TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

La embolia pulmonar o trombo embolismo pulmonar (TEP) es una enfermedad potencialmente

mortal que se produce cuando partes de un trombo se desprenden desde alguna parte del
territorio venoso, migra y se enclava en las arterias pulmonares. En la mayoría de las ocasiones,
los émbolos proceden de una trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores.
ORIGEN
La tromboembolia pulmonar se origina en diferentes fuentes.

 El embolismo aéreo: puede ocurrir durante la colocación o remoción de catéteres

venosos centrales durante operaciones en las grandes venas.
 La embolia por líquido amniótico: puede ocurrir durante el parto.
 La embolia grasa: a partir de fracturas de huesos largos, causa un síndrome que se
caracteriza por insuficiencia respiratoria, coagulopatía, encefalopatía y un
exantema petequial en la parte superior del cuerpo.
Otras causas menos comunes de embolia pulmonar son la embolia séptica, la embolia
tumoral que se origina en un mixoma auricular o la extensión a la VCI de un carcinoma de
células renales, y las embolias parasitarias. Sin embargo, la TVP se mantiene como la
fuente más común de tromboémbolos pulmonares. Hasta 60% de los pacientes con TVP
de la extremidad inferior proximal no tratados puede desarrollar tromboembolismo
pulmonar.
(aproximadamente el 10% de TEP producen infarto pulmonar)
FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología del embolismo pulmonar depende del tamaño y frecuencia de los
émbolos, así como de la condición del pulmón afectado.
La obstrucción de las grandes arterias pulmonares resulta en un aumento de presión de la
arteria pulmonar y en una falla aguda del ventrículo derecho, pero muchas de las
manifestaciones clínicas del tromboembolismo pulmonar resultan de la liberación de
aminas vasoactivas que causan vasoconstricción pulmonar grave. La vasoconstricción
conduce a un aumento del espacio muerto fisiológico y a una hipoxia sistémica a causa de
un cortocircuito derecho-izquierdo. También es común la vasoconstricción bronquial
refleja.
(LAS AMINAS VASOACTIVAS SON TODAS AQUELLAS DROGAS QUE VAN A ACTUAR A NIVEL
DE LA VASCULATURA PERIFERICA EN LOS DISTINTOS ORGANOS PRODUCIENDO CAMBIOS
CON EL OBJETIVO DE RESTAURAR LA PERFUSION DE LOS TEJIDOS)
CLASIFICACION

 Agudo: Comprende 3 presentaciones clínicas:

o TEP masivo: Se reconoce por hipotensión sostenida (presión arterial
sistólica < 90 mmHg o disminución de la presión arterial sistólica ≥ 40
mmHg de la basal). Suele implicar compromiso hemodinámico franco, con
falla ventricular derecha. Puede manifestarse como síncope. Tiene alta
mortalidad, > 50%.
o TEP submasivo: sin hipotensión, pero con disfunción ventricular derecha al
ecocardiograma, con troponinas y biomarcadores elevados.
o TEP de bajo riesgo: normotensos, sin disfunción ventricular ni elevación de
biomarcadores. La mortalidad es < 1%.
 Crónico: se manifiesta con disnea crónica por hipertensión pulmonar secundaria a
oclusión progresiva del lecho vascular pulmonar.
PRINCIPIOS DE DIAGNÓSTICO
 Inicio agudo de disnea, dolor de pecho y hemoptisis.
 Taquipnea y una diferencia de oxígeno arterioalveolar amplia.
 Hallazgos anormales en el rastreo pulmonar de ventilación perfusión, con la CT
espiral, o con el angiograma de resonancia magnética.
SIGNOS Y SINTOMAS

 La disnea y el dolor de pecho están presentes en hasta 75% de los pacientes con
tromboembolismo pulmonar. No obstante, estos síntomas son inespecíficos, en
especial en pacientes que tienen una enfermedad cardiopulmonar subyacente.
 Taquicardia, taquipnea y estado mental alterado son datos muy sugestivos de una
población en alto riesgo.
 La tríada clásica de disnea, dolor de pecho y hemoptisis (Expectoración de sangre
proveniente de los pulmones o los bronquios causada por alguna lesión de las vías
respiratorias.)está presente sólo en 15% de los pacientes con tromboembolismo
pulmonar. El roce de fricción pleural y la morfología S1Q3T3 en el
electrocardiograma son datos menos comunes.
(El complejo de McGinn-White o patrón S1Q3T3 (onda S en I, onda Q en III y onda T
negativa en III) es indicativo de hipertensión pulmonar con la consiguiente dilatación del
ventrículo derecho, originando un cor pulmonale agudo o crónico)
TRATAMIENTO
 Anticoagulación: La anticoagulación rápida permanece como la medida terapéutica
principal del embolismo pulmonar. La anticoagulación con heparina o con HBPM
de bajo peso molecular se inicia tan pronto como se hace el diagnóstico después
de la estabilización inicial con apoyo ventilatorio y medicación vasopresora. Se
 considera la trombólisis en caso de carga de coágulos grande, compromiso
respiratorio grave, inestabilidad hemodinámica o insuficiencia cardiaca derecha.

