TURMA 73

UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE – UFCG

HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ALCIDES CARNEIRO – HUAC
OBSTETRICIA – DRA. MELANIA AMORIM
HIPERTENSÃO E GRAVIDEZ

IMPORTÂNCIA  Riscos maternos: eclâmpsia, DPPNI, hemorragia,

 10% de todas as gestações.
 Morbidade e mortalidade materna e perinatal.
 2a. causa de morte materna por causas diretas no
mundo (99% em países de baixa renda).
o Mais de 4 milhões de casos de PE/eclâmpsia
anualmente.
o 70-80.000 mortes maternas e 500.000 mortes
perinatais/ano (HUTCHEON et al., 2011).
 1a. causa de morte materna no Brasil (20%).
EPIDEMIOLOGIA DA DESIGUALDADE
 Nos países de baixa renda:
o Incidência de pré-eclâmpsia 7 x maior.
o Progressão para eclâmpsia 3 x maior.
o Risco de morte por eclâmpsia 14 x maior.
o Risco de morte por PE/Eclâmpsia 300x maior
(OMS, 2005).
 Hemorragia é a primeira causa de morte materna no
mundo, a segunda é hipertensão.
edema agudo de pulmão, síndrome HELLP, CIVD,
riscos futuros principalmente para doença
cardiovascular futura e que irá persistir por toda a vida.
 Presente em aproximadamente 30% dos partos
prematuros.
 Riscos perinatais: restrição do crescimento fetal,
prematuridade, sofrimento fetal, óbito fetal, SDRN,
hemorragia ventricular, morte neonatal.
o PE é uma das causas de prematuridade. Muitas
vezes, é necessário induzir a prematuridade para
salvar a vida da mãe. Desta forma, está
associada a todas as sequelas de um parto
prematuro – desconforto respiratório, hemorragia
ventricular, etc.

CLASSIFICAÇÃO (ACOG)

 Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) Crônica –

mulheres que já são hipertensas.
 Pré-eclâmpsia/Eclâmpsia
 Pré-eclâmpsia superposta – já tem HAS crônica e por
cima faz PE.
 Hipertensão Gestacional
o Hipertensão Transitória
o HAS crônica
 Mortalidade Materna no Brasil:
o Causas: Hipertensão > Hemorragia > Infecção
puerperal > Aborto > DCV complicando gravidez,
parto e puerpério.
o Em todas as faixas etárias a principal causa de
morte materna é a Hipertensão relacionada à
gravidez. Em segundo lugar está a Hemorragia,
exceto nas menores de 19 anos.
o Mortalidade materna vem caindo.

