EVALUACIÓN DE LA QUIMIORESISTENCIA EN GARRAPATAS

AREA:
PARASITOLOGÍA Y ENFERMEDADES PARÁSITARIAS

PRESENTADO POR:

JAIRO ALEXANDER HERNANDEZ 010100352015

SANTIAGO BORJA CASTILLA 010150632016
ANGELA NATHALIA CASTILLO PENAGOS 010150332016
KELLY JOHANA RAMIREZ GUZMAN 010150512016

PRESENTADO A:
DR. EDGAR DÍAZ RIVERA

UNIVERSIDAD DEL TOLIMA

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
IBAGUÉ -TOLIMA
2019
 INTRODUCCIÓN
En los sistemas de producción ganaderos de Colombia, la infestación por
garrapatas es uno de los principales problemas de salud pública en el mundo
(Solís, 1991). El impacto económico negativo de Rhipicephalus B. microplus en
la ganadería se debe a efectos directos e indirectos (Lima et al, 2000). Directos
como daño a las pieles por acción de las picaduras, pérdida de sangre y
disminución de parámetros productivos (Sutherst, 1983); E indirecto dado por los
agentes etiológicos que transmiten (Cen et al, 1998). La presencia de
quimioresistencia en garrapatas se ha venido presentando con el paso del
tiempo, gracias al desconocimiento del uso adecuado de los compuestos
acaricidas, La resistencia es uno de los mayores problemas, debido a que la
disponibilidad de nuevos antiparasitarios es cada vez más escasa. Este trabajo
se hace con el fin de identificar el grado de resistencia que presentan las
garrapatas Rhipicephalus microplus a los ixodicidas más utilizados en una
producción ubicada en las afueras de Ibagué, haciendo énfasis en los resultados
obtenidos para determinar que compuesto elegir para realizar los respectivos
baños, haciendo un uso adecuado de éste.
 ESTADO DEL ARTE
¿QUE ES LA RESISTENCIA?
La resistencia se define como la capacidad adquirida por individuos de una
población parásita que les permite sobrevivir a dosis de químicos que
generalmente son letales para una población normal (Woodham et al,1983)
Otros autores la definen como la habilidad de una población de parásitos para
tolerar dosis de tóxicos que serían letales para la mayoría de individuos en una
población normal (susceptible) de la misma especie, siendo un mecanismo
defensivo del parásito a nivel molecular (Enrecalde et al, 2003;Conacyt-Sagarpa,
2005;Badii et al, 2007)

TIPOS DE RESISTENCIA
LA RESISTENCIA METABÓLICA (Díaz, 2012)

 Aumento en la detoxificación enzimática: El metabolismo incrementado se

caracteriza por la detoxificación enzimática del garrapaticida que es
degradado a consecuencia de la acción de enzimas que participan en los
procesos de detoxificación, como son las oxidasas de función mixta,
hidrolasas (esterasas, carboxylesterasas) y glutathion S-transferasas
(Conacyt-Sagarpa, 2005)

 Insensibilidad del sitio blanco: La sensibilidad reducida se basa en la

modificación que hace el ácaro del sitio blanco del ixodicida a fin de
contrarrestar la toxicidad del principio activo del producto (He et al, 1999)

LA RESISTENCIA NO METABÓLICA (Díaz, 2012)

 Resistencia del comportamiento. Es cuando el insecto modifica su

conducta para evitar el contacto con el insecticida. (Alonso-díaz et al,
2006)

 Resistencia de la penetración. Es una modificación del exoesqueleto del

insecto para inhibir o retardar la penetración del químico, y que en general
tiene que ver con la concentración de lípidos que facilitan o retardan la
penetración del pesticida a través de esta estructura (Alonso-díaz et al,
2006)
LA RESISTENCIA CRUZADA (RC) Es el mecanismo que utilizan especies de
insectos resistentes para sobrevivir a la exposición de insecticidas relacionados
químicamente, usando un patrón de detoxificación genérico (Mercalf, 1989)
LA RESISTENCIA MÚLTIPLE (RM) Es la utilización de varios mecanismos
hacia la acción de varias clases de insecticidas no relacionados químicamente
(Mercalf, 1989)

