TERMINOLOGÍA

Y PAUTAS
PARA EL
GLAUCOMA
3ª Edición

www.eugs.org
ISBN 978-88-87434-33-0

Editrice Dogma® S.r.l.

Via Domenico Cimarosa 55r
17100 Savona · Italy
www.dogma.it

Impreso en 2009

Copyright © 2008 Sociedad Europea de Glaucoma

Ninguna parte de este texto, ilustraciones, tablas o diagramas, pueden ser reproducidos,
copiados, traducidos o almacenados por cualquier medio, incluyendo los formatos magnéticos,
electrónicos o multimedia, sin permiso por escrito de la Sociedad Europea de Glaucoma.
EUROPEAN GLAUCOMA SOCIETY

TERMINOLOGÍA
Y PAUTAS PARA
EL GLAUCOMA

3ª Edición
 RECONOCIMIENTO

Este trabajo ha sido posible gracias

a ayudas no restringidas de los siguientes patrocinadores

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ALLERGAN
MERCK SHARP & DOHME
PFIZER
SANTEN
 Índice

Pág.

PREFACIO 7

CÁPITULO DE INTRODUCCION 11

DIAGRAMAS DE FLUJO 37

CÁPITULO 1 - EXAMEN DEL PACIENTE

1.1 Presión intraocular (PIO) 61

1.2 Gonioscopía 67
1.3 Papila óptica y capa de fibras nerviosas retinianas 74
1.4 Campo Visual 82
1.5 Flujo sanguíneo 89

CÁPITULO 2 - CLASIFICACION Y TERMINOLOGIA

2.1 Formas congénitas primarias 93

2.2 Glaucomas primarios de ángulo abierto 95
2.3 Glaucomas secundarios de ángulo abierto 98
2.4 Glaucomas por cierre angular primario 103
2.5 Glaucomas por cierre angular secundario 109

CÁPITULO 3 - PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

3.1 Principios generales del tratamiento del glaucoma 117

3.2 PIO objetivo y calidad de vida 119
3.3 Fármacos antiglaucomatosos 122
3.4 Adhesión, cumplimiento y persistencia en el glaucoma 144
3.5 Cirugía láser 146
3.6 Cirugía incisional 152
3.7 Catarata y Cirugía de glaucoma 157

CÁPITULO 4 - GUÍAS TERAPÉUTICAS

4.1 Formas congénitas primarias 173

4.2 Glaucomas primarios de ángulo abierto 174
4.3 Glaucomas secundarios de ángulo abierto 176
4.4 Glaucomas por cierre angular primario 178
4.5 Glaucomas por cierre angular secundario 181

5
 Prefacio

Me llena de satisfacción presentar la tercera edición de las “Guías” de la Sociedad Europea de Glau-
coma (EGS). Desde que se publicó la última edición de las Guías hace 5 años, ésta se ha convertido
en uno de los libros de referencia en el glaucoma, y está distribuido y aceptado en toda Europa.
Desde que se publicó la última edición, ha habido cambios significativos en el diagnóstico y en el
tratamiento del glaucoma: ahora entendemos mejor la patogenia del glaucoma de ángulo abierto
y hemos revisado la terminología y el mecanismo del cierre angular. Ha habido avances tanto en el
diagnóstico como en la metodología del seguimiento del glaucoma crónico. El tratamiento médico
y quirúrgico ha mejorado considerablemente con la comercialización de nuevas combinaciones de
medicamentos y nuevas técnicas quirúrgicas, que han pasado a formar parte de la práctica clínica
habitual. Pero lo más importante son las mejoras en la medida del efecto que provoca el glaucoma
en el paciente y cómo afecta a la Calidad de Vida. Todos estos cambios aparecen reflejados en la
tercera edición. Estas guías se deben al entusiasmo y al esfuerzo del equipo de escritores, encabe-
zado por Carlo Traverso y con Anders Heijil, y numerosos colaboradores; sin los que esta edición no
habría sido posible. La nueva edición de las “Guías”, precedida por la reputación establecida por las
versiones anteriores, recoge todo el conocimiento actual del glaucoma en Europa.

Roger Hitchings
Presidente EGS

The Guidelines Task Force Contributors and Reviewers Production Team

Anders Heijl (Editor) Alfonso Anton Roberta Bertagno

Carlo E. Traverso (Editor) Alessandro Bagnis Laura Guazzi
Augusto Azuara-Blanco Keith Barton Maria Musolino
Stefano Gandolfi Boel Bengtsson Stefania Rela
Franz Grehn Graziano Bricola Valentina Scanarotti
Gábor Holló Howard Cohn
Anton Hommer Francesca Cordeiro Executive Committee
Michele Iester Fabio De Feo
Clive Migdal Paul Foster Roger Hitchings (President)
John Thygesen David Garway Heath Franz Grehn
Fotis Topouzis Peng Khaw Anders Heijl
Yves Lachkar Gabor Hollo
Hans Lemij Yves Lachkar
Selim Orgul Clive Migdal
Marina Papadia Norbert Pfeiffer
Leopold Schmetterer John Thygesen
Riccardo Scotto Carlo E. Traverso
Ingeborg Stalmans Anja Tuulonen
Anja Tuulonen
Thierry Zeyen

La página Web de la Sociedad Europea de Glaucoma es: www.eugs.org

7
INTRODUCCION
 Introduccion

El objetivo del presente libro es presentar la opinión de la EGS acerca del diagnóstico y manejo del
Glaucoma. Nuestras pautas en el tratamiento del glaucoma tratan de ayudar al Oftalmólogo general
en el proceso de toma de decisiones sobre los pacientes afectos o sospechosos de padecer glau-
coma. Estas pautas o guías clínicas se deben tomar como recomendaciones.
Estas pautas usan un sistema de graduación simplificado para medir la intensidad de la re-
comendación y la calidad de la evidencia disponible.
Una recomendación fuerte (I) debe interpretarse como “nosotros recomendamos” y/o “muy rele-
vante en la práctica clínica” y una recomendación débil (II) como “nosotros sugerimos” y/o “menos
relevante en la práctica clínica”.
La calidad de la evidencia se clasifica como alta (A), moderada (B), baja (C) o muy baja (D). Por
ejemplo, una evidencia de calidad elevada estará apoyada por ensayos clínicos aleatorios de mucha
calidad (RTC). Los estudios observacionales se graduarán como evidencia de baja calidad. El con-
senso de nuestro equipo se gradúa como evidencia tipo D.

La asistencia clínica debe individualizarse para cada paciente, cada Oftalmólogo y cada
contexto socioeconómico. La disponibilidad de Ensayos Controlados y Randomizados
(RCTs) hace posible dotar de una evidencia científica nuestras recomendaciones clínicas.

La Sociedad Europea del Glaucoma (EGS), y todas las entidades colaboradoras rechazan cualquier
responsabilidad tanto legal como de cualquier otro orden, por cualquier efecto adverso médico o
legal que pueda resultar tanto directa como indirectamente del uso de estas pautas.

TERMINOLOGÍA, CLASIFICACIÓN Y DEFINICIONES

Cualquier intento de clasificar o de definir una enfermedad es necesariamente arbitrario, y sólo se

puede alcanzar el consenso si la clasificación propuesta resulta aceptable a la mayoría de los Oftal-
mólogos, tanto desde un punto de vista teórico como práctico. Los siguientes factores deben ser
tenidos en cuenta al tratar de identificar y separar las diferentes categorías diagnósticas.

1. Anatomía (ver capítulo 1)

Ángulo abierto, ángulo cerrado, cabeza del nervio, etc.
i.e. signos clínicos, exfoliación, dispersión pigmentaria

2. Función (ver capítulo 1)

i.e. campo visual

3. Nivel de la PIO (ver capítulo 1)

3.1 A la cual se efectúa el diagnóstico (ver capítulo 2)
3.2 A la cual se objetiva una progresión del daño glaucomatoso (ver capítulo 1)
3.3 PIO objetivo (ver apartado 3.2)

11
 INTRODUCCION

PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO

A. Objetivos del tratamiento (ver apartados 3.1 y 3.2 e Intro)

A.1 Calidad de vida
A.2 Calidad de la visión
A.3 Coste razonable

En general, el objetivo del tratamiento antiglaucomatoso es mantener una función vi-

sual adecuada y una buena calidad de vida y con un coste económico asumible.
El coste del tratamiento en términos de incomodidad y efectos adversos así como las
implicaciones económicas para el individuo y la sociedad requieren una evaluación
cuidadosa. (ver capítulo INTRO III). La calidad de vida está muy relacionada con la fun-
ción visual y todos los pacientes con daño glaucomatoso inicial a moderado presenten
una buena función visual y reducción modesta de la calidad de vida.

B. Formas que sugerimos para conseguir este objetivo (ver capítulos 3 y 4)

B.1. Selección de los pacientes a tratar

B.1.1. Identificar a los pacientes con la enfermedad
B.1.2. Identificar los pacientes con riesgo de desarrollar la enfermedad (I,D)
B.1.3. Tratamiento de los pacientes antes mencionados, siempre y cuando la tasa de progresión de
la enfermedad haga probable que ésta interfiera con la calidad de vida del individuo [I,C]

B.2 Disminución del riesgo de pérdida de células ganglionares retinianas.

- Cálculo de la PIO objetivo para cada individuo (I,D). En general, cuando el daño es más
avanzado, es necesario alcanzar PIO más bajas para prevenir un decremento en la calidad
de vida del paciente.
- Disminución de la PIO (I,A)
- Fármacos
- Cirugía
- Láser
- Verificar la PIO objetivo (ver capítulo 3.2)
- Vigilar la tasa de progresión (Campo y Papila) (I,D)
- Ajustar el manejo de acuerdo a ROP
- Flujo sanguíneo (ver capítulo 3.1 y capítulo 1) o neuroprotección (ver capítulo 3.1) Ambos
en debate [II,D]

B.3 Incorporar la calidad de vida a los efectos a tener en cuenta de cada terapia concreta

C. Control de calidad continuo, con evaluación independiente tanto de la eficacia, de la seguridad,

como del coste económico del mismo [I,D] (ver capítulo INTRO III)

C.1. Los fracasos del tratamiento incluyen: descenso insuficiente de la PIO, tratamiento innece-
sario, complicaciones de la cirugía y progresión de la enfermedad.

Como los recursos son limitados en todo el mundo, los siguientes aspectos son de gran importancia
para las pautas del tratamiento antiglaucomatoso:

• apoyo a la prevención de incapacidad visual de los pacientes en riesgo de disminu-

ción de la calidad de vida
• evitar tratamientos de la PIO, per se, excesivos e innecesarios
• insistir en obtener un descenso efectivo de la PIO en pacientes con gran daño glau-
comatoso y/o progresión rápida del mismo
• hacer campañas de rastreo de la población normal encaminadas a detectar a los
pacientes claramente afectos de glaucoma

12
INTRODUCCION

Estas afirmaciones se apoyan en los resultados de Ensayos Clínicos Randomizados en glaucoma

(ver Capítulo Introducción).

Fig. Introducción I.1

Evaluación de la pérdida funcional/tiempo para un tratamiento individualizado
L = Diferencia en la función visual entre la normal según la edad y en el momento del diagnóstico
P = Ángulo entre la pérdida fisiológica y la progresión de la enfermedad, representando el grado de progresión
T = Función de pérdida total en el momento del diagnóstico
FACTORES = características particulares de cada paciente que influyen en el manejo clínico: 1. espesor corneal; 2. historia
familiar; 3. gonioscopia; 4. rango de PIO; 5. esperanza de vida; 6. dispersión pigmentaria/PEX; 7. grado de daño del nervio
óptico; 8. grado de daño en el campo visual; 9. estadío del daño en el CV; 10. enfermedades sistémicas

Es importante resaltar que las pautas terapéuticas se deben adaptar a cada paciente
en particular, al entorno socioeconómico, infraestructuras sanitarias, destreza del
Oftalmólogo y del profesional sanitario medio, y a los recursos disponibles

13
 INTRODUCCION

II - ENSAYOS CONTROLADOS Y RANDOMIZADOS EN GLAUCOMA

Mientras que una parte de las recomendaciones y definiciones de la segunda edición aún se derivan
de la práctica clínica habitual y el consenso, es importante apreciar como el manejo diario de nues-
tros pacientes puede ser mejorado por los hallazgos clínicos de estos nuevos estudios aleatorizados
y controlados. En las páginas siguientes enumeramos cada uno de ellos, junto con un resumen de
su fundamento y resultados, remarcando sus fortalezas y debilidades así como las consecuencias
relevantes para la toma de decisiones clínicas que de ellos se derivan.
En el futuro los estudios prospectivos sobre el manejo del glaucoma deberían de incluir también
resultados sobre el coste y la calidad de vida.
Recordad que los resultados de los ensayos clínicos se refieren a un GRUPO de pacientes con unos
criterios de inclusión/exclusión específicos y no necesariamente a un paciente concreto.
Por otra parte, es probable que los resultados de los ensayos clínicos no se puedan aplicar directa-
mente a todos los pacientes y requieran ser ajustados por la patología ocular o sistémica concretas
de cada paciente.

II.1 - ENSAYOS SOBRE EL TRATAMIENTO VS NO TRATAMIENTO

II.1.1 - ESTUDIO EN COLABORACIÓN DEL GLAUCOMA DE TENSIÓN NORMAL (ESTUDIO

CNTG)

Ensayo en el que se comparó tratamiento frente a no tratamiento en el Glaucoma de Tensión Normal.

La variable principal analizada fue la detección de progresión de la enfermedad. Para ser incluidos
en el estudio los pacientes debían presentar defecto glaucomatoso del nervio óptico así como en
el campo visual, de acuerdo a los criterios estándar1 y haberse comprobado progresión del mismo,
o bien, que existiera amenaza a la fijación. Al menos tres campos visuales, fiables, en condiciones
basales y una BCVA de al menos 20/30. Fueron excluidos los casos con daño muy avanzado. El
rango de edad estaba comprendido entre 20 y 90 años. La progresión del CV debía ser confirmada.
La progresión de la lesión del disco óptico se confirmó, de forma enmascarada, mediante sets de
estereo-fotografías del disco. El objetivo del tratamiento fue reducir un 30% la media de PIO basal;
para ello se emplearon, de manera escalonada para conseguir la PIO objetivo, fármacos, excluyen-
do los beta-bloqueantes y los agentes adrenérgicos, trabeculoplastia láser o trabeculectomía. En los
pacientes en los que se realizó cirugía un 20% de reducción tensional fue considerado suficiente, sin
ser necesario ser reintervenidos..

Resumen de los resultados2-5

Grupo de tratamiento: Veintiocho ojos fueron tratados con fármacos o con trabeculoplastia láser
argón (ALT) y 33 quirúrgicamente.
La disminución de la PIO se alcanzó mediante fármacos en un 30% de los casos y con ALT en un 50%.
Grupo control: Se consiguió una reducción del 30% del valor basal en casi el 50% de los casos con
fármacos, trabeculoplastia láser o ambos. La progresión, definida según el protocolo6,7 ocurrió en el
12% (7/61) de los ojos tratados y 35% (28/79) del control. No se encontró correlación con el nivel de
PIO absoluto mantenido durante el seguimiento en ninguno de los grupos.
La proporción de cataratas en los pacientes tratados fue del 38% (23/61), el 48% (16/33) tratados
quirúrgicamente y el 25% (7/28) tratados farmacológicamente, y en el grupo control 14% (11/79).
Sólo se encontró un efecto protector importante del tratamiento hipotensor, en el momento que se
eliminó la influencia catarata en el campo visual3.
En el subgrupo de tratamiento los pacientes tratados que progresaron podría ser debido a una
progresión no presión-dependiente o a que no se consiguió un nivel de PIO hoy considerado como
“PIO objetivo”.

- Fortalezas
• Seguimiento largo
• Observadores enmascarados para los criterios de progresión del CV y del disco óptico

14
INTRODUCCION

- Debilidades
• Los criterios en el campo visual variaron a lo largo del estudio1
• No se tomaron valores de la CCT en ningún momento
• Los valores de PIO hasta 24mmHg son mas altos de los que normalmente se definen para
el NPG
• Una hemorragia en el disco óptico era un signo de progresión para la randomización en el
estudio, pero no se registraba como hallazgo de progresión
• El análisis de intención de tratar afectado por la coincidencia de formación de cataratas.

II.1.2 - ESTUDIO DEL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA INCIPIENTE (EMGT)

Comparación de tratamiento frente a no tratamiento para evaluar la efectividad de la reducción de la

PIO con tratamiento frente a no tratamiento, en pacientes con glaucoma incipiente de ángulo abier-
to sin tratamiento previo. Los objetivos secundarios fueron valorar los factores relacionados con la
progresión del glaucoma, y determinar la historia natural de la enfermedad. A partir de un screening
inicial de 44.243 personas residentes en Suecia, se seleccionaron 316 ojos de 255 pacientes. A los
pacientes tratados se les realizó trabeculoplastia láser y se les instiló en los ojos estudio, betaxolol
de forma tópica dos veces al día. Las revisiones de seguimiento incluían: perimetría computerizada y
tonometría cada 3 meses y, fotografía de fondo de ojo cada 6 meses. El tratamiento o no tratamiento
se mantenía sin cambio hasta que se producía una progresión evidente.
La variable principal era la progresión de la enfermedad, definiéndose ésta como un aumento de la
lesión del campo visual mantenida en tres campimetrías consecutivas Humphrey C30-2, según se
define en los análisis del programa; o por cambios en el disco óptico, determinada por medio de
cronoscopía “fliker” y, por comparación de fotografías adyacentes de fondo de ojo, realizadas por
observadores independientes enmascarados6.

Resumen de los resultados7-12

Una disminución del 25% de la PIO basal (PIO media sin tratar 20,6 mmHg) redujo el riesgo de pro-
gresión en un 50%. El tratamiento ofreció efectos positivos en todos los grupos de pacientes: con
PIO elevada o menos, en pacientes de edad avanzada o en jóvenes y en pacientes en estadios de
la enfermedad inicial o mas avanzada.
Por cada mmHg de reducción de la PIO en la primera visita de seguimiento respecto a la basal, el
riesgo de progresión de la enfermedad disminuía un 10%. La mayoría de las progresiones fueron
detectadas primero por campimetría y sólo uno primero con fotografía de la papila.
Hubo una gran variabilidad en la progresión de la enfermedad entre los pacientes.
El riesgo de progresión era inferior cuanto mayor hubiera sido la disminución inicial de la PIO indu-
cida por el tratamiento.
Algunos pacientes no presentaron ninguna progresión de la enfermedad incluso después de varios
años sin tratamiento. Los pacientes tratados presentan una incidencia considerablemente mayor de
catarata nuclear que los pacientes control.
El síndrome de pseudoexfoliación se comportó como un importante factor de riesgo independiente.
Análisis posteriores mostraron que una córnea delgada era un factor de riesgo en el POAG (PIO basal
> 21 mmHg) y una presión arterial baja, un factor de riesgo en el GNT10 (PIO basal < 21 mmHg).
La fluctuación de la PIO no fue un factor de riesgo de progresión11.
Se produjo un aumento en la opacidad del cristalino tras Betaxolol + láser y más que en el grupo de
no tratamiento.
No hubo diferencia entre el grupo tratado y el no tratado en la calidad de vida9.

Este estudio defiende la idea de que los pacientes con un riesgo bajo de progresión podrían estar
sin tratamiento, sólo con revisiones periódicas, el tiempo que permanezcan sin cambios, y esta
progresión se relaciona con el grado de la enfermedad.

- Fortalezas
• Protocolos estandarizados; el estudio controlado incluía pacientes glaucomatosos con PIO
elevada.
• Selección del paciente a partir de un screening .

15
 INTRODUCCION

• Criterios de examen estrictos, interpretación de CV instrumental, centro de interpretación

de fotografías de papila independiente.
• Los exámenes se llevaron acabo sin tecnología excesivamente cara.
• Buen diseño en la valoración de la progresión del CV – la progresión definida se asoció con
un empeoramiento medio de la DM menor que 2 dB.
• Los cálculos iniciales de la potencia del estudio se basaron en una diferencia de progresión
prevista entre los dos grupos.

- Debilidades
• La evaluación de calidad de vida no formaba parte del protocolo inicial.

II.1.3 - ESTUDIO DEL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN OCULAR (OHTS)

Estudio multicéntrico, aleatorio y prospectivo, diseñado para determinar la eficacia de la medicación

hipotensiva ocular tópica en el retraso o prevención del inicio de glaucoma, en pacientes con hiper-
tensión ocular (HO). Los pacientes, con una exploración ocular normal, debían tener una PIO entre
24 y 32 mmHg en un ojo y entre 21 y 32 mmHg en el otro. La muestra estaba compuesta por 1636
pacientes con edades comprendidas entre los 40 y 80 años. Los pacientes fueron seleccionados
para recibir o no tratamiento farmacológico hipotensor de forma aleatoria. El objetivo del tratamiento
consistía en hacer descender la PIO por debajo de 24 mmHg y al menos un 20% con respecto a su
valor basal. La variable principal a registrar en este estudio era el desarrollo de glaucoma primario de
ángulo abierto, definido como tal la aparición de una anomalía reproducible en el campo visual y en
el deterioro del disco óptico. Todas las comparaciones se realizaron con el propósito de establecer
las bases para iniciar el tratamiento en este tipo de pacientes.

Resumen de los resultados13-18

Se encontró la siguiente relación entre el tratamiento hipotensor ocular y la progresión a POAG: en
el grupo tratado el descenso medio de PIO fue de 22,5% (DE 9,9), frente a un 4,0% en el control
(DE 11,9). Durante los 60 meses del estudio, desarrollaron POAG un 4,4% de los ojos tratados y
un 9% de los controles (p<0,0001), lo que supone un 50% de reducción del riesgo. Esta diferencia
entre ambos grupos parece aumentar con el tiempo. Los pacientes Afro-Americanos incluidos en el
estudio presentaban excavaciones papilares mayores y corneas más delgadas.
Un elevado porcentaje de pacientes no tratados (>90%) no evolucionaron a POAG con el paso del
tiempo. Los cambios observados en la conversión a POAG consistieron en hallazgos en el disco
óptico y en el CV en un 10% de los casos, mientras que en torno a un 50% únicamente presen-
taban cambios en la papila y un 40% sólo en el CV, sin encontrar diferencia significativa entre los
casos tratados y controles2. En cuanto a los efectos adversos de los fármacos, un 17% de aquellos
tratados con análogos de prostaglandinas mostraron cambios en iris y pestañas, en comparación
con un 7,6% de los tratados con otros fármacos (p<0,001). La aparición de catarata fue mayor en
el grupo estudio (6,4 vs 4,3%; p<0,06).

Factores basales predictivos de la aparición de POAG15

La edad, la relación excavación-disco vertical y horizontal, la PSD y la PIO fueron buenos factores de
predicción para la conversión a POAG. La mayor asociación fue con el espesor corneal central (CCT).
El CCT se debería de tener en cuenta al medir la PIO, i.e. corneas gruesas pueden provocar una
lectura falsamente elevada de la PIO16. El OHTS demostró que las córneas finas son un factor de
riesgo en la aparición del glaucoma.

Para una detección temprana del daño glaucomatoso, se deben monitorizar tanto el estado del
campo visual como de la papilla, puesto que puede que la primera evidencia de daño glaucomatoso
aparezca en uno o en otro18.

- Fortalezas
• Gran tamaño muestral (1.636 pacientes)
• Protocolos de reclutamiento aplicados de manera rigurosa
• Seguimiento cuidadoso

16
INTRODUCCION

• Evaluación enmascarada de los objetivos principales

• Elección de objetivos principales por un comité enmascarado
• Control de calidad y “feedback” estricto de técnicos y fotógrafos
• Casos reales

- Debilidades
• Rango limitado de PIO, i.e., sin información para valores de PIO fuera de los criterios de
selección
• Muestra obtenida por voluntarios sanos y no “basada en la población”
• Escaso numero de criterios POAG
• Limitado a pacientes con CV fiable
• Umbrales altos en los objetivos principales
• Algunos factores de riesgo poco considerados
• Ajuste del criterio de conversión a POAG durante el estudio
• Si se hubiera aplicado un factor de corrección según el CCT en la visita basal, hasta un 57%
de pacientes de raza blanca y un 37% de negra habrían corregido sus PIO. En tal caso, este
ajuste habría provocado que parte de ellos no presentaran OH.
• Algunos de los pacientes con perimetría blanco-blanco normal fueron más tarde considera-
dos como patológicos en la SWAP (ARVO 2002), por lo que se pone en duda el estado de
“normalidad” de algunos de los pacientes.

II.1.4 – ESTUDIO EUROPEO PARA LA PREVENCIÓN DEL GLAUCOMA (EGPS)

El EGPS es un ensayo clínico multicéntrico, aleatorio, doble-enmascarado, controlado mediante

placebo19. El objetivo de este estudio fue evaluar la eficacia de la reducción de PIO con dorzolamida
para prevenir o retrasar el POAG en pacientes con HO.
El rango de edad de los pacientes estaba entre 30 y 80 años, tenían una PIO entre 22 y 29 mmHg
en al menos un ojo (sin terapia o tras un lavado de al menos 3 semanas en los que estaban bajo
tratamiento), ángulos abiertos, 2 campos visuales normales y fiables y papilas normales. Los crite-
rios de inclusión incluían una agudeza visual inferior a 20/40 en cada ojo, cirugía intraocular previa,
o cualquier signo de retinopatía diabética u otra enfermedad que pueda provocar perdida de campo
visual o deterioro de la papila óptica. Los pacientes fueron separados aleatoriamente en dos grupos:
terapia activa (dorzolamida) y placebo (que fue el vehículo de la terapia activa). Las medidas de CCT
se tomaron durante el ensayo de una muestra de pacientes grande: 429 en el grupo de dorzolamida
(80%) y 425 en el grupo placebo (78,5%).
Las variables principales fueron los cambios en el campo visual y/o en la papila óptica20.

Resumen de los resultados21

Se reclutaron 1.081 pacientes. La duración media de seguimiento de todos los pacientes incluidos
fue de 55.3 meses. La diferencia de PIO entre los dos grupos era pequeña. La reducción media de
PIO en el grupo de dorzolamida fue de un 15% tras 6 meses y de un 22% tras 5 años.
Sin embargo, en el grupo con placebo, también hubo una reducción de un 9% tras 6 meses y de un
19% tras 5 años, no hubo diferencias significativas entre ambos grupos.
120 pacientes desarrollaron POAG (120/1077, 11.1%)22.

Se identificaron los mismos factores que predicen el desarrollo de POAG, independientemente en

ambos grupos, en el de observación del OHTS y en el de placebo del EGPS – mayor edad basal,
presión intraocular más elevada, CCT más delgado, relación excavación/papila vertical mayor y ma-
yor desviación estándar patrón en el CV de Humphrey23.
El estudio fracasó en la detección de una diferencia estadísticamente significativa entre la terapia
farmacológica elegida y el placebo, tanto en el efecto hipotensor en la PIO, o en la tasa de progre-
sióna POAG24.

- Fortalezas
• Gran tamaño muestral (1.077 pacientes)
• Seguimiento cuidadoso

17
 INTRODUCCION

• Aleatorio, protocolo doble-enmascarado, con control mediante placebo

• Protocolo de tratamiento fijo

- Debilidades
• Elevada tasa de abandono
• Solo se evaluó un tipo de medicación PIO
• Leve diferencia de PIO conseguida entre los dos grupos

II.2 – ESTUDIOS DE COMPARACIÓN DE TRATAMIENTOS

II.2.1 – ESTUDIO DE COLABORACIÓN DEL TRATAMIENTO INICIAL DEL GLAUCOMA (CIGTS)

607 pacientes recién diagnosticados de glaucoma de ángulo abierto.

El tratamiento inicial podía ser farmacológico o trabeculectomía (con o sin 5-fluoracilo).
Se utilizó un algoritmo de decisión para la PIO objetivo como guía para el tratamiento hipotensor
ocular.
Las variables primarias registradas fueron la pérdida de CV y la Calidad de vida (QoL).
Las variables secundarias fueron la Agudeza Visual (AV), la PIO y la formación de catarata.

Resumen de los resultados25-30

Ambos grupos de tratamiento consiguieron una reducción de PIO que a lo largo de 4 años no difería
significativamente según la terapia aplicada inicialmente.
La PIO alcanzada fue inferior con cirugía (media de 14-15 mmHg) que con fármacos (media de 17-
18 mmHg), la reducción de la PIO fue de un 35% y un 48% con fármacos y cirugía, respectivamente.
Los resultados campimétricos fueron iguales y la MD permaneció estable en ambos grupos. La QoL
fue inicialmente mejor con medicamentos.
Tanto la medicación como la cirugía aumentaron la incidencia de cirugía de catarata (6% vs 17%).

- Fortalezas
• Cálculo individualizado de la PIO objetivo
• Pacientes de reciente diagnóstico
• Análisis prospectivo de la QoL

- Debilidades
• Los criterios de inclusión podrían haber permitido la entrada de hipertensos oculares, con
mínimo riesgo (en principio) de mostrar progresión.
• Podría ocurrir que no fuera un periodo de seguimiento lo suficientemente largo como para
mostrar diferencias significativas.
• Solo se describieron los resultados preliminares

II.2.2 – ADVANCED GLAUCOMA INTERVENTION STUDY (AGIS)

Ensayo multicéntrico, prospectivo, aleatorizado, en pacientes con glaucoma avanzado de ángulo

abierto que no se podían controlar sólo con la medicación máxima tolerada. Los 591 pacientes de
edades comprendidas entre 35 y 80 años (789 ojos) fueron separados aleatoriamente entre dos
secuencias de tratamiento para mas intervenciones: trabeculoplastia láser argon ¤ trabeculectomía
¤ trabeculectomía (ATT) y trabeculectomía ¤ trabeculoplastia láser argon ¤ trabeculectomía (TAT).
Las segunda y tercera intervenciones se ofrecieron sólo después de que fracasaran la primera y la
segunda intervención, respectivamente.
Los ojos incluidos tenían que ser fáquicos, presentar un aumento constante de la presión intraocular
(mayor o igual a 18 mmHg), un defecto glaucomatoso del campo visual reproducible y cuantificable,
utilizando para ello un sistema normalizado, además de una mínima agudeza visual equivalente al
valor Snellen de > 20/80. Se excluyeron los pacientes con MD inferior a 16 db.
La mayoría de los pacientes eran de raza caucásica (325 ojos de 249 pacientes) o de raza Afro-

18
INTRODUCCION

Americana (451 ojos de 332 pacientes). El tiempo de seguimiento en estos artículos varía entre 4 y
10 años31.

Resumen de los resultados

Relación entre la PIO y la progresión del defecto en el campo visual en al menos 6 años de segui-
miento31.
Análisis Predictivo: los ojos con una PIO media mayor de 17,5 mmHg en los tres primeros seis me-
ses de revisiones presentaron un deterioro significativamente mayor en el campo visual comparado
con los ojos con PIOs inferiores a 14 mmHg en el mismo periodo de tiempo.
El nivel de deterioro fue mayor a los 7 años que a los 2 años, i.e. aumentado con el tiempo de se-
guimiento.
Análisis Asociativo: los ojos con PIO inferiores a 18 mmHg, tras 6 años de revisiones no presentaron
un aumento del defecto del campo visual respecto al inicial en el 100% de los casos, mientras que
en el resto de grupos ( que alcanzaban este valor en el 75 al 100%, 50 al 75% o del 0 al 50%, de las
visitas), todos presentaban un aumento significativo del defecto campimétrico en las revisiones. La
cantidad de deterioro en el campo visual fue mayor a los 7 años que a los 2 años. Estos resultados
indican que una PIO baja y una baja fluctuación de la PIO, se asocia con una progresión reducida del
defecto del campo visual en el glaucoma avanzado. Los pacientes con los menores rangos de PIO
(max 18 mmHg) fueron los únicos que presentaron estabilidad en la media de los registros del CV;
esta diferencia era mayor respecto a los otros grupos sólo a partir del quinto año de seguimiento. En
este mismo grupo, el 14,4 % de los pacientes presentaban empeoramiento, y el 18% una mejora de
cuatro o más unidades comparada con la basal.
Relación entre el tipo de tratamiento y la agudeza visual/ mantenimiento del campo visual32. En un
seguimiento de 7 años, la disminución media de PIO fue mayor para los ojos en los que se les rea-
lizó TAT, y la probabilidad acumulativa de fracaso de la primera intervención fue mayor para los ojos
asignados a ATT. En los pacientes Afro-Americanos, el porcentaje medio de ojos con disminución de
agudeza visual y campo visual fue menor para la secuencia de ATT que para la TAT. En Caucásicos,
la ATT fue más favorable en los 4 primeros años, para más tarde cambiar a favor de la TAT33,34.
Riesgo de formación de cataratas después de trabeculectomía35: La probabilidad acumulativa de
formación de cataratas esperada en 5 años aumentaba de manera significativa en la primera tra-
beculectomía, aunque ésta fuera la primera o la segunda intervención. El riesgo total de formación
de cataratas fue del 78%. La trabeculectomía inicial retrasaba la progresión del glaucoma de forma
más efectiva en los pacientes de raza Caucásica que en los Afro-Americanos36. Algunos pacientes
seguían progresando aún con PIOs bajas; y otros mantenían PIOs elevadas a pesar de múltiples
intervenciones37. Los pacientes más jóvenes y con una PIO más elevada antes del tratamiento se
asociaron con tasas de fracaso mayores, tanto para ALT como para la trabeculectomía. El fracaso
de la trabeculectomía se asoció a la diabetes y a complicaciones postoperatorias (particularmente
PIO elevada e inflamación severa)38. En ambas secuencias, la menor aparición de defectos de cam-
po visual basal era un factor de riesgo para la disminución mantenida en el campo visual (DMCV).
En ATT, la secuencia de DMCV está asociada al género masculino y a una peor agudeza visual,
mientras que en la secuencia TAT, la DMCV está asociada con diabetes basal. En pacientes con
glaucoma avanzado, un único test de confirmación llevado a cabo 6 meses después de un aparen-
te empeoramiento en el CV, tiene un 72% de probabilidades de presentar un defecto persistente,
cuando el empeoramiento se define con al menos 2 unidades de la puntuación AGIS o por, al me-
nos, 2 decibelios de DM39.
Las diferencias entre TAT vs ATT están relacionadas principalmente con los Afrocaribeños.

- Fortalezas
• Seguimiento largo
• Muestra elevada
• Protocolos estandarizados
• Las medidas de selección fueron separadas de las medidas basales

- Debilidades
• Los análisis Predictivo y Asociativo fueron post-hoc
• Sólo se realizó un campo visual basal
• Rango limitado de PIO durante el seguimiento

19
 INTRODUCCION

• La mayoría de los análisis fueron post-hoc

• No se tuvo en cuenta en el análisis asociativo una clasificación del grado de la enfermedad
• Se excluyeron los pacientes con daño muy avanzado
• A pesar del nombre asignado “Glaucoma Avanzado”, también se incluyeron casos de glau-
coma en estadios iniciales
• Hubo algunos desacuerdos entre los especialistas de glaucoma a la hora de describir el
grado del daño focal en el anillo, debido a la falta de clasificación con fotografías de los
daños focales.

II.3 - ASPECTOS CLÍNICOS IMPORTANTES QUE SE EXTRAEN APARTIR DE ESTOS

ESTUDIOS

II.3.1 – del CNTGS

1. Cuando la PIO se disminuye un 30%, la enfermedad presenta una menor incidencia de progre-
sión del campo visual de manera sustancial.
2. El efecto protector de disminución de la PIO se observó cuando se extrajo la catarata.
3. Algunos de los ojos tratados que progresaron podían ser PIO-independientes o que la reducción
de la PIO no fuera suficiente.
4. El estudio sugiere que la PIO juega un papel importante en la progresión del NTG en algunos de
los pacientes.

II.3.2 - del EMGT

1. Este es el único estudio de pacientes con POAG incipiente a moderado, GNT, pseudoexfoliación
y PIO < 30 mmHg en el que se valoró “tratamiento frente a no tratamiento”. En todos los grupos
de pacientes se observó un efecto positivo importante con este tratamiento.
2. La reducción de la PIO estaba limitada al 25%, no siendo así la opción del tratamiento (láser +
betaxolol), provocando una reducción moderada de la progresión, del 62% al 45% (PIO de 20,6
mmHg a 15,5 mmHg) en 6 años de tratamiento.
3. Algunos pacientes no presentan progresión de la enfermedad incluso después de varios años
sin tratamiento. Después de un seguimiento medio de 8 años, un 24% de los pacientes no tra-
tados y un 44% de los tratados no progresaron.
4. Los campos visuales casi siempre mostraban antes la progresión que las fotografías de la papila.
5. Una PIO elevada y un síndrome de pseudoexfoliación fueron los factores más importantes para
la progresión; las fluctuaciones de PIO no fueron un factor de riesgo.
6. Los resultados no se pueden aplicar directamente en pacientes con glaucoma de PIO muy ele-
vada ni con la enfermedad muy avanzada.
7. Los pacientes tratados presentaban una incidencia de cataratas nucleares que los controles.

II.3.3 - del OHTS

1. El tratamiento es efectivo: aproximadamente del 10% que desarrollaron glaucoma, la mitad se

evitó gracias al tratamiento hipotensor ocular.
2. Vigilar los cambios tanto en la papila como en el campo visual.
3. El CCT puede afectar la medida de la tonometría por lo que debe ser tenido en cuenta.
4. Una córnea central delgada es un factor de riesgo independiente en la aparición de glaucoma.
5. No todos los pacientes con OH tienen que ser tratados. Ofrecer tratamiento a los pacientes
con OH con riesgo alto o moderado, teniendo en consideración, la edad, esperanza de vida
y el posible beneficio del tratamiento. Con un perfil de riesgo bajo, no se necesita tratamiento
(el 90% no desarrolló glaucoma en 5 años). Es razonable esperar solo con vigilancia hasta que
se evidencie progresión, siempre y cuando se mantenga un buen seguimiento y registro de las
pruebas a realizar. Con un perfil de riesgo alto se considera aceptable instaurar tratamiento.

20
INTRODUCCION

II.3.4 - del EGPS

1. El EGPS confirma de manera independiente los hallazgos encontrados en el OHTS: edad avan-
zada, presión intraocular elevada, CCT delgado, relación excavación/papila vertical aumentada
y una desviación estándar patrón grande.
2. Realizar un perfil de riesgo en el patrón individual para el manejo del patrón hipertensivo ocular.

II. 3.5 - del CIGTS

1. Los resultados muestran que el tratamiento farmacológico es útil a la hora de reducir la PIO de
forma considerable.
2. El tratamiento quirúrgico redujo la PIO más que los medicamentos (40% vs 31%).
3. A pesar de estas diferencias de PIO, la progresión del campo entre el tratamiento farmacológico
frente al quirúrgico fue similar. Este resultado se podría explicar por el complejo y poco estable
cálculo de la PIO objetivo utilizado en el CIGTS.
4. El grupo de cirugía desarrolló más cataratas (17% vs el 6% en el grupo de tratamiento farmaco-
lógico). Los medicamentos también podrían haber producido la aparición de cataratas, confir-
mando así los hallazgos del CNTG.
5. No hubo diferencias en la agudeza visual entre los dos grupos a los 4 años.
6. El impacto de la extracción de la catarata en los índices del campo visual es mixta – la DM me-
joró, pero la desviación estándar patrón empeoró.
7. Los cuestionarios de Calidad de Visión no encontraron diferencias significativas entre los grupos.
Los pacientes tratados con fármacos refirieron síntomas oculares más leves que los pacientes
del grupo de trabeculectomía.
8. Los síntomas de depresión y alteración en el ánimo de los pacientes se relacionaron con una
función visual percibida por el propio paciente y valorada con el VAQ, pero no con medidas
clínicas monoculares de la función visual. El miedo de quedarse ciego a lo largo del tiempo se
relaciona más con la preocupación que tiene el paciente por su incapacidad de realizar tareas
visuales que con los resultados de los exámenes de agudeza visual monocular o de campo
visual.

II.3.6 - del AGIS

1. La reducción de la PIO reduce la progresión del CV

2. Los diferentes efectos de progresión en los diferentes niveles de PIO, podrían no aparecer hasta
5 años o incluso más tarde.
3. Es probable una relación dosis-respuesta entre la PIO y la progresión del CV.
4. Las fluctuaciones de la PIO podrían tener un efecto dañino sobre el nervio óptico.
5. Un efecto secundario de la cirugía del glaucoma es la formación de cataratas, siendo éste aún
más significativo si existen complicaciones quirúrgicas.
6. En pacientes con glaucoma avanzado, un único test campimétrico de confirmación de empeo-
ramiento realizado 6 meses después de un aparente empeoramiento del CV, indica, con un 72%
de probabilidad, que se trata de un defecto real, cuando el empeoramiento se define con, al
menos, 2 unidades de la puntuación de AGIS o con, al menos, 2 decibelios de DM.
7. Fue un análisis post-hoc con dudas residuales en los resultados
8. Los CV proporcionan muy poca estadística significativa, debido a la gran variedad de números.
Se requeriría un estudio aleatorio para las diferentes reducciones de PIO.
9. A pesar de que es posible que exista una relación entre la PIO y la progresión del CV, tan sólo
es una variable, por lo que sería muy difícil separarla de otras.

21
 INTRODUCCION

Puntos importantes
Estos ensayos muestran que:
1. La reducción de la PIO a menudo es beneficiosa en la OHT y en los diferentes estados del
POAG. Desafortunadamente no se valoraron casos más avanzados.
2. Medias bajas de PIO presentan una mejor protección para evitar la progresión de pérdida
visual.
3. No siempre beneficiará a todos los pacientes un tratamiento hipotensor ocular.
4. No siempre es beneficioso para todos los pacientes una reducción elevada de la PIO.
5. La mayoría de los Hipertensos Oculares no desarrollarán glaucoma.
6. Una reducción de la PIO del 20% en la OHT puede ser insuficiente para evitar la progresión a
glaucoma.
7. Las medidas del CCT son imprescindibles para un buen manejo de la OHT.
8. Las medidas del CCT han limitado las pautas de valoración del POAG, ésta se basa en el disco/
RNFL y CV.
9. Existe una gran variedad entre los individuos en la relación reducción /progresión.
10. A causa de la diversidad enorme de progresión, sería razonable dejar algunos pacientes sin
tratar (los de menor riesgo) y establecer primero un grado de progresión.
11. Reducciones elevadas de la PIO (40-50%) son necesarias en presencia de glaucoma, aún más
en glaucomas avanzados si el grado de progresión amenaza la Calidad de Visión.
12. Los pacientes del OHTS y CIGTS eran, de media, 10 años más jóvenes que los de AGIS y
EGMT.
13. Todas las formas de tratamiento aumentan la incidencia de cataratas, especialmente la cirugía
del glaucoma.
14. Los efectos secundarios de la cirugía, expresados como Calidad de Visión, no discrepan mucho
con los efectos provocados por el tratamiento farmacológico, siempre y cuando la cirugía de
cataratas se considere una parte del tratamiento.
15. La progresión de la enfermedad aumenta con el tiempo.
16. Una disminución inicial de la PIO grande proporciona una influencia favorable en la progresión en
años posteriores.
17. La progresión del defecto glaucomatoso no siempre implica una amenaza en la Calidad de
Visión.
18. El objetivo del tratamiento no siempre tiene que evitar la progresión, en algunas ocasiones, sólo
es necesario reducir el grado de progresión a un nivel en el que la Calidad de Visión del paciente
no peligre durante su vida.
19. Es necesario diferenciar entre riesgo de progresión, el cual puede o no requerir tratamiento y la
evidencia, que se confirma con un empeoramiento de CV/Papila. Puede requerir o no tratamien-
to, dependiendo de la probabilidad de que la Calidad de Visión/Calidad de Vida disminuya.

22
INTRODUCCION

III - EVALUACIÓN ECONÓMICA DEL CUIDADO DEL GLAUCOMA

El glaucoma, hasta la fecha, ha recibido muy poca atención por parte de los economistas sanitarios40.
En el verano de 2008, Pub Med mostraba menos de 500 registros de palabras clave con glaucoma
y coste*, menos de 60 registros con glaucoma y recursos*, menos de 100 registros con glaucoma y
coste efectivo y menos de 20 registros con glaucoma y utilidad de coste. Se estima que el número
de pacientes con patologías relacionadas con glaucoma aumentará significativamente en los próxi-
mos años como resultados de un envejecimiento de la población41. La sobrecarga de los servicios
de glaucoma demanda una reevaluación de las estrategias de manejo actual42,43.

El objetivo del tratamiento del glaucoma es mantener la función visual del paciente y su calidad de
vida a un coste sostenible.
El coste del tratamiento en términos de inconveniencia y efectos adversos así como las implicacio-
nes económicas para un individuo particular y la sociedad, requieren una evaluación cuidadosa. La
calidad de vida está íntimamente unida con la función visual y que todos los pacientes con glaucoma
con daño inicial y moderado presentan una buena función visual y una reducción modesta en su
calidad de vida.

Además de la necesidad de una evaluación de la investigación clínica y de la aplicación de la medi-

cina basada en la evidencia en la práctica habitual, será un reto incluso mayor para los oftalmólogos,
ser capaces de evaluar críticamente los artículos económicos. En el 2.007, en una muestra de 1.000
médicos finlandeses, el 80% no sabía el concepto básico de economía de la salud (coste-utilidad)
y el 70% refería que su formación para la economía de la salud era insuficiente en la Universidad y
durante el programa de residencia44. También los revisores y los editores necesitan aprender una
“nueva” disciplina (la economía de la salud nació en 1.950. Este hecho que se cumple en todas las
publicaciones científicas es cierto también con las publicaciones de la economía de la salud, i.e.
un artículo publicado en una revista de gran impacto no es sinónimo de evidencia de la calidad del
mismo. Esto se mostró claramente en un artículo reciente de economía de la salud que se publicó
a pesar de presentar un defecto importante al utilizar la agudeza visual como valor útil en pacientes
con glaucoma.45

En el siglo XXI no es suficiente con leer sólo los “abstract” de los artículos, hay que prestar mayor
atención al material y método antes de leer los resultados. Para asistir a la evaluación crítica y me-
jorar la calidad y la comparabilidad de los estudios económicos, varios grupos han publicado las
guías de usuario para los análisis económicos de la práctica clínica46,47 y han reunido las pautas me-
todológicas y las recomendaciones para llevar a cabo valoraciones económicas farmaceúticas48,49.
Las fuentes de financiación para investigación deberían prestar especial atención también a las
publicaciones económicas, ya que desde que la industria apoya las revisiones de medicamentos se
han demostrado conclusiones más favorables que las revisiones de Cochrane50.

III.1 - PRINCIPIOS DE LA EVALUACIÓN ECONÓMICA

El problema fundamental de todos los sistemas de salud es cómo hacerlo más coste-efectivo. Para
alcanzar este objetivo, hay disponibles 2 aproximaciones.51 La más amplia está relacionada con el
riesgo del sistema (i.e. comenzar un programa de “screening” sistemático de la población) y el me-
nos amplio, hacer que el sistema existente funcione mejor (i.e. mejorar la atención actual).
El desfase entre las posibilidades terapéuticas y los fondos disponibles se está ampliando conti-
nuamente. Se podría hacer mucho más a los pacientes de lo que podemos afrontar.52 Además,
las selecciones se tienen que realizar priorizando (racionando) todas las intervenciones, incluyendo
las pruebas diagnósticas, tratamientos, procesos de atención y práctica médica, i.e. necesitamos
poner en práctica una atención sanitaria basada en la evidencia.53
Si los fondos se utilizan con un propósito, no se pueden utilizar simultáneamente para otros fines,
creando así costes de oportunidad en términos de beneficios sanitarios precedidos en otros si-
tios.52 El especial efecto acumulativo de pequeños cambios en la práctica clínica (i.e. añadir nuevos
exámenes diagnósticos o terapias) que tienen un impacto masivo en los presupuestos de atención

23
 INTRODUCCION

sanitaria, hace que los clínicos necesitan valorar no solo sus beneficios y riesgos, sino también tener
en consideración los costes.46,53 En la actualidad una intervención además de ser efectiva, de-
bería ser también eficiente en términos de coste.

Cada profesional que toma decisiones sobre un individuo o grupo de pacientes es una persona que
toma decisiones de atención sanitaria. Realizar una decisión adecuada requiere una elevada calidad,
datos basados en la evidencia, donde se debería considerar 1) quién recibe los servicios, 2) quién
paga por ellos y 3) quién es pagado por dichos servicios.54 Por ejemplo, se ha descrito que un
servicio con tasas crea incentivos a una sobre producción de servicios y compensaciones económi-
cas innecesarias, además de los cuidados necesarios. La medicación para el glaucoma puede ser
considerada “gratuita” ya que en muchos países se paga una tercera parte.55

Principales conceptos
La eficacia es un resultado de intervención en entornos ideales (i.e. ensayos aleatorios controlados
o material de pacientes seleccionado en un centro especializado), mientras que la efectividad des-
cribe un resultado en la práctica del día a día.
Aunque la mejor evidencia de eficacia se puede conseguir con ensayos aleatorios controlados, para
la evaluación económica a menudo son “pequeños y ajustados” debido a los tamaños de muestra
relativamente pequeños, criterios ajustados de inclusión y exclusión (i.e. pacientes seleccionados
que se comparan con pacientes “frecuentes”), protocolo dirigido a los costes como exámenes fre-
cuentes y visitas, así como los seguimientos cortos considerando todos los costes y resultados en
el curso de enfermedades crónicas.52
La evaluación económica de los procedimientos y tecnologías de la atención sanitaria trata de eva-
luar su eficiencia para producir los efectos en la salud en términos de ponderación entre los costes
y los sacrificios requeridos para alcanzarlos. La eficiencia es definida como una relación apropiada
entre los costes y los efectos sobre la salud. La evaluación económica trata de establecer la eficien-
cia del proceso completo del tratamiento comparado con otros tratamientos52, 53; la evalua-
ción económica debería hacerse partiendo de la perspectiva social; esto significa que cuando se
estudia la eficiencia, todos los costes, se deben tener en cuenta el valor de todos los recursos
requeridos por el proceso, a pesar de quien incurra en ellos y de quien pague por ellos. El princi-
pio en la evaluación económica es informar de los recursos utilizados independientemente de sus
unidades de coste. Esto ayuda a interpretar los resultados de un estudio, desde un entorno a otro,
ya que se conoce que los precios unitarios varían según la localización del país. Los recargos de-
berían estar separados de los costes ya que pueden soportar pequeñas similitudes con los costes
económicos.56 Los recargos además pueden cambiar con el tiempo, i.e. el recargo medio por ALT
en el 2000 fue un 40% más elevado que el recargo medio por procedimiento en 1989 aunque las
tecnologías y técnicas no cambiaron durante la disminución del reembolso por procedimiento.57

Análisis coste-efectividad
Cuando los efectos de la salud se miden mediante indicadores sencillos en unidades “naturales”
o físicas (como vidas salvadas, años de vida, años de visión ganados, años de ceguera evitados,
días sin dolor/sanos ganados), ó numerosas medidas clínicas específicas de enfermedad (i.e. cam-
bios en la agudeza visual, presión intraocular o índices de campo visual) y están relacionados con
los costes, estamos hablando de análisis coste efectividad. El coste-efectividad sólo se puede
mostrar en relación con una alternativa definida. Un tratamiento nunca es coste efectivo en
sí mismo.40 El criterio de eficiencia es el coste adicional por cada unidad de efectividad adicional
(indicador incremental coste- efectividad).
El problema con este método a menudo es que los indicadores describen efectos en la salud inade-
cuados y con escaso margen. Las dificultades se incrementan, si por ejemplo el principal efecto tera-
péutico de las alternativas a ser comparadas es diferente (i.e. uno puede tener un efecto principal sobre
el tiempo de vida, otro sobre su calidad de vida) o si los efectos adversos se las alternativas son diferen-
tes en cantidad o severidad. Entonces la comparación entre alternativas es difícil, a veces imposible.

Análisis coste-utilidad
El análisis coste-utilidad está actualmente considerado como el mejor método de evaluación
económica en atención sanitaria. Es una forma especial de análisis coste-efectividad en el cual los
efectos en la salud se miden en términos de cambio en ambos el tiempo y la calidad de vida.

24
INTRODUCCION

Estos cambios se suman en un único índice ponderando tiempo de vida con “tasa de cambio” de
las personas entre la calidad y tiempo de vida. Esta “tasa de cambio” está provocada por la pobla-
ción o pacientes con estudios de evaluación. Esto permite efectividad en la medida en términos de
cambios en Años con Ajuste de Calidad de Vida (QALYs). QALYs está compuesto por el mismo
principio con el que se calcula el total de puntos en los saltos de esquí, donde se valora tanto la lon-
gitud del salto (tiempo de vida)como los puntos obtenidos por el estilo (calidad de vida).52 El total de
puntos (QALYs) se puede incrementar mediante la mejora del estilo (calidad de vida) y/o aumentado
la longitud del salto (vida). Los cambios en QALYs están relacionados con los cambios en costes; el
criterio de eficiencia del análisis de coste-utilidad es una relación aumentada de coste-utilidad (o en
realidad la relación entre cambio en costes y cambio en los QALYs).
Para ser capaces de comparar la eficiencia de diferentes intervenciones en términos de coste-
utilidad para una misma enfermedad (o siempre diferentes intervenciones para diferentes enferme-
dades) frente a otras, se requiere la medida de los cambios en calidad de vida con un instrumento
genérico (no con una enfermedad específica), i.e. el EQ-5D (formalmente la EuroQoL), el SF6, el
Canadian Health Utilities Index (HUI) y 15D.58-60 Esto significa que un uso del mismo instrumento para
medir calidades de vida sin tener en cuenta que enfermedad ha producido los cambios en la calidad
de vida. Adicionalmente, el instrumento tiene que producir un indicador único para calidad de vida
que refleje una tasa de cambio plausible entre calidad y tiempo de vida en una escala de 0-1.52

Análisis de reducción de coste

Si los tratamientos llevan a los mismos resultados clínicos, se puede usar el análisis de reducción
de coste. En esta aproximación uno busca el tratamiento alternativo que produce idénticos resul-
tados clínicos al menor coste. Desafortunadamente los casos son relativamente raros donde los
resultados clínicos con diferentes alternativas son virtualmente las mismas.

Análisis coste-beneficio
Si los efectos en la salud se miden y evalúan en términos monetarios y están ponderados por el cos-
te, estamos tratando con análisis coste-beneficio. La ventaja de esta forma de análisis es que tanto
el coste como el beneficio están medidos en las mismas unidades. Entonces es posible exami-
nar la eficiencia de incluso una única empresa farmacéutica, esto es, si los beneficios económicos
son mayores que el coste económico. El mayor problema de este tipo de análisis es la evaluación
de los efectos en la salud en términos económicos: todos los métodos de evaluación son más o
menos discutibles. El criterio de eficiencia es el indicador coste-beneficio o bien el beneficio neto.