A Classificação do ISSHP (2018), demonstrada no quadro

acima não é bem vista pela professora por não reconhecer a

hipertensão do jaleco branco e a mascarada dentro da PE,
dado que, estas mulheres apresentam alto risco de
desenvolver pré-eclampsia.
HIPERTENSÃO
 PAS > 140 mmHg e/ou PAD > 90 mmHg
 Critérios do ACOG e AHA para aferição da PA na
o
gravidez – incluindo 5 . Ruído de Korotkoff.
 Pressão aferida com a paciente sentada e, pelo menos,
5 min de repouso; braço direito ao nível do coração,
esfigmo. com tamanho adequado a circunferência do
braço da paciente. Manguito colocado dois dedos acima
da prega cubital.
 Preferível esfigmomanômetro de mercúrio (maioria dos
sistemas automáticos não foram validados) ou display de
cristal líquido (ISSHP, 2018). Esfigmomanometro de
mercúrio não é mais encontrado facilmente. Cristal
líquido tem custo elevado.
 Dispositivos aneróides amplamente usados, porém
podem ser inacurados e requerem calibração regular.
Estes são os mais utilizados na prática.
 A maioria dos dispositivos automáticos não foi validada
para pré-eclâmpsia (dispositivo semiautomático Microlife
validado para PE e gravidez) → não dispomos no país.
 Pelo menos 2 aferições – Valoriza-se a PA que persiste
elevada após repouso noturno.
 Se hipertensão grave – PAS > 160 e/ou PAD >
110mmHg, medir novamente após 15 minutos. Se ainda
elevada ou se a paciente chegar com pico pressórico
importante (180x120) → não há necessidade de nova
aferição, usar obrigatoriamente terapia intensiva.
 Para níveis de PA menos graves, leituras repetidas
devem ser realizadas dentro de poucas horas (ISSHP,
2018).
HAS CRÔNICA
 Hipertensão arterial presente e observada antes da
gravidez ou diagnosticada antes de 20 semanas. Em
resumo, paciente hipertensa que engravida.
Geralmente não sabe que é hipertensa, pois, não afere
a PA em periodicidade necessária. Outro exemplo,
paciente que na sua 8ª semana é diagnosticada com
PA elevada – importância do início do pré-natal
precoce.
 Raro diagnóstico de PE antes das 20sem.
 Geralmente hipertensão primária.
 Importante associação com sobrepeso/obesidade.
 Hipertensão diagnosticada pela primeira vez depois de
20 semanas de gravidez, mas que persiste 12
semanas depois do parto (diagnóstico retrospectivo).
 Riscos: RCF, hipertensão grave. Ademais, fazer PE
superposta.
 Se a paciente já possui HAS e engravida → substituir
medicação de uso regular por alfa-metildopa.
 Diagnóstico retrospectivo → Importante que pacientes
retornem com 7 dias, 6 sem. e 12 sem. Com isso,
reclassificaremos o distúrbio como HAS crônica se
persistir por 12 semanas após o parto.
PRÉ-ECLÂMPSIA
 Hipertensão diagnosticada geralmente depois de 20
semanas de gravidez (exceto quando associada a mola
ou hidropisia fetal).
 Neste casos excepcionais → pode ocorrer HAS antes
das 20 sem.
 Hipertensão, proteinúria e edema eram os critérios
obrigatórios para o diagnóstico.
TURMA 73
2
 Proteinúria é considerada, mas não é obrigatória para o
diagnóstico (presente em 75% dos casos). A
