FISIOPATOLOGIA
DOCENTE: Dr. Carlo Vercoza FECHA: 01/09/15
TEMA: SINDROME CONVULSIVO
SINDROME CONVULSIVO
EPILEPSIA
INICIO.- Un ataque epiléptico se produce
porque una zona específica del cerebro de
forma espontánea comienza a
despolarizarse y comienza a transmitirse por
vía eléctrica o por vía de la descarga de los
transmisores.
PROPAGACION.- se comienza a propagar ese
estimulo hacia las zonas vecinas y finalmente si
no hay ningún neurotransmisor, si no hay
ninguna barrera que lo limite se va a propagar a
la integridad del cerebro.
Y como se propaga a la integridad del
cerebro? Se va a propagar usando
conexiones de la comisura anterior, de la
comisura posterior y al medio el cuerpo
calloso que conectan hemisferio con
hemisferio. Estas conexiones antes
mencionadas son más abundantes en las
mujeres por eso las mujeres tienen la
capacidad de usar más áreas del cerebro de
forma simultánea, los hombres tienen lo que se
llama un cerebro estándar por lo que solo
pueden usar un área del cerebro, pero a mayor
profundidad y con mayor concentración. Pero
es por esas mismas conexiones que en la
mujer la epilepsia tiende a generalizarse con
mayor frecuencia en relación a los varones.
SINTOMAS
Hay una relación del área donde comienza la
despolarización, con el área que presenta
ciertos síntomas.
Si la persona comienza una epilepsia con un
sonido sordo repetitivo probablemente este
denotando que el foco epiléptico es temporal.
Si comienza por ejemplo con una sensación
de vacío o de amnesia probablemente el área
comprometida sea el eje de la memoria.
ELABORADO POR: M.E.D.
Dato importante de la memoria, es que no
tiene un área específica, antes se creía que
tenía una localización pero se descubrió que
no, este eje puede estar en:
 Áreas occipitales que está más
próximas a la cisura calcarina que son
zonas de asociación esta la zona de
datos visuales.
 Hay también un banco de datos
auditivos que está en lo más profundo
del área temporal.
 Hay un banco sensitivo, en la que si el
paciente tiene una sensación de caída
da un indicio que la afección está
localizado en el área parietal.
 En la parte muy cerca al sistema
límbico donde está la estructura más
profunda del rinencefalo muy metido
adentro del cerebro, esta un área de
memoria de olores y es una área muy
especial, ya que evoca recuerdos con
mayor intensidad a muchos les pasa
que un determinado olor les causa una
sensación que incluso por segundos
puede transportar a la persona al
pasado evocando hasta imágenes,
rememorando momentos del pasado.
Es decir, que hay reservorios de memoria
dispersos dependiendo al tipo de situación.
Otra parte también es importante:
 Hipocampo, cuando uno retiene datos
recientes y lo quiere guardar o al revés
si se tiene un dato antiguo y se lo quiere
recordar, esa información tiene que
pasar por el hipocampo, es por eso que
las personas que tienen lesión del
hipocampo pueden tener grandes
problemas de memoria. Un ejemplo son
aquellas personas que tienen memoria
de un dia o hasta de segundos.
 Generalmente ocurre que ante una
lesión los pacientes tienen una memoria
de un día, y ¿por qué de un día? esto
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TEMA: SINDROME CONVULSIVO
porque al momento que duermen hay
una desconexión del cerebro hay una
interrupción de los circuitos del
hipocampo que está dado por la
liberación de melatonina y por ende
todo lo que han grabado en el día, si no
se almacena en el hipocampo se
desvanece.
Entonces durante la noche todos los datos que
se han almacenado durante el día, en especial
los datos más importantes se van a volcar a un
banco de datos, que es como guardar lo que
está en un escritorio en un disco duro, y eso
ocurre en nosotros ese recaudo de datos es a
través de la VASOPRESINA, por eso lo peor
que uno puede hacer es no dormir por lo
menos cuatro horas antes de un examen. y
¿por qué cuatro horas? Eso debido a que la
vasopresina, se libera en el sueño REM y
además para tener un buen reparo del sueño,
no hay que tomar café porque la cafeína es un
estimulante que va a actuar como un análogo
de la adrenalina que va a encender el locus
caerelus y no va a permitir que la epífisis libere
melatonina.
