CEFALEAS

Neurología 2019 – Dr. Rodrigo Gómez – Isidora López

MIGRAÑA
Sexta causa de discapacidad a nivel mundial, es muy invalidante. Aproximadamente el 1% de la población mundial.
Está presente en 7% de los hombres y 15% de las mujeres.
La mayoría de los casos se dan en la edad media de la vida: produciendo gran problema laboral, académico.
La migraña, en cierto grupo poblacional, puede extenderse durante toda su vida.
Los cambios pueden gatillar o empeorar crisis; Mujer menopáusica puede incrementar su intensidad

MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE LA MIGRAÑA

Estructuras que pueden ser sensibles:
- Craneales: piel, periostio, músculos, etc.
- Intracraneales: meninges y vasos sanguíneos.
<< El parénquima no duele >>

 Núcleos del Trigémino

Las estructuras del mesencéfalo, puente de los núcleos del trigémino
se relacionan con la función motora, aferencias propioceptivas.

La aferencia dolorosa es propias del área caudal del Trigémino y de

las regiones más rostrales de las astas anteriores cervicales.

 Complejo Trigémino-Cervical
Es la estructura central asociada con la cefalea. Lo cual explica que es
complejo saber el origen de un cuadro que puede tener una sintomatología cambiante (ej: dolor frontal que luego migra a nucal).
<<Complejo trigémino-cervical al estar funcionando de manera asociada frente a los estímulos puede gatillar dolor en una zona de la
cabeza que no necesariamente se condice con el estímulo, por lo que la localización del dolor no es tan fidedigna como dato >>

COMPONENTE VASCULAR DE LA CEFALEA

Imagen: Aferencias sensitivas se componen por 3 neuronas sensitivas:
1.- Neurona desde estructuras sensibles (vasos sanguíneos y
duramadre principalmente), cuyo soma se encuentra en el
ganglio de Gasser o ganglio trigeminal y hace su primera
sinapsis en el “Complejo trigémino-cervical”

2.- Neurona que parte desde el “Complejo trigémino-

cervical” y hace relevo en Tálamo.

3.- La tercera neurona sensitiva se distribuye ampliamente

por la ínsula, corteza parietal, frontal y diversas zonas. Activación complejo trigémino-vascular (componente periférico/vascular)

<< La primera neurona sensitiva tiene la particularidad que al ser activada por un estímulo doloroso es capaz de generar transmisión
inversa y liberar sustancias proinflamatorias (sustancia P, péptido relacionado con la calcitonina) a nivel de los aferentes sensitivos,
produciéndose una especie de retroalimentación positiva entre el impulso doloroso que viene desde los vasos sanguíneos-duramadre,
lo cual genera una inflamación aséptica y es este circuito reverberante que desencadenas las crisis de cefaleas o migrañas>>

Una eferencia importante desde el complejo trigémino-cervical va por el nervio facial que activa el núcleo salival superior por el ganglio
esfenopalatino hacia nervios autonómicos, lo cual se implican en dos casos:
- Cefaleas tipo Cluster, cefaleas autonómicas, migrañas paroxísticas. En estos casos esta vía eferente inversa está mucho más
activada, manifestándose con ojos rojos, lagrimeo, etc.
- Disfunción autonómica (ptosis leve, ojo rojo, incluso síncope en cuadros migrañosos muy intensos.
<< Realmente en las “cefaleas vasculares” hay múltiples estructuras que están activadas durante una crisis de migraña, especialmente
en el tronco cerebral (asociado a complejo trigémino-cervical, regiones del puente), zonas del hipotálamo, la ínsula. Esto quiere decir
que hay un componente central muy importante, ante lo cual el concepto de “Migraña Vascular” minimiza sus componentes, por esto
es mejor denominarla sólo como “Migraña” >>

COMPONENTE CENTRAL DE LA MIGRAÑA

A nivel central existe un procesamiento adicional al vascular, es
decir, hay una retroalimentación que es interna a nivel del tronco
y del encéfalo, la cual viene por ejemplo del hipotálamo a
“nublar” el Complejo trigémino-cervical.

Hay aferencias al complejo trigémino-cervical desde hipotálamo,

sustancia gris periacueductal, núcleo ceruleus y región
ventromedial del bulbo raquídeo que están modulando
constantemente el dolor.

