4. Identifique las funciones hepáticas que están alteradas en este paciente.

La cirrosis es una etapa tardía de la cicatrización (fibrosis) del hígado producto

de muchas formas de enfermedades hepáticas, como la hepatitis y el
alcoholismo crónico. (1)

La cirrosis se caracteriza por la fibrosis y la formación de nódulos del hígado,

secundaria a una lesión crónica, que conduce a la alteración de la organización
lobular normal del hígado. (2)

El hígado puede ser dañado por infecciones virales, toxinas, afecciones

hereditarias o procesos autoinmunes. Con cada lesión, el hígado forma tejido
cicatricial (fibrosis), inicialmente sin perder su función. Después de una lesión de
largo tiempo, la mayoría del tejido hepático se fibrosa, lo que lleva a la pérdida
de la función hepática correcta. (2)

El tejido fibroso que reemplaza al tejido hepático con funcionamiento normal,

forma bandas constrictivas que interrumpen el flujo en los sistemas de canales
vasculares y los conductos biliares del hígado. El compromiso de los canales
vasculares predispone a la hipertensión portal y sus complicaciones, a la
obstrucción de los canales biliares y la exposición a los efectos destructivos de
la estasis biliar; así como la pérdida de hepatocitos, lo que conduce a una
insuficiencia hepática. (3)

Además, en la cirrosis alcohólica las bandas de tejido fibroso y nódulos fibrosos

distorsionan la arquitectura del hígado y aumentan la resistencia al flujo
sanguíneo portal, lo que conduce a la hipertensión portal.

Las complicaciones principales del aumento de la presión en la Vena Porta y la

apertura de canales colaterales son la ascitis, esplenomegalia, encefalopatía
hepática y la formación se cortocircuitos portosistémicos. (4)

En la cirrosis, a medida que progresa la hipertensión portal, se produce una

vasodilatación sistémica mediada fundamentalmente por un incremento de la
biodisponibilidad de óxido nítrico La retención de sodio provoca una expansión
del volumen extracelular que, asociado a la baja presión oncótica plasmática, no
permite mantener el agua retenida en el espacio vascular dando lugar a la
formación de ascitis y edemas. (4)

La complicación más grave de la cirrosis es la insuficiencia hepática, las

manifestaciones de esta corresponden a las distintas funciones de síntesis,
almacenamiento, metabolismo y eliminación del hígado; estas
manifestaciones se encuentran presentes en el caso en estudio.
 Tabla 1. Comparación de los valores presentes en el paciente con los valores
normales

VALORES
PRUEBA DE VALORES
DEL FUNCION HEPATICA ALTERADA
LABORATORIO NORMALES
PACIENTE

TGO 74 UI/L 15-37 UI/L La elevación de los niveles séricos de transaminasas

suele indicar una lesión o necrosis de los hepatocitos;
no obstante la magnitud de dicha elevación no se
correlaciona con la gravedad o extensión de la misma
TGP 38 UI 7-40 UI/L y generalmente no tiene un valor pronóstico.
GGT 100 UI/L 5-85 UI/L Enzima presente en los hepatocitos y epitelio biliar
44 A 147
FA 104 UI/L UI/L VALORES NORMALES
Es una proteína sintetizada por el hígado con una
vida media de 20 días por lo que no es útil como
indicador de síntesis hepática en el fallo hepático
agudo. Los niveles de albúmina pueden estar
disminuidos en pacientes con cirrosis hepática, no
obstante existen otras muchas causas extrahepáticas
que pueden afectar
sus niveles séricos, tales como la desnutrición,
neuropatías, enteropatías pierde proteínas, síndrome
Albúmina 3,1 g/dl 3,5-5 g/dl nefrótico o trastornos hormonales.
0,3-1,0 Su aumento se debe por el aumento de la bilirrubina
Bilirrubina 2,4 mg/dl mg/dl directa e indirecta.
Bilirrubina Su aumento se podría deber a la lesión de los
directa 1.0 0,0-0,3 hepatocitos.
Del eritrocito se libera y es fagocitada por
macrófagos tisulares, dividiéndose en globina y
Hemoglobina 12,6 g/dl 14- 18 g/dl hemo.
Puede deberse a un acúmulo anormal de plaquetas
en el bazo o a una mala función de la médula ósea.
Tiene como consecuencia la mala coagulación
sanguínea, lo que dará lugar a hemorragias (nasales,
150.000- de encías, hematomas en la piel, sangre en orina y
Plaquetas 87.000 450.000 µl en heces…).
4,000-
Leucocitos 4100 10.0000 VALORES NORMALES
Aporta información acerca de la función sintética del
hígado ya que depende de la actividad de los factores
Tiempo de 11,5-14,5 de coagulación de la vía extrínseca (II, V, VII y X)
protrombina 18 seg seg sintetizados en el hígado.
INR 1.4 0,90 – 1,15 Se utiliza en pacientes tratados con anticoagulantes.
Atrofia muscular y disminución de proteínas en la
Creatinina 0,9 mg/dl 1,3 mg/dl dieta.
70-110
Glucosa 89 mg/dl mg/dl VALORES NORMALES
6. Explique el caso clínico

