plasma materno está permitiendo un
cambio de tendencia a la hora de realizar procedimientos diagnósticos, ya que se
opta por los no invasivos10.
Diagnóstico preimplantacional
Puede realizarse reproducción asistida con diagnóstico genético preimplantacional
para portadores asintomáticos que quieran tener una descendencia sana.
464
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TRATAMIENTO
El tratamiento en los pacientes con EH implica un enfoque interdisciplinar que
incluye la colaboración entre neurología, psiquiatría, genética, enfermería y
rehabilitación11.
No existe tratamiento efectivo para el proceso degenerativo en el momento
actual. El tratamiento es sintomático.
El estado nutricional debe controlarse regularmente. Los pacientes presentan
problemas de disfagia, pérdida de peso y neumonías por aspiración que pueden
ser minimizados con un seguimiento adecuado del paciente por parte de
enfermería. Es recomendable consultar con enfermería especializada en nutrición
para el control de la ingesta de calorías, la prevención y el tratamiento de las
dificultades para tragar y el manejo del bolo alimenticio. Se recomienda que los
pacientes mantengan una higiene bucal adecuada y consultas regulares con el
dentista. En casos de traumas labiales repetidos puede ser necesario un protector
bucal o la extracción preventiva de piezas dentarias.
Es importante introducir el tratamiento fisioterápico y de terapia ocupacional
en el momento adecuado, adaptado a la situación física, cognitiva y
neuropsiquiátrica del paciente. La terapia ocupacional incluye una aproximación
al entorno del paciente, y utiliza estrategias compensatorias y de rehabilitación
que implican al paciente y a sus familiares. Debe proporcionarse información
adecuada, consejo genético y apoyo psicológico al paciente y los familiares en todos
los estadios de la enfermedad.
Tratamiento de la corea12
El tratamiento de elección para los movimientos involuntarios coreicos es la
tetrabenazina, un inhibidor del transportador vesicular de monoaminas que
actúa como depletor de dopamina y monoaminas centrales. Otros tratamientos,
como el amantadine, el riluzol o la nabilona han demostrado mejoría parcial,
aunque con menor evidencia científica. Algunos neurolépticos, como la clozapina
y la tiaprida, y el inhibidor de la acetilcolinesterasa donepezilo se han ensayado en
el tratamiento de la corea, con resultados menos concluyentes.
No obstante, y dado que los pacientes asocian casi invariablemente síntomas
psiquiátricos y corea, resulta razonable y forma parte de la práctica clínica
habitual emplear un neuroléptico que pueda mejorar la sintomatología
psiquiátrica y reducir los movimientos involuntarios coreicos con un solo
tratamiento.
No hay evidencia de mejoría con coenzima Q-10, creatina ni minociclina.
Tratamiento de los síntomas psiquiátricos
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En el tratamiento de las alteraciones conductuales y afectivas en la EH se utilizan
antidepresivos y antipsicóticos en combinación con psicoterapia13. En los casos de
irritabilidad asociada a depresión, ansiedad o trastorno obsesivo-compulsivo, los
fármacos más utilizados son los inhibidores de la recaptación de serotonina
(IRRS), como la fluoxetina, la sertralina, la paroxetina, el citalopram o el
escitalopram. Cuando se asocian comportamientos agresivos, psicosis o
impulsividad se utilizan antipsicóticos como la olanzapina, la quetiapina, la
tiaprida, la sulpirida, la risperidona o el haloperidol13. También se aplica
complementariamente tratamiento neuropsicológico para favorecer la evolución
de estos síntomas.
De forma experimental se han realizado trasplantes neurales y estimulación
con electrodos profundos. En los últimos años se está investigando activamente en
terapias de silenciación génica.
466
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BIBLIOGRAFÍA
1.Pringsheim, T., Wiltshire, K., Day, L., Dykeman, J., Steeves, T., Jette, N.
The incidence and prevalence of Huntington’s disease: a systematic
review and meta-analysis. Mov Disord. 2012; 27(9):1083–1091.
2.Ramos-Arroyo, M. A., Moreno, S., Valiente, A. Incidence and mutation
rates of Huntington’s disease in Spain: experience of 9 years of direct
genetic testing. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005; 76:337–342.
3.Koller, W. C., Trimble, J. The gait abnormality of Hntington´s disease.
Neurology. 1985; 35:1450–1454.
4.Durr, A. Enfermedad de Huntington. In: Jankovic J., Tolosa E., eds.
Enferm edad de Parkinson y Trastornos del Movim iento. Filadelfia:
Lippincot Williams & Wilkins; 2007:225–232.
5.Shannon, K. M. Huntington´s disease-clinical signs, symptoms,
presymptomatic diagnosis and diagnosis. In: Weiner W.J., Tolosa E., eds.
Handbook of Clinical Neurology, Vol. 100. Elsevier; 2011:3–13.
6.Ha, A. D., Beck, C. A., Jankovic, J. Intermediate CAG repeats in
Huntington´s disease: analysis of COHORT. Trem or Other hyperkinet
Mov, 2. Disponible en:. http://tremorjournal.org/article/view/64, 2012.
7.McNeil, S. M., Novelletto, A., Srinidhi, J. Reduced penetrance of the
Hunintgton´s Disease mutation. Hum Mol Genet. 1997; 6:775–779.
8.Novak, M. J.U., Tabrizi, S. J. Huntington Disease: clinical presentation
and treatment. Int Rev Neurobiol. 2011; 98:297–323.
9.Tyler, A., Walker, R., Went, L., Wexler, N. Guidelines for the molecular
genetics predictive test in Huntington’s disease. J Med Genet. 1994;
31:555–559.
10.Van den Oever, J., Bijlsma, E. K., Feenstra, I., Muntje-werf, N., Mthijsen,
I. B., Van Belzen, M., Boon, E. M.J. Noninvasive prenatal diagnosis of
Huntington disease: detection of the paternally inherited expanded CAG
in maternal plasma. Prenatal Diagnosis. 2015; 35:1–5.
11.Skirton, H., Williams, J. K., Jackson Barnette, J., Paulsen, J. S. Huntington
disease: families’ experiences of healthcare services. J Adv Nurs. 2010;
66:500–510.
12. Mestre, T., Ferreira, J., Coelho, M. M., Rosa, M. y Sampaio, C. (2009).
Therapeutic interventions for symptomatic treatment in Huntington’s
disease. Cochrane Database Syst Rev, CD006456.
13. Zielonka, D., Mielcarek, M., Landwehrmeyer, G. B. Update on
Huntington’s disease: Advances in care and emerging therapeutic options.
Parkinsonism & related disorders. 2015; 21(3):169–178.
467
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CAP ÍTULO 27
469
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Cuidados de enfermería en la corea de
Huntington
María Collado González y Zahira Sánchez-Pacheco Moreno
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INTRODUCCIÓN
La corea de Huntington es una de las múltiples enfermedades raras con
manifestaciones preferentemente neurológicas. Su prevalencia en España es de
5,38 casos por 100.000 habitantes (Burguera, 1997). Es una enfermedad
neurodegenerativa que se hereda de modo autosómico dominante, de modo que
la descendencia de un paciente tiene un 50% de probabilidades de heredarla. La
edad media de comienzo es hacia los 30-40 años, y la edad media de muerte se
sitúa entre 15 y 20 años después1.
El diagnóstico debe ser considerado en todos los pacientes que presenten la
tríada sintomática clásica:
• Trastornos del movimiento.
• Trastornos cognitivos.
• Trastornos psiquiátricos.
Se divide en tres fases clínicas:
1. La corea suele ser el síntoma más importante, aunque no causa discapacidad.
El paciente es independiente para llevar a cabo las actividades de la vida diaria
(AVD). Si existe carga familiar suele ser por problemas psiquiátricos.
2. Corea más marcada junto con otros aspectos motores que aumentan la
dependencia para las AVD. Disminuye la capacidad decisoria y organizativa, y
persisten los problemas psiquiátricos. Todo ello aumenta la carga familiar por la
necesidad de cuidados. En esta fase sería aconsejable iniciar terapia ocupacional y
rehabilitación.
3. Fase larga y de completa dependencia para la realización de las AVD, con
mayor carga física que psíquica para las familias. La combinación de inmovilidad,
pérdida de peso, aspiraciones bronquiales y debilidad general hacen que el
paciente sea más vulnerable a otras enfermedades que causan su fallecimiento.
Además de la forma clásica, existen tres variantes extremas:
• Infantil: aparece antes de los 5 años de edad; no se suele presentar corea y cursa
con rigidez y acinesia.
• Juvenil: aparece antes de los 21 años de edad; cursa con parkinsonismo,
demencia y ausencia de corea; su evolución es muy agresiva.
• Tardía: aparece después de los 55 años de edad; predomina la corea; su
evolución se considera muy benigna.
No existe ningún tratamiento curativo, sino que es puramente sintomático. Se
dispone de fármacos que permiten controlar los movimientos coreicos, pero los
trastornos psicológicos y la demencia constituyen los elementos más invalidantes
que van a condicionar la incapacidad de estos pacientes y la necesidad de ayuda
para los autocuidados2,3.
471
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VALORACIÓN DE ENFERMERÍA1–7
Respiración y circulación
• Permeabilidad de la vía aérea.
• Frecuencia respiratoria.
• Saturación de oxígeno.
• Tipo de respiración (eupnea, taquipnea, bradipnea, etc.).
• Secreciones.
• Dificultad respiratoria (tos).
• Fumador (número de cigarrillos al día).
• Frecuencia cardíaca.
• Tensión arterial.
• Dolor (grado de dolor, localización y tipo).
• Edemas (localización).
• Color de la piel y las mucosas.
Alimentación
• Peso, talla, índice de masa corporal (IMC).
• Necesidad de ayuda para alimentarse.
• Tipo de dieta, alimentos preferidos, alimentos no deseados.
• Horario de las comidas, toma entre horas.
• Cantidad de sólidos-líquidos.
• Inapetencia, apetito, saciedad, alteración del peso.
• Síntomas digestivos (náuseas, vómitos…), intolerancia alimentaria.
• Estado de la boca, problemas de dentición y/o prótesis dentales.
• Estado de la mucosa oral-encías-lengua.
• Problemas para masticar y/o tragar, sonda nasogástrica, gastrostomía.
Eliminación urinaria y fecal

En la enfermedad de Huntington debemos valorar el patrón de eliminación
urinaria y fecal (cuadro 27-1).
C U A D R O 2 7 - 1 Valor ac ión de la elim inac ión ur inar ia y f ec al

en la enf er m edad de H unt ingt on.
Eliminación urinaria:
• Frecuencia
• Características de la orina
• Alteraciones (incontinencia, disuria, urgencia miccional, nicturia…)
472
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• Recursos (pañal, sonda vesical…)
Eliminación fecal:
• Frecuencia
• Características de las heces (cantidad, consistencia…)
• Alteraciones (incontinencia, dolor, hemorroides, gases…)
• Hábito intestinal (estreñimiento, diarrea)
• Obstrucción, toma de laxantes, utilización de sonda rectal

• Situación basal: deambulación, sillón-cama, encamado…
• Mantenimiento de la postura adecuada: sentado, de pie, acostado…
• Posibilidad de movimiento: levantarse, caminar, sentarse, acostarse, correr,
agacharse, levantar peso, coger objetos…
• Nivel funcional para la actividad/movilidad: completamente independiente,
requiere el uso de un equipo o dispositivo, requiere ayuda de otra persona,
dependiente.
• Ejercicio físico habitual: sedentario, pasea, realiza algún deporte…
• Dificultades: lesiones, dolor, deformación, inestabilidad de la marcha,
disminución de la fuerza muscular…
• Utilización de medios mecánicos.
Dormir y descansar
• Características del sueño: diurno, nocturno, duración, satisfactorio…
• Nivel de energía durante el día para las AVD.
• Hábitos ligados al sueño: lugar donde duerme, existencia de ritual, malos
hábitos.
• Dificultades: enfermedad, interrupciones, estímulos ambientales.
• Recursos para facilitar el sueño: naturales, fármacos…
• Dificultades para elegir la ropa, vestirse y/o desnudarse.
• Necesidad de ayuda (dependencia/independencia).
• Adecuación de ropa/calzado (frío, calor, actividad física, trabajo, creencias y/o
cultura…).
Mantener la temperatura corporal

• Medición de temperatura.
• Capacidad de producir o eliminar calor.
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• Recursos utilizados para mantener la temperatura.
• Acondicionamiento del hogar.
• ¿Qué hace cuando tiene fiebre?: medios físicos, antipiréticos…
• Capacidad para manejar termómetros: déficit visual, cognitivo, discapacidad
física y/o psíquica.
Mantener la higiene y la integridad de la piel

• Higiene personal: corporal, bucal, cabello, uñas…
• Capacidad funcional para el baño/higiene general y tipo de ayuda que precisa
(dependencia/independencia).
• Estado de la piel: limpieza, hidratación, coloración, integridad…
• Lesiones de la piel: presencia de úlceras por presión, úlceras vasculares, úlceras
neuropáticas, traumatismos, quemaduras, lesiones por humedad (LESCAH).
• Presencia de heridas quirúrgicas indicando su localización, tamaño y
características.
Evitar peligros, seguridad