Modelo de decisión analítica

El uso de modelos de decisión analítica para estimar la efectividad del coste de las intervenciones
del cuidado sanitario está generalizado.61,62 El diseño ideal del estudio también para evaluación
económica consiste en un diseño aleatorio con medidas de resultados, calidad de vida y costes,
pacientes “habituales”, protocolos de tratamiento “habituales”, experiencia clínica de no expertos
(además de expertos), seguimientos largos, seguimientos de abandonos y grandes tamaños mues-
trales. A veces, la duración del seguimiento en un ensayo clínico puede ser demasiado corta para el
propósito de la evaluación económica. Se han asumido estudios modelo mediante proyecciones de
resultados a largo plazo a partir de datos de ensayos a corto plazo. El modelo puede usarse para
extrapolar el coste y estimar la efectividad a un horizonte a largo plazo usando datos epidemiológi-
cos y de historia natural disponibles.
El modelo económico es una forma relativamente barata y efectiva de sintetizar los datos existentes
y las evidencias disponibles sobre costes y resultados de intervenciones alternativas. Por ejemplo,
los modelos de Markov tienen una larga historia de uso en la toma de decisiones en servicios de
atención sanitaria y son particularmente y ajustados al modelo de progresión de enfermeda-
des crónicas en el tiempo.61,62 En los modelos de Markov la enfermedad es dividida en distintos
estadios y se asignan probabilidades de transición para movimientos entre estos estadios sobre
un periodo discreto de tiempo (ciclo). Adjuntando estimaciones de recursos, uso y el resultado
consecuente en la salud a los estados y transiciones en el modelo, y funcionando con el modelo
en un número elevado de ciclos, es posible estimar los costes e ingresos a largo plazo asociados a
esta enfermedad. Los modelos de Markov son particularmente apropiados para los cálculos de los
QALYs. El análisis coste-utilidad basado en los modelos de Markov pueden ser sensibles a pará-
metros inciertos. Los análisis de sensibilidad probabilística se recomiendan especialmente en casos

25
 INTRODUCCION

donde los parámetros del modelo están basados en un número limitado de observaciones.
Los estudios de modelo son criticados con frecuencia porque a menudo se tienen que utilizar
suposiciones debido a que las evidencias son inadecuadas.40 Tanto los estudios clínicos como
los epidemiológicos nunca dan toda la información relevante, pero esto no es una razón suficiente
para no investigar lo que tales estudios pueden ofrecer para el proceso de toma de decisiones.
Parece mas útil para los que toman decisiones tener alguna información del coste-efectividad po-
tencial que no tener ninguna información. Es necesaria una decisión a pesar de que se lleve a cabo
la evaluación económica. Un modelo, incluso si está parcialmente basado en suposiciones, puede
proporcionar información importante para potenciales escenarios. También se ha indicado que to-
dos los modelos son erróneos – incluyendo nuestros modelos actuales mentales- ya que siempre
resultaron imperfectos e incompletos en su intención de representar y analizar el mundo real.63 No
deberíamos preocuparnos tanto en si usar o no un modelo, sino en que modelo utilizar.

III.2 - COSTE-EFECTIVIDAD DEL SCREENING

Los problemas de las evidencias actuales en relación con los modelos económicos destacan en dos
estudios recientes, Finlandés y Escocés, de coste-efectividad.64,65 Los resultados de estos estudios
coinciden completamente en la mayoría de aspectos: en esta fase no tenemos suficiente evidencia
para decidir si el screening de población puede ser coste-efectivo o no. Sin embargo, ambos estu-
dios animan a investigar más- aunque la población de screening pueda no ser actualmente coste-
efectiva- si puede realizar “screening” de algunos subgrupos. Aparentemente sus resultados difieren
en si el screening puede ser coste-efectivo para personas de 40 años comparado con personas de
entre 60-75 años. La razón más probable de este desacuerdo de resultados en cuanto a la edad era
el hecho de que el modelo finlandés también había examinado pacientes con glaucoma para dirigir
mejor el tratamiento a los sujetos “correctos” (= glaucoma). El significado de este hallazgo enfatiza la
gran carga económica de falsos positivos y sobre el tratamiento en nuestro sistema sanitario.66

Evidencia actual del coste-efectividad del screening para glaucoma66

A. Hay unas deficiencias importantes en los sistemas de atención sanitaria.

1. Un acceso desigual a la atención (tanto entre países como dentro de cada uno).64
2. Grandes variaciones en la distribución de los servicios de atención sanitaria (tanto entre países
como dentro de cada uno).67

B. La actual actuación en la práctica diaria del glaucoma no es óptima.

1. Varios estudios epidemiológicos han mostrado que al menos la mitad de los pacientes no son
diagnosticados65
2. Simultáneamente, más de la mitad de los pacientes actualmente tratados de glaucoma no tienen
la enfermedad64
3. Una considerable proporción de pacientes con glaucoma no se instilan su medicación (rango de
5 a 80%)68
4. Más de la mitad de los pacientes diagnosticados recientemente de glaucoma han sido examina-
dos por un oftalmólogo (u optometrista), pero su enfermedad no fue diagnosticada69,70

C. Hay una ausencia de evidencia adecuada en los valores de la mayoría de los parámetros impor-
tantes, por lo que se requiere una evaluación de coste-efectividad del screening.
1. La utilidad de los datos en el glaucoma es, por ahora, extremadamente limitada y se basa en
estudios piloto transversales71,72.
2. No hay un acuerdo acerca de cómo se deberían recoger los datos de coste y reflejados en el
cuidado del glaucoma.67
3. En general, los datos de los estudios controlados y aleatorios son demasiados “pequeños y
ajustados” para una evaluación económica porque los tamaños muestrales son pequeños, los
estrictos criterios de inclusión y exclusión (pacientes seleccionados), protocolo de costes dirigido
(visitas y exámenes frecuentes), seguimiento corto considerando que todos los costes, resultados
y faltas de seguimiento. El diseño de u estudio ideal para una evaluación económica requeriría un
diseño aleatorio (i.e. screening vs hallazgo de caso de la manera habitual), tamaños maestrales

26
INTRODUCCION

grandes en ambos brazos (con pacientes “habituales” y protocolo de atención “habitual” en el

brazo de diagnostico de casos por la vía normal), seguimiento largo, seguimiento de los abando-
nos y medida de resultados, QoL y costes.

C.1. No hay estudios diagnósticos de elevada calidad (= aleatorizados)73,74

1. Ningún examen (screening) es suficiente para discriminar personas afectas de glaucoma o no65
2. Las pruebas diagnósticas de glaucoma carecen de una definición general de la separación entre
enfermedad y salud.
3. La mayoría de los estudios diagnósticos han sido hasta ahora realizados en poblaciones de pa-
cientes preseleccionadas, lo que puede llevar a resultados muy optimistas74
4. La estimación de sensibilidad y especificidad de las pruebas diagnósticas muestran una gran varia-
bilidad65 y son mucho más bajas que los umbrales requeridos para que el screening sea la herra-
mienta ideal (= los screenings son menos costoso y más efectivos), i.e. la especificad de 98-99%
en el grupo de edad menor de 70 años y el 94-96% en el grupo de edad mayor de 70 años.64

C.2. No se conoce con exactitud ni la prevalencia del glaucoma, ni de la sospecha de glaucoma y

ni de la incapacidad visual producida por la enfermedad
1. Debido a las diferentes definiciones de la enfermedad, los estudios muestran diferentes estima-
ciones de la prevalencia e incidencia de glaucoma en diferentes grupos de edades y razas.64,65
2. No hay estudios de gran calidad en los que se utilice como punto final una incapacidad visual
severa.75

C.3. Los datos de estadios y progresión del glaucoma de una fase a otra es mínima.
1. La evidencia del estadio inicial, moderado y avanzado del glaucoma en los estudios poblaciona-
les son extremadamente limitados y variables, dependiendo de cómo se definan estos estadios,
durante cuánto tiempo los pacientes glaucomatosos permanecen en cada estadio y cuál es la
proporción de pacientes en cada estado.
2. En los ensayos aleatorios controlados (es decir, en un entorno ideal) se ha descrito una tasa de
progresión para un único ojo, es decir, no para los dos ojos de los pacientes, lo que determina
que la comparación tanto del HRQoL y la incapacidad visual con los costes están dirigidos al
peor ojo.

D. Necesidad de futuras investigaciones

1. Un ensayo de screening aleatorizado llevado a cabo en varios países proporcionaría la evidencia
más fiable del screening coste-efectividad, en la prevención de la incapacidad visual producida
por el glaucoma64,65
2. Simultáneamente, la sensibilidad y especificidad de los exámenes diagnósticos y sus combina-
ciones podrían ser evaluada en grandes poblaciones no seleccionadas64,65.
3. Establecer una definición de glaucoma “gold Standard” es esencial64.
4. Las puntuaciones del HRQoL asociadas con diferentes estadíos del glaucoma deberían ser me-
didos en estudios longitudinales con instrumentación genérica aplicable a los análisis de coste-
utilidad en un número de individuos adecuado64,65

III.3 - COSTE-EFECTIVIDAD DEL DIAGNÓSTICO E INTERVENCIONES TERAPEÚTICA Y

PROTOCOLOS DE ATENCIÓN

Tests diagnósticos
La evidencia acerca de la eficiencia de los tests diagnósticos en el glaucoma es prácticamente nula.
Un estudio analizó 3 estrategias (a todos los pacientes se les realizó oftalmoscopia, pero la tono-
metría se realizó de manera rutinaria a todos los pacientes iniciales, sólo a pacientes de alto riesgo
o a nadie), concluyó que la tonometría medida a todos los pacientes de manera rutinaria es coste-
efectiva.76 Para estudiar la efectividad y el coste-efectividad en los diagnósticos de glaucoma, se
obtendría una mejor evidencia de los ensayos aleatorios en los que un brazo recibe un test estándar
(i.e. campimetría blanco-blanco) y los otros brazos tests adicionales (i.e. imágenes de fondo de ojo)
y después evaluar si los tests adicionales mejoran el resultado del paciente y la calidad de vida con
costes asequibles.

27
 INTRODUCCION

En la atención del glaucoma, no conocemos el impacto de la utilización de elevados recursos (i.e. un

diagnóstico temprano y el tratamiento, visitas y exámenes frecuentes, varios métodos de examen) tie-
nen un resultado importante, i.e. prevención de glaucoma induciendo incapacidad visual. Como el ac-
tual entorno legal y cultural ejerce una presión importante para hacer más, es importante recordar que
un mayor gasto no garantiza mejores resultados e incluso en algunas ocasiones podría ser peor.77-79
Con el cambio del espectro de la enfermedad detectada, como los nuevos casos diagnosticados
serán los casos más leves (o en el caso de glaucoma no presentan ninguna enfermedad manifiesta),
los resultados parecen mejorar. Esto, a su vez, crea estímulos para hacer incluso más. Cuanto más se
hace, se está más preocupado, más tratamiento innecesario, más fallos - más costes.77
En el diagnóstico y seguimiento, es normal no saber el número “óptimo” de tests diagnósticos, i.e.
cuantos test son necesarios y que número representa sobre examen sin ninguna ganancia adicional
con un gasto innecesario. Además, no sabemos la frecuencia con la que se debería hacer los tests
durante el seguimiento. Con los diferentes métodos de examen no sabemos cual sería el umbral
“correcto” y más coste-efectivo para iniciar e intensificar el tratamiento para prevenir la incapacidad
visual provocada por el glaucoma.52
Numerosos artículos has mostrado que un aumento de los costes está asociado con un incremento
de la severidad de la enfermedad.80 Desde una perspectiva de prioridad la pregunta más importante
es si el umbral más bajo del tratamiento – a pesar de un aumento de los costes – sería coste-efectivo
en el curso de la prevención de incapacidad visual. Actualmente no hay tales estudios.67

Terapia farmacológica, láser y quirúrgica

No existen estudios sobre coste-efectividad o coste utilidad que comparen entre las terapias de la
cirugía, del láser y farmacológica. Se requieren más estudios para establecer la eficiencia de modos
de tratamiento alternativo para el glaucoma.
Basándose en datos muy limitados que comparan diferentes formas de tratamiento, es posible que
la terapia láser (inicial) sea menos cara que la terapia farmacológica (inicial) y desde un punto de vista
estrictamente económico, la cirugía no puede ser coste-efectiva en una perspectiva de 3-4 años.
Sin embargo, con el incremento del seguimiento (hasta 8 años) la diferencia en costes entre cirugía
y fármacos puede ser nula.67
La literatura económica actual sobre el tratamiento del glaucoma está focalizada principalmente en
identificar el coste directo a corto plazo, particularmente la cuantificación precisa del coste de los
fármacos del glaucoma y solo proporciona un componente de costes real del glaucoma.81,80 Utilizan-
do las pautas de tratamiento europeas y de EEUU como un parámetro, es evidente que la literatura
no satisface las necesidades de los que toman decisiones, aunque ciertos estudios proporcionan
información importante, lo que es un paso hacia el alcance de este objetivo.80 El principal tema
metodológico en los modelos económicos es una ausencia de medidas clínicamente relevantes de
efectividad a largo plazo, o donde se realiza esta medida, hay una ausencia de transparencia y de
validación de los métodos utilizados. Evaluaciones futuras esenciales en el glaucoma requerirán la
consideración de los temas de comparación y generalización de los resultados de los estudios.80
Utilizando los análisis de coste-utilidad (modelo de Markov), Kymes et al (2006)82 diseñaron un es-
tudio cohorte hipotético de personas con hipertensión ocular y diferentes umbrales de tratamiento
que variaban desde “no tratar a nadie” a “tratar a todo el mundo”. “Tratar a todo el mundo” cuesta
más y fue menos efectivo que otras opciones. El tratamiento de pacientes con un riesgo anual de
aparición del glaucoma >2% tuvo mayor probabilidad de ser coste-efectivo.
Otro estudio con la utilización de datos del OHTS del modelo económico tenía fallos metodológicos
importantes cuando se utilizó la medida de agudeza visual como valor útil.45

Protocolos de atención
A pesar de las grandes variaciones entre los protocolos de atención, los estudios en diferentes países
muestran tendencias globales similares: 1) un incremento en el número de prescripciones y costes
de los fármacos para el glaucoma (i.e. en Escocia e Irlanda los costes de la terapia farmacológica se
incrementaron entre un 10-16% al año en 1994-2003), 2) una disminución de la tasa de la trabecu-
loplástia láser, excepto en Canadá, donde el número de procedimientos de láser selectivo comenzó
a incrementarse en el 2000, 3) una disminución en la tasa de cirugías de glaucoma y 4) incremento
de la tasa de cirugía de catarata (a pesar de una disminución en la cirugía de trabeculectomía).67
A pesar de que no hay una buena evidencia en que muchas intervenciones sean clínicamente efec-
tivas y coste-efectivas, es considerable la ignorancia sobre como llevar esta evidencia a la práctica

28
INTRODUCCION

habitual.83 Incluso si los datos sobre los costes y beneficios de las intervenciones estuvieran dispo-
nibles, los profesionales y los mecanismos reguladores frecuentemente realizan intervenciones que
están demostradas no ser coste-efectivas – y mientras hacen esto – mejoran la perfección de baja
financiación.83 Tradicionalmente, los médicos ejercen de manera fragmentada y aislada, y no tienen
una información administrativa disponible suficientemente buena con la que ellos podrían seguir 1) lo
que producen en términos de actividad y resultados, 2) cómo producen, i.e. qué criterios siguen
para abandonar y adoptar nuevos tratamientos y tecnologías, 3) cuánto producen en relación a sus
exámenes, y 4) a quién prestan cuidados.

Bibliografía

1) Schultzer M. Errors in the diagnosis of visual field progression in normal-tension glaucoma.

Ophthalmology 1994;101:1589-1594.
2) Comparison of glaucomatous progression between untreated patients with normal-tension
glaucoma and patients with therapeutically reduced intraocular pressures. Collaborative
normal tension glaucoma study group. Am J Ophthalmol 1998;126:487-497.
3) The effectiveness of intraocular pressure reduction in the treatment of normal tension
glaucoma. Collaborative normal tension glaucoma study group. Am J Ophthalmol
1998;126:498-505.
4) Risk factors for progression of visual field abnormalities in normal tension glaucoma.
Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Am J Ophthalmol 2001;131:699 -708.
5) Factors that predict the benefit of lowering intraocular pressure in normal tension glaucoma.
Collaborative normal tension glaucoma study group. Am J Ophthalmol 2003;136:820-829.
6) Leske MC, Heijl A, Hyman L, Bengtsson B. Early Manifest Glaucoma Trial: design and
baseline data. Ophthalmology 1999;106:2144-2153.
7) Heijl A, Leske MC, Bengtsson B, Hyman L, Hussein M, for the Early Manifest Glaucoma
Trial Group. Reduction of Intraocular Pressure and Glaucoma Progression. Results From the
Early Manifest Glaucoma Trial. Arch Ophthalmol 2002;120:1268-1279.
8) Leske MC, Heijl A, Hussein M, Bengtsson B, Hyman L, Konaroff E, for the Early Manifest
Glaucoma Trial Group. Factors for Glaucoma Progression and the effect of treatment. The
Early Manifest Glaucoma Trial. Arch Ophthalmol 2003;121:48-56.
9) Hyman LG, Komaroff E, Heijl A, et al. Treatment and vision-related quality of life in the early
manifest glaucoma trial. Ophthalmology 2005;112(9):1505-13.
10) Leske MC, Heijl A, Hyman L, et al. Predictors of long-term progression in the early manifest
glaucoma trial. Ophthalmology 2007;114(11):1965-72.
11) Bengtsson B, Leske MC, Hyman L, Heijl A. Fluctuation of intraocular pressure and glaucoma
progression in the early manifest glaucoma trial. Ophthalmology 2007;114(2):205-9.
12) Heijl A, Leske MC, Bengtsson B, Hussein M. Measuring visual field progression in the Early
Manifest Glaucoma Trial. Acta Ophthalmol Scand 2003;81(3):286-93.
13) The Ocular Hypertension Treatment study. A randomized trial determines that topical
ocular hypotensive medication delays or prevents the onset of POAG. Arch Ophthalmol
2002;120:701-703.
14) Feuer WJ, Parrish RK, Shiffman JC et al.The Ocular Hypertension Treatment Study:
reproducibility of cup/disk ratios measurements over time at an optic disc reading center.
Am J Ophthalmol 2002;133:19-28.
15) Gordon MO, Beiser JA, Brandt JD, Heuer DK, Higginbotham E, Johnson C, Keltner J, Miller
PJ, Parrish RK, Wilson RM, Kass MA, for the Ocular Hypertension Treatment Study. The
Ocular Hypertension Treatment Study. Baseline factors that predict the onset of primary
open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol 2002;120:714-720.
16) Brandt JD, Beiser JA, Kass MA, Gordon MO, for the Ocular Hypertension Treatment Study
(OHTS) Group. Central corneal thickness in the Ocular Hypertension Treatment Study
(OHTS). Ophthalmology 2001;108:1779-1788.
17) Ocular Hypertension Treatment Study Group. Detection and Prognostic Significance of
Optic Disc Hemorrhages during the Ocular Hypertension Treatment Study. Ophthalmology
2006;113:2137–2143.
18) Ocular Hypertension Treatment Study Group. Visual Fields and Optic Nerve Head. Features

29
 INTRODUCCION

in the Ocular Hypertension Treatment Study. Ophthalmology 2006;113:1603–1612.

19) European Glaucoma Prevention Study (EGPS) Group. The European Glaucoma Prevention
Study design and baseline description of the participants. Ophthalmology 2002;109:1612–21.
20) European Glaucoma Prevention Study (EGPS) Group. Reproducibility of evaluation of
optic disc change for glaucoma with stereo optic disc photographs. Ophthalmology
2003;110:340-4.
21) European Glaucoma Prevention Study (EGPS) Group. Results of the European Glaucoma
Prevention Study. Ophthalmology 2005;112:366-375.
22) Stefano Miglior, Valter Torri, Thierry Zeyen, Norbert Pfeiffer, Jose Cunha Vaz, Ingrid Adamsons,
and the European Glaucoma Prevention Study (EGPS) Group. Intercurrent Factors
Associated with the Development of Open-Angle Glaucoma in the European Glaucoma
Prevention Study. Am J Ophthalmol 2007;144:266 –275.
23) European Glaucoma Prevention Study (EGPS) Group. Predictive Factors for Open-Angle
Glaucoma among Patients with Ocular Hypertension in the European Glaucoma Prevention
Study. Ophthalmology 2007;114:3–9.
24) European Glaucoma Prevention Study (EGPS) Group. Development of Primary Open-Angle
Glaucoma in Individuals with Ocular Hypertension. Ophthalmology 2007;114:10–19.
25) Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, Guire KE, Janz NK, Wren PA, Mills RP and the CIGTS
Study Group Interim Clinical Outcomes in the collaborative initial Glaucoma treatment
Study comparing initial treatment randomized to medication or surgery. Ophthalmology
2001;108:1943-1953.
26) Wahl J. [Results of the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study (CIGTS)].
Ophthalmologe 2005 Mar;102(3):222-6.
27) Musch DC, Gillespie BW, Niziol LM, Janz NK, Wren PA, Rockwood EJ, Lichter PR;
Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study Group. Cataract extraction in the
collaborative initial glaucoma treatment study: incidence, risk factors, and the effect of
cataract progression and extraction on clinical and quality-of-life outcomes. Arch Ophthalmol
2006 Dec;124(12):1694-700.
28) Janz NK, Wren PA, Guire KE, Musch DC, Gillespie BW, Lichter PR; Collaborative Initial
Glaucoma Treatment Study. Fear of blindness in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment
Study: patterns and correlates over time. Ophthalmology 2007 Dec;114(12):2213-20. Epub
2007 May 9.
29) Jampel HD, Frick KD, Janz NK, Wren PA, Musch DC, Rimal R, Lichter PR; CIGTS Study
Group. Depression and mood indicators in newly diagnosed glaucoma patients. Am J
Ophthalmol 2007 Aug;144(2):238-244. Epub 2007 Jun 11.
30) Musch DC, Gillespie BW, Niziol LM, Cashwell LF, Lichter PR. Factors Associated with
Intraocular Pressure before and during 9 Years of Treatment in the Collaborative Initial
Glaucoma Treatment Study. Ophthalmology 2007 Oct 25 [Epub ahead of print]
31) The AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 7. The
relationship between control of intraocular pressure and visual field deterioration. Am J
Ophthalmol 2000;130:429-440.
32) The AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 4. Comparison
of treatment outcomes within race. Ophthalmology 1998;105:1146-1164.
33) AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS):13. Comparison of
treatment outcomes within race: 10-years results. Ophthalmology 2004;111:651-664.
34) The AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 6. Effect of
cataract on visual field and visual acuity. Arch Ophthalmol 2000;118:1639-1652.
35) AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 8. Risk of cataract
formation after trabeculectomy. Arch Ophthalmol 2001;119:1771-1780.
36) AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 9. Comparison
of glaucoma outcomes in black and white patients within the treatment groups. Am J
Ophthalmol 2001;132:311-320.
37) AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 11. Risk factors for
failure of trabeculectomy and Argon Laser Trabeculoplasty. Am J Ophthalmol 2002;133:481-
498.
38) AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS):12. Baseline risk
factors for sustained loss of visual field and visual acuity in patients with advanced glaucoma.

30
INTRODUCCION

Am j ophthalmol 2002;134:499-512.
39) AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS):14. distinguishing
progression of glaucoma from visual field fluctations. Ophthalmology 2004;111:2109-
2116.
40) Kobelt G. Glaucoma Care Updates. Health economics, economic evaluation, and glaucoma.
J Glaucoma 2002; 11:531-539.
41) Hitzl W, Bunce C, Reitsamer HA, Grabner G, Hornykewycz K. The projected increase in
glaucoma due to the aging population in Austria from 2001 to 2031: results based on data of
the Salzburg-Moorfields Collaborative Glaucoma Study. Eur J Ophthalmol. 2007; 17:45-52.
42) Coyle D, Drummond M. The economic burden of glaucoma in the UK: the need for a far-
sighted policy. Pharmaco Economics 1995; 7:484-489.
43) Morley AM, Murdoch I. The future of glaucoma clinics. Br J Ophthalmol. 2006; 90:640-645.
44) Puolijoki H, Tuulonen A. Evaluation of the education of specialists in medicine and specialists
in dentistry. Ministry of Social Affairs and Health, Helsinki 2007.
45) Stewart WC, Stewart JA, Nassar QJ, Mychaskiw MA. Cost-effectiveness of treating ocular
hypertension. Ophthalmology. 2008;115:94-98.
46) Drummond MF, Richardon S, O´Brien BJ, Levine M, Heyland D. Users’ Guides to the
Medical Literature. XIII. How to use an article on economic analysis of clinical practice A.
Are the results of the study valid? Evidence-Based Medicine Working Group. JAMA 1997;
277:1552-1557.
47) O´Brien BJ, Heyland D Richardson WS, Levine M, Drummond MF. Users´ Guides to the
Medical Literature. XIII. How to use an article on economic analysis of clinical practice. B.
What are the results and will they help me caring for my patients? Evidence-Based Medicine
Working Group. JAMA 1997; 277:1802-1806.
48) Commonwealth Department of Human Services and Health. Guidelines for the Pharmaceutical
Industry on Preparation of Submissions to the Pharmaceutical Benefits. Advisory Committee.
1995, Canberra.
49) Canadian Coordinating Office for Health Technology Assessment. Guidelines for Economic
Evaluation of Pharmaceuticals. 1997, Canada, 2nd edn. Ottawa.
50) Jorgense AW, Hilden J, Gotzsche PC. Cochrane reviews compared with industry supported
meta-analysis and other meta-analyses of the same drugs: systematic review. BMJ
2006;333:782-786.
51) Williams A. Priorities and research strategy in health economics for the 1990’s. Health
Economics. Quest Editorial 1993; 2:295-302.
52) Tuulonen A, Sintonen H. Health economics, cost-effectiveness and glaucoma care. In Grehn
F, Stamper R (eds) Glaucoma, p 123-133. Springer Berlin 2006.
53) Muir Gray JA. Evidence-based healthcare. How to make health policy and management
decisions. Churchill Livingstone, Harcourt Publisher Limited, 2001.
54) Evans RG. A conclusion in search of arguments: Economists and the quest for more
regressive health care financing. The Yrjö Jahnsson Foundation 50th Anniversary Symposium
on Incentives and Finance of Health Care System, August 9-10, 2004.
55) Tuulonen A. The effects of structures on decision-making policies in health care. Acta
Ophthalmol Scand 2005; 83: 611–617.
56) Finckler SA. The distinction between cost and charges. Ann Intern Med 1982; 96:102-
109.
57) Albright CD, Schuman SG, Netland PA. Usage and cost of laser trabeculoplasty in the
United States. Ophthalmic Surg Lasers 2002;33:334-6.
58) Stavem K. Reliability, validity and responsiveness of two multiattribute utility measures in
patients with chronic obstructive pulmonary disease. Qual Life Res 1999; 8:45-54.
59) Hawthorne G, Richardson J, Day NA. A comparison of the Assessment of Quality of Life
(AQoL) with four other generic utility instruments. Ann Med 2001; 33:358-370.
60) Sintonen H. The 15D instrument of health-related quality of life: properties and applications.
Ann Med 2001; 33:328-336.
61) Briggs A, Sculpher M. An introduction to Markov modelling for economic evaluation.
Pharmacoeconomics 1998; 13:397-409.
62) Kymes SM, Kass MA, Anderson DR, Miller JP, Gordon MO; Ocular Hypertension Treatment
Study Group (OHTS). Management of ocular hypertension: a cost-effectiveness approach

31
 INTRODUCCION

from the Ocular Hypertension Treatment Study. Am J Ophthalmol. 2006; 141(6):997-1008.

63) Sterman J. All models are wrong: reflections on becoming s systems scientist. System
Dynamics Review 2002; 18:501-531.
64) Vaahtoranta-Lehtonen H, Tuulonen A, Aronen P, Sintonen H, Suoranta L, Kovanen N, Linna
M, Läärä E, Malmivaara A. Cost effectiveness and cost utility of an organized screening
programme for glaucoma. Acta Ophthalmol Scand. 2007; 85: 508–518.
65) Burr JM, Mowatt G, Hernández R, Siddiqui MAR, J Cook, Lourenco T, Ramsay C, Vale L,
Fraser C, Azuara-Blanco A, Deeks J, Cairns J, Wormald R, McPherson S, Rabindranath
K, Grant A. The clinical effectiveness and cost-effectiveness of screening for open angle
glaucoma: a systematic review and economic evaluation. Health Technology Assessment
2007; Vol. 11: No. 41. http://www.ncchta.org/news/newsitem211107.shtml).
66) Healey P, Tuulonen A and the WGA consensus group. Screening for glaucoma. Consensus
meeting, April 26, 2008, Ft. Laudardale, USA.
67) Tuulonen A, Wiafe B. Economics of Surgery Worldwide; Developed Countries, Developing
Countries. In: Shaarawy T , Sherwood M, Hitchings R, Crowston (eds) Glaucoma, 2008 (in
press).
68) Olthoff CM, Schouten JS, van de Borne BW, Webers CA. Noncompliance with ocular
hypotensive treatment in patients with glaucoma or ocular hypertension an evidence-based
review. Ophthalmology 2005;112:953-961.
69) Grødum K, Heijl A, Bengtsson B. A comparison of glaucoma patients identified through
mass screening and in routine clinical practice. Acta Ophthalmol Scand. 2002;80:627-631.
70) Mukesh BN, McCarty CA, Rait JL, Taylor HR. Five-year incidence of open-angle glaucoma:
the visual impairment project. Ophthalmology 2002;109:1047-1051.
71) Brown GC. Vision and quality of life. Trans Am Ophthalmol Soc 1999; 97; 473-511.
72) Kobelt G, Jonsson B, Bergström A, Chen E, Lindén C, Alm A. Cost-effectiveness analysis
in glaucoma: what drives utility? Results from a pilot study in Sweden. Acta Ophthalmol
Scand. 2006;84:363-371.
73) Devillé WL, Buntinx F, Bouter LM, Montori VM, de Vet HCW, van der Windt DAWM, Bezemer
PD. Conducting systematic reviews of diagnostic studies: didactic guidelines. BMC Medical
Research Methodology 2002, 3:2-9.
74) Siddiqui MA, Azuara-Blanco A, Burr J. The quality of reporting of diagnostic accuracy studies
published in ophthalmic journals. Br J Ophthalmol. 2005; 89(3):261-265.
75) Fleming C, Whitlock E, Beil T et al. Primary care screening for ocular hypertension and
primary open-angle glaucoma. Evidence synthesis 34, Contract No. 290-02-0024, Oregon
Evidence-Based Practice Center, 2005.
76) Peeters A, Schouten JS, Webers CA, Prins MH, Hendrikse F, Severens JL. Cost-effectiveness
of early detection and treatment of ocular hypertension and primary open-angle glaucoma
by the ophthalmologist. Eye 2008; 22:354-362.
77) Fisher ES, Welch HG. Avoiding the unintended consequences of growth in medical care.
How might more be worse? JAMA 1999; 281:446-453.
78) Fisher ES, Wennberg DE, Stukel TA, Gottlieb DJ, Lucas FL, Pinder EL. The implications of
regional variations in Medicare spending. Part 1: the content, quality, and accessibility of
care. Ann Intern Med 2003; 138:273-287.
79) Fisher ES, Wennberg DE, Stukel TA, Gottlieb DJ, Lucas FL, Pinder EL. The implications of
regional variations in Medicare spending. Part 2: health outcomes and satisfaction with care.
Ann Intern Med 2003; 138:288-298.
80) Schmier JK, Halpern MT, Jones ML. The economic implications of glaucoma: a literature
review. Pharmacoeconomics 2007;25:287-308.
81) Orme M, Boler A. Prostaglandin analogues for the treatment of glaucoma and ocular
hypertension: a systematic review of economic evidence. Pharmacoeconomics
2006;24:743-750.
82) Kymes SM, Kass MA, Anderson DR, Miller JP, Gordon MO. Ocular Hypertension Treatment
Study Group (OHTS). Management of ocular hypertension: a cost-effectiveness approach
from the Ocular Hypertension Treatment Study. Am J Ophthalmol. 2006; 141(6):997-1008.
83) Maynard A. Ethics and health care ’underfunding’. J Med Ethics 2001; 27:223-231.

32
INTRODUCCION

GLOSARIO
AION = Neuropatía Óptica Isquémica Aguda
ALT = Trabeculoplastia Láser Argón
AV = Agudeza visual
BCVA = Agudeza Visual con la Mejor Corrección
B.I.D = Dos veces al día
CCT = Espesor Corneal Central
CD o CDR = Relación Excavación-Papila
CH = Capítulo
CPMP = Comité para la Propiedad de los Productos Medicinales (EMEA)
CV = Campo Visual
Dx = Diagnóstico
EMEA = Agencia Europea para la Evaluación de Productos Medicinales
EMC = Edema Macular Cistoide.
FC = Diagramas
FDA = Administración para los Alimentos y Medicamentos (USA)
FDT/FDP = Perimetría de Duplicación de Frecuencia
5FU = 5 Fluoruracilo
IAC = Inhibidor de la Anhidrasa Carbónica
ITC = Contacto irido-trabecular
LTP = Trabeculoplastia Láser
MD = Defecto Medio o Desviación Media del campo visual
MMC = Mitomicina C
MS = Sensibilidad Media del campo visual
NLP = No percepción de luz
NPFS = Cirugía Filtrante No Perforante
OD = Ojo Derecho
OH = Hipertensión Ocular
ONH = Cabeza del Nervio Óptico
OS = Ojo Izquierdo
OU = Ambos Ojos
PAS = Sinequia Anterior Periférica
PIO = Presión Intraocular
PSD = Desviación Estándar del Patrón del campo visual
Q.D. = Una vez al día
Q.H.S. = Una vez al día, al acostarse
Q.I.D. = Cuatro veces al día
QoL = Calidad de Vida
RCT = Ensayos Controlados y Randomizados
R/D o RDR = Relación Rim-Disco
RNFL = Capa de Fibras Nerviosas de la Retina
R.o.P. = Tasa de progresión
Rx = Tratamiento
SWAP = Perimetría Automática de Longitud de Onda Corta
T.I.D. = Tres veces al día
TM = Malla Trabecular
XFG = Glaucoma Exfoliativo
XFS = Síndrome Exfoliativo

33
DIAGRAMAS DE FLUJO
 I. PREGUNTAS QUE SE SUGIEREN A UN PACIENTE AFECTO DE GLAUCOMA

EN LA VISITA BASAL
ANAMNESIS/FACTORES DE RIESGO

PREGUNTAR ESPECIFICAMENTE SOBRE

• OTROS FÁRMACOS
• HISTORIA FAMILIAR (GENERAL, OFTALMOLÓGICA
• TERAPIA CON CORTISTEROIDES (TÓPICA, SISTÉMICA)
• TRAUMA OCULAR (CONTUSIÓN)
• CIRURGÍA REFRACTIVA
• ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR O RESPIRATORIA / OTRAS ENFERMEDADES CRONICAS O SEVERAS
• ALTERACIONES VASCULARES
• ALERGIA A MEDICAMENTOS

PREGUNTAS DIRECTAS EN LAS REVISIONES DE SEGUIMIENTO

• ¿QUÉ TAL ESTÁ?
• ¿QUÉ TAL VAN SUS OJOS?
• ¿PIENSA QUE SU CONDICIÓN VA MEJOR, ESTÁ ESTABLE O PEOR?
• ¿TIENE PROBLEMAS CON SUS TAREAS DIARIAS?
• ¿COMPRENDE SU DIAGNÓSTICO?
• ¿INTERFIEREN SU MEDICACIÓN PARA EL GLAUCOMA CON SUS ACTIVIDADES DIARIAS?
• ¿ESTÁ PREOCUPADO POR SUS OJOS?
• ¿HA ESTADO USANDO SUS GOTAS COMO SE LE PRESCRIBIO?
• ¿SE ADMINISTRA LAS GOTAS USTED MISMO O UN FAMILIAR?
• ¿SI ES USTED MISMO, POR FAVOR MUESTREME COMO LO HACE?

POR FAVOR DE LA MANO A LOS PACIENTES, ADEMÁS DE SER AMABLE Y DAR CONFIANZA, NOTARÁ LA TEMPERATURA DE
SU PIEL PERIFÉRICA.

© EUROPEAN GLAUCOMA SOCIETY

DIAGRAMAS DE FLUJO
 II. COMPONENTES DIAGNÓSTICOS
GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO Y CONDICIONES RELACIONADAS

NO CV PIO NO CV NO CV NO CV NO CV NO CV NO CV NO CV NO CV

N N >21 N S N A S N S S S A A N A S A A

ALTERACIÓN
SOSPECHA POAG
CONGÉNITA DE LA
––––– CONSIDERAR
OTRAS CAUSAS PAPILA
PAPILA GRANDE ARTEFACTO
SOSPECHA ––––– –––––
––––– –––––
POAG CONSIDERAR POAG INICIAL POAG
OHT ALTERACIÓN POAG POAG POAG
––––– POAG INICIAL ––––– INICIAL
CONGÉNITA DEL ONH –––––
ARTEFACTO CON PAPILA SOSPECHA POAG
––––– SOSPECHA
PEQUEÑA –––––
GLAUCOMA POAG
CONSIDERAR
PRE-PERIMÉTRICO
ARTEFACTO

PIO = PRESIÓN INTRAOCULAR

NO = NERVIO OPTICO
CV = CAMPO VISUAL SE DEBERIA CONFIRMAR LOS HALLAZGOS ANORMALES
N = NORMAL EN VARIOS EXÁMENES
S = SOSPECHOSO
A = ANORMAL

© EUROPEAN GLAUCOMA SOCIETY

DIAGRAMAS DE FLUJO
III. CAMPO VISUAL UMBRAL ANORMAL
REPETIR
EL PRIMER EXAMEN
TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE PARA ESTABLECER
NO ES NORMAL
BASAL

NORMAL ANORMAL

DIAGRAMAS DE FLUJO
EFECTO DE
MEJOR IGUAL O PEOR
APRENDIZAJE

COMPROBAR LOS ÍNDICES DE

BAJA FIABILIDAD
FIABILIDAD

FIABILIDAD NORMAL

INFORMAR CON DETALLE REVISIÓN EN

REALIZAR DEMO INICIAL 12 MESES O
VIGILAR COSTANTEMENTE ANTES
–––––––––––– ESTADIÓ MODERADO
CONSIDERAR CAMPIMETRÍA REVISIÓN EN
CINÉTICA DE GOLDMANN 6 MESES O
AVANZADO ANTES

DURANTE LA REVISIÓN

LO IDEAL ES OBTENER 6 CVS EN 2 AÑOS

PARA IDENTIFICAR LA TASA DE PROGRESIÓN
PROGRESIÓN DE LA
CATARATA

MEJOR ESTABLE PEOR

FIABILIDAD VERIFICAR Y
CONSIDERAR QoL
FLUCTUACIÓN DEL DAÑO
BAJA NORMAL
3 A 12 MESES
MAS
REPETIR CV
PEQUEÑA

TAMAÑO DE LA SIN CAMBIO

PUPILA
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PROGRESIÓN DEL DAÑO - VALORAR TASA DE PROGRESIÓN

REVISIONES COMO SEAN NECESARIAS CAMBIAR TRATAMIENTO

ANTES DE TOMAR LOS DEFECTOS DEL CV COMO REALES, SE TIENEN QUE CONFIRMAR AL MENOS EN DOS EXAMENES
CONSECUTIVOS (INCLUYENDO EL PRIMERO). LOS INTERVALOS DE LAS REVISIONES SON SOLO SUGERENCIAS. LA
FREQUENCIA DE LOS EXAMENES SE TIENE QUE ADAPTAR A LA SEVERIDAD DEL DAÑO.
IV. EVALUACIÓN Y SEGUIMIENTO
CABEZA DEL
SI LA PIO ES ELEVADA CONSIDERAR CCT CAMPO VISUAL
NERVIO ÓPTICO
SI SE CONFIRMA PIO EN VALORES ELEVADOS DE VEINTE
O
SI LA PIO MUY ALTA SE REPITE DE ACUERDO AL NIVEL DE
NORMAL NORMAL
PIO DESPUÉS DE 1-12 MESES

DIAGRAMAS DE FLUJO
NORMAL ARTEFACTO U OTRAS CAUSAS ANORMAL

NORMAL REPETIR EL EXAMEN SOSPECHOSO

–––
CONSEJO
ANORMAL NORMAL

SOSPECHOSO NORMAL
REPETIR EL EXAMEN
–––
SOSPECHOSO CONSEJO SOSPECHOSO

SOSPECHOSO ANORMAL
GLAUCOMA INICIAL/SOSPECHA DE GLAUCOMA
REPETIR EL EXAMEN 3-12 MESES
ANORMAL SOSPECHOSO

ANORMAL DAÑO GLAUCOMATOSO ANORMAL

DAÑO GLAUCOMATOSO

ESTABLECER TASA DE PROGRESIÓN

ESTABLECER RANGO DE PIO OBJETIVO

COMO SUSTITUTO DEL VALOR FINAL

REEVALUAR EN 3-12 MESES

PROGRESIÓN SIN PROGRESIÓN

NUEVA PIO OBJETIVO REVISIONES CADA 6 MESES

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ESTABLE PROGRESIÓN

REEVALUAR NUEVA PIO OBJETIVO

EN 3-12 MESES
MODIFICAR RX

LOS INTERVALOS DE LAS REVISIONES SON SOLO RECOMENDACIONES

 V. ANGULO AMPLIO EN GONIOSCOPIA
ALGUNAS CLAVES DIAGNÓSTICAS

POAG ÁNGULO NORMAL

ÁNGULO MUY POCO DIFERENCIADO

GLAUCOMA CONGENITO
TRABECULOSISGENESIS “MEMBRANA” DE BARKAN
GLAUCOMA DE LA INFANCIA
INSERCIÓN ANTERIOR DEL IRIS

LINEA UNDULANTE NEGRA PIGMENTADA EN LA LINEA DE SCHWALBE

GLAUCOMA EXFOLIATIVO (LINEA DE SAMPAOLESI)
TRABECULA MUY PIGMENTADA

BANDA MEDIA TRABECULAR DE PIGMENTO MARRÓN

GLAUCOMA PIGMENTARIO
PIGMENTO EN LA LINEA DE SCHWALBE

GLAUCOMA DE ÁNGULO
ABIERTO SECUNDARIO PIGMENTO DISPERSO
A UVEITIS NEOVASOS, GONIOSINEQUIAS

GLAUCOMA RECESIÓN ANGULAR, INSERCIÓN DEL IRIS IRREGULAR

POST-TRAUMÁTICO POSIBLE AUMENTO DE PIGMENTO

GLAUCOMA DE ÁNGULO
ABIERTO SECUNDARIO A MEMBRANA NEOVASCULAR
NEOVASCULARIZACIÓN

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DIAGRAMAS DE FLUJO
VI. PIO OBJETIVO

PIO
OBJETIVO
MAS ALTA

INCIPIENTE CORTA ELEVADA LENTA

DAÑO GLAUCOMATOSO EXPERANZA DE VIDA PIO SIN TRATAR TASA DE PROGRESIÓN

AVANZADO LARGA BAJA RÁPIDA

PIO
OBJETIVO
MAS ALTA
LOS FACTORES ARRIBA MENCIONADOS REQUIEREN SER CONSIDERADOS EN
CONJUNTO A LA HORA DE DECIDIR LA PRESIÓN OBJETIVO INDIVIDUAL REQUERIDA

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DIAGRAMAS DE FLUJO
 VII. ESQUEMA TERAPÉUTICO DEL OAG Y OH

HIPERTENSIÓN
JUVENIL POAG/EXFOL/PIGM
OCULAR

VER CAPÍTULOS INTRO, 2 Y 3 VER CAPÍTULOS INTRO, 2 Y 3

TRATAMIENTO MEDICO 2 TRATAMIENTO MEDICO 2

CONSIDERAR TRATAMIENTO EN
PACIENTE CON VALORES DE PIO
REPETIDAS SUPERIORES A 20,
INCLUSO SIN FACTORES DE RIESGO
ADICIONALES. SIEMPRE CONSIDERAR
LA MEDIDA DEL ESPESOR CORNEAL
TRABECULOPLASTIA LASER 1

CIRUGÍA FILTRANTE 3
CIRUGÍA FILTRANTE 3 TRATAMIENTO MEDICO 2
TRABECULECTOMÍA

SI NO FUNCIONA LO ANTERIORMENTE MENCIONADO, SE PUEDE CONSIDERAR CIRUGÍA FILTRANTE DE NUEVO +

ANTIMETABOLITOS O IMPLANTE DE DRENAJE ACUOSO/PROCEDIMIENTO CICLODESTRUCTIVO

1 LA TRABECULOPLASTÍA LASER TAMBIÉN SE PUEDE CONSIDERAR COMO PRIMER TRATAMIENTO

2 HASTA 2-3 MEDICAMENTOS. NO AÑADA UN MEDICAMENTO A UNO NO EFECTIVO; CONSIDERAR EL REMPLAZO
3 EN CIERTOS CASOS, SE PUEDE CONSIDERAR CIRURGÍA FILTRANTE SIN RECURRIR A TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO O TRABECULOPLASTÍA LASER

OAG = GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO, OH = HIPERTENSIÓN OCULAR

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DIAGRAMAS DE FLUJO
 VIII. MONOTERAPIA
(POR ORDEN ALFABÉTICO)

2 -AGONISTAS
ß-BLOQUEANTES
IAC
PROSTAGLANDINAS
PROSTAMIDAS
1ª
ELECCÍON

CAMBIAR POR ALGUNAS DE LAS EFECTIVO

NO EFECTIVA O CONTRAINDICADO
ALTERNATIVAS DE PRIMERA Y NO CONTRAINDICADO
O EFECTOS SECUNDARIOS
ELECCÍON Y NO EFECTOS SECUNDARIOS

ADRENÉRGICO CONTINUAR
COLINÉRGICO
GUANETIDINA
OTROS

2ª
ELECCÍON

VER TAMBIÉN CAP. 3

DIAGRAMA IX

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DIAGRAMAS DE FLUJO
 IX. ENSAYO TERAPEUTICO DE MEDICAMENTOS PARA EL GLAUCOMA
PRIMERA ELECCIÓN
MONOTERAPIA

EFECTIVA EN LA PIO NO EFECTIVA EN LA PIO

BIEN TOLERADA NO TOLERADA

CAMBIAR
SE ALCANZA PIO NO SE ALCANZA PIO
MONOTERAPIA
OBJETIVO OBJETIVO

AÑADIR UN
CONTINUAR
2º FÁRMACO
EFECTIVA EN LA PIO NO EFECTIVA EN LA PIO

SE MANTIENE SE ALCANZA PIO NO SE ALCANZA

PIO OBJETIVO OBJETIVO PIO OBJETIVO

COMPROBAR
PERIODICAMENTE LOS
PARAMETROS OBJETIVO SUSTITUIR EL SEGUNDO FÁRMACO Y OTRAS OPCIONES TERAPEUTICAS
• CALIDAD DE VIDA COMPROBAR EFICACIA/TOLERANCIA I.E. CIRUGÍA LASER, ETC.
• CAMPO VISUAL
• PAPILA
• PIO
SI HAY UNA MALA RESPUESTA A DIFERENTES FÁRMACOS, CONSIDERAR UN MAL CUMPLIMIENTO

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DIAGRAMAS DE FLUJO
 X. ABORDAJE DEL CIERRE ANGULAR BASADO EN LA PATOGENIA

FLUIDO POSTERIOR DEL HUMOR

BLOQUEO PUPILAR IRIS PLATEAU
ACUOSO (MISDIRECCIÓN)

REDUCCIÓN DE LA
1 REDUCCIÓN DE LA REDUCCIÓN DE LA
CONSTRICCIÓN CONSTRICCIÓN CICLOPLEJIA PRODUCCIÓN DE
PRODUCCIÓN DE PRODUCCIÓN DE
PUPILAR PUPILAR HUMOR ACUOSO
HUMOR ACUOSO HUMOR ACUOSO

ACETAZOLAMIDA PILO 1-2% O PILO 1-2% O ACETAZOLAMIDA ATROPINA ACETAZOLAMIDA

Y/O
2 -AGONISTAS ACECLIDINA 2% ACECLIDINA 2% O Y/O
2 -AGONISTAS CICLOPENTOLATO Y/O
2 -AGONISTAS
ß-BLOQUEANTES DAPIPRAZOLA ß-BLOQUEANTES ß-BLOQUEANTES

2
IRIDOTOMÍA Y CAPSULOTOMÍA LASER
IRIDOTOMÍA/IRIDECTOMÍA -----
IRIDOPLASTÍA VITREOLISIS

3
FILTRACIÓN EXTRACCIÓN DEL VITRECTOMÍA
----- CRISTALINO -----
EXTRACCIÓN DEL ----- EXTRACCIÓN DEL
CRISTALINO FILTRACIÓN CRISTALINO

EN UN AUMENTO DE LA PIO AGUDO: REDUCCIÓN EXTRAVASCULAR CON MANITOL/GLICEROL

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DIAGRAMAS DE FLUJO
 XI. CIERRE ANGULAR AGUDO CON BLOQUEO PUPILAR - MANEJO

IMMEDIATO
ACETAZOLAMIDA INTRAVENOSA/ORAL O AGENTES OSMÓTICOS
INTRAVENOSOS/ORAL OPCIONAL
TÓPICOS: PILOCARPINA 2% MANTENER AL PACIENTE EN
ß-BLOQUEANTES POSICIÓN SUPINA
ANALGESIA

2 -AGONISTAS (APRACLONIDINA/BRIMONIDINA) ANTI-EMÉTICOS
ESTEROIDES
INDENTACIÓN CORNEAL UTILIZANDO UNA LENTE DE 4 ESPEJOS

1-2 HORAS

ATAQUE ATAQUE NO
CONTROLADO CONTROLADO

REPETIR IAC
INTRAVENOSO O AGENTES
OSMÓTICOS

IRIDOTOMIA CÓRNEA
CÓRNEA TURBIA
(O IRIDECTOMIA) TRANSPARENTE

INTENTAR CON GLICERINA 10%

TÓPICA

IRIDOTOMÍA
(O IRIDECTOMÍA) IRIDOTOMÍA
O IRIDOPLASTÍA
O IRIDECTOMÍA

RECUERDA: IRIDOTOMÍA EN OJO ADELFO

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DIAGRAMAS DE FLUJO
CÁPITULO 1

EXAMEN
DEL PACIENTE
 Examen
del paciente 1

1.1 - PRESIÓN INTRAOCULAR (PIO)

Valor normal de la presión intraocular
La PIO “normal” es un término estadístico que hace referencia al rango de PIO esperable en la po-
blación general, y que no es aplicable a un sujeto en concreto. Hay alguna evidencia de que la PIO
aumenta en cerca de 1 mmHg por cada década a partir de los 40 años de edad en la mayoría de las
poblaciones occidentales, aunque no parece que ocurra lo mismo en todas las poblaciones del mun-
do. La PIO sigue un ritmo circadiano, teniendo a menudo un máximo entre las 8 y las 11 de la mañana,
y un mínimo entre la medianoche y las 2 de la madrugada. Este ciclo depende más del ritmo sueño
vigilia que del ciclo solar propiamente dicho. La variación diurna puede ser de hasta 3-5 mmHg1-3.

Efectos de los anestésicos en la medida de la PIO

La medida de la PIO necesita anestesiar tópicamente la córnea, lo que no afecta a la PIO. Sin em-
bargo, en los niños pequeños, la anestesia tópica no es suficiente, y se ha de administrar anestesia
general. Los dos agentes más utilizados son el halotano (inhalado) y la ketamina (vía intramuscular).
Aunque hay cierta controversia al respecto, se puede afirmar que el halotano baja la PIO, mientras
que la ketamina produce una subida transitoria de la PIO. De hecho, bajo los efectos de la ketamina,
la PIO es cerca de 4 mmHg más alta que con el halotano. El oxigeno que se administra durante la
anestesia tiene un efecto hipotensor ocular, y el dióxido de carbono tiene, por el contrario, un efecto
hipertensor ocular. La succinil-colina puede producir un aumento transitorio de la PIO de cerca de
15 mmHg. El Oxido nitroso causa un ascenso de la PIO de proporciones moderadas4-7.

PIO normal en niños

La PIO aumenta en cerca de 1 mmHg cada dos años entre el nacimiento y los doce años de edad,
de manera que asciende desde los 6-8 mmHg al nacer a los 12 + 3 mmHg a los doce años. En
adultos sanos los rangos de PIO se encuentran entre 10 y 21 mmHg (16 mmHg + 2.5) y tiende a
aumentar con la edad8-9.

Córnea
Las características de la córnea que pueden afectar a la medida de la PIO son; el espesor corneal, su
radio de curvatura y su grado de hidratación2,10-15. También pueden influenciar en la medida de PIO otras
propiedades biomecánicas como las histéresis16. El estado de la córnea se debiera tener en cuenta tanto
en los estudios que comparen individuos o grupos en el mismo momento (“cross sectional”), como cuan-
do se valora a cualquier paciente en el seguimiento. Ver página siguiente.

Otros artefactos
Corbatas excesivamente apretadas, maniobras de Valsalva, la respiración entrecortada, un blefa-
roestato, apretar los párpados, llevar prendas de cuello estrecho, pueden todos aumentar de mane-
ra ficticia las medidas de la PIO17,18.

Tonometría
El fundamento de la tonometría se basa en la relación existente entre la presión intraocular y en la
fuerza necesaria para deformar la forma natural de la córnea hasta un punto determinado (excepto

61
 EXAMEN DEL PACIENTE

el Tonómetro de Contorno Dinámico). La deformidad se puede producir por indentación, como en el

tonómetro de Schiotz, o por aplanación, como con los tonómetros de Maklakof y de Goldmann2. Aun-
que la presión que medimos es realmente externa al ojo, usamos el término “presión intraocular”.

Método de medida
Tonometría de aplanación
El instrumento que se utiliza con más frecuencia y actualmente es el “gold estándar”, (I,D) es el tonó-
metro de aplanación de Goldmann (GAT), montado en la lámpara de hendidura. El método consiste
en iluminar la cabeza del biprisma del tonómetro con una luz azul obtenida con un filtro cobalto, y
aplanar la córnea, después de aplicar anestesia tópica y un poco de fluoresceína a la película lagri-
mal. El mando redondeado con una escala graduada situado a un lado del instrumento debe girarse
hasta que se superpongan los hemicírculos del menisco lagrimal fluorescente (Fig. 1a, 1b).

Fig. 1a. Anillo de fluoresceína en la tonometría de aplanación

Fig. 1b. Alineación correcta del anillo de fluoresceína

62
EXAMEN DEL PACIENTE

La ecuación original de Goldmann se basaba en la ley de Imbert-Fick y asumía que: la córnea tenía
un radio de curvatura constante, la rigidez era igual en todos los ojos, el globo era esférico y el humor
acuoso no se movería de la AC durante la medida. Esto se suma a la variabilidad inter e intra esperada
del observador15. La relevancia de la CCT ya se había propuesto cuando se introdujo este tonómetro.

Otros métodos16,19-30:

Tonometría de aire
Este tipo de tonómetro de no-contacto deforma el apex corneal por medio de un chorro de aire. El
tiempo de exposición es de entre 1 y 3 mseg. Como este tiempo es, aproximadamente el 0,002 de
la duración del ciclo cardíaco, esto puede ser una considerable fuente de variabilidad en la medida.
No se necesita la anestesia tópica. La tonometría de aire no es recomendada para evaluar pacientes
con glaucoma debido a su gran variabilidad. [I, B]

Neumotonometría
El sensor mide la presión del aire. Las medidas obtenidas se correlacionan bien con las que propor-
ciona el tonómetro de aplanación de Goldmann, con tendencia a sobreestimar levemente la PIO. Es
útil en ojos con una córnea cicatrizada, edematosa o irregular. [II, C]

Tono-Pen XL
Este tonómetro portátil de aplanación electrónico utiliza un calibre de presión para convertir la PIO en
una señal eléctrica que se transmite a un microprocesador. Este instrumento tiene un software que
selecciona automáticamente las medidas aceptables y rechaza las dudosas. Se determina la media
de tres medidas aceptables. Es útil en pacientes (especialmente niños) que no pueden colocarse en
la lámpara de hendidura o en pacientes con lesiones en la córnea con una única porción intacta de
la córnea, con edema o irregularidades en la córnea. [II, C]

Autotonómetro de aplanación Ocuton

Éste es un método de autotonometría de aplanación que requiere anestesia tópica. Los pacientes
pueden aprender esta técnica de autotonometría, lo que puede proporcionar datos de la curva
diurna de la PIO.

El Proview (basado en la percepción de fosfenos) y el Diaton basado en la indentación) son autoto-

nómetros transpalpebrales. Los resultados de los estudios realizados no apoyan su precisión.

Tonometría de Contorno Dinámico de Pascal (DCT)

Este instrumento montado en la lámpara de hendidura contiene un sensor en el capuchón con una
superficie cóncava y un sensor de presión miniatura. El resultado y la calidad de la medida se pro-
porcionan digitalmente. Se considera que esta técnica tiene menos influencia del espesor corneal
que la tonometría de aplanación de Goldmann.
La DCT sobreestima la PIO en comparación con GAT. La DCT también mide la amplitud del pulso
ocular (APO) que es la diferencia entre la media de la PIO sistólica y diastólica. Se está investigando
la utilidad de la APO.

Analizador de la Respuesta Ocular (ORA)

Este tonómetro de aire de no contacto proporciona información de la PIO y de las propiedades
biomecánicas de la córnea (histéresis) y parece menos influenciable por el CCT en pacientes no
glaucomatosos (ORA proporciona valores de PIO más elevados que GAT).