El desarrollo de la resistencia se divide en tres fases (Fragoso et al, 2001)

 FASE DE ESTABLECIMIENTO. Es cuando surge el alelo resistente en

una población, habitualmente este proceso se efectúa por mutaciones
naturales y en forma independiente a la presión de selección. (Alonso-
díaz et al, 2006)

 FASE DE DESARROLLO. Es el aumento del número de individuos

resistentes y ocurre por la tasa de sobrevivencia preferencial sobre los
individuos susceptibles después del uso de productos químicos. En este
proceso pueden seguirse dos modos de selección: a) rápida, ocurre
cuando el gene que confiere resistencia es dominante o parcialmente
dominante y permite la selección de heterocigotos, y b) lenta, cuando los
alelos son recesivos o son inefectivos en forma aislada. (Alonso-díaz et
al, 2006)

 FASE DE EMERGENCIA. Ocurre por una elevada tasa de presión de

selección, es una fase corta y el alelo resistente es lo suficientemente
común en la población para manifestar una reducción de la efectividad del
ixodicida. (Alonso-díaz et al, 2006)

COMPUESTOS IXODICIDAS
Los químicos disponibles, que se utilizan para el tratamiento de ectoparásitos de
importancia en medicina veterinaria, son sistémicos, todos los ixodicidas son
neurotóxicos, y ejercen su efecto sobre el sistema nervioso de los
ectoparásitos.Los métodos tradicionales del tratamiento ixodicida, para el
control de garrapatas requieren de formulaciones que se diluyan en agua y se
apliquen por aspersión o inmersión en los animales. Además se incluyen los
métodos de derrame (pour-on), inyectables, bolos intraruminales, aretes
impregnados con ixodicidas y feromonas. (Ojeda-Chi et al, 2010).

MECANISMOS DE ACCIÓN
ORGANOFOSFORADOS: El principal sitio blanco para los OP es la enzima
acetilcolinesterasa, la cual es fosforilada por la acción del acaricida sobre el
grupo hidroxilo de una serina en el sitio activo de la enzima. Este proceso inactiva
la acetilcolinesterasa y bloquea la degradación del neurotransmisor acetilcolina,
cuyas concentraciones sinápticas aumentan generando hiperexcitación del
sistema nervioso central (SNC). (Hawkes et al, 2005; Liming, 2006)
PIRETROIDES SINTÉTICOS: Su blanco primario son los canales del sodio
voltajedependientes, estructuras que comprenden cuatro dominios (I-IV)
conformados por seis hélices transmembranales (S1–S6), donde los PS actúan
impidiendo o demorando su cierre. Esto retrasa el mecanismo normal de
inactivación del impulso nervioso, con lo que se incrementa la liberación de
neurotransmisores en las terminales nerviosas tanto dentro del SNC como del
periférico y causan principalmente ataxia, convulsiones, descoordinación y,
finalmente, la caída de la garrapata. (He et al, 1999;Hemingway et al, 2004;Peter
et al, 2005)
FORMAMIDINAS (AMIDINAS): Estos compuestos imitan la acción de la octopamina,
neurotransmisor que regula el comportamiento de excitación dentro del SNC, actuando también
como una neurohormona sobre tejidos periféricos que inducen la movilidad de lípidos y
carbohidratos y como un neuromodulador central y periférico que actúa sobre los músculos, la
corpora cardíaca y la corpora allata en los artrópodos, mediando toda su actividad a través de
tres clases de receptores acoplados a proteínas G vinculadas a la adenilato ciclasa. La
sobreestimulación ejercida por el amitraz sobre estos receptores origina su efecto tóxico en el
SNC, impidiendo la acción reguladora de la octopamina. Todo esto genera sobreestimulación de
las sinapsis octopaminérgicas, dando lugar a temblores, convulsiones, anorexia,
desprendimientos e interrupción de la reproducción. (Chen et al, 2007;Chevillon et al, 2007)