proteinúria só acontece quando ocorre lesão renal (ex.:
endoteliose capilar glomerular). A lesão renal em
algumas mulheres é um achado mais tardio e pode ser
que, paradoxalmente, elas não tenham proteinúria,
mas tenham manifestações em outros órgãos.
 Edema – retirado da classificação desde 2000.
 Proteinúria – 300mg ou mais de proteína na urina de
24 horas ou relação proteína/creatinina na urina > ou
igual a 0,3 (dado interessante, pois depreende tempo e
disponibilidade da paciente).
 Desencorajado o uso de proteinúria de fita (Labstix e
similares) a menos que outros testes não estejam
prontamente disponíveis* (se usado, considerar 1+
como ponto de corte, 2+ torna o diagnóstico mais
provável) ISSHP (2018): avaliação razoável 2+.
Obs.: mede-se em +; max. = 4+
 **Utiliza a relação Proteína/Creatinina → Colhe-se
urina e no máximo em 2h obtemos o resultado.
 Não há relação entre quantidade de proteína na urina e
os desfechos gestacionais na pré-eclampsia.
 Ex.: se +4, não é um resultado pior que +3 ou proteína
de 2g não seria pior que proteína de 1g.
 Não faz mais parte dos critérios de gravidade, dessa
forma, se a proteinúria vem positiva uma vez, não há
necessidade de ficar repetindo. Se vier negativo, repete
o exame até positivar. Algumas mulheres nunca
positivam por ser um achado tardio.
 Na ausência de proteinúria, pode ser diagnosticada
quando ocorre hipertensão associada com (achados de
gravidade):
o Plaquetopenia (<100.000/mm3).
o Elevação das enzimas hepáticas (2x o valor
normal).
o Surgimento de insuficiência renal (creatinina
>1,1mg% ou duplicação dos níveis na ausência
de outra doença renal).
o Edema pulmonar.
o Surgimento de distúrbios visuais e/ou cerebrais.
 Criatinina de gestante é baixa (ex.: 0,4-0,6). Mulheres
hipertensas, sem proteinúria → rastrear com
hemograma, ureia, creatinina, transaminases. Sempre
realizar a monitorização clínica, pois, se paciente iniciar
a referir sintomas visuais (ex.: cefaleia persistente,
turvação visual, escotomas cintilantes) ou EAP é um
sinal de que a mesma já pode estar fazendo quadro de
“iminência de PE”. Paciente tem PE com critérios de
gravidade e precisa receber sulfato de magnésio com
urgência. A qualquer momento pode convulsionar.
 Cuidados com a nomenclatura:
 Evitar o termo em português “Doença Hipertensiva
Específica da Gravidez (DHEG)”, abolido DESDE A
CLASSIFICAÇÃO DE 1990.
 Também não se usa mais “pregnancy-induced
hypertension”, em inglês.
PRÉ-ECLÂMPSIA SUPERPOSTA
 Hipertensão crônica associada com pré-eclâmpsia:
o Surgimento de proteinúria na ausência de
proteinuria preexistente.
o Surgimento de manifestações da pré-eclâmpsia
(disfunções de órgãos-alvo consistente com PE,
p. ex. trombocitopenia, elevação de doenças
hepáticas).
o Por isso que no pré-natal das hipertensas sempre
solocitamos os seguintes exames: função renal,
hemograma, transaminases, bilirrubinas. Para ver
se tem disfunção dos órgãos-alvo.
o Aumento súbito e inesperado da PA ou acréscimo
da proteinúria nas mulheres com doença renal