• Capacidad de mantener su seguridad física, psicológica y social.
• Estado de ánimo: preocupación, tristeza, nerviosismo, irritabilidad, euforia,
apatía…
• Conoce su estado de salud. Interés por conductas saludables.
• Medidas preventivas: alergias, vacunaciones, revisiones…
• Cumplimiento del plan terapéutico: actitud, motivo de incumplimiento,
automedicación…
• Condiciones del hogar y existencia de ba-rreras.
• Entorno familiar y social.
• Orientación: espacial, temporal, personas.
• Alteraciones sensoriales-perceptivas.
• Nivel de conciencia, memoria, equilibrio.
• Dolor: tipo, intensidad, localización, repercusión, ayuda que necesita.
• Hábitos tóxicos: tabaco, alcohol, drogas…
• Accidentes, caídas…
• Violencia, maltrato, abusos…
Comunicación
• Comunicación verbal, limitaciones cognitivo-perceptuales, posibilidad de
comunicación alternativa…
• Capacidad de expresión, lenguaje no verbal.
• Manifestación de necesidades, opiniones, sentimientos, experiencias…
474
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• Solicita información.
• Presencia de alteraciones intelectuales, psicológicas, sociológicas, psiquiátricas…
• Mantenimiento de los órganos de los sentidos.
• Relaciones sexuales.
Actuar según creencias y valores

• Percepción actual de la situación de salud y bienestar.
• Planes de futuro. Reproducción.
• Jerarquía de valores.
• Facilidad o dificultad para vivir según las creencias y valores.
• Importancia de la religiosidad.
• Existencia de algún valor o creencia que sea compartido a nivel familiar.
• Manifestaciones de dependencia y causa de dificultad.
• Actitud ante la muerte.
Ocuparse para realizarse

• Autonomía, autoestima.
• Actividad laboral, social, familiar y de rol habitual.
• Limitaciones socioeconómicas, de rol y/o parentales.
• Deseo de realización y superación. Sensación de utilidad.
• Participación en la toma de decisiones que afectan al paciente.
• Conocimiento de los recursos disponibles.
Ocio y recreo
• Actividades recreativas que le gusta realizar. Dificultades encontradas.
• Número de horas que dedica al ocio a la semana.
• Afrontamiento para evitar, reducir o resolver las dificultades.
• Respuesta ante situaciones estresantes.
Aprender
• Nivel de escolaridad.
• Condiciones que influyen en el aprendizaje: limitaciones cognitivas, físicas,
estado emocional, motivación, edad…
• Grado de conocimiento del estado de salud: diagnóstico, tratamiento y
pronóstico.
• Comportamientos indicativos de interés por aprender y resolver problemas:
preguntas, participación, resolución de problemas, proposición de alternativas.
• Recursos educativos de su entorno sociosanitario. Asociaciones de ayuda.
475
ERRNVPHGLFRVRUJ
En el cuadro 27-2 se presentan los principales instrumentos de ayuda de que
disponemos para valorar a los pacientes con enfermedad de Huntington.
C U A D R O 2 7 - 2 I ns t r um ent os de ayuda en la valor ac ión de

pac ient es c on la enf er m edad de H unt ingt on.
• Test de Richmond: motivación para dejar de fumar.
• Test de Fagerström: dependencia de la nicotina.
• Nutritional Assessment (MNA): evaluación del estado nutricional.
• Índice de Barthel: autonomía para las actividades de la vida diaria.
• Índice de Katz: autonomía para las actividades de la vida diaria.
• Índice de Lawton-Brody: autonomía para las actividades instrumentales de la
vida diaria.
• Test de Pfeiffer (versión española): cribado de deterioro cognitivo.
• Escala de Norton: riesgo de deterioro de la integridad cutánea.
• Escala visual analógica del dolor (EVA).
• Escala de Downton: riesgo de caídas.
• Método de exploración clínica volumen-viscosidad (MEC V-V)
476
ERRNVPHGLFRVRUJ
ENFERMERÍA7–15
Tras la valoración se deben identificar los problemas de salud que presente el
paciente y diseñar un plan de cuidados individualizado e integral que dé
respuesta a las necesidades específicas detectadas en él. Todo ello con el fin de
promocionar su autonomía personal, su salud y su supervivencia.
La enfermedad de Huntington es progresiva, crónica y degenerativa. Su
progreso se presenta con diferente sintomatología para cada paciente y cada etapa,
por lo que desgasta al enfermo y a la familia en los ámbitos emocional, físico y
económico.
La relación del paciente con la familia tiene una importancia fundamental. Por
ello, siempre que así se desee, hay que facilitar su participación en los cuidados.
Desequilibrio nutricional, ingesta inferior a las

necesidades, deterioro de la deglución, déficit del
volumen de líquidos y riesgo de desequilibrio
electrolítico
• El aporte nutricional que tome cada enfermo será personalizado para cada caso
y mantendrá una ingesta de alimentos y de líquidos adecuada a cada situación
clínica con el fin de mantener una óptima alimentación e hidratación, así como
un adecuado aporte calórico.
• Sus cuidadores deberán conocer qué dieta debe seguir el enfermo y cómo, y
deberán demostrar sus habilidades si el enfermo necesitase ayuda o suplencia
en la actividad.
• Se asegurará la alimentación e hidratación necesaria y se irá adecuando y
adaptando la dieta del paciente a su situación clínica, según se vean
incrementadas sus necesidades calóricas y según vaya disminuyendo la función
de deglución, lo cual se podrá valorar con el método de exploración clínica
volumen-viscosidad.
• Se llevará a cabo un control del equilibrio hídrico y un registro de las ingestas, y
se controlará el peso del paciente semanalmente.
• Se establecerán horarios para las ingestas y se realizarán en un ambiente
adecuado, permitiendo que el paciente se tome el tiempo necesario.
477
ERRNVPHGLFRVRUJ
Incontinencia fecal, incontinencia urinaria
funcional, incontinencia urinaria total y
estreñimiento
• La calidad de vida del enfermo se verá afectada lo mínimo posible con el
manejo de las habilidades necesarias, y se adecuará a los cambios en la clínica
del paciente.
• Se valorará el patrón de eliminación fecal y miccional y se evaluará la situación
clínica del paciente.
• Se realizará un control del equilibrio hídrico y la posible presencia de globo
vesical debido al riesgo de desarrollar una vejiga neurogénica hipoactiva. En
caso necesario se realizará un sondaje permanente o intermitente según el
protocolo de actuación.
• Se controlará el ritmo intestinal del paciente para evitar el estreñimiento. Si la
situación clínica del paciente lo permite se establecerán pautas horarias para la
eliminación fecal, ayudando al paciente a acudir al inodoro, y en caso necesario,
se proporcionará una dieta rica en fibra y se administrarán laxantes orales o
evacuantes rectales.
Trastorno del patrón de sueño; insomnio; déficit de

autocuidado: alimentación, baño, uso del inodoro,
vestido; deterioro de la ambulación; riesgo de
síndrome de desuso
• El enfermo adquirirá las habilidades necesarias para realizar por sí mismo las
actividades de autocuidado y/o se fomentará su autonomía personal; además,
se le animará a llevar a cabo todas las actividades que pueda realizar.
• En caso de que el estado de salud del paciente no lo permita, se enseñarán a sus
cuidadores principales o a la familia las habilidades y los conocimientos para
realizar dichas actividades, así como en las movilizaciones y/o transferencias.
• Se mantendrá la normalidad funcional de todos los sistemas corporales y se
preservará y mantendrá la integridad de la piel.
• Se asegurará el necesario descanso del paciente en los horarios adecuados y en
un ambiente favorable para ello.
478
ERRNVPHGLFRVRUJ
Relacionados con el déficit de autocuidado (alimentación):
• Se asegurará la alimentación e hidratación necesaria y se irá adecuando la dieta
del paciente a su situación clínica.
• Se seguirá el protocolo de actuación de nutrición enteral si el estado clínico del
paciente lo precisa.
• Se educará al enfermo y a sus familiares o cuidadores para alimentarle, se les
enseñarán habilidades y técnicas para la alimentación y el manejo de la disfagia
o la disfunción de la deglución y se detectarán precozmente los signos
relacionados con la misma.
• Se aplicará el el método de exploración clínica volumen-viscosidad (MEC V-V)
para valorar el estado deglutorio.
• Se adecuará la textura de los alimentos y se fraccionarán bien evitando las
comidas copiosas, y se ayudará en la preparación de los mismos cortándolos y/o
pelándolos.
• Se realizará una correcta higiene oral que evite la aparición de lesiones y el mal
sabor de boca.
Relacionados con el déficit de autocuidado (higiene, acicalamiento y uso del
inodoro):
• Se proporcionará al paciente la ayuda necesaria en la higiene, en el uso del
orinal o el inodoro, se le aseará y se le proporcionará ropa limpia tantas veces
como sea necesario.
• Se estimulará al paciente en la participación en dichas actividades, con el
objetivo de conseguir su mayor autonomía posible.
• Nos aseguraremos de que el paciente se encuentre cómodo en dichas actividades
respetando al máximo su intimidad.
• Se entrenará a los cuidadores principales del paciente y se les motivará para la
participación y la correcta supervisión o ejecución de estas actividades cuando
sea necesario debido a la situación clínica del enfermo.
• Se valorará el estado de la piel y las mucosas, detectando alteraciones en las
mismas (heridas, úlceras por presión, contusiones, úlceras bucales, halitosis,
placa dental, micosis, prurito, palidez, uñas quebradizas…).
Relacionados con el deterioro de la movilidad y el riesgo de deterioro de la
integridad cutánea:
• Se valorará el estado inicial de la piel y las mucosas.
• Se estimulará la deambulación y se valorará la respuesta a la actividad, así
como los signos de fatiga o intolerancia a la actividad que presente.
• Se proporcionarán o utilizarán sistemas de ayuda y dispositivos adecuados para
la movilización si fuesen necesarios y se adaptará el entorno en la medida de lo
posible.
• Se evitarán los tiempos prolongados de sedestación, se protegerán e hidratarán
los puntos de presión y se evitará la humedad.
479
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• El enfermo encamado deberá mantener una buena alineación corporal.
• Se realizarán cambios posturales cada 2 horas, respetando los horarios de sueño.
• Si es necesario, se proporcionará un colchón de presión alternante o una
superficie de manejo de presiones.
• Se realizarán periódicamente los cuidados de curas de úlceras por presión y/o
heridas, y se aplicarán medidas para evitar las mismas.
• Se utilizarán escalas de valoración: Barthel, Norton y Braden y se valorará con
ello el grado de dependencia del paciente y el tipo de ayuda que precisa.
Relacionados con el trastorno del patrón de sueño e insomnio:
• Se valorará el patrón de sueño y descanso del paciente.
• Se proporcionará un ambiente adecuado para el descanso y se agruparán los
cuidados para interrumpir lo menos posible el sueño.
• El paciente se mantendrá en posturas cómodas y antiálgicas.
• Se evitarán las comidas copiosas antes de dormir y se proporcionarán recursos
naturales o fármacos en los casos indicados para facilitar el sueño.
Confusión aguda, control de impulsos ineficaz,

deterioro de la memoria y deterioro de la
comunicación verbal
• El enfermo se comunicará y se relacionará con el entorno y el resto de los
individuos de manera relajada, ya sea de forma oral o a través de medios de
apoyo. Se fomentará la comunicación y la seguridad personal del paciente y se
controlarán las disconductas que pueda presentar.
• Se tratará de reforzar en la medida de lo posible su memoria, se orientará
cognoscitivamente y se trabajará con sus habilidades sociales; disminuyendo la
ansiedad.
• Se instruirá a la familia sobre cómo manejar y/o afrontar dichas situaciones.
• Se valorará el estado cognitivo del paciente, su memoria y su capacidad de
comprensión y de expresión.
• Se favorecerá la comunicación motivando al paciente para que se exprese, ya sea
de manera verbal o no verbal y dependiendo de su situación clínica. Se le
realizarán preguntas cortas y claras y se enseñará a la familia cómo manejar la
comunicación con el paciente, evitando la ansiedad y la confusión, y reforzando
su memoria.
• Se estimulará la memoria del enfermo recordándole sucesos y haciéndole que
participe en los mismos. Se le preparará en sus actividades explicándole lo que
480
ERRNVPHGLFRVRUJ
se va a hacer, cuándo, dónde, etc., manteniendo el contacto visual y
minimizando las distracciones externas; se evitarán los ultimátums. Se
simplificarán los mensajes sin perder el contenido de la conversación, usando
claves y pistas, como dibujos u objetos reales.
• Se dispondrá de sistemas de orientación temporoespacial (reloj, calendario, etc.),
así de como objetos que al paciente le resulten familiares (fotografías, etc.).
Desesperanza, baja autoestima crónica, baja

