NEOPLASIAS

Neoformaciòn= proceso de
crecimiento nuevo
Oncología estudio de tumores o
neoplasias

Alteración
genética
hereditaria

Neoplasia masa anormal de tejido cuyo

crecimiento excede y no está coordinado
con el de los tejidos normales y persiste
a pesar del cese del estímulo que
provocó el cambio
 Componentes de tumor

Estroma: soporte de tejido

Parénquima: células neoplásicas
conectivo y vasos, Escaso
proliferantes
estroma: tejido carnoso y blando

El crecimiento y evolución
depende del estroma

Desmoplàsia: Las células del

Hay intercambio de información
entre células del estroma y
células tumorales
parénquima estimulan la
formación de un estroma
colagenizado abundante
Nomenclatura: se basa en el componente parenquimatoso
• Célula original mas el sufijo OMA; generalmente las que
provienen del mesénquima Fibroma= células fibroblasticas
Tumor • Se denominan según células de origen, arquitectura
benigno microscópica o el patrón microscópico

• Neoplasia epitelial benigna que forma un patrón glandular o tumores

derivados de las glándulas
• Pueden presentar macro microscópicamente dedos o verrugas partir
Adenoma de superficie epitelial= papiloma. Si se proyecta sobre una superficie
POLIPO, pero si es maligno cáncer polipoide

• Si forman además masas quísticas: cistadenomas ejemplo de

ovario
• Si tienen un patrón papilar que sobresalen un espacio quístico=
cistadenoma papilar
 Ejemplos
Papiloma esofágico Cistadenoma seroso ovario
Adenoma sebáceo

Cistadenoma boderlein

Pòlipo endometrial
 Ejemplos

Fibroma
Carcinoma basocelular

Carcinoma basocelular
desmoplasico

Carcinoma polipoide

Tumor de células fibroblàstica= fibroma

Tumor de osteocitos= osteoma
Tumor de cartílago= condroma
 Tumores malignos
• Sarcomas son carnosos porque tienen estroma conectivo:
fibrosarcoma, liposarcoma, ,leiomiosarcoma,
Mesènquima rabdomiosarcomas

• Derivadas de cualquiera de las capas germinales: carcinoma

• Patrón microscópico glandular: adenocarcinoma. Patrón de
Origen células escamosas: carcinoma epidermoide
epitelial

• Bien diferenciado, moderadamente diferenciado, pobremente

diferenciado, indiferenciado según se parezcan a una neoplasia
benigna
Diferenciación • Diferenciación desde una a otro tejido Tumor mixto
 Ejemplos

Fibrosarcoma Liposarcoma retroperitoneal

Amazonía

Adenocarcinoma

Carcinoma epidermoide
 Ejemplos
Común en glándulas salivales
que pueden contener
cartílago y hueso. Derivan de
células epiteliales y
mioepiteliales
Adenoma pleomòrfico

Teratoma maduro Tienen mas de

una capa
germinal. Se
hallan en
gónadas: y
presentan piel,
glándulas, grasa,
músculo, epitelio
intestinal, diente
etc
Teratocarcinoma
 Nomenclatura
Un tipo de célula Benigno Maligno
parenquimatosa
Tumores mesenquimal: Fibroma Fibrosarcoma
T. conectivo, y derivados Lipoma Liposarcoma
Condroma Condrosarcoma
Osteoma Sarcoma osteogènica
Endotelio y tejidos
relacionados
Vasos sanguíneos Hemangioma Angiosarcoma
Vasos linfáticos Linfangioma Linfangiosarcoma
Sinovial Sarcoma sinovial
Mesotelio Mesotelioma
Meninges Meningioma Meningioma invasor
Células sanguíneas y
relacionadas
Células hematopoyéticas Leucemias
Tejido linfoide Linfoma
 Nomenclatura
Músculo:
Liso Leiomioma Leiomiosarcoma
Estriado Rabdomioma Rabdomiosarcoma
Tumores de origen
epitelial Papiloma escamoso Carcinoma escamoso o
Escamoso estratificado epidermoide