Caso Clínico
Acude a consultorio un paciente varón de 50 años, natural y residente en
Pomalca, ocupación carpintería metálica, casado, tiene 3 hijos. Es traído por
esposa quien refiere que desde hace aproximadamente 1 mes nota
coloración amarillenta en escleras, además astenia marcada y aumento
del perímetro abdominal. Antecedentes ha radicado en la ciudad de Lima por
10 años (1990-2000), fuma ocasionalmente bebe regularmente cerveza o
aguardiente desde los 18 años, los últimos 5 años 2 a 3 veces por semana,
hasta la embriaguez. Refiere consumo de AINES ocasional por lumbalgia, Se
le diagnóstico TBC pleural hace aproximadamente 8 años, refiere tratamiento
completo. Al examen físico PA. 95/60 FC 80 FR 18 Sat O2: 96% FiO: 0.21
Edema +/+++, Ictericia de piel y escleras +/+++, queilitis angular, nevus
tipo arañas vasculares en piel de tronco. Hipertrofia parotídea, Presencia
de ginecomastia. A nivel Respiratorio y cardiovascular no se encuentra
hallazgos significativos En abdomen destaca distensión abdominal, matidez
desplazable, así como circulación colateral, Genitales externos: testículos
disminuidos de tamaño. Vello púbico en poca cantidad y con distribución
ginecoide. Neurológico: bradipsíquico, orientado en persona, espacio y
tiempo, no déficit motor.

Pruebas de Laboratorio al Ingreso (TGO: 74 UI/l, TGP: 38 UI, GGT 100 UI/l,
FA 104 UI/l, albúmina 3,1 g/dl, bilirrubina 2,4 mg/dl, Bilirrubina directa 1.0
Hemoglobina 12,6 g/dl, plaquetas 87.000, leucocitos 4100 (S 54%, L 36%,
M10%) Tiempo de protrombina 18 seg INR 1.4 creatinina 0,9 mg/dl ,Glucosa
89 mg/dl

La ictericia, o la pigmentación amarillenta de la piel y los tejidos profundos, deriva

de las concentraciones elevadas anómalas de bilirrubina en la sangre. Se
desarrolla cuando existe un desequilibrio entre la síntesis de bilirrubina y su
eliminación. (5)
La astenia es la sensación de falta de energía o vitalidad, mantenida, percibida
en reposo y que se incrementa con el ejercicio. Es un síntoma muy frecuente y
puede estar desencadenado por muchas enfermedades, algunas de ellas de
gran trascendencia. Puede aparecer por causas funcionales (una depresión), el
embarazo, un mal descanso nocturno (sueño inadecuado o fragmentado) o el
exceso de trabajo. Pero hay muchas enfermedades orgánicas que pueden
causarla y resulta nuclear detectarlas, por ejemplo: enfermedades que
comprometan el aporte de energía (cardíacas, pulmonares, digestivas, anemias,
hipotensión), infecciosas (hepatitis, tuberculosis), inflamatorias (artritis
reumatoide), tóxicos (alcohol), algunos fármacos (antibióticos, diuréticos) y las
enfermedades tumorales. (6)

En la cirrosis alcohólica las bandas de tejido fibroso y nódulos fibrosos

distorsionan la arquitectura del hígado y aumentan la resistencia al flujo
sanguíneo portal, lo que conduce a la hipertensión portal.
En la cirrosis, a medida que progresa la hipertensión portal, se produce una
vasodilatación sistémica mediada fundamentalmente por un incremento de la
biodisponibilidad de óxido nítrico La retención de sodio provoca una expansión
del volumen extracelular que, asociado a la baja presión oncótica plasmática, no
permite mantener el agua retenida en el espacio vascular dando lugar a la
formación de ascitis y edemas. (4)
La ascitis se debe fundamentalmente a una alteración de la capacidad del riñón
de excretar sodio en la orina, acompañado de una disminución en la presión
oncótica por falta de albúmina. (5)

