Hipertiroidismo: Diagnóstico y

Tratamiento

Freddy Valdivia Fernández-Dáviila

Médico Endocrinólogo
Definición
Síndrome clínico resultado de la exposición
a niveles elevados de hormona tiroidea

Mayoritariamente por hiperfunción

Ocasionalmente por otras causas

 Causas
 Bocio Difuso Tóxico (Enf. de Graves-
Basedow)
 Adenoma Tóxico (Enf. de Plummer)
 Bocio multinodular tóxico
 Tiroiditis subaguda
 Tiroiditis por Radiación
 Hashitoxicosis
 Tirotoxicosis Facticia
 Enf. de Jod-Basedow
 Raros: mola – Tumor TSH - Ca. Ovario
 Síntomas de hipertiroidismo (%)
Nerviosismo 99 Pérdida de peso 85
Hiperhidrosis 91 Taquicardia 82
Intolerancia al calor 89 Disnea 75
Palpitaciones 89 Debilidad 70
Fatiga 88 polifagia 65
 Signos de Hipertiroidismo (%)

Taquicardia 100
Bocio 100
Cambios en la píel 97
Tremor 97
Soplo tiroideo 77
Niños Ancianos
 Aceleración del  Disnea de esfuerzo
crecimiento  Fibrilación auricular

 Mayor edad ósea

 Marcada miopatía
 Baja de peso
 Estudios de Laboratorio

 Niveles de Hormonas: TSH, T4L, T3L, T4, T3

 Anticuerpos AntiTiroideos: TSI, AcTg, AcPeroxidasa
 Captación de Yodo Radioactivo
 Gammagrafía Tiroidea
 Ecografía Tiroidea
 Ecografía/TAC de órbita
Bocio difuso tóxico (Graves-Basedow)

•Forma mas común

•Ocurre a cualquier edad
•Predomina en mujeres 5:1

Componentes:

Bocio difuso Tirotoxicosis

Oftalmopatía Dermopatía
Etiología

Manifestación de enfermedad autoinmune

Predisposición familiar > 15%

Familiares portadores de anticuerpos >50%
Pico 20-40 años
 Factores Patogénicos
condicionantes y de induccion

Condicionante: Genética

Precipitantes:

Embarazo Exceso I (latentes)

Litio Virus-Bacteria
Retiro Esteroide Stress
Cuadro Clínico: Graves-Basedow
 Taquicardia
 Oftalmopatía
 Bocio difuso
 Tremor
 Vitiligo
 Mixedema localizado
 Acropaquia
 Oftalmopatía

 Clinicamente evidente: 10 – 25 %
 Manifestaciones oculares: 30 – 45 %
 TAC– manifestaciones: 70 %

Forbes G. et al.: Ophalmopathy of Graves disease: computerized volume measurements of

the orbital fat and muscle. Am J Neuroradiol 7: 651. 1986
 Clasificación de Oftalmopatía

Clase Caracteristica
0 (N)o Síntomas ni Signos
1 (O) Solo signos - retracción parpado
2 (S) Edema de tejido blando
3 (P) Proptosis
4 (E) Disfunción músculos extraoculares
5 (C) Daño corneal
6 (S) Vision disminuida (II par)
 Presentación de Oftalmopatía

Burch, H.B. et al.: „ Ophthalmopathy “.In: The Thyroid. Lippincott – Raven,New

York, p. 536, 1996.
 Mixedema Localizado

 Manifestaciones: 4% de pacientes con enfermedad

de Graves
 3 % antes del hipertiroidismo
 65 % de 0 – 2 años después del hipertiroidismo
 22 % > 2 años después del hipertiroidismo
 Combinado con Oftalmopatía: > 99 %
 Localización Pretibial : > 99 %

Fatourechi V. et al: Dermopathy of Graves disease: Review of 150 Cases.

Medicine 73: 1 (1994)
 Acropaquia

 Manifestaciones: 7 % de todos los pacientes con

mixedema localizada
 Combinación con Oftalmopatía y Mixedema
localizado: 100 %
 Proporción: Varón / Mujer: 1 : 1

Fatourechi V. et al: Dermopathy of Graves disease: Review of 150 Cases.