Células basales de piel y Carcinoma baso celular

anejos Adenoma Adenocarcinoma
Revestimiento de glándulas Papiloma Carcinoma papilar
o conductos Cistadenoma Cistadenocarcinoma

Vías respiratorias Adenoma bronquial Carcinoma broncogènico

Epitelio renal
Hepatocitos
Epitelio del tracto urinario
Epitelio placentario
Epitelio testicular
Adenoma tubular renal Carcinoma de células
Adenoma hepatocelular renales
Papiloma de células Carcinoma hepatocelular
transicionales Carcinoma de células
Mola hidatiforme transicionales
Coriocarcinoma
Seminoma
Carcinoma embrionario
 Nomenclatura
Tumores mixtos de una
sola capa
Glándulas salivales Adenoma pleomòrfico Tumor mixto maligno de
glándula salival
Primordio renal Tumor de Wilms
Mas de un tipo de célula Teratoma maduro Teratoma inmaduro
neoplásica de células Quiste dermoide Teratocarcinoma
germinales

Habitualmente los carcinomas de los melanocitos se denominan

melanomas, Los carcinomas de origen testicular seminomas, los
carcinomas de hepatocitos hepatomas Los restos de un tejido
normal se denominan coristoma.

Diferenciación aberrante con masa de células especializadas pero

maduras en un tejido dado Hamartomas( Pulmonar: células
cartilaginosas, bronquiales y tejido linfoide), es benigno
 Diferenciación y anaplasia
La diferenciación se refiere al grado de similitud de las células
neoplásicas con el tejido normal tanto morfológica como
funcionalmente. La falta de diferenciación se denomina
anaplàsia (formación hacia atrás)

Carcinoma bien Carcinoma pobremente Carcinoma indiferenciado

Diferenciado de piel Diferenciado de tiroides de cérvix

Los tumores indiferenciados derivan de una proliferación

sin maduración completa de las células transformadas
 Cambios morfológicos

Pleomorfismo: Tanto las células como los

núcleos exhiben variación en el tamaño y la
forma
Células pleomorficas

Los tumores indiferenciados tienen muchas

Mitosis mitosis atípica con husos multipolares como
reflejo de la actividad proliferativa
La presencia de mitosis típica no indica que un
tumor sea maligno

Relaciòn nùcleo citoplasma Relación núcleo citoplasma normal 1: 4, 1:5

Carcinoma indiferenciado de piel En los tumores malignos 1:1, 3:1;cromatina
en grumos a lo largo de membrana nuclear

Una característica de los núcleos tumorales es

la presencia de nucléolos
 Cambios morfológicos

Granuloma con
Células gigantes
Células gigantes en un cáncer Pilomatrixoma con células
gigantes a cuerpo extraño
No se debe confundir células gigantes tumorales con las
células gigantes de Langanhs o a cuerpo extraño. En las células
cancerosas el núcleo es grande hipercromàticos

La displasia son cambios que incluyen pérdida de la

uniformidad de las células individuales con pérdida
de su orientación arquitectónica
Cambios morfológicos: la displasia no necesariamente progresa al cáncer

Displasia leve Displasia moderada Displasia severa

Displasia leve(NIC I) Displasia moderada (NIC Displasia severa

núcleos II): ocupan 2/3 del NIC III: epitelio
ligeramente epitelio. Hay pérdida de grueso, pérdida de
aumentados de la polaridad, algunas
la polaridad, figuras
figuras mitóticas. Hay
tamaño, discreto mitóticas en todas
cierta maduración del
aumento de las capas,
1/3 superior, con
relación N/C. Afecta aumento del grosor, polimorfismo
el 1/3 del grosor del pérdida de la adherencia celular. Ocupa todo
epitelio intercelular el epitelio
 Carcinoma

Carcinoma microinvasor:
Carcinoma in situ: invade el estroma
Células displàsicas subepitelial pero con una Carcinoma invasor:
atípicas, pérdida de la profundidad que no invade es estroma e
diferenciación ,no hay mayor de 5 mm. Entre 3- nidos y en forma
tumor en el estroma 5 hay riesgo de difusa
subepitelial, membrana metástasis viscerales y de
basal intacta ganglios