 Interrupción de la vena cava inferior: La interrupción de la VCI se considera en

pacientes que tienen extensión del trombo venoso bajo una terapia adecuada
con heparina, pacientes en quienes la anticoagulación con heparina está
contraindicada, pacientes que han tenido alguna complicación de anticoagulación,
o pacientes que han tenido TVP o embolismo pulmonar recurrente a pesar de la
anticoagulación terapéutica. En tiempos más recientes, los filtros para VCI
temporales o permanentes han sido colocados de manera profiláctica en pacientes
de alto riesgo como aquéllos con un cáncer irresecable o traumatismos
mayores.Desde el punto de vista histórico, la interrupción de la VCI se realizó como
un procedimiento quirúrgico abierto, que incluía la ligadura o plicatura de la vena
cava infrarrenal o la colocación de un clip aserrado para “filtrar” el retorno
sanguíneo a la aurícula derecha. El filtro de Greenfield, desarrollado en 1973, se
desplegó de manera inicial mediante disección venosa. Hoy en día están
disponibles dispositivos múltiples para la colocación percutánea guiada por
fluoroscopia a través de vainas cuyos tamaños oscilan entre 6F a 12F que se
introducen dentro de la vena femoral común o, en casos de trombos femorales, en
la vena yugular interna. El venocavograma inferior diagnóstico es esencial antes de
colocar el filtro para excluir la presencia de una VCI duplicada debido a que una
TVP de la extremidad inferior puede conservarse como una fuente de émbolos. La
presencia de trombos dentro de la VCI, el diámetro de la VCI y la identificación del
nivel de las venas renales son también aspectos importantes a evaluar.

 tratamiento quirúrgico: Los pacientes inestables en el terreno hemodinámico en

quienes la terapia trombolítica falló o no pudo instituirse requieren la extracción
percutánea o abierta de los trombos. La embolectomía pulmonar abierta se
reserva para pacientes que desarrollan hipotensión intratable, aquéllos en quienes
falla la embolectomía pulmonar transcatéter y en quienes tienen émbolos
tumorales o por cuerpos extraños. Las técnicas con catéter incluyen la trombólisis
mecánica o la remoción de émbolos pulmonares intactos mediante un dispositivo
de embolectomía por aspiración.
RELACION VENTILACION PERFUSION
Con frecuencia, la placa de tórax es normal pero puede mostrar un casquete pleural. La
electrocardiografía puede revelar el inicio nuevo de fibrilación auricular, evidencia de
sobrecarga del hemicardio derecho, o cambios isquémicos, pero en la mayoría de los
casos sólo puede identificarse una taquicardia sinusal aguda y cambios inespecíficos en la
onda T y en el ST. La determinación de gases en sangre arterial revela hipoxia y con
frecuencia una alcalosis respiratoria o un gradiente de oxígeno arterial/alveolar
incrementado. Los niveles plasmáticos del dímero D están elevados en presencia de
tromboembolismo pulmonar y de TVP aguda, pero esta prueba carece de la especificidad
suficiente como para ser un valor diagnóstico primario.
Hasta hace poco, los estudios más comunes usados para diagnosticar el embolismo
pulmonar fueron la prueba de ventilación-perfusión (V˙V˙/Q˙Q˙) y el angiograma pulmonar.
La prueba de ventilación-perfusión tiene una sensibilidad y especificidad que se acerca a
90% si los resultados de la prueba correlacionan con la valoración clínica de los factores de
riesgo. Por ejemplo, el tratamiento puede iniciarse en un paciente con una prueba de alta
probabilidad y un examen clínico muy sugestivo. Desafortunadamente, dos terceras
partes de los estudios no permiten llegar a conclusiones. La angiografía pulmonar
permanece como la prueba más confiable para el diagnóstico, pero es invasiva, consume
mucho tiempo y es cara.
A: angiograma pulmonar. La flecha marca la localización de émbolos en el lóbulo inferior
izquierdo
B: CT helicoidal. La flecha marca la localización de un émbolo grande en la arteria
pulmonar principal izquierda