SÍNDROME MIELODISPLASTICOS

Los SMD son un grupo de factores variados que presentan alteraciones clonales muy características en todos
ellos que van a alterar la eritropoyesis, de forma cuantitativa y cualitativa. Estas patologías son proliferaciones
de los progenitores que en un comienzo tienen la capacidad de irse diferenciando, la cual se va perdiendo con el
tiempo disminuyendo la apoptosis y el paciente evoluciona a leucemia aguda, ya que las células quedan en
estado de Mieloblasto. Las células resultantes de estas eritropoyesis alterada, tendrán alteraciones funcionales y
morfológicas, se van a caracterizar por tener recuentos que van disminuyendo progresivamente, estas
alteraciones van a incluir solo una, dos o a las tres series

Los SMD constituyen un grupo de neoplasias mieloides malignas caracterizadas por una o más citopenias en la
sangre periférica. Son un grupo heterogéneo de trastornos hematopoyéticos clonales caracterizados por una
eritropoyesis ineficaz
Los SMD son proliferaciones de células progenitoras que tienen la capacidad para diferenciarse hasta estadios
maduros, pero lo hacen de forma desordenada e ineficaz, de manera que las células resultantes son deficientes
en numero, función y morfología

Se expresan con:
 Citopenias progresivas
 Alteraciones cualitativas en 1, 2 o las tres series hematopoyéticas
 Riesgo de transformación en leucemia aguda

Los SMD han recibido muchas denominaciones como mielodisplasia, dismielopoyesis y preleucemia, con
frecuencia se observa la progresión a leucemia aguda

El hemograma no es diagnostico, solo es compatible con ciertas patologías, es un indicador de la posible

patología, el diagnostico se hace con el mielograma, estudio de marcadores y citogenética

Prevalencia: son mucho mas frecuentes en varones >60 años, aunque puede ocurrir cualquier edad y afectar a
ambos sexos. Aunque se han visto casos de SMD con una progresión muy rápida y agresiva a leucemia aguda en
niños

Mecanismo De Inicio De Los SMD:

 Lesión del DNA somático
 Defecto de la reparación del DNA
 Alteraciones de la vigilancia inmunológica
 Disreguación de las señales de traducción

Clasificación:
1. SMD primario o de novo  causa desconocida, su manera de presentarse puede ser con la alteracion de
una sola serie
2. SMD Secundario  20% de los casos pueden deberse
 Empleo de drogas antineoplásicas, entre los que sobresalen los agentes
alquilantes
 Contacto con productos químicos, fundamentalmente los derivados del
benceno
  Exposición a radiacion ionizante y mas recientemente se plantea que el
habito de fumar aumenta es riesgo de padecer SMD
 En la infancia su aparición se asocia con la existencia de enfermedades
constitucionales, como la anemia de fanconi

Sus características biológicas generales incluyen:

 Alteraciones morfológicas y funcionales de las células sanguíneas
 Presentar citopenias
 Alteraciones citogenéticas, moleculares e inmunológicas en algunos pacientes
 Medula ósea generalmente normo o hipercelular
 Evolución a leucemia mieloide aguda, recién en este estado se trata el clon alterado
 Anemia (es el signo mas común)

En el caso del SMD no se puede tratar el clon alterado ya que posee muy poco porcentaje de blastos, por lo que
el tratamiento se limita a transfundir FSC-G en caso de que haya mucha neutropenia, EPO + FSC-G si además
presenta anemia y transfundir plaquetas si estas están muy bajas y presentan riesgo de sangrado. Si la persona
tiene dos series alteradas se realiza un tratamiento para ambos en el caso de que la anemia produzca problemas
neurológicos y cardiacos.

Los FSC se administra 5 ml durante 5 días seguidos de manera subcutánea

La excesiva proliferación en presencia de un índice de apoptosis, explicaría la hematopoyesis ineficaz (citopenias

a pesar de medula ósea normo o hipercelular), a medida que la enfermedad va avanzando aparecen nuevas
alteración (va mutando) y va aumentar la proliferación pero va disminuyendo la apoptosis y diferenciación de
los mieloblastos, esta es la razón por la cual los pacientes van evolucionando a AREB y posteriormente a LA

Las alteraciones morfológicas se explican por:

 trastorno de la diferenciación celular
 apoptosis excesiva

durante la evolución de la enfermedad nuevas alteraciones genómicas provocarían mayor proliferación y menor
apoptosis, conduciendo a la transformación a leucemia mieloide aguda