Tonometría de Rebote (Icare)

La PIO de este tonómetro de mano portátil se calcula en base a la deceleración de la parte de la
sonda que se mueve en la córnea. No requiere anestesia. Las medidas no son independientes de
las propiedades de la córnea y parece que se correlaciona bien con la tonometría de aplanación de
Goldmann. Este instrumento puede ser útil en niños. (II,C)

La relación entre el CCT y los diferentes tipos de glaucoma está siendo estudiada; en algunos trabajos se
ha encontrado una relación entre el espesor corneal y la HO y entre córneas delgadas y NPG10,31-33.

63
 EXAMEN DEL PACIENTE

INFLUENCIA DEL ESTADO DE LA CÓRNEA EN EL VALOR DE LA PIO MEDIDO CON EL TONÓMETRO

DE APLANACIÓN DE GOLDMANN15,23,34

ESTADO DE LA CÓRNEA MEDIDA DE LA PIO

Falsamente alta Falsamente baja

Córnea delgada +
Córnea gruesa +
Edema +
Córnea de gran potencia refractiva 1mmHg/3 dioptrías
Córnea de baja potencia refractiva 1mmHg/3 dioptrías
Astigmatismo con la regla* 1mmHg/4 dioptrías
Astigmatismo contra la regla* 1mmHg/4 dioptrías
Astigmatismo irregular +/– +/–
Película lagrimal demasiado gruesa +
Película lagrimal demasiado delgada +
Cirugía refractiva**
Corte lamellar +
Keratotomía radial +
PRK (excimer)** MIÓPICO ++
Excimer intraestromal (LASIK)** MIÓPICO ++

Nota: para minimizar los errores de medida de la PIO, se debería alinear el biprisma con el centro de la córnea. En caso de
astigmatismo elevado o irregular, se deben tomar dos medidas, la primera con el biprisma en posición horizontal, y la segun-
da en posición vertical, y hacer la media de las dos tomas.
* Para corregir astigmatismo irregular > 3D, el eje de menos cilindro debería alinearse con la marca roja del prisma
** La cirugía refractiva corneal altera las lecturas de la tonometría, ya que modifica el grosor, la curvatura y la estructura
corneal

Las medidas del espesor corneal central CCT

• El CCT varía entre individuos normales: 540 + 30 μm35-39
• El CCT se podría asociar con el riesgo de desarrollar glaucoma y con su progresión40-43
• No hay un acuerdo en cuanto a la validez del algoritmo de corrección del GAT y el CCT44
• Teniendo en cuenta el CCT, se puede prevenir el sobre-tratamiento en pacientes con apa-
rente OHT [I, B]
• Las variaciones del CCT tras cirugía refractiva corneal, pueden dificultar la interpretación de
la tonometría. Lo ideal sería tener un dato del CCT preoperatorio. [I, D]

Las variaciones de PIO durante el día pueden ser considerables. Las variaciones de PIO
durante el día son mayores en los pacientes afectos de glaucoma. Una variabilidad alta de
la PIO a largo plazo en pacientes tratados de glaucoma con PIO media baja puede estar
asociada con progresión de glaucoma45.
Una sola medida de la PIO se realiza únicamente durante unos segundos durante el día.
Las curvas diurnas y la toma de medidas de 24 horas puede ser útil en determinados
pacientes. [I, D]

64
EXAMEN DEL PACIENTE

Bibliografía

1) Martin XD. Normal intraocular pressure in man. Ophthalmologica 1992;205:57-63.

2) Fran Smith MA. Clinical exmanination of Glaucoma. In: Yanoff M, Dueker J (eds). Ophthalmology.
London, Mosby 1999;12:4.1-4.3.
3) Medeiros FA, Pinheiro A, Moura FC, Leal BC, Susanna R Jr. Intraocular pressure fluctuations
in medical versus surgically treated glaucomatous patients. J Ocul Pharmacol Ther
2002;18:489-498.
4) Jaafar MS, Kazi GA. Effect of oral chloral hydrate sedation on the intraocular pressure
measurement. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 1993;30:372-376.
5) Jaafar MS, Kazi GA. Normal intraocular pressure a children: a comparative study of the
Perkins applanation tonometer and the pneumatonometer. J Pediatr Ophthalmol Strabismus
1993;30:284-287.
6) Epley KD, Tychsen L, Lueder GT. The effect of an eyelid speculum on intraocular pressure
measurement in children. Am J Ophthalmol 2002;14:926-927.
7) Tangwiwat S, Kumphong P, Surasaraneewong S, Audchaneeyasakul L, Surachatkumthornkul
T, Naksarn M, Tongkumpan P, Napachoti T. Intraocular pressure changes during general
anesthesia in children, comparing no mask, undermask and laryngeal mask airway. J Med
Assoc Thai 2002; 85: Suppl:S975-979.
8) Hoskins HD, Kass MA (eds): Becker-Shaffer’s Diagnosis and Therapy of the glaucomas. Ed
6. St Louis, CV Mosby Co 1988:79-80.
9) Shields MB (ed): Testbook of Glaucoma. Ed 2. Baltimore, Williams and Wilkins 1987:45-50.
10) Brandt JD, Beiser JA, Kass MA, Gordon MO. The ocular hypertension treatment study
(OHTS) group: central corneal thickness in the ocular hypertension treatment study (OHTS).
Ophthalmology 2001;108:1779-1788.
11) Morgan AJ, Harper J, Hosking SL, Gilmartin B. The effect of corneal thickness and corneal
curvature on pneumatonometer measurements. Curr Eye Res 2002;25:107-112.
12) Bhan A, Browning AC, Shah S, Hamilton R, Dave D, Dua HS. Effect of corneal thickness
on intraocular pressure measurements with the pneumotonometer, Goldmann applanation
tonometer, and Tono-Pen. Invest Ophthalmol Vis Sci 2002;43:1389-1392.
13) Ehlers N, Hansen FK, Aasved H. Biometric correlations of corneal thickness. Acta
Ophthalmologica 1975;53:652-659.
14) Mark HH: Corneal curvature in applanation tonometry. Am J Ophthalmol 1993;76:223-224.
15) Whitacre MM, Stein R. Sources of error with use of Goldmann-type tonometers. Surv
Ophthalmol 1993;38:1-30.
16) Kotecha A, Elsheikh A, Roberts CR, Zhu H, Garway-Heath DF. Corneal thickness and age-
related biomechanical properties of the cornea measured with the ocular response analyzer.
Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006;47:5337-5347.
17) Brandt J. Congenital Glaucoma. In: Yanoff M. Dueker J (eds). Ophthalmology. London, Mosby
1999;12:10.2-10.3.
18) Talty P et al. Does extended wear of a tight necktie cause raised intraocular pressure? J
Glaucoma 2005; 14: 508-10.
19) Langham ME, McCarthy E. A rapid pneumatic applanation tonometer: comparative findings
and evaluation. Arch Ophthalmol 1968;79:389-499.
20) Marchini G, Babighian S, Specchia L, Perfetti S. Evaluation of the new Ocuton S tonometer.
Acta Ophthalmol Scan 2002;80:167-171.
21) Kóthy P, Vargha P, Holló G: Ocuton-S self tonometry vs. Goldmann tonometry; a diurnal
comparison study. Acta Ophthalmol Scand 2001;79:294-297
22) Iester M, Mermoud A, Achache F, Roy S. New Tonopen XL. Comparison with the Goldmann
tonometer. Eye 2001;15:52-58.
23) Chang DH, Stilting RD. Change in intraocular pressure measurements after Lasik the effect
of the refractive correction and the lamellar flap. Ophthalmology 2005; 112: 1009-1016.
24) Salvetat ML, Zeppieri M, Tosoni C, Brusini P. Comparison between Pascal dynamic contour
tonometry, the Tono-Pen, and Goldmann applanation tonometry in patients with glaucoma.
Acta Ophthalmol Scand. 2007;85:272-279.
25) Pakrou N, Gray T, Mills R, Landers J, Craig J. Clinical comparison if the Icare tonometer and
Goldmann applanation tonometer. J Glaucoma 2008;17:43-47.

65
 EXAMEN DEL PACIENTE

26) Detry-Morel M, Jamart J, Detry MB, Ledoux A, Pourjavan S. [Clinical evaluation of the Pascal
dynamic contour tonometer] J Fr Ophtalmol. 2007 Mar;30(3):260-70
27) Schreiber W, Vorwerk CK, Langenbucher A, Behrens-Baumann W, Viestenz A. [A comparison
of rebound tonometry (ICare) with TonoPenXL and Goldmann applanation tonometry]
Ophthalmologe. 2007 Apr;104(4):299-304.
28) Pakrou N, Gray T, Mills R, Landers J, Craig J. Clinical comparison of the Icare tonometer and
Goldmann applanation tonometry. J Glaucoma. 2008 Jan-Feb;17(1):43-7.
29) El Mallah SK, Asrani SG. New ways to measure intraocular pressure. Curr Opin Ophthalmol
2008 19:122-6
30) Barleon L et al. Comparison of dynamic contour tonometry and Goldmann applanation
tonometry in glaucoma patients and healthy subjects. Am J Ophthalmol 2006; 142: 583-90
31) Herdon LW, Choudhri SA, Cox T, Damji KF, Shields MB, Alligham RR. Central corneal thickness
in normal, glaucomatous, and ocular hypertensive eyes. Arch Ophthalmol 1997;115:1137-
1141.
32) Ehlers N, Hansen FK. Central corneal thickness in low-tension glaucoma. Acta Ophthalmologica
1974;52:740-746.
33) Wolfs RC, Klaver CC, Vingerling JR, Grobbee DE, Hofman A, de Jong PT. Distribution of
central corneal thickness and its association with intraocular pressure: The Rotterdam Study.
Am J Ophthalmol 1997;123:767-772.
34) Tamburrelli C, Giudiceandrea A, Vaiano AS, Caputo CG, Gullà F, Salgarello T. Underestimate
of tonometric readings after photorefractive keratectomy increases at higher intraocular
pressure levels. Invest Ophthalmol Vis Sci 2005; 46: 3208-3213
35) Wolfs RC, Klaver CC, Vingerling JR, Grobbee DE, Hofman A, de Jong PT (1997) Distribution
of central corneal thickness and its association with intraocular pressure: The Rotterdam
Study. Am J Ophthalmol 123:767–772
36) Su DH, Wong TY, Wong WL, Saw SM, Tan DT, Shen SY, Loon SC, Foster PJ, Aung T (2007)
Singapore Malay Eye Study Group. Diabetes, hyperglycemia, and central corneal thickness:
the Singapore Malay Eye Study. Ophthalmology 2007 (in press)
37) Tomidokoro A, Araie M, Iwase A (2007) Tajimi Study Group. Corneal thickness and relating
factors in a population-based study in Japan: the Tajimi study. Am J Ophthalmol 144:152–
154.
38) Eysteinsson T, Jonasson F, Sasaki H, Arnarsson A, Sverrisson T, Sasaki K, Stefánsson E
(2002) Reykjavik Eye Study Group. Central corneal thickness, radius of the corneal curvature
and intraocular pressure in normal subjects using non-contact techniques: Reykjavik Eye
Study. Acts Ophthalmol 80:11–15
39) Zhang H, Xu L, Chen C, Jonas JB. Central corneal thickness in adult Chinese. Association
with ocular and general parameters. The Beijing Eye Study. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol.
2008 Apr;246(4):587-92. Epub 2008 Jan 12
40) European Glaucoma Prevention Study Group. Central corneal thickness in the European
Glaucoma Prevention Study. Ophthalmology 2007; 114: 454-9
41) Leske MC et al. Predictors of long-term progression in the Early Manifest Glaucoma Trial.
Ophthalmology 2007; 114: 1965-72
42) Congdon NG et al. Central corneal thickness and corneal hysteresis associated with glaucoma
damage. Am J Ophthalmol 2006; 141: 868-75
43) Chauhan BC, Hutchison DM, LeBlanc RP, Artes PH, Nicolela MT. Central corneal thickness
and progression of the visual field and optic disc in glaucoma. Br J Ophthalmol 2005;89:1008–
1012
44) Brandt J. Central corneal thickness, tonometry, and glaucoma − a guide for the perplexed.
Can J Ophthalmol 2007; 42: 562-6
45) Caprioli J, Coleman AL. Intraocular pressure fluctuation. A risk factor for visual field progression
at low intraocular pressures in the Advanced Glaucoma Interventional Study. Ophthalmology
2007 Dec 13 [epub ahead of print].

66
EXAMEN DEL PACIENTE

1.2 – GONIOSCOPIA

La gonioscopia es una parte fundamental en un examen en profundidad del globo ocular y esencial
para aquellos pacientes sosopechosos de tener glaucoma o para aquellos que ya lo presentan1-3
[I,D] (ver diagrama V). El propósito de la gonioscopia es determinar la topografía del ángulo de la
cámara anterior. Esta técnica se basa en identificar las estructuras anatómicas del ángulo, debiendo
evaluar, por lo menos, las siguientes:

a) nivel de la inserción del iris, tanto la real como la aparente

b) forma del perfil del iris periférico
c) la amplitud del ángulo
d) grado de la pigmentación trabecular
e) existencia de áreas de aposición iridotrabecular o sinequias4.

1.2.1 - ANATOMIA

Estructuras anatómicas de referencia

Línea de Schwalbe: es una condensación colágena de la membrana de Descemet, situa-

da entre el endotelio corneal y la malla trabecular, que se ve como una fina línea translúcida. La línea
de Schwalbe puede ser anormalmente prominente y estar situada en posición más anterior que lo
habitual (embriotoxon posterior) o puede tener pigmento depositado sobre ella. Se puede confundir
a una línea de Schwalbe pigmentada con la malla trabecular, especialmente cuando el iris es con-
vexo. La gonioscopia de indentación es particularmente útil en estos casos.

Malla trabecular (MT): se extiende posteriormente desde la línea de Schwalbe hasta el

espolón escleral. La mayor dificultad que presenta su examen, consiste en determinar si la pigmen-
tación, vasos sanguíneos o procesos iridianos, son normales o patológicos.

Pigmentación: el pigmento se encuentra fundamentalmente en la malla trabecular posterior.

Se ve en los adultos (rara vez antes de la pubertad) y es de cuantía muy variable. Las alteraciones
que se asocian más comúnmente con una pigmentación densa son: síndrome de seudoexfoliación,
síndrome de dispersión pigmentaria, trauma, tratamiento láser del iris, uveítis y ataque de glaucoma
agudo por cierre angular.

Vasos sanguíneos: se pueden encontrar en condiciones normales en el ángulo. Tienen, de

manera característica, una orientación radial o circunferencial, presentan pocas anastomosis y no
sobrepasan el espolón escleral. Se observan con más facilidad en sujetos con los iris de color claro.
Los vasos patológicos son más delgados, muestran una distribución anárquica y pueden atravesar
al espolón escleral (membrana neovascular). Se observan también vasos anormales en uveítis ante-
riores crónicas y en la ciclitis heterocrómica de Fuchs.

Canal de Schlemm: no se ve en condiciones normales, aunque puede volverse visible si

contiene sangre. La sangre de los vasos epiesclerales puede refluir a el Schlemm en caso de fístula
carótido-cavernosa, síndrome de Sturge-Weber, compresión venosa, hipotonía ocular, anemia de
células falciformes o por succión realizada con la lente de gonioscopia.

Procesos iridianos: están presentes en 1/3 de los ojos normales, con más frecuencia en
los ojos marrones y en los jóvenes. Siguen la concavidad iridiana, y no impiden la motilidad iridiana
durante la gonioscopia de indentación. Si son especialmente numerosos y prominentes, puede tra-
tarse de una variante del síndrome de Axenfeld-Rieger.

Banda ciliar y raíz del iris: la inserción del iris se localiza habitualmente en la cara anterior
del cuerpo ciliar, aunque hay variaciones anatómicas. La banda ciliar puede ser amplia, como en la

67
 EXAMEN DEL PACIENTE

miopía, afaquia o tras un traumatismo, o también ser estrecha, e incluso no estar presente, como en
al hipermetropía o en la inserción anterior del iris.

1.2.2 - TÉCNICAS

La gonioscopia es una parte esencial de la exploración de todos los pacientes glaucomatosos (I,D).
La gonioscopia se debería realizar siempre en una habitación oscura, utilizando el haz más estrecho
e intentando dirigir el haz de luz hacia la pupila5,6 [I,D].

Hay dos técnicas principales para ver el ángulo de la cámara anterior:

Gonioscopia directa

El uso de una lente de contacto de gonioscopia, como la de Koeppe, permite a la luz proveniente del
ángulo de la cámara anterior atravesar la cornea y ser, por tanto, visible por el explorador.

Algunas peculiaridades de esta técnica

son:
El paciente debe estar acostado de
espaldas
Proporciona una visión directa del án-
gulo
Buena magnificación
Fácil de orientarse
Es posible la comparación simultánea
de ambos ojos
Requiere unas lupas de alta magnifica-
ción con iluminación o bien una lámpa-
ra de hendidura portátil
Se puede utilizar el oftalmoscopio di-
recto, enfocándolo con graduación
positiva elevada

Gonioscopia indirecta

La luz de la cámara anterior se hace emerger del ojo reflejándola en un espejo situado dentro de una
lente de contacto.

Algunas de las peculiaridades de esta

técnica son:
El paciente debe situarse en la lámpara
de hendidura
Visión indirecta de las estructuras an-
gulares
Es más rápida que la gonioscopia di-
recta en las exploraciones rutinarias
Se puede usar la misma lente para ver
el fondo del ojo (usando la parte cen-
tral)
No se pueden examinar ambos ojos
simultáneamente

68
EXAMEN DEL PACIENTE

Lentes de gonioscopia más comunes:

Directa Koeppe (requiere el uso de solución viscosa)
Layden (tamaño para niños; requiere solución viscosa)
Worst
Indirecta Lente de Posner o de 4 espejos de Zeiss o Sussman (no requiere solución viscosa)
Lente de Goldmann (de 1 a 4 espejos, requiere solución viscosa)
CGA 1.4© Lasag (requiere solución viscosa)
Magnaview (requiere solución viscosa)

Gonioscopia dinámica de Indentación de 4-espejos

La lente ideal para esta técnica es una de 4 espejos con una cara anterior plana y una cara posterior
con un radio de curvatura de 7,7 mm. Como este radio es mayor que el radio corneal medio, permite el
contacto con la córnea sin utilizar solución viscosa. Cuando se aplica una leve presión con la lente en el
centro de la córnea, se empuja hacia atrás al humor acuoso. Cuando el iris está en contacto con la ma-
lla trabecular en el cierre aposicional el ángulo puede reabrirse. Si hay una adhesión permanente entre
el iris y la malla trabecular, como en las goniosinequias, esa parte del ángulo permanece cerrada (fig. 2).
Esta técnica es especialmente útil cuando la cámara es estrecha y la superficie del iris tiene una forma
convexa, de manera que es difícil reconocer las estructuras angulares mencionadas en 1.2.1. [I,D]

La gonioscopia dinámica de indentación debería realizarse en a) todos los casos de ángulos estre-
chos, b) siempre que el signo de Van Herick sugiere un posible cierre angular (I,D)
Cuando el bloqueo pupilar es el mecanismo fundamental, el iris periférico se vuelve cóncavo durante
la indentación. En la configuración “iris plateau”, la concavidad del iris durante la indentación no se
extiende hasta la periferia, lo que constituye un signo de que el cuerpo ciliar o la raíz del iris están
desplazados hacia delante. Cuando el cristalino juega algún papel, la indentación hace que el iris se
mueva solo ligeramente hacia atrás, manteniendo un perfil convexo (fig. 2).

1 2

3 4

Fig. 2. Gonioscopia dinámica de indentación. Cuando, antes de la indentación, no sea directamente visible ninguna estructu-
ra del ángulo, el cierre angular puede ser debido tanto a un cierre angular sinequial como a un cierre aposicional o a un cierre
óptico, siendo éste último el aspecto de cierre angular debido a la curvatura del iris periférico(1). Si durante la indentación
el iris se hace cóncavo en periferia, y el receso angular se hace más amplio, el dibujo 1 se debe interpretar en este caso
como un cierre aposicional con sospecha de bloqueo pupilar (2). Cuando, durante la indentación el ángulo se amplía, pero
segmentos de iris permanecen pegados a la pared externa del ángulo (3), el dibujo 1, en este caso, se debe interpretar como
cierre sinequial. Un cristalino grueso o desplazado hacia delante hace que el iris se mueva sólo levemente hacia atrás durante
la indentación (4), haciendo que sea probable un componente cristaliniano en la patogenia del cierre angular.

69
 EXAMEN DEL PACIENTE

La gonioscopia dinámica de indentación es extremadamente útil para diferenciar al cierre angular “óp-
tico” tanto del aposicional como del sinequial, así como para medir la amplitud del cierre angular. [I,D]

Técnica de gonioscopia sin indentación

Con las lentes de gonioscopia indirecta, tipo Goldmann, es preferible comenzar examinando el
ángulo superior, que a menudo aparece el más estrecho, y continuar rotando la lente, manteniendo
el mismo sentido de rotación en cada exploración. La cara anterior del cristalino debiera estar per-
pendicular al eje de exploración de manera que no cambie el ángulo de visión del ángulo camerular.
Los cuatro cuadrantes se examinan mediante una combinación de movimientos de la lámpara de
hendidura y rotación del prisma. En algunas ocasiones, se puede mejorar la visualización de rece-
sión angular rotando el globo del paciente hacia el espejo que está siendo utilizado.

Problemas
Relacionados con la técnica.
La técnica más utilizada es la de gonioscopia indirecta, en la que se explora el ángulo a través de
una lente con espejos. La posición relativa del globo es importante. Si el paciente mira en dirección
opuesta al espejo a través del cual ve el ángulo, éste parece más estrecho, y viceversa. Una se-
gunda fuente de error está en relación con el grado de presión que ejerza la lente contra la córnea,
especialmente cuando el diámetro de la lente es menor que el diámetro corneal (como en la lente
de Goldmann pequeña, la de Posner o la de Zeiss). Este efecto es de especial utilidad para la go-
nioscopia de indentación o dinámica, con las lentes de Posner o de Zeiss; la presión inadvertida
sobre la córnea, sin embargo, empuja el iris hacia atrás, y proporciona una imagen artefactuada, con
amplitud exagerada del ángulo. Con la lente grande de Goldmann, la indentación se transmite a la
periferia de la córnea y se estrecha el ángulo.

Relacionados con la anatomía

El reconocimiento de las estructuras del ángulo puede estar dificultado por variaciones en la confi-
guración anatómica de las estructuras angulares, tales como una escasa pigmentación, convexidad
iridiana, o la existencia de estructuras patológicas en el ángulo. El examinador debe familiarizarse
con la identificación de todas las estructuras del ángulo: línea de Schwalbe, malla trabecular, espo-
lón escleral, banda ciliar e iris.

Midriasis farmacológica
La dilatación de la pupila con fármacos tópicos o sistémicos puede precipitar el contacto iridotra-
becular o el bloqueo pupilar, pudiendo así conducir a un cierre angular. Pueden producirse ataques
agudos de cierre angular, incluso bilaterales, en pacientes tratados con sustancias parasimpatico-
líticas sistémicas antes, durante o después de cirugía abdominal, y se ha publicado que también
pueden estos ataques suceder por el uso de medicación serotoninérgica para reducir el apetito.
Aunque la midriasis farmacológica con tropicamida y fenilefrina tópicas es segura en la población
general, incluso en ojos con un ángulo muy estrecho, en algunos pacientes puede producir un
aumento de la PIO y un cierre angular. Teóricamente, aunque cualquier fármaco psicotropo tiene la
capacidad potencial de producir cierre angular, es poco probable que los hallazgos de la gonioscopia
antes de iniciar dicho tratamiento sean suficientes para descartar dicha posibilidad. En ojos con ángu-
los estrechos, parece razonable repetir la gonioscopia y la tonometría después de iniciar el tratamiento
[II,D]. Se deben valorar los pros y los contras de realizar una iridotomía láser profiláctica, o de retirar el
tratamiento sistémico [II,D] (Ver Capítulo 2-4). Ninguna de estas sustancias está contraindicada per-
se, en el glaucoma de ángulo abierto. Se ha publicado la posibilidad de desarrollar desprendimiento
ciliocoroideo y cierre angular bilateral tras la administración de sulfamidas vía oral y topiramato7.

1.2.3 - CLASIFICACION

Es muy deseable el uso de algún sistema de clasificación de los hallazgos gonioscópicos2,8,9. [I,D]
Esto estimula al examinador para que utilice una metodología sistemática en la valoración de la ana-
tomía del ángulo, permite comparar hallazgos de diferentes exploraciones en los mismos pacientes
y clasificar correctamente a pacientes distintos.

70
EXAMEN DEL PACIENTE

También es útil la utilización de algún método de clasificación para transcribir los hallazgos de la
gonioscopia y sólo éste sería motivo suficiente para su uso.
La clasificación gonioscópica de Spaeth es el único método descriptivo que incluye todos los pará-
metros mencionados antes (1.2.1).2 [I,D] Otras clasificaciones, como la preconizada por Sheie, son
útiles, aunque menos específicas. De entre las varias clasificaciones existentes, mencionamos a
continuación las que son de uso más generalizado (Fig. 3).

Inserción de la raiz iridiana

A Anterior a la linea de Schwalbe

1
A B Detrás de la linea di Schwalbe
B
C C En el espolón escleral
D
D Detrás del espolón escleral

E En el cuerpo ciliar

Amplitud angular

10° En hendidura
2
}
20°
10°
30° estrecho
40° 20°

}
30°
amplio
40°

3
s (convexo)
s (steep) –
nr (regular)
(normal) – S cerrado (convexo)
q (queer) –
f (cóncavo)
R normal

Q amplio (cóncavo)

Configuración del iris periférico

Fig. 3. Clasificación de Spaeth

1.2.3.1 - Clasificación de la profundidad de la cámara anterior periférica en la lámpara de

hendidura – método de Van Herick

El método de Van Herick es una parte fundamental del examen ocular (Fig.4). [I,D] Grado 0 significa
contacto iridocorneal. Un espacio libre entre el iris y el endotelio de < 1/4 del espesor corneal, es un

71
 EXAMEN DEL PACIENTE

grado I. Cuando el espacio es > 1/4 < 1/2 del espesor corneal, es un grado II.
Un grado III, considerado “ángulo no ocluible”, se denomina a la existencia de un espacio > 1/2 del
espesor corneal. Esta técnica se basa en la utilización del espesor corneal como unidad de medida
de la profundidad de la cámara anterior en la periferia. Este método es muy útil si no se dispone de
una lente de gonoscopía10,11. [I,D]

Fig. 4

luz en hendidura

or
observad
= haz de luz en la córnea
Haz de luz fino en la córnea periferica, cerca del limbo, con = cámara anterior
un ángulo de observación de 60° = haz de luz en el iris

b/a: relación entre el espesor corneal a y la profundidad de cámara anterior b

Grado

Ángulo cerrado

Probable cierre angular (10°)

Cierre angular posible (20°)

Improbable cierre angular

Muy improbable cierre angular

72
EXAMEN DEL PACIENTE

1.2.4 - TÉCNICAS DE IMAGEN DEL SEGMENTO ANTERIOR

La UBM, el OCT de segmento anterior y las cámaras de Scheimpflug pueden ser útiles en algunas
circunstancias. Como complemento a la gonioscopía, estas técnicas ayudan a esclarecer el
mecanismo de cierre angular en muchos casos (II,D). A pesar de su limitada disponibilidad y su
coste, son utilizados en casos más difíciles de interpretar12-19.

Bibliografía

1) Palmberg P. Gonioscopy. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T (eds). The Glaucomas. St. Louis,
Mosby, 1996;455-469.
2) Spaeth GL. The normal development of the human chamber angle: a new system of
descriptive grading. Trans Ophthalmol Soc UK 1971;91:709-739.
3) Alward WLM. Color atlas of gonioscopy. London, Mosby, 1994.
4) Forbes M. Gonioscopy with corneal indentation: a method for distinguish between
appositional closure and syne-chial closure. Arch Ophthalmol 1966;76:488-492.
5) See JL, Chew PT, Smith SD, Nolan WP, Chan YH, Huang D, Zheng C, Foster PJ, Aung
T, Friedman DS. Changes in anterior segment morphology in response to illumination and
after laser iridotomy in Asian eyes: an anterior segment OCT study. Br J Ophthalmol. 2007
Nov;91:1485-9. Epub 2007 May 15;
6) Leung CK, Cheung CY, Li H, Dorairaj S, Yiu CK, Wong AL, Liebmann J, Ritch R, Weinreb R,
Lam DS. Dynamic analysis of dark-light changes of the anterior chamber angle with anterior
segment OCT. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007; 48:4116-22
7) Lachkar Y, Bouassida W. Drug-induced acute angle closure glaucoma. Curr Opin Ophthalmol.
2007;18:129-33. Review)
8) Kolker AE, Hetherington J. Beker-Shaffer’s diagnosis and therapy of the glaucomas. St
Louis, Mosby, 1995.
9) Scheie HG. Width and pigmentation of the angle of the anterior chamber: a system of
grading by gonioscopy. Arch Ophthalmol 1957;58:510-514.
10) Van Herick W, Shaffer RN, Schwartz A. Estimation of width of the angle of the anterior chamber:
incidence and significance of the narrow angle. Am J Ophthalmol 1969;68:626-632.
11) Congdon NG, Spaeth GL, Augsburger J, Klanenik J Jr, Patel K, Hunter DG. A proposed simple
method for measurement in the anterior chamber angle. Ophthalmology 1999;106:2161-
2167.
12) Kalev-Landoy M, Day AC, Cordeiro MF, Migdal C. Optical coherence tomography in anterior
segment imaging. Acta Ophthalmol Scand. 2007;85:427-30. Epub 2007 Mar 13.;
13) Nolan W. Anterior segment imaging: ultrasound biomicroscopy and anterior segment optical
coherence tomography. Curr Opin Ophthalmol. 2008;19:115-21. Review
14) Wolffsohn JS, Davies LN. Advances in anterior segment imaging. Curr Opin Ophthalmol.
2007;18:32-8. Review
15) Sakata LM, Lavanya R, Friedman DS, Aung HT, Gao H, Kumar RS, Foster PJ, Aung T.
Comparison of gonioscopy and anterior segment ocular coherence tomography in
detecting angle closure in different quadrants of the anterior chamber angle. Ophthalmology.
2008;115:769-74.
16) Dada T, Sihota R, Gadia R, Aggarwal A, Mandal S, Gupta V. Comparison of anterior segment
optical coherence tomography and ultrasound biomicroscopy for assessment of the anterior
segment. J Cataract Refract Surg. 2007;33:837-40.
17) Rabsilber TM, Khoramnia R, Auffarth GU. Anterior chamber measurements using Pentacam
rotating Scheimpflug camera. J Cataract Refract Surg. 2006;32:456-9.
18) Shukla S, Damji KF, Harasymowycz P, Chialant D, Kent JS, Chevrier R, Buhrmann R, Marshall
D, Pan Y, Hodge W. Clinical features distinguishing angle closure from pseudoplateau versus
plateau iris. Br J Ophthalmol. 2008;92:340-4.
19) Friedman DS, Gazzard G, Min CB, Broman AT, Quigley H, Tielsch J, Seah S, Foster PJ. Age
and sex variation in angle findings among normal Chinese subjects: a comparison of UBM,
Scheimpflug, and gonioscopic assessment of the anterior chamber angle. J Glaucoma.
2008;17:5-10.

73
 EXAMEN DEL PACIENTE

1.3 - PA P I L A Ó P T I C A Y C A PA D E F I B R A S N E R V I O S A S
RETINIANAS

El glaucoma cambia el contorno de la superficie de la cabeza del nervio óptico (ONH).

Al objeto de identificar los detalles estructurales, el contorno, y el color de la papila óptica, el examen se
debe realizar de manera estereoscópica. La pupila se debe dilatar, siempre que sea posible, para facilitar
la exploración. [I, D] Se puede realizar un examen provisional en una pupila sin dilatar para evidenciar
hemorragias en la papila. [II, D] Un examen con estereoscópico del polo posterior se realiza mejor con:
• lente indirecta con suficiente magnificación en la lámpara de hendidura, [I, D] ó
• lente para examen directo de fondo de ojo (parte central de la lente de Goldmann o de la de Zeiss
de cuatro espejos, lente de Hruby) en la lámpara de hendidura [II, D]
El oftalmoscopio directo nos puede dar información de la ONH y de la capa de fibras nerviosas (RNFL)
y puede proporcionar información adicional como defectos en la RNFL y hemorragias en la papila. Tam-
bién permite una observación tridimensional de la papila utilizando diferentes ángulos. [II,D] La valoración
de la cabeza del nervio óptico (ONH) y la capa de fibras nerviosas se debe dividir en dos partes: [II,D]

1.3.1 - VALORACIÓN CUALITATIVA

a) forma y ancho del anillo neurorretiniano

b) evaluación de la capa de fribras nerviosas
c) hemorragias en la papila

1.3.2 - VALORACIÓN CUANTITATIVA

a) tamaño de la papila (diámetro vertical)

b) ancho del anillo
d) grosor de la capa de fibras nerviosas retinianas

1.3.1.a - Contorno del anillo neurorretiniano

Si las fibras del nervio óptico están intactas, el contorno del anillo neurorretiniano depende de la
forma del canal escleral (Fig. 5).
Fig. 5. Diferentes contornos de la papila: A) papila
A
normal, B) papila glaucomatosa, C) papila oblicua.

74
EXAMEN DEL PACIENTE

La papila es, generalmente, levemente oval en sentido vertical. En las papilas normales con excava-
ción pequeña el anillo neurorretiniano es, cuando menos, tan grueso a las 12 y a las 6 horas como
en cualquier otra localización, y es generalmente más grueso (83% de las papilas normales) en el
sector ínferotemporal, seguido por el súperotemporal, luego por el nasal, y por último el temporal
(regla “I.S.N.T.”)1. Este patrón es menos marcado en las papilas de tamaño grande, en las que el
anillo neurorretiniano se distribuye de manera más homogénea por toda la circunferencia papilar (fig.
6) y en papilas de tamaño pequeño donde la excavación no es evidente. Las papilas más grandes o
más pequeñas son más difíciles de interpretar2. Los sujetos de raza negra presentan normalmente
papilas de mayor tamaño debido a un mayor diámetro vertical de papila3.

papila normal

Fig. 6. Progresión del daño glaucomatoso en la papila:

A) Pérdida localizada de fibras nerviosas (muesca).
B) Pérdida localizada de fibras nerviosas (pérdida polar vertical).
C) Pérdida difusa o concéntrica de las fibras nerviosas.
D) Pérdida localizada y difusa de las fibras nerviosas.

La salida del nervio óptico del ojo puede ser inclinada, lo que se denomina disco oblicuo. Los discos
inclinados son mas frecuentes en ojo miopes y dan lugar a un anillo ligeramente inclinado en un sector
del disco y un anillo estrecho y más definido en el sector opuesto. Las papilas en miopes elevados son
mas difíciles de interpretar.

75
 EXAMEN DEL PACIENTE

El glaucoma se caracteriza por un adelgazamiento progresivo del anillo neurorretiniano. El patrón mor-
fológico de la pérdida del anillo varía, y puede comportarse como una pérdida difusa, localizada (en
muesca o sacabocados), o como una combinación de ambos patrones (Fig. 2). El adelgazamiento del
anillo neurorretiniano, aunque puede ocurrir en cualquier sector, es más frecuente en los polos superior
e inferior4-8. El glaucoma primario de ángulo abierto (POAG) se ha subdividido en varios subtipos en
base al aspecto morfológico del disco optico. Sin embargo, no hay una clara separación entre estos
subtipos (p. ej. Focal isquémico, esclerótico senil, etc…). Los hallazgos de la evaluación morfológica
del nervio óptico no son patognomónicos de ningún subtipo especial de glaucoma9,10.

1.3.1.b - Evaluación de la capa de fibras nerviosas

La RNFL se evalúa mejor con una luz aneritra (verde) en la región parapapilar y entre alrededor de las
arcadas vasculares (I,D). En ojos sanos, los vasos retinianos se encuentran embebidos en la RNFL.
La superficie de la RNFL se observa mejor si el foco está ajustado con precisión justo antes de los
vasos retinianos (I,D). Los haces de fibras nerviosas se observan como estriaciones plateadas. Cer-
ca de 2 diámetros de disco la RNFL se adelgaza y adquiere una configuración en forma de pluma
de ave. Se observan defectos en el fondo de ojo normal de aspecto de hendidura, muesca o huso,
más estrecho que los vasos retinianos. La RNFL se vuelve menos visible con la edad y más difícil de
ver en los fondos de ojo escasamente pigmentados.
Los defectos se observan mejor en los dos diámetros de la papila (I,D). Los defectos focales (muesca
y hendidura) se observan como bandas oscuras, más anchas que los vasos retinianos y se extienden
para alcanzar el borde de la papila (al menos oscurecido por los vasos). Estos son más fáciles de
observar que los adelgazamientos generalizados de la RNFL, que se manifiestan como una perdida
de brillo y densidad de las estrías y es un signo difícil de confirmar objetivamente. Cuando la RNFL es
delgada, las paredes de los vasos sanguíneos están más marcadas y los vasos parecen sobresalir en
relieve frente a un fondo mate. La alteración inicial en el glaucoma puede ser tanto un adelgazamiento
difuso como defectos localizados. Debido a que la prevalencia de un verdadero defecto de la RNFL es
< 3% en la población normal, su presencia es muy probable que sea patológica11-16.

1.3.1.c - Hemorragias peripapilares

La prevalencia de pequeñas hemorragias en las proximidades de la papila, se ha estimado en torno

al 0-0,2% en la población normal17-19. Por otra parte, una proporción alta de pacientes con glaucoma
tienen hemorragias peripapilares (ODH) en algún momento. Las ODH son intermitentes y además
están ausentes en casi cualquier paciente, en la mayoría de los exámenes. A menudo se pasan
por alto en un examen rutinario y son más fáciles de identificar en fotografías. Numerosos estudios
muestran que las ODH se asocian con la progresión de la enfermedad (Fig. 7).

Hemorragia
papilar en llama
o en astilla

Fig. 7. Hemorragia peripapilar

76
EXAMEN DEL PACIENTE

1.3.1.d - Atrofia peripapilar20,22

La presencia de un creciente temporal de atrofia peripapilar es un hallazgo frecuente (en hasta un

80% de la población normal). Sin embargo, en el glaucoma aumenta tanto la frecuencia como el área
afectada por la misma. La atrofia peripapilar es menos frecuente en los sujetos normales en el sector
nasal de la papila. La zona de mayor área de atrofia tiende a corresponderse con la parte de la papila
con mayor pérdida de anillo neurorretiniano. La extensión de la atrofia puede que sea mayor en el NPG.
Como la presencia de algún grado de atrofia peripapilar es frecuente en muchos ojos normales, una
atrofia peripapilar amplia debería considerarse como un dato accesorio, más que como un signo claro
de daño vascular local asociado con el glaucoma (Fig. 8 - Cap. 1). [I, D]

ZONA BETA

ZONA ALFA

Fig. 8. Papila óptica con distrofia parapapilar: la distrofia tipo Alfa, que se localiza periféricamente a la distrofia beta, se carac-
teriza por una hipo e hiperpigmentación irregular; la distrofia Beta se sitúa adyacente al borde de la papila, por fuera del anillo
de Elshnig, y se caracteriza por ser visibles la esclera y los grandes vasos coroideos.

Medida del diámetro vertical de la papila

Pequeño Medio Grande

Área del disco <1.6 mm2 1.6 a 2.8 mm2 >2.8 mm2
Volk 60 D <1.65 mm 1.65 a 2.2 mm >2.2 mm
78 D <1.3 mm 1.3 a 1.75 mm >1.75 mm
90 D <1.1 mm 1.1 a 1.45 mm >1.45 mm
Superfield <1.15 mm 1.15 a 1.50 mm >1.5 mm
Digital 1.0x <1.5 mm 1.5 a 1.95 mm >1.95 mm
Super 66 <1.45 mm 1.45 a 1.9 mm >1.9 mm
Nikon 60 D <1.45 mm 1.45 a 1.9 mm >1.9 mm
90 D <0.95 mm 0.95 a 1.25 mm >1.25 mm
Haag-Streit Goldmann <1.3 mm 1.3 a 1.7 mm >1.7 mm

1.3.2.a - Tamaño de la papila (diámetro papilar vertical)

El grosor del anillo neurorretiniano, y a la inversa, el tamaño de la excavación, varía de manera pa-
ralela al tamaño global de la papila23. El tamaño de las papilas es tremendamente variable en la po-
blación general. El diámetro vertical de la papila se puede medir en la lámpara de hendidura usando
una lente de contacto o de alto poder convergente. La hendidura de luz debe ser coaxial con el eje
de observación; se utiliza una hendidura delgada para medir el diámetro papilar vertical, utilizando el
borde interno del anillo blanquecino de Elschnig, como zona de referencia. La corrección de la mag-
nificación varía con las dimensiones ópticas del ojo y con el tipo de lente utilizada para el examen. El
tamaño medido o estimado de la papila, debería escribirse en la historia clínica del paciente. [II, D]

77
 EXAMEN DEL PACIENTE

1.3.2.b -Anchura del anilllo

Durante décadas se ha utilizado una relación excavación/papila grande como signo de daño glauco-
matoso. Sin embargo, dependiendo del tamaño absoluto de la papila, una CDR grande en una papila
de gran tamaño se puede considerar erróneamente glaucomatosas y viceversa, una CDR pequeña
en una papila de tamaño pequeño se puede considerar erróneamente como normal24 (Fig. 9).

tamaño pequeño tamaño medio tamaño grande

E/P = 0,2 E/P = 0,5 E/P = 0,8

Fig. 9. Distintas papilas con diferente área papilar pero con el mismo área de anillo neurorretiniano y el mismo número de
fibras nerviosas: papila pequeña (papila de menos de 2 mm2 y e/p = 0,2), papila de tamaño medio (área papilar entre 2 y 3
mm2, e/p = 0,5 y papila de gran tamaño (área papilar mayor que 3 mm2 y e/p = 0,8).

Una diferencia de CDR entre ambos ojos (a igual tamaño de papila) es sugestiva de daño adquirido.
Las excavaciones tienden a ser simétricas entre ambos ojos, la diferencia vertical de CDR viene a
ser inferior a 0.2 en el 96% de los sujetos normales.

1.3.3 - REGISTRO DE LOS DETALLES DE LA PAPILA (ONH)

Algún tipo de imagen puede ser útil para proporcionar un registro de la apariencia del ONH en la
visita basal. [I, D] Si no hay fotografías en color disponibles, se recomienda un dibujo a mano deta-
llado, incluso si es difícil dibujar de dibujar una ONH; el hecho de realizar un dibujo obliga a realizar
una evaluación clínica más exhaustiva del ONH. [II, D]
La fotografía a color proporciona una imagen casi idéntica a la observada durante el examen oftal-
moscópico. Aquellas obtenidas mediante instrumentos de escáner son monocromáticas y la inter-
pretación de las imágenes depende del software del instrumento. La fotografía a color de un campo
de 15 grados proporciona una magnificación óptima.
El método recomendado es el de las fotografías estereoscópicas. También son aceptables las foto-
grafías seudo-estereoscópicas. [II, D]

1.3.4 - IMÁGENES CUANTITATIVAS

El uso de los instrumentos de imágenes cuantitativas está muy extendido para el manejo del glau-
coma. Las imágenes cuantitativas ayudan al diagnostico y seguimiento de su progresión [I,C]. Se
describen más detalles en “Cabeza de Nervio Óptico y Análisis de la capa de Fibras Nerviosas
Retinianas”25. A continuación se enumeran las principales características de los instrumentos dispo-
nibles, por orden alfabético.

78
EXAMEN DEL PACIENTE

1.3.4.1 - Analizador de fibras nerviosas GDx (GDx)

El GDx (Carl Zeiss Meitec Inc., Dublín, CA) es un analizador de la capa de fibras nerviosas es un po-
larímetro láser escáner que utiliza una fuente de luz polarizada de 780nm y puede cuantificar el gro-
sor de la capa de fibras nerviosas midiendo el desfase de la luz reflejada. El GDxVVC contiene una
compensación corneal variable, para proporcionar una neutralización del retraso de la luz corneal
específica al paciente. Una actualización reciente de software, el GDxECC, proporciona medidas
más exactas en ojos miopes y en ojos de fondo claros26,27.

1.3.4.2 - Tomografía retiniana de Heidelberg (HRT)

El HRT (Heidelberg Engineering, Heidelberg, Germany) es un láser escáner confocal que utiliza una
fuente de luz de 670nm y puede valorar la cabeza del nervio óptico (como la papila, tamaño del ani-
llo y de la excavación) creando una imagen tridimensional (mapa de altura) de la ONH y de la retina
parapapilar28,29. Un software reciente, la Puntuación de la Probabilidad del Glaucoma, proporciona
una valoración de la ONH sin tener que dibujar la línea de contorno.

1.3.4.3 - Tomografía de coherencia óptica (OCT)

El OCT está disponible como a) dominio de tiempo y b) dominio espectral. Ambas técnicas propor-
cionan una estimación cuantitativa del espesor de la RNFL. El OCT de dominio espectral es capaz
de adquirir volúmenes de imagen tridimensional y ofrece mayor resolución que el OCT de dominio-
tiempo30.

Diagnóstico
El diagnóstico del glaucoma no debería basarse sólo en los datos de la imagen, aunque las mo-
dalidades diagnosticas mencionadas arriba proporcionan una información diagnóstica útil (I,C). El
GDx VCC, HRT y OCT Stratus tienen una precisión diagnóstica similar y moderadamente alta, de
la misma magnitud que observadores expertos podrían analizar a través de estereofotografías de la
papila. Al interpretar informes de los instrumentos por imagen, los clínicos necesitan tener en cuenta
la calidad de la imagen y recordar el utilizar los resultados de las imágenes en el manejo clínico junto
con el resto de datos clínicos relevantes31-34. [I,D]

Progresión
La fotografía del fondo de ojo es una tecnología asentada. Proporciona ventajas cuando los perio-
dos de seguimiento son largos. Las fotografías de color muestran la papila y la RNFL de la misma
manera que lo ven los clínicos durante los exámenes, y además, las fotografías pueden ser interpre-
tadas por todos los oftalmólogos. Las hemorragias papilares pueden ser identificadas fácilmente en
las fotografías.
La fotografía, sin embargo, también presenta desventajas en el seguimiento. La interpretación de
series de fotografías de la papila consume tiempo y es difícil; la variabilidad es grande incluso entre
expertos y los cambios son difíciles de cuantificar.
Las imágenes de papila y de la RNFL son tecnologías en desarrollo. Algunas técnicas recientes ya
están obsoletas. El instrumento actual con la más duradera retrocompatibilidad es el HRT. Una de
las grandes ventajas de las imágenes es que – en contraposición a las fotografías – proporcionan
resultados cuantitativos (I,D). Es probable que los métodos basados en imágenes para valorar la
progresión y la tasa de progresión serán importantes en el futuro. Sin embargo, aún no está claro
cómo utilizar de manera más eficiente los instrumentos de imagen, i.e. frecuencia de examen o
como se deberían interpretar de mejor manera los resultados35-41.

79
 EXAMEN DEL PACIENTE

Bibliografía

1) Jonas JB, Gusek GC, Naumann GOH. Optic disc morphometry in chronic open-angle
glaucoma. I. Morphometric intrapapillary characteristic. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol
1988;226:522-530.
2) Reus NJ, Lemij HG, European Optic Disc Assessment Trial (EODAT) group. Characteristic
of misclassified discs in the European Optic Disc Assessment Trial. ARVO, Ft Lauderdale,
USA, 2008, Abstract Book, n°3627.
3) Tsai CS, Zangwill L, Gonzalez C, Irak I, Garden V, Hoffman R, Weinreb RN. Ethnic differences
in optic nerve head topography. J Glaucoma 1995;4:248-257.
4) Tuulonen A, Airaksinen PJ. Initial glaucomatous optic disk and retinal nerve fiber layer
abnormalities and their progression. Am J Ophthalmol 1991;111:485-490.
5) Quigley HA. II Changes in the appearance of the optic disk. Surv Ophthalmol 1985;30:117-
126.
6) Pederson JE, Anderson DR. The mode of progressive disc cupping in ocular hypertension
and glaucoma. Arch Ophthalmol 1980;98:490-495.
7) Zeyen TG, Caprioli J. Progression of disc and field damage in early glaucoma. Arch
Ophthalmol 1993;111:62-65.
8) Spaeth GL. Developmant of glaucomatous changes of the optic nerve. In: Varma R, Spaeth
GL, Parker KW (eds). The optic nerve in glaucoma. Philadelphia, JB Lippincott, 1993.
9) Miller KM, Quigley HA. Comparison of optic disc features in low-tension and typical open-
angle glaucoma. Ophthal Surg 1987;18:882-889.
10) Iester M, Mikelberg FS. Optic nerve head morphologic characteristics in high-tension and
normal-tension glaucoma. Arch Ophthalmol 1999;117:1010-1013.
11) Airaksinen PJ, Tuulonen A, Alanko HI. Rate and pattern of neuroretinal rim area decrease in
ocular hypertension and glaucoma. Arch Ophthalmol 1992;110:206-210.
12) Hoyt WF, Schlicke B, Eckelhoff RJ. Funduscopic appearance of a nerve fiber bundle defect.
Br J Ophthalmol 1972;56:577-583.
13) Hoyt WF, Frisèn L, Newman NM. Funduscopy of nerve fiber layer defects in glaucoma.
Invest Ophthalmol Vis Sci 1973;12:814-829.
14) Iester M, Courtright P, Mikelberg FS. Retinal nerve fiber layer height in high-tension glaucoma
and healthy eyes. J Glaucoma 1998;7:1-7.
15) Jonas JB, Nguyen NX, Naumann GOH. The retinal nerve fiber layer in normal eyes.
Ophthalmology1989;96:627.
16) Airaksinen PJ, Drance SM, Douglas GR, Schultzer M, Wijsman K. Visual field and retinal
nerve fiber layer comparisons in glaucoma. Arch Ophthalmol 1985;103:205-207.
17) Healey PR, Mitchell P, Smith W, Wang JJ. Optic disc hemorrhages in a population with and
without signs of glaucoma. Ophthalmology 1998;105:216-23.
18) Drance SM. Disc hemorrhages in glaucomas. Surv Ophthalmol 1989;33:331-337.
19) Kono Y, Sugiyama K, ishida K et al. Characteristics of visual field progression in patients with
normal-tension glaucoma with optic disk hemorrhages. Am J Ophthalmol 2003;135:499-503.
20) Primrose J. Early signs of the glaucomatous disc. Br J Ophthalmol 1971;55:820-825.
21) Nervaz J, Rockwood EJ, Anderson DR. The configuration of peripapillary tissue in unilateral
glaucoma. Arch Ophthalmol 1988;106:901-903.
22) Jonas JB, Nguyen NX, Gusek GC, Naumann GOH. Parapapillary chorioretinal atrophy
in normal and glaucomatous eyes. I. Morphometric data. Invest Ophthalmol Vis Sci
1989;30:908.
23) Iester M, Mikelberg FS, Drance SM. The effect of optic disc size on diagnostic precision with
the Heidelberg Retina Tomograph. Ophthalmology 1997;104:545-548.
24) Gloster J. Quantitative relationship between cup ping of the optic disc and visual field loss in
chronic simple glaucoma. Br J Ophthalmol 1978;62:665-669.
25) Iester M, Garway-Heath David, Lemiij Hans. Optic Nerve Head and Retinal Nerve Fibre
Analysis. Savona: Dogma, 2005.
26) Lemij HG, Reus NJ. New developments in scanning laser polarimetry for glaucoma. Curr
Opin Ophthalmol 2008;19:136-140.
27) Greenfield DS, Weinreb RN. Role of optic nerve imaging in glaucoma clinical practice and
clinical trials. Am J Ophthalmol 2008;145:598-603.

80
EXAMEN DEL PACIENTE

28) Strouthidis NG, Garway-Heath DF. New developments in Heidelberg retina tomograph for
glaucoma. Curr Opin Ophthalmol 2008;19:141-148.
29) Zangwill LM, Bowd C. Retinal nerve fiber layer analysis in the diagnosis of glaucoma. Curr
Opin Ophthalmol 2006;17:120-131.
30) Chang R, Budenz DL. New developments in optical coherence tomography for glaucoma.
Curr Opin Ophthalmol 2008;19:127-135.
31) Garway-Heath DF, Friedman DS. How should results from clinical tests be integrated into
the diagnostic process? Ophthalmology 2006;113:1479-1480.
32) Garway-Heath DF. Glaucoma National Knowledge Week: Emerging Technology: Optic disc
imaging - diagnosis. Eyes and Vision Specialist Library 2006. http://www.library.nhs.uk/
eyes/ViewResource.aspx?resID=187787 Accessed 5th May 2008
33) Medeiros FA, Zangwill LM, Bowd C, Weinreb RN. Comparison of the GDx VCC scanning
laser polarimeter, HRT II confocal scanning laser ophthalmoscope, and stratus OCT optical
coherence tomograph for the detection of glaucoma. Arch Ophthalmol 2004;122:827-837.
34) Wollstein G, Garway-Heath DF, Fontana L, Hitchings RA. Identifying early glaucomatous
changes: comparison between expert clinical assessment of optic disc photographs and
confocal scanning ophthalmoscopy. Ophthalmology 2000;107:2272-2277.
35) Deleon-Ortega JE, Arthur SN, McGwin G, Jr., Xie A, Monheit BE, Girkin CA. Discrimination
between glaucomatous and nonglaucomatous eyes using quantitative imaging devices and
subjective optic nerve head assessment. Invest Ophthalmol Vis Sci 2006;47:3374-3380.
36) Reus NJ, de Graaf M, Lemij HG. Accuracy of GDx VCC, HRT I, and clinical assessment
of stereoscopic optic nerve head photographs for diagnosing glaucoma. Br J Ophthalmol
2007;91:313-318.
37) Garway-Heath DF. Glaucoma National Knowledge Week: Emerging Technology: Optic disc
imaging - disease monitoring. Eyes and Vision Specialist Library 2006. http://www.library.
nhs.uk/eyes/ViewResource.aspx?resID=201795&tabID=290&catID=9856 Accessed 5th
May 2008
38) Giangiacomo A, Garway-Heath D, Caprioli J. Diagnosing glaucoma progression: current
practice and promising technologies. Curr Opin Ophthalmol 2006;17:153-162.
39) Artes PH, Chauhan BC. Longitudinal changes in the visual field and optic disc in glaucoma.
Prog Retin Eye Res 2005;24:333-354.
40) Strouthidis NG, Scott A, Peter NM, Garway-Heath DF. Optic disc and visual field progression in
ocular hypertensive subjects: detection rates, specificity, and agreement. Invest Ophthalmol
Vis Sci 2006;47:2904-2910.
41) Owen VM, Strouthidis NG, Garway-Heath DF, Crabb DP. Measurement variability in
Heidelberg Retina Tomograph imaging of neuroretinal rim area. Invest Ophthalmol Vis Sci
2006;47:5322-5330.

81
 EXAMEN DEL PACIENTE

1.4 - CAMPO VISUAL

1.4.1 - TÉCNICAS CAMPIMÉTRICAS

Los exámenes de campo visual es una parte obligatoria en el manejo del glaucoma, para su diag-
nóstico e incluso más en el seguimiento [I, D]. El objetivo del tratamiento del glaucoma, cómo se
ha formulado en estas Pautas, es prevenir la perdida de calidad de vida con un coste asequible.
La pérdida de la función visual se asocia con la pérdida de la calidad de vida y además, siempre es
necesario saber la cantidad de pérdida de campo visual en cada paciente. Los grandes ensayos
controlados y aleatorios para el tratamiento de glaucoma (EMGT, AGIS y CNTGS) han mostrado
que la progresión de la enfermedad también es común con niveles de presión intraocular normales.
Además, la tonometría, por sí sola, casi nunca es suficiente para el seguimiento de pacientes con
glaucoma a pesar de la PIO. La campimetría también se tiene que realizar. [I, A].