Mientras mejor la diferenciación mejor pronóstico pues se retiene la capacidad

funcional. Algunos elaboran queratina, algunos hepatocelulares elaboran bilis,
Los carcinomas broncogènicos pueden producir hormonas ectópicas :
corticotropina, PTH, insulina, glucagón
 Ritmo de crecimiento: tres factores

Se debe experimentar 30 10 ciclo duplicativos posteriores para

duplicaciones para producir una masa una masa de 1 kg tamaño máximo
tumoral de 1g clínicamente detectable compatible con la vida

Cuando un tumor sólido es ya

clínicamente detectable ya ha
completado la mayor parte de su ciclo
vital

!er factor: tiempo de 2do factor: fracción de células que

duplicación: no se asocia con integran la masa replicante (fracción de
acortamiento del tiempo del ciclo crecimiento):la mayor parte de células
celular está en fase G0-G1 del ciclo celular
Linfomas,
Colon y 3er factor Exceso en la
Leucemias, Ca
mama, producción celular sobre pèrdida de células
baja tasa de células con mayor crecimiento pequeñas
 Cinética tumoral
Tumores de
• Tiene una velocidad de proliferación mayor
crecimiento que la apoptosis
rápido
• Los fármacos antineoplásicos actúan sobre el
Efectos sobre ciclo celular
• Hacen pasar del Go al ciclo celular.
tratamiento Disminuyen la masa tumoral por cirugía o
por radiación

• Período latente antes de que sea detectable es

impredecible pero superior a 90 días hasta varios
años en tumores sólidos
El periodo • La velocidad de crecimiento se relaciona con el
grado de diferenciación. Esto depende de
estímulo hormonal, aporte sanguíneo etc,
ejemplo el Leiomioma que se calcifica y se atrofia en la
menopausia
 Invasión local
Algunos malignos
de crecimiento
lento pueden
No tienen El crecimiento del
Casi todos lo tumores desarrollar
capacidad cáncer se acompaña
benignos cápsula pero con
de infiltración
de infiltrar o permanecen en su hileras de células
progresiva, invasión y
sitio de Tienen una penetrando a
metastatizar cápsula fibrosa
destrucción del tejido
vecino modo de cangrejo

Hay Los tumores

Una característica del
penetración malignos en su El 30% de
maligno es
mayoría son
a vasos metastatizar, excepto
invasores por lo que
pacientes
sanguíneos, gliomas, y Ca baso con tumor
es necesario obtener
celular No depende sólido
linfáticos y del tamaño del
márgenes de
cavidades seguridad libres de presentan
tumor
tumor a la cirugía metástasis
corporales
 Vías de diseminación
Melanoma metastàsico

Adenocarcinoma metastàsico

Siembra en cavidades y superficies corporales

Diseminación linfática
Diseminación hematógena

Siembra metástasis de
Ganglio con metástasis
leiomiosarcoma en peritoneo
 Siembra en cavidades

La cavidad peritoneal es la mas comúnmente

implicada especialmente en el Ca de ovario
• Los carcinomas apendiculares productores de moco llenas
al peritoneo con una masa gelatinosa o pseudomixoma
peritoneal

También se puede afectar la cavidad pleural,

pericárdica, subaracnoidea, y espacio articular
• Las células tumorales están sobre la superficie delas
vísceras sin penetrar al sustancia
 Diseminación linfática

Los Ca de
Cuadrante
También Por drenaje linfático interior a los
Es la vìa de ganglios del
puede utilizar se siembran en los
diseminación tórax por las
esta vìa los ganglios linfáticos.
habitual de los arterias
sarcomas Ca de mama CSE a
carcinomas mamarias
ganglios axilares
internas

En muchos
casos los Los Ca de pulmón a El
ganglios son Mapeo del ganglio agrandamiento
los ganglios
centinela: primer de un ganglio no
una barrera bronquiales
ganglio en el lecho significa
por algún traqueobronquiales
linfático regional necesariamente
tiempo de perihiliares y
como en Ca gàstrico diseminación de
diseminación: mediastìnicos
la lesión
barrera primaria
inmunitaria
 Diseminación hematógena