Manifestaciones cínicas:
 grado de citopenias (Hb, RAN, nº de plaquetas)
 la mayor morbilidad se asocia a la anemia (60-80%)
 seguido de neutropenia (50-60%) y disfunción de los neutrófilos, lo cual lleva al aumento del riesgo de
infección
 trombopenia (40-60%) y trombocitopatía aparece en las formas avanzadas con episodios hemorrágicos
 en la tercera parte de los casos puede encontrarse esplenomegalia moderada, casi siempre relacionada
con el diagnostico de leucemia mielomonocitica crónica (LMMC)
Clasificación: el grupo franco-americano-británico (FAB) distingue 5 tipos según morfología y porcentaje de
blastos en medula ósea y sangre periférica

1. Anemia Refractaria: caracterizada por menos de un 5% de blastos en medula ósea. Anemia inexplicable con
dishemopoyesis, y < 1% de blastos en SP sobrevida 4,2 años aprox.

2. Anemia Refractaria con sideroblastos en anillo: caracterizada por la presencia de mas de un 15% de
sideroblastos en anillo y menos de un 5% de blastos en medula ósea, puede ser macro, normo o
microcitica sobrevida 6.9 años aprox

3. Anemia refractaria con exceso de blastos: caracterizada por la presencia de un 5-20% de blastos en medula
ósea y menos de un 5% de blastos en sangre periférica  sobrevida 1.5 años aprox.

4. Anemia refractaria con exceso de blastos en transformación: caracterizada por la presencia de un 21-30%
de blastos en medula ósea y 5% o mas lastos en sangre periférica y algunos blastos presentan Bastones de
Auer sobrevida 0.6 años aprox.

5. Leucemia Mielomonocítica Crónica: caracterizada por la presencia de monocitos, se considera un grupo

mixto con características mieloproliferativas y mielodisplasticas. Medula ósea como en Anemia Refractaria
con < 5% de blastos y con 80% de monocitos atípicos ,y en sangre periférica superior a 1x109/L. Suele
comportarse como una enfermedad de evolución lenta. En algunos casos evoluciona rápidamente y alcanza
un estado de leucemia aguda sobrevida 2.4 años aprox.

La característica común de todos ellos es la baja presencia de blastos en circulación y en cuanto a la serie blanca,
la hipogranulacion e hipersegmentacion de los neutrófilos y las plaquetas disminuidas

Diagnostico:
 La deshematopoyesis debe afectar al menos el 10% de las células en cada una de las series (con
alteraciones morfológicas)
 En el 80% de las biopsias de medula ósea se observan signos de dismegacariopoyesis y desorganización
en la arquitectura hematopoyética habitual (pierden los sinusoides)
Valoración De La Displasia: fundamental para el diagnostico

 Evaluar en cada línea celular, especialmente rojos y blancos en sangre periférica y medula ósea. Los
megacariocitos no se estudian ya que estos no circulan en sangre periférica, pero en el caso de que lo
hagan significa que la enfermedad ya se encuentra muy avanzada
 Evaluar en SP y MO (cuantitativa y cualitativa)
 Calidad de la muestra:
o Frotis de sangre capilar sin anticoagulante, si no es posible usar EDTA (el anticoagulante afecta
los núcleos de los linfocitos y monocitos, los deja como una flor)
o Realizar extensiones en máximo 2 horas (para que las células no alcancen a sr afectadas por el
anticoagulante)

DISERITROPOYESIS
 Valorar 100 eritroblastos como mínimo
 ≥ 10% eritroblastos dismorficos  displasia eritroide según OMS
 Sangre periférica  anisocitosis , punteado basófilo, cuerpos de Howell-Jolly, anillos de cabot
 Medula ósea
o alteraciones nucleares: multinuclearidad, picnosis, puentes internucleares, irregularidad del
contorno nuclear, hiperlobulacion nuclear
o alteraciones citoplasmáticas: vacuolizacion citoplasmática, puentes intercitoplasmaticos,
punteado basófilo, disrelacion núcleo/citoplasma (asincronismo madurativo), distribución
irregular de la hemoglobina, eritroblastos mas grandes
o PAS positividad del Eritroblasto
o HEMOSIDERINA: sideroblastos en anillo ≥ 15%