RESISTENCIA A ORGANOFOSFORADOS (OP) Y CARBAMATOS

Dentro de los acaricidas de mayor uso se encuentran los esteres de ácidos
fosfóricos o carbámicos, lo que los convierte en objetivo de las esterasas, grupo
de enzimas altamente variable y multifuncional que bien pueden actuar como
blancos alternativos o que, a través de procesos de catálisis, hidrolizan
específicamente estos plaguicidas, protegiendo a la acetilcolinesterasa de su
efecto (Cossio-Bayugar et al, 2002;Baffi et al, 2008;Rosario-Cruz et al, 2009).
Algunos estudios han mostrado como las esterasas, especialmente
acetilcolinesterasas (AChE) y carboxilesterasas (CaE), están relacionadas con
resistencia, ya sea a través de aumento en el metabolismo de detoxificación ya
sea mediante insensibilización del sitio blanco (Li et al., 2005; Rosario-Cruz et
al., 2009). Alteraciones moleculares en el gen de la AChE originan en la enzima
menor sensibilidad a los inhibidores, presentando un amplio espectro de
insensibilidad entre especies y entre compuestos dentro de las especies
(Hawkes et al, 2005;Limin et al, 2006). Varios estudios han encontrado que en
esta garrapata el gen codificante de AChE puede sufrir amplificación génica,
dando origen a tres genes: AChE1, AChE2 y AChE3 en cepas resistentes, donde
la enzima AChE1 es afectada por el acaricida OP, mientras las otras dos
enzimas, AChE1 y AChE2, no se afectan manteniendo la viabilidad del individuo
portador de los genes alternativos (Baxter & Barker, 2002;Temeyer et al, 2007).
MECANISMO DE RESISTENCIA A PIRETROIDES.
Como ya se nombró anteriormente los piretroides tienen como objetivo los
canales de sodio voltajedependientes, se han encontrado diferentes mutaciones
a nivel molecular de artrópodos donde se reemplaza solamente un nucleótido,
ya sea una adenina, guanina o citocina de una diferente sección del ADN esto
disminuye la sensibilidad del canal de sodio a los piretroides. (Van Leeuwen et
al, 2010)

MECANISMO DE ACCIÓN CONTRA AMITRAZ

La base molecular de la resistencia del sitio objetivo se examinó comparando
secuencias del supuesto ADNc del receptor de octapamina, pero la secuencia
de este gen de varias garrapatas de ganado australianas resistentes al amitraz
y susceptibles al amitraz fue idéntica (Baxter & Barker, 1999). En contraste, en
un estudio realizado con R. microplus de los EE. UU., México y Brasil, se
encontraron mutaciones en el receptor de octopamina (T8P y L22S) donde las
secuencias de nucleótidos fueron casi idénticas a las reportadas en Australia,
pero con dos sustituciones, A por C y T por C, que las diferenciaron de
individuos susceptibles y que posiblemente traducen aminoácidos que alteran
el receptor de octopamina, asociándose así con la resistencia a amitraz. (Chen
et al, 2007).

TRABAJOS RELACIONADOS
El presente estudio correspondió a una evaluación de susceptibilidad de las
Rhipicephalus (Boophilus) microplus en bovinos a dos acaricidas, amitraz y
etión, de uso común en Colombia, para el control de la garrapata en 71
explotaciones colombianas, ubicadas en diferentes regiones del país, con
diferentes sistemas de producción y con una población bovina variable. Se
recolectaron y se sometieron a la prueba de resistencia recomendada por la FAO
(Prueba de Inmersión de Adultas). Como resultado, se destaca que en el 97%
de las explotaciones se presenta resistencia a el uso de Amitraz y en el 52% al
uso de etión, evidenciando la pérdida de la eficacia de este tipo de compuestos
acaricidas, en el control de garrapatas en bovinos. (Araque et al, 2014)