autoestima situacional, ansiedad y afrontamiento
ineficaz
Relacionados con desesperanza, baja autoestima crónica y baja autoestima
situacional.
• Se ayudará al paciente a adaptarse psicosocialmente al cambio de vida, a
entender y afrontar su situación clínica y a valorar sus cualidades y
capacidades.
Relacionados con ansiedad y afrontamiento ineficaz.
• El paciente superará los problemas con los recursos disponibles y controlará los
factores estresantes que fomentan su ansiedad, así como los impulsos, y
realizará una buena toma de decisiones. El enfermo reducirá los sentimientos
de aprensión y tensión.
Relacionados con desesperanza, baja autoestima crónica y baja autoestima
situacional.
• Se apoyará emocionalmente al paciente, potenciando su autoestima, su imagen
corporal y su socialización. Se reforzarán positivamente las actividades que
realice y se estimularán sus autocuidados, proporcionándole el tiempo necesario
para realizarlos.
Relacionados con ansiedad y afrontamiento ineficaz.
• Se brindará apoyo emocional, se enseñarán técnicas de relajación y se
intervendrá en caso de crisis. A su vez, se aumentará el afrontamiento de
problemas y se asesorará en la toma de decisiones y la meditación de las
mismas.
Disposición para mejorar la gestión de la propia

salud, mantenimiento ineficaz de la salud y gestión
ineficaz del régimen terapéutico familiar
481
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• Tanto el paciente como sus familiares conocerán la etiología, la clínica y el
progreso de la enfermedad; así como el patrón de mortalidad y morbilidad. A
su vez, adoptarán un estilo de vida saludable.
• Fomentar la salud del paciente y del cuidador principal, promoviendo la
adopción de estilos de vida saludables. Esto se podría conseguir mediante
intervenciones de información y educación sanitaria sobre el progreso de la
enfermedad que padece.
Cansancio del rol de cuidador, deterioro de la

interacción social y relación ineficaz
• El estilo de vida del cuidador principal se verá lo menos afectado posible a pesar
del estado clínico del paciente. Se sentirá capacitado para afrontar la situación y
llevar a cabo el manejo de habilidades que confortan los cuidados.
• Se planificará la organización de los cuidados teniendo en cuenta los recursos
humanos y materiales de que se dispone y la necesidad del cuidador de
satisfacer sus propias necesidades y de mantener los roles anteriores.
• Se brindará apoyo emocional, estimulando la expresión de sentimientos, ideas y
emociones.
• Se pactarán periodos de descanso y distracción para el cuidador, remarcando la
necesidad de su bienestar físico y psíquico, y se informará de los recursos
sociales disponibles.
482
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CONCLUSIONES
La variabilidad de los aspectos motores y psiquiátricos de la enfermedad de
Huntington requiere un esfuerzo coordinado de diversos profesionales, entre ellos
neurólogos, psiquiatras y psicólogos, rehabilitadores, enfermeros, trabajadores
sociales, logopedas, terapeutas ocupacionales, etc.
Esta enfermedad fue y sigue siendo ocultada por muchas familias. El conocer la
desgraciada evolución de las generaciones previas y la inexistencia de un
tratamiento curativo son factores que pueden fomentar que las familias lo sufran
internamente y no busquen apoyo médico, por lo que la enfermedad de
Huntington puede estar siendo infradiagnosticada. Las expectativas de futuro son
que la mejora de la cultura médica de la sociedad, la mayor accesibilidad a la
realización de pruebas genéticas y el ofrecer a los afectados la posibilidad de
utilizar técnicas de reproducción que aseguren tener descendientes que no hereden
el trastorno genético para acabar con la enfermedad, conciencie a las familias
afectadas a consultar.
483
ERRNVPHGLFRVRUJ
BIBLIOGRAFÍA
1.López del Val, L. J., Burguera Hernández, J. A. Enfermedad de
Huntington. Un clásico renovado. Línea de comunicación, Madrid, 2003.
2.López del Val, L. J., Linazasoro Cristóbal, G.Los trastornos del
movimiento. Madrid: Línea de comunicación, 2004.
3.López del Val, L. J., Burguera Hernández, J. A.Enfermedad de
Huntington. Claves y respuestas para un desafío singular. Madrid:
Editorial Médica Panamericana, 2010.
4. Asociación Española para la Lucha contra la Enfermedad de Huntington
(2011) [internet]. Asociación Corea de Huntignton Española [consultada
10 de julio de 2015]. Disponible en: www.e-huntington.org
5. Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades
Neurodegenerativas (2015). [internet]. CIBERNED [Consultada 12 de
julio de 2015]. Disponible en: www.ciberned.es
6. Fundación CIEN (2015). [Internet]. Fundación CIEN [Consultada 12 de
julio de 2015]. Disponible en: www.fundacioncien.es
8. EHDN European Huntington´s disease Network. [Internet]. Enfermedad
de Huntington [consultado 12 de julio de 2015]. Disponible en:.
https://www.euro-hd.net/html/disease, 2010.
9. Rodríguez Pupo, J. M., Díaz Rojas, Y. M., Rojas Rodríguez, Y., Rodríguez
Batista, Y., Núñez Arias, E. Actualización en la enfermedad de
Huntington. Rev CCM. Disponible en:.
http://www.recocmed.sld.cu/index.php/cocmed7article/view/1483/441,
2014.
10. Flores, E., Rivas, R. E., Seguel, F. Nivel de sobrecarga en el desempeño del
rol del cuidador familiar de adulto mayor con dependencia severa. Cienc
Enferm . 2012; 18(1):29–41.
11. Merino, M. H.F. NANDA Internacional: DIAGNÓSTICOS
ENFERMEROS. Definiciones y Clasificación 2012-2014. Nuberos
Científica. 2(10), 2013.
12. Bulechek, G., Howard, K., Joanne, M. C., Dochterman, C. Clasificación de
Intervenciones de Enferm ería (NIC), 5ª ed. Barcelona: Elsevier, 2009.
13. Van Dijk, J. G., Van der Velde, E. A., Roos, R. A.C., Bruyn, G. W. Juvenile
Huntington disease. Hum an Genetics. 1986; 73(3):235–239.
14. Shoulson, I., Fahn, S. Huntington disease clinical care and evaluation.
Neurology. 1979; 29(1):1.
15. Martin, J. B., Gusella, J. F. Huntington’s disease. N Engl J Med. 1986;
315(20):1267–1276.
484
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485
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CAP ÍTULO 28
486
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Lesión medular
Rocío Herraiz Cristóbal y Verónica Gallego Rosa
487
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INTRODUCCIÓN
El concepto de lesión medular hace referencia a los daños sufridos en la médula
espinal a consecuencia de un traumatismo, de una enfermedad o degeneración1
con interrupción total o parcial de las vías nerviosas que comunican el cerebro con
el resto del organismo. Esta interrupción ocasiona a la persona que lo padece un
cese de sus funciones motoras, sensitivas y vegetativas de la parte del organismo
que queda por debajo de la lesión. Puede producir falta de control de esfínteres,
trastornos de la sexualidad y la fertilidad, alteraciones del sistema nervioso
vegetativo y riesgo de otras complicaciones, como úlceras por decúbito,
espasticidad, procesos renales, etc.2.
488
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ETIOLOGÍA
La lesión medular puede presentarse por diversas etiologías que conllevan lesión
tisular. Pue-de ser congénita (disrafismos espinales, que se acompañan de otras
alteraciones a nivel del sistema nervioso central) o adquirida3.
A su vez, en la lesión medular adquirida se distinguen causas traumáticas y no
traumáticas.
Entre las causas traumáticas encontramos: accidentes de tráfico, atropellos,
lesiones deportivas o durante una actividad recreacional, accidentes laborales,
caídas, agresiones, etc.
Y entre las causas no traumáticas:
1. Compresión: por desplazamiento de vértebras o hemorragias, neoplasias,
abscesos o hemorragias epidurales.
2. Vasculares: malformaciones, isquemia.
3. Inflamatorias: esclerosis múltiple, mielitis transversa.
4. Otras: infecciosas, metabólicas, iatrogénicas, tóxicas4.
En general, cuando se habla de lesión medular en la literatura médica, se hace
referencia a la lesión adquirida, que es a la que haremos referencia en el resto del
capítulo.
489
ERRNVPHGLFRVRUJ
EPIDEMIOLOGÍA
No existen estimaciones fiables sobre la prevalencia mundial por falta de un
registro global, pero se calcula que su incidencia mundial oscila de media entre 40
y 80 casos por millón de habitantes, o lo que es lo mismo, entre 250.000 y 500.000
casos nuevos al año, la mayoría de origen traumático. Estudios recientes
muestran un aumento en la edad de inicio de la lesión medular, así como un
aumento gradual en la proporción de lesiones no traumáticas (en parte atribuible
al envejecimiento global de la población)5.
En España, la incidencia de la lesión medular traumática se estima en 24 casos
por millón de habitantes (de ellos, 8,8 casos por millón son debidos a accidentes de
tráfico) y se producen entre 800 y 1000 casos nuevos al año2.
En los hombres el riesgo es mayor en adultos jóvenes (20-29 años) y ancianos (a
partir de los 70 años) y en las mujeres se registra en la adolescencia (15-19 años) y
a partir de los 60 años. La proporción hombre:mujer varia de 2:1 a 3:1 según la
bibliografía consultada1,2.
Las causas más frecuentes de lesión medular traumática en España son:
accidentes de tráfico (50%), caídas (entre un 20 y un 30%), accidentes laborales
(8%), accidentes deportivos o durante actividades de ocio (entre un 4 y un 11%) y
violencia (1%)2.
490
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RECUERDO ANATÓMICO6,7
La médula espinal en el hombre se compone de un cordón blanquecino de unos
45 cm de longitud y 1 cm de diámetro aproximadamente. Se encuentra alojada
dentro del canal raquídeo. Se divide longitudinalmente en cuatro regiones:
cervical (C), dorsal (D), lumbar (L) y sacra (S). Se extiende desde la base del
cráneo hasta el límite entre las vertebras lumbares L1-L2, donde se afila para
formar el cono medular. De esta forma, la porción más caudal del conducto
raquídeo no se encuentra ocupada por la médula, sino por una prolongación
fibrosa, filum term inale y por las raíces de los nervios raquídeos o «cola de
caballo».
El grosor del cordón no es uniforme, sino que presenta dos abultamientos. El
primero comprende desde la vértebra cervical C4 hasta la dorsal D2, que se
corresponde con la salida de la inervación del miembro superior, y el segundo,
entre las vertebras lumbares L1 y S2, corresponde a la salida de la inervación de la
extremidad inferior.
El sistema nervioso central está jerarquizado, y la médula constituye el
elemento inferior. Las órdenes se elaboran en los centros superiores ejerciendo un
control sobre los centros medulares.
La médula humana presenta, además, cierta función autónoma que resultará
fundamental para la recuperación funcional del paciente con lesión medular.
Estructura transversal de la médula espinal

En un corte transversal de la médula se diferencian dos áreas, una central
denominada sustancia gris, con forma de H, en cuyo centro hay un orificio que se
corresponde con el epéndimo; y una periférica, denominada sustancia blanca. La
sustancia blanca se encuentra a su vez dividida en tres columnas por la sustancia
gris: anterior, lateral y posterior.
La sustancia gris está formada por neuronas y tejidos de sostén o neuroglia.
Las neuronas son de tres tipos: motoneuronas, neuronas del asta intermedio-
lateral y neuronas del cuerno posterior.
La sustancia blanca está formada por las fibras nerviosas cuyo soma está
localizado en la sustancia gris, ganglios sensitivos raquídeos o núcleos grises de los
centros medulares. Las fibras son de dos tipos: vías sensitivas (ascendentes o
aferentes) y motoras (descendentes o eferentes). Estas últimas pueden tener efecto
inhibitorio sobre las vías ascendentes (fig. 28-1)8.
491
ERRNVPHGLFRVRUJ
FIGURA 28-1 Corte transversal de la médula espinal8.
Vías longitudinales de la sustancia blanca

A nivel clínico podemos considerar la existencia de las siguientes vías
longitudinales largas, que son de utilidad para el diagnóstico de las lesiones de la
médula:
• Vías corticoespinales.
• Vías autonómicas descendientes.
• Cordones posteriores.
• Vías espinotalámicas.
Existen otras vías, como los haces espinocerebelosos o los haces
reticuloespinales, cuya afectación no da lugar a una clínica claramente
diferenciada a la propia de la afectación de las vías nombradas en primer término.
Vías corticoespinales
La afectación de esta vía produce una parálisis de la motoneurona superior
ipsilateral y distal al nivel de lesión.
Vías autonómicas descendientes