DISGRANULOPOYESIS
 Valorar 200 células (mejor SP)  se hacen mas de un frotis
 ≥ 10% granulocitos dismorficos  displasia granulocitica según OMS
 Alteraciones nucleares  bisegmentación (pseudo pelger-huet), hiposegmentacion nuclear,
hipersegmentacion nuclear, clumping cromático (muy finos), apéndices nucleares (yemaciones muy
pequeñas que le salen a los núcleos)
 Alteraciones citoplasmáticas hipogranulacion, asincronismo madurativo, granulación toxica,
granulación pseudo Chediak, cuerpos de Dohle

DISTROMBOPOYESIS
 M.O ≥ 10% megacariocitos dismorficos  displasia megacariocitica OMS
 Sangre periférica macroplaquetas (pseudo Bernard Soulier), plaquetas hipogranuladas (plaquetas
grises), plaquetas agranuladas (plaquetas azules)
 Valorar 30 megacariocitos como mínimo
 Medula ósea megacariocitos monolobulados, asincronismo madurativo, núcleos dispersos,
micromegacariocitos mononucleados (núcleo excéntrico y redondo)
 Alteraciones de mayor grado micromegacaricocitos mononucleados, megacariocitos hipolobulados,
agrupación de micromegacariocitos
NOVEDADES OMS 2008:
 Nuevas categorías: citopenia refractaria con displasia unilinea AR
 Definición de sideroblastos anillados  5 o mas gránulos, ubicación perinuclear

Citopenias que no responden a ningún tratamiento y con alteraciones morfológicas en una línea celular pueden
ser:
 Serie Roja: anemia con alteración displastica eritroide. En sangre periférica se observan cambios
megaloblasticos (células ovoides y grandes), no se observan eritroblastos en circulación, pero si se llegan
a encontrar se pueden observar puentes cromatinicos o eritroblastos bi-tri o polilobulados.
 Serie Blanca: neutropenia con granulocitos hipogranulares o hiposegmentados, con segmentos
desiguales
 Anemia Refractaria con Sideroblastos en Anillo: anemia con > 15% de sideroblastos en anillo y < 1% de
blastos en medula ósea
 Síndrome 5q: anemia con plaquetas normales o altas, que presentan mucha dismorfia (variación de
tamaño)

CITOPENIA REFRACTARIA CON DISPLASIA UNILINEA – ANEMIA REFRACTARIA

Sangre Periférica Medula Ósea Genética Inmunofenotipo Otros
Serie eritroide: Hipercelular 25% casos No patrón definido 5-10 % SMD
 Anemia con
normo o alteraciones *están presente todos los
macrocitica - marcadores mieloides
normocromic Serie eritoide: como el CD38+,
a  Aumentada glicoforina, RTF
 Hb <10 g%  Displasia ≥ 10%,
 Aniso y  Sideroblastos en
poiquilo en anillo < 15%
grado
variable
Serie Serie mieloide normal Mas Sobrevida
granulocitica frecuente media: 66
normal +8; alt 5, alt meses
Serie plaquetaria Serie megacariocitica 7, del (20q)
normal
Monocitos < Blastos < 5% Evolución a LA:
1x109/L 5% en dos años
Blastos <1% Sin bastones de Auer

CITOPENIA REFRACTARIA CON DISPLASIA UNILINEA – NEUTROPENIA REFRACTARIA

 Recuento de neutrófilos < 1800 cel/mm3
 Presentan hipogranulacion
 Displasia ganulocitica ≥ 10%
 Blastos en SP < 1%
 Blastos en MO < 5%
 CITOPENIA REFRATARIA CON DISPLASIA UNILINEA – TROMBOPENIA REFRACTARIA
 Recuento de plaquetas < 100.000 /mm3
 Displasia megacarocitica ≥ 10%
 Blastos en SP < 1%
 Blastos en MO < 5%

CITOPENIA REFRACTARIA CON DISPLASIA MULTILINEA

Sangre periférica Medula ósea Genética inmunofenot otros
ipo
Citopenias: MO hipercelular Alteración en No patrón 30% SMD
 Hb<10 gr/dL 50% de los definido
 RAN< 1800 cel/mm3 Displasia ≥ 10% en casos Sideroblastos anillados no
 plaquetas<100.000/mm3 dos o mas lienas alteran pronostico
celulares Edad media: 70 años

Displasia ≥ 10% en dos o mas Sideroblastos Alteraciones Mas frecuente en varones

líneas mieloides anillados > o < 15% mas
Blastos < 1% Blastos < 5% frecuentes: Sobrevida media: 30 meses
Monocitos < 1x10 9
No bastones de +8, alt 7 del Evolución a L.A 10% en 2
Auer (5q); del años
(20q)