proteinúrica per se não são suficientes para
diagnóstico de PE superposta (ISSHP, 2018):
mas devem ser considerados!
HIPERTENSÃO GESTACIONAL
 Elevação da pressão depois da primeira metade da
gravidez (20 sem) sem associação com proteinúria ou
qualquer dos achados já mencionados.
 Diagnóstico não-específico – pode incluir mulheres
com ou sem pré-eclâmpsia ou hipertensas crônicas
mascaradas, diagnóstico definitivo ao final da gavidez.
 Diagnóstico retrospectivo no pós-parto (12 sem)
o Hipertensão Transitória – não ocorreu PE e PA
voltou ao normal
o HAS Crônica – PA persiste elevada
PE atípica – PE sem proteinúria que vai ser diagnosticada
mais cedo ou mais tarde. Quanto mais precocemente ocorre
a hipertensão na gravidez, maior a chance de progressão
para PE.
PRÉ-ECLÂMPSIA E ECLÂMPSIA
 Forma clínica de maior morbidade, sobretudo nas
formas graves, superposta e eclampsia.
 Um dos principais problemas na hipertensão crônica é
exatamente o risco aumentado de pré-eclâmpsia (fazer
PE superposta); 25% das hipertensas crônicas irão
desenvolver PE (ISSHP, 2018). O risco é maior nas
mulheres com doença renal subjacente.
 Natureza multissistêmica.
 Inflamação e estresse oxidativo, disfunção endotelial e
angiogênese (desequilíbro sFlt-PIGF).
 PIGF – Fator de crescimento placentário.
 Processo dinâmico – natureza progressiva –
desencorajado o diagnóstico de “pré-eclâmpsia leve”
que se aplica unicamente ao momento em que é
diagnosticado o distúrbio.
TURMA 73
3
 Potencial diagnóstico pós-parto – passa a gravidez
inteira sem PE e no pós-parto ter o diagnóstico.
PRÉ-ECLÂMPSIA = DOENÇA INFLAMATÓRIA
MULTISSISTÊMICA – repercussão em vários órgãos e
sistemas.
PRÉ-ECLÂMPSIA = MARCADOR DE RISCO POR TODA A
VIDA – importância da MEV.
 Evidencias sólidas de persistência do RCV elevado e
de morbidade para toda a vida. Metanalises e estudos
observacionais demonstram que mulheres que tiveram
pré eclampsia obtiveram maior risco de DAC, IC e
morte CV.
 25 a 40% hipertensas com um ano.
 Ver pelo menos 1x/ano clínicos gerais ou MFC, dado
que, os fatores de risco são para a vida toda.
REPERCUSSÕES EM LONGO PRAZO
 Doença cardiovascular – hipertensão, doença
cardíaca isquêmica, TEV, cardiopatia
 Miocardiopatia periparto
 Síndrome metabólica
 Diabetes
 Nefropatia
 Hipotireoidismo subclinico
PRÉ-ECLÂMPSIA com achados de gravidade
 Embora não se fale mais em EP leve, distinguem-se as
formas em: com ou sem critérios de gravidade.
 Qualquer um dos seguintes sinais ou sintomas:
o PAS >= 160 mmHg e/ou PAD >= 110 mmHg em
pelo menos 2 ocasiões com pelo menos 4 horas
de intervalo com paciente em repouso (exceto
se terapia anti-hipertensiva iniciada antes desse
tempo devido a uma pressão alta).
o Plaquetopenia (< 100.000/mm3)
o Alteração da função hepática: elevação de
transaminases (2x o valor normal) e/ou dor
persistente em hipocôndrio direito e/ou
epigastralgia que não responde à medicação e
que não se pode explicar por outro diagnóstico
alternativo
o Insuficiência renal progressiva (creatinina
>1,1mg% ou duplicação dos níveis na ausência
de outra doença renal)
o Edema pulmonar
o Surgimento de distúrbios visuais e/ou cerebrais
IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA
 A mulher pode convulsionar sem passar por essa fase.
Nem toda eclampsia tem iminência.
 Manifestações visuais e/ou cerebrais persistentes:
amaurose, turvação visual, escotomas, diplopia,
cefaleia persistente “em trovoada”, torpor, obnubilação
– muito comum.
 Dor em hipocôndrio direito distensão da capsula
hepática e/ou epigastralgia – mulheres antigamente
chegam em EC com queixa de epigastralgia, são
medicadas com antiácidos e vão para a casa.
Retornam ao serviço convulsionando.
 Oligúria/cilindrúria
 Exaltação dos reflexos tendinosos – mulheres jovens
podem apresentar com certa frequência, ou seja, não
específico.