El flujo venoso
hace que el
Es típico de los implante sea
sarcomas. La frecuente el
Embolia tumoral
penetración por hígado por vía
por arterias portal y
arterias es mas
difícil por la pared pulmón por la
cava

Ciertos cánceres Vìa implicada

invaden las venas. Los cánceres en carcinoma
Ca de células próximos a la de tiroides y
renales crece como columna próstata
serpiente por la embolizan por el
cava a corazón plexo paravertebral
derecho
 EPIDEMIOLOGIA DEL CANCER

Factores genéticos • Cáncer de próstata es el mas frecuente en

y ambientales países desarrollados
contribuyen a la • En países en vías de desarrollo: Ca gástrico,
esófago colo rectal, vejiga, pulmón
génesis del cáncer

Agentes • Un 15% se asocia a infecciones por ejemplo el

papiloma virus se asocia con el cáncer de cérvix
infecciosos y • Esta implicado en el cáncer de boca, laringe,
tabaquismo esófago, páncreas y vejiga, pulmón

• Aumento de cáncer oro faríngeo, laringe,

Alcohol y esófago y el hepatocarcinoma
alimentación • Alimentación pobre en fibras carcinoma
colorectal, prostático y mamario
 • 52% superior en personas obesas que en
Obesidad, delgadas
reproducción • Exposición acumulativa de estrógenos para
cáncer de mama y endometrio

• Trabajo con amianto carcinoma de pulmón,

Carcinógenos esófago, estómago. Arsenio Ca. de pulmón y de
piel. Benceno leucemia.
ambientales • Agua de pozo: Arsenio, carne a la parrilla,
alimentos ricos en grasa

• Factor determinante en el riesgo de cáncer: la mayor

parte aparecen en mas de 55 años por acumulación de
mutaciones somáticas asociados a aparición de
Edad neoplasias malignas
• Un10% son tumores en menores de 15años: leucemias
y neoplasias del SNC
 Trastornos adquiridos predisponentes
Inflamación crónica:
Inflamación crónica:
Asbestosis silicosis; Ca de
Pancreatitis; Ca
pulmón. Enfermedad
pancreático. Colecistitis
inflamatoria intestinal: Ca
crónica: adenocarcinoma
colorectal

Esófago de reflujo,
Gastritis, úlceras:
esófago de Barret
adenocarcinoma, linfoma
Carcinoma espinoso de
MALT
esófago

Hepatitis: Cervicitis crónica: Ca

hepatocarcinoma epidermoide de cérvix:
Osteomielitis: Carcinoma Cistitis crónica: Ca de
de trayectos fistulosos células transicionales
 Factores adquiridos predisponentes

Muchas lesiones aparecen en el

seno de una inflamación crónica
Esófago de Barret y reflujo
gástrico. Metaplasia escamosa
de mucosa bronquial

Metaplasia gástrica, gastritis Leucoplasia (engrosamiento de

crónica atrófica, Hiperplasia epitelio oral en pene o vulva:
endometrial carcinoma escamoso

Neoplasias benignas y estados de

inmunodeficiencia de linfocitos T
 Epidemiología

Incidencia
Mujer: Cérvix,
Tumores frecuentes en el hombre: gástrico, mama,
próstata, pulmón, colo rectal pulmón, coló
rectal