Entonces como habíamos mencionado hay una
relación del área de inicio de la epilepsia con el
cuadro sintomático, si el paciente tiene una
sensación de vacío de memoria
probablemente el área afectada sea el
hipocampo.
 Si en cambio el paciente siente que
pierde el control del habla, empieza a
tartamudear probablemente el área
afectada sea el área 44 de Broca del
habla.
 Si el paciente presenta un movimiento
en una extremidad, que inicia con
movimiento de dedos y luego se va
generalizando, significa que
probablemente, esto se ha iniciado en el
área pre frontal.
AURA.- El aura es una sensación que tienen
los pacientes antes que tengan la crisis.
ELABORADO POR: M.E.D.
Esta sensación les advierte el comienzo de una
crisis, es por eso que los pacientes que ya han
tenido crisis muy complicadas a través de los
años, saben que les va a venir la crisis y saben
que deben tomar medidas, porque luego el
fenómeno se va a generalizar y cuando se
generaliza se da a manera de arritmias
cerebrales.
Al igual que las arritmias cardiacas donde el
corazón pierde el ritmo del corazón, el cerebro
presenta algo parecido y son las arritmias
cerebrales que se generan a partir de un
foco que generalmente es una lesión que a
veces es:
 De tipo cicatricial
 De tipo congénita
 De tipo tumoral
Es por eso que hay gente que tiene un
cisticerco, que puede ser racemoso, este se
mete sobretodo en el líquido ventricular, donde
se puede producir una calcificación que es una
reacción inflamatoria que en el fondo es una
reacción cicatricial, reacción donde las
neuronas se pueden activar espontáneamente
y provocar una crisis.
Entonces generalmente inician de un foco y se
propaga al resto del cerebro, mediante una vía
eléctrica.
Y ¿Cómo se propaga por vía eléctrica? ,
mediante el ingreso de Na+ y Ca++. Activando
así a los potenciales de acción.
Es por eso que muchos de los fármacos
antiepilépticos son bloqueantes de los
canales de Na+ o de Ca++.
Una vez que ingresa Na+ y Ca++ a una
neurona, agarra y genera una cascada de
segundos mensajeros que va a culminar con la
liberación a nivel de las terminales dendríticas o
axonicas de un neurotransmisor. Y el
neurotransmisor más fuertemente implicado
en la epilepsia es el GLUTAMATO.
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El glutamato a su vez si se fija a receptores
neuronales ¿qué va producir? permite la
entrada de Na+ y Ca++, a través de receptores
MDA, receptores AMPA o receptores kainato.
Entonces se podría decir que cuando existe
una híper activación neuronal, una tormenta
eléctrica cerebral, una arritmia eléctrica va a
producir una epilepsia.
Lo que existe básicamente es una elevación
masiva de neurotransmisores exitatorios,
entre ellos sobretodo el GLUTAMATO y en
menor grado ASPARTATO o ACETIL
COLINA. Y que no pueden ser contrarrestados
como normalmente ocurre por
neurotransmisores inhibitorios, como son la
sustancia P o el GABA (mayor
neurotransmisor inhibitorio).
Entonces a su vez estos van abrir los canales
de Na+ y Ca++ y ¿Qué sucede cuando se
abren estos canales de Na+ y Ca++? El
potencial de la membrana que era negativo se
vuelve positivo y en ese momento cuando llega
a un límite (-60mV) se produce el FENOMENO
DE TODO O NADA, y se dispara la actividad
eléctrica y se produce la despolarización total
de toda la neurona. Se transmite del nódulo de
ranvier a nódulo de ranvier si la fibra es
mielinizada. Liberándose en el extremo del
axón o de las dendritas otro neurotransmisor
inhibitorio.
Entonces al entrar Ca++ a la neurona 1, se
libera digamos Glutamato o Aspartato y estos al
fijarse a los receptores MDA o AMPA de la
neurona 2, permite la entrada de Na+ y Ca++.
A su vez esa neurona se activada con el
fenómeno del todo o nada, se despolariza y
libera en sus terminales más cantidades de
Aspartato y Glutamato.
