Los trastornos de la conducta alimentaria constituyen uno de los problemas médicos más

frecuentes que afectan a las mujeres adolescentes de nuestro país y de otros países
occidentales desarrollados1. Se han estudiado ampliamente desde el punto de vista
psiquiátrico y nutricional, pero no se conoce bien su repercusión en el sistema nervioso
central. En el presente trabajo se describe la incidencia de atrofia cerebral en pacientes con
trastornos de la conducta alimentaria y se relacionan con sus datos antropométricos y
nutricionales.

Pacientes y método

Se han revisado 55 historias clínicas de todos los pacientes diagnosticados de anorexia

nerviosa (AN) (50 casos) y bulimia nerviosa (5 casos), ingresados en el Servicio de Escolares
y Adolescentes del Departamento de Pediatría del Hospital Clínico Universitario de Zaragoza
desde 2000 a 2003. Los pacientes procedían de la ciudad de Zaragoza y su zona de influencia
sanitaria y eran de raza caucásica; el nivel socioeconómico de todos ellos era medio o medio-
alto, de categoría II y III de Graffar2. Los trastornos de la conducta alimentaria estaban
definidos por los criterios de la cuarta edición del Diagnostic and Statistical manual & mental
disorders de la American Psychiatric Association3.

La resonancia magnética (RM) cerebral se practicó a 47 pacientes, 45 de ellos con AN y 2

con bulimia nerviosa. Los casos correspondían a 3 varones y 44 mujeres. El estudio se realizó
en secuencias SE ponderadas en T1, T2 y densidad de protones, planos sagital y axial, con
equipo Signa Horizon Echo-Speed General Electric 1.5T. Las imágenes fueron valoradas
mediante análisis visual y validadas por un segundo radiólogo. A todos los pacientes se les
realizó un estudio clínico completo y se les calcularon el peso, la talla, el índice de masa
corporal (IMC) y el pliegue subcutáneo tricipital del brazo izquierdo, según los métodos
antropométricos estándar descritos4.

La atrofia cerebral encontrada se ha correlacionado con la edad, el sexo, el peso, la talla, el

IMC, el pliegue subcutáneo tricipital izquierdo, el índice de pérdida de peso (IPP: pérdida de
peso en kilos/tiempo en meses) y el porcentaje de pérdida de peso corporal. Los resultados
se expresan como medias y desviaciones estándar. Las comparaciones entre medias se han
realizado mediante la prueba de la t de Student para muestras no apareadas. Se ha utilizado
el programa estadístico SPSS.12 y se han considerado diferencias estadísticas para valores
de p inferiores a 0,05.

Resultados
Se observó atrofia cerebral en 10 pacientes con AN (2 varones y 8 mujeres), lo que supone
el 21,2% de los 47 casos estudiados y el 22,2% de los 45 casos de AN. Los pacientes con
atrofia cerebral tenían unas medias de edad y de porcentaje de pérdida de peso mayores que
aquéllos sin atrofia (p = 0,014 y p = 0,001, respectivamente). Asimismo, presentaban una
media del pliegue del tríceps menor que los pacientes sin atrofia (p = 0,001). No hubo
diferencia entre las medias de peso, talla, IMC e IPP de ambos grupos. Se observaron casos
con grave pérdida de peso, bajo IMC y escaso panículo adiposo sin atrofia cerebral. Ningún
paciente con atrofia cerebral mostró manifestaciones neurológicas. En la tabla 1 se muestra
la diferencia de las medidas entre los pacientes con atrofia cerebral y sin ella, y en la figura
1 la RM de una paciente (caso 2) donde se evidencian signos de atrofia cerebral.

Discusión

Los trastornos nutricionales han sido ampliamente descritos en pacientes con AN. La atrofia
de la masa muscular y del panículo adiposo caracteriza el fenotipo de estos pacientes.
Asimismo, los trastornos bioquímicos, entre los que se encuentran los relativos al
metabolismo lipídico, la osteopenia y las alteraciones hormonales son hallazgos frecuentes
en este tipo de enfermos, sobre todo en los casos graves. Las alteraciones y complicaciones
neurológicas se han evidenciado en escasas ocasiones, ya afecten al sistema nervioso
periférico o central1,5,6.