Campimetría computerizada y campimetría de Goldmann

La campimetría computerizada estática debería ser la utilizada en el manejo del glaucoma. La campi-
metría cinética de Goldmann no es adecuada para la detección de perdida en el campo glaucomatoso
inicial y defectos pequeños a menudo se pierden entre las isópteras1. La campimetría computerizada
es también menos subjetiva; los resultados son cuantitativos y hay herramientas informáticas disponi-
bles para la interpretación asistida por ordenador. Una excepción, en la que la campimetría de Gold-
mann podría ser utilizada es en el daño grave del campo visual, dónde los resultados de campimetría
computerizada estática ordinaria es una impresión casi negra. [II, D]

Campimetría automática estándar – SAP

La campimetría del glaucoma se ha estandarizado más a lo largo del tiempo, y hoy en día el término
campimetría automática estándar (SAP) se utiliza a menudo. SAP se refiere al umbral de la campi-
metría computerizada estática del campo visual central realizado con estimulo normal blanco sobre
fondo blanco.

Algoritmos del Test

En la atención del glaucoma el umbral del glaucoma es la recomendación estándar (I,D). Los algorit-
mos de umbral comúnmente utilizados son: SITA estándar y SITA Fast en el campímetro de Humphrey.
Estos dos algoritmos han desplazados a los algoritmos antiguos de umbral completo y de Fastpac. En
el campímetro Octopus los algoritmos de umbral estándar se llaman Umbral normal y estrategias Diná-
micas. El algoritmo TOP (campimetría de tendencia orientada) no es similar a los algoritmos de umbral
comunes. Con el algoritmo rápido TOP, tan solo se muestra un estímulo en cada punto estudiado del
campo visual. Los umbrales de cada punto se ven influenciados por los de los puntos vecinos. Porlo
tanto, este test puede hacer que los escotomas de pequeño tamaño aparezcan ligeramente másex-
tensos pero menos profundos que cuando se utilizan los algoritmos de tipo umbral tradicionales.

Patrón de puntos del test

La campimetría para el glaucoma se realiza en el campo central de 25º-30º, donde se localiza la mayor
parte de las células ganglionares. Por lo tanto se acepta ignorar el campo periférico [I,D].
Los patrones de puntos del test comunes 30-2 y 32 de Humphrey y G1 y G2 Octopus son idénticos
y examinan 30º centrales. Un patrón comúnmente usado es el patrón 24-2 del campímetro de Hum-
phrey que examina un área un poco más pequeña. Solo se pierde una pequeña cantidad de informa-
ción si se compara con patrones mayores, y los artefactos comunes de los test, i.e. los bordes de las
lentes de pruebas o parpados caídos son menos comunes con los patrones más centrales. [II, D]

Selección del test

Se recomienda que los oftalmólogos seleccionen y se familiaricen con un test que sea el que vayan
a utilizar en la mayoría de los casos. [I, D] Este debería ser un test SAP con estímulo blanco. Las
elecciones más comunes en el sistema Humphrey son SITA estándar 24-2 ó 30-2 o SITA Fast. En
el sistema de Octopus los mejores test SAP serían el G2 o 32 programas con estrategia de umbral
normal o el programa Dinámico que utiliza los mismos patrones. En ambos campímetros uno puede

82
EXAMEN DEL PACIENTE

utilizar los patrones de puntos de test examinando solo el campo central de 10º en ojos que tienen
solo un resto del campo en tunel. [I, D]
El Campímetro de Humphrey y el campímetro Octopus, son los campímetros SAP más utilizados en
Europa. Aunque menos frecuentes, hay disponibles otros campímetros SAP que tienen programas de
umbral. Los pacientes afectos de glaucoma que se hace seguimiento con uno de estos instrumentos,
preferiblemente se les debería continuar el seguimiento con el mismo test para facilitar la evolución de
la progresión [I,D]. Una perspectiva que incluya una serie de campos completa ayudará a estimar la
velocidad de progresión en campímetros que no tengan analizadores de progresión automática.

Campimetrías no convencionales
Hay otras modalidades de campimetría computerizada en la que el estimulo ya no es un punto
blanco sobre fondo blanco iluminado. Algunos ejemplos serían: SWAP (Campimetría automática de
longitud de onda corta) o campimetría Azul-Amarillo, FDT (tecnología de duplicación de frecuencia)
y HRP (campimetría de alta resolución o campimetría de anillo) y campimetría parpadeante.
Estas técnicas se desarrollaron con la esperanza de que con la estimulación de una subpoblación
de células ganglionares retinianas serían capaces de identificar la pérdida glaucomatosa en el cam-
po visual antes que con el SAP convencional. Estas esperanzas no se han visto confirmadas. Las
revisiones sistemáticas en la literatura existente muestran que ninguna técnica campimétrica pue-
de mostrar consistentemente defectos en el campo antes que SAP [I,A]. Publicaciones recientes
revelan que SWAP es similar o inferior a SAP en la detección inicial de defecto/pérdida de campo
visual2,3,4. El primer instrumento FDT, incluyendo solo las posiciones de test mayores de 17 ó 19,
no fue particularmente sensible en los defectos iniciales5, mientras que el segundo tipo, Matrix, que
incluye el mismo número de posiciones de test que el 24.2 SAP, es más probable que obtenga
resultados similares a SAP. Lo mismo ocurre en la detección de progresión. SWAP nunca ha sido
evaluado adecuadamente para la progresión. La variabilidad inter test con SWAP es casi 2 veces
más grande que con SAP, y se considera que SWAP se afecta más precozmente por las cataratas
en evolución, lo que hace a SWAP menos útil para el seguimiento de pacientes con glaucoma [I,D].
El instrumento FDT inicial tiene también pocas posiciones de test para ser capaz de medir pequeños
pasos en la progresión, lo que le hace menos útil que el SAP.
El nuevo Matrix no se lleva utilizando el tiempo suficiente como para permitir una comparación con
SAP [I,D]. No hay estudios longitudinales bien diseñados que puedan proporcionar evidencia de
diferencias en la detección inicial o en la detección de progresión en el seguimiento. Los test de
campimetría no convencionales nunca deberían ser realizados sustituyendo a la SAP [I,D]6.

Instrucciones para el paciente

Incluso en campímetros computerizados el papel del examinador es de gran importancia. A los pa-
cientes noveles el examinador debe explicar qué tienen que esperar y cómo reaccionar al estimulo.
Una demostración corta, realizada con el instrumento en posición demostración, antes de comenzar
el test, ayudará a los pacientes a comprender el test. El examinador debería de haber realizado él mis-
mo el test para entender mejor la “sensación”. Si se usan los test de umbral, es necesario explicar a
los pacientes que el campímetro buscará el límite al que los pacientes pueden ver un gran número de
puntos. Además, muchos estímulos no podrán ser vistos incluso por personas de visión normal, y los
estímulos visibles normalmente serán muy débiles. Estas instrucciones eliminarán tensiones innecesa-
rias a los pacientes. Los pacientes que entiendan la naturaleza del test generalmente no tendrán nada
en contra de realizar campos visuales frecuentes. El examinador necesita estar cerca del campímetro
para poder responder cualquier pregunta del paciente (II,D). También es importante que los clínicos
motiven a sus pacientes para exámenes en la realización de exámenes campimétricos (II,D). Los pa-
cientes que comprendan que los resultados del test son necesarios para optimizar el manejo de su
glaucoma son, normalmente más propensos a incluir una campimetría, al menos, 1 ó 2 veces al año.

1.4.2 - RESULTADOS DE LA CAMPIMETRÍA

Impresiones
Tanto Humphrey como Octopus proporcionan impresiones de campo único similares, cada uno
contiene 6 mapas diferentes de campo visual más los índices globales de campo visual y otras me-
dias de interpretación de campo como normal o patológico. [II, D]

83
 EXAMEN DEL PACIENTE

Mapa de umbral numérico proporciona unos resultados de los test no procesados – valores de
umbral estimado en cada punto testado. Este mapa no proporciona por sí mismo una interpretación
intuitiva de los resultados.

Escala de grises, por otra parte, es muy intuitiva y fácil de leer. Otras impresiones – particularmente
los mapas de probabilidad (ver abajo) – proporcionan mejor información incluso, y el usuario debería
evitar la tentación de mirar en primer lugar la escala de grises. Esta escala es particularmente difícil
de interpretar en pacientes con opacidad en los medios.

El mapa de desviación total numérico muestra diferencias entre los valores de umbral normal corre-
gido con la edad en cada punto testado.

El mapa de desviación patrón numérico muestra los mismos valores pero tras la corrección de
componentes de pérdida de sensibilidad difusa, típicamente debido a cataratas o de forma menos
frecuente pupila miótica.

Mapas de probabilidad tienen la ventaja de trasladar los resultados del test en un formato compren-
sible tras un análisis estadístico. Los valores umbral que están suficientemente disminuidos para ser
anormales en individuos normales de la misma edad, son marcados por símbolos negros.

El mapa de probabilidad de desviación total muestra la significación estadística del empeoramiento

cuando se compara con los valores referencia de una corrección de la edad normal, en cada punto
analizado.

El mapa de probabilidad de desviación patrón es probablemente la parte más importante de la

impresión de campo visual. El concepto de desviación patrón, de nuevo corrige la presencia de ca-
taratas y de cirugía de catarata. Las desviaciones patrón no funcionan en disminución severa de los
campos y recientemente, Humphrey ha retirado los mapas de desviación patrón de las impresiones
de los campos severamente disminuidos con valores de DM inferior a -20 dB.

Índices de fiabilidad
Una elevada frecuencia de falsos positivos (FP) perjudican claramente, mientras que la frecuencia de
falsos negativos (FN) tiene poco valor en relación con el grado de pérdida de campo visual glaucoma-
toso (II,D). Una elevada tasa de pérdida de fijaciones (FL), cuando se mide por el método de la mancha
ciega (método de Heijl-Krakau)7, a menudo representa correctamente la capacidad del paciente de
mantener una fijación estable durante el test, pero en algunas campimetrías, la tasa de pérdidas de
fijación es elevada a pesar de que la fijación observada era perfecta o casi perfecta. La tasa de pérdida
de fijación no es importante si la mancha ciega ha sido erróneamente localizada al comienzo del test.
Se puede asumir que la fijación ha sido buena si la mancha ciega es visible en el mapa de grises.

Índices globales
Los índices globales son parámetros numéricos que resumen los resultados de campo visual. El índice
más útil es el MD (defecto medio en el sistema Octopus o desviación media en el Humphrey) (I,D).
MD representa la diferencia media entre la sensibilidad normal corregida por la edad, y la medida de
los valores umbral en cada punto del test. De tal manera, un campo normal tiene un valor de MD de
cerca de 0 decibelios. En el campímetro de Humphrey se asocia el empeoramiento con valores de
MD negativos (–) un campo perimétricamente ciego presenta unos valores MD de entre -27 y -34
dB. Por el contrario, los valores de MD en el sistema Octopus se vuelven más positivos al aumentar
la gravedad de los defectos.
El campímetro de Humphrey ha desarrollado un nuevo índice que es el VF, similar al valor MD, ex-
presado en porcentaje en lugar de en dB, más resistente a la presencia de cataratas y cirugía de
catarata y ponderado centralmente.8
Otros índices tradicionales son menos útiles (I,D). Entre ellos destacan el PSD (Humphrey) y el CLV
(Octopus), que representan la irregularidad del campo visual realizado cuando se compara con un
campo normal corregido por la edad. El PSD y el CLV pueden ser utilizados para el diagnóstico, pero
son menos eficientes que mirar los mapas, especialmente los mapas de probabilidad. El PSD y el
CLV aumentan al comienzo del desarrollo de la enfermedad, pero hay un pico en los estadíos inicia-

84
EXAMEN DEL PACIENTE

les de pérdida de campo, y luego disminuye de nuevo. Los índices PSD, el CLV y el SF (fluctuación a
corto plazo) se desarrollaron a principios de 1.980, cuando se creía que los índices como estos po-
drían ser efectivos para el diagnostico inicial del glaucoma. Actualmente es cuestionable si el PSD, el
CLV y el SF tienen un papel clínico relevante. Hay dos nuevos índices disponibles en el campímetro
Octopus, DD (Defecto difuso) y ARA (Área de respuesta anormal). El DD está diseñado para mostrar
el componente de pérdida de campo total difusa general, mientras que ARA se supone que muestra
el componente local. El Octopus también proporciona un gráfico, “defecto vs. ángulo de fibra” que
muestra la localización de los defectos del campo en la capa de fibras nerviosas retinianas.

Resumen de las características diagnósticas

Test de Hemicampo de Glaucoma (GHT)

El Test de Hemicampo de Glaucoma se incorporó hace algunos años al campímetro Humphrey. Este
análisis se desarrolló específicamente para el diagnóstico del glaucoma, y clasifica los resultados en;
dentro de los límites normales, fuera de los límites normales o caso dudoso. La clasificación “fuera
de los límites normales”, “en los límites normales”, “dudoso”, “depresión de sensibilidad general”,
“sensibilidad anormalmente elevada” es muy específica para el glaucoma. Si “dudoso” y “fuera” se
consideran ambos anormales, el test es muy sensible9. Otrs dos clasificaciones posibles con el GHT
son “depresión de sensibilidad general”, que se muestra en campos con sensibilidad disminuida
general sin pérdida de campo glaucomatoso localizado – típicamente en ojos con catarata pero sin
glaucoma – y “sensibilidad anormalmente alta” la cual es un signo de que el paciente está presio-
nando el botón de respuesta incluso aunque no ve el estímulo.

Curva de Bebié
La curva de Bebié o curva de defecto acumulativo en el Octopus es un gráfico resumen de la pérdida de
sensibilidad tanto difusa como localizada. En una pérdida difusa completa la curva de las sensibilidades
medidas es más baja pero paralela a la curva normal mostrada. En la pérdida focal (típica del glaucoma)
la parte derecha de la curva está disminuida si se compara con la curva de referencia normal.

Diagnóstico basado en puntos agrupados

La localización de puntos agrupados con sensibilidades significativamente reducidas son indicado-
res más fiables de pérdida de campo glaucomatoso inicial que los puntos dispersos.
La pérdida de campo visual también puede basarse en la presencia de una agrupación de cam-
pos significativamente disminuidos. La regla, que a menudo se usa estipulada con un mínimo de
3 puntos agrupados con disminución de sensibilidad significativa, del cuál uno debería tener una
significancia de p<1%. Normalmente los puntos de test que rodean mancha ciega son ignorados
en este análisis. El test de Hemicampo del Glaucoma (GHT) del campímetro de Humphrey también
utiliza la agrupación. También está disponible en el campímetro de Octopus un gráfico de “agrupa-
ción anómala de puntos con defecto” mostrando la media de profundidad del defecto como puntos
agrupados con sensibilidad significativamente disminuida.

Valorando un campo individual

La manera más fácil de clasificar un campo visual es mirar el test de Hemicampo de Glaucoma, que
tiene una buena sensibilidad y especificidad9. [I, D] Otra buena aproximación es mirar a los mapas
de probabilidad de desviación patrón (I,D). Los defectos glaucomatosos pequeños consisten típica-
mente en puntos agrupados disminuidos significativamente a menudo siguiendo el curso de la capa
de fibras nerviosas retinianas. Los defectos iniciales tienen un curso más común en las áreas nasales
del campo. También son ligeramente más comunes en el hemicampo superior que en el inferior.

Confirmación de los hallazgos

En la mayoría de los pacientes el diagnóstico inicial del glaucoma es claro. En tales circunstancias los
defectos en el campo son muy claros y no requieren confirmación (I,D). Los sospechosos de glaucoma
(i.e. pacientes con hipertensión ocular) que se siguen con campos inicialmente normales muestran más
defectos de campo discretos cuando aparece por primera vez la pérdida del campo. Es típico que en
estos pacientes los defectos son, en primer lugar, visibles en el mapa de probabilidad – incluso antes
de que puedan verse en la escala de grises (especialmente si los defectos son más paracentrales). En
los estadillos iniciales es típico que los defectos aparezcan como puntos disminuidos agrupados con

85
 EXAMEN DEL PACIENTE

una significancia variable. Tales puntos, a menudo, requieren confirmación en un segundo e incluso
tercer examen antes de que se pueda estar seguro del desarrollo de una pérdida glaucomatosa. No
se puede esperar que los puntos defectuosos sean exactamente los mismos en cada examen, pero
los puntos defectuosos deben aparecer en la mismo zona del campo.

Valoración de la progresión
La campimetría es incluso más importante en el seguimiento del glaucoma que en el diagnóstico [I,D].
En el seguimiento es importante saber si se está deteriorando el campo visual de un ojo así como la
tasa de progresión [I,D]. Como norma, una progresión real necesita estar presente en 2 o más tests
antes de comenzar el tratamiento, dependiendo de la magnitud de dicho empeoramiento. [I,D]
Tanto el Humphrey como el Octopus (software EyeSuite) proporcionan gráficos mostrando series
completas de campos, ordenados cronológicamente. Estas impresiones ayudan a los clínicos a
conseguir rápidamente una idea de la progresión de la enfermedad. [I, D]
La progresión asistida por ordenador se puede dividir en 2 grupos:
1. Análisis basados en sucesos, diseñados para responder a la pregunta de si el campo ha
progresado
2. Análisis basados en la tendencia, diseñados para determinar la tasa de progresión

Análisis basado en sucesos

Mapas de probabilidad de cambio en el glaucoma

Los análisis basados en sucesos se han utilizado en todos los grandes ensayos controlados y
aleatorios de glaucoma, i.e. EMGT, AGIS y CIGTS10,11,12. Los análisis de EMGT se basaban en los
mapas de Probabilidad de Cambio de glaucoma (GCPMs) comercialmente disponibles que se han
incorporado en el campímetro de Humphrey a principio de los años 90. Con GCPMs todos los tests
de campo visual se comparan con el basal que consiste en una media de dos exámenes basales.
El basal por defecto consiste en dos tests iniciales de un ojo, pero el basal puede ser dos tests ele-
gidos por el examinador. La variabilidad de test de repetición aleatorio en el campo glaucomatoso
depende del estado del campo, de la sensibilidad del punto del test y la excentricidad13. Esto ha sido
tomado como modelo en el GCMPs y se marcan los puntos del test que se han deteriorado más
que la variación esperable por el azar. Los criterios utilizados en el EMGT forman parte del programa
de análisis de progresión del glaucoma de Humphrey (GPA). Los ojos que muestran un deterioro
de al menos 3 puntos localizados se marcan como progresión posible, si se repite el hallazgo en 2
exámenes consecutivos y progresión probable, si están presentes en 3 exámenes consecutivos.

El programa Progressor
El programa Progressor está disponible por una empresa independiente y puede ser utilizado para
determinar si un ojo está progresando. Progressor proporciona un análisis de regresión lineal de
valores umbral de cada punto del test. La significación de los cambios se muestra con un código de
color. Es importante que una decisión de progresión no se haga con base a laprogresión en un único
punto. En su lugar, se recomienda utilizar 3 puntos con progresión significativa, de otra manera la
especificidad se vuelve inaceptablemente baja14.

Número de tests
Tanto los mapas de probabilidad de cambio de glaucoma como los análisis de progreso requieren el
acceso a, al menos, 5 y preferiblemente más exámenes, para detectar progresión. El mínimo teórico
para mostrar progresión probable con los mapas de probabilidad de cambio de glaucoma es de 5
exámenes y en general los análisis de regresión lineal requieren incluso de más tests que GCMPs.15
Esto demuestra la necesidad de realizar campimetrías con cierta frecuencia en aquellos ojos donde
se considera necesario detectar una progresión inicial.

Análisis basados en criterios

Existen también hay una multitud de criterios para identificar la progresión, basados en los cambios
de los valores del umbral expresados en dB. Tales criterios pueden variar bien se trate de la identifi-
cación de defectos nuevos, o de cambios en la profundidad o aumento en la extensión de defectos
ya existentes16. Los criterios son bastante arbitrarios y trabajosos, por este motivo, en la actualidad
se deberían utilizar los análisis asistidos por ordenadores.

86
EXAMEN DEL PACIENTE

Análisis de tendencia global

La mayoría de los ojos glaucomatosos progresarán si se les sigue el tiempo suficiente con herramientas
de diagnostico razonablemente sensibles, como el SAP convencional. La pérdida de calidad de vida
ocurre cuando ha desaparecido aproximadamente la mitad del campo visual binocular. Trazar el valor de
la MD de un ojo y la tasa de progresión observada en un diagrama de edad/función visual puede mostrar
si la progresión observada puede llevar a una pérdida de calidad de vida durante la vida del paciente
(Fig.1-Intro.). Tanto el Octopus como el Humphrey proporcionan gráficos de la MD del paciente a lo largo
del tiempo. Este tipo de análisis resumen rápidamente la tendencia de la enfermedad del paciente que
ha sido revisado durante un par de años, proporcionando un número de campos razonables.
El nuevo análisis GPAII de Humphrey proporciona un gráfico similar con un nuevo índice llamado VFI,
que es mejor para las opacidades en los medios, en la catarata y en la cirugía de catarata.
El campímetro Octopus también ofrece gráficos de análisis de tendencia y pendientes de DD y ARA.
Los criterios utilizados para los análisis de progresión en los estudios de AGIS y CIGTs son muy tra-
bajosos, requiriendo la determinación de agrupaciones de puntos, depresiones de valores normales
corregidas por la edad o niveles de significación y no son útiles en la práctica clínica habitual. [I, D]

Número de campos visuales recomendados

Determinar la tasa de progresión de un ojo requiere un tiempo suficientemente largo (al menos de 2
años) y suficientes exámenes del campo. [II, D] Una publicación reciente menciona los análisis del
número de campos requeridos por año para detectar diferentes tasas de progresión.6 Se recomienda
que todos los nuevos pacientes diagnosticados de glaucoma se realicen un examen con SAP 3 veces
al año durante los dos primeros años tras el diagnóstico . [II, D] De esta manera, la tasa de progresión
puede ser determinada antes y revelar con gran certeza los ojos de progresión rápida.

1.4.3 - ESTADÍOS DEL GLAUCOMA

Cuando se discute acerca de los estadíos de la enfermedad en el glaucoma, el estado del campo visual
se utiliza como la referencia más importante. Un sistema de graduación reciente es la sugerida por Mills
et al17. Es una modificación del sistema de graduación inicial del Bascom Palmer18. El sistema de clasifi-
cación de Brusini utiliza una combinación de la MD y de la PSD.18 El sistema de clasificación puede tener
un gran interés para los estudios científicos, estudios de coste, etc., pero tienen un valor limitado en el
manejo clínico. Claramente, el seguimiento clínico del glaucoma tiene que ser capaz de detectar y cuan-
tificar la progresión de la enfermedad antes de que los pacientes pasen de un estadío al siguiente. [I, A]

CLASIFICACIÓN DE HODAPP16

DAÑO GLAUCOMATOSO INICIAL

a) MD < - 6 dB
b) menos de 19 puntos con una p < 5% de ser normales, con menos de 10 puntos de
probabilidad p < 1%
c) ausencia de sensibilidad < 15 dB en los 5 grados centrales

DAÑO GLAUCOMATOSO MODERADO

a) MD < -12 dB
b) menos de 37 puntos con una p < 5% de ser normales, con menos de 20 puntos de
probabilidad p < 1%
c) ausencia de defectos absolutos (0 dB) en los 5 grados centrales
d) tan sólo un hemicampo puede tener sensibilidad < 15 dB en los 5 grados centrales

DAÑO GLAUCOMATOSO AVANZADO

a) MD > -12 dB
b) más de 37 puntos con una probabilidad p < 5% de ser normales y/o más de 20
puntos con una probabilidad p < 1%
c) defecto absoluto (0 dB) en los 5 grados centrales
d) sensibilidad < 15 dB en los 5 grados centrales de ambos hemicampos

87
 EXAMEN DEL PACIENTE

Herramientas para diagnóstico: Herramientas para progresión:

En la práctica clínica los análisis de tendencia de ín-
Usuarios de Humphrey: dices globales son más importantes que los análisis
• Test de Hemicampo de Glaucoma de suceso, pero algún tipo de análisis de suceso es
• Mapa de Probabilidad de Desviación capaz de identificar la localización de la progresión
Patrón
Usuarios de Humphrey
Usuarios de Octopus: • VFI en el tiempo
• Curva de Bebié • Desviación media en el tiempo
• Mapa de Probabilidad Corregida • Mapa de Probabilidad de Cambio en el
Glaucoma

Usuarios de Octopus:
• ARA en el tiempo
• Defecto medio en el tiempo
• Tendencia - Agrupados

Bibliografía

1) Aulhor E, Harms H. Early visual field defects in glaucoma. In Leydhecker W (ed.) Glaucoma
Tutzing Symposium, Karger AG, Basel, Switzerland, 1966.
2) Bengtsson B, Heijl A. Diagnostic sensitivity of fast blue-yellow and standard automated perimetry in early
glaucoma: a comparison between different test programs. Ophthalmology 2006;113:1092-1097.
3) Shah NN, Bowd C, Medeiros FA, Weinreb RN, Sample PA, Hoffman EM et al. Combining structural
and functional testing for detection of glaucoma . Ophthalmology 2006;113:1596-1602.
4) Sample PA, Medeiros FA, Racette L, Pascual JP, Boden C, Zangwill LM et al. Identifying
glaucomatous vision loss with visual-function-specific perimetry in the diagnostic innovations
in glaucoma study. Invest Ophthalmol Vis Sci 2006;47:3381-3389.
5) Trible JR, Schultz RO, Robinson JC, Rothe TL. Accuracy of glaucoma detection with frequency-
doubling perimetry. Am J Ophthalmol 2000;129:740-745.
6) Chauhan BC, Garway-Heath DF, Goñi FJ, Rossetti L, Bengtsson B, Viswanathan AC, Heijl
A. Practical recommendations for measuring rates of visual field change in glaucoma. Br J
Ophthalmol 2008;92:569-573.
7) Heijl A, Krakau CE. A note of fixation during perimetry. Acta Ophthalmol (Copenh) 1977;55:854-861.
8) A visual field index for calculation of glaucoma rate of progression. Am J Ophthalmol 2008;145:343-353.
9) Katz J, Gaasterland DE, Anderson DR. Comparison of analytic algorithms for detecting
glaucomatous visual field loss. Arch Ophthalmol 1991;109:1684-1689.
10) Leske MC, Heijl A, Hyman L, Bengtsson B. Early Manifest Glaucoma Trial: design and baseline
data. Ophthalmology 1999;106:2144-2153.
11) Advanced Glaucoma Intervention Study 2: Visual field test scoring and reliability. Ophthalmology
1994;101:1445-1455.
12) Musch DC, Lichter PR, Guire KE, Standardi CL, CIGTS Study Group. The Collaboration Initial
Glaucoma Treatment Study: study design, methods, and baseline characteristics of enrolled
patients. Ophthalmology 1999;106:653-662.
13) Heijl A, Lindgren A, Lindgren g. Test-retest variability in glaucomatous visual fields. Am J
Ophthalmol 1989;108:130-135.
14) Gardiner SK, Crabb DP. Examination of different pointwise linear regression methods for
determining visual field progression. Invest Ophthalmol Vis Sci 2002;43:1400-1407.
15) Vesti E, Johnson CA, Chauhan BC. Comparison of different methods for detecting
glaucomatous visual field progression. Invest Ophthalmol Vis Sci 2003;44:3873-3879.
16) Hodapp E Parrish RK, Andersson DR, Clinical decisions in glaucoma. St Louis. CV Mosby
Company, 1993
17) Mills RP, Budenz DL, Lee PP, Noecker RJ, Walt JG, Siegartel LR, Evans SJ, Doyle JJ. Categorizing the
stage of glaucoma from pre-diagnosis to end-stage disease. Am J Ophthalmol 2006:141:24-30.
18) Brusini P, Clinical use of a new method for visual field damage classification in glaucoma. Eur
J Ophthalmol 1996;6:402-407.

88
EXAMEN DEL PACIENTE

1.5 - FLUJO SANGUÍNEO

Los factores vasculares están probablemente implicados en la patogenia del glaucoma. Algunos estu-
dios epidemiológicos recientes han demostrado una asociación entre la presión diastólica sanguínea
baja y una presión de perfusión ocular baja en la incidencia, prevalencia y progresión del glausoma1-4.

Convencionalmente se estima la presión de perfusión ocular como la diferencia entre la presión sanguí-
nea arterial sistémica y la presión intraocular.

Se han desarrollado numerosos métodos para medir el flujo sanguíneo ocular, aunque su valor en la
práctica clínica aún no ha sido determinado5-15.
Actualmente, el papel clínico de las medidas de flujo sanguíneo en el manejo del glaucoma no está claro.
Sin embargo, los factores de riesgo vasculares deberían tenerse en cuenta en el manejo del glaucoma,
especialmente cuando la PIO es baja durante 24 horas con CCT normal, y los campos visuales muestran
un daño severo y progresivo. [II, D]

Bibliografía

1) Bonomi, L., Marchini, G., Marraffa, M., Bernardi, P., Morbio, R., and Varotto, A. 2000. Vascular
risk factors for primary open angle glaucoma: the Egna-Neumarkt Study. Ophthalmology
107:1287-1293.
2) Leske, M.C., Wu, S.Y., Hennis, A., Honkanen, R., and Nemesure, B. 2008. Risk factors for
incident open-angle glaucoma: the Barbados Eye Studies. Ophthalmology 115:85-93.
3) Leske, M.C., Heijl, A., Hyman, L., Bengtsson, B., Dong, L., and Yang, Z. 2007. Predictors of
long-term progression in the early manifest glaucoma trial. Ophthalmology 114:1965-1972.
4) Nemesure, B., Honkanen, R., Hennis, A., Wu, S.Y., and Leske, M.C. 2007. Incident open-
angle glaucoma and intraocular pressure. Ophthalmology 114:1810-1815.
5) Galassi, F., Sodi, A., Ucci, F., Renieri, G., Pieri, B., and Baccini, M. 2003. Ocular hemodynamics
and glaucoma prognosis: a color Doppler imaging study. Arch Ophthalmol 121:1711-1715.
6) Zeitz, O., Galambos, P., Wagenfeld, L., Wiermann, A., Wlodarsch, P., Praga, R., Matthiessen,
E.T., Richard, G., and Klemm, M. 2006. Glaucoma progression is associated with decreased
blood flow velocities in the short posterior ciliary artery. Br J Ophthalmol 90:1245-1248.
7) Satilmis, M., Orgul, S., Doubler, B., and Flammer, J. 2003. Rate of progression of glaucoma
correlates with retrobulbar circulation and intraocular pressure. Am J Ophthalmol 135:664-669.
8) Gherghel, D., Orgul, S., Gugleta, K., Gekkieva, M., and Flammer, J. 2000. Relationship
between ocular perfusion pressure and retrobulbar blood flow in patients with glaucoma
with progressive damage. Am J Ophthalmol 130:597-605.
9) Henry, E., Newby, D.E., Webb, D.J., Hadoke, P.W., and O’Brien, C.J. 2006. Altered
endothelin-1 vasoreactivity in patients with untreated normal-pressure glaucoma. Invest
Ophthalmol Vis Sci 47:2528-2532.
10) Polak, K., Luksch, A., Berisha, F., Fuchsjaeger-Mayrl, G., Dallinger, S., and Schmetterer, L. 2007.
Altered nitric oxide system in patients with open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol 125:494-498.
11) Fuchsjager-Mayrl, G., Wally, B., Georgopoulos, M., Rainer, G., Kircher, K., Buehl, W.,
Amoako-Mensah, T., Eichler, H.G., Vass, C., and Schmetterer, L. 2004. Ocular blood flow
and systemic blood pressure in patients with primary open-angle glaucoma and ocular
hypertension. Invest Ophthalmol Vis Sci 45:834-839.
12) Feke, G.T., and Pasquale, L.R. 2008. Retinal blood flow response to posture change in
glaucoma patients compared with healthy subjects. Ophthalmology 115:246-252.
13) Garhofer, G., Zawinka, C., Resch, H., Huemer, K.H., Schmetterer, L., and Dorner, G.T. 2004.
Response of retinal vessel diameters to flicker stimulation in patients with early open angle
glaucoma. J Glaucoma 13:340-344.
14) Kaiser, H.J., Flammer, J., Graf, T., and Stumpfig, D. 1993. Systemic blood pressure in
glaucoma patients. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 231:677-680.
15) Emre, M., Orgul, S., Haufschild, T., Shaw, S.G., and Flammer, J. 2005. Increased plasma
endothelin-1 levels in patients with progressive open angle glaucoma. Br J Ophthalmol 89:60-63.

89
CÁPITULO 2

CLASIFICACIÓN
Y TERMINOLOGÍA
 Clasificación
y terminología 2

Todas las formas de glaucoma deberían ser clasificadas en formas primarias y secundarias, ba-
sándonos en:
• Ángulo de la cámara anterior, valorado mediante gonioscopia.
• Examen biomicroscópico con lámpara de hendidura.
• Morfología papilar.
• Defectos del campo visual
Los síndromes Exfoliativo y de Dispersión Pigmentaria son factores de riesgo para la aparición de
un glaucoma secundario de ángulo abierto.

2.1 - FORMAS CONGENITAS PRIMARIAS

2.1.1 - GLAUCOMA CONGENITO PRIMARIO / GLAUCOMA INFANTIL

Etiología: disgenesia del ángulo.

Fisiopatología: flujo de salida del humor acuoso disminuido
Características: La presencia de una trabeculodisgenesia aislada es la causa más frecuente del las
formas primarias de glaucoma congénito, aún así se trata de una enfermedad poco común, aproxi-
madamente se presenta en 1 de cada 10.000 neonatos. Es habitual la presencia de un defecto
visual severo. El tratamiento ha de ser necesariamente quirúrgico. [I,C]
Inicio: desde el nacimiento a los 10 años de vida. Bilateral en un 70% de casos
Herencia: recesiva con penetrancia variable, o esporádica
Sexo: Más frecuente en varones (65%)
Se han identificado alteraciones cromosómicas específicas, en 1p36 y 2q21
Signos y síntomas:
Fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo, frotar los ojos.
PIO bajo anestesia general: como hallazgo aislado es insuficiente para confirmar
el diagnóstico, a menos que sea extremadamente elevada, ya que la anestesia
general puede disminuir la PIO.
Diámetro corneal generalmente > 12 mm en el primer año de edad con un aumen-
to de la longitud axial (buftalmos cuando el ojo llega a ser muy largo).
Edema corneal (+/– rupturas de la membrana de Descemet, o estrías de Haab,
que no deben ser confundidas con un traumatismo por forceps durante el parto).
Cabeza del nervio óptico: distensión por la presión/aumento difuso de la excava-
ción (CDR > 0.3)
Gonioscopia: Inserción anterior del iris, formando una línea festoneada.
estructuras pobremente diferenciadas.
trabeculodisgenesia (conocida como “membrana” de Barkan),
y/o inserción anterior del iris
Los casos que se manifiestan más tardíamente no suelen presentar un aumento del tamaño del
globo ocular y suelen tener un resultado más favorable tras la cirugía.

93
 CLASIFICACIÓN Y TERMINOLOGÍA

2.1.2 - GLAUCOMA ASOCIADO A ANOMALIAS CONGENITAS

a. Goniodisgenesia: a.1 - Síndrome de Axenfeld-Rieger

a.2 - Anomalía de Peter
b. Síndrome de Sturge-Weber.
c. Aniridia
d. Neurofibromatosis.
e. Síndrome de Marfan
f. Síndrome de Pierre Robin
g. Homocistinuria
h. Síndrome de Lowe
i. Microesferofaquia (Weill-Marchesani)
j. Microcórnea
k. Rubeola
l. Anomalías cromosómicas.
m. Síndrome del pulgar ancho.
n. Vítreo primario hiperplásico persistente.

94
CLASIFICACIÓN Y TERMINOLOGÍA

2.2 - GLAUCOMAS PRIMARIOS DE ÁNGULO ABIERTO

Los glaucomas de ángulo abierto son neuropatías ópticas crónicas progresivas, que tienen en
común presentar cambios morfológicos característicos de la papila y de la capa de fibras ner-
viosas retinianas, en ausencia de otra anomalía congénita o enfermedad ocular. A estos cambios
se asocian la muerte progresiva de las células ganglionares retinianas y la pérdida de campo
visual1.

FACTORES DE RIESGO

a) - Para la conversión a POAG.

Desde OHT a Glaucoma. Ver Ch. Intro bajo RCTS, OHTS y EPGS)

b) - Para deterioro de OAG.

PIO y hemorragias de disco2, 3
Severidad del daño
Edad
Presión de perfusión
Historia de enfermedad cardiovascular
CCT en POAG de presión alta

c) - Para un aumento de la prevalencia e incidencia de POAG4.

1. Presión intraocular (PIO); el riesgo de padecer glaucoma para aquellos cuya PIO es >26mmHg es
13 veces mayor que para aquellos cuya PIO es menor.
2. Edad; la prevalencia de OAG en personas mayores de 40 años es 2,1% (95% CI 1,7 a 2,5), y oscila
desde 0,3% (95% CI 0,1 a 0,5) a los 40 años, hasta 3,3% (95% CI 2,5 a 4,0) a los 70 años.
3. Raza, especialmente Afro-Caribeños; el riesgo relativo de padecer OAG para gente de esta raza,
comparado con pacientes blancos, es 3,80 (95% CI 2,56 a 5,64).
4. Historia familiar positiva de glaucoma; asociado con OAG (RR 3,14, 95% CI 2,32 a 4,25). La mayor
asociación es para hermanos gemelos de pacientes afectos.
5. Diabetes; existe al menos dos veces más de riesgo de OAG en pacientes con diabetes compa-
rados con aquellos que no la padecen (riesgo relativo 1,93, CI 1,38 a 2,69).
6. Miopía; el riesgo relativo combinado de OAG en pacientes miopes, comparados con aquellos sin
miopía, es 1,88 (95% CI 1,53 a 2,31).

2.2.1 - GLAUCOMA JUVENIL PRIMARIO

Etiología: Desconocida
Fisiopatología: Flujo de salida del acuoso disminuido
Características:
Inicio: 10 a 35 años de edad
Herencia: Puede haber antecedentes familiares. Se han identificado genes asociados con
el glaucoma primario juvenil en el cromosoma 1 (1q21-q31) y MYOC5, 6

Signos y síntomas:
Asintomático hasta una pérdida avanzada de campo visual
PIO máxima ≥ 21 mm Hg sin tratamiento (curva diurna tensional)
Cabeza de nervio óptico: presenta típicamente daño difuso, pero es posible cual-
quier tipo de pérdida del anillo neurorretiniano.
Capa de fibras nerviosas: defectos difusos de forma característica.
Campo visual: presencia de defectos glaucomatosos.
Gonioscopia: ángulo de cámara anterior abierto y amplio

95
 CLASIFICACIÓN Y TERMINOLOGÍA

2.2.2 - GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO/ GLAUCOMA DE PRESIÓN ALTA

(POAG/HPG)

El riesgo relativo para POAG aumenta conforme aumenta el nivel de presión intraocular (PIO), y no hay
evidencia de un nivel de PIO para el comienzo de esta condición. Se supone que otros factores de riesgo
diferentes a la PIO tienen una importancia relativamente mayor cuando hay una neuropatía óptica glauco-
matosa en presencia de niveles de presión más bajos (estadísticamente “normales”). De forma arbitraria, el
POAG ha sido dividido en glaucoma de Presión Alta y Presión Normal para reflejar lo anteriormente mencio-
nado, aunque podrían representar un espectro de neuropatías ópticas con diferente sensibilidad a la PIO.

Ver Ch. Introducción y 2.2

Etiología: Desconocida
Fisiopatología: Desconocida. Pueden estar asociadas mutaciones TIGR y MIOC2,3
Características:
Inicio: a partir los 35 años de edad
Signos y síntomas:
Asintomático hasta que la pérdida de campo visual sea avanzada.
PIO elevada sin tratamiento (curva diurna de tensión)
Papila: daño glaucomatoso adquirido característico y/o cambios en la capa de fibras
nerviosas retinianas (defectos difusos o localizados) (ver Ch. 1)
Campo visual: generalmente presenta defectos glaucomatosos que corresponden
con el daño del disco óptico.
Gonioscopia: ángulo de cámara anterior abierto (no ocluible, sin goniodisgenesia).
Ver Ch. 1 y Ch. 2.

2.2.3 - GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO/GLAUCOMA DE PRESIÓN NORMAL

(POAG/NPG)

Ver Ch. Introducción y Ch. 2.2.3, diagrama II.

Etiología: Desconocida
Fisiopatología: Desconocida. Se ha encontrado una mutación en el gen de la Optineurina en las
familias con NPG
Características:
Inicio: a partir de los 35 años de edad
Signos y síntomas:
PIO normal sin tratamiento (curva diurna o 24 horas en fases). Asintomático hasta
pérdida de campo visual avanzada.
Daño glaucomatoso típico del nervio óptico
Hemorragias papilares
Defecto de campo visual típico de glaucoma; es decir, defectos paracentrales
Gonioscopia: ángulo de la cámara anterior abierto (excluir cierre angular intermitente;
ver Ch. 2)
No antecedentes o signos de otra enfermedad ocular o uso de esteroides.

Considerar el espesor corneal central si los hallazgos son discrepantes; la CCT podría ser menor
de la media (ver Ch.1.1).

2.2.4 - SOSPECHA DE GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO (POAG)

Ver también Ch. Introducción, Ch. 2.2, diagrama II.

Etiología: Desconocida
Fisiopatología: Desconocida
Características:
Campo visual y/o papila y/o capa de fibras nerviosas normales o sospechosas, siendo
al menos una de ellas sospechosa

96
CLASIFICACIÓN Y TERMINOLOGÍA

2.2.5 - HIPERTENSION OCULAR (OH)

Etiología: Desconocida
Fisiopatología: Desconocida
Características:
Signos y síntomas:
PIO > 21mmHg sin tratamiento
Campo visual: normal.
Papila y capa de fibras nerviosas retinianas: normales.
Gonioscopia: ángulo de cámara anterior abierto (excluir cierre angular intermitente;
ver Ch.2.4.3)
No antecedentes ó signos de otra enfermedad ocular ó uso de esteroides.
Otros factores de riesgo: ninguno

Una PIO alta se asocia, pero no está demostrada, con oclusión venosa retiniana, especialmente
cuando se asocia hipertensión arterial, hipercolesterolemia u obesidad.

Considerar el espesor corneal. Ver Ch. 1.

Aunque en el pasado se ha utilizado en el diagnóstico y aún normalmente se separa con fines

de investigación y clasificación, el término hipertensión ocular (HO), se debería utilizar para
indicar que la PIO está fuera de dos o tres desviaciones estándar de la media normal, encon-
trándose el resto de los hallazgos clínicos dentro de límites de la normalidad.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN GLAUCOMA [II, D]

I – El espesor corneal central (CCT) puede ser útil para sopesar el valor de la PIO medida por
aplanación (ver Ch. 1.1), sobre todo en pacientes con OHT, al objeto de predecir su riesgo
de conversión.
II – El empleo de técnicas de imagen de la vía visual (TAC o RMN) puede estar indicado si
el aspecto del disco óptico es atípico, o los defectos del campo visual son sospechosos de
patología neurológica, o bien cuando los hallazgos del disco y el campo visual sean discre-
pantes.
III – Exploración mediante Eco-doppler de vasos supra-aórticos, sobre todo cuando el disco
y los hallazgos del campo visual sean inconsistentes con la PIO y exista sospecha de síndro-
me isquémico ocular.

97
 CLASIFICACIÓN Y TERMINOLOGÍA

2.3 - GLAUCOMAS SECUNDARIOS DE ÁNGULO ABIERTO

La elevación de la PIO causa una neuropatía óptica glaucomatosa típica, progresiva, y pérdida de
campo visual, siendo causada por enfermedad(es) ocular o extraocular, o por fármacos o trata-
mientos. La cuantificación del daño glaucomatoso en la función visual, incluyendo el estado del
campo visual, así como de la estimación del riesgo, puede ser difícil por las enfermedades oftalmo-
lógicas de base o por tratarse de cuadros clínicos complejos.

La siguiente clasificación se basa principalmente en los mecanismos fisiopatológicos. Los distintos

tipos clínicos de glaucoma se discuten en el apartado correspondiente de la clasificación.

Cuando ni la etiología ni la fisiopatología son evidentes, debe ser considerado como un glaucoma
primario.
En los glaucomas secundarios de ángulo abierto el ángulo de la cámara anterior debe estar abierto
en más de 270º.
En varias formas de glaucoma secundario se combinan diferentes mecanismos que conducen
tanto a glaucoma secundario de ángulo abierto como a glaucoma de ángulo cerrado. Dado que el
número de combinaciones posibles es muy alto, es recomendable la valoración individualizada de
cada caso.

2 .3 .1 - GL AUCOMAS SECUNDARIOS DE ANGULO ABIERTO CAUSADOS POR

ENFERMEDADES OF TALMOLOGICAS

2.3.1.1 - Glaucoma Exfoliativo7, 8

Etiología: La alteración de base es el síndrome exfoliativo, en el que una proteína fibrino-granular

anormal (material exfoliativo) es producida en el ojo y diferentes partes del organismo. Determina-
das variantes del gen LOXL1 se han relacionado estrechamente con el síndrome de exfoliación, así
como con el glaucoma exfoliativo, en los que el material de exfoliación y los gránulos de pigmento
se acumulan en la malla trabecular provocando una disminución en la salida del humor acuoso y un
aumento significativo de la PIO. El glaucoma exfoliativo se desarrolla en aproximadamente 1/3 de
los ojos con síndrome exfoliativo en un periodo de 10 años.
Fisiopatología: Reducción salida de acuoso vía trabecular debido al material exfoliativo.
Características:
Inicio: generalmente por encima de los 60 años
Frecuencia: grandes variaciones raciales
Asintomático hasta lesión avanzada de campo visual.
Uno ó los dos ojos afectados, a menudo bilateral y asimétrico
Signos y síntomas:
PIO: > 21mmHg, frecuentemente más alta, por término medio, que en el POAG.
Pérdida de campo visual como en el POAG, con frecuencia más severa en un
ojo.
Examen con lámpara de hendidura: presencia de material exfoliativo, remedando
caspa, en el reborde pupilar y en la superficie de la cápsula anterior del cristalino
excepto en la zona central. Estos detalles se aprecian mejor tras dilatación pupilar.
El reborde pupilar es irregular y presenta, de manera característica, una apariencia
apolillada.
Se asocia con frecuencia con catarata nuclear, pérdida pigmentaria en iris central
y medio, y gránulos de pigmento en el ángulo. Cuando hay pigmento acumulado
en forma de una línea ondulante anterior o sobre la línea de Schwalbe, se deno-
mina “línea de Sampaolesi”. Es frecuente encontrar en estos pacientes zónulas
fláccidas, con facodonesis ocasional, subluxación del cristalino y complicaciones
durante la cirugía de catarata.
Son relativamente frecuentes los ángulos estrechos o cerrados.

98
CLASIFICACIÓN Y TERMINOLOGÍA

2.3.1.2 - Glaucoma Pigmentario9

Etiología: se acumulan gránulos de melanina en la malla trabecular, disminuyendo la función de la

misma.
Fisiopatología: reducción del flujo trabecular debido a los gránulos de melanina. Los gránulos de me-
lanina se liberan del iris como resultado del roce entre las zónulas y la superficie posterior del iris. De
acuerdo con la teoría del “bloqueo pupilar inverso”, el iris se comporta como una válvula, dando lugar a
una mayor PIO en la cámara anterior que en la posterior, causando así un abombamiento periférico del
iris hacia atrás. Esta teoría no se ha confirmado de forma generalizada por los resultados clínicos.
Características:
Inicio: típicamente entre la tercera y quinta décadas
Frecuencia: 1-1,5% del total de los casos de glaucoma, más frecuente en caucásicos y en
varones miopes
Se afectan uno ó los dos ojos
Signos y síntomas:
Raramente dolor, de intensidad media-moderada, durante los episodios agudos
de aumento de PIO. Visión de halos alrededor de luces.
PIO: > 21mmHg, que presenta, de manera característica, grandes variaciones.
Puede haber un aumento significativo de la PIO tras el ejercicio físico, la dilatación
pupilar o el parpadeo. Se ha publicado que la PIO tiende a descender a partir de
los 60 años.
Examen con lámpara de hendidura: cámara anterior profunda, atrofia del epitelio
pigmentario del iris medio-periférico con patrón radial, especialmente visible con
retroiluminación. Pigmento disperso en la malla trabecular, la línea de Schwalbe,
superficie del iris, ecuador del cristalino y sobre el endotelio corneal, donde a me-
nudo tiene forma de huso vertical central (huso de Krukenberg).
Se recomienda realizar el examen a oscuras, para mejorar la exploración de la forma periférica del
iris. El examen UBM es a menudo útil en el diagnóstico del bloqueo pupilar inverso.

2.3.1.3 - Glaucoma secundario de ángulo abierto inducido por el cristalino

Etiología: Obstrucción de la malla trabecular por proteínas del cristalino y/o células inflamatorias
inducidas por las proteínas del cristalino.
Fisiopatología:
• Proteínas del cristalino de una catarata madura o hipermadura con cápsula intacta (glau-
coma facolítico).
• Partículas del cristalino liberadas por daño quirúrgico ó traumático del mismo (glaucoma
por partículas de cristalino).
• Inflamación granulomatosa de la TM tras cirugía de catarata sin complicaciones, cuando el
ojo contrario ha sido operado y las proteínas del cristalino sensibilizaron al sistema inmune
(glaucoma facoanafiláctico)
Características:
La edad de inicio y su curso, agudo o crónico, dependen del mecanismo patogénico
Signos y síntomas:
A menudo dolor con enrojecimiento e inflamación.
PIO > 21 mmHg
Examen con lámpara de hendidura: cristalino dañado y/o catarata, o tras cirugía de cata-
rata, con o sin iritis

2.3.1.4 - Glaucoma asociado a hemorragia intraocular

Etiología: Obstrucción de la malla trabecular por glóbulos rojos rígidos (glaucoma por células fantas-
ma, enfermedad de células falciformes) o por gran cantidad de glóbulos rojos normales (hifema).
Fisiopatología: glóbulos rojos (células fantasma) de una hemorragia vítrea antigua, que a través de
una ruptura de la cara anterior de la hialoides, o desde el iris (por ejemplo trauma o cirugía intrao-

99
 CLASIFICACIÓN Y TERMINOLOGÍA

cular), alcanzan y obstruyen la malla trabecular

Características:
Signos y síntomas:
Dolor, enrojecimiento, posibles recurrencias
PIO > 21 mmHg

2.3.1.5 - Glaucoma uveítico

Etiología: varias formas de uveítis anteriores e intermedias pueden causar una obstrucción unilateral
ó bilateral de la malla trabecular. Las entidades más frecuentes son la uveítis asociada a la artritis
reumatoide juvenil, la iridociclitis heterocrómica de Fuchs, el Síndrome de Posner-Schlossman (cri-
sis glaucomatociclíticas), herpes simple, herpes zoster, sífilis, sarcoidosis, enfermedad de Behçet,
oftalmía simpática, y la pars planitis.
Fisiopatología: obstrucción y edema de la malla trabecular causada por células inflamatorias, pre-
cipitados y detritus, cicatrización secundaria y neovascularización del ángulo camerular. También
puede aparecer un glaucoma secundario de ángulo cerrado causado por sinequias.
Características:
El inicio depende de la enfermedad de base. Cualquier edad
Signos y síntomas:
Dolor, enrojecimiento, fotofobia, es posible una disminución de la visión.
PIO > 21 mmHg. Algunas formas se asocian con grandes oscilaciones o aumentos
periódicos de la PIO

2.3.1.6 - Glaucoma secundario a tumores intraoculares

Etiología: salida del humor acuoso reducida debido a tumores intraoculares (de segmento anterior)
primarios o secundarios
Fisiopatología: compresión o extensión del tumor a la malla trabecular y/o canales de salida. La
obstrucción de la malla trabecular puede también deberse a inflamación inducida por el tumor, a
necrosis del tumor, hemorragia y dispersión pigmentaria. (También puede desarrollarse un glauco-
ma secundario de ángulo cerrado)
Características:
Signos y síntomas:
PIO > 21 mmHg
Inicio y cuadro clínico muy variables, coexistiendo hallazgos propios tanto del tu-
mor como del glaucoma.

2.3.1.7 - Glaucoma asociado a desprendimiento de retina

Etiología: aunque el desprendimiento de retina se asociada generalmente con una PIO más baja de
lo normal, la misma enfermedad puede causar tanto el desprendimiento de retina como la disminu-
ción de la salida trabecular de humor acuoso.
Fisiopatología: neovascularización, retinopatía proliferativa, cicatrización, dispersión pigmentaria e infla-
mación (e.g. sensibilización de fotoreceptor), obstrucción de la TM por restos celulares de los segmen-
tos externos de células retinianas (síndrome de Schwartz). Los casos en los que es la cirugía del des-
prendimiento de retina la causa del glaucoma se discuten en el apartado 2.5. Ver también Ch. 2.3.1.8
Características:
Signos y síntomas:
PIO > 21 mmHg
Son posibles el enrojecimiento y el dolor ocular
Existe un desprendimiento de retina
Nota
En general, el desprendimiento de retina se asociado con PIO menor de lo normal. La cirugía para
reparar el desprendimiento de retina puede también causar glaucoma. Ver también Ch. 2.3.2.2.

