DOENÇA DE ALZHEIMER

DOENÇA DE ALZHEIMER

• Devastadora para o paciente e familiares

• Causa mais comum de demência

• Muito prevalente

• Muito dispendiosa
 DOENÇA DE ALZHEIMER

ATROFIA CEREBRAL

DEPÓSITOS PROTEÍCOS

REDUÇÃO DA ATIVIDADE COLINÉRGICA

DEMÊNCIA
 FISIOPATOLOGIA

HIPÓTESE COLINÉRGICA

Déficit colinérgico central:

• Perda (30 a 95%) de neurônios colinérgicos corticais;

• Diminuição da ChAt (colinacetiltransferase) no cérebro;
• Relação entre déficit colinérgico e prejuízo cognitivo.
DEPÓSITOS PROTÉICOS
DEPÓSITOS PROTÉICOS
DEPÓSITOS PROTÉICOS
 ANÁTOMO-PATOLÓGICO

MICROSCOPIA

• ENF (emaranhados neurofibrilares) – filamentos pareados

compostos por excesso da proteína fosforilada tau;

• Placas senis – compostas de proteína beta-amilóide;

• Degeneração granulovacuolar
IMPORTANTE – CONSIDERAR DENSIDADE / IDADE
 ANÁTOMO-PATOLÓGICO

MACROSCOPIA

• Atrofia dos giros

• Alargamento dos sulcos
• Aumento dos ventrículos
• Atrofia de regiões específicas (hipocampo)
 FATORES DE RISCO
• IDADE

Afeta cerca de 5% dos maiores de 65 anos

A partir de 65 anos prevalência dobra a cada 5 anos:

16
14
12
10
8
6
4
2
0
60 65 70 75 80
• SEXO FEMININO

• FATORES GENÉTICOS

História familiar presente em cerca de 25% dos casos.

Mutações que causam DA de início precoce.

• Presenilina 1 (PS1) – causa mais freqüente de início precoce.
• Presenilina 2 (PS2)
• Proteína precursora do amilóide (PPA) – raro. Início 50 anos.

A presença do perfil APOE4 é fator de risco para DA (OR 3,7).

• SÍNDROME DE DOWN
Após 30 anos apresentam alterações estruturais típicas.

• TCE
Aumenta depósito de a-betalipoproteína.

• VASCULARES

RESERVA COGNITIVA
 QUADRO CLÍNICO
DÉFICITS COGNITIVOS

• Déficit de memória
Principalmente recente e explícita.

• Afasia
Precoce, iniciando com nominativa e fluência.

• Apraxia
Após memória e afasia com evolução lenta.

• Agnosia

• Desorientação visuoespacial
 QUADRO CLÍNICO
MANIFESTAÇÕES PSIQUIÁTRICAS

• Distúrbios do humor:
Depressão – em 25 a 30%

• Quadro psicótico:
Delírios – 30%
Alucinações – 20%

• Alterações de personalidade – 75%

Apatia, desinibição, agressividade verbal e física, agitação,
comportamento sexual, reações catastróficas
 EVOLUÇÃO

Queixas de esquecimento para fatos recentes, dificuldade

em reter informações novas, pode ocorrer desorientação

temporal e dificuldade de cálculo e organização da vida

diária, perda leve da fluência verbal, insônia, depressão...

 EVOLUÇÃO

Prejuízo progressivo da memória incluindo fatos antigos,

com dificuldades para reconhecer familiares ou evocação

cada vez mais intensa do passado remoto, desorientação

têmporo-espacial, perda da fluência verbal, delírios,

depressão, agitação, insônia..

 EVOLUÇÃO

Dependência para todos os cuidados pessoais, memória

não-avaliável, agitação, perambulação, mudez,

incontinência urinária, rigidez, incapacidade para

caminhar, EVP e morte.

 EXAMES COMPLEMENTARES

IMAGEM:
– Atrofia difusa maior que a esperada pela idade nos
casos moderados a graves;

– Predomínio da atrofia nas regiões têmporo-parietais

posteriores;

– Atrofia bilateral do hipocampo, principalmente

formação hipocampal.
 TRATAMENTO

INIBIDORES DA COLINESTERASE

Retardam progressão, promovem estabilização ou melhora

INIBIDORES DA COLINESTERASE
Antagonista do NMDA

Indicado em casos moderados a graves,

associado ao donepezil
DEPRESSÃO

Inibidores seletivos da recaptação da serotonina

AGITAÇÃO / SINTOMAS PSICÓTICOS

 Buscar referências:

1. Ballard et al. Alzheimer's disease. Lancet Neurology 2011;377:1019-31.

2. Blennow K, de Leon MJ, Zetterberg H. Alzheimer's disease. Lancet Neurology

2006;368:387-403.

3. Moorhouse P, Rockwood K. Vascular cognitive impairment: current concepts

and clinical developments. Lancet Neurology 2008;7:246-55.

4. Emre M. Primary care and dementia: 1. diagnosis, screening and disclosure. Int J
Geriatr Psychiatry 2009; 24: 895–901.

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