En el presente estudio la RM se realizó a 47 pacientes de los 55 revisados, ya que en algunos

no se practicó por llevar aparatos protésicos, haber realizado previamente una tomografía
computarizada (TC) o por otros problemas técnicos o contraindicaciones. De los casos
estudiados, el 21,2% presentó atrofia cerebral, que parece guardar una relación negativa con
el contenido graso corporal, ya que los pacientes que la presentaban tenían un pliegue
subcutáneo graso (media de 5,4 mm) menor que aquéllos sin atrofia (media de 9,2 mm) (p =
0,001).

El porcentaje de pérdida de peso corporal fue mayor en los pacientes con atrofia (media de
29,4%) que en aquéllos sin esta anomalía (media del 21,2%) (p = 0,001), lo cual explica un
menor IMC. En el resto de las medidas no hubo diferencias significativas, aunque las medias
del peso y del IMC también fueron menores en los pacientes con atrofia. En estos pacientes,
el IPP fue mayor que en los pacientes sin atrofia (1,92 frente a 1,38).
Los 2 casos de atrofia cerebral más importante corresponden a un varón (caso 1) y a una
mujer (caso 10). En ambos el IPP y el porcentaje de pérdida de peso fueron elevados, pero
no los más altos de la serie estudiada; por otra parte, el grosor del pliegue del tríceps de ambos
no fue de los de menor medida. Asimismo, el caso 6, correspondiente a una mujer con atrofia
cerebral, no presentaba una excesiva pérdida de peso.

La escasa cantidad de pacientes estudiados con bulimia nerviosa (2 casos), así como de
varones (3 casos), no permite extraer conclusiones respecto a la presencia o ausencia de
atrofia cerebral en este trastorno de la conducta alimentaria, ni preferencia respecto al sexo.
No obstante, es preciso señalar que, de los 3 casos de AN en varones, en 2 se objetivó atrofia
cerebral.

Dada la frecuencia encontrada puede deducirse que el hallazgo de atrofia cerebral no es

casual y se debe a un efecto secundario de la desnutrición; por lo tanto, posiblemente sea
reversible y recuperable cuando mejoran el peso corporal y el estado general del paciente.
No obstante, existen divergencias en la bibliografía científica consultada respecto a la
reversibilidad o no de esta complicación. Desde la década de 1980 las aportaciones han sido
numerosas y gran parte de ellas muestran que las alteraciones de la morfología cerebral
persisten en algunos casos incluso más de un año tras la ganancia de peso, y por ello se
desconocen las consecuencias neuropatológicas que pueden producir tanto en enfermos con
AN como en casos de bulimia nerviosa. La persistencia durante largo tiempo de la atrofia
cerebral o su permanencia induce a pensar en la influencia de factores desconocidos distintos
de los nutricionales6-10.

El mecanismo de producción de la atrofia cerebral no está claro. Parecen influir el grado de

desnutrición y la disminución de los valores de proteínas en suero, así como los cambios en
los fluidos desde el espacio intravascular al subaracnoideo. También se han planteado como
posibilidades el incremento de los glucocorticoides y las alteraciones del catabolismo de las
proteínas, ya que en enfermedades como la de Cushing, en el alcoholismo y en el tratamiento
con corticoides se han encontrado atrofias cerebrales con características similares a las
observadas en los casos de AN.

Es deseable que se amplíen los estudios para establecer si la atrofia encontrada en casos de
AN es reversible o no, en qué casos concretos lo sería y qué consecuencia puede tener su
persistencia en el futuro de estos enfermos. La repetición de la RM sistemática, tras la
recuperación del peso corporal, puede mostrar la reversibilidad o irreversibilidad del cuadro.
La observación de los presentes hallazgos en series más amplias permitirá confirmar si la
atrofia cerebral es más frecuente en varones que en mujeres, así como la implicación del
tejido adiposo en la patogenia de esta anomalía.