100
CLASIFICACIÓN Y TERMINOLOGÍA

2.3.1.8 - Glaucoma de ángulo abierto debido a trauma ocular

El trauma ocular produce glaucoma por varios mecanismos diferentes. Los glaucomas secundarios
traumáticos pueden ser causados por ambos mecanismos, tanto de ángulo abierto como de án-
gulo cerrado. Para identificar la etiología se debe valorar cuidadosamente todo el daño traumático
que pueda presentar el ojo.
Etiología: salida vía trabecular del humor acuoso reducida debido a los cambios traumáticos de la
malla trabecular.
Fisiopatología: cicatrización e inflamación de la malla trabecular, obstrucción por glóbulos rojos y
detritus, glaucoma inducido por el cristalino y recesión angular. También debe tenerse en conside-
ración la posibilidad de una hipertensión cortisónica (ver Ch. 2.3.2.1).
Características:
Clínica muy variable
Signos y síntomas:
Enrojecimiento, dolor, disminución de la visión, o asintomático.
PIO > 21 mmHg. Puede presentarse la elevación de la presión intraocu-
lar inmediatamente tras el traumatismo, pero es posible también que se
presente una elevación lenta de la PIO meses ó décadas después del
trauma.
Examen con lámpara de hendidura: quemaduras químicas, hifema, cata-
rata traumática, tumefacción cristaliniana, uveítis, recesión angular, ruptu-
ra del esfínter del iris

2.3.2 - GLAUCOMAS SECUNDARIOS DE ANGULO ABIERTO YATROGENICOS

2.3.2.1 - Glaucoma debido a tratamiento esteroideo

Etiología: salida trabecular de humor acuso reducido debido a cambios trabeculares causados por
los corticoesteroides (gen TIGR/proteína MYOC)5, 6, 10
Fisiopatología: tanto la terapia corticoesteroidea tópica, intravítrea, así como la sistémica a altas
dosis y por tiempo prolongado, inducen cambios en la sustancia trabecular extracelular (glicopro-
teínas) los cuales disminuyen la facilidad del flujo de salida. Generalmente, la elevación de la PIO es
reversible si se retiran los corticoesteroides. Se ha demostrado una modificación del gene TIGR.
Características:
Puede haber una susceptibilidad individual, hereditaria. Los pacientes miopes, dia-
béticos y con POAG parecen ser más susceptibles
Signos y síntomas:
No hay dolor, ni enrojecimiento, puede aparecer edema corneal.
PIO > 21 mmHg.
Daño glaucomatoso típico de la papila y del campo visual, si la enferme-
dad es de larga duración

2.3.2.2 - Glaucoma secundario de ángulo abierto debido a láser y cirugía oculares

La cirugía ocular puede causar glaucoma secundario de ángulo abierto por algunos de los meca-
nismos discutidos más arriba: pérdida pigmentaria del tejido uveal, material del cristalino, hemorra-
gia, uveítis y trauma. Ver también los Chs. 2.3.1.1 a 2.3.2.1

Etiología: disminución de la salida trabecular del humor acuoso

Fisiopatología:
• Materiales visco-elásticos, detritus inflamatorios, aplicación intraoperatoria de alfa-quimo-
tripsina, partículas del cristalino, vítreo en la cámara anterior tras cirugía de catarata, libe-
ración de prostaglandinas. La elevación de la PIO es generalmente limitada en el tiempo.
• Elevación secundaria, de instauración aguda tras iridotomía láser Nd:YAG, capsulotomía

101
 CLASIFICACIÓN Y TERMINOLOGÍA

y trabeculoplastia láser. Generalmente transitoria, durante las primeras 24 horas, más fre-
cuente en las primeras 4 horas tras el tratamiento.
• Entrada en la cámara anterior de la emulsión de aceite de silicona implantada intravítreo
que es parcialmente fagocitada por macrófagos y se acumula en la malla trabecular (espe-
cialmente en el cuadrante superior).
• Síndrome uveitis-glaucoma-hifema (UGH). Inicio episódico, asociado con pseudofaquia
por LIO de cámara anterior. La elevación de la PIO es producida por un sangrado recurren-
te de la raíz del iris, y una uveítis anterior.
Características:
Signos y síntomas:
Son posibles el dolor, enrojecimiento y edema corneal.
PIO > 21 mmHg.
Lesión del campo visual cuando la elevación de la PIO es de suficiente intensidad,
o prolongada en el tiempo

2.3.3 - GLAUCOMA SECUNDARIO DE ANGULO ABIERTO CAUSADO POR ENFERMEDADES

EXTRABULBARES

2.3.3.1 - Glaucoma causado por aumento de la presión venosa epiescleral

Etiología: Aumento de la presión venosa epiescleral lo que causa una disminución del flujo de salida
de acuoso a nivel trabecular y un aumento en la presión intraocular
Fisiopatología: causas epiesclerales, orbitarias o generales que dificultan el flujo venoso epies-
cleral:
* Shunts durales
* Daño por radiación o quemadura química de las venas epiesclerales
* Orbitopatía endocrina
* Tumor orbitario (retrobulbar), pseudotumor
* Flebitis orbitaria
* Fístula arteriovenosa orbitaria o intracraneal
* Síndrome de Sturge-Weber
* Nevus de Ota
* Trombosis del seno cavernoso
* Obstrucción de la vena yugular (tras cirugías radicales de cuello)
* Obstrucción de la vena cava superior
* Obstrucción venosa pulmonar
* Formas idiopáticas
Características:
El inicio puede ser agudo
Signos y síntomas:
Características clínicas muy variables
PIO > 21 mmHg.
Vasos epiesclerales congestivos y dilatados, quémosis, linfedema facial, latido or-
bitario.
Latido vascular en caso de fístula A/V

102
CLASIFICACIÓN Y TERMINOLOGÍA

2.4 - GLAUCOMAS POR CIERRE ANGULAR PRIMARIO

La literatura referida al glaucoma por cierre angular ha padecido una carencia de definición unifor-
me y de unos criterios diagnósticos específicos. Solo en años recientes ha habido un gran impulso
para estandarizar las definiciones de las diferentes variantes de la enfermedad por cierre angular.
El cierre angular se define como la presencia de contacto irido-trabecular (ITC). El cierre aposi-
cional o sinequial del ángulo anterior camerular puede ser debido a numerosos mecanismos.
Este puede resultaren una elevación de la PIO y puede causar cambios estructurales oculares.
El cierre angular primario (PAC) se define como un ángulo de drenaje ocluible con característi-
cas que indican que ha existido una obstrucción trabecular por la periferia del iris. El término
glaucoma se añade cuando ya está presente una neuropatía óptica glaucomatosa: glaucoma
primario por cierre angular (PACG). El argumento principal para diferenciar el glaucoma primario
por cierre angular del primario de ángulo abierto es el abordaje terapéutico inicial (i.e. iridotomía
e iridectomía) y las posibles complicaciones tardías (cierre sinequial del ángulo camerular) o las
complicaciones resultantes de la cirugía filtrante en este tipo de glaucoma (efusión uveal, bloqueo
cilio-cristaliniano = glaucoma maligno)11, 12.

TESTS DE PROVOCACIÓN
En general, los tests que provocan el cierre angular proporcionan poca información adicional,
ya que incluso cuando son negativos, no descartan la posibilidad de un cierre del ángulo.
Además pueden resultar peligrosos, ya que, aún estando el paciente bajo vigilancia, pueden
desencadenar un ataque agudo por cierre angular. [II,D]

2.4.1 - GLAUCOMA POR CIERRE ANGULAR PRIMARIO (PAC)

El cierre angular viene definido por la presencia de un contacto irido-trabecular (ITC). El examen go-
nioscópico se mantiene como la técnica estándar para identificar este ITC. El cierre angular primario
(PAC) es el resultado de un segmento anterior comprimido, y como tal, generalmente ocurre en ojos
con un segmento anterior de dimensiones menores que el promedio. El cierre angular patológico se
define como la presencia de ITC combinado o bien con una elevación de la presión intraocular (IOP)
o con sinequias periféricas anteriores (PAS), o ambas. La ausencia de patología ocular que pudiera
inducir la formación de PAS (uveítis, neovascularización iridiana, traumatismos y cirugía) define el
cierre angular primario. Además, el cierre angular resultante de la acción de fuerzas a lenticulares
o retro-lenticulares suele considerarse como secundario (i.e. catarata, hemorragia vítrea masiva, y
aceite de silicona o gas para retinopexia) ya que el manejo adecuado conlleva la actuación sobre
la patología lenticular o del segmento posterior. El cierre angular puede impedir el flujo del humor
acuoso debido a una obstrucción simple de la malla trabecular (TM) o bien a causa de un daño y
degradación irreversible de la TM.

Evolución natural del PAC

Es más posible padecer un PAC cuando la separación entre el iris y la TM disminuye13. El riesgo
de contacto irido-trabecular en un ángulo “estrecho” comienza a aumentar cuando el ángulo irido-
trabecular es </= 20 grados14. Ante un ángulo de 20 grados o menor, debe realizarse un examen
cuidadoso para descartar signos de cierre previos como PAS o pigmento iridiano en la malla tra-
becular. La mayoría de cierres angulares cursan de forma asintomática. Aunque síntomas como
dolor, enrojecimiento, visión borrosa o halos pueden servir de ayuda a la hora de identificar a las
personas con un cierre angular significativo, la sensibilidad y especificidad de estos síntomas para
identificar un cierre angular son muy bajas. El signo más comúnmente identificado que indica la
necesidad de un tratamiento es el ITC. Un grupo de expertos internacionales llegaron al consenso
de que la presencia de 2 o más cuadrantes con ITC es un indicativo de tratamiento profiláctico15.
Por supuesto, cuando existe una enfermedad establecida (PIO alta, PAS establecidas o neuropatía
óptica glaucomatosa) debe considerarse la posibilidad de cierre angular y el tratamiento que en
cada caso corresponda.

103
 CLASIFICACIÓN Y TERMINOLOGÍA

Estadios del cierre angular primario16

1. Sospecha de cierre angular primario (PACS)

Dos cuadrantes o más de contacto irido-trabecular (ITC), PIO normal, ausencia de PAS, no eviden-
cia de neuropatía óptica glaucomatosa (GON).

2. Cierre angular primario (PAC)

Contacto irido-trabecular resultante en PAS y/o PIO elevada. No evidencia de neuropatía óptica
glaucomatosa (GON).

3. Glaucoma por cierre angular primario (PACG)

Contacto irido-trabecular que origina una neuropatía óptica glaucomatosa (GON), la presencia de
PAS y de PIO elevada pueden estar ausentes en el momento del examen inicial.

Daño ocular en el cierre angular

El cierre angular primario (PAC) puede ocasionar un daño tisular ocular de diferentes formas. Des-
pués de un cierre angular sintomático (“agudo”) se produce una pérdida de células endoteliales
corneales. Con PIOs muy elevadas el iris puede sufrir un daño isquémico en su musculatura origi-
nándose un iris en remolino (distorsión de las fibras de orientación radial) y/o una pupila en midriasis
arrefléxica. El epitelio cristaliniano puede sufrir una necrosis focal dando lugar a “glaukomflecken”.
La malla trabecular puede dañarse por la formación de PAS, o como resultado de un cierre aposi-
cional prolongado. La neuropatía óptica en el cierre angular puede manifestarse de al menos dos
formas. Después de un episodio sintomático “agudo”, el disco puede aparecer pálido no excavado,
sugiriendo una neuropatía óptica isquémica. La neuropatía óptica glaucomatosa típica se manifies-
ta como una papila excavada con un patrón de daño campimétrico indistinguible de un glaucoma
de ángulo abierto. El cierre angular supone un 50% de toda la ceguera en el mundo, y es probable-
mente la forma de glaucoma más destructiva visualmente.

Resultados tras el tratamiento

En el cierre angular asintomático (“crónico”), una presión elevada al diagnóstico (>35mmHg), la
presencia de sinequias anteriores periféricas en más de 6 segmentos horarios y/o una neuropatía
óptica glaucomatosa establecida, son signos de que ese caso de cierre angular no responderá
completamente a la realización de una iridotomía láser, y que será necesaria la realización de una
trabeculectomía para el control de la presión17. [II,D]

Mecanismos para el cierre angular

Es importante excluir siempre las causas secundarias de ángulos estrechos o cerrados, como el
mecanismo facomórfico, uveítico o neovascular, ya que el manejo en esos casos estará inicialmente
dirigido al control de la enfermedad subyacente. En ojos isométropes, nos podemos ayudar com-
parando las profundidades de ambas cámaras anteriores. Una asimetría >0,2mm (3 desviaciones
estándar) es sugestiva de un proceso patológico secundario. Pueden ser de gran ayuda un A-Scan
o UBM para medir las dimensiones axiales (longitud, profundidad de la cámara anterior y grosor cris-
taliniano) así como para definir las relaciones anatómicas. En el glaucoma por cierre angular primario,
éstas serán semejantes en ambos ojos. Los mecanismos responsables del cierre angular se descri-
ben en términos de la localización anatómica de la obstrucción al flujo del acuoso, sucesivamente,
en la pupila, el iris y el cuerpo ciliar, el cristalino y retrolenticular. Este es también el orden decreciente
de frecuencia para cada mecanismo. Pueden coexistir dos mecanismos, sobre todo en los niveles I
y II (i.e. pupila e iris/cuerpo ciliar). A menudo uno de los mecanismos es predominante.

I) Mecanismo por bloqueo pupilar

El bloqueo pupilar es el mecanismo predominante en aproximadamente el 75% de los casos de

cierre angular primario. El bloqueo pupilar consiste en una exageración de un fenómeno fisiológico
por el que se produce un impedimento en el flujo de acuoso proveniente de la cámara posterior que
pasa a través de la pupila para llegar a la cámara anterior, causando que la presión en la cámara
posterior sea mayor que en la anterior. Como resultado, el iris periférico se abomba hacia delante y
entra en contacto con la malla trabecular y/o la córnea periférica.

104
CLASIFICACIÓN Y TERMINOLOGÍA

En una minoría de casos, se convierte en un ciclo cerrado en el que la obstrucción al flujo trabecular
conlleva un aumento de PIO de hasta 50-80mmHg. Cuando se produce una obstrucción trabecu-
lar rápida y total (en pocas horas) provoca la aparición de los signos y síntomas del cierre angular
agudo (AAC).
Se cree que el aumento de la resistencia trans-pupilar al flujo de acuoso resulta de la co-activación
de los músculos esfínter y dilatador, que provocan que el borde pupilar se vea presionado con la
cara anterior del cristalino. Esto puede ocurrir en respuesta a un estímulo fisiológico, tal como la
lectura con iluminación baja, o farmacológico, tal como un tratamiento concomitante miótico y de
estimulación del músculo dilatador con fenilefrina (test de provocación de Mapstone). En la mayoría
de los casos, la predisposición al bloqueo pupilar es debida por un segmento anterior estrecho,
junto con el aumento del volumen cristaliniano propio del envejecimiento (ver Ch. 2.5.1 y 2.5.3).
La prevalencia del PAC es mayor entre las mujeres de edad avanzada y en ciertas razas (sobre
todo Asiáticos orientales). Existe una asociación débil con la hipermetropía, el síndrome exfoliativo,
diabetes y retinitis pigmentosa.

II) Obstrucción a nivel del iris y/o cuerpo ciliar (“iris plateau”)

Este grupo de mecanismos anteriores sin bloqueo pupilar son erróneamente englobados bajo el
término “iris plateau”. Son el resultado de variaciones en la anatomía del iris y el cuerpo ciliar que
llevan a que el iris periférico contacte con la malla trabecular. Estos cambios incluyen un iris grueso
y de inserción más anterior, con un cuerpo ciliar posicionado más anteriormente. Estos factores
anatómicos auguran que la realización de una iridotomía láser falle a la hora de abrir un ángulo
aposicionalmente cerrado18.
Unos procesos ciliares posicionados anteriormente provocan la configuración “típica” de iris pla-
teau19. Debe diferenciarse el “síndrome” de iris plateau de la “configuración” iris plateau. Con el térmi-
no “configuración” nos referimos a la situación en la que el plano del iris es llano y la cámara anterior
no es estrecha axialmente. En la mayoría de los casos, el glaucoma por cierre angular asociado con
la configuración iris plateau se resuelve con la realización de una iridotomía periférica. El “síndrome
de iris plateau” se refiere a aquella situación en la que tras una iridotomía láser patente, que ha re-
suelto el bloqueo pupilar relativo, sigue confirmándose gonioscópicamente la presencia de un cierre
angular recurrente sin estrechamiento axial de la cámara anterior. El síndrome de iris plateau es raro
en comparación con la configuración, que ya en sí misma no es frecuente. Generalmente sucede en
un grupo de edad más joven que el del cierre angular por bloqueo pupilar. El tratamiento es la irido-
plastia láser o el uso prolongado de pilocarpina postoperatoria siempre que sea necesaria. [I,D] Este
síndrome debe incluirse en el diagnóstico diferencial ante un aumento de la PIO inesperada después
de realizar una iridotomía periférica correcta para tratar un glaucoma por cierre angular20. [I,D]
De forma ideal, el tratamiento debería ser instaurado previamente a que se produzca un cierre an-
gular sinequial (ver Ch. 4.4.1). [I,D]

III) Obstrucción a nivel lenticular

El factor de riesgo más ampliamente reconocido para el cierre angular primario es una cámara
anterior estrecha. La superficie anterior del cristalino marca la profundidad de la cámara anterior,
y como tal, lo paciente con PAC presentan típicamente un cristalino más grueso y anteriormente
posicionado que las personas con ángulos abiertos y amplios. La existencia de una catarata nu-
clear esclerótica es un hallazgo frecuente en el cierre angular primario. Si acontece un proceso
patológico o iatrogénico que ocasione un aumento repentino en el grosor cristaliniano (e.g. cata-
rata “clásica” diabética o post-traumática), una posición más anterior (gas o aceite retiniano) o una
subluxación (síndrome de Marfan o trauma), entonces se considerará un caso de cierre angular
secundario (ver Ch. 2.5.1 y 2.5.3.).

IV) Obstrucción retro-lenticular (síndrome de misdirección del acuoso)

En raras ocasiones, un flujo en dirección posterior del humor acuoso puede ser la causa de cierre an-
gular primario. Esto puede ocurrir tras una trabeculectomía, extracción cristaliniana, iridotomía láser y
otros procedimientos quirúrgicos. El diafragma cristalino/iris es empujado hacia delante causando un
cierre angular secundario y la resultante elevación de la PIO. Estos casos típicamente presentan ojos

105
 CLASIFICACIÓN Y TERMINOLOGÍA

muy pequeños (longitud axial < 21 mm) y una refracción hipermetrópica elevada (>+6D). Se cree que
los procesos ciliares entran en contacto con el ecuador del cristalino y/ó el diafragma zónulo/capsular
posterior, causando una alteración en la dirección del flujo del acuoso hacia el vítreo20, 21. Como con-
secuencia, el diafragma cristalino/iris es empujado hacia delante y ocluye el ángulo camerular. Tras
la iridectomía ó iridotomía, el uso de mióticos aumenta la PIO, mientras que el uso de ciclopléjicos la
reduce. Esta reacción “inversa” ó “paradójica” a los parasimpaticomiméticos se debería comprobar
sólo después de que se haya realizado una iridotomía. La biomicroscopía ultrasónica puede mostrar,
en estos casos raros, una anatomía anormal de la cámara posterior (ver Ch. 2.5.3).
La asimetría de la profundidad de la cámara anterior es un signo clave en los cierres angulares
secundarios (tipos III y IV).

Drogas sistémicas y cierre angular:

Existen drogas sistémicas que pueden inducir un cierre angular en individuos predispues-
tos, como: broncodilatadores nebulizados (bromuro de ipratropio y/o salbutamol), inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI), antidepresivos tricíclicos, medicamentos
antigripales de marca registrada, relajantes musculares y otros agentes de acción parasimpa-
ticolítica y simpaticomimética (Ver Ch 1.4.).

Factores de riesgo demográficos para el cierre angular primario20, 22

• Edad avanzada
• Mujeres
• Raza asiática
• Antecedentes familiares de cierre angular primario

Cierre angular primario. Descripción de subtipos:

El cierre angular primario se había dividido previamente en 3 subtipos clínicos, de acuerdo con la
forma de presentación: Existe controversia en cuanto a si esta clasificación es útil para determinar
tanto el pronóstico como el tratamiento más adecuado.

• Cierre angular agudo (AAC)

• Cierre angular intermitente (IAC)
• Cierre angular crónico (CAC)

2.4.1.1 - Cierre angular agudo (AAC)

Etiología: Aposición circunferencial del iris a la malla trabecular con un incremento de la presión
intraocular (PIO) rápido y exagerado, que no se resuelve espontáneamente.
Fisiopatología: Ver Ch. 2.4.1
Características:
Signos:
PIO >21mmHg, a menudo 50-80 mmHg.
Disminución de la agudeza visual.
Edema corneal, al inicio fundamentalmente edema epitelial.
Cámara anterior periférica poco profunda ó plana.
Iris periférico empujado hacia delante y en contacto con la línea de Schwalbe.
Gonioscopía: contacto irido-trabecular 360º.
Pupila en midriasis media sin ó con reducida reactividad a la luz.
Congestión venosa e inyección ciliar.
Fondo: edema de la papila, con congestión venosa y hemorragias en astilla, la pa-
pila también puede ser normal o bien mostrar excavación glaucomatosa.
Bradicardia o arritmia.
La gonioscopia del ojo adelfo nos puede orientar

106
CLASIFICACIÓN Y TERMINOLOGÍA

Síntomas:
Visión borrosa.
Visión de “halos” alrededor de las luces. Dolor.
Dolor de cabeza frontal de grado variable en el lado del ojo afectado.
Ocasionalmente, nauseas y vómitos.
Ocasionalmente, palpitaciones ó retorcijones abdominales

2.4.1.2 - Cierre angular intermitente (IAC)

Etiología: similar al anterior, pero con manifestaciones clínicas más leves que el AACG, se resuelve
espontáneamente.
Fisiopatología: ver arriba ch.2.4.1
Características:
Signos:
Puede variar de acuerdo con la amplitud del cierre aposicional del ángulo cameru-
lar y se parece a un glaucoma agudo, pero con clínica más leve.
Si el paciente no utiliza mióticos, la pupila es redonda y reactiva.
La papila puede mostrar atrofia con un defecto pupilar aferente
Síntomas:
Síntomas de tipo ángulo cerrado agudo, intermitentes y leves

2.4.1.3 - Cierre angular crónico (CAC)

Etiología: cierre sinequial permanente de cualquier extensión del ángulo camerular, confirmado por
gonioscopia de indentación.
Fisiopatología: ver Ch. 2.4.1
Características:
Signos:
Sinequias periféricas anteriores de cualquier grado, en gonioscopia.
PIO elevada, en grado variable, dependiendo de la extensión del cierre angular,
superior a 21 mmHg
Agudeza visual de acuerdo al estado funcional (puede ser normal)
Daño de la cabeza del nervio óptico compatible con glaucoma
Puede haber defectos en campo visual “típicos” de glaucoma
Posibilidad de cierre angular agudo o intermitente sobreañadido
Síntomas:
Alteraciones visuales según el estado funcional del ojo
Generalmente sin dolor intenso; a veces molestias leves.
“Halos” transitorios cuando el cierre intermitente del total de la circunferencia pro-
voca una elevación aguda de la PIO

2.4.1.4 - Secuelas o status tras ataque agudo de cierre angular

Etiología: Episodio previo de ataque agudo de cierre angular

Fisiopatología: ver Ch. 2.4.1
Características:
Signos:
Atrofia sectorial de iris
Movimientos en “torsión o espiral” en el iris
Sinequias posteriores
Pupila pobremente reactiva o no reactiva
“Glaukomflecken” en la superficie anterior del cristalino
Sinequias periféricas anteriores en la gonioscopia
El recuento endotelial puede haber disminuido

107
 CLASIFICACIÓN Y TERMINOLOGÍA

2.4.2 - EL ÁNGULO “OCLUIBLE”; ACR (RIESGO DE CIERRE ANGULAR)

Etiología: mecanismo de bloqueo pupilar, de iris plateau o de cristalino; cada componente juega un
papel diferente en cada caso concreto
Fisiopatología: ver Ch. 2.4.1
Características:
Signos:
Contacto irido-trabecular y/o PAS
Puede haber elevación de la PIO
Ojo contralateral a un ataque de cierre angular agudo.
Ojo contralateral a un cierre angular documentado como no secundario

108
CLASIFICACIÓN Y TERMINOLOGÍA

2.5 - GLAUCOMAS POR CIERRE ANGULAR SECUNDARIO

La patogenia del cierre angular secundario puede ser múltiple y varía de acuerdo con la causa de
base. Por definición, en el cierre angular agudo, el ángulo camerular está cerrado por el contacto
irido-trabecular, pero puede ser revertido, mientras que en el cierre angular secundario crónico, el
cierre angular es irreversible debido a la presencia de sinequias periféricas anteriores.

2.5.1 - CIERRE ANGULAR SECUNDARIO POR BLOQUEO PUPILAR

Etiología: en la lista siguiente se mencionan algunas de las causas de bloqueo pupilar relativo o
absoluto:
Engrosamiento del cristalino (catarata, catarata traumática)
Luxación anterior de la lente (trauma, laxitud zonular, síndrome de Weill-Marchesani,
síndrome de Marfan;etc.)
Sinequias posteriores, seclusión u oclusión de la pupila
Protrusión de la superficie vítrea o de aceite de silicona intravítrea en afaquia.
Microesferofaquia
Bloqueo pupilar inducido por mióticos (el cristalino se desplaza hacia delante)
Bloqueo pupilar inducido por LIO (ACL, PCL dislocada hacia delante)23

Fisiopatología: El bloqueo pupilar empuja al iris hacia delante hasta ocluir el ángulo. En iritis o iri-
didociclitis, el desarrollo de sinequias posteriores puede conducir a un bloqueo pupilar absoluto
con abombamiento hacia delante del iris o “iris bombé”. Puede conducir a un glaucoma agudo por
cierre angular secundario

Características:
PIO > 21 mmHg
Hallazgos en la papila compatibles con glaucoma

2.5.2 - CIERRE ANGULAR SECUNDARIO POR MECANISMO DE “TRACCION” ANTERIOR

SIN BLOQUEO PUPILAR

Etiología: Glaucoma neovascular donde se produce una membrana fibrovascular iridotrabecular

por una enfermedad microvascular ocular.
Síndrome iridocorneoendotelial (I.C.E), con la formación progresiva de una membrana
endotelial y de una adherencia iridotrabecular.
Sinequias anteriores periféricas debidas a un glaucoma primario de ángulo cerrado pro-
longado; esto es, en teoría, un glaucoma primario.
Crecimiento epitelial y fibroso tras cirugía del segmento anterior o trauma penetrante.
Membrana inflamatoria.
Desarrollo precoz ó tardío de sinequias periféricas anteriores y de una membrana endo-
telial que cubre la malla trabecular tras trabeculoplastía láser argón (ALT).
Aniridia.
Distrofia polimorfa endotelial posterior

Fisiopatología: La malla trabecular se obstruye por tejido iridiano o por una membrana. Este iris y/o
membrana son traccionados progresivamente hacia delante hasta ocluir el ángulo

Características:
PIO > 21 mmHg
Hallazgos en la papila compatibles con glaucoma

109
 CLASIFICACIÓN Y TERMINOLOGÍA

2.5.3 - CIERRE ANGULAR SECUNDARIO POR MECANISMO DE “EMPUJE” POSTERIOR

SIN BLOQUEO PUPILAR

2.5.3.1 - Glaucoma por una dirección acuosa inadecuada (bloqueo ciliar o maligno)

Etiología: la causa del cierre angular es una rotación del cuerpo ciliar e iris hacia delante

Fisiopatología:
* El cristalino puede ser anormalmente grande o estar hinchado, como en el mecanismo
facomórfico
* El humor acuoso se acumula en la cámara vítrea (flujo anómalo posterior de humor acuo-
so) o por detrás y alrededor del cristalino (dirección anómala perilenticular) o por detrás del
diafragma iridocapsular o lente intraocular en cámara posterior (PCL) tras cirugía de cata-
rata extracapsular, con o sin implantación de PCL (dirección inadecuada retrocapsular)
* Desencadenado frecuentemente por una cirugía intraocular y una atalamia post opera-
toria
* La predisposición puede ser la misma en ambos ojos, particularmente en ojos pequeños

2.5.3.2 - Quistes de iris y cuerpo ciliar, tumores intraoculares

2.5.3.3 - Aceite de silicona o gas implantados en la cámara vítrea24

2.5.3.4 - Efusión uveal25, 26 debida a:

a - Inflamación como en la escleritis, uveítis, infección por VIH.

b - Aumento de la presión venosa coroidea, como en el nanoftalmos, cerclaje escleral,
fotocoagulación panretiniana, oclusión de la vena central de la retina, comunicación
arteriovenosa.
c - Tumor

2.5.3.5 - Retinopatía de la prematuridad (estadio V)

Características:
Signos y síntomas:
Discomfort de grado variable, dolor, enrojecimiento ocular, edema corneal
PIO ≥ 21 mmHg.
Cámara anterior poco profunda axialmente

2.5.3.6 - Anomalías congénitas que pueden asociarse con glaucoma secundario

Etiología: Hipoplasia familiar del iris, vasos anómalos en la superficie del iris, aniridia, síndrome de
Sturge-Weber, neurofibromatosis, síndrome de Marfan, síndrome de Pierre Robin, homocistinuria,
goniodisgenesia, síndrome de Lowe, microcornea, microesferofaquia, rubéola, síndrome del pulgar
ancho, vítreo primario hiperplásico persistente

Fisiopatología: el causante del cierre angular es el empuje anterior del cuerpo ciliar e iris. Aumento
del volumen del segmento posterior del ojo

Características:
Signos y síntomas:
PIO > 21 mmHg

110
CLASIFICACIÓN Y TERMINOLOGÍA

Dolor, enrojecimiento, edema corneal.

Cámara anterior poco profunda axialmente.
La iridotomía láser y la iridectomía quirúrgica no son efectivas

Diagnóstico diferencial:
Una elevación aguda de la PIO con edema corneal, pero ángulo abierto, puede ser secunda-
ria a un síndrome de Posner Schlossman (crisis iridociclítica), o a una endotelitis/trabeculitis
(como en la queratitis disciforme herpética).
El glaucoma neovascular se puede asociar tanto con un ángulo abierto como cerrado, y
puede simular algunos signos y síntomas del cierre angular agudo.

111
 CLASIFICACIÓN Y TERMINOLOGÍA

Bibliografía

1) Tuulonen A, Airaksinen PJ, Brola E, Forsman E, Friberg K, Kaila M, Klement A, Makela

M, Oskala P, Puska P, Sioranta L, Teir H, Uusitalo H, Vainio-Jylha E, Vuori ML. The finnish
evidence-based guideline for open-angle glaucoma. Acta Ophthalmol Scand. 2003;81:3-18.
2) Miglior S, Torri V, Zeyen T, Pfeiffer N, Vaz JC, Adamsons I; EGPS Group. Intercurrent factors
associated with the development of open-angle glaucoma in the European glaucoma
prevention study. ) Am J Ophthalmol. 2007 Aug;144(2):266-275. Epub 2007 Jun 4.
3) Kim SH, Park KH. The relationship between recurrent optic disc hemorrhage and glaucoma
progression. Ophthalmology. 2006 Apr;113(4):598-602. Epub 2006 Feb 17.
4) Burr JM, Mowatt G, Hernández R, Siddiqui MAR, J Cook, Lourenco T, Ramsay C, Vale L,
Fraser C, Azuara-Blanco A, Deeks J, Cairns J, Wormald R, McPherson S, Rabindranath
K, Grant A. The clinical effectiveness and cost-effectiveness of screening for open angle
glaucoma: a systematic review and economic evaluation. Health Technology Assessment
2007; Vol. 11: No. 41. http://www.ncchta.org/news/newsitem211107.shtml).
5) Stone EM, Fingert JH, Alward WLM et al. Identification of a gene that causes primary open-
angle glaucoma. Science 1997;275(5300):668-670.
6) Lütjen-Drecoll E, May CA, Polansky JR, Johnson DH, Bloemendal H, Nguyen TD. Localized
of the stress pro-teins aB-Crystallin and trabecular meshwork inducible glucocorticoid
response protein in normal and glaucoma-tous trabecula meshwork. Invest Ophthalmol Vis
Sci 1998;39:517-525.
7) Ritch R. Exfoliation syndrome. Curr Opin Ophthalmol 2001;12:124-130.
8) Holló G, Konstas AGP (eds): Exfoliation syndrome and exfoliative glaucoma. DOGMA s.r.l.,
Savona, 2007
9) Ritch R. Pigment Dispersion Syndrome. Am J Ophthalmol 1998;126:442-445.
10) Jones R, Rhee DJ. Corticosteroid-induced ocular hypertension and glaucoma: a brief
review and update of the literature. Curr Opin Ophthalmol 2006;17: 163-168.
11) Liebmann JM, Ritch R. Complications of glaucoma surgery. In: Ritch R, Shields MB, Krupin
T. The Glaucomas. St Louis, Mosby 1996;84:1703-1736.
12) Simmons RJ, Maestre FA. Malignant Glaucoma. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T. The
Glaucomas. St Louis, Mosby, 1996;39:841-855.
13) Foster PJ, Nolan WP, Aung T et al. Defining "occludable" angles in population surveys:
Drainage angle width, peripheral anterior synechiae and glaucomatous optic neuropathy in
East Asian people. Br J Ophthalmol 2004;88:486-90.
14) Becker B, Shaffer RN. Diagnosis and therapy of the glaucomas. St Louis: CV Mosby, 1965:
177-94.
15) Consensus on Angle-closure and Angle-closure Glaucoma. Friedman, D. S. and Weinreb,
R. N. 2008. Kugler. AIGS/WGA Consensus Series. Ref Type: Report
16) Foster PJ, Buhrmann RR, Quigley HA et al. The definition and classification of glaucoma in
prevalence surveys. Br J Ophthalmol 2002;86:238-42.
17) Salmon JF. Long-term intraocular pressure control after Nd-YAG laser iridotomy in chronic
angle-closure glaucoma. J Glaucoma 1993;2:291-6.
18) He M, Friedman DS, Ge J et al. Laser peripheral iridotomy in eyes with narrow drainage
angles: ultrasound biomicroscopy outcomes. The Liwan Eye Study. Ophthalmology
2007;114:1513-9.
19) Ritch R. Plateau Iris is Caused by Abnormally Positioned Ciliary Processes. J Glaucoma
1992;1:23-6.
20) Wand M, Grant WM, Simmons RJ et al. Plateau iris syndrome. Trans Am Acad Ophthalmol
Otol 1977;83:122-30.
21) Lowe RF, Ritch R. Angle-closure glaucoma. Mechanisms and epidemiology. In: Ritch R,
Shields MB, Krupin T. The Glaucomas. St Louis, Mosby, 1996;37:801-820.
22) Lowe RF. Primary angle-closure glaucoma: family hystories and anterior chamber depth. Br
J Ophthalmol 1964;48:191-197.
23) Traverso CE, Tomey KF, Gandolfo E. The glaucoma in pseudophakia. Curr Opin Ophthalmol
1996;7(2):65-71.
24) Gedde SJ Management of glaucoma after retinal detachment surgery. Curr Opin Ophthalmol
2002;13:103-109.

112
CLASIFICACIÓN Y TERMINOLOGÍA

25) Nash RW, Lindquist T A. Bilateral angle-closure glaucoma associated with uveal effusion:
Presenting sign of HIV infection. Surv Ophthalmol 1992;36:255-258.
26) Moorthy R S, Mermoud A, Baerveldt G, Minckler D S, Lee P P, Rao N A. Glaucoma
associated with uveitis. Surv Ophthalmol 1997;41:361-394.

113
CÁPITULO 3

PRINCIPIOS
DEL TRATAMIENTO
Y OPCIONES
 Principios del tratamiento
y opciones 3
3.1 - PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DEL
GLAUCOMA

• El propósito de este capítulo es realizar una revisión resumida, sin pretender que ésta sea exhaustiva.

Fig. 3.1 - Gráfica de “a quien tratar” [I,D] - La proporción de pérdida de células ganglionares y el consiguiente deterioro
funcional es diferente dependiendo del individuo y puede incluso presentar variaciones en un mismo ojo debido a cambios
en los factores de riesgo a lo largo del tiempo. Para conservar su calidad de vida los pacientes deben permanecer por en-
cima del umbral de deterioro funcional significativo. La línea A representa el efecto del envejecimiento “per se”. El paciente
representado por la línea B está empeorando debido a su enfermedad, pero no necesita tratamiento, mientras que los re-
presentados por las líneas C, D y E sufrirán una incapacidad visual a lo largo de su vida si no son tratados adecuadamente.
Averiguar el Ritmo de Progresión (RoP) probable es una parte importante del manejo del paciente.

El objetivo del tratamiento del glaucoma es mantener la calidad de vida del paciente
con un coste aceptable. El coste del tratamiento del glaucoma, en términos de incon-
veniencias y efectos secundarios, así como su financiación por parte del individuo
y de la sociedad deben ser motivo de una valoración cuidadosa (ver Ch. INTRO III).
La calidad de vida está estrechamente relacionada con la función visual. La mayoría
de los pacientes con daño glaucomatoso leve o moderado tienen una buena función
visual y una escasa afectación de su calidad de vida, pero cuando la enfermedad está
avanzada conlleva una reducción considerable de la calidad de vida (QoL).

El glaucoma es una de las principales causas de ceguera en Europa1. Los principales factores de
riesgo para el desarrollo de esta ceguera son la gravedad de la enfermedad en el momento del
diagnóstico y la esperanza de vida2. Obviamente, un paciente de 60 años con un daño moderado
de su función visual tiene un riesgo mayor de ceguera que otro de 80 años con el mismo nivel de
daño. De forma similar, un paciente joven con daño leve bilateral tiene un riesgo mucho mayor de
incapacidad a lo largo de su vida que otro de 80 años con daño unilateral, aún cuando este tenga
un daño funcional avanzado en el ojo afecto. Por tanto, el tratamiento debe ser individualizado se-

117
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

gún las necesidades y el riesgo de progresión (RoP) de cada paciente (Fig. 1 Ch INTRO).
Muchos de los pacientes con glaucoma progresivo son diagnosticados demasiado tarde. Diagnosticar
y tratar a los pacientes en riesgo de perder visión significativa funcionalmente, es un objetivo de mayor
trascendencia que el tratamiento generalizado de los pacientes con hipertensión ocular. La tasa de pro-
gresión en el POAG, la forma más común de glaucoma en Europa, varía mucho entre pacientes, desde
rápida a muy lenta. Esto hace necesario calcular la RoP en los pacientes afectos de glaucoma.
Muchos pacientes con POAG/NTG muestras ningún o leve deterioro incluso tras años de seguimiento3,4,
mientras que una progresión rápida es típica de otros, e.g. en el glaucoma exfoliativo4.
El empeoramiento es común entre los pacientes en tratamiento por glaucoma, incluso si los niveles de
PIO están dentro de los rangos estadísticos de normalidad. Por tanto, confiar exclusivamente en la to-
nometría para el seguimiento del glaucoma es insuficiente, con independencia del valor de la PIO3,4.

Individualizar el tratamiento del glaucoma significa proporcionar un manejo del glau-

coma hecho a la medida de las necesidades de cada enfermo; los pacientes con una
pérdida funcional grave o aquellos más jóvenes que ya manifiestan la enfermedad,
deberían tener un tratamiento más agresivo y un seguimiento más exhaustivo que
aquellos en los que el riesgo es nulo o pequeño, e.g., pacientes con hipertensión
ocular (o aumento de la PIO) que por lo demás son normales, o pacientes mayores
con una pérdida campimétrica leve y niveles bajos de PIO5-9 [I,D]. (Ver diagrama VI)

En la mayoría de los pacientes afectos de glaucoma avanzado y con una esperanza de vida relativa-
mente larga, se debería recomendar un tratamiento hipotensor ocular agresivo10,11. En pacientes an-
cianos con una pérdida visual leve, niveles de PIO relativamente bajos y con otros problemas de salud
importantes, debería ser preferible el seguimiento sin tratamiento (ver también Ch. Introducción) [II,D].
Cuando se comentan las opciones de tratamiento con un paciente, también debiera tenerse en cuanta
y respetar su estado general de salud y sus preferencias personales. También es importante asegurar-
se que el paciente es capaz de cumplir el tratamiento y mantenerlo [I,D]. El tratamiento individualizado
del glaucoma ofrece ventajas a los pacientes y además es necesario para una distribución óptima de
los recursos. En la mayoría de los países occidentales aproximadamente la mitad de los paciente que
presentan glaucoma permanecen sin diagnosticar12-15. Sería necesario mejorar en el diagnóstico de los
casos de enfermedad declarada, y posiblemente llevar a cabo un rastreo entre los sujetos de alto riesgo
para conseguir un diagnóstico más precoz en aquellas etapas de la enfermedad en las que el paciente
permanece aún asintomático. Por tanto, se deberían evaluar las opciones de rastreo para grupos de
alto riesgo. Actualmente, el único abordaje terapéutico que se ha demostrado eficaz para la preserva-
ción de la función visual es el descenso de la PIO17-20. (ver Ch. Introducción II, diagramas VII-VIII IX) [I,A].
Están bajo investigación otras áreas, incluyendo el flujo vascular ocular y la neuroprotección.
Hay una evidencia tanto teórica, como basada en estudios de población, que indica que la denomi-
nada presión de perfusión podría ser relevante en el glaucoma20-26. El aumento de la PIO conlleva una
reducción de la presión de perfusión vascular. La presión sanguínea también podría ser relevante en
el glaucoma3,25-26. Sin embargo, no hay una evidencia sólida que respalde el concepto terapéutico de
aumentar la presión de perfusión mediante la modificación de la presión sanguínea o el flujo vascular
ocular en pacientes glaucomatosos.

En la mayoría de los países occidentales, aproximadamente la mitad de los pacien-

tes que presentan glaucoma permanecen sin diagnosticar12-15.

Podría definirse a la neuroprotección como un “abordaje terapéutico” destinado a prevenir directamen-

te, dificultar y, en algunos casos, revertir el daño celular neuronal. Como la función visual de los pacien-
tes glaucomatosos puede continuar deteriorándose a pesar de tener éstos una PIO aparentemente
bien controlada, existe acuerdo en la necesidad de disponer de tratamientos efectivos no relacionados
con el descenso de la PIO. Se han probado diferentes compuestos con capacidad neuroprotectora en
modelos experimentales animales de glaucoma28-32. Pero hasta ahora, ninguno de ellos ha alcanzado
un nivel de evidencia suficiente en humanos como para ser considerado hoy en día como un neuropro-
tector. En 2008 se analizaron los resultados de un gran estudio prospectivo aleatorizado a largo plazo
que evaluaba a la memantina como agente neuroprotector en el glaucoma, pero fueron negativos.

118
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

3.2 - PIO OBJETIVO Y CALIDAD DE VIDA

3.2.1 - PRESIÓN INTRAOCULAR OBJETIVO (PIO DIANA)

La presión objetivo es un concepto útil para el manejo práctico de los pacientes glaucomatosos
[I,D]. Podría definirse como el nivel de PIO más alto que evitaría un aumento del daño glaucomatoso
o que disminuyera la progresión de la enfermedad al mínimo. Este nivel varía según los pacientes y
ojos e incluso en un mismo individuo. (ver Ch. Introducción, FC VI). No existe un nivel único de PIO
seguro para todos los pacientes.

La PIO diana depende de5,17,33 [I,D]:

• El nivel de PIO previo al tratamiento
a menor PIO sin tratamiento, debería ser menor la PIO objetivo
• El estadio del glaucoma
a mayor daño glaucomatoso basal, menor debería ser la PIO objetivo
• La tasa de progresión durante el seguimiento
• La edad y la esperanza de vida
a menor edad, menor PIO objetivo
• La presencia de otros factores de riesgo, e.g., síndrome exfoliativo

Sistemáticamente, debe considerarse como objetivo el empleo de la menor cantidad de medicación,

y por tanto de efectos secundarios, que consiga alcanzar la respuesta terapéutica deseada.
La PIO objetivo debe ser reevaluada durante el seguimiento, pudiendo necesitar ajustes, e.g., si el
campo visual continúa deteriorándose a un ritmo que pueda amenazar la calidad de vida a lo largo de
la vida del paciente [I, D]. Es por tanto necesario medir la tasa de progresión (RoP) del daño glaucoma-
toso, para actualizar la PIO diana de acuerdo con la evolución observada de la enfermedad. [I,D]
Como ejemplo, en un paciente recién diagnosticado la PIO objetivo debería estar basada en los
factores de riesgo para la progresión y la evidencia actual. Después de suficiente seguimiento como
para determinar la RoP, preferiblemente 2-3 años, la importancia de los factores de riesgo decrece
de forma considerable, y las futuras PIOs diana dependerán de la RoP observada, los niveles de PIO
bajo tratamiento, la esperanza de vida, y el nivel de daño funcional visual en ese momento5-8 [I,D].

Una de las limitaciones del abordaje mediante el concepto de PIO objetivo es que sólo sabemos a
posteriori si la presión diana seleccionada inicialmente era la adecuada o no. En otras palabras, el
paciente empeorará antes de que sepamos que la presión objetivo establecida era inadecuada.

3.2.2 - TRATAMIENTO INICIAL DEL OAG

La mayoría de los pacientes con OAG se tratan inicialmente con medicación tópica. La
trabeculoplastia láser es también una opción inicial efectiva. La cirugía debería conside-
rarse también como tratamiento inicial bajo algunas circunstancias, e.g., si el daño glau-
comatoso es grave, con PIO muy alta y dudas a cerca del cumplimiento terapéutico. [I,D]
(ver diagrama VII).

119
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

Fig. 3.2.1 - PIO objetivo.

Diagrama de evaluación del descenso tensional deseado. La presión objetivo suele situarse dentro del área sombreada. El
porcentaje de descenso de PIO deseado (i.e. 20%, 30%, 40%, respectivamente) depende sobre todo del grado de daño
campimétrico en el momento del diagnóstico y del ritmo de progresión (RoP).

En general, los pacientes con glaucoma leve o moderado presentan una función visual buena y
una reducción moderada de su calidad de vida, mientras que cuando la enfermedad está avanza-
da conlleva una reducción considerable de la calidad de vida (QoL). La QoL no se mide de forma
habitual en la práctica clínica, y cambiará de una forma cuantificable demasiado tarde en el curso
de la enfermedad como para poder usarlo como una variable que pueda dirigir el manejo de la en-
fermedad en un paciente en concreto. Sin embargo, es uno de los aspectos más importantes para
los pacientes. (Ver diagrama I).

La calidad de vida de los pacientes puede afectarse por varios factores34-38, bien de forma aislada o
combinada (ver diagrama I):
a) Diagnóstico de glaucoma
El ser diagnosticado de una enfermedad crónica y potencialmente causante de ceguera
genera preocupaciones y ansiedad en los pacientes y sus familias.
b) Pérdida funcional debida a la enfermedad
c) Inconvenientes del tratamiento
d) Efectos secundarios del tratamiento
e) Coste del tratamiento

La evaluación de la QoL es un procedimiento subjetivo basado en lo experimentado por el paciente.

Hay múltiples herramientas de cálculo de la QoL que ayudan a estandarizar este proceso39. Por tan-
to, para que el paciente glaucomatoso mantenga una buena QoL, nosotros debemos centrarnos,
no solo en el tratamiento de la enfermedad y en la prevención de la pérdida de la función visual, si
no también en los efectos de ambos, el diagnóstico y el tratamiento, en los individuos. [I,D] El oftal-
mólogo debe ser consciente de la reducción de la QoL que se asocia a ser diagnosticado de glau-
coma. La entidad, por algunos denominada “glaucoma pre-campimétrico”, es difícil de diagnosticar
sin el riesgo de cometer muchos falsos positivos hasta que la enfermedad se establece con certeza
[I,D]. El “glaucoma pre-campimétrico” se caracteriza por una campimetría computarizada estándar

120
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

blanco-blanco normal, a pesar de la presencia de discos ópticos característicos y cambios en la

capa de fibras nerviosas, que sugieren firmemente la presencia de glaucoma41,42. Estos cambios
pueden encontrarse empleando técnicas de imagen como OCT, HRT o GDx.

En la actualidad no podemos determinar el momento exacto de daño glaucomatoso en el

cual la QoL comienza a deteriorarse de forma clínicamente significativa.

No existen grandes estudios evaluando el impacto de la pérdida de función visual secundaria a glau-
coma en accidentes de tráfico, y casi ninguno trata del rendimiento o riesgos laborales.

Caídas: La pérdida de campo visual es el primer componente visual que aumenta el riesgo de caí-
das y fracturas de cadera.
Comparados con individuos control, los glaucomatosos tienen una probabilidad tres veces mayor
de haberse caído en el año anterior43-46.

Conducción: Varios estudios de seguimiento han investigado a cerca de la discapacidad en el

campo visual. Algunos estudios han encontrado que los pacientes con glaucoma, que tienen un
defecto moderado o grave en el campo visual en los 24 grados centrales del ojo de peor función,
tienen un mayor riesgo de verse involucrados en un accidente de tráfico. Estos pacientes glauco-
matosos tienen una probabilidad tres veces mayor de colisión y cuatro veces más de probabilidad
de ser culpables, que aquellos con glaucoma sin defecto campimétrico45-47.

Por el contrario, otro estudio encontró que algunos pacientes glaucomatosos parecían evitar con
mayor frecuencia la conducción nocturna, ante niebla, en hora punta y en autopistas. Por lo tanto,
los ancianos con glaucoma tienden a conducir al menos de forma tanto o más segura como los
ancianos sin glaucoma48.
Deberíamos preguntar a los pacientes acerca de la auto-percepción del estado de su visión y los
cambios subjetivos a lo largo del tiempo, y también que describan sus dificultades en las tareas
diarias (ver diagrama I).
Cuando no parece que la enfermedad interfiera con la QoL durante la vida del paciente, puede dis-
cutirse con el paciente la opción de no iniciar el tratamiento antiglaucomatoso. [I,D]

La trabeculoplastia láser es una opción efectiva en el tratamiento inicial del glaucoma de

ángulo abierto.

A la hora de seleccionar el tratamiento médico del glaucoma es importante conocer, no

solo el objetivo terapéutico, si no también el mecanismo de acción, efectos secundarios
y contraindicaciones de cada medicación.

Hay muchas medicaciones antiglaucomatosas disponibles49-58. La elección del tratamien-

to debe realizarse no sólo en base al descenso tensional, sino también a su tolerabilidad,
coste y cumplimiento. Como norma, el tratamiento médico debería empezarse con un
solo fármaco (cf. abajo). Generalmente, si es necesario emplear más de dos medicacio-
nes tópicas para controlar la enfermedad, entonces deberían considerarse otras formas
de tratamiento, como la trabeculoplastia láser o la cirugía.
Los Beta-bloqueantes se han usado durante muchos años como tratamientos de pri-
mera elección, ya que son efectivos, baratos y habitualmente bien tolerados50-52. Debe
tenerse precaución en pacientes afectos de enfermedades bronco-pulmonares o arritmia
cardiaca, ya que la absorción sistémica de estos fármacos puede causar efectos adver-
sos sistémicos importantes.
Las Prostaglandinas/Prostamidas han sido aprobadas como tratamientos de primera
línea desde hace varios años y son cada vez más empleadas como tratamiento de pri-
mera elección50-52.
Si la medicación de primera elección por sí sola es efectiva reduciendo la PIO, pero no es
suficiente para alcanzar la PIO diana, entonces puede añadirse un tratamiento adicional
en el régimen terapéutico.

121
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

3.3 - FÁRMACOS ANTIGLAUCOMATOSOS

Hay muchos fármacos antiglaucomatosos disponibles49-58. Como regla general, el tratamiento mé-
dico debería empezar con una solo fármaco (cf. abajo). La elección de la estrategia de tratamiento
debe tener en consideración la eficacia, seguridad, tolerabilidad, calidad de vida, cumplimiento y
coste.

A la hora de seleccionar el tratamiento farmacológico del glaucoma es importante conocer no sólo

el objetivo de la terapia, sino también el modo de acción, los posibles efectos adversos y las contra-
indicaciones de cada uno de los medicamentos [I,D].
Algunos de los hallazgos de los ensayos clínicos aleatorizados controlados relacionados con el tra-
tamiento médico del glaucoma están resumidos en el Ch. Introducción.
En los últimos años, con la introducción de nuevos fármacos, ha habido un aumento gradual en la
disponibilidad de diferentes terapias médicas51, 52 (ver diagrama VIII).

Las Prostaglandinas/Prostamidas han sido aprobadas como tratamientos de primera línea desde
hace varios años. Son cada vez más empleadas como tratamiento de primera elección; las razones
principales son: a) menor número de instilaciones (QD vs BID), b) ausencia de efectos sistémicos
secundarios relevantes y c) su eficacia hipotensora. Sin embargo, son medicamentos caros.

Si la monoterapia de primera elección no es efectiva en la PIO o no es bien tolerada, es preferible

cambiar a otro de los fármacos tópicos que pueden iniciarse en monoterapia. Si la primera elección
en monoterapia es bien tolerada y efectiva, pero resulta insuficiente para alcanzar la PIO objetivo, o
hay evidencia de progresión y la PIO objetivo está siendo reconsiderada, entonces puede asociarse
otro fármaco tópico (ver diagrama IX).
Hoy en día es raro que los pacientes mantengan tratamiento oral con inhibidores de la anhidrasa
carbónica, debido a sus efectos adversos sistémicos.

TRATAMIENTO INICIAL

Cuando se cambia el tratamiento médico debido a que la presión intraocular no

está controlada, puede explicarse que exista una mejoría aparente en la PIO con
la monoterapia nueva o el fármaco añadido debido, al menos en parte, al efecto de
“regresión a la media”.

- Tratamiento de primera elección:

Fármaco que el facultativo prefiere emplear como tratamiento hipotensor inicial.
- Tratamiento de primera línea:
Fármaco aprobado por un organismo de control oficial (i.e. EMEA, CPMP o FDA) como
tratamiento hipotensor inicial.

Ensayo terapéutico
Se trata de cuando se inicia el tratamiento tópico primero en un sólo ojo. La PIO diferencial entre
ambos ojos nos dará una mejor información sobre el efecto del tratamiento, con una menor influen-
cia de las variaciones diurnas de la PIO. En algunos fármacos hay que considerar un posible efecto
cruzado en el ojo adelfo41-50.

Se considera que el tratamiento hipotensor es “efectivo” cuando el efecto observado en ese pacien-
te es al menos igual al medio publicado para ese mismo compuesto en una población similar. Este
efecto debe superar los errores / variaciones propios de la tonometría.
Hay numerosos estudios comparando el efecto hipotensor ocular y la seguridad de los diferentes
fármacos tópicos. Estas publicaciones varían de forma considerable en la muestra de población,
metodología, criterios de definición del objetivo, gráficas de análisis estadístico y calidad general.
Por lo tanto, las comparaciones exactas entre fármacos son difíciles.

122
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

Más aún, los estudios comparativos entre fármacos, típicamente usan la PIO como variable princi-
pal, en lugar de la función visual, y además tienen tiempos de seguimiento cortos.
Un meta-análisis que comparaba al latanoprost con el timolol mostró una diferencia del 5% a favor
del latanoprost, en el efecto hipotensor ocular59.
Se han publicado tres meta-análisis que estudian la mayoría de los fármacos empleados en el glau-
coma; sin embargo, estos meta-análisis no incluyen productos combinados o tratamientos adyu-
vantes59-61.
Mientras que los meta-análisis se centran en la reducción de la PIO, otros aspectos como las carac-
terísticas de los pacientes, la calidad de vida, efectos adversos, comodidad/cumplimiento y coste-
efectividad deberían tenerse en cuenta a la hora de seleccionar una terapia farmacológica - sobre
todo cuando las diferencias entre compuestos son pequeñas.

Meta-análisis de ensayos randomizados controlados a cerca del efecto hipotensor de

medicaciones tópicas (modificado de59)

Tabla del efecto en el descenso tensional de las medicaciones tópicas hipotensoras oculares extraídas del meta-análisis.

El empleo de un fármaco en las condiciones de la práctica clínica diaria puede diferir de la situación
en un ensayo clínico, debido a la selección de los pacientes y al entorno experimental.

Diagrama – Años en los que fueron introducidas las diferentes medicaciones hipotensoras tópicas.

123
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

Aspectos prácticos del tratamiento farmacológico tópico61, 62 [I,D]

• El volumen de lágrima en el humano es aproximadamente 7μl con una tasa de recambio de

aproximadamente 1 μl por minuto. El uso de fármacos tópicos oculares duplica esta tasa.
• El flujo espontáneo de lágrima causará un lavado completo de la medicación del saco con-
juntival en 5 minutos.
• El volumen de una gota de colirio oscila entre 30 y 50 μl. Una vez instilada la gota en el
ojo, solo un 20% consigue penetrar en el ojo, el resto será eliminado a través del conducto
nasolacrimal o se saldrá hacia la mejilla.
• La absorción sistémica principal tiene lugar a través de la profusamente vascularizada mu-
cosa nasal, esto puede desencadenar efectos adversos sistémicos. La instilación de una
gota de timolol 0,5% puede seguirse de una concentración sérica de timolol que iguala la
ingesta de una tableta de 10mg63.
• Para minimizar el paso hacia la nariz o la garganta y los efectos sistémicos secundarios, los
pacientes deberían ser instruidos para presionar con el dedo sobre el canto medial durante
los siguientes 1-2 minutos de la instilación del colirio, o de forma alternativa a cerrar sus
ojos durante la misma cantidad de tiempo. La disponibilidad del fármaco en el ojo aumenta
hasta el 35% cuando el punto lagrimal es ocluido inmediatamente después de la instila-
ción63-65.
• El exceso de solución en torno al ojo debería ser eliminado con un pañuelo y cualquier re-
manente de medicación en las manos debería ser lavado.
• Los conservantes presentes en los colirios pueden causar una inflamación conjuntival y un
efecto tóxico en la superficie ocular como efectos adversos66,67. Por lo tanto, es importante
considerar el uso de preparaciones o dispositivos libres de conservantes para evitar tales
problemas; esto puede ser relevante en determinadas condiciones, e.g., ojo seco y otros
trastornos de superficie ocular. Existen preparaciones carentes de conservantes de timolol,
betaxolol, dorzolamida, de la combinación fija timolol-dorzolamida, y de tafluprost (ver aba-
jo). Los conservantes se han usado de manera segura durante 30 años. La consideración
más importante es el perfil de tolerabilidad global del fármaco..

Ver también Ch 3.4

124
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

La siguiente gráfica pre-post es una herramienta útil para mostrar los cambios de PIO generados por
el tratamiento y debería reforzarse su uso en las publicaciones científicas.

15 21

o
30 ffteott
P c
enfee
I isnu
O N eSs
p
21
o 20
s
t
15

10

mmHg 10 20 30
PIO pre
Fig. 3.3 - La gráfica pre-post
Una gráfica sencilla puede usarse para mostrar el efecto hipotensor ocular. Pueden utilizarse formas y colores diferentes para
ilustrar diferentes series de pacientes o tiempos de observación. Las líneas verticales y horizontales muestran respectiva-
mente niveles interesantes de PIO Pre y Post- tratamiento, como ejemplo se ha marcado a 15 y 21 mmHg. Se pueden definir
las áreas de efecto deseado por debajo de la línea oblicua “sin efecto”.