Por otro lado, debido a la hipertensión portal, el bazo aumenta de tamaño en

forma progresiva por efecto de la derivación de la sangre hacia la vena esplénica.
La insuficiencia hepática puede inducir trastornos hematológicos como anemia,
trombocitopenia, defectos en la coagulación y leucopenia
El fallo hepático en el catabolismo de algunas hormonas condiciona la
aparición de algunas anomalías endocrinológicas en la cirrosis hepática. El
alcoholismo, por ejemplo, origina una sobreproducción de débiles esteroides
andrógenos que son transformados en estrógenos en los tejidos periféricos
(piel, tejido adiposo, músculo y hueso). (2)
El hiperestrogenismo contribuye a la formación de arañas vasculares, y eritema
palmar, así como a los cambios en la distribución del vello corporal. La
ginecomastia es un signo típico, y consiste en la proliferación de tejido glandular
en la mama del varón.
La insuficiencia hepática trae consigo múltiples trastornos cutáneos. Estas
lesiones, llamadas de manera indistinta arañas vasculares, telangiectasias,
angiomas en araña y nevos en araña, se observan la mayoría de veces en el
hemicuerpo superior, como se observa en el paciente. Están conformadas por
una arteriola pulsátil central a partir de la que irradian vasos pequeños.
Una de las complicaciones más graves es la encefalopatía hepática, se refiere a
todas las manifestaciones del sistema nervioso central en la insuficiencia
hepática. (2)
Las alteraciones del sistema nervioso central se caracterizan por déficit de
atención, lentitud de las respuestas intelectuales, desorientación temporo-
espacial y bradipsiquia como se presenta en el paciente. (2)
Otra de las manifestaciones en el paciente es la hipertrofia parotídea, la cual es
muy común en pacientes alcohólicos, el mecanismo fisiopatológico
lamentablemente no está del todo dilucidado, pero por los cambios estructurales
de las parótidas son dilatación del lumen del sistema ductal, acumulación de
grasa en las células acinares, hipertrofia de células acinares. (2)
Además, una de las funciones del hígado que se ve afectada es el metabolismo
y almacenamiento de vitaminas, entre las cuales está la vitamina B2 rivoflavina,
la deficiencia de esta es una de las causas para la queilitis angular presentada
en el paciente. (7)

Discusión
En un estudio realizado por Abel Elías Beltrán Jara y Elizabeth (8), Neciosup
Puican; concluyeron que la hepatitis C no es un factor de riesgo para la cirrosis
hepática, dicho esto, según el texto de Carol M. Porth, Fisiopatología:
Alteraciones de la salud. Conceptos básicos (5); nos hace referencia que la
hepatitis C, es la etiología más frecuente de la hepatitis crónica, la cirrosis y el
cáncer hepatocelular en el mundo.

Conclusiones
Con todos los síntomas y signos que presenta el paciente llegamos a la
conclusión que padece de cirrosis hepática.

Bibliografía
1. F. Picco M. Mayo Clinic. [Online].; 2019. Acceso 07 de agosto de 2019. Disponible en:
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/cirrhosis/symptoms-causes/syc-
20351487.

2. Asociación Catalana de Pacientes Hepáticos(ASSCAT). ASSCAT. [Online].; 2018. Acceso 07

de agosto de 2019. Disponible en: https://asscat-hepatitis.org/consecuencias-
hepaticas/cirrosis/.

3. F. Picco M. Mayo Clinic. [Online].; 2017. Acceso 08 de agosto de 2019. Disponible en:
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/acute-liver-failure/symptoms-
causes/syc-20352863.

4. CuidatePlus. [Online].; 2015. Acceso 08 de agosto de 2019. Disponible en:

https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/medicina-interna/cirrosis.html.

5. C. Grossman S, Mattson Porth C. Fisiopatología. 9th ed. Mexico: Lippincott Williams &
Wilkins.; 2014.
6. Sociedad Española de Medicina Interna. SEMI. [Online] Acceso 08 de agostode 2019.
Disponible en: https://www.fesemi.org/informacion-pacientes/conozca-mejor-su-
enfermedad/astenia-cronica.

7. Redacción Onmeda. Onmeda. [Online].; 2012. Acceso 08 de agosto de 2019. Disponible en:
https://www.onmeda.es/enfermedades/queilitis_angular-causas-2450-3.html.

8. Beltran Jara E, Neciosup Puican E. Factores de riesgo para cirrosis hepatica en la población
adulta de la Red Asistencial EsSalud Lambayeque. Revista del Cuerpo Médico Hospital
Nacional Almanzor Aguinaga Asenjo. 2011; 4(2): p. 77-83.