ELABORADO POR: M.E.D.
Así de esta manera se va propagando
neuroquímicamente y neuroelectricamente la
señal de forma indiscriminada y posteriormente
de forma repentina se propaga sobre las áreas
motoras con un fenómeno de contracción
muscular, y se viene la fase de la típica
epilepsia clásica: la tónica clónica
generalizada. , que es el aumento del tono
muscular (rigidez).
Entonces el cerebro intenta contrarrestar esa
tormenta eléctrica y libera GABA, cesando así
la actividad muscular.
Entonces hay movimientos tónicos cuando
hay contracción sostenida y movimientos
clónicos cuando hay intermitencia entre
liberación de excitación e inhibición.
Generalmente comienza de forma clónica con
mucha liberación de GLUTAMATO y de pronto
hay liberación de GABA intermitente hasta que
llega un momento en el cual, el GABA va
aumentando e interrumpe la epilepsia. Y como
el GABA es un inhibidor además lo que hace,
es activar la sustancia reticular descendente,
estructura que se encarga en nosotros de
dormir e incluso se encarga de meternos en
coma y la persona pasa por el fenómeno post-
ictal.
Este fenómeno (fenómeno post-ictal) es casi,
un estado de coma o estupor que se presenta
después de las convulsiones y eso diferencia
realmente, si un paciente ha convulsionado.
Y NO como en algunos pacientes estéricos que
a los 2 minutos de lo sucedido van diciendo: me
duele!!! Eso no existe.
Porque el verdadero epiléptico generalmente
después de haber sufrido una crisis, pasa unos
5 a 10 minutos en estado de estupor o coma
por la liberación masiva de GABA, y a este
fenómeno se denomina POST-ICTAL.
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TEMA: SINDROME CONVULSIVO
Luego incluso del fenómeno de post-ictal puede
volverse a sufrir una crisis o recuperar.
Entonces hay 2 posibilidades:
a) Volver a sufrir otra crisis, a lo que
denominaremos: ESTATUS
EPILEPTICO
b) Recuperarse de la crisis epiléptica
donde el paciente recupera su nivel de
conciencia.
En ese momento cuando de pronto hay un
estallido de activación de miles de neuronas,
¿qué pasa con el consumo de glucosa? se
incrementa exponencialmente el consumo de
O2 y obviamente lo que existe es que se va
sosteniendo una tras otra y otra vez.
¿Qué va ocasionar? Causa a lo largo una
privación de la cantidad de O2 y glucosa que
tiene ese cerebro y puede terminar en la
muerte neuronal.
Fuera de ello cuando una persona convulsiona
por ejemplo puede haber una contracción de
los músculos de la glotis y eso puede producir
el cierre de la vía respiratoria.
La persona accidentalmente puede morderse la
lengua y lacerarlo y esto fuera de ser doloroso
a la larga puede causar un cuadro grave, que
es edematizar la lengua o que caída hacia
atrás. Y si la lengua cae hacia atrás y esta
edematizada puede ocluir la vía respiratoria.
Entonces las personas que mueren por
epilepsias en las primeras crisis, lo hacen
por asfixia. Es por eso que es importante en
una persona epiléptica, resguardar la
permeabilidad aérea.
Si una persona tiene evidencia de haberse
caído o desplomado de forma repentina por
una crisis por ejemplo al subir las gradas,
debemos revisar si hay una lesión cervical, y si
al revisar verificamos una lesión cervical no
ELABORADO POR: M.E.D.
FECHA: 01/09/15
debemos mover el cuello, y lo primero que
debemos realizar es inmovilizar el cuello
porque se puede seccionar irreversiblemente la
medula espinal. Pero si NO hay evidencia que
se haya seccionado la medula espinal ¿qué
debemos hacer? Es híper extender el cuello
¿Por qué? Porque la hiperextensión del cuello
va a permitir la apertura de la vía aérea.
Tomando en cuenta que si la persona tiene
placas dentales o algún material protésico,
debemos retirarlas para que estos No se
desprendan y vayan al fondo de la glotis.
Entonces si una persona que tú conoces y
sufre una crisis epiléptica, y utiliza una prótesis
dental, debes retirarla de forma inmediata.