RECUERDE: [I,D]
* Considere cada ojo individualmente a la hora de decidir el tratamiento más apropiado.
* Es esencial involucrar al paciente, debidamente informado, en las decisiones que concier-
nen al manejo de su enfermedad.
* Nuestro objetivo debe ser utilizar la mínima medicación (y consecuentemente inconvenien-
cias, costos y efectos secundarios) para conseguir la respuesta terapéutica.
* Comenzar por un ensayo terapéutico unilateral es útil para determinar la eficacia hipoten-
sora, aunque no siempre es logísticamente factible o aconsejable (e.g., PIO muy altas o
enfermedad avanzada).
* En términos generales, no es necesario comenzar un tratamiento hasta que se hayan re-
cogido todos los parámetros basales (a menos que la PIO sea muy alta o el daño funcional
sea importante).
* Una vez realizado el diagnóstico, es aconsejable medir la PIO sin tratamiento en más de una
ocasión antes de comenzar el tratamiento hipotensor.

En las páginas siguientes se da una idea general de los fármacos antiglaucomatosos empleados
con mayor frecuencia, y se hace hincapié en su modo de acción, dosificación y efectos adversos.

125
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

Debe considerarse esta revisión como una guía general, que no pretende abarcarlo todo.
A la hora de seleccionar el tratamiento farmacológico del glaucoma es importante conocer no sólo
el objetivo de la terapia, si no también el modo de acción, efectos adversos y contraindicaciones de
cada uno de los medicamentos.
La elección del tratamiento debe tener en cuenta la eficacia, tolerabilidad y seguridad, calidad de
vida, cumplimiento y coste [I,D].

Estas guías no contienen todos los fármacos, ni tampoco todas sus indicaciones, contraindica-
ciones y efectos secundarios, sólo los más comunes. Antes de iniciar un tratamiento por favor lea
atentamente el prospecto informativo del fármaco [I,D].
Para cada categoría farmacológica se resume: Acción, Dosificación y Administración, Indicaciones,
Contraindicaciones principales, Principales efectos secundarios, precauciones con Embarazo y lac-
tancia, Interacciones farmacológicas y periodo de lavado farmacológico (wash-out).

Cuando más de un fármaco se incluya bajo el mismo encabezamiento, serán ordenados alfabéti-
camente.

126
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DE LAS SEIS FAMILIAS DE FÁRMACOS

ANTIGLAUCOMATOSOS

Efectos locales: ȕ-bloqueantes Agonistas Derivados de IACs tópicos Pilocarpina Dipivefrina

adrenérgicos Prostaglandinas Epinefrina
selectivos Prostamidas
Alpha-2
(Brimonidina)
Reducción PIO 20-25% 20-25% 25-33% 15-20% 20-25% 15-20%

Frecuencia de instilación 1-2 veces al día 2-3 veces al día Una vez al día* 2-3 veces al día 3-4 veces al día 2-3 veces al día

Tolerancia tópica +++ ++ ++ a +++ + a +++ ++ a +++ +++

Alergia local +/– ++++ +/– +/– +/– ++

Carentes de conservante si no +/–** si si no

Hiperemia conjuntival +/– + a ++ + a ++ – – –

Hipertricosis/ pigmentación – – + a +++ +/– +/– ++ a +++

cutánea
Oscurecimiento iridiano +/– – + a +++ – – –
permanente
Uveítis – – +/+++ – – –

EMC – – + a +++ – – –

Edema corneal – – +/– +/– – –

Recurrencia queratitis VHS –/+ – –/+ – – –/+

Miosis, dolor frontal – – +/– +/– +++ –

Efectos sistémicos:

Bradicardia/Hipotensión + – – – – –

Taquicardia/Hipertensión – – – – – +

Broncoconstricción +++ – – – ++ –

Elevación lipidemia +++ – – – – –

Aumento de caídas en ++ – – – – –
ancianos
Apnea en niños – ++ – – – –

Somnolencia/apatía/Fatiga ++ +++ – – – –

Sequedad de boca +/– + a +++ – – – –

Coste + ++ +++ ++ + +

IACs = inhibidores de anhidrasa carbónica. EMC: Edema macular cistoide

(*) Unoprostone: 2 veces al día, 20% de reducción de PIO

(**) Tafluprost (prostaglandina exenta de conservante) disponible desde el verano de 2008
dependiendo del país.
Cuando no se emplean figuras, se utiliza una escala de 0 (mínimo) a ++++ (máximo)

127
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

3.3.1.1 - Categoría: AGONISTAS ADRENÉRGICOS53,54

Genéricos Nombre comercial

No selectivos: Dipivefrina 0.1% Propine, Epinal, d-Epifrin, Glaucothil

Epinefrina 0.25-2.0% Epinephrine

Alfa-2 selectivos: Apraclonidina 0.5-1.0% Iopidine

Brimonidina 0.2% Alphagan
Clonidina 0.125 -0.5% Isoglaucon, Catapres, Glaucopres
Aruclonin, Clonidophthal

Modo de acción

No selectivos: Disminuyen la producción de humor acuoso.

Aumentan la salida del humor acuoso

Alfa-2 selectivos: Apraclonidina

Disminuye la producción de humor acuoso.
Efecto máximo: 4-5 horas.
Duración del efecto: 12 horas.
Reduce PIO un 25-39% en monoterapia.
Se puede asociar a timolol.
Asociable a terapia médica máxima

Brimonidina
Disminuye la producción de humor acuoso.
Aumenta el flujo uveoescleral.
Duración del efecto: 12 horas.
Reduce la PIO un 27% en monoterapia.
Su selectividad para los receptores Į2 vs Į1 es de 1000/1.
Esta selectividad no provoca midriasis ni vasoconstricción

Clonidina
Disminuye la producción de humor acuoso.
Duración del efecto: 6-12 horas.
Escaso efecto sobre el diámetro pupilar y la acomodación

Dosificación y administración

No selectivos: Dipivefrina 0.1% Una gota 2 veces al día

Epinefrina 0.25-2.0% Una gota 3 veces al día

Alfa-2 selectivos: Apraclonidina 0.5-1.0% Una gota 2-3 veces al día

Brimonidina 0.2% Una gota 2 veces al día
Clonidina 0,125-0,5% Una gota 3 veces al día
Indicaciones [I,D]

No selectivos: Dipivefrina 0.1%: Elevaciones de la PIO en pacientes en los

cuales la PIO puede ser deletérea para la
conservación de su función visual
Epinefrina 0.25-2.0%: Las mismas

128
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

Alfa-2 selectivos: Apraclonidina 0.5%: Como tratamiento tópico temporal asociado al

tratamiento máximo tolerado cuando se requie-
re un mayor descenso de la PIO (aumenta el
riesgo de alergia con el tiempo). La adición de
apraclonidina a un paciente con dos supresores
de la producción de humor acuoso (p.e. beta-
bloqueantes e inhibidores de la anhidrasa carbó-
nica) puede no producir un descenso tensional
adicional.

Apraclonidina 1.0% Control y prevención de las elevaciones de PIO

severas tras los procedimientos con láser del
segmento anterior.

Brimonidina 0.2% Elevaciones de la PIO cuando ésta puede ser de-

letérea para la función visual. Útil como terapia
coadyuvante o como monoterapia.

Clonidina 0,125-0,5% Elevaciones de la PIO cuando ésta puede ser de-

letérea para la función visual.

Contraindicaciones principales [I,D]

No selectivos: Ángulos susceptibles de cierre (Se requiere una iridotomía)

Pacientes afáquicos (edema macular)

Alfa-2 selectivos: Tratamiento concomitante con inhibidores orales de la monoaminooxidasa

(IMAOs)
Infancia

Efectos secundarios más frecuentes

No selectivos: Conjuntivitis folicular, taquicardia, arritmias e hipertensión arterial

Alfa-2 selectivos: Boca seca.

Retracción palpebral.
Dilatación pupilar si apraclonidina.
La brimonidina no tiene efecto sobre la pupila.
Alergia o hipersensibilidad tardía tras meses de uso (brimonidina hasta un
15%, apraclonidina hasta un 36%).
Dermatitis de contacto periocular.
Disminución de la presión arterial
Fatiga, somnolencia (brimonidina), especialmente en niños

Embarazo y lactancia [I,D]

Sólo deben ser usados si el beneficio potencial supera el riesgo potencial
para el feto o el niño.

Interacciones farmacológicas
Posibilidad de efecto aditivo o potenciador de los fármacos depresores del SNC. Se debe advertir a
los pacientes en tratamiento con antidepresivos tricíclicos. [I,D]

La apraclonidina y la brimonidina no deben utilizarse en niños pequeños o pacientes en tratamiento

con IMAOs.

Periodo de lavado (wash-out):

1-3 semanas.

129
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

3.3.1.2 - Categoría: ANTAGONISTAS ADRENERGICOS53,54

ȕ-bloqueantes

Genéricos Nombre comercial

ȕ1-selectivos: Betaxolol 0.5% - 0,25% Betoptic, Betoptic S, Betoptima

No selectivos: Befunolol 0.5% Betaclar
Levobunolol 0.25, 0.5% Betagan, Vistagan
Metipranolol 0.1, 0.3% Betaman, Beta-ophtiole,
Optipranolol, Turoptin
Timolol 0.1%, 0.25, 0.5% Aquanil, Arutimol, Cusimolol, Nyogel,
Optimol, Oftamolol, Timoptic,
Timoptic-XE, Timoptol, Timabak,
Timogel, Timolabak, Timosine XE,
Timosan

Con ASI*: Carteolol 0.5-2.0% Carteolol 0,5%,1%, 2% Carteol,

Carteabak
Ocupress, Teoptic, Arteoptic
Pindolol 2% Pindoptic

*ISA: Actividad Simpaticomimética intrínseca. La importancia clínica de la ASI no ha sido probada aún.

Acción
Disminuyen la PIO reduciendo la producción de humor acuoso. Efecto máximo a las 2 horas.

Dosificación y administración [II,D]

La dosis inicial es la de una gota de la menor concentración del fármaco, en el ojo afecto, una o
dos veces al día. Si la respuesta clínica no es la adecuada, la dosis se debe aumentar a un colirio
de una concentración mayor. El Nyogel y Timolol en gel (Timoptic-XE, Timacar Depot, Timoptol XE
y Timosan) se administran una vez al día.
No se han establecido curvas de dosis respuesta para los diferentes beta-bloqueantes. Se debe
usar la menor concentración que produzca el efecto clínico deseado, para evitar efectos secunda-
rios. Una dosificación mayor de dos veces al día no producirá ningún descenso tensional adicional.
Mínimo efecto aditivo con la dipivefrina. No hay efecto aditivo con la adrenalina (epinefrina). Efecto
aditivo con la mayoría del resto de agentes hipotensores oculares.
Existen preparaciones libres de conservantes que están disponibles y deberían tenerse en cuenta.

Indicaciones [II,D]
Elevaciones de la presión intraocular cuando éstas puedan ser nocivas para conservación de la
función visual.
Los antagonistas adrenérgicos ȕ1-selectivos, aunque producen una menor reducción de la PIO que
los no selectivos, protegen el campo visual tan bien como los no selectivos.

Principales contraindicaciones [I,D]

No selectivos: Asma, historia de enfermedad pulmonar obstructiva, bradicardia sinusal (<60 lats./
min.), bloqueo cardiaco, o insuficiencia cardiaca.
ȕ1-selectivos: Contraindicación relativa en asma, historia de enfermedad pulmonar obstructiva, bra-
dicardia sinusal (< 60 lats./min.), bloqueo cardiaco o insuficiencia cardiaca.

Efectos secundarios más frecuentes

No selectivos: Sistémicos: Bradicardia, arritmia, insuficiencia cardiaca, síncope, broncoespasmo
y obstrucción de la vía aérea. Edema distal, hipotensión. Depresión. Hipoglucemia puede ser en-
mascarada en pacientes diabéticos insulinodependientes. Los Beta-bloqueantes se han relaciona-
do con hipotensión arterial nocturna, lo que podría constituir un riesgo para la progresión del daño
óptico glaucomatoso52.

130
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

Oculares (infrecuentes): Queratopatía epitelial, leve disminución de la sensibilidad corneal.

Beta-1 selectivos: Mejor tolerados en la mayoría de los pacientes sensibles a los no selectivos

Embarazo y lactancia [I,D]

Sólo deben ser utilizados si el beneficio potencial supera el riesgo potencial para el feto o el niño.

Interacciones farmacológicas
Antagonistas del calcio orales o intravenosos: se deben tomar precauciones si se asocia beta-
bloqueantes y antagonistas del calcio por la posibilidad de trastornos de la conducción auriculoven-
tricular, insuficiencia cardiaca izquierda e hipotensión [I,D].
Digital y antagonistas del calcio: el uso conjunto de digital y beta-bloqueantes puede producir efec-
tos aditivos en el alargamiento del tiempo de conducción.
Fármacos depleccionantes de catecolaminas: posibilidad de efectos aditivos y de aparición de hi-
potensión y/o bradicardia marcada.

Periodo de lavado (wash-out):

2-5 semanas.

131
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

3.3.1.3 - Categoría: INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA68

Genéricos Nombre comercial

Tópicos: Brinzolamida 1% Azopt

Dorzolamida 2% Trusopt

Sistémicos: Acetazolamida Diamox, Diamox Sequels, Diamox

Retard, Ödemin

Diclorfenamida Antidrasi, Daranide, Glaumid, Oralcon

Metazolamida Neptazane

Modo de acción

Tópicos: inhibición de la anhidrasa carbónica. Reduce la formación de humor acuoso reduciendo,

por tanto, la PIO.
Sistémicos: inhibición de la anhidrasa carbónica. Reduce la formación de humor acuoso reducien-
do, por tanto, la PIO.

Dosificación y administración

Tópicos: Dorzolamida 2% Monoterapia: una gota 3 veces al día.

Como terapia coadyuvante de los beta-
bloqueantes: 2 veces al día
Brinzolamida 1% Monoterapia: una gota 2-3 veces al día.
Como terapia coadyuvante con beta-
bloqueantes tópicos, 2 veces al día

Sistémicos: Acetazolamida Pastillas de 250mg (administradas q.i.d.

como dosis máxima)
Cápsulas de 500 mg de liberación retar-
dada (administradas b.i.d. como dosis
completa)
Diclorfenamida 50 mg 1-3 veces al día
Metazolamida 50-100 mg 2-3 veces al día
Indicaciones [I,D]

Tópicos: Elevaciones de la PIO en pacientes en los que esta elevación puede ser deletérea
para la conservación de su función visual.

Sistémicos: Cuando la medicación tópica no es efectiva o factible. Cuando son necesarios los
IAC sistémicos, se debe considerar la cirugía del glaucoma.

Contraindicaciones principales

Tópicos: Hipersensibilidad a algún componente del producto.

Sistémicos: Contraindicados en situaciones en las cuales la natremia y/o potasemia estén dis-
minuidas, en casos de enfermedad o disfunción de riñón o hígado, en la insuficien-
cia suprarrenal y en la acidosis hiperclorémica.

Precauciones

Tópicos: Para el tratamiento del ataque de glaucoma agudo por cierre angular con edema
corneal e inflamación conjuntival es preferible el tratamiento con IACs sistémicos.
En pacientes con bajo recuento de células endoteliales, existe un aumento en el

132
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

riesgo de edema corneal.

Al no existir datos obtenidos en pacientes con insuficiencia renal severa (con un
aclaramiento de creatinina <30mL/ml) no deberían usarse en estos pacientes. El
uso asociado de IACs tópicos y sistémicos no es aditivo ni recomendable.
Estos compuestos son sulfamidas, por lo que pueden ocurrir las mismas reaccio-
nes adversas atribuibles a las sulfamidas..

Sistémicos: El aumentar la dosis puede aumentar la incidencia de somnolencia y/o parestesias.

Puede ocurrir cualquier reacción adversa de los derivados de las sulfamidas: ana-
filaxia, fiebre y rash (eritema multiforme), síndrome de Stevens-Johnson, depresión
de médula ósea, púrpura trombocitopénica, anemia hemolítica, leucopenia, pan-
citopenia, y agranulocitosis. Algunas de éstas pueden ser irreversibles y letales. Si
el paciente está en tratamiento con otros diuréticos orales se deben monitorizar los
electrolitos séricos.

Efectos secundarios más frecuentes

Tópicos: Quemazón ocular, escozor, sabor amargo, queratitis punctata superficial, visión bo-
rrosa, epífora, cefalea, urticaria, angioedema, prurito, astenia, mareo, parestesias y
miopía transitoria.

Sistémicos: Parestesias, disfunción auditiva, tinnitus, perdida de apetito, alteraciones del gusto,
alteraciones gastrointestinales como nauseas, vómitos o diarrea. Depresión, dismi-
nución de la lívido, síntomas gastrointestinales, litiasis renal, discrasias sanguíneas.
Son posibles la acidosis metabólica y el desequilibrio electrolítico.

Puede ocurrir cualquier reacción adversa de los derivados de las sulfamidas: anafilaxia, fiebre y rash
(eritema multiforme), síndrome de Stevens-Johnson, depresión de la médula ósea, púrpura trombo-
citopénica, anemia hemolítica, leucopenia, pancitopenia, y agranulocitosis.

Embarazo y lactancia

Tópicos: Sólo deben ser utilizados si el beneficio potencial supera el riesgo potencial para el
feto o el niño.

Sistémicos: Sólo deben ser utilizados si el beneficio potencial supera el riesgo potencial para el
feto o el niño. (En algunas especies animales se han visto efectos teratogénicos a
altas dosis de IACs sistémicos). Las mujeres en edad fértil deben ser avisadas del
posible efecto teratogénico.

Interacciones farmacológicas

Tópicos: No se han realizado estudios específicos de interacciones farmacológicas aún.

Sistémicos: Deben ser utilizados con precaución en pacientes con tratamiento concomitante
con esteroides por la posibilidad de desarrollar hipokalemia.

Periodo de lavado (wash-out):

IAC tópicos: 1 semana.
IAC sistémicos: 3 días

133
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

3.3.1.4 - Categoría: PARASIMPATICOMIMETICOS (FÁRMACOS COLINÉRGICOS)69,70

Genéricos Nombre comercial

Acción directa : Pilocarpina 0,5-4% E-pilo, Isopto Carpine, Pilagan, Pilocar,

Pilogel, Pilomann, Pilopine, Pilopine
HS Gel, Pilostat, Spersacarpine, Isopto
Carpine
Aceclidina 2% Glaucostat Glaucostate, Glaunorm
Carbacol 0.75-3% Isopto Carbachol, Karbakolin Isopto
Acetilcolina 1% Miochol

Acción indirecta Bromuro demecario 0.125, 0.25% Humorsol, Tosmilen

Yoduro de ecotiofato 0.03, 0.25% Phospholine Iodide, Echodide
Fisostigmina Eserine

Combinaciones: Pilocarpina + Fisostigmina Piloeserine

Carbacol 0.75% + Pilocarpina 2%
+ Procaina HCl 2% Mios

Modo de acción
Aumentan la facilidad de salida del humor acuoso.
Acción directa sobre la porción logitudinal el músculo ciliar.

Dosificación y administración

Acción directa:
Pilocarpina 1-4% Disminuye la PIO después de 1 hora,
dura 6-7 hs, generalmente administrada
QID o TID en soluciones con polímeros
hidrófilos
Pilocarpina gel Una vez al día al acostarse
Ocuserts 20 or 40 μg/hr Normalmente una vez en semana
Carbacol 0.75%, 1.5%, 2.25%
y 3% 3 veces al día
Acetilcolina 1:100 solución Para uso intracamerular durante la cirugía
Aceclidina 2% B.i.d. (produce menos espasmo acomo-
dativo, un menor incremento del grosor
cristaliniano, y una menor reducción de
la profundidad de la cámara comparada
con pilocarpina)
Acción indirecta
Bromuro demecario 0.125
y 0.25% 2 veces al día al acostarse y por la ma-
ñana
Yoduro de ecotiofato 0.03,
0.06%, 0.125% y 0.25% 1-2 veces al día, al acostarse y por la
mañana

Indicaciones [II,D]

Acción directa: Elevaciones de la PIO en pacientes en los cuales esta elevación puede ser
deletérea para la conservación de su función visual.

Acción indirecta: POAG en afáquicos/pseudofáquicos cuando se rechace la cirugía o ésta

no sea factible, en los casos que no estén controlados con otros fármacos
menos potentes.

134
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

Estos casos pueden responder satisfactoriamente al yoduro de ecotiofato

0,03% o al bromuro de demecario 0,125% dos veces al día.

Contraindicaciones principales [I,D]

Acción directa: Edad < 40 años, catarata, uveítis y glaucoma neovascular. Evaluar el em-
peoramiento del bloqueo pupilar en cada caso de glaucoma de ángulo
cerrado.

Acción indirecta: Uveítis activa.

Precauciones [I,D]

Acción directa: Miopía axial, historia de desprendimiento de retina o de lesiones retinianas

regmatógenas.
Acción indirecta: Deben ser usados con gran precaución en pacientes con vagotonía mar-
cada, asma bronquial, alteraciones gastrointestinales espásticas, úlcera
péptica, bradicardia pronunciada, hipotensión, infarto de miocardio recien-
te, epilepsia y Parkinson. Historia previa de desprendimiento de retina o de
lesiones regmatógenas retinianas.
Anestesia general con curarización

Efectos secundarios más frecuentes

Acción directa: Sistémicos: retortijones, broncoespasmo.

Oculares: miosis, pseudomiopía (hasta 8D), cefalea frontal, despren-
dimiento de retina, espasmo ciliar, aumento del bloqueo
pupilar.

Acción indirecta Sistémicos: irregularidades cardiacas, retortijones

Oculares: picor, quemazón, epífora, cefalea frontal, pseudomiopía,
desprendimiento de retina, engrosamiento conjuntival,
aumento del bloqueo pupilar, quistes iridianos, catarata.

Embarazo y lactancia [I,D]

Acción directa: Sólo deben ser utilizados si el beneficio potencial supera el riesgo potencial
para el feto o el niño.
Acción indirecta: Contraindicados.

Interacciones farmacológicas [I,D]

Acción directa: Se supone que compiten con las prostaglandinas en el flujo de salida del
humor acuoso, ya que al contraerse el músculo ciliar se reduce el espacio
uveoescleral.
Acción indirecta: Los pacientes en tratamiento sistémico con anticolinesterásicos deben ser
advertidos del posible efecto aditivo con los parasimpaticomiméticos de
acción indirecta. Anestesia general con miorrelajantes.

Periodo de lavado (wash-out)

Acción directa: 3 días
Acción indirecta: varias semanas. Algunos son irreversibles.

135
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

3.3.1.5 - Categoría: DERIVADOS DE LAS PROSTAGLANDINAS Y PROSTAMIDAS61,72-91

Nombre comercial Lumigan® Xalatan® Taflotan®** Travatan® Rescula®

Compuesto activo* Bimatoprost Latanoprost Tafluprost Travoprost Unoprostone
Categoría Prostamida Prostaglandina Prostaglandina Prostaglandina Docosanoide
Concentratión 0.03% 0.005% 0.0015% 0.004% 0.12%, 0.15%
Conservante BAC BAC sin conservante BAC BAC
% Conservante 0.005% 0.02% 0% 0.015% 0.01%
Posología 1 vez al día 1 vez al día 1 vez al día 1 vez al día 2 veces al día

* en orden alfabético
** aprobado en Dinamarca en Abril de 2008 y en Alemania en Mayo de 2008

Modo de acción

La más evidente para el bimatoprost, latanoprost, tafluprost y travoprost es el aumento del flujo
uveoescleral, reduciendo la PIO en un 20-35%.
El efecto hipotensor del unoprostone es de hasta un 18% con respecto a PIO basal. El unoprostone
0,12% está disponible en Japón desde 1994.

Efecto hipotensor ocular72-91

Bimatoprost 7-8 mmHg (basal: 26 mmHg)
Latanoprost 6-8 mmHg (basal: 24-25 mmHg)
Tafluprost 5-8 mmHg (basal: 24-25 mmHg)
Travoprost 7-8 mmHg (basal: 25-27 mmHg)
Unoprostone 3-4 mmHg (basal: 24-25 mmHg)

La reducción de la presión intraocular comienza, en torno a las 2-4 horas de la primera administra-
ción y su efecto pico se alcanza en torno a las 8-12 horas. El máximo descenso de la PIO se alcanza
en torno a las 3-5 semanas del comienzo del tratamiento.

Dosificación y administración

Una gota de solución de bimatoprost 0,03%, latanoprost al 0,005%, tafluprost 0,0015% o travo-
prost 0,004% una vez al día, preferiblemente por la tarde.
Unoprostone 0,12 y 0,15%: b.i.d. (dos veces al día).

Indicaciones [II,D]

Las soluciones de bimatoprost 0,03%, latanoprost al 0,005% y travoprost 0,004% han recibido la
aprobación europea (EMEA) y de la FDA como fármaco hipotensor ocular de primera línea en pa-
cientes afectos de glaucoma de ángulo abierto o hipertensión ocular.
Los análogos de las prostaglandinas y las prostamidas parecen ser fármacos hipotensores oculares
efectivos y bien tolerados para pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto e hipertensión
ocular. La mayoría de los resultados de los estudios a largo plazo se refieren al latanoprost.
Existen escasos ensayos clínicos publicados con bimatoprost, latanoprost, travoprost y unopros-
tone en el tratamiento del glaucoma de ángulo cerrado, el glaucoma inflamatorio o el neovascular.
La mayoría de los ensayos grandes a largo plazo con unoprostone son en población japonesa. No
existen estudios comparativos entre estos fármacos y la trabeculoplastia láser.
Este grupo farmacológico puede considerarse de primera elección o como alternativa en aquellos
pacientes que no alcanzan su PIO objetivo con otros fármacos antiglaucomatosos o bien en los que
estén contraindicados los antagonistas beta-adrenérgicos [II,D]. Basándonos en los datos clínicos
extraídos de meta-análisis, el bimatoprost, latanoprost y travoprost parecen ser al menos tan efec-
tivos, en hacer descender la PIO, como el timolol59, mientras que la efectividad del unoprostone es
ligeramente inferior.
Los análogos de prostaglandinas/prostamidas pueden usarse en asociación con otros fármacos
antiglaucomatosos. En muchos países europeos hay disponibles combinaciones fijas de análogos

136
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

de prostaglandinas/prostamidas con timolol. Cuando estas combinaciones fijas se administran por

la noche, son al menos tan efectivas (no inferiores) como los componentes de la combinación admi-
nistrados juntos por separado92-103.
Queda por determinar si con la suficiente experiencia clínica existirán diferencias a favor de alguno
de estos productos. Los pacientes deberían ser informados de los efectos adversos asociados a es-
tos fármacos, especialmente en lo relacionado con la pigmentación iridiana y de las pestañas [I,D].

Contraindicaciones principales [I,D]

Hipersensibilidad conocida al bimatoprost / latanoprost / tafluprost / travoprost / unoprostone, clo-

ruro de benzalconio u otro de los componentes del producto.
No se debe administrar esta medicación con las lentes de contacto puestas, éstas se pueden poner
a los 15 minutos de la instilación de estos fármacos.

Precauciones Edema macular cistoide en afáquicos/pseudofáquicos, se ha publicado aunque

con baja incidencia, la mayoría presentándose en afáquicos y pseudofáquicos con
ruptura de la cápsula posterior del cristalino o en pacientes con factores de riesgo
conocidos para edema macular104,105.

El bimatoprost, latanoprost, tafluprost, travoprost y unoprostone pueden usarse

con precaución en estos pacientes, aunque este efecto adverso puede disminuir
si se emplean conjuntamente fármacos anti-inflamatorios no esteroideos, como el
diclofenaco.

El tratamiento unilateral puede causar diferencias en la coloración del iris y en la

longitud, grosor, coloración y número de pestañas entre los dos ojos.

Pacientes con uveítis106.

Efectos secundarios

Locales: Hiperemia conjuntival escozor y quemazón, sensación de cuerpo extraño y picor.

La hiperemia es generalmente transitoria y normalmente leve, sin otros síntomas
asociados.

La aumento en la pigmentación de la piel periocular y los cambios en las pestañas

(aumento de la longitud, grosor, pigmentación y número) son reversibles tras sus-
pender la medicación.

Aumento de la pigmentación iridiana, sobre todo en iris de color verde-marrón, azul/

gris-marrón y amarillo-marrón. Los efectos a largo plazo en el iris y en otras estruc-
turas oculares son desconocidos actualmente. Se considera que este efecto es per-
manente107-111. El unoprostone es menos probable que cambia el color del iris.

Se han reportado pocos casos de edema macular cistoide en afáquicos/pseu-

dofáquicos, la mayoría de ellos en afáquicos y pseudofáquicos con ruptura de la
cápsula posterior del cristalino o en pacientes con factores de riesgo conocidos
para edema macular104,105.

Reactivación de queratitis herpética107

Uveítis anterior106.

Sistémicos: Se han observado los siguientes acontecimientos durante el empleo de los aná-
logos de las prostaglandinas en la práctica clínica. Dado que se han reportado
voluntariamente y no se conoce el tamaño poblacional al que pertenecen, no se
puede realizar una estimación de su frecuencia. Estos sucesos incluyen: disnea,

137
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

asma y exacerbación del asma. Los derivados de prostaglandinas y prostamidas

parecen tener muy pocos efectos adversos sistémicos en comparación con los
ȕ-bloqueantes y los agonistas Į2 selectivos112.

Embarazo y lactancia [I,D]

No existen estudios bien controlados ni adecuados en embarazadas. Sólo deben ser utilizados du-
rante el embarazo si el beneficio potencial supera el riesgo potencial del feto.
No se sabe si el fármaco o sus metabolitos son excretados por la leche.

Interacciones farmacológicas

Cuando se mezclan gotas que contienen timerosal con bimatoprost, latanoprost o travoprost se
produce precipitación. Esperar al menos 5 minutos entre ambas gotas [I,D].

Periodo de lavado (wash-out):

4-6 semanas.

Existe un debate inconcluso en la comunidad científica en referencia a las diferencias entre los
derivados de las prostaglandinas y prostamidas, aunque se ha descrito recientemente el receptor
prostamídico113,114. Se ha observado que algunos pacientes pueden responder de diferente manera
a estos fármacos. La EMEA ha aprobado el uso del término prostamida.

3.3.1.6 - Categoría: OSMÓTICOS

Los agentes hiperosmóticos son los más efectivos a la hora de controlar una PIO elevada de forma
aguda [I,D]. Debe descartarse patología renal y cardiaca, ya que estos fármacos aumentan el volu-
men sanguíneo, lo que provoca una sobrecarga cardiaca [I,D]. Pueden dar lugar a una alteración en
la glucemia y únicamente pueden administrarse a diabéticos con vigilancia y cuidado [I,D].
- Glicerol 1,0 – 1,5 g/Kg por vía oral
- Manitol 1,0 – 1,5 g/Kg por vía intravenosa

3.3.2 - PREPARACIONES FARMACOLÓGICAS COMBINADAS

La monoterapia no es capaz de conseguir una reducción satisfactoria de la PIO hasta en un 40-

75% de los pacientes glaucomatosos a partir de los dos años de tratamiento115,116. Si sucede que
con monoterapia la PIO no desciende satisfactoriamente, debe hacerse un intento por reemplazar o
cambiar a otro fármaco en monoterapia, antes de añadir un segundo fármaco [II,D]. (Ver diagrama
IX) Debería evitarse, en la medida de lo posible, el uso conjunto de múltiples tratamientos tópicos, ya
que es probable que empeore el cumplimiento [I,D]. Si no se ha realizado una trabeculoplastia láser,
debería considerarse como opción, en casos de glaucoma de ángulo abierto [II,D].

Sin embargo, hay casos en los que un solo fármaco es incapaz de descender la PIO de un paciente
hasta los niveles objetivo deseados y por lo tanto se requiere la adición de otro tratamiento [I,D]. El
uso de preparaciones de ȕ-bloqueantes en combinación tanto con prostaglandinas/prostamidas,
inhibidores de la anhidrasa carbónica, pilocarpina o brimonidina se han demostrado efectivas para
hacer descender la PIO más que el uso de uno de esos fármacos por separado118-129.

Pautas generales para la combinación de fármacos

Los fármacos antiglaucomatosos se pueden combinar entre si, así como añadirse al láser o al tra-
tamiento quirúrgico [I,D].
No se deben combinar fármacos del mismo grupo farmacológico (p.ej. no combinar dos ȕ-bloqueantes
distintos o dos derivados de prostaglandinas). [I,D].

- Si están disponibles es preferible, en términos generales, usar preparaciones que combinen

138
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

dos fármacos en un sólo colirio, en lugar de instilar cada fármaco por separado; aunque no
se ha llegado a demostrar, esto podría mejorar el cumplimiento al disminuir la pauta de dosi-
ficación. [II,D] Al emplear una combinación fija el ojo estará expuesto a una menor cantidad
diaria de conservante.
- En la mayoría de los pacientes no es recomendable usar más de dos fármacos en dos bo-
tes separados o añadir más de un fármaco a una combinación fija. [II,D] (ver Ch. 3.4).
- El fármaco(s) coadyuvante sólo se debe usar si es necesario para conseguir la presión
objetivo.
- El efecto de las combinaciones de fármacos sólo se mide en términos de reducción
de PIO.
- No se conoce cuál de las posibles combinaciones de fármacos, que consigan un nivel de
PIO similar, es la más adecuada para preservar la ONH o el CV.
- Si el tratamiento de primera elección no tiene efecto o aparece taquifilaxia, se debe cambiar
el tratamiento inicial en vez de añadir otro fármaco coadyuvante.
- Aumentar la dosis por encima de la máxima recomendada no aumentará el efecto hipoten-
sor, sino que tan sólo aumentará los efectos secundarios.

COMBINACIONES FARMACOLÓGICAS - EFECTO ADITIVO

FÁRMACO ACTUAL FÁRMACO ADICIONAL
Į-2 agonista ȕ-bloqueante IAC tópico Colinérgico Prostaglandina/
Prostamida
Į-2 agonista + + + +
ȕ-bloqueante + + + +
IAC tópico + + + +
Colinérgico + + + +/–
Prostaglandina/ + + + +/–
Prostamida

139
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

TERAPIA COMBINADA TÓPICA

INICIAL* AÑADIR* COMENTARIOS

Į2-agonistas ȕ-bloqueantes
IAC tópicos Buen efecto aditivo hipotensor
Prostaglandinas
Prostamidas
Simpaticomiméticos Escaso efecto aditivo hipotensor

ȕ-bloqueantes Į2-agonistas Buen efecto aditivo hipotensor

IAC tópicos Buen efecto aditivo hipotensor

Disponibles en preparación combinada

Prostaglandinas/Prostamidas Buen efecto aditivo hipotensor

Disponibles en preparación combinada

Simpaticomiméticos

IAC tópicos Į2-agonistas

ȕ-bloqueantes Buen efecto aditivo hipotensor
Disponibles en preparación combinada
Prostaglandinas
Prostamidas
Simpaticomiméticos Escaso efecto aditivo hipotensor

Colinérgicos Į2-agonistas
ȕ-bloqueantes Buen efecto aditivo hipotensor
Disponibles en preparación combinada
IAC tópicos

Prostaglandinas Į2-agonistas
ȕ-bloqueantes Buen efecto aditivo hipotensor
Disponibles en preparación combinada
IAC tópicos
Simpaticomiméticos

Prostamidas Į2-agonistas Buen efecto aditivo hipotensor

ȕ-bloqueantes Buen efecto aditivo hipotensor
Disponibles en preparación combinada
IAC tópicos
Simpaticomiméticos

* estas columnas están ordenadas por orden alfabético

140
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

PREPARACIONES FARMACOLÓGICAS EN COMBINACIÓN FIJA

Los hallazgos que se han comentado con anterioridad han conducido al desarrollo de colirios que
contienen combinaciones fijas de dos agentes farmacológicos en un único bote. Los colirios de com-
binaciones fijas presentan múltiples ventajas, sobre todo en cuanto a un posible mejor cumplimiento
por parte del paciente y menores efectos adversos, debido a la reducción en el nivel de conservantes.
[I,D] Las preparaciones combinadas han mostrado además desencadenar menos efectos adversos
oculares117-128 [II,D]. Como todas estas combinaciones fijas contienen un ȕ-bloqueante, es obligatorio
descartar las contraindicaciones a estos fármacos siempre que se prescriban estas nuevas combina-
ciones fijas. No es recomendable combinar dos botes con combinaciones fijas, ya que así se duplica-
ría la cantidad de principio activo y por tanto la posibilidad de efectos secundarios [I,D].

Fármaco Combinación con Nombre comercial Laboratorio

ß-bloqueante
Bimatoprost 0.03% timolol 0.5% Ganfort Allergan
Latanoprost 0.005% timolol 0.5% Xalcom, Xalacom Pfizer
Travoprost 0.0004% timolol 0.5% Duotrav Alcon
Brimonidina 0.2% timolol 0.5% Combigan Allergan
Dorzolamida 2% timolol 0.5% Cosopt Merk, MSD
Pilocarpina 2% timolol 0.5% Fotil Santen
Pilocarpina 4% timolol 0.5% Fotil forte Santen
Pilocarpina 2% metipranolol 0.1% Ripix, Novartis,
Normoglaucon Angelini
Pilocarpina 2% carteolol 2% Carpilo Bausch & Lomb

En 2008 Alcon ha realizado la solicitud para la aprobación de la combinación fija de brinzolamida +

timolol (nombre comercial Azarga 0,5%).

141
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

3.3.2.1 - Categoría: ANTAGONISTAS ADRENERGICOS Y PARASIMPATICOMIMETICOS

ß-bloqueantes y Pilocarpina

Genéricos Nombres comerciales

Metipranolol 0.1%
y pilocarpina 2%
Timolol 0.5%
y pilocarpina 1% to 4%
Carteolol 2% y pilocarpina
Ripix, Normoglaucon
Fotil (Timpilo no disponible desde 2004)
Carpilo

Referente al modo de acción, dosificación y administración, indicaciones y principales contraindica-

ciones: ver cada uno de los componentes desde el Ch. 3.3.1. en adelante.

3.3.2.2 - Categoría: ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS e IAC TÓPICOS92,93

ß-bloqueantes y IAC tópicos

Genéricos Nombres comerciales

Timololo 0.5%
y dorzolamida 2% Cosopt

Referente al modo de acción, dosificación y administración, indicaciones y principales contraindica-

ciones: ver cada uno de los componentes desde el Ch. 3.3.1. en adelante.

3.3.2.3 - Categoría: PROSTAGLANDINAS Y ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS97-103

Prostaglandinas y ß-bloqueantes

Genéricos Nombres comerciales

Bimatoprost 0.03%
y timolol 0.5% Ganfort
Latanoprost 0.005%
y timolol 0.5% Xalcom, Xalacom
Travoprost 0.004%
y timolol 0.5% Duotrav

Referente al modo de acción, dosificación y administración, indicaciones y principales contraindica-

ciones: ver cada uno de los componentes desde el Ch. 3.3.1. en adelante.

3.3.2.4 - Categoría: AGONISTAS Ơ-2 SELECTIVOS Y ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS94-96

Brimonidina y ß-bloqueantes

Genéricos Nombres comerciales

Brimonidina 0.2%
y timolol 0.5% Combigan

Referente al modo de acción, dosificación y administración, indicaciones y principales contraindica-

ciones: ver cada uno de los componentes desde el Ch. 3.3.1. en adelante.

142
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

EL PERIODO DE LAVADO (WASH-OUT), PARA QUE UN FARMACO

PIERDA SU ACTIVIDAD COMPLETAMENTE, ES VARIABLE130-132

ȕ-bloqueantes 2-5 semanas

Simpaticomiméticos 2 semanas

Mióticos de acción directa 1-3 días

Mióticos de acción indirecta 1 mes - efecto permanente

IAC tópicos 1 semana

IAC sistémicos 1 semana

Prostaglandinas/Prostamidas 4-6 semana

143
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

3.4 – ADHESIÓN, CUMPLIMIENTO Y PERSISTENCIA EN EL

GLAUCOMA

Como el glaucoma es una enfermedad crónica, progresiva, que frecuentemente requiere medica-
ción tópica y revisiones de seguimiento periódicas, es esencial contar con la colaboración continua
del paciente para un control satisfactorio de la enfermedad.
La permanencia o adhesión al régimen de tratamiento prescrito tiene dos componentes:
• Cumplimiento: toma de la medicación como fue prescrita
- dosificación, pauta y vía de administración correcta.
• Persistencia: continuación en la toma de una medicación tal como fue prescrita
- reposición de lo prescrito a lo largo del tiempo

Para ser efectivo, el tratamiento médico requiere que el paciente asuma las instrucciones: los pa-
cientes reponen lo prescrito (persistencia) y toman su medicación tal y como se indicó
(cumplimiento).

En principio, el cumplimiento con la medicación no es posible si no existe persistencia ya que los

pacientes deben reponer aquello prescrito antes de usarlo. A lo largo del tiempo, los pacientes que
no renuevan sus prescripciones no reciben el tratamiento adecuado, haciendo que la pérdida de
persistencia se convierta en retirada del tratamiento.

El cumplimiento con la medicación del glaucoma es considerablemente menor de lo que se presu-

pone por los médicos, y muchos de los pacientes faltan a sus revisiones. Se estima que la falta del
cumplimiento terapéutico tiene un papel importante en la progresión hacia la ceguera del glaucoma.
En este contexto, la trabeculoplastia láser argón es una opción interesante como tratamiento inicial
del glaucoma, ya que el cumplimiento no es relevante. Los pacientes de glaucoma frecuentemente
son mayores, y pueden tener disminuidas las habilidades cognitivas, padecer hipoacusia y otras
enfermedades, como la artritis, las cuales pueden disminuir su habilidad para administrarse la me-
dicación [II,D].
También hay que tener en cuenta las interacciones farmacológicas, y la intolerancia a los fármacos.
[I,D] Puede ser necesario consultar a otros especialistas para el cuidado del paciente.
Se debe tener en cuenta la persistencia y el cumplimiento cuando se selecciona un tipo de trata-
miento.

El escaso cumplimiento se resume en lo siguiente:

1. La falta de instilación de gotas (incluyendo una técnica ineficaz a la hora de administrárselas uno
mismo).
2. El uso excesivo de las gotas (las gotas sobreañadidas pueden causar efectos adversos sis-
témicos).
3. La automedicación con colirios que no han sido prescritos.
4. El no respetar la hora de la administración de las gotas, o la administración de gotas por razones
equivocadas (éste es un problema frecuente si son necesarios numerosos fármacos, o después
de un cambio en el régimen terapéutico del paciente).

Se realizó una revisión sistemática de la literatura existente hasta Febrero de 2004, encontrándose
que la proporción de pacientes que se desvían del régimen de medicación que se les ha prescrito
oscila entre el 5% y el 80%133. Sin embargo, los estudios no son muy comparables y no se ha llevado
a cabo un meta-análisis en esta revisión de 34 artículos que describían 29 estudios.

Riesgos para la falta de cumplimiento133

– Es más probable que los hombres tengan un peor cumplimiento que las mujeres.
– Los pacientes con mejor agudeza visual tienen un riesgo mayor de ser no-cumplidores.
– Un régimen de dosificación de más de 2 veces al día se asocia con mayor falta de cumplimiento
(no se comparó la pauta de una vez al día con dos veces al día).

144
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

Factores que no se han encontrado asociados con una mayor falta de cumplimiento132
− No hay relación entre la edad y la falta de cumplimiento (nueve estudios).
− El empleo de regimenes complejos no se ha asociado con una mayor falta de cumplimiento.
− No se ha encontrado relación entre la falta de cumplimiento y la frecuencia de efectos secun-
darios

La repercusión de la falta de cumplimiento en los resultados clínicos no se ha establecido aún, i.e.,

no está claro cuanto cumplimiento es necesario para conseguir una efectividad clínica y que grado
de falta de cumplimiento supondría un factor de riesgo para la progresión. Se ha observado que ac-
tuaciones encaminadas a mejorar el cumplimiento consiguen una mejoría significativa pero escasa
en el mismo132.

Algunos estudios no han encontrado una relación entre el número de medicaciones antiglaucoma-
tosas y la calidad de vida134, mientras que otros estudios sugieren que existe una relación entre el
número de medicaciones y un peor cumplimiento y calidad de vida135.
Podría existir una discrepancia en el valor asignado a las diferentes características de las gotas entre
los especialistas de glaucoma y los pacientes. Cuando se compara con pacientes con glaucoma
y con sospecha de glaucoma, la mayoría de oftalmólogos desearían disponer de colirios con unas
cualidades deseables, aunque fuera a costa de que tuvieran un precio más elevado136. Los datos
de adhesión al tratamiento muestran que una gran proporción de pacientes paran y reinician las
medicaciones a lo largo del tiempo. Los datos confirman que la adhesión al tratamiento con medi-
caciones antiglaucomatosas es pobre137.
Las tasas de reposición del medicamento son mayores si se trata de prostaglandinas o de la combi-
nación dorzolamida-timolol, cuando se compara con ȕ-bloqueantes, Į2-agonistas o inhibidores de
la anhidrasa carbónica. Entre las prostaglandinas, no hay diferencia significativa en cuanto al riesgo
de cesar la reposición entre el latanoprost y el bimatoprost, pero el riesgo es significativamente
mayor con el travoprost138. Se ha encontrado que el instilarse más de 2 gotas al día es un factor
predictivo significativo para la falta de cumplimiento139.

¿Cómo se puede mejorar el Cumplimiento y la Calidad de Vida?

(Ver diagrama I)
1. La pauta de instilación debería asociarse con un punto clave de la rutina diaria.
2. Enseñar al paciente cómo instilarse correctamente las gotas: intervalos, cierre palpebral, oclu-
sión puntos lagrimales.
3. Se puede añadir información escrita y audiovisual a las pautas verbales.
4. Comunicarse con la familia del paciente.
5. Comunicarse con el médico de familia del paciente.

145
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

3.5 - CIRUGÍA LÁSER

3.5.1. - IRIDOTOMÍA LÁSER140-144

Indicaciones: [I,D]
Bloqueo pupilar clínicamente relevante o sospecha de bloqueo pupilar.
Prevención del cierre angular agudo o crónico (prevención de la formación de sinequias periféricas
anteriores)

Preparación preoperatorio
• Pilocarpina al 2 o 4% en administración única (despliega el iris, reduce su grosor y facilita la per-
foración)
• Prevención de los picos tensionales:
- Acetazolamida oral o intravenosa en pacientes con glaucoma severo o cierre angular agu-
do.
- Į2 agonista tópico (apraclonidina 1% o brimonidina)
Aplicado una hora antes del procedimiento y/o inmediatamente después del mismo dismi-
nuyen la incidencia y la magnitud del incremento agudo postoperatorio de la PIO y disminu-
yen el sangrado por su efecto vasoconstrictor.
Recuerde preguntar por las intolerancias conocidas a fármacos u otras contraindi-
caciones sistémicas.
• Anestesia tópica.
• Se debe considerar el uso de Glicerina tópica, acetazolamida sistémica, manitol intravenoso o
agentes hiperosmóticos si la cornea está edematosa en los casos de ataques agudos de cierre
angular.

Procedimiento
Se necesita una lente de contacto para iridotomía láser para mantener los ojos abiertos, estabilizar
el ojo y enfocar el rayo de láser además de amortiguar el calor y además proporcionar una magnifi-
cación adecuada [I,D].

Lentes
• Abraham (+66 D)
• Wise (+103 D)
• CGI© LASAG CH

Lugar de la iridotomía [II,D]

• Cuadrantes superiores del iris que quedan cubiertos por el párpado superior (para prevenir la
diplopia monocular y los síntomas visuales).
• Evitar las 3 y las 9 hs para disminuir las molestias y el riesgo de disparar sobre los vasos iridia-
nos.
• Evitar los vasos visibles.
• Alejarse lo más posible de los arcos seniles.
• Elegir una zona aparentemente fina o una cripta.
• Es electiva el área superonasal para evitar la posibilidad de lesión macular si usamos el láser de
argón.

Parámetros del láser [II,D]

Iridotomía con Láser Nd: YAG

Potencia: 1-6 mJ
Tamaño del spot: 50-70 μm (constante para cada tipo de láser)
Pulsos por disparo: 1-3

Comprobar que el grado de desenfoque esté posicionado en cero.

146
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

Enfocar el rayo de láser en el estroma iridiano más que en la superficie del iris.
Se puede dañar la cápsula del cristalino por encima de los 2 mJ. Sólo se debe usar la mínima ener-
gía posible. Con la mayoría de los láseres es raro que sean necesarios más de 5 mJ por pulso.
Cuando se consigue perforar un agujero, este debe ampliarse horizontalmente para obtener un
tamaño adecuado (200-500 μm).

Iridotomía con láser de argón

Si no se dispone de láser YAG se puede utilizar el de argón. [II,D]

No existen unos parámetros fijos para todos los tipos de iris, ni para todos los cirujanos.
Los parámetros del láser deben ser ajustados intraoperatoriamente.

Impactos preparatorios de estiramiento: [II,D]

Tamaño del spot: 200-500 μm
Tiempo de exposición: 0.2-0.6 sg
Potencia: 200-600 mW

Penetración del estroma:

Tamaño del spot: 50 μm
Tiempo de exposición: 0.2 sg
Potencia: 800-1000 mW

Para iris azul pálidos o marrón claro se proponen los siguientes parámetros: [II,D]
Primer paso, obtener una burbuja de gas Tamaño de spot 50 μm
Tiempo de exposición 0.5
Potencia 1500 mW
Segundo paso, penetración la burbuja de gas Tamaño de spot 50 μm
Tiempo de exposición 0.05 sec
Potencia 1000 mW

Para iris gruesos marrón oscuro: [II,D]

(técnica “chipping”) Tamaño de spot 50 μm
Tiempo de exposición 0.02 sec
Potencia 1500-2500 mW

El objetivo del procedimiento es conseguir una perforación de espesor total, de suficiente diámetro
como para aliviar el bloqueo pupilar [I,D]. Cuando se consigue perforar un agujero, este debe am-
pliarse horizontalmente para obtener una iridotomía de tamaño adecuado. El tamaño óptimo de la
iridotomía es 150-500 μm [II,D]143.
Se asume que ha habido perforación del iris cuando entra pigmento mezclado con humor acuoso
en la cámara anterior, al mismo tiempo que el iris cae hacia atrás, y la cámara anterior periférica se
profundiza. Para comprobar que la perforación es completa, se debe poder visualizar el cristalino
a su través. La transiluminación positiva a través de la pupila o de la iridotomía no es un indicador
fiable de éxito [II,D].

Complicaciones:

Alteraciones visuales
Halos, líneas, creciente, imágenes fantasma, deslumbramiento, manchas, visión borrosa (es
más probable que aparezcan estos síntomas en aquellos pacientes en los que se han reali-
zado iridotomías que quedan expuestas total o parcialmente, que en aquellos en los que la
iridotomía que completamente cubierta por el párpado).
Visión borrosa transitoria
Quemaduras epiteliales y/o endoteliales con el láser de argón.
Sangrado intraoperatorio, generalmente se controla presionando el ojo con la lente.
Elevación transitoria de la PIO
En caso de existir PAS la pequeña cantidad de TM que no está cerrada, es probable que

147
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

tenga una función comprometida de flujo de acuoso (y es cerrada de forma secundaria por el
pigmento iridiano y los restos de tejido liberados en la PI). El resultado es una elevación aguda
(o crónica) de la PIO. Deberíamos comprobar la extensión de las PAS antes de llevar a cabo
un procedimiento, para decidir la opción mejor para la cirugía de glaucoma (láser o cirugía
convencional).
Inflamación postoperatoria.
Sinequias posteriores.
Cierre tardío de la iridotomía.
Opacidades del cristalino localizadas – progresión de opacidades pre-existentes144

Son complicaciones raras: daño retiniano, edema macular cistoide, hipopion estéril y glaucoma
maligno.

Manejo postoperatorio:

Comprobar la PIO después de 1-3 horas y a las 24-48 horas. [II,D] Si se emplea medicación profi-
láctica para evitar los picos de PIO y en la ausencia de daño glaucomatoso, puede no ser necesario
el control inmediato post-operatorio de la PIO [II,D].
Corticosteroides tópicos durante 4-7 días [I,D].
Repetir la gonioscopia (para comprobar la presencia de sinequias anteriores periféricas y/o de con-
figuración iris plateau) [I,D].
Dilatación pupilar para prevenir las sinequias posteriores [II,D].
Verificar que la iridotomía periférica es permeable [I,D]

3.5.2 - TRABECULOPLASTIA LÁSER145-164

Indicaciones: [I,D]
a - Considerar como tratamiento de inicio en POAG, glaucoma pseudoexfoliativo y pigmentario.
b - Si la PIO no está controlada de forma adecuada con un único medicamento en POAG, glaucoma
pseudoexfoliativo y pigmentario.
c - En general, en POAG, glaucoma pseudoexfoliativo y pigmentario, cuando la PIO no está con-
trolada de forma adecuada con medicaciones, o están contraindicadas o hay un problema de
cumplimiento, como por ejemplo en los ancianos.

Preparación preoperatoria: [I,D]

- Prevención de los picos de PIO: apraclonidina tópica al 1% y/o acetazolamida oral una hora
antes del procedimiento e inmediatamente después.
- Anestesia tópica.

Procedimiento: [II,D]

Láser argón (verde o azul-verde).

Láser diodo.
Láser selectivo (SLT): tamaño de spot grande, energía “Q-switched” baja, sistema neodymium: YAG
(532 nm) de doble frecuencia.

Lentes:
- Lente de gonioscopia tipo Goldmann
- Lente de trabeculopastia de Ritch©
- CGA© Meridian
- Latina (SLT)
- Goniolente Magnaview

• Identificar las estructuras anatómicas del ángulo

• Los impactos deben situarse entre la malla trabecular anterior pigmentada y la no pigmentada, es
decir, de la mitad al tercio anterior de la malla trabecular, a lo largo de 180 o 360 grados. [I,D]

148
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

Si es necesario, se puede repetir 2 semanas después sobre los 180 grados restantes, si el trata-
miento inicial se restringió a media circunferencia. [II,D]
Cuando se decide realizar dos sesiones de 180 grados, se debe estar seguro de no repetir el trata-
miento sobre el mismo cuadrante. [I,D]

Parámetros del láser: [I,D]

Argón
Diámetro: 50 μm
Tiempo de exposición 0.1 sg
Potencia 500-1200 mW según la reacción de la malla trabecular
Reacción óptima blanqueamiento transitorio o pequeña burbuja

SLT
Diámetro 400 μm (fijo)
Tiempo de exposición 3 nsg (fijo)
Potencia 0,4-1, 2 mJ
Reacción óptima no es deseable el blanqueamiento o la aparición de bur-
buja = empezar con 0,8 mJ y disminuir la energía, en pa-
sos de 0,1 mJ, hasta que no se observe la formación de
burbujas

Complicaciones:
Disminución transitoria de la agudeza visual debido al fluido de contacto para la gonioscopia, infla-
mación o elevación significativa de la PIO.
Iritis transitoria.
Elevaciones transitorias y precoces de la PIO.
Hemorragia.
Pérdida de campo visual como consecuencia de los picos de PIO.
Sinequias periféricas anteriores, especialmente si se realizan quemaduras de localización muy pos-
terior o se aplica el láser en ángulos estrechos.
Aumento tardío de la PIO debido a la pérdida del efecto (no es infrecuente después de largo tiempo
de seguimiento)34.

Manejo postoperatorio [II,D]

- Controlar la presión durante las primeras 1-6 horas. Si no es posible, tratar con IAC orales para
prevenir los picos de PIO en pacientes susceptibles.
- Añadir corticosteroides tópicos o antiinflamatorios no esteroideos TID o QID durante 4-7 días.