 Síndrome HELLP – a classificação antiga incluía o
DHL.
 Circunstancia de extrema gravidade. Mortalidade
materna bastante elevada.
 DHL saiu da classificação. Exame muito inespecífico.
Sua avaliação isolada não define conduta. Em casos
duvidosos pode ser usada. Espera-se elevado.
ECLÂMPSIA
 Ocorrência de uma ou mais crises convulsivas tônico-
clônicas, generalizadas, em pacientes com diagnóstico
de pré-eclâmpsia, na ausência de outras condições
neurológicas – tratar gestante convulsionando como
eclampsia até que se prove o contrario (na ausência de
história familiar ou pessoal positiva).
 Conclusão: na duvida sempre tratar como PE.
 A crise é autolimitada, fazer sulfato de magnésio para
evitar uma próxima crise. Deixar de fazer sulfato de
magnésio pode levar a óbito.
 Origem e consequência da PE – tudo envolve ma
insuficiência da circ. uteroplacentária com ativação do
endotélio que em algumas mulheres decorre da má
placentação.
 Em uma gestação normal ocorre duas ondas de
migrações trofoblasticas.
 1ª entre 7 e 9 semanas, destruindo o segmento
endometrial das arteríolas espiraladas.
 2ª por volta da 16ª semana em que é destruído o
segmento miometrial.
 Desta forma, se destrói a capa músculo-elástica das
arteríolas espiraladas que vão nutrir a circulação
placentária e isso cria uma fístula útero-placentária e
vasos que perdem sua camada músculo-elastica.
 Isso cria um sistema de auto-fluxo e baixa resistência
que leva a formação de um leito placentário que vai
sequestrar o sangue da circulação sistêmica, levando a
liberação de substâncias vasodilatadoras e mediadores
bioquímicos favoráveis, equilibrando os fatores
angiogênicos e antiangiogênicos.
 Como resposta, por volta da 20ª semana a pressão da
gestante cai.
 O rim da gestante, funcionando normalmente, ao nível
da junção glomerular na mácula densa, interpreta essa
vasodilatação generalizada como uma hipotensão e
leva a ativação do SRAA.
 Portanto, grávida normal reterá água e sal – tornando-
se hipervolemica (aumenta em 25% do volume), para
compensar as perdas sanguíneas do parto.
 Dizemos, portanto, que a gestante normal é
Hiperperfundida → Fisiológica.
 Na gravidez complicada por PE – por algum motivo
(possivelmente imunológico) não há a segunda onda
de migração trofoblastica, não a formação da fistula
placentária, assim teremos um leito placentário de
baixo fluxo e alta resistência. Não há ativação do
SRAA.
TURMA 73
4
 A gestante, portanto, será hipovolêmica,
hemoconcentrada. A presença de substancias
vasoconstrictoras na periferia leva a piora da ativação
endotelial.
 A par disso, ativação do sistema imune e estresse
oxidativo, desequilíbrio dos fatores angiogênicos
culminando com lesões nos OA.
 = Síndrome materna.
PREDIÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA
 Até as últimas recomendações dos consensos,
devemos utilizar métodos clínicos para identificar
mulheres de alto risco para desenvolver PE. (ACOG,
2013).
 Mais recentemente, em 2013, publicação da FMF –
algoritmo de predição.
 Algoritmo para predição
 o Entre 11-13 sem6dias de gravidez:
 História materna
 Índice de pulsatilidade das aa. uterinas
 Pressão arterial média
 PAPP-A – Proteína plasmática A associada a gravidez.
 PLGF – Fator de crescimento placentário.
 Conseguia predizer 96% dos casos de PE requerendo
parto antes de 34 semanas.
 Em Julho/2017 foi validado só no RU. Sem validação
externa, só utilizado no RU.
 Apoia-se o rastreamento se ele puder ser integrado
com o sistema local de saúde. Dificuldade de aplicação
por ausência de organização e exames (ex.: dosagens
do PLGF) que provem as mínimas condições para a
investigação, que seria entre 11 e 13 semanas e 3
dias.
 Objetivo – prevenção da PE.
 Iremos rastrear com base nos fatores de risco.
PREVENÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA
 ALTO RISCO DE PRÉ-ECLÂMPSIA (ACOG)
o Pré-eclâmpsia de início precoce com parto
prematuro antes de 34 semanas em gestação
anterior
o Pré-eclâmpsia em mais que uma gestação
anterior
o Restringia muito a classificação.
 ALTO RISCO DE PRÉ-ECLÂMPSIA (NICE, 2011)
 Pelo menos um dos seguintes fatores:
o Hipertensão arterial crônica (25% das HAS crôn.
vão fazer PE)
o Hipertensão em gravidez anterior – investigar no
Pré-natal.
o Doença renal
o Diabetes
o Doença auto-imune – LES, mais frequente.
 MODERADO RISCO DE PRÉ-ECLÂMPSIA (NICE,
2011)
 Pelo menos DOIS dos seguintes fatores:
o Idade >= 40 anos
o Gestação gemelar
o IMC >= 35
o Primeira gravidez
o Intervalo maior que 10 anos entre as gestações
o História familiar de pré-eclâmpsia –
principalmente, mãe ou irmã.
 ALTO RISCO DE PRÉ-ECLÂMPSIA (USPSTF, 2014)
 Fatores de risco muito aumentados.
o História de pré-eclâmpsia, principalmente
quando acompanhada de desfecho adverso
o Gestação múltipla
o Hipertensão crônica