SISTEMA ON-OFF Modulación central de la activación

Existen neuronas que producto de la modulación central van a trigémino-vascular (componente central)
facilitar el dolor (on) y neuronas que van a inhibirlo (off).

Factores relacionados a cefalea (estimulantes on/inhibidores off)

- Ayuno prolongado - Sueño o insomnio
<< Al dormir se alivia el dolor, por (+)off/ (-)on >>

Sistemas relacionados con la regulación de la cefalea

- Neurotransmisores clásicos: serotonina, noradrenalina,
dopamina, glutmato, GABA (tanto del tronco mismo
como descendentes desde corteza frontal dorsolateral)
Zoom del complejo trigémino-
- Endocanabinoides cervical y tronco: se observa
- Neuropéptidos: CGRP (péptido relacionado con gen de la que la primera neurona
calcitonina), opioides endógenos, orexinas, sensitiva hace sinapsis en la
segunda neurona, la cual va
colecistokinina, entre otros hacia el tálamo y ahí está el
sistema de on-off.
¿POR QUÉ SE PRODUCE LA MIGRAÑA?
Se puede clasificar la migraña como una enfermedad crónica no transmisible, pues pareciera tener una carga genética con una
modulación ambiental importante para que se exprese el cuadro.

Herencias Monogénicas
Migraña hemipléjica familiar Tipo 1(+frec): tiene que ver con la mutación de una subunidad de
un canal de calcio a nivel pre-sináptico, lo cual genera que se libere un exceso de calcio con la
consiguiente liberación de glutamato, generando hiperexcitabilidad del sistema. Otras causas
pro-estimulantes (causas de cefala) pueden estar dadas a nivel de la glia, en las bombas Na+/K*
<< Migraña se considera patología con carga multigénica con modulación ambiental>>

¿POR QUÉ SE PRODUCE LA MIGRAÑA? ¿CUÁNDO APARECEN LAS CRISIS?

Existe un estudio que demuestra que el estilo de vida interfiere.
 Migraña crónica (>15 episodios de migraña al mes) predominan sujetos con estilo de vida regular negativo o irregular (no
come a tiempos regular, duerme desordenado y no hace ejercicio.
 Migra episódica (<15 días al mes) predomina gente con estilo de vida regular (duerme, come a su hora, hace ejercicio).
<<La gente con migraña crónica si cambia su estilo de vida puede transitar a migraña episódica y viceversa>>

Hay gatillaste vasculares de crisis migrañosa:

- Cambios hormonales de la mujer, teniendo probablemente una influencia periférica.
- Estrés, sobrecarga laboral, teniendo más injerencia a nivel central.
¿QUÉ HACER CON LA MIGRAÑA? ¿CÓMO MANEJO EL DOLOR?
Estudio A:
Proglumida: fármaco, el cual tiene que ver con receptores de
colecistoquinina (otro neuropéptido).

Pacientes post-operados, se les avisaba y se les administraba

proglumida y el dolor disminuía significativamente. A su vez a otro
grupo les decían que recibirían proglumida, pero era placebo, frente a
esto el dolor disminuía, pero menos.

A otro grupo se les administró proglumida, pero sin avisarles aquello,

ante lo cual el dolor quedaba igual; no disminuía.
<<Fármacos para dolor tienen importante “componente” placebo>>

Estudio B:
Remifentanilo: opioide.
Paciente al que se le decía que era remifentanilo y efectivamente le suministran eso, el dolor disminuye significativamente.
Pacientes que la administraban remifentanilo, pero les decían que era suero fisiológico; el dolor disminuye menos.
Pacientes al que le administran remifentanilo, pero le dicen que están cortando el tratamiento,; el dolor aumentaba.

<<El entorno y ambiente que uno genere al ver al paciente con migraña es importante, para influir en terapia “placebo”>>
Como doctor se debe velar por una buena relación médico paciente, con el fin de aportar al éxito clínico. Es muy importante observar
al paciente, acogerlo, escucharlo y aconsejarlo, generando un escenario o espacio relacional diagnóstico-terapéutico idóneo.

Caso clínico: importante escucha el relato espontáneo dolor bitemporal de un mes

de evolución, es fluctuante, pero diario, dificulta el sueño. Hay claudicación
mandibular y la arteria temporal se encuentra indurada.
 Importancia del relato espontáneo.