ANEMIA REFRACTARIA POR EXCESO DE BLASTOS TIPO 1 Y 2

Sangre periférica Medula ósea genética inmunofenotipo otros
Displasia uni o MO hipercelular 30-50% de los Aumento de células 40% de SMD
multilateral casos con CD34+ y/o CD117+
Serie Serie eritroide: displasia(> alteraciones Otros+: CD38; HDL- Edad media 50
granulocitica en rango de megaloblastos); genéticas DR; CD13; CD33 años
todos los estadios < 15% de sideroblastos en
madurativos anillo
No hiato Serie megacariocitica: Alteraciones 20% expresa Evolución a LA:
leucémico predominio de frecuentes: +8; - aberrante de CD7 y  AREB 1: 25%
megacariocitos pequeños 5; 5q-; -7; 7q-; 10% CD56  AREB 2: 33%
e hipolobulados 20q-; cariotipo
AREB 1: >1<5% de AREB 1: 5-9% blastos en complejo
blastos MO sin bastones de auer
AREB 2: 5-19% de AREB 2: 10-19% blastos, Micromegacariocit Sobrevida media
blastos presencia de bastones de o: + para CD61 y  AREB 1: 16
Auer; blastos en MO <5% CD42b meses
pero 2-4% en SP  AREB 2: 2-9
meses
ANEMIA REFRACTARIA CON SIDEROBLASTOS EN ANILLADOS
Sangre periférica Medula ósea genética inmunofenotipo otros
Serie eritroide: hipercelular Alteraciones 5- No patrón 3-11% SMD
anemia N-N o N- Serie eritroide 20% de los casos definido Mayor frecuencia
M, Hb<10 gr/dL aumentada con en varones
displasia ≥ 10%
sideroblastos
anillados ≥ 15%
PAS-
Serie Blastos < 5% Edad media: 60-
granulocitica: 73 años
normal
Serie Serie mieloide 2% evoluciona a
megacariocitica: normal LA
normal
Blastos < 1% Serie Sobrevida: 69-
megacariocitica 108 meses
normal
Monocitos < No bastones de
1x109 Auer

SMD NO CLASIFICABLE (2008):

 Sangre periférica citopenias, blastos ≤ 1%
 Medula ósea M.O hipercelular, displasia < 10% en 1 o mas líneas mieloides y una citogenética alterada
presunta de SMD, blastos en MO < 5%, displasia unilateral con pancitopenia, pacientes con 1% de
blastos en SP
 Incidencia desconocida, pronostico no establecido

SMD FORMAS ESPECIALES:

SMD Hipocelular:
 5-10% de los SMD de novo > relacionado a tratamientos
 mayor frecuencia en mujeres > evolución a LMA
 diagnostico diferencial mas importante anemia aplasica
 importancia de la biopsia de la MO y tipaje de blastos con CD34
 MO hipocelular desde el diagnostico, AR o AREB

SMD con fibrosis o hiperfibrosis:

 10-20% SMD de novo > SMD relacionado a tratamiento
 sangre periférica: citopenias, escasos dacriocitos y leucoeritroblastosis escasa
 MO: fibrosis principalmente reticulinica; displasia de al menos 2 líneas mieloides; MO hipercelular, con
importante proliferación de megacariocitos
 Diagnostico diferencial
o SMPCr
o LMA-M7
o Panmielosis aguda con fibrosis. Importancia CD34, CD117, MPO
o Pronostico desfavorable
SMD con correlación clínico/citogénica:
1. Anomalía del cromosoma 17: (17p-) o i(17)q(20). Alteración p53
 1-5% de los SMD. Características de SMD y SMPC
 disgranulopoyesis hipolobulacion del núcleo, abundantes y pequeñas vacuolas citoplasmáticas,
abundancia de monocitos y macrófagos, aumento de blastos
 elevado riesgo de transformación a leucemia aguda
2. anomalías del cromosoma 3: inv(3)(q21q26);t(3,5)(q25;q33); t(3,3)(q21;q26)
 2% de los SMD > relación a tratamiento
 aumento de blastos; plaquetas normales o aumentadas; disgranulopoyesis (micromegacariocitos)
3. anomalías del cromosoma 7: -7 y 7q-
 dismegacariopoyesis (micromegacaricitos muy dismorficos)
 infecciones graves
 evolución desfavorable

SMD con eosinofilia:

 7% de los SMD
 mayor frecuencia en hombres
 aumento de blastos
 eosinofilos atípicos (formas nucleares irregulares, granulación pseudobasofila, vacuolizacion
citoplasmática) ≥ 5% en MO

SMD SECUNDARIO
 pronostico desfavorable
 50% con MO hipercelular y/o fibrotica al diagnostico
 acentuada inmadurez de las líneas hematopoyéticas
 secundaria a agentes alquilantes:
o aparición a los 5-10 años del tratamiento, con displasia multilinea
o leucemizacion mas frecuente a LMA M1-M2 FAB
 anomalías genéticas de cromosomas 7 y 5
 resistencia total a terapia
 secundaria a inhibidores de topoisomerasa II
o alteraciones genéticas balanceadas 11q23, 21q22
o respuesta parcial a quimioterapia

SMD INFANTIL
o muy infrecuente, < 5% neoplasias hematológicas en < 14 años
o mayor frecuencia de MO hipocelular, menos frecuencia de SMD bajo riesgo

OMS 2008

Citopenia refractaria de la infancia:

 Citopenia persistente, blastos en MO < 5% y en SP < 2%, displasia en al menos 10% de la serie
complementaria o rasgos displasicos en 2 o mas líneas mieloides
 Infrecuentes sideroblastos anillados. 75% MO hipocelular (cluster de precursores eritroides inmaduros,
micromegacaricitos)
 Monosomia 7: alteración genética mas frecuente
Estudios Que Completan El Diagnostico

Citogenética: las alteraciones del cariotipo consideradas marcadores clonales de malignidad, están presentes en
30-50% de los SMD primarios y en el 80% de los secundarios , sin que ninguna de estas sea especifica de esta
entidad.
Se ha observado una mayor incidencia de la perdida total o parcial de un cromosoma, seguida de la existencia
de trisomía.
Las translocaciones son menos frecuentes y afectan fundamentalmente los cromosomas 1,3,5,7 y 17

Tipo de alteración localización:

 Delecion parcial de un cromosoma 5q, 20q, 7q, 11q, 12q, 13q
 Perdida de un cromosoma, monosomia 7 y 17, perdida del Y
 Ganancia de cromosomas, trisomía 8,11,21
 Translocaciones :
o T(3,;·)(q21;26)
o T(1;7)(p11;p11)
o T(5;17)(p11;p11)
o T(7;17)(p11;p11)
o T(5;7)(q11;q11)
 Alteraciones complejas involucran mas de dos cromosomas
 Otras: iso (17q), inv(3)(q21;q26)

Indicación imprescindible: al diagnostico escasas o nulas metafases o cromosomas de pobre calidad

 Tejido de elección MO
 Núcleos a examinar 200
 Sondas imprescindibles  5q31; cen7; 7q31, cen8
 Sondas opcionales  20q; p53(17p13); cromosoma Y

El diagnostico de SMD en algunos centros asistenciales por no tener los medios para realizar este complejo
estudio, es por exclusión, por lo que es necesario hacer el diagnostico diferencial y destacar algunos procesos
que pueden presentar alteraciones mielodisplasicas

TRATAMIENTO
 Esta relacionado básicamente con las cifras de eritrocitos, leucocitos y plaquetas para controlar los
síntomas asociados a las citopenias y disminuir el riesgo de la progresión de esta enfermedad a la
leucemia aguda
 Mejorar la sobrevivencia total

Transfusiones de eritrocitos: a menudo los pacientes con SMD requieren transfusiones frecuentes de eritrocitos
para limitar los síntomas de la anemia marcada (Hb< 5g% con síntomas y signos neurológicos). Esto puede hacer
que cantidades grandes de hierro se acumulen en el cuerpo de los pacientes y puede causar daños a varios
órganos tales como el hígado, páncreas y corazón. La terapia de quelacion, por ejemplo con Deferoxamine,
puede ser utilizada para captar el hierro tal que pueda ser eliminado por la orina en caso que se requiera
transfusiones numerosas. Estas transfusiones solo deben realizarse en medida que la clínica lo solicite ya que los
daños hepatotoxicos del hierro incluso podrían llevar a la muerte del paciente
Factores de crecimiento: el factor de estimulación de la colonia de los granulocitos-macrofagos (GM-CSF) se
puede utilizar para ayudar a mantener el recuento de leucocitos, sin embargo los pacientes con SMD tienden a
desarrollar una respuesta progresivamente mas pobre a los factores de crecimiento porque su medula ósea
tiende a funcionar mal, por lo tanto el GM-CSF es generalmente reservado para el uso en pacientes con
leucopenia que tienen una infección o fiebre resistente a los antibióticos. Los estudios tempranos han sugerido
que las inyecciones de interleukin-11 pueden ser provechosas en el aumento de las cifras de plaquetas y son
generalmente bien toleradas.
Eritropoyetina (EPO) y dabeopoetina se pueden utilizar para ayudar a mantener las cifras de eritrocitos sin el uso
de una transfusión. Algunos estudios han sugerido que usar GM-CSF con el EPO puede ser mas eficaz que usar
cualquier agente solo. Se realiza en pacientes con un RAN < 500 cel/mm3