Se deben monitorizar estrechamente los siguientes casos: daño glaucomatoso severo del nervio
óptico con pérdida severa del campo visual, ojos únicos, PIO pre-láser elevada, síndrome exfoliativo,
trabeculoplastia láser previa. [II,D]

Efectividad de la trabeculoplastia láser

En una revisión sistemática, publicada recientemente, en relación a la efectividad de la trabeculo-

plastia láser en OAG, se ha mostrado que en pacientes recién diagnosticados de OAG en tratamien-
to previo a 1990, el riesgo de que la PIO no estuviera controlada era mayor en pacientes tratados
médicamente que si habían sido tratados con trabeculoplastia láser, después de dos años de segui-
miento. La trabeculoplastia era menos efectiva que la trabeuclectomía a la hora de controlar la POIO
después de seis meses y dos años de seguimiento163.
En el Ensayo para el Estudio de Seguimiento de Láser (Glaucoma Laser Trial Follow-up Study), des-
pués de 7 años de seguimiento, los pacientes tratados con ALT presentaban menor PIO (1,2mmHg)
que aquellos que realizaban tratamiento farmacológico, y no había diferencia en la progresión del
glaucoma147-149.
No existe evidencia para determinar la efectividad de la trabeculoplastia láser en comparación con
la medicación actual (análogos de prostaglandinas, inhibidores de anhidrasa carbónica y agonistas

149
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

alpha2) ni tampoco con las técnicas quirúrgicas contemporáneas. También debería investigarse la
efectividad de la trabeculoplastia láser en grupos específicos: raciales y diagnósticos, como el glau-
coma exfoliativo y pigmentario; así como en los diferentes estadios del OAG. También es necesario
conocer la relación coste-efectividad de la trabeculoplastia láser en el manejo del glaucoma. Parece
que el coste de la trabeculoplastia láser es menor que el de los tratamientos médicos actuales161.
La trabeculoplastia láser es inicialmente efectiva en aproximadamente el 85% de los ojos tratados
con una reducción media de la PIO de entre 6 y 9 mmHg.
La trabeculoplastia láser parece ser más efectiva que la trabeculectomía en pacientes Afro america-
nos con glaucoma avanzado que no estaban controlados con tratamiento médico máximo, pero en
pacientes blancos la trabeculoplastia láser es menos efectiva que la cirugía.
La eficacia del Argón depende de la pigmentación de la malla trabecular (TM): el éxito de la ALT será
menor en ojos sin pigmento en la TM; la SLT parece depender menos que la ALT de la pigmentación
de la TM.
Los pacientes jóvenes (<40 años) no respondieron bien a la ALT, salvo aquellos con glaucoma pig-
mentario. Los pacientes con exfoliación responden bien a ALT con una reducción media mayor de
la PIO en comparación con POAG. La SLT parece ser tan efectiva como la ALT en pacientes con
glaucoma de ángulo abierto. La SLT es efectiva en pacientes pseudofáquicos y afáquicos a diferen-
cia de la ALT, que parece ser menos efectiva en ojos pseudofáquicos.

Sistemas láser alternativos en la trabeculoplastia láser:

Entre los que se han demostrado efectivos para reducir la PIO en el glaucoma se incluyen la trabe-
culoplastia con láseres de onda continua, de longitud de onda roja e infrarroja164.

3.5.3 – IRIDOPLASTIA LÁSER165,166

Indicaciones: [II,D]

• Para eliminar el cierre aposicional en presencia de una iridotomía patente, sin sinequias anterio-
res periféricas extensas (observado mediante gonioscopia de indentación) [II,D]
• Prevención de la formación de sinequias anteriores periféricas [II,D]
• Para contraer el iris periférico, utilizando el efecto térmico del láser, con objeto de ampliar el án-
gulo [II,D]
• Síndrome de iris plateau, tras iridotomía láser periférica [II,D]
• Como preparación para la ALT si el abordaje del ángulo expuesto resulta estrecho, para así ver
mejor la TM [II,D]
• Cierre angular en el nanoftalmos [II,D]

Preparación preoperatoria [II,D]

La misma que para la ALT

Lente
La misma que para PI o la lente central, sin espejo, de la lente de Goldmann.

Contraindicaciones [II,D]
Edema corneal severo u opacificación.
Cámara anterior plana.
Cierre angular sinequial (es decir, sinequia anterior periférica extensa)

Parámetros del láser [II,D]

Quemaduras de contracción (larga duración-baja potencia-tamaño de spot grande)

Diámetro 300-500 μm
Duración 0.3-0.6 sec
Potencia 200-400 mW
Localización Se debe dirigir el rayo guía a la porción más periférica del iris

150
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

El objetivo del tratamiento es la contracción del iris periférico con el aplanamiento de la curvatura
periférica del iris.
El número ideal de impactos es de 20-40 a lo largo de los 360 grados, dejando 2 diámetros de im-
pacto entre cada impacto y evitando los vasos radiales visibles.

Complicaciones:
Iritis leve.
Quemaduras del endotelio corneal.
Elevación transitoria de la PIO postoperatoria.
Sinequias posteriores de la pupila.
Dilatación pupilar permanente.

Tratamiento postoperatorio:
Esteroides tópicos durante 4-7 días
Prevención de los picos de PIO

3.5.4 – CICLOFOTOCOAGULACIÓN167-170

Indicaciones: [II,D]

Cuando la cirugía filtrante es probable que fracase, haya fracasado, o no sea posible.
Es una alternativa a los implantes de drenaje.

La ciclofotocoagulación con láser de Diodo con la Sonda G es el procedimiento ciclodestructivo de

elección, ya que presenta una reducción de la incidencia de complicaciones en comparación con
otros procedimientos ciclodestructivos [I,D].

Transescleral
• Nd:YAG (1064 nm)
Se divide en técnica de contacto y de no contacto, así como en sistema de onda continua o pulsada.
No contacto: la energía láser es transmitida a través del aire por medio de un sistema
acoplado a la lámpara de hendidura.
Contacto: una fibra óptica y una pieza de mano, que se coloca sobre la conjuntiva y
transmite directamente desde el aparato a la superficie ocular.
Pulsada: la energía es transmitida en intervalos predeterminados relativamente pe-
queños.
Continuo: permite la liberación de energía más prolongada a intervalos de tiempo
seleccionados por el cirujano.

Técnica: [II,D] Inyección peribulbar o retrobulbar de una mezcla al 50:50 de lidocaína

2% y bupivacaína 0,75% con hialuronidasa.
Lente trans-escleral de Shields.
Distancia del limbo de 1-3 mm (localización del cuerpo ciliar mediante tran-
siluminación).
Aplicaciones: 8-25 en 180º, con energía de 1,5-10 J por pulso

• Diodo (810 nm)

Tecnica: [II,D] Inyección peribulbar o retrobulbar de una mezcla al 50:50 de lidocaína 2%

y bupivacaína 0,75% con hialuronidasa.
Distancia del limbo: 1,2 mm detrás del limbo y perpendicular a esclera 0,5-
2 mm (se debe localizar el cuerpo ciliar por transiluminación).
Parámetros láser estándar: 2sg-2000mW. La energía se ajusta hasta evitar
oír los “pops”.
Aplicaciones: 10-20 en 180º, 5-6 J por pulso, 270 grados de circunfe-
rencia es el tratamiento total por sesión (evitar las localizaciones de las 3

151
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

y 9 horas para no lesionar los nervios ciliares posteriores largos). Algunos

cirujanos prefieren usar energías menores y mayor número de aplicacio-
nes. Es común que se requiera un re-tratamiento, pero la incidencia de
complicaciones severas es baja. [II,D]

• Sonda endoscópica

Las técnicas endoscópicas asociadas a la tecnología láser permiten la fotocoagulación de los pro-
cesos ciliares que no se ven bien por la vía transpupilar. El abordaje puede ser a través del limbo o
vía pars plana.
- Láser argón
- Láser de diodo

• Transpupilar

Este procedimiento sólo es posible en la aniridia o a través de una iridectomía quirúrgica grande o
cuando una sinequia periférica anterior cause un desplazamiento anterior del iris.
- Láser argón.
- Láser de diodo

Complicaciones

Inflamación persistente
Hifema
Descompensación corneal
Disminución de agudeza visual mejor corregida
Hipotonía crónica
Ptisis

Tratamiento postoperatorio [II,D]

Considerar analgesia. Es recomendable prescribir el uso de esteroides y atropina tópica durante

varias semanas.
La efectividad del tratamiento se comprueba a las 4 semanas. En el periodo postoperatorio inmedia-
to se debe vigilar la presión intraocular y el uso de medicación anti-glaucomatosa debe disminuirse
gradualmente de acuerdo a la PIO.

3.6 - CIRUGÍA INCISIONAL

PRINCIPIOS GENERALES

Las diferentes técnicas quirúrgicas tienen indicaciones diferentes dependiendo del tipo de glauco-
ma. Se usan dependiendo de: [I,D]
1. La PIO objetivo seleccionada según la situación del paciente
2. La historia previa (cirugías, medicaciones, grado de deterioro de campo visual)
3. El perfil de riesgo (i.e. ojo único, profesión)
4. Las preferencias y experiencia del cirujano
5. La opinión, expectativas y cumplimiento postoperatorio del paciente
La decisión de recomendar una cirugía de glaucoma debe realizarse a la luz de los ensayos clínicos
publicados150,171. En un paciente en concreto, deben tenerse en cuenta una multitud de factores a
la hora de decidir el tratamiento, incluyen el cumplimiento, el estadio del glaucoma, etc. Lo que es
apropiado para un paciente puede no ser lo ideal para el siguiente. La cirugía, sin embargo, más que
como último recurso, está siendo cada vez más indicada en etapas precoces, cuando el grado de
control logrado con otras formas de tratamiento es inadecuado, o cuando el paciente presenta un
PIO elevada en el momento del diagnóstico.

152
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

El glaucoma de ángulo cerrado generalmente se trata de inicio mediante iridotomía láser o iridecto-
mía periférica. El glaucoma congénito primario suele tratarse desde el inicio con cirugía, generalmen-
te trabeculotomía o goniotomía, o combinaciones de cirugía filtrante con agentes antifibróticos.
Para cirugías repetidas, se emplea más frecuentemente la ciclodestrucción y los implantes de dre-
naje. (ver diagrama VII).

TÉCNICAS

Dado que la técnica quirúrgica del glaucoma varía dependiendo del oftalmólogo, la descripción de-
tallada de las técnicas quirúrgicas queda fuera del alcance de este texto.
El objetivo principal de la cirugía es conseguir un descenso suficiente de la PIO sin la adición de
fármacos hipotensores.
En la práctica, cuando no se alcanza la PIO objetivo únicamente con la cirugía, se recurre al uso
asociado de medicamentos hipotensores. Sin embargo, para la evaluación científica de un método
quirúrgico, la proporción de éxito, en base al descenso de la PIO, se valora mejor cuando en au-
sencia de terapia médica asociada. El número de fármacos pre-operatorios versus post-operatorios
puede también depender del cumplimiento por parte del paciente antes y después de la cirugía.
Para la evaluación científica de un método quirúrgico, es también útil valorar el número de “éxitos”,
es decir, aquellos por debajo de un determinado nivel de PIO, como por ejemplo en la Fig. 3.3. Es
también importante tener en cuenta, no solo la PIO, si no también la tasa de complicaciones y el
resultado final funcional que incumbe al paciente.

3.6.1 - CIRUGÍA PENETRANTE DEL GLAUCOMA

3.6.1.1 - Trabeculectomía

Actualmente, la operación de elección en el POAG es la trabeculectomía, que produce una fístula

“protegida” entre la cámara anterior y el espacio subconjuntival172. La introducción de mejoras en los
microscopios quirúrgicos, en el instrumental, y en los materiales de sutura, han llevado a numerosas
modificaciones y refinamientos de la técnica quirúrgica original. Estas modificaciones incluyen el
tamaño, forma y grosor del flap escleral, colgajos conjuntivales de base limbo o fórnix, suturas per-
manentes, reabsorbibles, o ajustables, y el uso de antimetabolitos y otos agentes anticicatrizantes
desarrollados para reducir la cicatrización de diferentes maneras. En manos expertas, el porcentaje
de éxito de la cirugía filtrante (sola o con terapia médica coadyuvante) en un ojo no operado previa-
mente, llega hasta el 90% a los dos años de seguimiento; sin embargo, hay grandes diferencias en
los criterios empleados para definir el éxito173-188. En muchos casos se consigue un control de la PIO
a largo plazo, aunque algunos pacientes requieren la adición de tratamiento o repetir la cirugía. Las
alternativas a la trabeculectomía en el OAG, como cirugía inicial, incluyen las cirugías no penetrantes
y los dispositivos de drenaje189-196.

INDICACIONES [II,D]
1. En los casos en los que otras modalidades terapéuticas (médicas o láser) hayan fracasado.
2. En los casos donde otras formas de terapia no sean posibles (p. ej. cuando el cumplimiento te-
rapéutico o los efectos adversos sean un problema), o el tratamiento médico apropiado no esté
disponible.
3. En los casos en los que la presión objetivo requerida para prevenir la progresión significativa de la
enfermedad no se alcance con medicaciones tópicas y/o láser.
4. En los casos con un glaucoma tan avanzado y que tienen una PIO inicial tan alta al diagnóstico
que otras formas de tratamiento probablemente no obtengan éxito.
Se considera que la cirugía moderna del glaucoma es un método seguro y efectivo, en términos
generales, para conseguir un buen control de PIO cuando no se puede aplicar una ALT, o ésta no
tenga éxito.
Algunos estudios han mostrado que, en términos de supervivencia del campo visual, la trabeculec-
tomía primaria es superior al tratamiento médico, pero estos estudios podrían no ser relevantes de
acuerdo a la práctica médica actual, ya que la evaluación del campo visual no se realizó en base
a los estándares actuales, y las opciones de tratamiento médico eran muy limitadas146. Un estudio

153
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

más reciente ha obtenido resultados menos concluyentes, con una supervivencia campimétrica si-
milar entre los grupos de medicación y cirugía188. El oftalmólogo debe valorar los riesgos y beneficios
de la cirugía precoz en cada caso individual.

RIESGOS A LARGO PLAZO DE LA TRABECULECTOMIA

Frecuentemente se observa, después de la cirugía filtrante, una progresión acelerada de las cata-
ratas seniles. Se debe advertir a los pacientes a los que se les ha realizado una trabeculectomía,
del posible riesgo de infección de la ampolla filtrante, que puede conducir a una endoftalmitis y ce-
guera, si el tratamiento se demora. Esto es más frecuente (hasta 10 veces más) si la localización de
la ampolla es interpalpebral o en el fórnix inferior. La posición del párpado debe tenerse en cuenta
en cada paciente. [I,D] Debe considerarse el empleo de un dispositivo de drenaje si la ampolla no
puede disponerse bajo el párpado superior. La endoftalmitis también es más común si la ampolla
es fina y quística, lo que es más frecuente si se han empleado antimetabolitos en un área pequeña,
o se ha realizado un procedimiento filtrante de espesor completo. Se debe advertir a los pacientes
de los síntomas asociados con el desarrollo de una blebitis/endoftalmitis para que acudan a un of-
talmólogo con urgencia, estos incluyen enrojecimiento ocular, lagrimeo, secreción o disminución de
la visión del ojo operado.

3.6.1.2 - Trabeculotomía

La trabeculotomía197,198 se emplea generalmente para el tratamiento del glaucoma congénito y es me-

nos efectiva en los adultos. [I,B] Debe ser realizada por cirujanos familiarizados con esta técnica. [I,D]

Argumentos a favor de la cirugía no penetrante del glaucoma: [II,D]

- Menor incidencia de las complicaciones relacionadas con la hipotonía y de catarata.
- Disminución de las complicaciones intraoperatorias (prolapso de iris, hemorragia ex-
pulsiva)

Argumentos en contra de la cirugía no penetrante del glaucoma: [II,D]

- Menor eficiencia en la reducción de PIO (PIO de media 2-4 mmHg mayor) que con
trabeculectomía
- Dificultad de la técnica (curva de aprendizaje)
- Frecuentemente se requiere gonio-punción con láser Nd:YAG para controlar la PIO

Argumentos a favor de la trabeculectomía: [II,D]

- Menor PIO postoperatoria a largo plazo
- Menor número de fármacos hipotensores requeridos en el postoperatorio

Argumentos en contra de la trabeculectomía: [II,D]

- Posiblemente mayor riesgo de formación de catarata
- Complicaciones postoperatorias de la ampolla
- Mayor riesgo de hipotonía postoperatoria y de las complicaciones que se asocian
(Desprendimiento coroideo)

3.6.2 - CIRUGÍA NO PENETRANTE DEL GLAUCOMA

Recientemente se han recomendado estas técnicas en el tratamiento del glaucoma primario de

ángulo abierto. Actualmente se emplean dos variantes de cirugía “no penetrante”199-217.

3.6.2.1 - Esclerectomía profunda199-214

En esta técnica, se retira una lamela corneoescleral profunda por debajo del flap escleral, de tal
manera que se elimina la pared externa del canal de Schlemm. Frecuentemente, también se retira
la capa externa de la pared interna de este canal. El acuoso trasuda a través de los poros de la

154
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

malla trabecular restante, posiblemente a través de microperforaciones. Cuando el flap escleral

es reposicionado, se crea un “lago escleral”. Generalmente se emplea un implante de colágeno
o ácido hialurónico para mantener este lago abierto. En muchos casos se forma una ampolla de
filtración; se ha reportado que el control de la PIO a largo plazo es menos efectivo que con trabe-
culectomía212.

3.6.2.2 - Viscocanalostomía

En esta técnica se inyecta ácido hialurónico en el canal de Schlemm, además de llevar a cabo una disec-
ción y extirpación de la lamela profunda. El mecanismo propuesto por el que aumentaría el flujo de salida
sería por la ampliación del canal de Schlemm y de los colectores, así como por la difusión del acuoso
desde el “lago escleral”186, 187, 215-217. La mayoría de los ensayos clínicos controlados y randomizados
sugieren que el descenso de presión de la NPS no es tan marcado como con la trabeculectomía.

3.6.3 – MÉTODOS PARA EVITAR LA CICATRIZACIÓN DE LA AMPOLLA DE FILTRACIÓN

3.6.3.1 - Antimetabolitos

Los procesos de curación y cicatrización son los principales determinantes para el control a largo
plazo de la presión intraocular después de la trabeculectomía244-255.
Antimetabolitos tales como el 5-Fluoruracilo (5-FU) y la Mitomicina-C (MMC) se usan frecuentemente
en la a cirugía filtrante del glaucoma, para disminuir la cicatrización y mejorar el drenaje. [II,D] El uso
de estas sustancias está siendo mejorado, siguiendo los resultados de varios estudios. Es necesario
tener en cuenta las indicaciones y la técnica, sobre todo hay que aplicar el tratamiento con antimeta-
bolitos en un área grande, para así minimizar la presencia de ampollas quísticas finas [I,D]218,219.
Debe tenerse en consideración el riesgo de aparición de erosiones epiteliales corneales, epitelio-
patía, hipotonía tardía, fugas e infecciones en la ampolla. [I,D] Se está investigando con nuevos
compuestos que actúen más específicamente en los procesos biológicos que causan el exceso de
cicatrización, con la intención de reducir la complicaciones220,221.
El uso de estas sustancias, en particular la MMC, es potencialmente peligroso, y requiere una téc-
nica quirúrgica cuidadosa para prevenir un exceso de filtración e hipotonía, o bien una ampolla
localizada de paredes finas con mayor riesgo de infección [I,D].

Objetivo: - Prevenir la cicatrización conjuntival postoperatoria con el consiguiente fallo en la filtración

- Alcanzar una presión diana baja

Alto riesgo de cicatrización:35,219

Glaucoma neovascular
Cirugía filtrante de glaucoma previa fallida.
Cirugía previa de catarata (incisión conjuntival)
Afaquia (cirugía intracapsular)
Cirugía intraocular reciente (<3meses)
Enfermedad inflamatoria ocular, e.g. uveítis, penfigoide ocular, síndrome de Stevens-Jo-
hnson
Raza Afro-Caribeña / Hispánica
Edad jóven
Uso crónico de medicaciones tópicas oculares

Fármacos empleadas:

5-Fluoruracilo:
Dose: para inyección subconjuntival. La que más se emplea es la de concentración 50 mg/ml.
Administración intra- o post-operatoriamente.

155
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

Uso intraoperatorio [II,D]:

Administración intraoperatoria en un papel de filtro o esponja de una solución no diluida de 25 o 50
mg/ml. El tiempo de exposición es habitualmente de 5 minutos (el efecto es mínimo si se emplean
tiempos menores).
Aclarar con aproximadamente 20 ml de solución salina balanceada.

Uso postoperatorio [II,D]:

Contraindicación relativa si hay problemas epiteliales.
Inyecciones de 5 mg. 0,1 ml de solución no diluida de 50 mg/ml
Aguja de pequeño calibre (p.e. jeringa de insulina con aguja de 30G)
Adyacente, pero no dentro de la ampolla (pH 9)
Es frecuente que sea necesario repetir las inyecciones

Mitomicina C:
Dosis: 0,1-0,5 mg/ml. Disponibles en diferentes preparaciones; debe tenerse cuidado al diluir hasta
la concentración deseada. Administrados intra- o post-operatoriamente165-170.

Uso intraoperatorio [II,D]:

Concentración: 0,1-0,5 mg/ml
Administrado intraoperatoriamente en una esponja o papel filtrante durante 1-5 minutos
Evitar el contacto con el borde de la incisión conjuntival
Después de la aplicación aclarar, aproximadamente, con 20 ml de solución salina balanceada.

Uso postoperatorio [II,D]:

Concentración: 0,02 mg/ml, en inyecciones de 0,002mg.
Aguja de pequeño calibre (p.e. jeringa de insulina con aguja de 30G)
Adyacente, pero no dentro de la ampolla – si entrara una pequeña cantidad de MMC en el ojo
provocaría un daño irreversible del endotelio. Es útil para realizar casos de “needling”, pero sólo se
recomienda en manos expertas.

Complicaciones:
Epiteliopatía corneal (5FU)
Fuga por la herida
Fuga de la ampolla
Hipotonía
Flebitis
Endoftalmitis

PRECAUCIONES GENERALES

El uso de citotóxicos aumenta los requerimientos de una cirugía segura. Si el flujo de acuoso no es
bien controlado puede darse una hipotonía persistente. Entre las estrategias para controlar el flujo
se incluyen esclerostomías pequeñas, flaps esclerales más gruesos y/o más grandes, suturas más
ajustadas del colgajo escleral y suturas liberables o ajustables. [II,D]

Investigaciones recientes sugieren que una superficie mayor de tratamiento citotóxico, junto con un
colgajo escleral mayor y una incisión conjuntival con base en fórnix conducen a ampollas más difu-
sas, con mayor extensión posterior y no quísticas, junto a una reducción considerable de las com-
plicaciones relacionadas con la ampolla, tales como blebitis y endoftalmitis251,252. [I,B] Se recomienda
comenzar con agentes más suaves (p.e. 5-FU en lugar de MMC) o a menores concentraciones de
MMC, hasta que se haya que el cirujano se encuentre familiarizado con estos agentes. [II,D]
No se debe permitir que el agente citotóxico entre en el ojo. [I,D] El 5-FU tiene un pH de 9.0. Una
gota (0,05 ml) de MMC puede causar daño endotelial irreversible.
Cumplir las precauciones para el uso y almacenamiento de agentes citotóxicos. [I,D]

IMPORTANTE: averiguar los factores de riesgo de cada caso individual, y/o la necesidad de alcanzar
PIO objetivo bajas y elegir la sustancia y dosis a usar de acuerdo con la experiencia local.

156
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

El 5-FU y la MMC no están oficialmente aprobados para la aplicación ocular directa. Sin embargo,
su uso en casos seleccionados como coadyuvante en la cirugía filtrante se ha convertido en una
práctica clínica estandarizada.

3.6.3.2 - Métodos alternativos para prevenir la cicatrización de la ampolla de filtración

Se ha propuesto el uso de radioterapia, PDT y de factores de inhibición del crecimiento. No existe

ningún estudio clínico a largo plazo hoy en día que respalde su uso.

3.6.4 - CASOS COMPLEJOS

Los casos complicados de glaucoma, como aquellos en los que la primera cirugía ha fracasado, en
glaucomas secundarios, glaucomas congénitos, etc., requieren un tratamiento especializado.
Además de la trabeculectomía, pueden ser necesarias otras formas de terapia, como los dispositi-
vos de drenaje, y la ablación del cuerpo ciliar (ver Ch. 3.5.4, 3.6.5 y FC VII).

3.6.5 - DISPOSITIVOS DE DRENAJE

El uso de dispositivos de drenaje tales como los descritos por Molteno222-227, Krupin228,229, Baerveldt 230-235,
Ahmed229,236-240 e Schocket241,242 se reserva generalmente para los pacientes que tienen un alto riesgo
de fracaso de la trabeculectomía [II,D] con antimetabolitos, aunque hay estudios en curso para intentar
establecer su eficacia y seguridad como procedimientos quirúrgicos primarios.
Estos factores incluyen cirugía filtrante con antimetabolitos fracasada con anterioridad, exceso de ci-
catrización conjuntival debido a cirugía previa, enfermedad severa conjuntival o de superficie, enferme-
dad neovascular activa, afaquia pediátrica, o cuando la cirugía filtrante sea técnicamente difícil222-243.
[II,D]

3.7 - CATARATA Y CIRUGÍA DE GLAUCOMA

Cuando se indica una cirugía de glaucoma y coincide con la presencia de una catarata visualmente
significativa, entonces los dos procedimientos pueden ser realizados de forma combinada o se-
cuencial. La decisión dependerá de los hallazgos clínicos, después de discutir con el paciente las
ventajas y desventajas de cada abordaje [I,D].
En el caso del abordaje de un cierre angular o un ángulo estrecho, es importante considerar al cris-
talino como un componente de la elevación de la PIO [I,D] (ver también Ch 4.4.1)
La extracción de la catarata mediante facoemulsificación a través de incisión pequeña es uno de los
avances quirúrgicos más relevantes para nuestros pacientes glaucomatosos. Permite una recupe-
ración visual más rápida y mejor, y con las técnicas apropiadas, se puede emplear de forma segura
en casos de pupila pequeña, cámara anterior estrecha o con presencia de ampolla de filtración, y
puede combinarse de forma efectiva y segura con una cirugía filtrante257,258. A pesar de la mejoría
de los resultados cuando se lleva a cabo una facoemulsificación de pequeña incisión y una cirugía
filtrante con antimetabolitos, no hay evidencia que apoye el cambio generalizado de la cirugía se-
cuencial a la combinada [I,D].

157
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

Bibliografía

1) Cedrone C, Nucci C, Scuderi G, Ricci F, Cerulli A, Culasso F. Prevalence of blindness and

low vision in an Italian population: a comparison with other European studies. Eye. 2006
Jun;20(6):661-7.
2) Martus P, Stroux A, Budde WM, Mardin CY, Korth M, Jonas JB. Predictive factors for
progressive optic nerve damage in various types of chronic open-angle glaucoma. Am J
Ophthalmol. 2005 Jun;139(6):999-1009.
3) Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Comparison of glaucomatous
progression between untreated patients with normal-tension glaucoma and patients with
therapeutically reduced intraocular pressures. Am J Ophthalmol. 1998 Oct;126(4):487-97.
4) Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. The effectiveness of intraocular
pressure reduction in the treatment of normal-tension glaucoma. Am J Ophthalmol. 1998
Oct;126(4):498-505.
5) Leske MC, Heijl A, Hyman L, Bengtsson B, Dong L, Yang Z; EMGT Group. Predictors of long-term
progression in the early manifest glaucoma trial. Ophthalmology. 2007 Nov;114(11):1965-72.
6) Broman AT, Quigley HA, West SK, Katz J, Munoz B, Bandeen-Roche K, Tielsch JM, Friedman
DS, Crowston J, Taylor HR, Varma R, Leske MC, Bengtsson B, Heijl A, He M, Foster PJ.
Estimating the rate of progressive visual field damage in those with open-angle glaucoma,
from cross-sectional data. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008 Jan;49(1):66-76.
7) Chauhan BC, Garway-Heath DF, Goñi FJ, Rossetti L, Bengtsson B, Viswanathan AC, Heijl
A. Practical recommendations for measuring rates of visual field change in glaucoma. Br J
Ophthalmol. 2008 Apr;92(4):569-73. Epub 2008 Jan 22. Review.
8) Bengtsson B, Heijl A. A visual field index for calculation of glaucoma rate of progression. Am
J Ophthalmol. 2008 Feb;145(2):343-53.
9) Heijl A, Bengtsson B, Chauhan BC, Lieberman MF, Cunliffe I, Hyman L, Leske MC. A
Comparison of Visual Field Progression Criteria of 3 Major Glaucoma Trials in Early Manifest
Glaucoma Trial Patients. Ophthalmology. 2008 Mar 29. [Epub ahead of print]
10) The AGIS Investigators.The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 7. The relationship
between control of intraocular pressure and visual field deterioration. Am J Ophthalmol. 2000
Oct;130(4):429-40.
11) The AGIS Investigators. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 12. Baseline risk
factors for sustained loss of visual field and visual acuity in patients with advanced glaucoma.
Am J Ophthalmol. 2002 Oct;134(4):499-512.
12) Tielsch JM, Sommer A, Katz J, Royall RM, Quigley HA, Javitt J. Racial variations in the prevalence
of primary open-angle glaucoma. TheBaltimore Eye Survey. JAMA 1991; 266(3):369-374.
13) Mitchell P, Smith W, Attebo K, Healey PR. Prevalence of open-angle glaucoma in Australia.
The Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology 1996; 103(10):1661-1669.
14) Quigley HA, Jampel, HD. How Are Glaucoma Patients Identified? J Glaucoma. 2003 Dec;
12(6):451-455.
15) Grodum K, Heijl A; Bengtsson B A comparison of glaucoma patients identified through
mass screening and in routine clinical practice. Acta Ophthalmol Scand 80(6):627-631,
December 2002.
16) Kass MA, Heuer DK, Higginbotham EJ et al. The Ocular Hypertension Treatment Study: a
randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the
onset of primary open angle glaucoma. Arch Ophthalmol 2002;120:701-713.
17) Heijl A, Leske MC, Bengtsson B, Hyman L, Bengtsson B, Hussein M et al. Reduction of
intraocular pressure and glaucoma progression: results from the Early Manifest Glaucoma
Trial. Archives of Ophthalmology 2002; 120(10):1268-1279.
18) Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, Guire KE, Janz NK, Wren PA et al. Interim clinical
outcomes in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study comparing initial treatment
randomized to medications or surgery. Ophthalmology 2001;108(11):1943-1953.
19) The Glaucoma Laser Trial (GLT): 6. Treatment group differences in visual field changes. Glaucoma
Laser Trial Research Group. American Journal of Ophthalmology 1995; 120(1):10-22.
20) Gherghel D, Orgül S, Gugleta K, Gekkieva M, Flammer J. Relationship between ocular
perfusion pressure and retrobulbar blood flow in patients with glaucoma with progressive
damage. Am J Ophthalmol. 2000 Nov;130(5):597-605.

158
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

21) Flammer J, Orgül S, Costa VP, Orzalesi N, Krieglstein GK, Serra LM, Renard JP, Stefánsson E. The
impact of ocular blood flow in glaucoma. Prog Retin Eye Res. 2002 Jul;21(4):359-93. Review.
22) Grieshaber MC, Mozaffarieh M, Flammer J. What is the link between vascular dysregulation
and glaucoma? Surv Ophthalmol. 2007 Nov;52 Suppl 2:S144-54. Review.
23) Tielsch JM, Katz J, Sommer A, Quigley HA, Javitt JC. Hypertension, perfusion pressure, and
primary open-angle glaucoma. A population-based assessment (Baltimore). Arch Ophthalmol.
1995 Feb;113(2):216-21.
24) Sommer A. Glaucoma risk factors observed in the Baltimore Eye Survey. Curr Opin Ophthalmol.
1996 Apr;7(2):93-8. Review.
25) Leske MC, Wu SY, Nemesure B, Hennis A. Incident open-angle glaucoma and blood pressure.
Arch Ophthalmol. 2002 Jul;120(7):954-9.
26) Leske MC, Wu SY, Hennis A, Honkanen R, Nemesure B; BESs Study Group. Risk factors
for incident open-angle glaucoma: the Barbados Eye Studies. Ophthalmology. 2008
Jan;115(1):85-93.
27) Topouzis F, Coleman AL, Harris A, Jonescu-Cuypers C, Yu F, Mavroudis L, Anastasopoulos
E, Pappas T, Koskosas A, Wilson MR. Association of blood pressure status with the optic
disk structure in non-glaucoma subjects: the Thessaloniki eye study. Am J Ophthalmol. 2006
Jul;142(1):60-67.
28) Osborne NN, Chidlow G, Layton CJ, Wood JP, Casson RJ, Melena J. Optic nerve and
neuroprotection strategies. Eye. 2004 Nov;18(11):1075-84. Review.
29) Hare W, WoldeMussie E, Lai R, Ton H, Ruiz G, Feldmann B, Wijono M, Chun T, Wheeler
L. Efficacy and safety of memantine, an NMDA-type open-channel blocker, for reduction of
retinal injury associated with experimental glaucoma in rat and monkey. Surv Ophthalmol.
2001 May;45 Suppl 3:S284-9; discussion S295-6.
30) Hare WA, WoldeMussie E, Lai RK, Ton H, Ruiz G, Chun T, Wheeler L. Efficacy and safety of
memantine treatment for reduction of changes associated with experimental glaucoma in
monkey, I: Functional measures. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004 Aug;45(8):2625-39. Erratum
in: Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004 Sep;45(9):2878.
31) Hare WA, WoldeMussie E, Weinreb RN, Ton H, Ruiz G, Wijono M, Feldmann B, Zangwill L,
Wheeler L. Efficacy and safety of memantine treatment for reduction of changes associated
with experimental glaucoma in monkey, II: Structural measures. Invest Ophthalmol Vis Sci.
2004 Aug;45(8):2640-51.
32) Yücel YH, Gupta N, Zhang Q, Mizisin AP, Kalichman MW, Weinreb RN. Memantine protects
neurons from shrinkage in the lateral geniculate nucleus in experimental glaucoma. Arch
Ophthalmol. 2006 Feb;124(2):217-25.
33) Jampel HD. Target pressure in glaucoma therapy. J Glaucoma 1997;6:133-8.
34) Janz NK, Wren PA, Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, Guire KE, The CIGTS Group. Quality
of life in diagnosed glaucoma patients. The Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study.
Ophthalmology 2001;108:887-898.
35) Janz NK, Wren PA, Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, Guire KE, Mills RP, CIGTS Study
Group. The Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study (CIGTS): Interim Quality of Life
Findings Following Initial Medical or Surgical Treatment of Glaucoma. Ophthalmology
2001;108:1954-65.
36) Bigger JF. A comparison of patient compliance in treated vs. untreated ocular hypertension.
Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1976;81:277-285.
37) Odberg T, Jakobsen JE, Hultgren SJ, Halseide R. The impact of glaucoma on the quality of
life of patients in Norway. II. Patient response correlated to objective data. Acta Ophthalmol
Scand 2001;79(2):121-124. Comments: Acta Ophthalmol Scand. 2001;79(2):107.
38) Odberg T, Jakobsen JE, Hultgren SJ, Halseide R. The impact of glaucoma on the quality of
life of patients in Norway. I. Results from a self-administered questionnaire. Acta ophthalmol
Scand 2001;79:116-120.
39) Jampel H, Schwartz A, Pollack I, Abrams D, Weiss H, Miller R. Glaucoma Patients’ Assessment
of Their Visual Function and Quality of Life. Journal of Glaucoma. 11(2):154-163, April 2002.
40) Severn P, Fraser S, Finch T, May C. Which quality of life score is best for glaucoma patients
and why? BMC Ophthalmol. 2008 Jan 23;8:2 (1-4). Review.
41) Mardin CY, Horn FK, Jonas JB, Budde WM. Preperimetric glaucoma diagnosis by confocal
scanning laser tomography of the optic disc. Br J Ophthalmol 1999;83:299-304

159
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

42) Baraibar B, Sánchez-Cano A, Pablo LE, Honrubia FM. Preperimetric glaucoma assessment
with scanning laser polarimetry (GDx VCC): analysis of retinal nerve fiber layer by sectors. J
Glaucoma. 2007 Dec;16(8):659-64.
43) Freeman EE, Muñoz B, Rubin G, West SK. Visual Field Loss Increases the Risk of Falls in
Older Adults: The Salisbury Eye Evaluation. IOVS 2007;48:4445-4450.
44) Coleman AL et al. Binocular Visual-Field Loss Increases the Risk of Future Falls in Older White
Women. Journal of the American Geriatrics Society 2007; 55 (3), 357-364.
45) Haymes SA, LeBlanc RP, Nicolela MT, Chiasson LA, Chauhan BC. Risk of Falls and Motor
Vehicle Collisions in Glaucoma. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., March 1, 2007; 48(3): 1149-
1155.
46) Lamoreux EL, Chong E, Wang JJ, Saw SM, Aung T, Mitchell P, Wong TY. Visual Impairment,
Causes of Vision Loss, and Falls: The Singapore Malay Eye Study Invest. Ophthalmol. Vis.
Sci., February 1, 2008; 49(2): 528-533.
47) McGwin G Jr, Xie A, Mays A, et al. Visual field defects and the risk of motor vehicle collisions
among patients with glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2005;46:4437-4441.
48) McGwin G Jr, Xie A, Mays A, Joiner W, DeCarlo DK, Hall TA, Owsley C. Visual field defects
and the risk of motor vehicle collisions among patients with glaucoma. Invest Ophthalmol Vis
Sci. 2005 Dec;46(12):4437-41.
49) Lee DA, Higginbotham EJ. Glaucoma and its treatment: a review. Am J Health Syst Pharm.
2005 Apr 1;62(7):691-9. Review.
50) New topical drugs for open-angle glaucoma. Drug Ther Bull. 2003 Feb;41(2):12-4. Review.
51) Stamper, RL. Primary drug treatment for glaucoma: Beta-blockers versus other medications
for glaucoma. I. Individualize Initial Therapy. Surv Ophthalmol 2002;63-73.
52) Wigginton SA, Higginbotham EJ. Primary drug treatment for glaucoma: Beta-blockers versus
other medications for glaucoma. II. Choosing beta-blockers for initial medical therapy for
glaucoma. Surv Ophthalmol 2002;63-73.
53) Mittag TW. Adrenergic and dopaminergic drugs in glaucoma. In: Ritch R, Shields MB, Krupin
T (eds). The Glaucomas. St. Louis, Mosby, 1989;1409-1424.
54) Gieser SC, Juzych M, Robin AL, Schwartz GF. Clinical pharmacology of adrenergic drugs. In:
Ritch R, Shields MB, Krupin T (eds). The Glaucomas. St. Louis, Mosby, 1989;1425-1448.
55) Radius RL. Use of betaxolol in the reduction of elevated intraocular pressure. Arch Ophthalmol
1983;101:898.
56) Nardin GF, Zimmerman TJ. Ocular Cholinergic agents. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T (eds).
The Glaucomas. St. Louis, Mosby, 1996;66:1399-1409.
57) Drance SM, Nash PA. The dose response of human intraocular pressure to pilocarpine. Can
J Ophthalmol 1971;6:9.
58) Lippa EA. Carbonic anhydrase inhibitors. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T (eds). The
Glaucomas. St.
59) van der Valk R, Webers CAB, Schouten JSAG, Zeegers MP, Hendrikse F, Prins MH. Intraocular
Pressure–Lowering Effects of All Commonly Used Glaucoma Drug. A Meta-analysis of
Randomized Clinical Trials. Ophthalmology 2005;112:1177–1185.
60) Stewart WC, Konstas AGP, Nelson LA, Kruf B Meta-analysis of 24-Hour Intraocular Pressure
Studies Evaluating the Efficacy of Glaucoma Medicines. Ophthalmology. 2007 Dec 13; [Epub
ahead of print].
61) Denis P, Lafuma A, Khoshnood B, Mimaud V, Berdeaux G. A meta-analysis of topical
prostaglandin analogues intra-ocular pressure lowering in glaucoma therapy. Curr Med Res
Opin 2007 Mar;23(3):601-8
61) Schuman JS. Antiglaucoma medications: a review of safety and tolerability issues related to
their use. Clin Ther 2000;22(2):167-208.
62) Chrai SS, Makoid MC, Eriksen SP, Robinson JR. Drop size and initial dosing frequency
problems of topically applied ophthalmic drugs. J Pharm Sci. 1974 Mar;63(3):333-8.
63) Korte JM, Kaila T, Saari KM. Systemic bioavailability and cardiopulmonary effects of 0.5%
timolol eyedrops. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2002 Jun;240(6):430-5
64) Aritürk N, Oge I, Erkan D, Süllü Y, Sahin M. The effects of nasolacrimal canal blockage on
topical medications for glaucoma. Acta Ophthalmol Scand. 1996 Aug;74(4):411-3.
65) Huang TC, Lee DA. Punctal occlusion and topical medications for glaucoma. Am J Ophthalmol.
1989 Feb 15;107(2):151-5.

160
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

66) Blondin C, Hamard P, Cholley P, Haeffner-Cavaillon N, Baudouin C. In vitro effects of preserved

or preservative-free antiglaucoma medications on human complement system. Current Eye
Research 2003, 27 (4): 253–259
67) Baratz KH, Nau CB, Winter EJ, McLaren JW, Hodge DO, Herman DC, Bourne WM. Effects of
Glaucoma Medications on Corneal Endothelium, Keratocytes, and Subbasal Nerves Among
Participants in the Ocular Hypertension Treatment Study. Cornea 2006;25:1046-1052.
68) Lippa EA. Carbonic anhydrase inhibitors. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T (eds). The Glaucomas.
St. Louis, Mosby, 1996;70:1463-1482.
69) Nardin GF, Zimmerman TJ. Ocular Cholinergic agents. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T (eds).
The Glaucomas. St. Louis, Mosby, 1996;66:1399-1409.
70) Drance SM, Nash PA. The dose response of human intraocular pressure to pilocarpine. Can
J Ophthalmol 1971;6:9.
71) Camras CB. Prostaglandins. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T (eds). The Glaucomas. St.
Louis, Mosby, 1989;1449-1461.
72) Alm A, Stjernschantz J. Effects on intraocular pressure and side effects of 0.005% latanoprost
applied once daily, evening or morning. A comparison with timolol. Scandinavan Latanoprost
Study Group.Ophthalmology 1996;103:126-137.
73) Waewar RE, Bullock JD, Ballal D. cystoid macular edema and anterior uveitis associated with
latanoprost use. Ophthalmology 1998;105:263-368.
74) Gandolfi SA, Cimino L. Effect of bimatoprost on patients with primary open-angle glaucoma or
ocular hypertension who are nonresponders to latanoprost. Ophthalmology 2003;110(3):609-
614.
75) Hayreh SS, Podhajsky P and Zimmerman MB. Beta-blocker eyedrops and nocturnal arterial
hypotension. Am J Ophthalmol 1999;128:301-309.
76) Higginbotham BJ, Schuman JS, Goldberg I, et al. Bimatropost Study Group 1 and 2. One-year
randomized study comparing Bimatoprost and Timolol in Glaucoma and ocular hypertension.
Arch Ophthalmol 2002;120:1286-1289.
77) Alm A, Camras CB and Watson PG. Phase III latanoprost studies in Scandinavia, the United
Kingdom and the United States. Surv Ophthalmol 1997;41 Suppl 2:105-110.
78) Netland PA, Landry T, Sullivan EK, Andrew R, Silver L, Weiner A, Mallick S, Dickerson J, Bergamini
MV, Robertson SM, Davis AA. Travoprost compared with latanoprost and timolol in patients with
open-angle glaucoma or ocular hypertension. Am J Ophthalmol. 2001;132(4):472-484.
79) Sherwood M, Brandt J. Six-month comparison of bimatoprost once-daily and twice-daily with
timolol twicedaily in patients with elevated intraocular pressure. Surv Ophthalmol. 2001;45
Suppl 4:S361-368.
80) Brubaker RF, Schoff EO, Nau CB et al. Effects of AGN 192024, a new ocular hypotensive
agent, on aqueous dynamics. Am J Ophthalmol 2001;11:19-24.
81) Noecker RS, Dirks MS, Choplin NT, Bernstein P, Batoosingh AL and Whitcup SM for the
Bimatoprost/Latanoprost Study Group. A Six-Months Randomized Clinical Trial Comparing the
IOPLowering Efficacy of Bimatoprost and Latanoprost in Patients With Ocular Hypertension or
Glaucoma. Am J Ophthalmol 2003.
82) K. Parrish R, Palmberg P, Sheu WP for the XLT Study Group. A Comparison of Latanoprost,
Bimatoprost and Travoprost in Patients with elevated intraocular pressure: A 12-week,
randomized, masked-evaluator, Multicenter Study. Am J Ophthalmol, 2003.
83) Sherwood M, Brandt J. Six-month comparison of bimatoprost once-daily and twice-daily with
timolol twicedaily in patients with elevated intraocular pressure. Surv Ophthalmol. 2001;45
Suppl 4:S361-368.
84) Azuma I, Masuda K, Kitazawa Y, Yamamura H. Double-masked comparative study of UF-
021 and timolol ophthalmic solutions in patients with primary open-angle glaucoma or ocular
hypertension. Jpn J Ophthalmol 1993;37:514-525.
85) Takagi Y, Nakajima T, Shimazaki A, Kageyama M, Matsugi T, Matsumura Y, Gabelt BT, Kaufman
PL, Hara H. Pharmacological characteristics of AFP-168 (tafluprost), a new prostanoid FP
receptor agonist, as an ocular hypotensive drug. Exp Eye Res. 2004 Apr;78(4):767-76
86) Ishida N, Odani-Kawabata N, Shimazaki A, Hara H. Prostanoids in the therapy of glaucoma.
Cardiovasc Drug Rev. 2006 Spring;24(1):1-10. Review.
87) Sutton A, Gilvarry A, Ropo A. A comparative, placebo-controlled study of prostanoid
fluoroprostaglandin-receptor agonists tafluprost and latanoprost in healthy males. J Ocul

161
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

Pharmacol Ther. 2007 Aug;23(4):359-65.

88) Brasnu E, Brignole-Baudouin F, Riancho L, Guenoun JM, Warnet JM, Baudouin C. In vitro
effects of preservative-free tafluprost and preserved latanoprost, travoprost, and bimatoprost
in a conjunctival epithelial cell line. Curr Eye Res. 2008 Apr;33(4):303-12.
89) Baudouin C. Detrimental effect of preservative in eye drops: implications for the treatment of
glaucoma (Review article). Acta Ophthalmologica 2008 Jun 3. [Epub ahead of print]
90) Sutton A et al. Tafluprost, a new potent prostanoid FP-receptor agonist: a dose-response
study on pharmacodynamics and tolerability in healthy volunteers Accepted for publication
International Journal of Clinical Pharmacology Apr 8, 2008
91) Decentralized Process (DCP) assessment report for Taflotan (02.04.2008).
http://www.hma.eu/mri.html; http://spc.nam.fi/indox/english/html/nam/humspc/4/10494054.shtml;
http://www.produktresume.dk/docushare/dsweb/Get/Document-25290/Taflotan
92) Hutzelmann J, Owens S, Shedden A, Adamsons I, Vargas E. Comparison of the safety and
efficacy of the fixed combination of dorzolamide/timolol and the concomitant administration of
dorzolamide and timolol: a clinical equivalence study. International Clinical Equivalence Study
Group. Br J Ophthalmol. 1998 Nov;82(11):1249-53.
93) Clineschmidt CM, Williams RD, Snyder E, Adamsons IA. A randomized trial in patients
inadequately controlled with timolol alone comparing the dorzolamide-timolol combination to
monotherapy with timolol or dorzolamide. Dorzolamide-Timolol Combination Study Group.
Ophthalmology. 1998 Oct;105(10):1952-9.
94) Sherwood MB, Craven ER, Chou C, DuBiner HB, Batoosingh AL, Schiffman RM, Whitcup
SM. Twice-daily 0.2% brimonidine-0.5% timolol fixed-combination therapy vs monotherapy
with timolol or brimonidine in patients with glaucoma or ocular hypertension: a 12-month
randomized trial. Arch Ophthalmol. 2006 Sep;124(9):1230-8
95) Goñi FJ; Brimonidine/Timolol Fixed Combination Study Group. 12-week study comparing
the fixed combination of brimonidine and timolol with concomitant use of the individual
components in patients with glaucoma and ocular hypertension. Eur J Ophthalmol. 2005
Sep-Oct;15(5):581-90.
96) Konstas AG, Katsimpris IE, Kaltsos K, Georgiadou I, Kordelou A, Nelson LA, Stewart WC.
Twenty-four-hour efficacy of the brimonidine/timolol fixed combination versus therapy with the
unfixed components. Eye. 2007 Jun 15. [Epub ahead of print]
97) Pfeiffer N; European Latanoprost Fixed Combination Study Group. A comparison of the fixed
combination of latanoprost and timolol with its individual components. Graefes Arch Clin Exp
Ophthalmol 2002;240:893-899.
98) Higginbotham EJ, Diestelhorst M, Pfeiffer N, et al. The efficacy and safety of unfixed and fixed
combinations of latanoprost and other antiglaucoma medications. Surv Ophthalmol 2002;47
Suppl 1:S133-140.
99) Diestelhorst M, Larsson LI; European Latanoprost Fixed Combination Study Group. A 12 week
study comparing the fixed combination of latanoprost and timolol with the concomitant use of
the individual components in patients with open angle glaucoma and ocular hypertension. Br
J Ophthalmol 2004;88:199-203.
100) Barnebey H, Orengo-Nania S, Flowers BE, et al. The safety and efficacy of Travoprost 0.004%/
Timolol 0.5% fixed combination ophthalmic solution. Am J Ophthalmol. 2005;140:1-7.
101) Hughes BA, Bacharach J, Craven ER, et al. A three-month, multicenter, double-masked, study
of the safety and efficacy of Travoprost 0.004%/Timolol 0.5% ophthalmic solution compared
to Travoprost 0.004% ophthalmic solution and Timolol 0.5% dosed concomitantly in subjects
with open-angle glaucoma or ocular hypertension. J Glaucoma. 2005;14:392-399.
102) Brandt JD, Cantor LB, Katz LJ, Batoosingh AL, Chou C, Bossowska I; Ganfort Investigators
Group II. Bimatoprost/timolol fixed combination: a 3-month double-masked, randomized
parallel comparison to its individual components in patients with glaucoma or ocular
hypertension. J Glaucoma. 2008 Apr-May;17(3):211-6.
103) Hommer A; Ganfort Investigators Group I. A double-masked, randomized, parallel comparison
of a fixed combination of bimatoprost 0.03%/timolol 0.5% with non-fixed combination use in
patients with glaucoma or ocular hypertension. Eur J Ophthalmol. 2007 Jan-Feb;17(1):53-
62.
104) Miyake K, Ota I, Maekubo K, et al. Latanoprost accelerates disruption of the blood-aqueous
barrier and the incidence of angiographic cystoid macular edema in early postoperative

162
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

pseudophakias. Arch Ophthalmol 1999;117:34-40.