¿CÓMO DIFERENCIAR TIPOS DE CEFALEA DE OTRAS MANIFESTACIONES?

La temporalidad del dolor es muy importante.
Una buena política es hacer una especie de
biografía del dolor, ver si hay otro dolor más, si
es primera vez, cómo empezó “patrón de
instalación”, qué estaba haciendo cuando se
desató el cuadro. Tipo de dolor, intensidad, qué
factores gatillan esos dolores, limitación de la
actividad física y consecuencias del cuadro de
dolor. Factores aliviantes del dolor; respuesta a
fármacos.

Patrón temporal: decidir con seguridad a qué

grupo pertenece nuestro paciente.
- Hiperagudo: Más ominoso, típico en
cuadro de hemorragia subaracnoideas,
meningitis, etc.
- Agudo remitente: clásico de la migraña y cefalea tensional.
Suelen ser pacientes sin antecedentes que asisten de urgencias
por el cuadro de dolor episódico.
- Crónico progresivo: cuadro que inicia insidioso, pero cada vez
empora más, más invalidante y se presenta diariamente.
- Crónico progresivo: hace mucho tiempo, no empeora, hay días
que es peor que otros, pero tiende a presentarse diariamente.

*siempre preguntar por factores sociales y gatillantes (insomnio,

problemas psicosociales, deprivación del sueño, ayuno, sedentarismo).
Examen Neurológico con énfasis en pares craneales (oculomotilidad y región cervical
- Marcha (es probablemente lo más importante)
- Oculomotilidad (descartar nistagmus y paresias)
- Fondo de ojo
- Bruxismo

DECIDIR EL MANEJO
Manejo en urgencias  patrones agudos o hiperagudos
Pacientes con déficit neurológico o compromiso de pares
craneales asociado, presencia de fiebre, confusión,
meningismo, encefalitis, absceso.

Manejo con admisión urgente o revisión urgente con

especialista  Patrones agudos o subagudos.
Pacientes con signos de arteritis de la arterial temporal,
arteritis de células gigantes, síntomas y signos de
hipertensión intracraneana, claudicación mandibular,
polimialgias, dolor muscular, baja de peso, síntomas y
signos de irritación cortical. Aparición de focalidad,
déficit de campo visual, convulsiones:.

Hipertensión intracraneana: la clínica no suele ser tan dramática (vómito es escopeta),

puede darse como cefalea diaria que aumenta con el paso del tiempo. Considerar que
en el gráfico la curva presión v/s volumen por ejemplo, en una hidroceflia, el
parénquima y los vasos tienden a ceder espacio, hasta que no puede seguir haciéndolo
y la presión se eleva abruptamente. Los pacientes estarán en la etapa de la curva antes
de la gran elevación de presión, por lo que los síntomas del paciente muchas veces
serán gatillados por toser, defecar, agacharse (aumento de presión intracraneal).
Incluso si el problema es tal podría toser y quedar ciego (interacción n. ópticos y LCR).

Usualmente la cefalea empeora y/o aparece durante la noche o al despertar: debido a que durante el sueño se produce alteración de
la relación V/Q con un aumento de CO 2 por retención, el cual cumple un efecto vasodilatador. Al dilatarse los vasos a nivel craneano,
lo cual empeora la hipertensión intracraneana. << Hay muchas cefaleas graves con TAC normal, no confiarse de TAC, clínica manda>>

Cefalea aguda
 HEMATOMA SUBDURAL
Sospecharlo en pacientes ancianos. Dato de traumatismo puede estar, abuso
de alcohol. Cefalea inespecífica
La mayoría de los pacientes cursa con confusión, trastorno de la marcha o
signos focales. Requiere tratamiento quirúrgico.

Cefalea diaria persistente de inicio reciente

 ARTERITIS DE LA TEMPORAL
Cefalea diaria, que va empeorando con el paso de los días.
Cefalea paciente >50 años. Características: Pulsátil, contínua y holocraneal de
predominio temporal, acompañado de síntomas generales (febrícula,
polimialgia reumática, claudicación mandibular, alteraciones visuales, etc),
ausencia de pulso o temporal engrosada.
Complicación: ceguera, neuritis óptica retrobulbar, ACV, anemia NN, VHS >100
Tratar con prednisona 1 mg/Kg/día. ESTUDIAR + REALIZAR BIOSIA
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL IDIOPÁTICA
(Pseudotumor crebri)
Se da en mujeres jóvenes con sobrepeso-obesidad.
Cefalea insidiosa que aumenta en intensidad.
Paciente tose y puede quedar ciega, hacer tinnitus.
Atrofia de nervio óptico.
Hacer punción lumbar y medir la presión.
TAC es habitualmente normal

¿CUÁNDO HACER TAC?