Tungurahua:
Tasa global de Mayor en raza
cáncer de cérvix,
mortalidad mayor negra, población
gástrico, mama,
en el hombre blanca no hispana
próstata
 Epidemiologia: mayor presentación Ecuador
Ganglios linfàticos Mujeres 6.6 Hombres 3.70
Colon 261 230
Hígado 115 127
Vesícula 155 45
óseo 23 42
Hematopoyético 460 512
Estómago Mujer por edad Número de casos
+ 75 años 57 casos
70-74 41
60-64 39
55-59 22
50-54 20
40-44 10
30-34 3
 Epidemiologia
Cèrvix uterino casos
60-64 años 42
55-59 33
45-49 59
40-44 58
35-39 42
Ovario casos
55-59 años 15
45-49 12
+ 75 12
40-44 10
 Epidemiologia
Tumores frecuentes en hombres Tumores frecuentes en la mujer
Pròstata 18.1% Tiroides 7%
Testículo 3.7 Ganglios 2.8
Vejiga 2.8 Encéfalo 1.6
Encéfalo 2.5 Riñòn 0.8
Riñòn 1.5 Vejiga 0.8
Tiroides 1.8
Ganglios linfáticos 4.7
Colon Mujer Bronquios y pulmones mujer
+ 75 años 31 casos + 75 años 32 casos
55-74 18 70-74 13
45-49 12 65-69 16
 Cánceres profesionales
Agente Localización Uso o presencia
Arsénico y compuestos de Pulmón, piel, Fundición de metales.
arsénico hemangiosarcoma Alineaciones, conductores
eléctricos

Asbesto ( amianto) Pulmón , Mesotelioma, Construcciones y textiles,

tracto gastrointestinal techos
Benceno Leucemia, linfoma de Aceites ligeros, imprenta
Hodgkin litografía, pinturas gomas,
detergentes

Berilo y compuestos Pulmón Vehículos y misiles

Cadmio Pròstata Pigmentos amarillo y
fósforo, Placas y
revestimientos metálicos

Cromo Pulmón Pinturas aleaciones

metálicas
Òxido de etileno Leucemia En maduración de frutas
 Oncogenes
• Oncogén son genes que facilitan el crecimiento de las células
cancerosas, en ausencia de señales mitògenas
• Protooncogen: células normales, reguladoras fisiológicas de la
proliferación y diferenciación celular

• Los oncogenes tienen producto u oncoproteìnas similares a los

normales pero desprovistos de regulación, dependientes de factores
de crecimiento
• Se descubren en el genoma de los retrovirus de transformación
aguda

• Los oncogenes celulares son capturados por el virus por

recombinación con el DNA de una célula huésped normal infectada
por el virus
• Cada oncogén se designa como V. onc que relaciona el oncogén con
el virus del cual ha sido aislado. Los protooncogenes se designan sin
el sufijo v
 Actividades metabólicas: efecto Warburg

Las células cancerosas tienen • La expuesto es el efecto Warburg, lo que se emplea

una elevada captación de para visualizarlos en las tomografías por inyección de
glucosa y una mayor flurodesoxiglucosa
transformación de la glucosa • Este efecto es una propiedad de las células en
en lactosa(fermentación) crecimiento

Hay una glucolisis • Proporciona ala célula cancerosa 2 moles de ATP

anaeróbica y poca por molécula de glucosa oxidada
fosforilaciòn • Las células tumorales se dividen rápidamente por
una síntesis acelerada de componentes celulares
oxidativa

Estas células tienen • Se afecta por una vía aparte, de la fosforilaciòn

un requerimiento oxidativa normal
estrictos para • También se afecta el metabolismo lipídico porque
las células tumorales producen acetil Co.A
poder duplicarse
 Efecto Warburg
Hay una • Se produce por cascadas señalizadoras que siguen
reprogramación al receptor de los factores de crecimiento
• Todo se produce por efecto de los oncogenes
metabólica

• Regula el alza de actividad de los transportadores

Señalización de glucosa y enzimas glucolíticas aumentando la
glucolisis, formando productos intermediarios
P13k/AKT • En la mitocondria se activan vías que llevan la
síntesis de lípidos y proteínas

• Se activa la piruvato cinasa isoforma M2 que

Receptores transforma el fosfoenolpiruvato en piruvato
• Se acumulan productos intermedios dela
tirosina cinasa glucolisis que se desvían a la síntesis de DNA
RNA y proteínas
 AUTOFAGIA Y APOPTOSIS

La autofagia es • En la autofagia la célula no solo detiene su

crecimiento sino que ingiere sus propios
un estado de organelos, proteínas y membranas
carencia intensa • Esto se utiliza como fuente de carbono para
de nutrientes generar energía