La afectación de esta vía produce alteración de la función autonómica ipsilateral y
distal a la lesión. La disfunción vesical e intestinal suele ser consecuencia de
lesiones bilaterales y puede acompañarse de hipotensión ortostática.
492
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Cordones posteriores
Clínicamente, la afectación de los cordones posteriores provoca alteración de la
sensibilidad propioceptiva y vibratoria ipsilateral distal a la lesión.
Vías espinotalámicas
La afectación de esta vía produce afectación de la sensibilidad termoalgésica
contralateral y distal a la lesión. Normalmente, la sensibilidad táctil permanece
conservada.
En la práctica clínica, sobre todo cuando existe una lesión incompleta, se puede
encontrar una sensibilidad dolorosa preservada por debajo de la lesión medular.
493
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CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES
MEDULARES POR NIVELES
En términos globales, se denomina paraplejia a una parálisis sensitivo-motora
por debajo del segmento dorsal D1, que afecta al tronco y las extremidades
inferiores.
Se denomina tetraplejia o cuadriplejia a una lesión por encima de un nivel
dorsal D1, que afecta a las extremidades superiores e inferiores.
Un hecho importante que se debe destacar es que los pacientes con lesiones por
encima de un nivel cervical C4 presentan una supervivencia muy comprometida
debido a la afectación del nervio frénico, lo que produce una parálisis
diafragmática.
Se denomina diplejía a la parálisis que afecta a partes simétricas del cuerpo
(por ejemplo, a las extremidades superiores).
Actualmente, para definir y poder clasificar las lesiones de la médula espinal se
emplea la escala de discapacidad ASIA (fig. 28-2), en detrimento de la escala de
Frankel9. Fue publicada por primera vez en 198210 y adoptada en 1992 por la
International Medical Society of Paraplejia (IMSOP); con posterioridad fue
revisada y actualizada en los años 1996, 2002, 2006 y 201111.
494
ERRNVPHGLFRVRUJ
FIGURA 28-2 Formulario de valoración ASIA. Estándares Internacionales para la
clasificación neurológica de la lesión de la médula espinal12. (Fuente: American Spinal
Injury Association.)
Gracias al empleo de esta escala se puede obtener mayor información acerca de

la exploración del lesionado medular, su pronóstico y su capacidad funcional12. La
clasificación está basada en una valoración estandarizada motora y sensitiva. Se
exploran diez músculos clave y 28 dermatomas sensitivos tanto en el lado derecho
como en el lado izquierdo del cuerpo.
Las lesiones de la médula espinal se clasifican como completas (ASIA A) o
incompletas (ASIA B, C, D y E) (cuadro 28-1).
C U A D R O 2 8 - 1 Clas ific ac ión de las les iones de la m édula

es pinal ( A SI A , A m er ic an Spinal I njur y A s s oc iat ion) 1 3
ASIA A
Completo. Sin función motora o sensitiva en S4-S5.
ASIA B
Incompleto sensitivo. Preservación de la función sensitiva en S4-S5 pero sin
495
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función motora por debajo de la lesión incluyendo segmentos S4-S5.
ASIA C
Incompleto motor. Preservación de la función sensitiva de S4-S5, con preservación
de la función motora por debajo del nivel neurológico y más de la mitad de los
músculos clave por debajo del nivel neurológico tienen un grado menor de 3
(grado 0-2).
ASIA D
Incompleto motor. Preservación de la función sensitiva de S4-S5, con preservación
de la función motora por debajo del nivel neurológico y al menos la mitad de los
músculos clave por debajo del nivel neurológico tienen un grado igual o mayor
de 3.
ASIA E
Funciones sensitiva y motora normales.
Para poder realizar esta clasificación nos basamos fundamentalmente en los

siguientes puntos:
1. La función motora en S4-S5, que se refleja por la capacidad de contraer
voluntariamente el esfínter anal.
2. La función sensitiva en S4-S5, que se refleja por la apreciación de presión anal
profunda o de la preservación tanto del tacto fino como del pinchazo en el área
perianal.
3. La fuerza en los músculos por debajo del nivel motor y neurológico.
Hay que tener en cuenta el significado del denominado nivel neurológico en
la clasificación ASIA: se refiere al segmento más caudal de la médula con función
motora antigravitatoria y función sensitiva normal en ambos lados del cuerpo.
Las lesiones completas (ASIA A, es decir, aquellas en que no hay función
motora o sensitiva en S4-S5) pueden tener zonas de preservación parcial que
reflejan la existencia de algún tipo de función motora o sensitiva por debajo del
nivel neurológico13,14.
La escala de clasificación ASIA tiene valor pronóstico15.
496
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SÍNDROMES MEDULARES
El diagnóstico de la lesión medular se realiza mediante la clínica y la exploración
física. Existen distintos síndromes clínicos en función de la parte de la médula que
se vea afectada (cuadro 28-2)16,17.
C U A D R O 2 8 - 2 Síndr om es c línic os en f unc ión de la par t e de

la m édula af ec t ada
Síndrome medular anterior
Normalmente son lesiones por compresión en la región anterior de la médula
espinal. La causa más frecuente es la hernia de disco intervertebral. A nivel
cervical suelen producir una diplejía espástica. De hecho, ante una diplejía
espástica bilateral, en la práctica clínica debe realizarse un estudio minucioso, ya
que puede ser la primera manifestación de una lesión medular a cualquier nivel.
Los tractos que se suelen afectar son el corticoespinal y el espinotalámico.
Clínicamente se produce un déficit motor con pérdida de la sensibilidad
termoalgésica ipsilateral y distal a la lesión, y se mantiene intacta la sensibilidad
vibratoria y propioceptiva.
Síndrome de Brown-Sequard o de hemisección medular
Este síndrome suele ser secundario a lesiones por arma blanca. Generalmente
son lesiones en las cuales la médula se comprime lateralmente.
Ante una lesión completa (hemisección medular) se observará una parálisis de
la motoneurona superior con pérdida de movilidad, de sensibilidad vibratoria y
propioceptiva ipsilateral, y pérdida de la sensibilidad termoalgésica contralateral,
todo ello distal a la lesión16.
Suelen ser lesiones con buen pronóstico evolutivo.
Síndrome de Schneider o centromedular
Suelen aparecer en personas que presentan signos degenerativos a nivel de la
columna. El mecanismo de producción más frecuente es la hiperextensión, que
produce una disminución del diámetro del canal raquídeo.
Clínicamente se presentará con mayor debilidad en las extremidades
superiores que en las inferiores17, aunque puede presentar múltiples variaciones,
ya que las lesiones no siempre se sitúan en la misma localización dentro de la
región central.
Síndrome medular posterior
Es más infrecuente. Suele tener buen pronóstico. Clínicamente se caracteriza por
una afectación de la sensibilidad tanto propioceptiva como vibratoria ipsilateral
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distal a la lesión preservando la sensibilidad termoalgésica y la función motora.
Síndrome del cono medular y de cola de caballo
Se refiere a la lesión del segmento sacro y las raíces lumbosacras dentro del canal
medular. Son síndromes que presentan una clínica similar, que dará lugar a
afectación en diferente medida tanto a nivel motor, sensitivo como esfinteriano.
Cuando la lesión afecta a las raíces S3-S4 nos encontramos clínicamente con
anestesia en silla de montar.
Un signo diferencial entre las lesiones del cono medular y las lesiones de cola
de caballo es la clínica de dolor intenso tipo radicular junto con anestesia que
presentan los pacientes con lesiones de cola de caballo y que no presentan los
pacientes con lesiones de cono medular.
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CLÍNICA
Lesión medular aguda
Inmediatamente después de una lesión medular se produce un estado
fisiológico transitorio denominado shock medular, en el que existe una ausencia
de función de toda la médula distal al nivel de la lesión, con parálisis flácida,
anestesia, pérdida de tono intestinal/vesical y pérdida de la actividad refleja. El
shock medular se puede acompañar de bradicardia e hipotensión. Respecto de su
duración, puede durar desde varias horas hasta semanas18.
Tras la superación de la fase de shock medular con denominado automatismo
reflejo, se recuperan los reflejos y el tono visceral, y se mantiene parte o la
totalidad de los síntomas motores y sensitivos, y además, se añade una amplia
variedad de complicaciones19.
Lesión medular crónica

El cuadro clínico dependerá del grado y del nivel de lesión. Una lesión completa
implicará ausencia total de movilidad y sensibilidad por debajo del nivel de lesión,
incluidos segmentos sacros. En una lesión incompleta existirá un grado variable
de función distal y en segmentos sacros. Por tanto, según el nivel de lesión, se
pueden objetivar manifestaciones clínicas variadas y complejas condicionando a la
persona a una discapacidad grave y múltiples complicaciones médicas3. Los
principales efectos de la lesión medular dependerán del grado de afectación
sensitivo, motor y del sistema nervioso autónomo.
• Afectación motora: la consecuencia más obvia es la plejia, o parálisis de la
musculatura voluntaria, que provoca pérdida del control del tronco y las
extremidades; dependiendo de la gravedad de la lesión puede presentarse desde
una debilidad muscular hasta una pérdida total de la movilidad por debajo del
nivel de lesión, que puede acompañarse de alteración del tono muscular y/o
alteración de los reflejos osteotendinosos.
• Afectación de la espasticidad: es una secuela importante de la lesión medular.
No es un síntoma agudo, sino que se desarrolla gradualmente a lo largo de los
meses siguientes a la lesión medular y suele persistir de modo indefinido. Se
manifiesta como un aumento del tono muscular y espasmos3. Los efectos
negativos de la espasticidad incluyen dolor, disminución de la movilidad,
contracturas y espasmos musculares, todo lo cual puede interferir con el sueño
y en las actividades de la vida diaria. Sin embargo, la espasticidad tiene algunos
aspectos positivos: el aumento del tono puede facilitar algunas actividades
funcionales, incluyendo la bipedestación y las transferencias. El aumento del
tono también puede promover el retorno venoso, lo que minimiza la
posibilidad de padecer trombosis venosa profunda y disminuye la hipotensión
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ortostática20.
• Afectación sensitiva: alteración o pérdida de sensibilidad por debajo del nivel
de lesión. Se puede presentar alteración de la sensibilidad táctil superficial,
termoalgésica o propioceptiva.
• Afectación del sistema nervioso autónomo: su afectación tiene como
consecuencia diversas alteraciones: de los esfínteres, de la función sexual, en la
termorregulación, respiratorias, cardiovasculares, etc.
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COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA
LESIÓN MEDULAR
La lesión medular produce una amplia variedad de cambios en la fisiología
sistémica que pueden conducir a una serie de complicaciones, y a su vez, estas
complicaciones compiten con los déficits neurológicos en su impacto sobre la
funcionalidad y la calidad de vida de los pacientes. Además, existe información
que señala que, con el manejo apropiado, muchas de estas complicaciones pueden
ser prevenidas5.
Los datos actuales muestran que la lesión medular se asocia a una mayor
mortalidad, sobre todo en el primer año tras la lesión, y se mantiene elevada en
comparación con la población general. El riesgo de mortalidad aumenta en
función de la localización y la gravedad de la lesión.
Complicaciones cardiovasculares
Las principales complicaciones cardiovascula-res son:
• Hipotensión ortostática: se puede observar en pacientes con lesiones por
encima de un nivel dorsal D6, donde no hay control supraespinal del sistema
nervioso simpático y existe dificultad para la regulación de la presión
sanguínea; está exacerbada por un retorno venoso empobrecido secundario a la
parálisis de los miembros inferiores. Es más frecuente en los primeros meses
tras la lesión. Posteriormente se tiende a disipar al inicio de la espasticidad en
los miembros inferiores, que ayuda al retorno venoso y a aumentar
globalmente la presión sanguínea21.
• Trombosis venosa profunda: secundaria al inmovilismo.
Disreflexia autónoma
Es una respuesta exagerada del sistema nervioso vegetativo ante estímulos
nocivos por debajo del nivel de la lesión. Cursa con un reflejo simpático exagerado
presentando vasoconstricción por debajo del nivel de la lesión acompañado de
vasodilatación por encima de la misma. Sucede en pacientes con lesiones por
encima de un nivel dorsal D6.
Entre los signos y síntomas de la disreflexia autónoma encontramos:
hipertensión arterial grave en ocasiones, acompañada de cefalea pulsátil,
bradicardia, piloerección, sudoración, rubor, etc.3.
Entre los estímulos nocivos que pueden dar lugar a este fenómeno se
encuentran: retención urinaria, estreñimiento, úlceras por presión, fracturas o
alguna alteración visceral oculta.
Es una urgencia médica que si no se trata adecuadamente puede dar lugar a
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accidentes cerebrovasculares, crisis epilépticas e incluso la muerte5.
Complicaciones respiratorias
Las lesiones cervicales y torácicas altas afectan a los músculos respiratorios.
Cualquier lesión por encima de un nivel dorsal D12 interrumpe la inervación
de alguno o todos estos músculos y provoca distintos grados de afectación
ventilatoria. La gravedad de la afectación ventilatoria y la necesidad de
ventilación asistida dependerán del nivel y la gravedad de la lesión medular. La
afectación más grave sucede en lesiones por encima de un nivel cervical C4, en las
cuales se afecta la inervación del diafragma y, por tanto, se pierde la capacidad de
respiración autónoma y es necesaria la ventilación asistida22.
En la mayoría de los casos, además, la capacidad de toser se ve limitada por
pérdida de musculatura accesoria, lo que condiciona acumulación de secreciones y
mayor riesgo de infecciones respiratorias o neumonías. Aunque la incidencia de
estas infecciones es mayor el primer año tras la lesión, estos pacientes mantienen
mayor riesgo el resto de su vida3.
Otras complicaciones son: atelectasias, aspiraciones e insuficiencias respiratorias
crónicas.
Complicaciones genitourinarias
La lesión medular produce una disfunción vesical que se denomina vejiga
neurógena, con pérdida de control voluntario de la micción. Consecuencia de esto
se pueden observar otras complicaciones secundarias, como infecciones, reflujo
vesicoureteral, fallo renal y cálculos renales.
Tras la lesión medular, la vejiga puede afectarse de dos formas3,23:
1. Vejiga hiperrefléxica o hiperactiva (en lesiones por encima de un nivel
lumbar L1) con interrupción de la comunicación entre núcleos superiores y
segmentos sacros, lo que da lugar a ausencia de un control sobre los reflejos
distales. Así, cuando el detrusor se contrae para vaciar la vejiga, el cuello y el
esfínter externo permanecen cerrados, de modo que impiden o dificultan el
vaciado de la misma. En estos pacientes, además de incontinencia, suelen
añadirse residuo miccional y altas presiones intravesicales, lo que favorece el
reflujo vesicoureteral y aumenta el riesgo de lesión renal.
2. Vejiga arrefléxica o flácida (lesiones por debajo de un nivel lumbar L1 o del
cono medular) con afectación directa de los nervios que inervan el detrusor,
acompañado o no de afectación de esfínteres. En este caso existe retención de
orina, incontinencia por rebosamiento y vaciado incompleto de la vejiga. También
existe mayor riesgo de infecciones.
Las infecciones de orina son también muy comunes per se en el lesionado
medular, con una incidencia media de 2,5 episodios por año. El tracto urinario es
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el origen de septicemia más frecuente23.
Otras complicaciones son el reflujo vesicoureteral, la nefrolitiasis o la
insuficiencia renal crónica.
Así mismo se produce una disfunción sexual consecuencia de la interrupción
de las vías de inervación de los genitales. En el varón se concreta en tres aspectos:
disfunción eréctil, disfunción eyaculatoria y alteración de percepción orgásmica.
En la mujer, aunque está menos estudiado, no hay afectación de la fertilidad y el
principal problema reside en la alteración de la percepción orgásmica3.
Complicaciones gastrointestinales
Tras la lesión medular se produce un cambio en la función intestinal. Desde el
sistema nervioso central no se controla el movimiento intestinal, con ausencia de
activación o inhibición. Además, se pierde la capacidad de controlar el esfínter
anal. Este puede permanecer continuamente cerrado o pierde su facultad de cierre
y permanece continuamente abierto. En ambos casos se puede desencadenar una
incontinencia fecal que lleva a una situación muy invalidante y que precisa de
una reeducación intestinal23.
Durante la fase aguda o shock medular, lo habitual es que se presente un íleo
paralítico asociado a gastroparesia. Durante la fase crónica, la complicación más
frecuente es el estreñimiento pertinaz.
El intestino neurógeno se define como la alteración de la función colónica y
anorrectal que se produce tras la lesión medular. De manera similar a lo que
sucede con la vejiga, puede presentarse como refléxico o arrefléxico en función del
nivel de la lesión (dado que el centro sacro que regula el comportamiento del
intestino en la defecación se encuentra en los niveles sacros S2-S4).
Las lesiones por encima del nivel lumbar L1 recuperan el funcionamiento de
los reflejos y la mayoría de las veces tienen espasticidad, por lo que darán lugar a
un intestino refléxico y sin control sobre la relajación del esfínter anal.
Las lesiones por debajo del nivel lumbar L1 darán lugar a un intestino
arrefléxico, con pérdida de tono anal y musculatura puborrectal; no existe reflejo
de defecación y la incontinencia rectal es continua, a pesar de lo cual pueden
existir problemas como la impactación de las heces23.
Otras complicaciones pueden ser: hemorroides, colecistitis, hemorragia
digestiva alta, pancreatitis o apendicitis.
Alteraciones del metabolismo óseo