Y si la persona estaba comiendo, debemos
agarrar los dedos en forma de cuchara y
retirarla.
Para retirar algo de la boca DEBEMOS ir por el
borde exterior, y NUNCA de forma directa, más
al contrario pegados a los carrillos, ¿Por qué?
Porque si vamos de forma directa
estimularemos el reflejo nauseoso y el paciente
puede vomitar. Entonces en vez de ayudar,
podemos ocasionar que el paciente bronco
aspire.
Y si el paciente está en ESTATUS
EPILEPTICO o que ha quedado en coma
prolongado debemos asegurar la vía aérea. Por
tanto debemos intubarlo, y en caso que no
pueda intubarse debemos agarrar la máscara
de inhalación (más conocida como AMBU) y
debemos proporcionar oxígeno.
El AMBU es una de las primeras marcas de
mascara de inhalación, y que hoy en día se
conoce con ese nombre que como mascara
de inhalación.
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TEMA: SINDROME CONVULSIVO
Entonces si tú sabes intubar, lo intubas. Porque
la intubación en mano de una persona que
sabe intubar en una persona critica es clase 1.
Entonces la intubación está totalmente indicada
y beneficiosa.
Pero en una persona que no tiene experiencia y
no sabe intubar es clase 3, por tanto es
totalmente riesgosa porque puede intubar el
esófago y causar una bronco aspiración.
Porque además de intubar el esófago se está
obstruyendo la tráquea, entonces hay mayor
grado de hipoxia y daño cerebral.
Ya sabemos que el cerebro está consumiendo
excesiva cantidad de O2 y ¿Qué pasa si no se
consume O2 y se mantiene esa oferta? el
cerebro entra en isquemia y esa isquemia va
detonar al glutamato y a eso denominados
DESPOLARIZACIÓN ANOXICA. (Esta última
también va existir en el Accidente Cerebro
Vascular).
 Cuando se lesiona el cerebro por una
isquemia, empieza a liberar Glutamato y
este favorece la entrada de Ca++ al
interior de la célula, y ¿Que hace el
Ca++? El Ca++ se une a unas enzimas
y se conocen como endonucleasas, y
enzimas APO, que favorece la
apoptosis. Entonces esa neurona muere
de forma programada o pueden hacerlo
también liberando lisosomas y estos se
funde dentro de las neuronas y se
produce muerte cerebral.
De una u otra forma también, puede hacerlo de
la siguiente manera: pueden atraer tanta
cantidad de Na+ y que esta aumente y jale Cl-
y de forma pasiva H2O y provoque tanta
hinchazón que la célula neuronal estalla.
ELABORADO POR: M.E.D.
De una u otra forma la isquemia va a
producir muerte neuronal.
Entonces en cada crisis neuronal va muriendo
neuronas, es más notorio en los niños, porque
son los más propensos, que cuando tienen
crisis van aumentando la perdida neural e
incluso niños que eran normales con un
cociente intelectual superior.
Las crisis repetidas, pueden terminar teniendo
demencia. ¿Qué es demencia? Y que
debemos diferenciar de retraso mental. Es que
en el retraso mental, hay una pobre cantidad de
neuronas.
Y recordemos que la inteligencia humana no
está determinada por la masa cerebral, al
contrario está determinada por la interconexión
que existe. ¿Por qué una persona es más
inteligente que otra? Es una buena pregunta y
la respuesta es que tiene más ramificaciones
dendríticas y está básicamente interconectada.
Entonces lo que se va dañando son los cuerpos
neuronales y esto retrae las terminaciones
neurales y se desmieliniza los axones, y se
pierden las rutas de interconexión y la persona
empieza a entrar en un estado de demencia.
Demente es la persona que tiene pérdida de
las funciones cerebrales superiores y la
primera que se pierde, es la memoria.
Por ejemplo cuando una persona empieza a
desarrollar un Alzheimer o un niño desarrolla
una demencia por una epilepsia de tipo crónico
y tiene tos, que es propio de niños. Lo primero
que va a afectar es su memoria y luego va a
afectar otras capacidades de funciones
cerebrales superiores como se han descrito,
como la:
 SOMATOGNOSIA, capacidad de
reconocer su propio cuerpo.