¿Qué es y para que se utiliza la darbepoetina?

La darbepoetina es un fármaco antianemico que incrementa la hemoglobina y el numero de glóbulos rojos

(hematocrito). Es un derivado de la hormona natural eritropoyetina humana obtenido por tecnología genética

El control de la respuesta de los pacientes a la eritropoyetina se hace mediante los reticulocitos, ya que el
aumento de los reti es mas significativo que el hematocrito. Y la respuesta del paciente a los FSC-GM se hace
mediante el RAN, sin embargo como el paciente posee tan pocos leucocitos a pesar de que se hagan dos o tres
frotis es imposible hacer el recuento, por lo tanto se hace un leucocrito

Leucocrito se realiza un microhematocrito y se debe aspirar la capa de glóbulos blancos, para esto se utiliza
una lima (para cortar las ampollas), se elimina la capa de glóbulos rojos y se debe dejar 1/3 del plasma, luego
esto se succiona con cuidado con una jeringa y se deposita la gota en un cubre objeto y se realiza el extendido
(bufy coat), el cual se tiñe posteriormente con May Grunwald- Giemsa de forma manual, ya que como el
extendido es grueso se deben prolongar los tiempos de tinción para que se fijen bien

Quimioterapia: hay una variedad de opciones de quimioterapias disponibles para el tratamiento de SMD y la
intensidad del tratamiento de la quimioterapia depende de:
 Estado general del paciente
 Recuento celular y porcentaje de blastos
 Solo se realiza a pacientes hasta los 70 años

LABORATORIO
 Anemia normo o macrocitica generalmente normocromica, excepto si el paciente tiene malo los
depósitos de antes
 Cantidad % de reticulocitos variables
 Leucopenia con neutropenia; AREB y AREB-T
 Leucocitosis con monocitosis, mielocitosis y metamielocitos es frecuente en LMMC  la neutropenia es
porcentual
 Trombocitopenia en AREB-T especialmente.
 En el caso de los hospitales que no poseen los implementos necesarios para realizar un estudio completo al
paciente, deben realizar el diagnostico por descarte, se debe realizar un diagnostico diferencial de:
 Anemia Megaloblástica  debido a glóbulos rojos grandes y ovoides
 Citomegalovirus
 Virus Epstein bar
 Paciente con tratamiento de hidroxiurea (LMCr)
 Paciente con quimioterapia puede ser secundaria
 Alcoholismo  si esta con esplenomegalia y pancitopenia (el bazo secuestra células)
 Intoxicación por plomo  anemia microcitica hipocromica con punteado basófilo
 Otros desordenes congénitos

Hemograma Compatible:

PACIENTE: HOMRE EDAD : 65 AÑOS

ANTECEDENTES MORBIDOS: EL PACIENTE TUVO UN LINFOMA DE HODGKIN HACE 10 AÑOS Y EN ESA

OPRTUNIDAD FUE IRRADIADO.

ACTUALMENTE CONSULTA POR DECAIMIENTO, EPISTAXIS Y GINGIVORRAGIA, SU HEMOGRAMA

ACTUAL ES EL SIGUIENTE

HTO. 23 % HB. 7.6 GRS. GR. 2.600.000 xmm3

RETIC. 1 % RDW 16%.

LEUCOCITOS 2100 xmm3

EOS BLASTOS MIELO JUV BAC SEG LINF MONOS.

1 9 3 5 3 28 43 8

LOS BLASTOS OBSERVADOS SON MEDIANOS CON NUCLEO OVOIDE, NUCLEOLOS VISIBLES Y ALGUNOS
DE ELLO PRESENTAN BASTONES DE AUERS.

PLAQUETAS 20.000 xmm3.