Siempre hacer TAC en pacientes con cefalea crónica
progresiva, crónica no progresiva,
Pacientes con cefalea aguda sin síntomas de alarma
no requieren hacer TAC.

RAZONES PARA HACER NEUROIMAGEN

- La peor cefalea de su vida
- Cefalea que ha aumentado frecuencia/ intensidad
- Cefalea progresiva que no responde a medicación
- Cefalea en debut sobre los 50 años
- Signos asociados importantes (convulsiones, etc).

CAUSAS DE TAC NORMAL EN PATOLOGÍA GRAVE

- Aneurismas, malformaciones arteriovenosas
- Hemorragia subaracnoidea
- Disección de la arteria carótida o vertebral
- Infartos
- Trombosis venosa: causa importante. TAC sin
contraste muy poco sensible. Hacer buena clínica.
- Enfermedad neoplásica
- Lesiones cervicomedulares
- Infecciones

RAZONES PARA PUNCIÓN LUMBAR (Presentación)

Primera o peor cefalea de la vida
Cefalea + fiebre + signos infecciosos
Cefalea subaguda o progresiva en pacientes con
factores de riesgo.
Cefalea ortostática con RNM

POSIBLES DIAGNÓSTICOS DEL LCR

Hemorragia subaracnoidea, meningitis
Encefalitis, meningitis critocócica en VIH
Metástasis en leptomeninges
Pseudotumor cerebri + obesidad +papiledema
Síndorme de hipotensión del LCR
Es muy prevalente la migraña, las causas graves son
mas bien raras.

Caso clínico 1:
Evolución larga, pulsatil, fotofobia.
Udar criterios de migraña para diagnosticar.

CRITERIOS DE MIGRAÑA SIN AURA

- Cantidad: Al menos 5 Ataques

- Duración: 4-72 horas

- Carasterística (al menos 2/4): Unilateral, Pulsátil,

Intensidad moderada a severa y que se agrava con
actividades de la vida diaria. *ojo: no que aparezca
con AVD, eso es grave en paciente sin jaqueca.

- Durante la cefalea (al menos 1): Náuseas, vómitos,

fotofobia o sonofobia, no cumple con criterios de
otro diagnóstico ICHD-3.

CRITERIOS DE MIGRAÑA CON AURA

- Cantidad: Al menos 2 ataques

- Síntomas de aura (1 o más): visual, sensitiva,

discurso, lenguaje, motor, tronco, retiniana.

- Características (al menos 2/4): Un síntoma de aura

que se desarrolla gradualmente ≥ 5 min, y /o 2 o mas
síntomas sucesivos. Cada aura dura 5-60 min. Al
menos un síntoma de aura unilateral. Cefalea dentro
de los 60 min post

- No cumple criterios para otro diagnóstico ICHD-3.

 MIGRAÑA CON AURA
La mayoria de los pacientes refiere un desarrollo
gradual, que previo a eso tuvo un pródromo (se
sentía mal, irritable), luego el 20% de los pacientes
empieza con la crisis migrañosa, liuego el dolor de
cabeza y con componente autonómica (vómitos,
nauseas).

El aura sensitivo y visual va migrando por el efecto

de la depresión cortical propagada.

DESPRESIÓN CORTICAL PROPAGADA -DCP

Fenómeno eléctrico en el que se produce una
depresión neuronal que va desde occipital a frontal
entre 4-6 mm/min. Luego se genera una
repolarización.

Si bien la despolarización cortical propagada se

genera a nivel cortical, genera crisis migrañosa a
nivel del tronco (complejo trigémino-).

La DCP genera vasocontricción, lo cual genera

cambios en las células inflamatorias (macrófagos)
camiando sus procesos a una forma mas circular y
las células dendríticas disminuían su motilidad.