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TEMA: SINDROME CONVULSIVO
 ASTEROAGNOSIA, capacidad de
reconocer objetos sin mirarlos a través
del tacto.
 IDIOCIA, capacidad de poder idear y
ver mentalmente lo que uno va a
realizar.
Entonces todas esas capacidades cerebrales
superiores, e incluso el lenguaje se van a ir
deteriorando en una persona que se demencia.
La personas con retraso mental nació con las
pérdidas de las funciones cerebrales
superiores, en cambio la persona que se
demencia nació con toda sus capacidades
cerebrales superiores pero lo va perdiendo por
alguna enfermedad.
INTERESANTE, no todas las epilepsias
clásicas tienen componente motor.
Muchas de las epilepsias tienen un
componente diferente, hay personas que
pueden sentir sensaciones raras, se tiran y
empiezan a convulsionar. Son personas que
por ejemplo pueden tener sensaciones
sensitivas. Hay incluso epilepsias viscerales, y
se habla que hay casos de personas que tienen
epilepsia de abdomen súbito e intenso,
comienza a haber un dolor difícil de soportar, y
acuden un gastroenterólogo o cardiólogo, pero
jamás van a pensar que es epiléptico.
Pero esto se ha originado en centros que están
muy cerca de la estructura protuberancial o
bulbar, donde están las estructuras del vago, es
por eso que la sensación es de tipo somática,
pueden ser palpitaciones, y estos pacientes van
al cardiólogo y les puede informar que tiene
taquicardia sinusal, pero en realidad estos
pacientes están realizando crisis epilépticas,
pero complejas.
Lo que más han llamado la atención, y
relativamente frecuentes, después de la crisis
motoras son las crisis atónicas.
ELABORADO POR: M.E.D.
CRISIS ATONICA
Es una crisis rara, donde en vez de liberarse de
forma masiva glutamato se libera de forma
masiva GABA.
Hay ciertas áreas del cerebro en que
predomina la inhibición, por ejemplo en la parte
superior de la protuberancia predomina la
inhibición, en cambio en la parte inferior
predomina la estimulación.
En la parte inferior esta la parte del sistema
reticular descendente y parte superior está el
sistema reticular ascendente. Y de pronto en
esta crisis sinusual, no se libera glutamato sino
más bien grandes cantidades de GABA y de
pronto la persona puede sufrir una de las dos
formas:
a) Si hay una liberación moderada de
GABA, puede perder bruscamente el
tono muscular, y tener una crisis
atónica. Es decir la persona sin perder
la conciencia, pierde el tono muscular, y
¿qué pasa? La persona se desvanece
y cae sin perder la conciencia.
En las crisis más grave obviamente se
deprime también su sistema reticular
ascendente y entra en un estado de
ESTUPOR COMA.
Como vemos las epilepsias son tan
complejas a comparación de las
epilepsias motoras (70%). Algunas
parcialmente generalizadas.
Las parcialmente generalizadas,
generalmente comienzan en el área
cortical, y frecuentemente es el área
lóbulo frontal, y luego se generaliza
dependiendo las convulsiones.
b) Hay otros en la que la persona de inicio
siente una sensación de vacío, miedo y
angustia, y de pronto empieza a
convulsionar de entrada, ¿Dónde se
está originando esto? En el sistema
de interconexión de fibras. Es decir son
epilepsias que se originan más en la
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FISIOPATOLOGIA
DOCENTE: Dr. Carlo Vercoza FECHA: 01/09/15
TEMA: SINDROME CONVULSIVO
comisura anterior y comisura posterior,
pero más frecuentemente en el
cuerpo calloso.
Esas tónicos generalizadas de inicio, es
decir de la persona no comienza con
algún movimiento sino con una
sensación de angustia porque ahí está
muy cerca del hipocampo y están las
estructuras límbicas. Están muy cerca al
cuerpo calloso y son estructuras que
nos dan la componente emocional.
También hay otras que se originan en las áreas
temporales, próximas al lóbulo frontal. Estos se
irradian hacia las áreas 9, 10 y 11 y causan
trastornos del comportamiento.