105) Moroi SE, Gottfredsdottir MS, Schteingart MT, et al. Cystoid macular edema associated
with latanoprost therapy in a case series of patients with glaucoma and ocular hypertension.
Ophthalmology 1999;106:1024-1029.
106) Warwar RE, Bullock JD. Latanoprost-induced uveitis. Surv Ophthalmol 1999;43:466-468.
107) Wand M, Gilbert CM, Liesegang TJ. Latanoprost and herpes simplex keratitis. Am J Ophthalmol
1999;127:602-604.
108) Wistrand PJ, Stjernschantz J, Olsson K. The incidence and time-course of latanoprost-induced
iridial pigmentation as a function of eye color. Surv Ophthalmol 1997;41(Suppl 2):S129-138.
109) Yamamoto T, Kitazawa Y. Iris-color change developed after topical isopropyl unoprostone
treatment. J Glaucoma 1997;6:430-432.
110) Brown SM. Increased iris pigment in a child due to latanoprost. Arch Ophthalmol
1998;116:1683-1684.
111) Wand M. Latanoprost and hyperpigmentation of eyelashes. Arch Ophthalmol
1997;115:1206-1208.
112) Sudesh S, Cohen EJ, Rapuano CJ, Wilson RP. Corneal toxicity associated with latanoprost.
Arch Ophthalmol 1999;117:539-540.
113) Waldock A, Snape J, Graham CM. Effects of glaucoma medications on the cardiorespiratory
and intraocular pressure status of newly diagnosed glaucoma patients. Br J Ophthalmol
2000;84:710-713.
114) Woodward DF, Krauss AH, Wang JW, Protzman CE, Nieves AL, Liang Y, Donde Y, Burk RM,
Landsverk K, Struble C. Identification of an antagonist that selectively blocks the activity of
prostamides (prostaglandin-ethanolamides) in the feline iris. Br J Pharmacol. 2007 Feb;150(3):342-
52.
115) Wan Z, Woodward DF, Cornell CL, Fliri HG, Martos JL, Pettit SN, Wang JW, Kharlamb AB,
Wheeler LA, Garst ME, Landsverk KJ, Struble CS, Stamer WD. Bimatoprost, prostamide
activity, and conventional drainage. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007 Sep;48(9):4107-15.
116) Kass MA, Heuer DK, Higginbotham EJ, et al. The Ocular Hypertension Treatment Study: a
randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the
onset of primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol. 2002;120:701-713.
117) Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, Guire KE, Janz NK, Wren PA, Mills RP; CIGTS Study
Group. Interim clinical outcomes in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study
comparing initial treatment randomized to medications or surgery. Ophthalmology. 2001
Nov;108(11):1943-53.
118) Hutzelmann J, Owens S, Shedden A, Adamsons I, Vargas E. Comparison of the safety and
efficacy of the fixed combination of dorzolamide/timolol and the concomitant administration of
dorzolamide and timolol: a clinical equivalence study. International Clinical Equivalence Study
Group. Br J Ophthalmol. 1998 Nov;82(11):1249-53.
119) Clineschmidt CM, Williams RD, Snyder E, Adamsons IA. A randomized trial in patients
inadequately controlled with timolol alone comparing the dorzolamide-timolol combination to
monotherapy with timolol or dorzolamide. Dorzolamide-Timolol Combination Study Group.
Ophthalmology. 1998 Oct;105(10):1952-9.
120) Sherwood MB, Craven ER, Chou C, DuBiner HB, Batoosingh AL, Schiffman RM, Whitcup
SM. Twice-daily 0.2% brimonidine-0.5% timolol fixed-combination therapy vs monotherapy
with timolol or brimonidine in patients with glaucoma or ocular hypertension: a 12-month
randomized trial. Arch Ophthalmol. 2006 Sep;124(9):1230-8.
121) Goñi FJ; Brimonidine/Timolol Fixed Combination Study Group. 12-week study comparing
the fixed combination of brimonidine and timolol with concomitant use of the individual
components in patients with glaucoma and ocular hypertension. Eur J Ophthalmol. 2005
Sep-Oct;15(5):581-90.
122) Konstas AG, Katsimpris IE, Kaltsos K, Georgiadou I, Kordelou A, Nelson LA, Stewart WC.
Twenty-four-hour efficacy of the brimonidine/timolol fixed combination versus therapy with the
unfixed components. Eye. 2007 Jun 15. [Epub ahead of print]
123) Pfeiffer N; European Latanoprost Fixed Combination Study Group. A comparison of the fixed
combination of latanoprost and timolol with its individual components. Graefes Arch Clin Exp
Ophthalmol 2002;240:893-899.
124) Higginbotham EJ, Diestelhorst M, Pfeiffer N, et al. The efficacy and safety of unfixed and fixed

163
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

combinations of latanoprost and other antiglaucoma medications. Surv Ophthalmol 2002;47

Suppl 1:S133-140
125) Diestelhorst M, Larsson LI; European Latanoprost Fixed Combination Study Group. A 12 week
study comparing the fixed combination of latanoprost and timolol with the concomitant use of
the individual components in patients with open angle glaucoma and ocular hypertension. Br
J Ophthalmol 2004;88:199-203.
126) Barnebey H, Orengo-Nania S, Flowers BE, et al. The safety and efficacy of Travoprost 0.004%/
Timolol 0.5% fixed combination ophthalmic solution. Am J Ophthalmol. 2005;140:1-7.
127) Hughes BA, Bacharach J, Craven ER, et al. A three-month, multicenter, double-masked, study
of the safety and efficacy of Travoprost 0.004%/Timolol 0.5% ophthalmic solution compared
to Travoprost 0.004% ophthalmic solution and Timolol 0.5% dosed concomitantly in subjects
with open-angle glaucoma or ocular hypertension. J Glaucoma. 2005;14:392-399.
128) Brandt JD, Cantor LB, Katz LJ, Batoosingh AL, Chou C, Bossowska I; Ganfort Investigators
Group II. Bimatoprost/timolol fixed combination: a 3-month double-masked, randomized
parallel comparison to its individual components in patients with glaucoma or ocular
hypertension. J Glaucoma. 2008 Apr-May;17(3):211-6.
129) Hommer A; Ganfort Investigators Group I. A double-masked, randomized, parallel comparison
of a fixed combination of bimatoprost 0.03%/timolol 0.5% with non-fixed combination use in
patients with glaucoma or ocular hypertension. Eur J Ophthalmol. 2007 Jan-Feb;17(1):53-62.
130) Schlecht LP, Brubaker RF. The effects of withdrawal of timolol in chronically treated glaucoma
patients. Ophthalmology. 1988 Sep;95(9):1212-6.
131) Hong YJ, Shin DH, et al. Intraocular pressure after a two-week washout following long-term
timolol or levobunolol. J Ocul pharmacol Ther 1995;11.107-12.
132) Stewart WC, Holmes KT, Johnson MA. Washout periods for brimonidine 0.2% and latanoprost
0.005%. Am J Ophthalmol. 2001 Jun;131(6):798-9.
133) Olthoff CM, Schouten JS, van de Borne BW, Webers CA. Noncompliance with ocular
hypotensive treatment in patients with glaucoma or ocular hypertension. An evidence-based
review. Ophthalmology. 2005;112:953-61
134) Montemayor F, Sibley LM, Courtright P, Mikelberg FS. Contribution of multiple glaucoma
medications to visual function and quality of life in patients with glaucoma. Can J Ophthalmol.
2001;3:385-90.
135) Dunker S, Schmucker A, Maier H; Latanoprost/Timolol Fixed Combination Study Group.
Tolerability, quality of life, and persistency of use in patients with glaucoma who are switched
to the fixed combination of latanoprost and timolol. Adv Ther 2007;24:376-86
136) Jampel HD, Parekh P, Johnson E, Robin AL, Miller RB. Preferences for eye drop characteristics
among glaucoma specialists: a willingness-to-pay analysis. J Glaucoma. 2005;14:151-6.
137) Friedman DS, Quigley HA, Gelb L, Tan J, Margolis J, Shah SN, Kim EE, Zimmerman T, Hahn
SR. Using pharmacy claims data to study adherence to glaucoma medications: methodology
and findings of the Glaucoma Adherence and Persistency Study (GAPS). Invest Ophthalmol
Vis Sci. 2007;48:5052-7.
138) Rait JL, Adena MA. Persistency rates for prostaglandin and other hypotensive eyedrops:
population-based study using pharmacy claims data. Clin Experiment Ophthalmol.
2007;35:602-11.
139) Gurwitz JH, Glynn RJ, Monane M, Everitt DE, Gilden D, Smith N, Avorn J. Treatment for
glaucoma: adherence by the elderly. Am J Pub Health. 1993;83(5):711.
140) Ritch R, Liebmann JM. Laser iridotomy and peripheral iridoplasty. In: Ritch R, Shields M B,
Krupin T (eds.). The glaucomas. St. Louis, Mosby 1996;1594-1577.
141) He M, Friedman DS, Ge J, Huang W, Jin C, Lee PS, Kaw PT, Foster PJ: Laser peripheral
iridotomy in primary angle-closure suspects: biometric and gonioscopic outcomes: the Liwan
Eye Study. Ophthalmology. 2007 Mar;114(3):494-500. Epub 2006 Nov 21.
142) He M, Friedman DS, Ge J, Huang W, Jin C, Cai X, Khaw PT, Foster PJ: Laser peripheral
iridotomy in eyes with narrow drainage angles: ultrasound biomicroscopy outcomes. The
Liwan Eye Study. Ophthalmology. 2007 Aug;114(8):1513-9. Epub 2007 Apr 26.
143) Fleck BW. How large must an iridotomy be? Br J Ophthalmol. 1990;74:583-8
144) Lim LS, Husain R, Gazzard G, Seah SK, Aung T: Cataract progression after prophylactic
laser peripheral iridotomy: potential implications for the prevention of glaucoma blindness.
Ophthalmology 2005 Aug; 112 (8): 1355-9

164
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

145) Weinreb RN, Tsai CS. Laser trabeculoplasty. In: Ritch R, Shields MB, Krupin T (eds.) The
Glaucomas. St. Louis, Mosby 1996;1575-1590.
146) Migdal C, Gregory W, Hitchings RA. Long-term functional outcome after early surgery compared
with laser and medicine in open-angle glaucoma. Ophthalmology 1994;101:1651-1657.
147) The Glaucoma Laser Trial Research Group. The Glaucoma Laser Trial (GLT). 2. Results of
argon laser trabeculoplasty versus topical medicines. Ophthalmology 1990;97:1403-1413.
148) The Glaucoma Laser Trial Research Group. The Glaucoma Laser Trial87 (GLT). 6. Treatment
group differences in visual field changes. Am J Ophthalmol 1995;120:10-22.
149) The Glaucoma Laser Trial Research Group. The Glaucoma Laser Trial Follow-up Study. (GLT).
7. Results. Am J Ophthalmol 1995;120:718-731.
150) The AGIS Investigators. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS: 4). Comparison of
treatment outcomes within race. Seven-year results. Ophthalmology 1998;105:1146-1164.
151) The AGIS Investigators. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 6. Effect of
cataract on visual field and visual acuity. Arch Ophthalmol 2000;118:1639-1652.
152) The AGIS Investigators. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS)91: 9. Comparison
of glaucoma outcomes in black and white patients within treatment groups. Am J Ophthalmol
2001;132:311-320.
153) Spaeth GL, Baez K. Argon laser trabeculoplasty control one third of cases of progressive,
uncontrolled, open-angle glaucoma for 5 years. Arch Ophthalmol 1992;110:491.
154) The glaucoma Laser trial research group: the glaucoma trail. 1. Acute effects of argon laser
trabeculoplasty on intraocular pressure. Arch Ophthalmol 1989;107:1135.
155) Gorkin CA: Selective vs Argon laser trabeculoplasty: controversy in evolution. Am J Ophthalmol.
2007 Jul;144(1):120-1.
156) Stein JD, Challa P. Mechanisms of action and efficacy of argon laser trabeculoplasty
and selective laser trabeculoplasty. Curr Opin Ophthalmol. 2007 Mar;18(2):140-5.
Review.
157) Latina MA, Sibayan SA, Shin DH, Noecker RJ, Marcellino G. Q-switched 532-nm Nd:YAG
laser trabeculoplasty (Selective Laser Trabeculoplasty). A multicenter pilot clinical study.
Ophthalmology 1998;105:2082-2090.
158) Barkama Y, Belkin M: Selective laser trabeculoplasty. Surv Ophthalmol. 2007 Nov-
Dec;52(6):634-54. Review.
159) Pizzimenti JJ, Nickerson MM, Pizzimenti CE, Kasten-Aker AG. Selective laser trabeculoplasty
for intraocular pressure elevation after intravitreal triamcinolone acetonide injection. Optom Vis
Sci. 2006 Jul;83(7):421-5.
160) Damji KF, Bovell AM, Hodge WG, Rock W, Shah K, Buhrmann R, Pan YI: Selective laser
trabeculoplasty versus argon laser trabeculoplasty: results from a 1-year randomised clinical
trial. Br J Ophthalmol. 2006 Dec;90(12):1490-4. Epub 2006 Aug 9.
161) Lee R, Hutnik CM: Projected cost comparison of selective laser trabeculoplasty versus glaucoma
medication in the Ontario Health Insurance Plan. Can J Ophthalmol. 2006 Aug;41(4): 449-56).
162) Rachmiel R, Trope GE, Chipman ML, Gouws P, Buys YM: Laser trabeculoplasty trends with
the introduction of new medical treatments and selective laser trabeculoplasty. J Glaucoma.
2006 Aug;15(4):306-9.
163) Rolim de Moura C, Paranhos A Jr, Wormald R. Laser trabeculoplasty for open angle glaucoma.
Cochrane Database Syst Rev. 2007 Oct 17;(4):CD003919
164) Moriarty AP, McHugh JDA, Fytche TJ, Marshall J, Hamilton AMP. Long-tern follow-up
of diode laser trabeculoplasty for primary open angle glaucoma and ocular hypertension.
Ophthalmology 1993; 100: 1614-1618.
165) Ritch R, Tham CC, Lam DS: Argon laser peripheral iridoplasty (ALPI): an update. Surv
Ophthalmol. 2007 May-Jun;52(3):279-88. Review.
166) Crowston JG, Medeiros FA, Mosaed S, Weinreb RN. Argon laser iridoplasty in the treatment of
plateau-like iris configuration as result of numerous ciliary body cysts. Am J Ophthalmol. 2005
Feb;139(2):381-3.
166) Bloom PA, Tsai JC, Sharma K, Miller M H, Rice NASC, Hitchings RA, Khaw PT. Trans-
scleral diode laser cyclophotocoagulation in the treatment of advanced refractory glaucoma.
Ophthalmology 1997;104:1508-1520.
167) Lin SC. Endoscopic and transscleral cyclophotocoagulation for the treatment of refractory
glaucoma. J Glaucoma. 2008 Apr-May;17(3):238-47.

165
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

168) Arikan G, Yaman A, Ozbek Z, Saatci AO, Durak I. Effect of diode laser cyclophotocoagulation
on the anterior segment: an Orbscan Study. Cornea. 2008 Feb;27(2):152-5.
169) Iliev ME, Gerber S. Long-term outcome of trans-scleral diode laser cyclophotocoagulation in
refractory glaucoma. Br J Ophthalmol. 2007 Dec;91(12):1631-5. Epub 2007 May 10.
170) Topouzis F, Yu F, Coleman AL. Factors associated with elevated rates of adverse outcomes
after cyclodestructive procedures versus drainage device procedures. Ophthalmology. 1998
Dec;105(12):2276-81.
171) Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, Guire KE, Janz NK, Wren PA, Mills RP, CIGTS Study
Group. Interim Clinical Outcomes in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study
(CIGTS) Comparing Initial Treatment Randomized to Medications or Surgery. Ophthalmology
2001;108:1943-1953.
172) Cairns JE. Trabeculectomy. Preliminary report of a new method. Am J Ophthalmol 1968;5:673-679.
173) Fontana H, Nouri-Mahdavi K, Lumba J, Ralli M, Caprioli J. Trabeculectomy with mitomycin C:
outcomes and risk factors for failure in phakic open-angle glaucoma. Ophthalmology. 2006
Jun;113(6):930-6. Epub 2006 Apr 27. Comment in: Ophthalmology. 2007 Jun;114(6):1231;
author reply 1231-2.
174) Stalmans I, Gillis A, Lafaut AS, Zeyen T. Safe trabeculectomy technique: long term outcome.
Br J Ophthalmol. 2006 Jan;90(1):44-7.
175) Joshi AB, Parrish RK 2nd, Feuer WF. 2002 survey of the American Glaucoma Society: practice
preferences for glaucoma surgery and antifibrotic use. J Glaucoma. 2005 Apr;14(2):172-4.
176) Swamynathan K, Capistrano AP, Cantor LB, WuDunn D. Effect of temporal corneal
phacoemulsification on intraocular pressure in eyes with prior trabeculectomy with an
antimetabolite. Ophthalmology. 2004 Apr;111(4):674-8.
177) Broadway DC, Bloom PA, Bunce C, Thiagarajan M, Khaw PT. Needle revision of failing and
failed trabeculectomy blebs with adjunctive 5-fluorouracil: survival analysis. Ophthalmology.
2004 Apr;111(4):665-73. Erratum in: Ophthalmology. 2005 Jan;112(1):66.
178) Chang L, Thiagarajan M, Moseley M, Woodruff S, Bentley C, Khaw PT, Bloom P. Intraocular
pressure outcome in primary 5FU phacotrabeculectomies compared with 5FU trabeculectomies.
J Glaucoma. 2006 Dec;15(6):475-81.
179) Marquardt D, Lieb WE, Grehn F. Intensified postoperative care versus conventional follow-up: a
retrospective long-term analysis of 177 trabeculectomies. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol.
2004 Feb;242(2):106-13. Epub 2003 Nov 26.
180) Beckers HJ, Kinders KC, Webers CA. Five-year results of trabeculectomy with mitomycin C.
Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2003 Feb;241(2):106-10. Epub 2003 Jan 25.
181) Singh K, Mehta K, Shaikh NM, Tsai JC, Moster MR, Budenz DL, Greenfield DS, Chen PP,
Cohen JS, Baerveldt GS, Shaikh S. Trabeculectomy with intraoperative mitomycin C versus
5-fluorouracil. Prospective randomized clinical trial. Ophthalmology. 2000 Dec;107(12):2305-9.
182) Towler HM, McCluskey P, Shaer B, Lightman S. Long-term follow-up of trabeculectomy
with intraoperative 5-fluorouracil for uveitis-related glaucoma. Ophthalmology. 2000
Oct;107(10):1822-8.
183) The National Survey of Trabeculectomy. III. Early and late complications.Edmunds B, Thompson
JR, Salmon JF, Wormald RP. Eye. 2002 May;16(3):297-303.
184) El Sayyad F, Helal M, El-Kholfy H, Khalil M, El-Maghraby A. Non-penetrating deep sclerectomy
versus trabeculectomy in bilateral primary open-angle glaucoma. Ophthalmology 2000;107:1671-
1674.
185) Jacobi PC, Dietlein TS, Krieglstein GK. Adjunctive mitomycin C in primary trabeculectomy
in young adults: a long-term study of case-matched young patients. Graefes Arch Clin Exp
Ophthalmol. 1998 Sep;236(9):652-7.
186) Kobayashi H, Kobayashi K. Randomized comparison of the intraocular pressure-lowering effect
of phacoviscocanalostomy and phacotrabeculectomy. Ophthalmology. 2007 May;114(5):909-
14. Epub 2007 Mar 30.
187) Carassa RG, Bettin P, Fiori M, Brancato R. Viscocanalostomy versus trabeculectomy in white adults
affected by open-angle glaucoma: a 2-year randomized, controlled trial. Ophthalmology. 2003
May;110(5):882-7. Comment in: Ophthalmology. 2004 May;111(5):1066-7; author reply 1067.
188) Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW, Guire KE, Janz NK, Wren PA, Mills RP, CIGTS Study Group.
Interim Clinical Outcomes in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study (CIGTS) Comparing
Initial Treatment Randomized to Medications or Surgery. Ophthalmology 2001;108:1943-1953.

166
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

189) Rivier D, Roy S, Mermoud A. Ex-PRESS R-50 miniature glaucoma implant insertion under the
conjunctiva combined with cataract extraction. J Cataract Refract Surg. 2007 Nov;33(11):1946-
52.
190) Maris PJ Jr, Ishida K, Netland PA. Comparison of trabeculectomy with Ex-PRESS miniature
glaucoma device implanted under scleral flap. J Glaucoma. 2007 Jan;16(1):14-9.
191) Traverso CE, De Feo F, Messas-Kaplan A, Denis P, Levartovsky S, Sellem E, Badalà F, Zagorski
Z, Bron A, Gandolfi S, Belkin M. Long term effect on IOP of a stainless steel glaucoma drainage
implant (Ex-PRESS) in combined surgery with phacoemulsification. Br J Ophthalmol. 2005
Apr;89(4):425-9. Erratum in: Br J Ophthalmol. 2005 May;89(5):645. Gandolfi, S [added].
192) Mermoud A.Ex-PRESS implant.Br J Ophthalmol. 2005 Apr;89(4):396-7.
193) Dahan E, Carmichael TR.Implantation of a miniature glaucoma device under a scleral flap.J
Glaucoma. 2005 Apr;14(2):98-102.
194) Spiegel D, Wetzel W, Haffner DS, Hill RA. Initial clinical experience with the trabecular micro-
bypass stent in patients with glaucoma. Adv Ther. 2007 Jan-Feb;24(1):161-70.
195) Zhou J, Smedley GT.Trabecular bypass: effect of schlemm canal and collector channel
dilation.J Glaucoma. 2006 Oct;15(5):446-55.
196) Spiegel D, Kobvch K. Trabecular Meshwork bypass tube shunt: initial case series Br J
Ophthalmol 2002; 86:1228-1231.
197) Yalvac IS, Satana B, Suveren A, Eksioglu U, Duman S. Success of trabeculotomy in patients
with congenital glaucoma operated on within 3 months of birth. Eye. 2007 Apr;21(4):459-64.
Epub 2006 Jan 6.
198) Khan AO.Trabeculotomy versus trabeculotomy-trabeculectomy for congenital glaucoma.Br J
Ophthalmol. 2006 Jan;90(1):125.
199) Tan JCH, Hitchings RA. Non-penetrating glaucoma surgery: the state of the play. Br J
Ophthalmol 2001:85:234-237.
200) Netland PA, Ophthalmic Technology Assessment. Non-penetrating glaucoma surgery.
Ophthalmology 2001;108:416-421.
201) Hondur A, Onol M, Hasanreisoglu B. Nonpenetrating glaucoma surgery: meta-analysis of
recent results. J Glaucoma. 2008 Mar;17(2):139-46.
202) Wiermann A, Zeitz O, Jochim E, Matthiessen ET, Wagenfeld L, Galambos P, Scharioth G,
Matthiesen N, Klemm M. A comparison between absorbable and non-resorbable scleral
implants in deep sclerectomy (T-Flux and SK-Gel). Ophthalmologe. 2007 May;104(5):409-
14. German.
203) Khairy HA, Green FD, Nassar MK, Azuara-Blanco A. Control of intraocular pressure after deep
sclerectomy. Eye. 2006 Mar;20(3):336-40.
204) Lachkar Y, Neverauskiene J, Jeanteur-Lunel MN, Gracies H, Berkani M, Ecoffet M, Kopel J,
Kretz G, Lavat P, Lehrer M, Valtot F, Demailly P. Nonpenetrating deep sclerectomy: a 6-year
retrospective study. Eur J Ophthalmol. 2004 Jan-Feb;14(1):26-36.
205) Mermoud A, Schnyder CC. Non-penetrating filtering surgery in glaucoma. Curr Opin
Ophthalmol 2000;11:151-157.
206) Johnson DH, Johso MJ. How does non-penetrating glaucoma surgery work? Aqueous
outflow resistance and glaucoma surgery. J Glaucoma 2001;10:55-67.
207) Di Staso S, Taverniti L, Genitti G, Marangolo L, Aiello A, Giuffre L, Balestrazzi E. Combined
phacoemulsification and deep sclerectomy vs phacoemulsification and trabeculectomy. Acta
Ophthalmol Scand Suppl 2000;232:59-60.
208) Mermoud A, Schnyder CC, Sickenberg M, Chiou AG, Hediguer SE. Comparison of deep
sclerectomy with collagen implant and trebeculectomy in open-angle glaucoma. J Cataract
Refract Surg 1999;25(3):323-331.
209) Karlen ME, Sanchez E, Schnyder CC, Sickenberg M, Mermoud A. Deep sclerectomy with
collagen implant: medium term results. Br J Ophthalmol 1999;83:6-11.
210) Dahan E, Drusedau MUH. Non-penetrating filtration surgery for glaucoma: Control by surgery
only. J Cataract Refract Surg 2000;26:695-701.
211) Sourdille PH, Santiago PY, Villain F, Yamamichi M, Tahi H, Parel JM, Decournau Y. Reticulated
hyaluronic acid implant in nonperforating trabecular surgery. J Cataract Refract Surg
1999;25:332-339.
212) Chiselita D. Non-penetrating deep sclerectomy versus trabeculectomy in primary open-angle
glaucoma surgery. Eye 2001;15:197-201.

167
 PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

213) Gianoli F, Schnyder CC, Bovey E, Mermoud A. Combined surgery for cataract and glaucoma:
Phacoemulsification and deep sclerectomy compared with phacoemulsification and
trabeculectomy. J Cataract Refrct Surg 1999;25:340-346.
214) Chiou AGY, Mermoud A, Jewelewicz DA. Post-operative inflammation following deep
sclerectomy with collagen implant versus standard trabeculectomy. Graefe’s Arch Clin Exp
Ophthalmol 1998;236:593-596.
215) Carassa RG, Bettin P, Brancato R. Viscocanalostomy: A pilot study. Acta Ophthalmol Scand
Suppl 1998;227:51-52.
216) Jonescu-Cuypers C, Jacobi PH, Konen W, Krieglstein GK. Primary viscocanalostomy versus
trabeculectomy in white patients with open-angle glaucoma. Ophthalmology 2001;108:254-258.
217) Stegmann R, Pienaar A, Miller D. Viscocanalostomy for open-angle glaucoma in black African
patients. J Cataract Refract Surg 1999;25:316-322.
218) Khaw PT, Migdal CS. Current techniques in wound healing modulation in glaucoma surgery.
Current Opin. Ophthalmology 1996;7:24-33.
219) Lavin MJ, Wormald RPL, Migdal C, Hitchings RA. The influence of prior therapy on the success
of trabeculectomy. Arch. Ophthalmol 1990;108:1543-1548.
220) Siriwardena D, Khaw PT, King AJ, Donaldson ML, Overton BM, Migdal G, Cordeiro MF.
Human Antitrasforming Growth Factor b2 Monoclonal Antibody. A new modulator of wound
healing in Trabeculectomy. A randomized placebo controlled clinical study. Ophthalmology
2002;109:427-431.
221) CAT-152 0102 Trabeculectomy Study Group, Khaw P, Grehn F, Holló G, Overton B, Wilson R,
Vogel R, Smith Z. A phase III study of subconjunctival human anti-transforming growth factor
beta(2) monoclonal antibody (CAT-152) to prevent scarring after first-time trabeculectomy.
Ophthalmology. 2007 Oct;114(10):1822-30.
222) Deokule SP, Molteno AC, Bevin TH, Herbison P. Long-term results of Molteno implant
insertion in cases of chronic angle closure glaucoma. Clin Experiment Ophthalmol. 2007
Aug;35(6):514-9.
223) Woodcock MG, Richards JC, Murray AD. The last 11 years of Molteno implantation at
the University of Cape Town. Refining our indications and surgical technique. Eye. 2008
Jan;22(1):18-25. Epub 2006 Jun 16.
224) Every SG, Molteno AC, Bevin TH, Herbison P. Long-term results of Molteno implant insertion
in cases of neovascular glaucoma. Arch Ophthalmol. 2006 Mar;124(3):355-60.
225) Ah-Chan JJ, Molteno AC, Bevin TH, Herbison P. Otago Glaucoma Surgery Outcome Study:
follow-up of young patients who underwent Molteno implant surgery. Ophthalmology. 2005
Dec;112(12):2137-42.
226) Molteno ACB, Sayawat N, Herbison P. Otago glaucoma surgery outcome study. Long-term
results of uveitis with secondary glaucoma drained by Molteno implants. Ophthalmology
2001;108:605-613.
227) Airaksinen PJ, Aisala P, Tuulonen A. Molteno implant surgery in uncontrolled glaucoma. Acta
Ophthalmol 1990;68:690-694.
228) Fellenbaum PS, Almeida AR, Minckler DS, Sidoti PA, Baerveldt G, Hever DK. Krupin disc
implants for complicated glaucomas. Ophthalmology 1994;101:1178-1182.
229) Taglia DP, Perkins TW, Gangnon R, Heatley GA, Kaufman PL. Comparison of the Ahmed
Glaucoma Valve, the Krupin Eye Valve with Disk, and the double-plate Molteno implant. J
Glaucoma. 2002 Aug;11(4):347-53.
230) Tello C, Espana EM, Mora R, Dorairaj S, Liebmann JM, Ritch R. Baerveldt glaucoma implant
insertion in the posterior chamber sulcus. Br J Ophthalmol. 2007 Jun;91(6):739-42. Epub
2007 Feb 14.
231) Syed HM, Law SK, Nam SH, Li G, Caprioli J, Coleman A. Baerveldt-350 implant versus
Ahmed valve for refractory glaucoma: a case-controlled comparison. J Glaucoma. 2004
Feb;13(1):38-45.
232) Britt MT, LaBree LD, Lloyd MA, Minckler DS, Heuer DK, Baerveldt G, Varma R. Randomized
clinical trial of the 350-mm2 versus the 500-mm2 Baerveldt implant: longer term results: is
bigger better? Ophthalmology 1999;106(12):212-218.
233) Krishna R, Godfrey DG, Budenz DL, et al. Intermediate-term outcomes of 350 mm2 Baerveldt
Glaucoma Implants. Ophthalmology 2001;108:621-626.
234) Siegner SW, Netland PA, Urban RC Jr, et al. Clinical experience with the Baerveldt glaucoma

168
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO Y OPCIONES

drainage implant. Ophthalmology 1995;102:1298-1307.

235) Roy S, Ravinet E, Mermoud A. Baerveldt implant in refractory glaucoma: long-term results and
factors influencing outcome. Int Ophthalmol 2001;24:93-100.
236) Souza C, Tran DH, Loman J, Law SK, Coleman AL, Caprioli J. Long-term outcomes of Ahmed
glaucoma valve implantation in refractory glaucomas. Am J Ophthalmol. 2007 Dec;144(6):893-
900. Epub 2007 Oct 4.
237) Papadaki TG, Zacharopoulos IP, Pasquale LR, Christen WB, Netland PA, Foster CS. Long-
term results of Ahmed glaucoma valve implantation for uveitic glaucoma. Am J Ophthalmol.
2007 Jul;144(1):62-69. Epub 2007 May 9.
238) Huang MC, Netland PA, Coleman AL, et al. Intermediate-term clinical experience with the
Ahmed glaucoma Valve implant. Am J Ophthalmol 1999;127:27-33.
239) Topouzis F, Coleman AL, Choplin N, et al. Follow-up of the original cohort with the Ahmed
glaucoma valve implant. Am J Ophthalmol 1999;128:198-204.
240) Wilson MR, Mendis U, Smith SD, Paliwal A. Ahmed glaucoma valve implant vs trabeculectomy in the
surgical treatment of glaucoma: a randomized clinical trial. Am J Ophthalmol 2000;130:267-273.
241) Spiegel D, Shrader RR, Wilson RP. Anterior chamber tube shunt to an encircling band (Schocket
procedure) in the treatment of refractory glaucoma. Ophthalmic Surg. 1992 Dec;23(12):804-7.
242) Omi CA, De Almeida GV, Cohen R, et al. Modified Schocket implant for refractory glaucoma.
Experience of 55 cases. Ophthalmology 1991;98:211-214.
243) Kwon YH, Taylor JM, Hong S, Honkanen RA, et al. Long-term results of eyes with penetrating
keratoplasty and glaucoma drainage tube implant. Ophthalmology 2001;108:272-278.
244) Weinreb RN. Adjusting the dose of 5-fluorouracil after filtration surgery to minimize side effects.
Ophthalmology 1987;94:564-570.
245) Feldman RM, Dietze PJ, Gross RL, Osman O. Intraoperative 5-Fluorouracil administration in
trabeculectomy. J. Glaucoma l994;3:302-307.
246) Hurvitz LM. 5FU supplemented phacoemulsification, posterior chamber lens implantation and
trabeculectomy. Ophthalmic Surg 1993;24:674-680.
247) Kitazawa Y, Kawase K, Matsushita H, Minobe M. Trabeculectomy with mitomycin. A
comparative study with fluorouracil. Arch Ophthalmol 1991;109:1693-1698.
248) Heuer DK, Parrish RK 2d, Gressel MG, Hodapp E, Palmberg PF, Anderson DR. 5-fluorouracil
and glaucoma filtering surgery. II. A pilot study. Ophthalmology 1984;91:384-394.
249) Shin DH, Kim YY, Sheth N, Ren J, Shah M, Kim C, Yang KJ. The role of adjunctive mitomicin
C in secondary glaucoma triple procedure as compared to primary glaucoma triple procedure.
Ophthalmology 1998;105:740-745.
250) Wells A, Cordeiro M, Bunce CV, and Khaw PT. Cystic bleb related complications in limbus
versus fornix based flaps in paediatric and young adult trabeculectomy with high dose
mitomycin C. Invest Ophthalmol Vis Sci 2001;42(4):S544
251) Khaw PT, Clarke J. Antifibrotic agents in glaucoma surgery. In: Yanof M, Duker JS (eds.).
Ophthalmology. London, Mosby 2008 (in press).
252) Khaw PT, Wells AP, Lim KS. Surgery for glaucoma in the 21st century. Br J Ophthalmol
2002;86(7):710-711.
253) Iester M, Ravinet E, Mermoud A. Postoperative subconjuntival Mitomycin-C injection after
non-penetrating glaucoma surgery. J Ocular Pharmacol Ther 2002;18:307-312.
254) Mietz A, Jacobi PC, Krieglstein GK. Postoperative application of mitomycin for trabeculectomies.
Arch Ophthalmol 2000;18:1341-1348.
255) Khaw PT, Georgoulas S, Dahlmann A, Ru Q, Martin Martin B, Brocchinin S. Future Strategies
in Wound Healing Modification in Textbook of Glaucoma. Eds Sharaawy T Hitchings RA
Sherwood MB Crowston J Elsevier
256) Friedman DS, Jampel HD, Lubomski LH, Kempen JH, Quigley H, Congdon N, Levkovitch-
Verbin H, Robinson KA, Bass EB. Surgical strategies for coexisting glaucoma and cataract.
Ophthalmology 2002;109:1902-1913.
257) Jampel HD, Friedman DS, Lubomski LH, Kempen JH, Quigley H, Congdon N, Levkovitch-Verbin
H, Robinson KA, Bass EB.Effect of technique on intraocular pressure after combined cataract
and glaucoma surgery. An evidence-based review. Ophthalmology 2002;109: 2215-2224.
258) Weinreb RN, Crowston J [Eds] Surgery of Open Angle Glaucoma. Consensus Series 2. Kugler
Publ. The Hague, 2005.

169
CÁPITULO 4

GUÍAS TERAPÉUTICAS
 Guías
terapéuticas 4

4.1 - FORMAS CONGÉNITAS PRIMARIAS

Ver diagrama VII

4.1.1 - GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO/GLAUCOMA INFANTIL

4.1.2 - GLAUCOMA ASOCIADO A ANOMALIAS CONGENITAS

El tratamiento de estos casos, en particular, exige un gran esfuerzo.

Generalmente, el tratamiento médico no es efectivo ni útil a largo plazo. [I,D] Los fármacos hipoten-
sores oculares, incluyendo los IAC orales, pueden servir mientras se plantea el abordaje quirúrgico
y en aquellos casos en los que la cirugía a fracasado, en espera de llevar a cabo otras opciones.
[I,D]

Cirugía como tratamiento inicial: goniotomía precoz o trabeculotomía, o cirugía filtrante si estas no
resultan con éxito. [I,B] Es relativamente frecuente tener que repetir la cirugía.

El tratamiento debe adaptarse a la anomalía primaria, al mecanismo causante de la elevación de la

PIO, y a la calidad de vida del paciente. [I,D] Estos casos requieren una atención altamente espe-
cializada. [I,D]

173
 GUÍAS TERAPÉUTICAS

4.2 - GLAUCOMAS PRIMARIOS DE ÁNGULO ABIERTO

Ver diagrama VII

4.2.1 - GLAUCOMA JUVENIL PRIMARIO

a) Terapia médica: cualquier régimen terapéutico tópico eficaz y bien tolerado. [I,D]
La pilocarpina causa miopía fluctuante, síntomas visuales y cefalea, fundamentalmente en
los jóvenes, y debería evitarse. [II,D]
b) Cirugía: Frecuentemente es necesario realizar una cirugía precoz.
Cirugía filtrante o trabeculotomía; considerar los antimetabolitos.[II,D]
c) Trabeculoplastia láser: No se recomienda, debido a que presenta un efecto hipotensor
ocular pobre y de corta duración. [I,D]

4.2.2 - GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO DE PRESIÓN ELEVADA (POAG-

HPG)

Ver también Introducción II y Ch. 3.1. Se debe tener una PIO objetivo para cada paciente (ver tam-
bién Ch. 3.1.1 y 3.2 y FC) [I,D]. Es fundamental hacer partícipe al paciente, previamente informado,
de las decisiones acerca del control de su enfermedad. [I,D]
a) Tratamiento médico (ver Diagramas)
1. Monoterapia
2. Terapia combinada cuando sea necesaria, en pacientes seleccionados
b) Trabeculoplastia láser (LTP)
c) Cirugía filtrante con/sin antimetabolitos
Terapia médica coadyuvante cuando sea necesaria
d) Implante de implantes de drenaje
e) Procedimientos ciclodestructivos
La elección de la modalidad terapéutica inicial debe ser realizada de manera individual para cada
paciente. [I,D] La trabeculoplastia láser puede ser considerada como tratamiento primario y tam-
bién como alternativa al uso de tratamientos médicos combinados. [I,A]

4.2.3 – GLAUCOMA DE PRESION NORMAL (POAG-NPG)

Ver también Introducción II y Ch. 3.1. Hay pocos ensayos clínicos prospectivos que muestren de
forma clara las ventajas de tratar esta enfermedad. [II,D]
Presión objetivo: en la mayoría de los casos se trata de obtener una PIO “pico” en
la curva diurna entre 8 y 15 mmHg
o
una reducción del 30 % de la PIO con respecto a la basal. (ver Ch.
3.2) [II,D]
a) Terapia médica: Cualquier fármaco, solo o en combinación, que sea eficaz y bien
tolerado, que consiga alcanzar y mantener la PIO objetivo. [I,D]
Evitar las medicaciones con posible efecto vasoconstrictor o con
efecto hipotensor sistémico [II,D]
Se está investigando el uso de antagonistas del calcio administra-
dos vía oral en pacientes seleccionados. [II,D]
b) La trabeculoplastia láser generalmente se usa poco ya que la facilidad de salida es normal [I,D]
c) Cirugía: en los casos de progresión del daño glaucomatoso, a pesar del
uso de tratamiento médico máximo o trabeculoplastia láser, o
ante el fracaso en alcanzar la PIO objetivo. [I,D[] Puede ser nece-
sario el cuidado intenso postoperatorio, con manipulación de la
ampolla de filtración, para mantener la cifra de PIO baja. [I,D]

174
GUÍAS TERAPÉUTICAS

Intervalos de seguimiento cada 3-12 meses, evaluando: [II,D]

- Papila
- Campo visual
- PIO
- Registro de papila y de RNFL al comienzo, y cada 2-3 años posteriormente

4.2.4 - SOSPECHA DE GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO (sospecha POAG-

HPG)

Se deben sopesar los riesgos y los beneficios del tratamiento, así como el riesgo de desarrollo de
daño glaucomatoso. [II,D] El riesgo de desarrollo de glaucoma aumenta cuando lo hace el número
y la intensidad de los factores de riesgo. Es importante hacer partícipe al paciente, previamente
informado, de las decisiones a cerca del control de su enfermedad. [I,D]
Manejo: La indicación de cualquier terapia es relativa [II,D]

a) Tratamiento médico: cualquier agente tópico, solo o en combinación, durante el tiempo

que sea bien tolerado y eficaz.
Debe evitarse el tratamiento combinado, salvo que éste sea es-
trictamente necesario. [II,D]
b) Trabeculoplastia láser: no está indicada generalmente [II,D]
c) Cirugía filtrante: no está indicada [I,D]
d) Control en el seguimiento en intervalos de 6 meses al comienzo, pudiendo aumentarlo si todos
los parámetros permanecen normales en el examen de:
- Papila
- Campo visual
- PIO
- Registros de papila y de RNFL al comienzo, y cada 2-3 años con posterioridad.

4.2.5 - HIPERTENSION OCULAR (OH)

Aunque éste término se ha utilizado en el pasado como un diagnóstico, Hipertensión Ocular debe-
ría significar tan sólo que la PIO está, de forma constante, 2 ó 3 desviaciones estándar por encima
de la media. Debe tenerse en cuenta el grosor corneal (ver Introducción y Ch. 1.1; FC II y IV)
Aunque una PIO moderadamente elevada no es razón suficiente para iniciar un tratamiento, éste se
debe considerar cuando tomas repetidas de la PIO arrojen valores próximos a la treintena, incluso
aunque no existan otros factores de riesgo. [II,D] Para escoger la modalidad terapéutica más ade-
cuada, ver el Ch. 4.2.3-a (ver también Ch. 2.2.3. y los diagramas).
- Si no se trata (ver Ch. Introducción II)
* Hasta el 9,5% de los pacientes desarrollará un glaucoma a los 5 años de seguimiento.
* El riesgo de desarrollar glaucoma aumenta cuanto más elevada sea la PIO
* La terapia hipotensora ocular, como prevención, debe ser evaluada independientemente
en cada paciente, dependiendo de los factores de riesgo [I,D]
Seguimiento [II,D] a intervalos de 12 meses al comienzo, aumentándose si todos
los parámetros permanecen negativos, con evaluación de:
- Papila
- Campo visual
- PIO
- Fotografías de papila y de RNFL al comienzo, y posteriormente
cada 2-3 años
En el estudio para el tratamiento de la hipertensión ocular (Ch. Introducción II) se excluyeron aque-
llos pacientes que fueran miopes, diabéticos mal controlados o con mal cumplimiento. En la mayor
parte de Europa la raza negro-Africana constituye una minoría.
NOTA:
Evaluar cada paciente de forma individual a la hora de decidir la conveniencia de instaurar el trata-
miento. [I,D]

175
 GUÍAS TERAPÉUTICAS

4.3 - GLAUCOMAS SECUNDARIOS DE ANGULO ABIERTO

4.3.1 - GLAUCOMAS SECUNDARIOS DE ANGULO ABIERTO CAUSADOS POR ENFERMEDAD

OFTALMOLOGICA

4.3.1.1 - Glaucoma exfoliativo

a) Medicación tópica [I,C]

b) La ALT [I,B] a menudo obtiene un gran descenso de la PIO
c) Cirugía filtrante [I,C]

4.3.1.2 - Glaucoma pigmentario

a) Medicación tópica. [I,C]

Precaución con los fármacos que dilatan la pupila, ya que pueden provocar una
liberación adicional de pigmento con el consiguiente “pico” de PIO [I,D]
Examinar la retina periférica antes de utilizar pilocarpina [II,D]
b) ALT [I,C]
La gran pigmentación de la malla trabecular garantiza usar potencias menores que
las normales. [I,D]
La respuesta de la PIO es muy variable.
c) Cirugía filtrante [I,D]
d) Iridotomía periférica con láser Nd:YAG para eliminar el bloqueo pupilar inverso si
está presente [II,B].
El beneficio potencial a largo plazo sería disminuir el roce y la liberación de pigmento,
teniendo así un papel profiláctico en al prevención de daño trabecular irreversible [II,B].]

4.3.1.3 - Glaucoma de ángulo abierto inducido por el cristalino

Medicación antiinflamatoria tópica, seguida de la extracción del cristalino o de sus fragmentos, y

vitrectomía si es necesaria [I,D]

4.3.1.4 - Glaucoma asociado a hemorragia intraocular

a) Medicación hipotensora ocular tópica y sistémica, según sea necesario [I,D]

b) Paracentesis y lavado de la cámara anterior [II,D]
c) Vitrectomía para eliminar RBCs del vítreo [II,D]

4.3.1.5 - Glaucoma uveítico

a) Terapia antiinflamatoria tópica y sistémica [I,D]

b) Medicación hipotensora ocular tópica y sistémica, según sea necesario [I,D]
c) Tratamiento de la enfermedad de base [I,D]
d) Cirugía del glaucoma [I,D]

4.3.1.6 - Glaucoma por tumor intraocular

a) Radiación, extirpación quirúrgica del tumor, enucleación. [I,D]

b) Medicación hipotensora ocular tópica y sistémica, según sea necesario [I,D]

176
GUÍAS TERAPÉUTICAS

c) Procedimientos ciclodestructivos [I,D]

d) La trabeculectomía no está indicada [I,D]

4.3.1.7 - Glaucoma asociado a desprendimiento de retina

a) Medicación hipotensora ocular tópica y sistémica, según sea necesario [I,D]

b) Cirugía del desprendimiento de retina, vitrectomía, criocirugía, cirugía filtrante, se-
gún sea necesario [I,D]

4.3.1.8 - Glaucoma de ángulo abierto debido a traumatismo

a) Tratamiento antiinflamatorio [I,D]

b) Medicación hipotensora ocular tópica y sistémica, según sea necesario [I,D]
c) Seguimiento a largo plazo con medida de la PIO, ya que el incremento de la PIO
por el traumatismo puede aparecer años después [I,D]
d) Cirugía de glaucoma [I,D]

4.3.2 - GLAUCOMAS SECUNDARIOS DE ANGULO ABIERTO IATROGENICOS

4.3.2.1 - Glaucoma debido a tratamiento cortisónico

a) Suprimir el tratamiento corticoideo [I,D]

b) Medicación hipotensora ocular tópica y sistémica, según sea necesario [I,D]
c) La trabeculoplastia láser tiene un efecto muy limitado [I,D]
d) Cirugía de glaucoma en base a la situación específica [I,D]

4.3.2.2 - Glaucoma de ángulo abierto secundario a cirugía ocular o láser

a) Medicación hipotensora ocular tópica y sistémica, según sea necesario [I,D]

b) Tratamiento antiinflamatorio [II,D]
c) Extracción de la silicona intraocular o de la lente intraocular [II,D]
d) Cirugía de glaucoma en base a la situación específica [I,D]]

4.3.3 - GLAUCOMA SECUNDARIO DE ÁNGULO ABIERTO CAUSADO POR ENFERMEDAD

EXTRABULBAR

4.3.3.1 - Glaucoma producido por aumento de la presión venosa epiescleral

a) Tratamiento de la enfermedad de base [I,D]

b) Medicación hipotensora ocular tópica y sistémica [I,D]
c) Cirugía, de acuerdo a la patología concreta [I,D]

177
 GUÍAS TERAPÉUTICAS

4.4 - GLAUCOMAS POR CIERRE ANGULAR PRIMARIO

4.4.1 - GLAUCOMAS POR CIERRE ANGULAR PRIMARIO (PAC)

Cierre angular con mecanismo iris plateau

Ver diagrama X
Tratamiento médico:
Contracción pupilar para tirar centrípetamente del iris periférico [I,C]
En configuración iris plateau, un grado leve de contracción pupilar puede prevenir cierres
angulares futuros [I,D]
- Pilocarpina 1%, aceclidina 2%, carbacol 0,75%
- Dapiprazol 0,5%

Tratamiento quirúrgico:
La iridotomía es útil para confirmar el diagnóstico y eliminar el componente de bloqueo
pupilar presente [I,D]
- La iridoplastia periférica con láser estira el iris y profundiza el ángulo camerular [I,C]

Cierre angular con misdirección posterior del flujo de acuoso

Ver diagrama X
Tratamiento médico:
- Los Parasimpaticolíticos (atropina, ciclopentolato) pueden ser útiles tanto como
medidas preventivas o curativas [I,C]
- Inhibidores de la producción de humor acuoso administrados oral y/o tópica-
mente [I,D]
- Hiperosmóticos (Ch. 3.3.1.3) [I,D]

Tratamiento quirúrgico:
- Debe haber presente una iridotomía permeable, si no la hay, se debe realizar [I,D]
- Vitreolisis/capsulotomía con láser YAG, especialmente en afaquia o pseudofaquia [II,C]
- Vitrectomía anterior, especialmente en afaquia, seudofaquia [II,C]
- En ciertos casos extracción del cristalino [II,D]

4.4.1.1 - Cierre angular agudo con mecanismo de bloqueo pupilar

Ver diagrama XI
El tratamiento de elección del glaucoma por cierre angular agudo, con componen-
te de bloqueo pupilar, es la iridotomía o iridectomía [I,D]

Tratamiento médico

El tratamiento médico sirve tan sólo para disminuir la PIO, y aliviar los signos
y síntomas, de forma que permita la realización de la iridotomía o iridectomía
[I,C]

Los objetivos del tratamiento médico son:

(1) extraer agua del vítreo y de la cámara posterior con medicación hiperosmótica,
(2) contracción de la pupila para liberar el ángulo, y
(3) reducción de la producción de humor acuoso
(4) reducción de la inflamación.

178
GUÍAS TERAPÉUTICAS

Los siguientes pasos pueden llevarse a cabo conjuntamente

Hay que tener en cuenta las contraindicaciones de cada una de los medicamentos a usar
• Reducción de la producción de humor acuoso [I,D]
- Acetazolamida 10 mg/Kg por vía intravenosa u oral.
- Agentes Į2-agonistas tópicos
- ȕ-bloqueantes tópicos

Los IAC tópicos no son lo bastante potentes como para romper el bloqueo pupilar.

• Deshidratación del vítreo [I,D]

Los agentes hiperosmóticos son los más eficaces. En estos pacientes se debe descartar la presen-
cia de enfermedad cardiaca o renal, puesto que los agentes hiperosmóticos aumentan la volemia,
lo que aumenta la carga cardiaca [I,D]. El glicerol puede alterar la glucemia y no se debería adminis-
trar a diabéticos (diagrama X) [I,D]
- Glicerol 1,0- 1,5 g/Kg vía oral.
- Manitol 1,0 - 1,5 g/Kg vía intravenosa

• Contracción pupilar [I,D]

- Pilocarpina al 1 o 2%, o aceclidina 2 % aplicadas dos o tres veces en una hora.
Nota:
Mientras el esfínter de la pupila esté isquémico y la pupila no reaccione a la luz (paresia del esfínter),
la aplicación repetida de parasimpaticomiméticos no es de utilidad alguna, puesto que no causará
contracción de la pupila, y sin embargo puede conducir a una rotación anterior del músculo ciliar,
aumentando de esta manera el bloqueo pupilar [I,D]. Los mióticos en grandes dosis pueden tener
efectos secundarios sistémicos, al absorberse por la mucosa nasal, y pueden causar retortijones.
Hoy en día se acepta que la terapia intensiva con parasimpaticomiméticos no está indicada para
tratar esta enfermedad [I,D]. Los mióticos contraerán la pupila tan sólo si la PIO se ha controlado.
- Dapiprazol 0.5%
Los agentes Į1-bloqueantes relajan el músculo dilatador. No reducen el tamaño de la pupila cuando
el esfínter está parético.

• Reducción de la inflamación.
3 aplicaciones de corticoides tópicos espaciadas 5 minutos, seguidas de 4 a 6 veces al día.

Tratamiento quirúrgico

- Iridotomía con láser NeodymiumYAG [I,C]

Se debería intentar realizar una iridotomía láser cuando la córnea está lo suficientemente transpa-
rente. Algunos especialistas de glaucoma prefieren realizar una iridectomía quirúrgica en todos los
casos de glaucoma por cierre angular manifiesto, y usar la iridotomía láser tan sólo como medida
profiláctica en el ojo contralateral y en los casos de “ángulo ocluíble” [II,D]. Hoy en día es raro usar
el láser argón para llevar a cabo una iridotomía.

- Iridectomía quirúrgica [II,D]

1) Abordaje transcorneal
Ventajas: ausencia de cicatriz conjuntival
es posible realizar una herida auto-sellada
Desventajas: es técnicamente más difícil si la pupila está dilatada y la cámara anterior
está plana.
La tracción en el iris es mayor lo que aumenta el riesgo de hemorragia.

2) Abordaje corneoescleral.
Ventajas: la iridectomía puede ser “basal”.
Desventajas: la herida conjuntival puede conducir a una cicatrización que comprometa el
éxito de una cirugía filtrante, que pueda ser necesaria con posterioridad
pueden aparecer complicaciones, como un cierre defectuoso de la herida
y una mala dirección de acuoso, en raras ocasiones.

179
 GUÍAS TERAPÉUTICAS

Ventajas generales de la iridectomía quirúrgica:

se puede realizar incluso en córneas no transparentes
permite la profundización de la cámara anterior, rompiendo las PAS re-
cientes
Inconvenientes generales de la iridectomía quirúrgica:
todos los riesgos potenciales de cualquier cirugía intraocular
Se está evaluando la realización de paracentesis de cámara anterior como medida para romper el
ataque en casos refractarios al tratamiento médico [II,C].

4.4.1.2 - Glaucoma por cierre angular intermitente (IACG)

Según el mecanismo causante del cierre angular, debe llevarse a cabo una constricción pupilar,
iridotomía, iridoplastia o extracción del cristalino. [II,D]

4.4.1.3 - Glaucoma crónico por cierre angular

El tratamiento médico rara vez es eficaz.

Si el cierre sinequial abarca menos de la mitad de la circunferencia, puede ser suficiente con una
iridectomía/iridotomía [I,C]. Como las complicaciones potenciales de la iridectomía/iridotomía son
escasas, está justificado emplearlas de forma inicial en prácticamente todos los casos.
La trabeculoplastia láser de argón no está indicada, pues puede aumentar el cierre sinequial [I,D]
Si la PIO no puede ser controlada, está indicada la cirugía filtrante [II,D]. Estos ojos están especial-
mente predispuestos a desarrollas misdirección posterior de humor acuoso, por lo que se deben
tomar precauciones cuando se opte por la cirugía.
Debe tenerse en cuenta la opción de extraer precozmente la catarata, ya que ésta cirugía puede
resolver el problema tensional [II,D]

4.4.1.4 – Secuelas o status tras ataque agudo de cierre angular

Su abordaje dependerá del ángulo, cristalino, PIO y papila/CV.

4.4.2 - EL ÁNGULO “OCLUIBLE”; ACR (RIESGO DE CIERRE ANGULAR)

Ante un caso de cierre angular primario, está indicado claramente el tratamiento del ojo adelfo, en
principio con una iridotomía láser [I,B]. El resto de casos debe ser evaluado de forma individual [II,D].
En términos generales, los riesgos del tratamiento con láser deben ser sopesados frente al riesgo
estimado de padecer un cierre angular.

180
GUÍAS TERAPÉUTICAS

4.5 - GLAUCOMAS POR CIERRE ANGULAR SECUNDARIO

4.5.1 - GLAUCOMA POR CIERRE ANGULAR SECUNDARIO CON BLOQUEO PUPILAR

Se deben considerar varias medidas terapéuticas, dependiendo del cuadro clínico y de los meca-
nismos patogénicos [II,D]
a) Medicación hipotensora ocular tópica y sistémica
b) Iridotomía láser Nd:YAG
c) Iridectomía periférica quirúrgica
d) Extracción del cristalino, vitrectomía
e) Suspender los mióticos, en el caso de bloqueo pupilar inducido por mióticos
f) Dilatación farmacológica de la pupila
g) Sinequialisis con láser Nd:YAG de las sinequias posteriores

4.5.2 - GLAUCOMA POR CIERRE ANGULAR SECUNDARIO CON MECANISMO DE

“TRACCIÓN ANTERIOR” SIN BLOQUEO PUPILAR

4.5.2.1 - Glaucoma neovascular [II,D]

a) Atropina tópica o equivalente

b) Esteroides tópicos al principio
c) Medicación hipotensora ocular tópica y sistémica, según sea necesario
d) Ablación retiniana con láser o crioterapia
e) Procedimientos ciclodestructivos
f) Procedimientos filtrantes con antimetabolitos
g) Implantes de drenaje de acuoso
Los mióticos están contraindicados
La inyección intravítrea de compuestos anti-VEGF ha mostrado ciertos beneficios, aunque aún no
ha sido aprobada con esta indicación [II,C]

4.5.2.2 - Síndrome irido-corneo-endotelial [II,D]

a) Medicación hipotensora ocular tópica y sistémica, según sea necesario

b) Procedimientos filtrantes, con antimetabolitos, de acuerdo a los factores de riesgo
c) Implantes de drenaje de acuoso

4.5.2.3 - Distrofia polimorfa posterior [II,D]

a) Medicación hipotensora ocular tópica y sistémica, según sea necesario

b) Procedimientos filtrantes, con antimetabolitos, de acuerdo a los factores de riesgo

4.5.2.4 - Sinequias periféricas anteriores debidas a glaucoma primario por cierre angular
mantenido [II,D]

a) Medicación hipotensora ocular tópica y sistémica, según sea necesario

b) Procedimientos filtrantes

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 GUÍAS TERAPÉUTICAS

4.5.2.5 - Invasión epitelial y fibrosa después de cirugías de segmento anterior o trauma-

tismos penetrantes [II,D]

a) Medicación hipotensora ocular tópica y sistémica, según sea necesario

b) Extirpación o destrucción del tejido migrado
c) Procedimientos filtrantes, con antimetabolitos, de acuerdo a los factores de riesgo
d) Implantes de drenaje de acuoso
e) Procedimientos ciclodestructivos

4.5.2.6 - Membrana inflamatoria [II,D]

a) Medicación antiinflamatoria y ciclopléjicos

b) Medicación hipotensora ocular tópica y sistémica, según sea necesario
c) Procedimientos filtrantes con antimetabolitos
d) Implantes de drenaje de acuoso
e) Procedimientos ciclodestructivos

4.5.2.7 - Sinequias periféricas anteriores tras ALT y recubrimiento tardío de la malla tra-
becular por membrana endotelial tras ALT [II,D]

a) Medicación hipotensora ocular tópica y sistémica, según sea necesario

b) Procedimientos filtrantes

4.5.2.8 – Aniridia [II,D]

a) Medicación hipotensora ocular tópica y sistémica, según sea necesario

b) Trabeculotomía
c) Procedimientos filtrantes con antimetabolitos
d) Implantes de drenaje de acuoso
e) Procedimientos ciclodestructivos

4.5.3 - GLAUCOMA POR CIERRE ANGULAR SECUNDARIO CON CON MECANISMO DE

“EMPUJE” POSTERIOR, SIN BLOQUEO PUPILAR

4.5.3.1 - Glaucoma por dirección anómala del flujo de acuoso (misdirección) [II,D]

a) Dilatación pupilar y cicloplejia prolongadas

b) Medicación hipotensora ocular tópica y sistémica, según sea necesario
c) Disección láser o quirúrgica de la hialoides anterior o de la cápsula posterior del
cristalino y/o iridotomía
d) Vitrectomía con disección de la hialoides anterior
Los mióticos están contraindicados

4.5.3.2 - Quiste de iris o de cuerpo ciliar, tumores intraoculares [II,D]

a) Medicación hipotensora ocular tópica y sistémica, según sea necesario

b) Destrucción del quiste con láser o extirpación quirúrgica del mismo
c) Radiación del tumor
d) Cirugía filtrante
e) Procedimientos ciclodestructivos

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GUÍAS TERAPÉUTICAS

4.5.3.3 - Aceite de silicona o gas implantados en la cámara vítrea [II,D]

a) Medicación hipotensora ocular tópica y sistémica, según sea necesario

b) Aspiración de la silicona o del gas
c) Cirugía filtrante
d) Implantes de drenaje de acuoso
e) Procedimientos ciclodestructivos

4.5.3.4 - Efusión uveal debida a [II,D]

1. inflamación (escleritis, uveítis, infección VIH)

2. aumento en la presión venosa coroidea (nanoftalmos, cerclaje escleral, fotocoagulación
panretiniana, oclusión de la vena central de la retina, comunicación arterio-venosa)
3. tumor

a) Medicación antiinflamatoria (para 1)

b) Medicación hipotensora ocular tópica y sistémica, según sea necesario (para 1, 2 y 3)
c) Relajar la indentación del cerclaje escleral, vitrectomía, esclerectomía en el nanof-
talmos (para 2)
d) Extirpación del tumor o radiación (para 3)
e) Procedimientos ciclodestructivos

4.5.3.5 - Retinopatía de la prematuridad (estadío V) [II,D]

a) Medicación hipotensora ocular tópica y sistémica

b) Procedimientos ciclodestructivos
c) Procedimientos filtrantes con o sin antimetabolitos
d) Implantes de drenaje de acuoso

4.5.3.6 - Anomalías congénitas que pueden asociarse con glaucoma secundario

El tratamiento debe adecuarse según la anomalía primaria, el mecanismo por el que se produjo la
elevación de la PIO y la calidad de vida del paciente [II,D]

Bibliografía

Ver en los apartados correspondientes de los Ch. 2 y Ch. 3

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