Las principales alteraciones del metabolismo óseo son:
• Osteoporosis: afecta sobre todo a los huesos por debajo del nivel de la lesión y
aumenta el riesgo de fracturas. Se ha asumido que la pérdida de mineral óseo
se debe principalmente a la falta de cargas y compresión axial. Sin embargo,
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ahora se cree que la pérdida de mineral óseo es el resultado de múltiples
factores, entre los cuales se incluyen los cambios metabólicos, endocrinos,
neurológicos y vasculares que están asociados a la lesión de la médula
espinal8,22.
• Osificaciones heterotópicas: se definen como calcificaciones por depósito
mineral en partes blandas, en general alrededor de las articulaciones. Pueden
provocar dolor y restricción del movimiento22.
Complicaciones musculoesqueléticas
Las principales son:
• Contracturas musculares: son el resultado de la reorganización de la matriz
de tejido de colágeno que se produce cuando el músculo se encuentra en
posición de acortamiento durante un período prolongado de tiempo. Tanto la
inmovilidad como la espasticidad contribuyen a este fenómeno20,22. Es
prioritario realizar una prevención de las mismas y se debe comenzar
inmediatamente después de la lesión medular y continuar a largo plazo.
• Atrofia muscular: en los músculos distales a la lesión.
Úlceras por presión

Son el resultado del daño tisular debido a la presión continuada, que por lo
general se producen sobre las prominencias óseas. También contribuyen al
desarrollo de las mismas fuerzas de fricción o de cizallamiento, el pobre estado
nutricional del paciente y los cambios en la fisiología de la piel por debajo del
nivel de la lesión.
Tanto el nivel como la gravedad de la lesión medular se relacionan
significativamente con el riesgo de desarrollar una úlcera por presión.
Aparecen en más de una tercera parte de los pacientes con lesión medular a lo
largo de su vida.
Los lugares más comunes de las úlceras por presión en el paciente con lesión
medular son: isquion (31%), trocánter (26%), sacro (18%), talón (5%) y maléolos
(4%)22,24.
Síndromes dolorosos
Un número significativo de pacientes desarrollan un síndrome de dolor crónico
que se puede iniciar desde meses hasta años después de la lesión. Se estima que,
de media, dos tercios de los pacientes afectados por una lesión medular sufren
dolor crónico, y de un cuarto a un tercio de los mismos tienen un dolor intenso
que afecta a su calidad de vida. Puede limitar la recuperación funcional y
restringir la capacidad del paciente de participar en la rehabilitación.
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El tipo más común de dolor asociado a la lesión medular es el dolor
neuropático22,25.
Disfunción en la termorregulación
El hipotálamo es el encargado de regular la temperatura corporal y, en las lesiones
medulares por encima de nivel torácico D6, se deteriora la capacidad de control de
la misma. Así, estos pacientes pueden tener dificultades para mantener una
temperatura corporal central adecuada y ajustada a los cambios ambientales. La
alteración en la respuesta vasomotora y de sudoración de la piel por debajo de la
lesión puede dar lugar a cuadros de hipertermia durante la realización de
actividad física o en ambientes con temperaturas altas, e hipotermia en ambientes
con temperaturas bajas. Este hecho puede enmascarar una fiebre o puede
producirse una respuesta hipotérmica ante una infección17,21.
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TRATAMIENTO REHABILITADOR
La lesión medular es una condición médica grave que causa un trastorno a nivel
funcional, psicológico y socioeconómico. Los pacientes con lesión medular sufrirán
impedimentos significativos en distintos aspectos de su vida.
Son muy comunes las complicaciones médicas tanto agudas como a largo
plazo, sin embargo, éstas últimas son las que afectan más negativamente a la
independencia funcional y a la calidad de vida del paciente.
En el momento actual, el tratamiento rehabilitador de la lesión medular
comienza desde el mismo momento de su ingreso en el medio hospitalario y suele
incluir múltiples fases, las cuales tienen lugar durante periodos que abarcan de
semanas a meses o incluso años. Una vez superada la fase aguda, el proceso de
rehabilitación irá encaminado a mejorar el nivel funcional, disminuir la
morbilidad secundaria y mejorar la calidad de vida.
Para poder llevar a cabo dicho tratamiento, el paciente debe verse arropado por
un equipo interdisciplinar constituido principalmente por médicos rehabilitadores,
psicólogos, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, trabajadores sociales,
enfermeros, auxiliares de enfermería y técnicos de ortopedia, los cuales trabajarán
con un objetivo común como es el de reducir al máximo las secuelas de la lesión
medular, permitir alcanzar la mayor independencia posible así como evitar las
posibles complicaciones que puedan seguir apareciendo.
Tras una lesión medular, siempre hay que establecer un pronóstico tanto a
nivel neurológico como funcional y un plan de tratamiento individualizado.
Existirá un mejor pronóstico global cuando las lesiones sean más bajas
(paraplejias mejor que tetraplejias) y más incompletas (ASIA B, C, D o E).
506
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BIBLIOGRAFÍA
1.OMS. Centro de prensa. [Internet]. Noviembre de 2013. Lesiones
medulares. Nota descriptiva N°384. [Consultado el 20 junio 2015].
Disponible en:. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs384/es/,
2013.
2.Pérez, C., Novoa, A., Ferrando, J., Santamariña, E., García-Altés, A.,
Seguí-Gómez, M. Lesiones medulares traumáticas y traumatismos
craneoencefálicos en España, 2000-2008. Grupo de Trabajo de la Sociedad
Española de Epidemiología sobre la Medida del Impacto en la Salud de las
Lesiones por Traumatismos. [Internet]. Madrid: Ministerio de Sanidad,
Política Social e Igualdad.[acceso 20 junio 2015]. Disponible en:.
http://www.aspb.cat/quefem/docs/Lesiones_Medulares_Espania_2000_08.pdf
2011.
3.Strassburguer, K., Hernández, Y., Barquín, E. Lesión medular: Guía para
el manejo integral del paciente con lesión medular crónica [Internet].
Madrid: ASPAYM Madrid. [citado el 20 de junio de 2015]. Disponible en:.
http://www.aspaymmadrid.org/images/documentos/publicaciones/guia-
manejo-integral-2013.pdf, 2013.
4.Hauser, S. L., Ropper, A. H. Enfermedadesde la médula espinal. In:
Kasper D.L., Braunwald E., Fauci A.S., Hauser S.L., Longo D.L.,
Jameson J.L., et al, eds. Harrison Principios de Medicina Interna. 18ª ed.
México DF: McGraw Hill; 2011:3366–3376.
5. Bickenbach, J., Bodine, C., Brown, D., Burns, A., Campbell, R.,
Cárdenas, D., et al, editores. (2013). International Perspectives on Spinal
Cord Injury. [Internet]. WHO Library Cataloguing-in-Publication. World
Health Organization. [Consultado 20 junio 2015]. Disponible en:
http://www.who.int/iris/bitstream/10665/94190/1/9789241564663_eng.pdf?
ua=1
6. Williams, P. L., Bannister, L. H., Berry, M. M., et al. Gray’s Anatom y,
38th ed. New York: Churchill Livingstone, 1995.
7. Parent, A. Carpenter’s Hum an Neuroanatom y, 9th ed. Baltimore:
Williams & Wilkins, 1996.
8. Harvey, L. Tratam iento de la lesión m edular. Guía para fisioterapeutas, 1ª
ed. Barcelona: Elsevier, 2010.
9. Cohen, M., Ditunno, J. F., Donovan, W. H., Maynard, F. M. A test of the
1992 international standars for neurological and functional classification
of spinal cord injury. Spinal Cord. 1998; 36:554–560.
10. Donovan, W., Wilkerson, M. A., Rossi, D., Mechoulam, F., Frankowski,
R. F. A test of the ASIA guidelines for classification of spinal cord injuries.
J Neurol Rehabil. 1990; 4:39–53.
11. Kirshblum, S. C., Burns, S. P., Biering-Sorensen, F., Donovan, W.,
507
ERRNVPHGLFRVRUJ
Graves, D. E., Jha, A., et al, International standards for neurological
classification of spinal cord injury (revised 2011). J Spinal Cord Med,
2011;34(6):535–546
12. American Spinal Injury AssociationReference Manual for the
International Standards for Neurological Classification of Spinal Cord
Injury. Chicago: ASIA, 2003.
13. Buchanan, L. An Overview. In: Buchanan L., Nawoczenski D., eds.
Spinal cord injury. Concepts and Managem ent Approaches. Baltimore:
Williams and Wilkins; 1987:3–19.
14. Crozier, K. S., Graziani, V., Ditunno, J. F., Herbison, G. J. Spinal cord
injury: prognosis for ambulation based on sensory examination in
patients who are initially motor complete. Arch Phys Med Rehabil. 1991;
72:119–121.
15. Consortium for Spinal Cord Medicine. Outcomes following traumatic
spinal cord injury: clinical practice guidelines for health-care professionals.
J Spinal Cord Med. 2000; 23(4):289–316.
16. Montoro, A., Salvador, S., Juan, J., Someso, E., Figueroa, J., Ferreiro, M.
E. Síndrome de Brown-Sequard: evolución y pronostico funcional.
Médula Espinal. 1995; 1:182–186.
17. Tator, C. Clinical manifestations of acute spinal cord injury. In: Benzel E.,
Tator C., eds. Contem porary m anagem ent of spinal cord injury. Illinois:
American Association of Neurological Surgeons; 1995:15–26.
18. Kirshblum, S., Brooks, M. Rehabilitation of Spinal Cord Injury. In:
Frontera W.R., ed. Delisa’s Physical Medicine and Rehabilitation:
Principles and Practice. 5ª ed. Philadelphia, PA: Wolters
Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2010:665–716.
19. Alba, M. A., García, M. Cuidados integrales de Enferm ería al paciente
crítico con traum a m edular. [Internet]. N d. Toledo. Hospital Nacional de
Parapléjicos. [Citado 20 de junio de 2015]. Disponible en:.
http://seeiuc.com/profesio/cuidadosintegrales.doc, 2015.
20. Adams, M. M., Hicks, A. L. Spasticity after spinal cord injury. Spinal
Cord. 2005; 43:577–586.
21. Kirshblum, S. C., Priebe, M. M., Ho, C. H., et al. Spinal cord injury
medicine. Rehabilitation phase after acute spinal cord injury. Arch Phys
Med Rehabil. 2007; 88:S62–S70.
22. Abrams, G. M., Wakasa, M. Chronic complications of spinal cord injury
and disease. [Monografía en Internet]. Walthman (MA): UpToDate.
[citado 20 de junio de 2015]. Disponible en:. http://www.uptodate.com/,
2014.
23. Esclarin, A., de Pinto, A.La lesión medular. Vejiga e intestino. Madrid:
Coloplast Productos Médicos, 2002.
24. Hsieh, J., McIntyre, A., Wolfe, D., Lala, D., Titus, L., Campbell, K., et al.
508
ERRNVPHGLFRVRUJ
Pressure Ulcers Following Spinal Cord Injury. En: J. J. Eng, R.W. Teasell,
W. C. Miller, D. L. Wolfe, A. F. Townson, J. T. C. Hsieh, S. J. Connolly et
al, editors. Spinal Cord Injury Rehabilitation Evidence. Versión 5.0. 1-90.
[citado 20 de junio de 2015]. Disponible en:.
http://www.scireproject.com/sites/default/files/pressure_ulcers.pdf, 2014.
25. Cardenas, D. D. y Felix, E. R. Pain after spinal cord injury: a review of
classification, treatment approaches, and treatment assessment. PM R,
1(12), 1077-90.
509
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CAP ÍTULO 29
510
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Cuidados de enfermería en la lesión
medular
Sarah Jayne Grantham, Esther García García y Henar Garzón Lópezy Pedro Corpas Arenas
511
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INTRODUCCIÓN
La rehabilitación del paciente con lesión medular comienza en el momento de su
ingreso en el hospital; sin embargo, una vez que el paciente ha superado la fase
aguda, la asistencia se centra en aumentar la actividad, la tolerancia a la
movilidad, el fomento de las actividades de autocuidado y la educación al paciente
y a su familia1,2.
Durante este periodo de rehabilitación el paciente se verá arropado por un
equipo interdisciplinar, constituido por médicos rehabilitadores, psicólogos,
fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, trabajadores sociales, auxiliares de
enfermería y enfermeras, cuyo objetivo es la reducción máxima de las secuelas
debidas a la lesión, para que el paciente alcance la mayor independencia posible,
así como tratar de evitar las posibles complicaciones que puedan seguir
apareciendo3.
En esta fase es cuando realmente el paciente comienza a ser consciente de sus
limitaciones y nosotros debemos conseguir estimularle para alcanzar los objetivos
establecidos.
Hay que tener en cuenta que el paciente se enfrenta a una enorme discapacidad
que durará toda la vida y, por lo tanto, va a requerir vigilancia constante. Por otro
lado, no podemos olvidar que con el paso de los años a estos pacientes hay que
sumarles los mismos problemas médicos que padece el resto de la población
cuando envejece3–5.
512
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La valoración al inicio de esta fase subaguda y/o crónica se va a basar
fundamentalmente en el estado general del paciente, buscando complicaciones y
el acercamiento al paciente para favorecer la relación terapéutica6.
Respiración
Debemos tener en cuenta que según la localización de la lesión, el paciente puede
tener afectado el centro de la respiración; por lo tanto:
• Si el paciente es portador de cánula de traqueostomía se deberá valorar tipo de
cánula, el número, la periodicidad de los cambios y los tipos de cuidados
específicos.
• Si el paciente precisa la utilización de ventilación mecánica invasiva o no
invasiva, se deberá determinar el tiempo de destete de la misma (capacidad de
respiración espontánea), así como la necesidad de utilizar un humidificador.
• También se deberá valorar la necesidad de utilizar técnicas de fisioterapia
respiratoria o aerosolterapia, la capacidad de tos y expectoración y la utilización
de algún incentivador de la tos, así como el número de aspiraciones y el aspecto
de las secreciones (color, viscosidad y cantidad)6.
Beber y comer
Dada la dependencia que puede provocar la lesión medular, sería recomendable
valorar el grado de dependencia para la alimentación (si necesita ayuda,
dependencia total). También se debe valorar la capacidad deglutoria; para ello, es
recomendable la realización del método de exploración clínica volumen-viscosidad
(MECV-V), así como un correcto equilibrio entre ingestas hídricas y alimenticias
del paciente. Finalmente, también hay que tener en cuenta el tipo de dieta (dieta
rica en fibra) dado el riesgo de estreñimiento6.
Eliminación urinaria y fecal7–13