En las células • Los genes que fomentan la autofagia son

tumorales la supresores tumorales
autofagia se halla • La células permanecen latentes lo que les
permite vivir largo tiempo
alterada
• La acumulación de células neoplásicas puede
Se produce una deberse a la activación de genes promotores
evasión de la inactivación de genes supresores o a mutaciones
de genes que regulan la apoptosis
muerte celular
• La vía extrínseca o mitocondrial se halla
programada deshabilitada
 Angiogénesis
Un tumor sólido crece por encima de 1-2 mm cuando se induce la formación de vasos

En el cáncer crecen nuevos vasos partir de La neo formación vascular aporta los nutrientes y
preexistentes oxígeno lo que4 estimula el crecimiento tumoral

En los tumores predomina los promotores de angiogénesis producidos por las células
tumorales o por los macrófagos

El equilibrio de angiogenos y antiangiogenos Falta de oxígeno secundario a hipoxia unido a un

depende de: factor de transcripción sensible al oxigeno

También obra las mutaciones de los supresores tumorales y de los oncogenes

Por consiguiente hay una vía de escape por los que las
células tumorales inhiben los efectos de medicación
 Invasión y metástasis
Cambios en la
Luego degradación de
adhesión de células
la membrana basal y
Expansión clonal del tejido conjuntivo
tumorales alas
proteínas de la matriz
intersticial
extracelular

Paso de células
El primer paso es la tumorales por las
Invasión de la alteración de las membranas
matriz extracelular moléculas de degradadas y zonas
adhesión normal de proteólisis
intersticial

Diseminación
vascular
Cascada metastàsica Diseminación vascular
,alojamiento y
colonización
 Carcinógenia química
Carcinógeno: activación o degradación
Carcinógeno que se activa o se degrada

Producción de intermediarios metabólicos

Lesión del DNA formación de aductos

Lesión permanente del DNA con células
iniciadas
Proliferación celular y diferenciación alterada
Clon preneoplásico y evolución a neoplasia
maligna
 Carcinógenos
de acción
directa

No requieren de Pueden
conversión La mayoría son recidivar y
metabólica para débiles producir un
actuar segundo cáncer
 Carcinógenos de acción indirecta

Son sustancias químicas

que precisan una
conversión metabólica Alquilantes
para transformarse en
carcinógenos activos

Hidrocarburos
Aciladores aromáticos
policìclicos

Aminas
aromáticas, Hierbas naturales
Nitrosamida,
y productos
amidas y microbianos
cloruro de vinilo
colorantes
azoicos
 Carcinógenia de la radiación
Rayos UV, radiación • Exposición al sol, exposición por razones médicas o
electromagnética laborales
ionizante • Accidentes en centrales nucleares etc

• Incide en la aparición de un carcinoma epidermoide,

carcinoma basocelular y melanoma de la piel
Radiación UV • Depende la intensidad y tiempo de exposición.
Radiación B 280-320nm

Esta Carcinógenia se • Se produce un entrecruzamiento covalente de bases

debe a la formación de de pirimidina especialmente de timidina
dímeros pirimidínicos • Normalmente se repara por separación de los
en el DNA nucleótidos pero en el cáncer se mantiene el daño
 Radiación ionizante
Rayos X y rayos gamma, partículas alfa, beta, protones y neutrones

Trabajadores de rayos X cáncer de piel y tiroides

Evidencias central de Chernobil, Bombas en Japón central nuclear en Japón

Aumento de periodo de latencia de 7 años con leucemia

Tomografías computarizada a repetición hay riesgo de cáncer como

tumoraciones cerebrales

Jerarquía: leucemias mieloides, tumores de los granulocitos cáncer de tiroides,

mama, pulmones. La piel huesos y tubo digestivos son resistentes
 Aspectos clínicos
• Pérdida progresiva de grasa corporal y de masa
corporal magra con debilidad profunda
Caquexia • Anorexia y anemia. Hay aumento de
cancerosa metabolismo basal y signos de inflamación
generalizada evidenciada por aumento de
reactantes de fase aguda