Hay una crisis que es frecuente en niños y da
un tipo muy interesante de registro eléctrico,
porque es muy lento se llama PUNTA ONDA
LENTA.
Ósea no es lo que ocurre frecuentemente en
las epilepsias motoras, que es una carga punta
onda pero seguida con alta frecuencia. Esto es
muy lento, entonces en estas circunstancias lo
que más frecuentemente ocurre es que el
cerebro temporal se aísla del resto del cerebro
y causa una crisis como de ausencia.
Es muy frecuentemente en niños que muy
frecuentemente se quedan como (alguna vez
jugaron hielo-sol) entonces ellos se quedan
como en estado de hielo paralizado inmóvil o
algunos comienzan a hacer un movimiento
repetido y algunas personas ni lo notan porque
hacen movimientos sin darse cuenta y después
que termina la crisis continúan lo que estaban
haciendo.
Los niños que tienen estas crisis son niños
menores 3-4 años colocando una mirada fija y
movimientos repetidos y a esto se denomina
CRISIS DE AUSENCIA.
Son muy peligrosas porque en estas crisis se
liberan gran cantidad de GLUTAMATO que
pueden ocasionar una gran lesión neuronal,
ELABORADO POR: M.E.D.
pero si estos niños no son tratados
precozmente pueden ocasionar problemas
graves con pérdidas de las funciones
cerebrales.
A diferencia de las comunes, estas no
responden a los medicamentos usuales.
La crisis tónico clónica generalizada en
momentos de crisis van a responder muy bien a
análogos del GABA, porque se liberan en las
crisis y ¿Quiénes son análogos del GABA?
son las BENZODIAZEPINAS, por eso el
DIAZEPAM y el LORAZEPAM funcionan. El
LORAZEPAM es la droga de elección en un
estatus epiléptico, pero no la tenemos en
forma intravenosa y ese es el problema. Solo la
tenemos en tableta y eso no se puede dar en
un momento donde hay peligro de vida, y
donde la vía área este retenida y tenga
producción de secreciones, porque no se
olviden que hay un problema autonómico.
Porque si todo el cerebro se trastorna,
entonces se trastorna el sistema autonómico. E
incluso la deglución de secreciones. Porque el
paciente que presenta una crisis, empieza a
tener una hipersecreción bronquial, híper
salivación y encima la caída de la lengua
causara una obstrucción de la vía aérea.
Entonces no vamos a poder utilizar la vía oral,
porque necesitamos administrar por vía
intravenosa para salvar el peligro de muerte,
entonces la única que tenemos disponible en
nuestro medio es el DIAZEPAM.
Antes se lo utilizaba en bolo y eso no es una
buena idea, porque es un depresor por ser un
análogo del GABA. Y de pronto además si el
paciente es muy hipersensible porque no todos
somos iguales y tenga un metabolismo muy
lento, y una receptación muy lenta ocasiona
que su efecto se prolongue. Y a una dosis
usual responda como si le hubiésemos dado
una dosis supra usual y te pueda ocasionar en
ese momento depresión e incluso un paro
respiratorio.
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FISIOPATOLOGIA
DOCENTE: Dr. Carlo Vercoza
TEMA: SINDROME CONVULSIVO
Para evitar eso se aconseja que cuando hay
una CRISIS, el DIAZEPAM debemos diluirlo en
10 ml, es decir con lo que falta de ampolla. Si la
ampolla tiene 2ml debemos completar a 10ml
(aumentar 8ml) y debemos ir administrando de
3 ml en 3ml hasta ver una respuesta del
fármaco.
Si persiste la crisis después de 2 a 3 minutos
completar los otros tres, hasta completar 4 y de
esta manera contrarrestamos la consecuencia
que puede causar el Diazepam al administrar
10 ml en una sola dosis.
Entonces en estas crisis complejas que se
hablaron, no es el mismo mecanismo, no son
los mismos los neurotransmisores porque no se
libera glutamato, porque se libera
neurotransmisores más complejos.
Por ejemplo se ha visto que se libera
vasopresina, acetilcolina y por eso no
responden a los antiepilépticos usuales y al
único que responden es al VALPROATO
SODICO para tratar estos pacientes con
CRISIS DE AUSENCIA.