Eliminación urinaria
Como principal trastorno de la eliminación urinaria, estos pacientes presentan
la vejiga neurógena, que puede ser:
• Hiperrefléxica: con incontinencia urinaria, aumento de las presiones
intravesicales y residuo miccional.
• Hiporrefléxica: con retención urinaria, vaciado incompleto de la vejiga y un
aumento en el riesgo de infección del tracto urinario (ITU); por lo tanto, es
recomendable valorar ITU previas, así como ciclos previos de antibiótico.
Por ello, en estos casos es recomendable:
513
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• Valorar las medidas terapéuticas de los trastornos de la eliminación urinaria:
• Absorbentes.
• Cateterismos permanentes o intermitentes.
• Colectores urinarios.
• Valorar la disreflexia de origen urológico.
• Observar posibles complicaciones urinarias: hematuria relacionada con
traumatismos, falsas vías, estenosis, fístulas.
Eliminación fecal
Se debe tener en cuenta lo siguiente:
• Hay que tener en cuenta la presencia de estreñimiento, si el paciente está en
tratamiento con laxantes orales, supositorios de glicerina o enemas evacuantes y
su pauta de administración. Y también se debe valorar la frecuencia de las
deposiciones.
• Valorar la presencia de pseudodiarreas, dado que estos pacientes pueden
acumular heces en la ampolla rectal, provocando el escape de heces liquidas,
mucosas y fétidas, siendo importante diferenciarlo de diarreas.
Movimiento y mantenimiento de una buena postura

Según la afectación de la lesión, deberemos valorar6:
• El grado de dependencia; para ello es recomendable utilizar escalas como el
índice de Barthel.
• La utilización de ayudas técnicas (grúa, superficie de arrastre de pacientes,
férulas para miembros inferiores o superiores, silla de ruedas manual o
eléctrica).
• El control cefálico y del tronco en sedestación y las ayudas necesarias para su
estabilidad corporal.
• Las transferencias silla-cama, cama-silla y silla-inodoro o bañera.
• La destreza en el manejo de la silla de ruedas eléctrica en superficie plana, giros
y rampa.
• La espasticidad, el tratamiento farmacológico y no farmacológico, así como la
presencia de clonus y su localización.
Sueño y descanso
La lesión medular está asociada a un hecho traumático, y por lo tanto conlleva
miedos, lo que favorece la presencia de ansiedad, dificulta el descanso y
desencadena el insomnio6.
514
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Dada la dependencia que estos pacientes suelen presentar, debemos valorar6:
• El grado de dependencia para la actividad.
• La capacidad de ponerse o quitarse la ropa de la parte superior e inferior del
cuerpo.
• Medidas adaptativas o técnicas que el paciente o la familia apliquen para
realizar la actividad.
Mantenimiento de la temperatura corporal dentro

de los límites normales
Habitualmente, la capacidad termorreguladora de estos pacientes se ve alterada;
por ello debemos valorar la temperatura corporal, dado el riesgo de cuadros de
hipotermia e hipertermia6.
Higiene personal, aseo y protección de los

tegumentos
Dada la dependencia que estos pacientes presentan, habitualmente necesitan la
suplencia en esta actividad por parte de los cuidadores. Es importante valorar el
estado de hidratación de la piel y las mucosas, con el fin de prevenir lesiones
tisulares. Debemos de tener en cuenta la sensibilidad tópica que estos pacientes
tienen preservada.
Se debe valorar el tipo de lesiones que presenta: úlceras por presión, lesión por
humedad (LESCAH), heridas traumáticas, su estadio y su tratamiento.
También es importante determinar la presencia de ostomías (traqueostomía,
gastrostomía…); por lo tanto, debemos tener en cuenta los cuidados que precisa y
aquellos tratamientos que se puedan aplicar según la necesidad14,15.
Evitar los peligros

Es importante prestar atención al entorno del paciente para evitar posibles caídas
y traumatismos como consecuencia6.
Comunicación
Tenemos que tener en cuenta6:
• Si hay barreras físicas y psicológicas, así como las posibles diferencias culturales.
• La disminución, el retraso o la carencia de la capacidad para recibir, procesar,
transmitir y usar un sistema de símbolos.
• Un cambio en el estado de salud y cambio de roles familiares, cambios en las
relaciones o en el funcionamiento familiar.
515
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Creencias y valores
Debemos valorar6:
• Enfermedad física y pérdidas situacionales, riesgo de sufrir una alteración de la
sensación de conexión armoniosa con la vida y con el universo en la que
pueden modificarse las dimensiones que trascienden al yo y le confieren poder.
Ocuparse para realizarse

Debemos tener en cuenta6:
• El déficit de conocimientos o habilidades sobre respuestas o alternativas a
transicio-nes con la salud, alteración de la estructura o funciones corporales.
Expresión de preocupación con respecto a la propia sexualidad.
Ocio y recreo
Debemos tener en cuenta6:
• La alteración de la estructura o las funciones corporales, y el cambio en la
función sexual que se ve como insatisfactorio, inadecuado o no gratificante.
• El entorno desprovisto de actividades recreativas, como en la hospitalización de
larga duración, disminución de la estimulación, del interés o de la participación
en actividades recreativas o de ocio.
Aprendizaje
Es recomendable valorar la capacidad de aprendizaje, la necesidad de
conocimiento y la motivación del paciente y la familia6.
516
ERRNVPHGLFRVRUJ
ENFERMERÍA7–18
Riesgo de limpieza ineficaz de las vías
respiratorias
• Nos aseguraremos de que la vía aérea permanezca limpia y permeable, y
aplicaremos las medidas para prevenir aspiraciones.
• Elevar la cabecera de la cama entre 30 y 40 grados.
• Estimular al paciente para que tosa regularmente; en caso de no tener capacidad
para la tos y la expectoración, aplicaremos el incentivador de la tos.
• Colaboraremos con el fisioterapeuta en el tratamiento respiratorio del paciente
(aspiración de secreciones, administración de aerosolterapia…).
• Mantener el ambiente humidificado.
• Realizar aspiración de secreciones.
• Mantener un buen estado de hidratación.
• Mantener un buen cuidado de la traqueotomía.
Riesgo de disreflexia autónoma

• El paciente y la familia deberán conocer los factores, el tratamiento y las
medidas terapéuticas de urgencia de la disreflexia.
• Valorar la presencia de factores causales:
Vesical
• En caso de que el paciente sea portador de sonda vesical debemos:
• Comprobar que la sonda no esté comprimida o acodada.
• Hacer un lavado vesical con 30 ml de suero salino.
• Cambiar la sonda si no es permeable.
• En caso de que el paciente no esté sondado debemos:
• Sondar al paciente y dejar salir 500 ml; después, pinzar durante 15 minutos,
y repetir el ciclo hasta que la vejiga esté vacía.
517
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Intestinal
• En caso de fecaloma, aplicar lubricante y hacer un tacto rectal con un guante
también lubricado y después extraerlo suavemente.
Dérmico
• Si está indicado, aplicar un espray con anestésico tópico sobre la zona de la piel
que está desencadenando la disreflexia.
• Si aparecen signos de disreflexia, elevar el cabecero de la cama y eliminar el
estímulo nocivo.
• Controlar la tensión arterial cada 5 minutos.
• Iniciar la educación sanitaria, enseñando los signos, síntomas y tratamiento al
paciente y la familia.