De hecho se evidenció que la reacción de las células

dendríticas y macrófagos es similir en inflamación y
en el proceso de DCP; activación inflamatoria.

Los axones de las terminales sensitivas trigminales

están en la vecindad d eestas células inflamatorias,
por lo que este sería el camino de la relación.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL AURA MIGRAÑOSA

Sin la necesidad de imágenes se puede diferenciar entre aura
migrañosa, crisis epiléptica y un accidente cerebral transitorio.

Calidad del síntoma

Como DCP se compone de despolarización y repolariación,
existen fenómenos neurológicos positivos y negativos.
-Síntomas positivos: parestesias, fotopsias, etc.
-Síntomas negativos: paresias, parestesias, afasia, etc.

Crisis epiléticas: son descargas de depolarización que generalmente producen síntomas positivos (mioclonías, parestesias, etc).
TIA: por la isquemia produce síntomas negativos (paresia, afasia, etc).

Progresión del síntoma

Jaquecas con aura migrañosa: se producen generalmete entre 5-60 minutos después del aura, el promedio es de 15-20 minutos y es
el tiempo que demoran los macrófagos de la duramadre en afectarse por el fenómeno de depresión cortical propagada.

Crisis epiléptica: s eproduce en sgundos a 1-2 minutos. ES mucho más rápida su progresión.
TIA: evolución de instalación brusca.
 Caso clínico 3:
Duración corta, oprsivo, intensidad moderada relacionada con factores
emocionales  CEFALEA TENSIONAL.

CEFALEA EN RACIMO
Es típica de hombres en la edad media de la vida,
fumadores que tienden a despertar en la noche. Es un
fenómeno autonómico en cluster. Es menos frecuente
que la migraña.

CLÍNICA CLÁSICA
Ojo enrrojecido, lagrimero, rinorrea, arterias engrosadas.
Duración clásica del cluster: 15 – 180 minutos. (tiende a
durar más que la migraña)

Este tipo de cefalea tiene activaci´n muy importante al

hipotálamo (por eso son tan autonómica) y del núcleo
salival superior que vía facial activa las aferencias
parasimpáticas.

MANEJO EN APS
- Se puede aplicar el cuestionario “MIDAS” para notificar,
estudiar el cuadro y cuantificar la discapacidad.

- Generar algún tipo de calendario o bitácora para que

paciente lleve registro de los eventos.

- Explicar al paciente la patología:

El diagnóstico en positivo y cómo se llegó a él
Que de momento no hay elementos en la historia ni el examen
físico que sugieran una cefalea secundaria
Que las cefalea primaria es una enfermedad crónica, que no es
“neura”
Que el tratamiento no es sólo farmacológico
Los riesgos del abuso de medicación
ABORDAJE DE LA CEFALEA
1° DESCARTAR BANDERAS ROJAS
Se descartan cefaleas secundarias y se
priensa en una cefalea primaria:

Intermitente (< 15 días por mes):

Migraña(60%) / cefalea tensional(10%)

Crónica (30%):
>4horas por día (migraña crónica, cefalea
tipo tensional crónica, cefalea asociada con
abuso de fármacos),
<4horas/día (considerar trigemino-
autonómica (<1%) y derivar)

2° TRATAR AL MENOS 2 MESES

Tratamientos de cefaleas se demoran al
menos 6semanas en hacer efecto.
Entregar: - Calendario cefaleas (frecuencia, duración, severidad, terapias utilizadas, precipitantes, relación con menstruación).
- Mantener vía comunicación

3°REEVALUAR

MANEJOS DE LA CEFALEA
MANEJO ACTIVO
Medidas respecto de estilo de vida: apagar pantallaz para dormir mejor, hacer ejercicio, alimentación, higiene del sueño.

