5.

SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

5.1 CONCEPTO
La elevación de la presión intracraneal (PIC) aparece en situaciones en los que
se produce un daño cerebral, ya sea hipóxico, metabólico, tóxico o traumático.
El organismo es capaz de adaptarse y compensar aumentos de PIC moderados.
Cuando los mecanismos de compensación no son suficientes, el aumento de
PIC puede comprometer la vida del paciente o provocar graves discapacidades
neurológicas. 1
 Fundamento Fisiológico: Aunque tiene más de 100 años, sigue vigente la
teoría de MonroKelly, según la cual la sangre contenida en el árbol
vascular, el LCR y el tejido encefálico son los responsables de la presión
intracraneal (PIC), que varía con la actividad física, la ventilación, el pulso,
la fase del sueño, etc., dentro de un margen fisiológico. En términos
prácticos, la presión intracraneal puede igualarse a la presión hidrostática
del LCR en cualquier punto del recinto craneoespinal; el hecho de que
pueda mantenerse dentro de este margen fisiológico obedece a la
existencia de sistemas amortiguadores o buffer –de los cuales el más
utilizado es el LCR–, que conllevan la disminución del volumen de algún
componente del recinto intracraneal para contrarrestar el aumento de otro,
lo que se conoce como complianza cerebral. 1

Cuando estos hechos físicos se analizan en la representación de una

curva de presión/volumen (P/V), puede llegarse a definiciones más
exactas. De esta manera, la complianza cerebral sería igual a la cantidad
de unidades de volumen necesarias para incrementar la PIC en una
unidad de presión, en un punto de dicha curva, y la elastancia sería el
incremento en la PIC producido por la adición de una unidad de volumen
en el recinto intracraneal en un punto de la curva P/V.

Estas relaciones P/V ocurren de forma exponencial, es decir, pequeños

cambios de volumen pueden producir una marcada elevación de la PIC
una vez agotados los mecanismos de complianza, lo que explica el
deterioro clínico agudo que en ocasiones ocurre en pacientes con
hipertensión endocraneal. 1
5.2 MECANISMOS
 PATOGENIA: El síndrome de hipertensión endocraneana es un trastorno
caracterizado por la existencia de una presión elevada de LCR,
habitualmente superior a 20 cm de H2O durante más de 5 minutos. 3

En condiciones no patológicas, los factores que controlan la PIC son las

siguientes:

 Volumen de producción del LCR

 La resistencia del sistema a la reabsorción de LCR
 La presión venosa del espacio intracraneal, representada por la
presión del seno longitudinal superior.

Factores que intervienen en Mecanismo Fisiopatológico:

 EDEMA CEREBRAL: Citotóxico (hipoxia sostenida y paro
cardiorrespiratorio), Vasogénico (neoplasias, abscesos y
hemorragias.

 FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL: Permite la supervivencia del

tejido cerebral, ya que si se mantiene normal con valores altos de
Presión intracraneana (PIC), el tejido se conserva.
El FSC, se mantiene a expensas de la autorregulación cerebral en
la cual se afirma que para que se genere una disminución
significativa del FSG, la PPC debe caer a cifras <40mmHg.2
 PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL: Permite tener una
aproximación indirecta del flujo sanguíneo cerebral.

 ADAPTABILIDAD: Depende del Reflejo de Cushing.

MECANISMO COMPENSATORIO – REFLEJO DE CUSHING:
Es una respuesta fisiológica del sistema nervioso central a la hipertensión
intracraneal (HIC) que resulta en la tríada de Cushing: presión sanguínea
incrementada, respiración irregular y bradicardia. Normalmente se
observa en fases terminales de traumatismos craneoencefálicos agudos
y puede indicar herniación cerebral inminente. También se puede
observar tras la administración intravenosa de adrenalina y fármacos
similares.2
Ante el incremento de presión, se ve afectado el riego sanguíneo a las
neuronas del bulbo raquídeo. «La hipoxia e hipercapnia locales
incrementan su descarga», lo que activa los quimiorreceptores centrales
localizados en la superficie ventrolateral del bulbo. 2 El resultante
incremento en la presión arterial sistémica «tiende a restaurar el flujo
sanguíneo» a esa región cerebral. Además, «induce un descenso reflejo
de la frecuencia cardíaca», es decir la bradicardia. Esta respuesta
«protege a los centros vitales del cerebro de la pérdida de nutrientes en
caso de que la presión del líquido cefalorraquídeo sea suficientemente
alta para comprimir las arterias cerebrales».

Ilustración 1: mecanismos compensadores - Serrano A, Casado J. Tratamiento. Traumatismos

craneoencefálicos. In: Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. Ruza F (3ª edición). Madrid: Norma
Capitel, 2003. P 1911-1925.
5.3 CAUSAS DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Dentro de las causas relacionadas con el tejido cerebral destacan los
traumatismos y las neoplasias cerebrales. Relacionadas con las alteraciones del
LCR, las hidrocefalias obstructivas posthemorrágicas y el síndrome de
Hipertensión Intracraneal Benigna. Las alteraciones en la circulación sanguínea
cerebral que causan HTIC son las peor comprendidas, pudiendo ser secundarias
a obstrucción en el drenaje venosos o a procesos que conlleven vasodilatación
arterial.3
Así mismo existe un pequeño grupo de fármacos que condicionan a que se
genere una hipertensión endocraneal: amiodarona, corticoides, ciclosporina,
metotrexato, rofecoxib, hormonas del crecimiento, etc.

Tabla2: Causas etiológicas de hipertensión endocraneal: intracraneal vs extracraneal - Serrano A,

Casado J. Tratamiento. Traumatismos craneoencefálicos. In: Tratado de Cuidados Intensivos
Pediátricos. Ruza F (3ª edición). Madrid: Norma Capitel, 2003. P 1911-1925.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Serrano A, Casado J. Tratamiento. Traumatismos craneoencefálicos. In:

Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. Ruza F (3ª edición). Madrid:
Norma Capitel, 2003. P 1911-1925.

2. Findlay JM, Canadian Neurosurgical Society Practice Guidelines Review

Group. Currents managements of aneurismal subarachnoid hemorrhage.
Guidelines from the Canadian Neurosurgical Society. Can J Neurol Sct
1997; 24: 16170.

3. Rangel-Castillo L, Robertson C. Management of Intracranial

Hypertension. Critical Care Clinics: 2006; 22: 713-732.

OBJETIVO:
1. Conocer los mecanismos fisiopatológicos que originen el síndrome de
hipertensión endocraneal.
2. Conocer el origen etiológico y/o causas del síndrome de hipertensión
endocraneal.
CONCLUSIONES:
1. Se puede concluir que el síndrome de hipertensión endocraneana es un
trastorno caracterizado por la existencia de una presión elevada de LCR,
habitualmente superior a 20 cm de H2O durante más de 5 minutos así
mismo, en condiciones no patológicas, los factores que controlan la PIC
son las siguientes: Volumen de producción del LCR, la resistencia del
sistema a la reabsorción de LCR y la presión venosa del espacio
intracraneal, representada por la presión del seno longitudinal superior.

2. Se dedujo que dentro de las causas relacionadas con el tejido cerebral

destacan los traumatismos y las neoplasias cerebrales además los
relacionadas con las alteraciones del LCR, las hidrocefalias obstructivas
posthemorrágicas y el síndrome de Hipertensión Intracraneal Benigna.