Hay aun crisis más complejas, que pueden
hacer movimientos rutinarios.
Ejemplo:
“La otra vez tuve una paciente y mencionan
que de pronto tomo su celular y comenzó a
sacarse fotografías y mandaba y mandaba e
incluso lo miraba y se reía sin sentido, y todos
la veían y se preguntaban ¿qué está pasando
con ella?. De pronto ceso la crisis y se queda
por dos minutos así en periodo post-ictal.
Pero después que se recuperó ella misma no
recuerda nada de lo sucedido”.
Estas CRISIS COMPLEJAS generalmente
comienzan en estructuras TEMPORALES o
PREFRONTALES (áreas 9, 10 y 11) que están
cerca de las áreas de Wernicke, zonas de
asociación temporal, etc.
Fuera de que se liberen grandes cantidades de
GLUTAMATO que pueden lesionar o provocar
lesiones neuronales.
ELABORADO POR: M.E.D.
FECHA: 01/09/15
Porque al inducir el ingreso de Na+ y Ca++
puede hacer que se activen en los lisosomas y
endonucleasas y de esta manera se activa la
APOPTOSIS.
Fuera de todo esto, ¿Porque ocasiona tanta
lesión? Porque no son reconocidas.
Si vemos convulsionar a una persona
inmediatamente debemos dar medicación, pero
si vemos una persona con un comportamiento
complejo, y no sabemos qué hacer y eso se
puede repetir varias veces en el día y una
persona no se puede dar de cuenta, como
ocurre con los sonámbulos. Que son crisis
nocturnas de epilepsias complejas y estas
personas no se dan cuenta que estaban
sufriendo una crisis tras crisis liberando y
liberando neurotransmisores que finalmente
pueden provocar apoptosis y una lesión
neuronal. Y no hay ningún tratamiento que
frene el problema. Entonces es mucho más
compleja diagnosticarla y tratarla porque
produce mucho más daño cerebral.
“Algo importante que deben saber: es un tema
bastante peligroso porque realmente no puede
explicarse y va con la siguiente pregunta:
¿porque las crisis epilépticas complejas se
dan más durante la noche? y ¿Porque digo
que no se sabe y no hay una explicación
lógica?, porque en la noche predomina el
sistema neuroinhibidor, por tanto predomina la
síntesis de GABA. Y teóricamente el paciente
tendría que estar más protegido. Pero se ha
visto que en determinadas crisis se exacerba
sobre todo sobre la noche y son realmente
peligrosos porque nadie puede darse de cuenta
lo que está ocurriendo”.
Hay personas que pueden tener convulsiones
tónico clónicas generalizadas y comenzar a
tener una reacción parasimpática, morderse la
lengua, sangrar, y asfixiarse en la noche y
aparecer muertos sin que nadie se dé cuenta a
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TEMA: SINDROME CONVULSIVO

menos que tenga una persona que duerma su

lado.

Ahora en niños lactantes menores entre 1 mes

o 1 año o 1-2 años las crisis también pueden
ser muy difíciles de diagnosticar. Porque ellos
aún no tienen desarrollado el sistema piramidal
porque el sistema piramidal termina de
desarrollar y mielinizarse en el 3er año de
vida.

Entonces ¿qué sucede en estos niños? Ellos

no tienen los reflejos típicos, porque no tienen
desarrollado el sistema piramidal. Por tanto NO
veremos niños de las edades indicadas
anteriormente tirarse y convulsionar. Más al
contrario veremos que presentan
movimientos y patrones de repetición.

Ejemplos que pueden corresponder a una crisis

cerebral: chupeteo, inclinación de la cabeza
una y otra vez e incluso hacen rotar
circularmente un objeto con sus manos.
(Movimientos que ni los padres no llegan a dar
de cuenta, porque parece un movimiento que
acostumbran realizar los niños.)

Incluso veremos en lactantes menores y

también se puede ver en neonatos, donde hay
desviación conjugada de la mirada, por la
activación de la zona 6 y 8 que dirige el
movimiento del ojo y al estar predominando una
área del cerebro desvía la mirada conjugada y
hay también flexión de los piecitos y es
característico de la EPILEPSIA DE WEST.