• Son personas afectadas por un cáncer pero con

síntomas no explicables por la distribución
Síndromes anatómica del tumor o por la elaboración de
paraneoplásicos hormonas propias
• A veces representan la primera manifestación de
una neoplasia oculta

• A veces remedan una enfermedad

El SP puede metastàsica y pueden confundir el
ocasionar tratamiento
problemas clínicos • Ejemplo hipercalcemia en el Ca.
o incluso la muerte Epidermoide de pulmón, hipoglucemia en
el carcinoma ovárico
GRADACION Y ESTRATIFICACION

La gradación se Ato y bajo grado

basa en el grado de malignidad o
diferenciación del bien, moderada y
tumor mal diferenciado

Estadificación se Sistema TNM: T

basa en el tamaño tumor primario, N T0= lesión in
de la lesión detección en situ M0 no hay
primaria, su ganglios linfáticos metástasis
propagación y regionales, M
presenciad presencia de
metástasis metástasis
 Laboratorio oncológico
• Datos clínicos valiosos para el patólogo.
Métodos Muestra adecuada y representativa y bien
histológicos y conservada
• Biopsia, aspiración con aguja fina extensión
citológicos para citología

• Sirve para determinar la naturaleza de una masa,

evaluar los argenes de un cáncer extirpado y tener
Biopsia por certeza de que se ha extirpado completamente
congelación • Mas vale esperar 1-2 días para un diagnóstico
certero antes que una operación inadecuada o
innecesaria

Biopsia por • Se usa sobre todo en lesiones

aspiración fácilmente palpables: mama,
con aguja fina tiroides, ganglios.
Citología e Inmunohistoquimica
Leucemia mieloide aguda
 Inmunohistoquimica
Procedimiento en el que se usan anticuerpos para identificar
ciertos antígenos (marcadores) en una muestra de tejido. Estos
anticuerpos generalmente se asocian a enzimas o a un tinte
fluorescente que se activan cuando se liga el antígeno al
anticuerpo
• Son útiles para el diagnóstico y tratamiento del cáncer

1) Para clasificar los tumores indiferenciados. 2)Determinar el

origen de la neoplasia 3) Detectar moléculas con importancia
pronostica o terapéutica 4)

• La citometria de flujo identifica antígenos tisulares originados en tejidos

hematopoyéticos
 Marcadores tumorales

Marcador es una Pueden ser Sirven para

sustancia que es proteínas, detectar un
producida por el antígenos, cáncer precoz,
cuerpo en hormonas y genes seguimiento,
respuesta al alterados. Su tratamiento de los
cáncer o es identificación se pacientes. Pueden
producido por hace en sangre dar falsos
tumor mismo orina o en la positivos y
muestra obtenida negativos
por biopsia
 Marcadores
Marcador tumoral u hormonal
Gonadotropina coriónica humana
Calcitonina
Catecolaminas y metabolitos
Alfa feto proteína
Antígeno carcinoembrionario
Fosfatasa ácida prostática
Enolasa especifica
Inmunoglobulinas
Ca125
Ca 19-9
Mutantes TP53,APC, Ras
Tipo de tumor
Tumores trofoblásticos tumores
testiculares no seminomatosos
Carcinoma medular de tiroides
Feocromocitoma
Hepatocarcinoma, tumor testicular de
células germinales no seminomatoso
carcinoma de colon, páncreas, pulmón
estómago y corazón
Cáncer de próstata
Cáncer de células pequeñas de pulmón,
neuroblastoma
Mieloma múltiple y gammapatías
Cáncer de ovario
Cáncer de colon, y de páncreas
Cáncer de colon, páncreas, pulmón, y
vesical
 Marcadores
Citoqueratina Para tipos de carcinoma y algunas
variedades de sarcoma

M2PK en heces Carcinoma de colon

CD 99MIC2 Sarcoma de Ewing, sarcoma sinovial,

linfoma, leucemia

CD 117 Tumor de estroma gastrointestinal,

Seminoma

Cromogranina Tumores neuroendócrinos

He 4 Cáncer de ovario

Receptor de estrógeno y progesterona Cáncer de mama