o Diabetes tipo 1 ou tipo 2
o Doença renal
o Doença autoimune (LES, SAAF)
 Algumas mulheres com risco alto poderiam receber
profilaxia.
Trombofilias: AAS + heparina
ACOG, 2013
 Alto risco para pré-eclâmpsia: AAS 60-80mg/dia -
QUALIDADE DE EVIDÊNCIA MODERADA, FORÇA DA
RECOMENDAÇÃO QUALIFICADA
 Gestantes de populações com baixa ingestão de cálcio
(abaixo de 600mg/dia): suplementação de cálcio 1,5-
2g/dia
 O papel da vitamina D para prevenção de PE é
desconhecido. Na verdade, sabemos que
hipovitaminose D está associada com PE mas sua
suplementação não demonstrou redução do risco de PE.
 Vitaminas C e E não são recomendadas (QUALIDADE
DA EVIDÊNCIA ALTA, FORÇA DA RECOMENDAÇÃO
FORTE)
 Não é recomendada restrição de sal (QUALIDADE DA
EVIDÊNCIA BAIXA, FORÇA DA RECOMENDAÇÃO
QUALIFICADA)
 Não é recomendado repouso ou restrição da atividade
física (QUALIDADE DA EVIDÊNCIA BAIXA, FORÇA DA
RECOMENDAÇÃO QUALIFICADA). Porém, pela ISSHP
(2018) recomenda atividade física moderada 50 minutos
3 vezes por semana.
 NICE, 2011 – Pacientes de alto risco ou com 2 ou mais
fatores de risco moderado: aspirina 75mg VO/dia de 12
semanas até o nascimento. O mesmo para a OMS.
 ISSHP, 2018 – Recomenda uso de aspirina antes de 16
semanas e definitivamente abaixo de 20 semanas, com
aspirina em baixa dose o que varia entre 75 a 162mg por
dia. No BR, nem temos as doses propostas.
 Recomenda-se cálcio (suplementação) em mulheres de
baixa ingesta. Tipicamente, nossa população latino
americana é considerada uma população que ingere
pouco cálcio.
 ISSHP, 2018 – inclui novo critério: gravidez com
reprodução assistida.
TURMA 73
5
 Revisão cochrane, atualizada em 2007 – redução de
17% (modesto, porém consistente) do risco de PE nas
mulheres que recebem aspirina durante a gravidez.
Lembrando, mulheres de ALTO risco.
 ASPRE Trial (mais recente) – randomizou mulheres
(n=1600) para receber aspirina na dose de 150mg ou
placebo. Verificou redução importante do risco de PE
pré-termo (62%) e mais ainda redução de PE precoce –
abaixo de 34 sem. (82%), embora não tenha acontecido
diminuição do risco de PE a termo. Não houve diferença
em outros desfechos maternos perinatais.
 2 RS + Metanal. – redução de 50% no risco de pré-
eclampsia grave somente se o AAS era iniciado até 16
semanas. Presença de efeito dose resposta – ou seja,
doses maiores que 100mg estavam associados a efeitos
melhores. Depois de iniciado depois de 16s, apresentou
efeitos modestos (10%). Aspirina realmente reduz o risco
de pré-eclampsia – doses mais elevadas (a partir de
100mg) são mais efetivas.
AAS em baixas doses
a  Em quem iniciar? Alto risco para PE – Consenso maior
refere-se a: hipertensão crônica, hipertensão em
gravidez anterior, nefropatas, diabéticas, doenças auto-
imunes, grandes obesas, gestação gemelar e gestação
decorrente de reprodução assistida, e naquelas com
múltiplos menores fatores de risco.
 Com que dose? Maior ou igual a 100mg/dia.
Comprimidos de 100mg no BR.
 Quando iniciar? 12-16 semanas. Antes disso pode
levar a gastrosquise – inibidor da COX. Se perdeu a
janela de oportunidade, até 20 semanas é aceitável
segundo outras fontes (ou até 28s)*
 Até quando manter? Até o parto. Algumas pessoas
sugerem suspensão em 37 semanas em detrimento de
complicações hemorrágicas (embora não estejam
documentadas).
Cálcio
 Em quem iniciar? Alto risto para PE/baixa ingesta.
População da América latina considerada pop. de baixa
ingesta. Não foi demonstrado na pop. de boa ingesta.
 Com que dose? 1-2g VO dia
 Quando iniciar? 12 semanas, junto com o AAS.
 Alerta: HAS crônica. Suspende medicamento usual,
iniciar MD junto ao AAS (para profilaxia).
 Até quando manter? Até o final da gravidez
Outras abordagens de prevenção
 Todas as mulheres planejando engravidar devem
receber ácido fólico 400-800mcg VO/dia durante toda a
gravidez (USPSTF, 2014).
 TURMA 73
6

 Entrar na faixa de peso normal, realização de

exercícios (antes de engravidar nos dois casos).
Cuidado com o controle de peso/exercícios durante a
gestação.
 Seriam as medidas preventivas mais importantes.

CONDUTA
 SEMPRE PENSAR QUE PRÉ-ECLÂMPSIA É UMA
DOENÇA PROGRESSIVA
 NÃO RETARDAR O DIAGNÓSTICO E A
INTERVENÇÃO POR CAUSA DA AUSÊNCIA DE
PROTEINÚRIA
 INTERROMPER A GRAVIDEZ A PARTIR DE 37
SEMANAS – se não tiver critérios de gravidade.
 LEMBRAR DA POSSIBILIDADE DE DIAGNÓSTICO
PÓS-PARTO
 Centramos a nossa abordagem – importância,
classificação das formas clinicas (04), diagnósticos
diferenciais, critérios diagnósticos e estratégias de
predição e prevenção