Medicine 73: 1 (1994)
 Opciones de Tratamiento

Cirugía Médico I131

1900’s 1940’s 1948

Premio Nobel Tionamidas Introducido por
en Medicina a introducidas por Chapman
Kocker en 1909 Atwood (Hosp. Boston)
 Tratamiento de Enfermedad de
Graves

• Metimazole (~30 mg/día) o PTU (300 mg/día)

• Aumenta el riesgo de agranulocitosis con mayor dosis,
duración y edad

. Beta bloqueadores

• I131:
• Aumenta el riesgo de orbitopatía si ya está presente

• Cirugía:
• Hipoparatiroidismo + daño al nervio laríngeo
 Tratamiento médico
 Duración promedio de tto. > 3 años
 Son paliativos... Ellos NO curan
 Remisión en 15 a 50%
 Control de síntomas: Beta bloqueadores:
Propranolol: dosis de inicio de 20 mg tid
Atenolol: 25-50 mg bid
 Meta: frecuencia cardíaca < 100 x’
 Comparación de ATD y I131

ATS I 131
Dosis Diaria Unica
Rpta inicial 2 a 6 sem 8 a 12 sem
Efects colat. infrecuente raros
Hipotiroidismo infrecuente frecuentes
Costo del tx 60 dol /año 1000 dol
Nec. De repetir tx comun infrecuente
Result largo plazo eu o hipertir. hipotiroidismo
Result prod TsAb si no
Uso embarazo aceptable nunca
 Contraindicaciones de I131
Absolutas
 Embarazo
 Lactancia

Relativas
 Adultos jóvenes
 Bocios grandes y/o intratoráxicos
 Oftalmopatía endocrina severa
Bocio tóxico difuso: Tratamiento I131

 100 uCi / gr de tej tiroideo corregido para

captación de I131 a las 24 hs.
 70% eutiroideos aproximadamente en 3 meses.
 Riesgo de hipotiroidismo depende de la dosis
de I131: 20% hipotiroideos el 1er año y luego 2
a 3% año, 50% después de 10 años.
 Aproximadamente 70% requiere una dosis y
30% 2 dosis.
 Tratamiento de E. De Graves
Cirugía Médico I131

Remisión 95% 15-25% >95%

Complicaciones:
-Menores 15% 5-20% <5%
- Mayores 5% 0.01% <1:8000
Ca de Tiroides 1/3000 1/1000 1/2700
Mortalidad directa 1/500 Raro No
 Tratamiento de Oftalmopatía

 • Esperar y ver
 • Profiláctico después de I 131
 • Corticosteroides
 • Radiación
 • Operación
 Hipertiroidismo Subclínico
 TSH baja con T4L normal; Repetir para confirmar
 Búsqueda de anormalidades como enfermedades no
tiroideas (desórdenes psiquiátricos)
 Palpación cuidadosa de la tiroides buscando nódulos
 Captación I131 y Gammagrafía para diferenciar
Graves’, tiroiditis, nódulos calientes
 Razón para tratamiento: prevención de fibrilación
auricular, osteoporosis
CURSO DE AUTONOMIA EN LA
GLANDULA TIROIDES
 Adenoma Tóxico
 Nódulo solitario hiperfuncionante
 Ocurre en grupos etarios jóveves 30s o 40s
 Crecimiento crónico lento
 Manifestaciones de hipertiroidismo - menos
severo que en Enfermedad de Graves
 Gammagrafía muestra un nódulo
hiperfunctionante
 Bocio Multinodular Tóxico
 Generalmente visto en el anciano
 Nódulos múltiples son encontrados en el
examen – pocos pueden ser
hiperfunctionantes en gammagrafía
 Signos y síntomas de hipertiroidismo son
menos pronunciados
 Menos incremento en sobreproducción de
hormona tiroidea
Tratamiento de Nódulos Tiroideos
Tóxicos