MANEJO PASIVO
Tratamiento agudo
1°línea: AINEs (naproxeno 550 mg, Ketorolaco 10mg, ibuprofeno 400-600mg solo o combinar paracetamol)
Para quienes tienen vómitos indicar antieméticos (metoclopramida o domperidona)
2° línea: Agonistas 5HT1B/D: Triptanes, también pueden ser en combinación con AINES o paracetamol para un efecto más prolongado.
Crisis leves-moderadas: naratriptan, frovatriptan (son mejor tolerados)
Crisis severas: eletriptan (es más rápido, pero tiende a ser molesto)
<< NUNCA USAR OPIÁCEOS; tramadol, morfin; en la urgencia ni en la consulta, porque sólo gatilla vómitos >>

<< Ergotamínicos se podría usar en pctes jóvenes, pero se debe recordar que estos fármacos tienen agonismo serotoninérgico y
noradrenérgico, por lo cual tienden a producir vasocontricción, aumentando la probabilidad de IAM, sobretodo en pcte >40 años >>

Tratamiento preventivo
Obligatorio: consumo de sintomáticos 2 días por semana o más
Altamente recomendable: 3 o más crisis al mes
A considerar: crisis con aura grave o crisis invalidantes sin respuesta a tratamiento agudo, independientemente de la frecuencia.

Manejar expectativas
No ofrecer dolor cero, tratamiento exitoso >50% diminución frecuencia y/o intensidad
Explicar período de inicio acción  No es evaluable antes de 6 semanas, por lo tanto hay necesidad de mantener en el tiempo
Si es exitoso, mantener en general 6 meses

.- Primera Línea
Propanolol: Mecanismo acción desconocido. Mínima dosis eficaz 40 mg; recom 60 mg; máx 160 mg
RAM fatiga, mareos, hipotensión ortostática, disf eréctil. Raros: arritmias, broncoconstricción
Especialmente útil en embarazo
 Topiramato: Bloqueo Ca, Na, AMPA, potencia acción GABA, inh anhidrasa carbónica
Mínimo eficaz: 50 mg; recom 100 mg; max 200 mg
RAM parestesias distales, síntomas cognitivos, pérdida peso. Raros litiasis renal, depresión

.- Segunda Línea
Flunarizina: Antagonista de canales de calcio (interacción NO, serotonina, dopamina)
Min 2,5 mg; recom 5 mg; max 10 mg
RAM somnolencia, sobrepeso. Raro parkinsonismo, galactorrea, distonía.
Puede producir disquinesias tardías que no responden al tratamiento.
En mujeres más de 50 años. Preferir tandas de 3 meses

Amitriptilina: Mecanismo de acción “sucio: usa variados receptores”. Está disponible en APS
Min 6,25 mg, recom 12,5-25 mg; max 75 mg
RAM somnolencia, sequedad mucosas, palpitaciones. Raro cognitivo, hipotensión ortostática
Útil en sobrebreposición cefalea tensional o coexistencia ansiedad/depresión, insomnio/bruxismo

.- Tercera Línea
Ácido valproico Potencia transmisión GABA. Min 300 mg, recom 600 mg, max 1500 mg
RAM: nauseas, vomitos, sobrepeso, temblor, alopecia.
RAM Raros hepatotoxicidad, SOP, trombocitopenia. TERATOGENICIDAD.
Útil en migraña y epilepsia y quizá en mujeres postmenopáusicas, comorbilidad psiquiátrica.

MANEJO EN SERVICIOS DE URGENCIAS

Hidratar + AINEs endovenoso disponible + Corticoides ev,
Eventualmente Triptanes parenterales. NO OPIÁCEOS

CEFALEA ASOCIADA A ABUSO DE FÁRMACOS

Explicar necesidad retiro total por al menos 1 mes. Siempre iniciar terapia preventiva.
Explicar posible empeoramiento síntomas primeros días. Considerar “puente” con naproxeno 550 mg cada 12 horas por 7-10 días
Considerar hospitalizar para “desintoxicación” en caso de fracaso previo, riesgo vascular inminente, opiáceos

AVANCES Y ESTUDIOS
En los dos últimos años ha habido ensayos clínicos con los dos primeros fármacos para
el uso exclusivo del tratamiento de migraña; Fármacos anticuerpos monoclonales que
van dirigidos contra el péptido relacionado al gen d ela calcitonina (CGRP) o contra el
receptor del CGRP.

Esto se basa en que este péptido está presente tanto a nivel central como perisférico
y en las crisis de migraña se elevan sus niveles en ambas, siendo un exclente blanco
para tratar la cefalea.

En estos ensayos huboo como resultado que el fármaco fue superior 30-40% sobre
el placebo y fue efectivo en pacientes refractarios a otros fármacos.

Se puede neuromodular la acci ón del complejo trigémino-cervical con dispositivos

externos para modular y disminuir el dolor.