• El paciente y la familia serán capaces de tener un patrón de eliminación
urinaria adecuado tras la aplicación de distintas técnicas de reeducación.
• Informar al paciente de por qué no realiza la micción de forma voluntaria y la
realiza a través de un sistema de drenaje urinario o bien a través de un
dispositivo externo.
• Control periódico de la eliminación urinaria incluyendo diferentes factores de
control: frecuencia, consistencia, olor, volumen, color.
• Aplicar en el paciente técnicas de reeducación vesical (cuadro 29-1).
C U A D R O 2 9 - 1 Mét odos de r eeduc ac ión ves ic al
Internos
• Sonda vesical permanente.
• Cateterismo intermitente.
• Sonda vesical suprapúbica.
• SARS: estímulo de raíces sacras.
Externos
• Colector.
• Dispositivos absorbentes.
• Botellas/cuñas para diuresis.
• Técnica de percusión.
• Técnica de Credé.
518
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• En caso de precisar la colocación del catéter vesical:
• Explicar el procedimiento y la necesidad de la
intervención.
• Mantener una técnica aséptica.
• Elección del calibre y el tipo adecuado de catéter.
Incontinencia fecal
• El paciente mantendrá un patrón de eliminación intestinal adecuado (cada 2 o 3
días).
• Desarrollar una reeducación intestinal.
• Explicar al paciente en qué va a consistir la reeducación intestinal y concienciarle de la importancia de
su implicación.
• Valorar la capacidad del paciente para comprender el plan que se va a desarrollar (conocimientos,
deseo de cambiar de conducta, participación, etc.).
• Valorar hábitos y horarios de eliminación anteriores a la lesión.
• Planificar el horario de eliminación intestinal.
• Enseñar al paciente maniobras que le ayuden en la evacuación intestinal.
• Si no se puede sentar en el inodoro, colocarlo en la cama en decúbito lateral
izquierdo.
• Maniobra de Valsalva.
• Inclinarse hacia delante.
• Masaje abdominal.
• Proporcionar intimidad.
• Ayudarle en la higiene tras la evacuación intestinal.
• Explicarle los signos y síntomas de los fecalomas y el estreñimiento, así como el
riesgo de disreflexia.

• El paciente mostrará medidas que aumenten la movilidad.
• El paciente es capaz de movilizarse, dentro de sus posibilidades, en la cama,
favoreciendo la disminución del riesgo de presentar úlceras por presión.
• Fomentar el mayor nivel de movilidad. Proporcionar dispositivos tales como
triángulos o barras laterales, para facilitar el movimiento independiente,
519
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siempre que movilice los miembros superiores.
• Si el paciente no puede moverse por sí solo en la cama, realizarle cambios
posturales cada 2-3 horas. Mantener la alineación del cuerpo y posturas
anatómicas.
• Examinar las prominencias óseas en cada cambio postural. Si las áreas
enrojecidas no desaparecen transcurridos 30 minutos del cambio postural, hacer
cambios posturales con mayor frecuencia.
Déficit de autocuidado: baño, higiene y vestirse

• Objetivo: el paciente aumentará su capacidad para asearse y vestirse, y
aprenderá a utilizar aparatos de adaptación, si fueran precisos; mostrará
satisfacción e independencia a pesar de las limitaciones.
• El personal de enfermería animará y enseñará al paciente a que realice los
planes de autohigiene en función de la vida diaria.
• Se le proporcionará la oportunidad para adaptarse, fomentando la
independencia mediante la práctica continua y disminuyendo la ayuda
progresivamente, favoreciendo su propia percepción positiva y aumentando su
autoestima.
• Se favorecerá la autonomía, dándole el tiempo necesario para su autocuidado.
• Aconsejarle que lleve ropa suelta, con perneras anchas y que se abrochen por
delante. En caso de pacientes tetrapléjicos, recomendar que sustituyan las
cremalleras y botones por velcros, siempre que sea posible.
• Proporcionar y educar en el manejo de ayudas técnicas para la realización del
aseo y el acicalamiento por sí mismo o por parte de la familia.
• Ponerle en contacto con otros profesionales (terapeutas ocupacionales), que les
asesorarán sobre posibles adaptaciones en el cuarto de baño de su domicilio,
habitación…

• El paciente y la familia sabrán identificar y prevenir los factores causales de
lesiones cutáneas.
• Se debe tener en cuenta a los pacientes con lesión medular del tipo A según la
escala ASIA, ya que se ha visto que tienen mayor frecuencia de aparición de
520
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úlceras por presión.
• Protección e hidratación de prominencias óseas y puntos de presión, observando
que la aplicación de ácidos grasos hiperoxigenados protege la piel.
• Realizar cambios posturales cada 2 horas con almohadas, y asegurarse de que se
minimizan las presiones en cada cambio.
• Colocar al paciente en una superficie de manejo de presiones si lo precisa.
Riesgo de ansiedad
• El paciente compartirá sus sentimientos y temores, favoreciendo la
comunicación y disminuyendo su ansiedad.
• Dar al paciente oportunidades de compartir sus sentimientos y preocupaciones.
Mantener un ambiente tranquilo y relajado. Realizar una escucha activa.
• Identificaremos los sistemas de apoyo del paciente y los mecanismos de afrontamiento, permitiéndonos
sugerir alternativas, si es necesario.
• Explicar las consecuencias de su lesión y las posibles secuelas, así como el tratamiento y el nuevo estilo
de vida que se deberá seguir.
• Dar a los familiares o allegados oportunidades de expresar sus preocupaciones.
• Identificar al paciente con riesgo de adaptarse de forma insatisfactoria, buscando las siguientes
características:
• Un mal ego.
• Ineficacia a la hora de resolver problemas.
• Falta de motivación.
• Foco de control externo, falta de sistemas de apoyo positivos.
Duelo
• El paciente y su familia elaborarán el duelo, favoreciendo la expresión de
sentimientos y miedos.
• Dar al paciente y a su familia oportunidades para expresar sus sentimientos,
comentar la pérdida abiertamente y analizar el significado personal de esta,
transmitiéndoles que el duelo es una reacción sana y común.
• Fomentar el uso de estrategias de afrontamiento positivas que hayan sido útiles en el pasado.
• Poner en práctica medidas encaminadas a apoyar a la familia y fomentar su unión, como:
• Ayudar a reconocer y aceptar las pérdidas.
• Explicar el proceso de duelo.
• Fomentar la exteriorización de los sentimientos.
521
ERRNVPHGLFRVRUJ
• Permitir a los familiares participar en los cuidados de los pacientes.
• Fomentar la superación del duelo en cada una de las respuestas.
• Dar esperanzas asegurando los cuidados, el bienestar y el apoyo.
• Explicar al resto de la familia la actitud de negación de alguno de sus
miembros.
• Transmitir aceptación, fomentando la expresión de duelo.
• Fomentar una comunicación abierta, franca, que estimule la participación.
• Reforzar la valía del paciente, basándose en la realidad actual.
• Reforzar la autoestima del paciente.
• Identificar el grado de depresión y desarrollar estrategias apropiadas
derivándolo a otros profesionales si fuese necesario.
• Explicar al resto de familiares y al propio paciente que el enfado representa
un intento de controlar el entorno, derivado de la frustración por la
incapacidad de controlar la enfermedad.
• Fomentar la identificación de los aspectos positivos. Debemos evitar discutir y
participar en el pensamiento del paciente.
• Debemos facilitar que el paciente y la familia se centre en el presente y
manteniendo un entorno seguro, favoreciendo la expresión de sus temores y
permitiéndole analizarlos.
Dificultad para el mantenimiento del hogar

• El paciente y la familia identificarán los obstáculos para el mantenimiento del
hogar, reconociendo los recursos facilitadores y las modificaciones que llevar a
cabo para reducir obstáculos.
• Valorar los factores causales o concurrentes de las dificultades.
• Facilitar y entrenar en el manejo y la adquisición de ayudas técnicas, y derivar
al paciente a otros profesionales del equipo si fuese necesario.
Riesgo de aislamiento social

• El paciente deberá aumentar significativamente las relaciones sociales.
• Fomentar la interacción social con otros pacientes con la misma lesión.
• Disminuir las barreras para el contacto social.
522
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Trastorno en la imagen corporal
• El paciente deberá expresar y demostrar aceptación de su aspecto.
• Establecer una relación de confianza entre el personal de enfermería y el
paciente. Un factor fundamental de cara a la adaptación psicológica del paciente
es la disposición del personal de enfermería para escuchar las inquietudes del
paciente. Hay que identificar y potenciar las conductas de afrontamiento
adaptativo y animar al paciente y a la familia a que se fijen objetivos realistas
en función de las redes de apoyo existentes.
• Animar al paciente a que exprese sus preocupaciones y comparta sus
sentimientos con otros pacientes, familiares y/o profesionales.
• Hacer que asuma gradualmente la responsabilidad del autocuidado aceptando
las limitaciones, y proporcionar actuaciones específicas para aceptar la pérdida
de función de su cuerpo.
• Promover la interacción social.
• Valorar el significado de la pérdida.
• Dar a conocer alternativas realistas y proporcionar ánimo.
Alteraciones de los procesos familiares