 RADIOIODO
• Primera línea de tratamiento
 TIROIDECTOMIA
• Bocios grandes ( > 80 ml )
• Compresión de la tráquea ( > 50 % )
 DROGAS ANTITIROIDEAS
• Sólo para pretratamiento para Terapia
con Radioiodo o Tiroidectomía
 Ventajas y desventajas de I 131 en
bocio tóxico

Ventajas
 Bocio tóxico difuso: 70% eutiroideo en 3 meses.
Reducción de volumen en 50 a 60% al año y
normalizó en la mayoría. Tb reduce con dosis
bajas. Puede repetirse.
 B. Tóxico multinodular: 50% eutiroideo en 3
meses. 50% reducción de vol en 1.2 años. Pd
usarse en pac con bocio gigante y que no pd qx.
Dosis ineficaces reducen vol en 25%. Pd
repetirse
Hipertiroidismo Transitorio
 Tiroiditis Subaguda
 Dolor tiroideo
 VSG elevada
 Tiroiditis silente
 no dolor tiroideo
 Tiroiditis Postparto
 Hipertiroidismo Facticio
 Ingestión de hormona tiroidea

Captación de Iodo disminuida

CRISIS TIROIDEA

● La crisis tiroidea es una exacerbación

mortal del hipertiroidismo

● La mortalidad es del 20 al 30%

● Se observa con mayor frecuencia en la

Enfermedad de Graves
PATOGENIA

● Los niveles de hormonas tiroideas estan

incrementadas en la tirotoxicosis ?

● La rapidez con que aumentan puede ser

mas importante

● La alteracion en la TBG provocaría un

cambio en los niveles hormonales

● ACTIVACION DEL SISTEMA ADRENERG.

CUADRO CLINICO
TEMBLOR BOCIO HTA SIST.
DISNEA
INTOLERANCIA AL CALOR TAQUICARDIA

EXOFTALMOS
PALPITACIONES NERVIOSIDAD
PIEL HUMEDA
APETITO

TEMBLOR
FATIGA

BAJA DE PESO HIPERREFLEXIA

DESENCADENANTES
 Infección  Toxemia
 Cirugia  Parto
 Yodo  Estrés
 Amiodarona  DCV
 Facticia  Infarto
 Cetoacidosis  Traumatismo
 ICC  Palpación
DIAGNOSTICO
 Temperatura elevada 5 a 30
 SNC : ausen-leves-mod-intensos 0 a 30
 Gastro-int./Hepat. abs-mod-inten 0 a 20
 Cardiovascular:
Taquicardia 99 - 110 – 120 – 130 >140
5 a 25
 ICC: ausen-leve-mod-intensa 0 a 15
 Fibrilación auricular 0 – 10
 Antecedentes desencaden (-/+) 0 - 10
DIAGNOSTICO
Burch y Wartofsky

 Mayor de 45 Crisis Tiroidea

 Entre 25 y 44 Aparición inminente
 Menor de 25 No es crisis Tiroidea
DIAGNOSTICO

LABORATORIO

 Incremento de T3 y T4
 Supresión de TSH
 Mayor captación de Yodo radioactivo
 Leucocitosis
 Hiperglicemia – Hipercalcemia
 Transaminasas elevadas -DHL -CK BR
TRATAMIENTO

METAS

 Corrección del Hipertiroidismo

 Normalización de la descompensación
hemodinámica
 Corregir el factor desencadenante
TRATAMIENTO
Correccion del Hipertiroidismo
Iodo
Tiro-
globu T4
lina
T3
T3

PTU Plas-
Yoduro Iopodato mafe-
Iopodato B-Block resis
PTU
Litio Corticoides HD
Metimazol
TRATAMIENTO
Descompensación homeostatica
 Tto. intensivo de la deshidratación
 Tto de desequilibrio electrolítico
 Soluciones glucosadas
 Antiadrenérgicos Beta 1 : Propranolol
(hasta 480 mg/d.), Esmolol
 Tto de la hipertermia : PCT / No AAS
 Glucocorticoides : Hidrocortisona
 Fibrilación auricular