• Tanto el paciente como la familia deben expresar lo que opinan acerca de la
nueva situación e identificar los signos de disfunción familiar.
• Facilitar la confianza entre el paciente y la familia por una parte, y el personal
sanitario por otra.
• Analizar cómo se percibe la situación entre el paciente y su familia, fomentando
entre ellos la expresión de sentimientos, contribuyendo a la unidad familiar.
• Implicar a los familiares en el cuidado del paciente.
• Ayudar a reorganizar los roles en el hogar, establecer prioridades y redistribuir
las responsabilidades.
• Preparar a la familia para los signos de depresión, ansiedad, cólera y
dependencia en el paciente.
• Animar a la familia a acudir a sus relaciones sociales en busca de apoyo
emocional de otro tipo. Identificar mecanismos ineficaces de afrontamiento,
como abuso de fármacos, negación, separación, evitación, etc.
• Derivar a otros profesionales del equipo si fuese necesario.
523
ERRNVPHGLFRVRUJ
CONCLUSIONES
En los pacientes con lesión medular es importante la aplicación de cuidados de
enfermería, especialmente en la fase crónica, en la cual el paciente recibe
tratamiento rehabilitador y precisa la sustitución, supervisión o colaboración en la
realización de distintas actividades. Asimismo, el paciente necesita adaptarse a la
nueva situación de discapacidad.
Los profesionales de enfermería desempeñan un papel primordial en la
prevención de complicaciones (infecciones, úlceras por presión, etc.) y en la
realización de programas educativos que favorecen que tanto el paciente como su
familia aprendan la aplicación de los cuidados que precisan.
524
ERRNVPHGLFRVRUJ
BIBLIOGRAFÍA
1.Devivo, M., Biering-Sorensen, F., Charlifue, S., Noonan, V., Post, M.,
Stripling, T., Wing, P. International Spinal Cord Injury Data Set. Spinal
Cord. 2006; 44:535–540.
2.Montoto, A., Ferreiro, M. E., Rodríguez, A. Lesión medular. In: Sánchez
I., Ferrero A., Aguilar J.J., Climent J.M., Conejero J.A., Flórez M.T., Peña
A., Zambudio P., eds. Manual SERMEF de Rehabilitación y Medicina
Física. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2006:505–519.
3.McKinley, W. O., Seel, R. T., Gadi, R. K., Tewksbury, M. A. Nontraumatic
vs. traumatic spinal cord injury: a rehabilitation outcome comparison.
Am J Phys Med Rehabil. 2001; 80:693–699.
4.Strauss, D. J., DeVivo, M. J., Paculdo, D. R., Shavelle, R. M. Trends in life
expectancy after spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. 2006;
87:1079–1085.
5.Franceschini, M., Di Clemente, B., Rampello, A., Nora, M., Spizzichino,
L. Longitudinal outcome 6 years after spinal cord injury. Spinal Cord.
2003; 41:280–285.
6.Mumma, C. M., Nelson, A. Models for theory-based practice of
rehabilitation nursing. Cap. 2. In: Hoeman S.P., ed. Rehabilitation
nursing: process and application. Mosby, 1996.
7.Rintala, D. H., Loubser, P. G., Castro, J., Hart, K. A., Fuhrer, M. J.
Chronic pain in a community-based sample of men with spinal cord
injury: prevalence, severity, and relationship with impairment, disability,
handicap, and subjective well-being. Archives of Physical Medicine and
Rehabilitation. 1998; 79(6):604–614.
8.Vallès, M., Terré, R., Guevara, D., Portell, E., Vidal, J., Mearin, F.
Alteraciones de la función intestinal en pacientes con lesión medular:
relación con las características neurológicas de la lesión. Medicina clínica.
2007; 129(5):171–173.
9.De Lara, M. A., González, J. P., Casarubios, M. R. Plan de cuidados
urológicos al paciente lesionado medular espinal con vejiga neurógena.
Enfuro. 2006; 98:6–10.
10.Vallès, M., Mearin, F. Alteraciones intestinales en pacientes con lesión
medular. Gastroenterología y Hepatología. 2012; 35(5):330–336.
11.Rundquist, J., Gassaway, J., Bailey, J., Lingefelt, P., Reyes, I. A., Thomas, J.
The SCIRehab project: treatment time spent in SCI rehabilitation.
Nursing bedside education and care management time during inpatient
spinal cord injury rehabilitation. The Journal of Spinal Cord Medicine.
2010; 34(2):205–215.
12.Newman, D. K., Willson, M. M. Review of intermittent catheterization
and current best practices. Urol Nurs. 2011; 31(1):12–28.
525
ERRNVPHGLFRVRUJ
13.Pellatt, G. C., Geddis, T. Neurogenic continence. Part 2: neurogenic
bladder management. British Journal of Nursing. 2008; 17(14):904–913.
14. Agostini, J. V., Baker, D. I. y Bogardus, S. T. Jr. (2003). Prevention of
pressure ulcers in older patients. Yale University Schools of Medicine and
Public Health.
15. Grupo nacional para el estudio y asesoramiento en úlceras por presión y
heridas crónicas (GNEAUPP). (2003). Directrices generales sobre
prevención de las úlceras por presión. Logroño.
16. Uribe, N. R., Chávez, A. D. Complicaciones del paciente con lesión
medular y síndrome de reposo prolongado. INO, S.S.. 6(3), 1994.
17. Evans, J. M., Andrews, K. L., Chutka, D. S., Fleming, K. C., Garness, S.
L. Pressure ulcers: prevention and management. Mayo Clinic Proceedings.
1995; 70(8):789–799.
18. Staas, W. J., Lamantia, J. Decubitus ulcers and rehabilitation medicine.
Int J Derm atol. 1982; 21:437–444.
526
ERRNVPHGLFRVRUJ
Índice
Portada 2
Índice de capítulos 4
Página de créditos 13
Prólogo 16
Colaboradores 19
PARTE I: Generalidades de la neurorrehabilitación 25
Capítulo 1: Principios de la neurorrehabilitación 26
INTRODUCCIÓN 28
OBJETIVOS DE LA NEURORREHABILITACIÓN 30
PROGRAMAS DE NEURORREHABILITACIÓN 31
PROFESIONALES DE LA NEURORREHABILITACIÓN 32
EPIDEMIOLOGÍA 33
Capítulo 2: Neurorrehabilitación y familia 37
INTRODUCCIÓN 39
REPERCUSIÓN EN LA FAMILIA 40
INTERVENCIONES CON LAS FAMILIAS DEL PACIENTE
45
NEUROLÓGICO
CONCLUSIONES 51
Capítulo 3: Aspectos éticos y legales en neurorrehabilitación 55
INTRODUCCIÓN 57
EVOLUCIÓN DE LA NEURORREHABILITACIÓN EN LA SOCIEDAD
58
MODERNA
MIRADA DESDE LA BIOÉTICA A LA NEURORREHABILITACIÓN 60
BIOÉTICA Y ASPECTOS SOCIOLEGALES EN
62
CLAVES PARA ABORDAR LOS PROBLEMAS BIOÉTICOS EN
NEURORREHABILITACIÓN DESDE LA DISCIPLINA DE 64
ENFERMERÍA
CONCLUSIONES 66
Capítulo 4: Espiritualidad en neurorrehabilitación 68
INTRODUCCIÓN 70
ESPIRITUALIDAD EN CLÍNICA 74
ACOMPAÑAMIENTO ESPIRITUAL EN LA ENFERMEDAD 77
527
ERRNVPHGLFRVRUJ
NEUROLÓGICA 77
CONCLUSIONES 83
Capítulo 5: El equipo en una unidad de neurorrehabilitación 86
DEFINICIÓN DE EQUIPO 88
METODOLOGÍA DE TRABAJO 90
COMPONENTES DEL EQUIPO 95
PARTE II: Neurorrehabilitación: principales enfermedades
107
neurológicas y cuidados de enfermería
Capítulo 6: Ictus 109
INTRODUCCIÓN 111
EPIDEMIOLOGÍA 112
CLASIFICACIÓN 113
ASPECTOS CLÍNICOS 116
TRATAMIENTO 119
SECUELAS POSTICTUS 121
Capítulo 7: Cuidados de enfermería en el ictus 125
INTRODUCCIÓN 127
VALORACIÓN DE LA PERSONA AFECTADA DE ICTUS EN LA FASE
128
SUBAGUDA Y/O CRÓNICA
PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA EN LA FASE DE
134
NEURORREHABILITACIÓN14–16,49
CONCLUSIONES 141
Capítulo 8: Traumatismo craneoencefálico 148
INTRODUCCIÓN 150
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA 151
CLÍNICA 152
EVALUACIÓN Y MANEJO GENERAL DEL PACIENTE DESPUÉS DE
159
UN TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Capítulo 9: Cuidados de enfermería en el traumatismo craneoencefálico 164
INTRODUCCIÓN 166
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA 167
PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA 169
CONCLUSIONES 179
Capítulo 10: Anoxia cerebral 182
EPIDEMIOLOGÍA 184
528
ERRNVPHGLFRVRUJ
CLÍNICA 186
TRATAMIENTO 189
Capítulo 11: Cuidados de enfermería en la anoxia cerebral 194
INTRODUCCIÓN 196
VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE1–7 197
PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA1,6–9 204
CONCLUSIONES 210
Capítulo 12: Tumores cerebrales 212
INTRODUCCIÓN 214
EPIDEMIOLOGÍA 215
CLASIFICACIÓN9 217
CLÍNICA 223
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO 224
PRONÓSTICO 226
Capítulo 13: Cuidados de enfermería en los tumores cerebrales 228
INTRODUCCIÓN 230
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA3 231
PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA4–7 234
CONCLUSIONES 241
Capítulo 14: Trastornos graves de la conciencia 243
INTRODUCCIÓN 245
DIAGNÓSTICO 247
NEUROIMAGEN 253
NEUROFISIOLOGÍA 254
EPIDEMIOLOGÍA 255
ETIOLOGÍA 256
PRONÓSTICO 257
TRATAMIENTO 258
Capítulo 15: Cuidados de enfermería en los trastornos severos de la conciencia 266
INTRODUCCIÓN 268
VALORACIÓN DEL PACIENTE SEGÚN LAS NECESIDADES DE
269
VIRGINIA HENDERSON2–9
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA MÁS FRECUENTES EN
ENFERMOS CON TRASTORNOS SEVEROS DE LA 273
CONCIENCIA8,10–23
CONCLUSIONES 279
529
ERRNVPHGLFRVRUJ
CONCLUSIONES 279
Capítulo 16: Enfermedad de Parkinson 282
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA 284
ETIOLOGÍA 286
DIAGNÓSTICO 288
TRATAMIENTO 292
Capítulo 17: Cuidados de enfermería en la enfermedad de Parkinson 298
INTRODUCCIÓN 300
VALORACIÓN 301
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA4 302
CONCLUSIONES 311
Capítulo 18: Demencias 313
INTRODUCCIÓN 315
FISIOPATOLOGÍA DEL ENVEJECIMIENTO 316
EPIDEMIOLOGÍA 317
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN 318
FACTORES DE RIESGO 321
DIAGNÓSTICO DE LAS PRINCIPALES ENTIDADES CLÍNICAS 322
TRATAMIENTO 325
Capítulo 19: Cuidados de enfermería en las demencias 331
INTRODUCCIÓN 333
VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE 335
PRINCIPALES ACTIVIDADES EN NEURORREHABILITACIÓN 342
CONCLUSIONES 348
Capítulo 20: Esclerosis múltiple 354
EPIDEMIOLOGÍA 356
ETIOLOGÍA 357
FISIOPATOLOGÍA 358
CLÍNICA 359
DIAGNÓSTICO 363
TRATAMIENTO 366
Capítulo 21: Cuidados de enfermería en la esclerosis múltiple 373
INTRODUCCIÓN 375
VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE 377
PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA 382
530
ERRNVPHGLFRVRUJ
CONCLUSIONES 388
Capítulo 22: Esclerosis lateral amiotrófica 394
EPIDEMIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN 396
ETIOLOGÍA 397
CLÍNICA 398
DIAGNÓSTICO 401
TRATAMIENTO 403
Capítulo 23: Cuidados de enfermería en la esclerosis lateral amiotrófica 410
INTRODUCCIÓN 412
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA PARA PACIENTES CON
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA EN 413
CONCLUSIONES 423
Capítulo 24: Síndrome de Guillain-Barré 425
INTRODUCCIÓN 427
EPIDEMIOLOGÍA 428
ETIOLOGÍA 429
DIAGNÓSTICO 430
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 432
TRATAMIENTO 437
Capítulo 25: Cuidados de enfermería en el síndrome de Guillain-Barré 440
INTRODUCCIÓN 442
VALORACIÓN ESPECÍFICA* SEGÚN LAS NECESIDADES BÁSICAS
443
HUMANAS DE VIRGINIA HENDERSON**1,2,4–14
PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA,
COMPLICACIONES POTENCIALES Y PROBLEMAS DE 447
COLABORACIÓN1,3,6–13,15–18
CONCLUSIONES 452
Capítulo 26: Corea de Huntington 455
INTRODUCCIÓN 457
EPIDEMIOLOGÍA 458
ETIOLOGÍA 459
CLÍNICA 460
DIAGNÓSTICO 463
TRATAMIENTO 465
531
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 27: Cuidados de enfermería en la corea de Huntington 469
INTRODUCCIÓN 471
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA1–7 472
CONCLUSIONES 483
Capítulo 28: Lesión medular 486
INTRODUCCIÓN 488
ETIOLOGÍA 489
EPIDEMIOLOGÍA 490
RECUERDO ANATÓMICO6,7 491
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES MEDULARES POR NIVELES 494
SÍNDROMES MEDULARES 497
CLÍNICA 499
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA LESIÓN MEDULAR 501
TRATAMIENTO REHABILITADOR 506
Capítulo 29: Cuidados de enfermería en la lesión medular 510
INTRODUCCIÓN 512
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA 513
CONCLUSIONES 524
532
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Alejandro Lendínez Mesa

PARTE I: Generalidades de la neurorrehabilitación

Capítulo 1: Principios de la neurorrehabilitación

Capítulo 2: Neurorrehabilitación y familia

INTERVENCIONES CON LAS FAMILIAS DEL PACIENTE NEUROLÓGICO

Capítulo 3: Aspectos éticos y legales en neurorrehabilitación

MIRADA DESDE LA BIOÉTICA A LA NEURORREHABILITACIÓN

BIOÉTICA Y ASPECTOS SOCIOLEGALES EN NEURORREHABILITACIÓN

CLAVES PARA ABORDAR LOS PROBLEMAS BIOÉTICOS EN NEURORREHABILITACIÓN DESDE LA

Capítulo 4: Espiritualidad en neurorrehabilitación

ACOMPAÑAMIENTO ESPIRITUAL EN LA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA

Capítulo 5: El equipo en una unidad de neurorrehabilitación

COMPONENTES DEL EQUIPO

PARTE II: Neurorrehabilitación: principales

Capítulo 7: Cuidados de enfermería en el ictus

VALORACIÓN DE LA PERSONA AFECTADA DE ICTUS EN LA FASE SUBAGUDA Y/O CRÓNICA

PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA EN LA FASE DE NEURORREHABILITACIÓN14–16,49

Capítulo 8: Traumatismo craneoencefálico

EVALUACIÓN Y MANEJO GENERAL DEL PACIENTE DESPUÉS DE UN TRAUMATISMO

Capítulo 9: Cuidados de enfermería en el traumatismo craneoencefálico

PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA

Capítulo 10: Anoxia cerebral

Capítulo 11: Cuidados de enfermería en la anoxia cerebral

VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE1–7

PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA1,6–9

Capítulo 12: Tumores cerebrales

Capítulo 13: Cuidados de enfermería en los tumores cerebrales

PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA4–7

Capítulo 14: Trastornos graves de la conciencia

Capítulo 15: Cuidados de enfermería en los trastornos severos de la conciencia

VALORACIÓN DEL PACIENTE SEGÚN LAS NECESIDADES DE VIRGINIA HENDERSON2–9

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA MÁS FRECUENTES EN ENFERMOS CON TRASTORNOS

Capítulo 16: Enfermedad de Parkinson

Capítulo 17: Cuidados de enfermería en la enfermedad de Parkinson

Capítulo 18: Demencias

FISIOPATOLOGÍA DEL ENVEJECIMIENTO

DIAGNÓSTICO DE LAS PRINCIPALES ENTIDADES CLÍNICAS

Capítulo 19: Cuidados de enfermería en las demencias

VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE

PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA39–43

PRINCIPALES ACTIVIDADES EN NEURORREHABILITACIÓN

Capítulo 20: Esclerosis múltiple

Capítulo 21: Cuidados de enfermería en la esclerosis múltiple

VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE

PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA

Capítulo 22: Esclerosis lateral amiotrófica

Capítulo 23: Cuidados de enfermería en la esclerosis lateral amiotrófica

VALORACIÓN DE ENFERMERÍA PARA PACIENTES CON ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA EN

PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA3–11

Capítulo 24: Síndrome de Guillain-Barré

Capítulo 25: Cuidados de enfermería en el síndrome de Guillain-Barré

PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA, COMPLICACIONES POTENCIALES Y PROBLEMAS

Capítulo 26: Corea de Huntington

Capítulo 27: Cuidados de enfermería en la corea de Huntington

PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA7–15

Capítulo 28: Lesión medular

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES MEDULARES POR NIVELES

COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA LESIÓN MEDULAR

Capítulo 29: Cuidados de enfermería en la lesión medular

PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA7–18

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