CUESTIONARIO 1

1. Fibrosis pulmonar
La fibrosis pulmonar es una enfermedad pulmonar intersticial caracterizada por la sustitución de
tejido pulmonar por tejido colágeno. En análisis radiológicos se observa presencia de cicatrices en
los pulmones. Esta sustitución genera cambios en las características físicas de los mismos,
generando importantes cambios hemodinámicos y clínicos que pueden conducir a la muerte

 CLASIFICACION

2. Bronquiectasia

Las bronquiectasias son una enfermedad caracterizada por una dilatación permanente de los
bronquios y los bronquíolos originada por la destrucción del tejido muscular y elástico, que deriva
de una infección necrosante crónica o está asociada a ella. Para considerarla como tal, la dilatación
debe ser permanente; las alteraciones bronquiales reversibles suelen acompañar a las neumonías
víricas y bacterianas.

Sin embargo, dado que las infecciones pulmonares ya se controlan mejor, en la actualidad se trata
de un trastorno infrecuente. Las bronquiectasias surgen en conexión con toda una serie de
entidades, entre las que figuran las siguientes:

 Procesos congénitos o hereditarios.

 Cuadros post-infecciosos.
 Una obstrucción bronquial, debida a un tumor, a cuerpos extraños y de vez en cuando a la
retención de moco, en la que las bronquiectasias quedan limitadas al segmento pulmonar
taponado.
 Otras afecciones, como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico y la
enfermedad inflamatoria intestinal, así como los trasplantes.

La obstrucción y la infección son los principales problemas ligados a las bronquiectasias, y es

probable que sea necesaria la presencia de ambos para que se constituya una lesión completamente
desarrollada, aunque cualquiera de ellos pueda ser el primero en aparecer.

Las bronquiectasias suelen presentar una distribución bilateral en los lóbulos inferiores, sobre todo
en los conductos para el paso del aire que sean verticales, y es más acusada en los bronquios más
distales y en los bronquíolos. Las vías respiratorias están dilatadas, en ocasiones hasta cuatro veces
su tamaño normal.

Las bronquiectasias generan una tos intensa y constante; expectoración de un esputo fétido, que
puede ser hemoptoico; disnea y ortopnea si es grave, y hemoptisis esporádica, potencialmente
mortal. Estos síntomas suelen ser episódicos y los desencadenan las rinofaringitis o la entrada de
nuevos agentes patógenos.

3. Neumoconiosis: tipos
El término neumoconiosis se acuñó en sus orígenes para describir la reacción no neoplásica de los
pulmones frente a la inhalación de polvo mineral presente en el lugar de trabajo. En la actualidad,
también incluye las alteraciones causadas por partículas orgánicas e inorgánicas, aparte de los
humos y vapores químicos.

La aparición de una neumoconiosis depende de los siguientes factores:

1) la cantidad de polvo retenido en el pulmón y en las vías respiratorias.

2) el tamaño, la forma y, por tanto, la flotabilidad de las partículas.
3) su solubilidad y reactividad fisicoquímicas
4) los posibles efectos adicionales de otros irritantes

4. ¿Que es un nódulo?

Un nódulo (del latín nōdu "nudo" + -ulum "pequeño") en medicina es una pequeña agrupación
de células. Puede ser tanto una lesión patológica, como una estructura funcional fisiológica.

Son lesiones redondeadas, circunscritas, profundas y dependiendo de su localización pueden ser

palpables o no. Los nódulos son normalmente benignos e indoloros, aunque pueden afectar al
funcionamiento del órgano. Pueden formarse en la piel, los tendones, los músculos y en algunos
órganos internos en respuesta a una lesión.

Otro significado en medicina de nódulo o nodo es la masa circunscrita de células diferenciadas que
desempeñan una función concreta.

5. EPOC:

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad pulmonar caracterizada

por una reducción persistente del flujo de aire. Los síntomas empeoran gradualmente y la disnea,
que es persistente y al principio se asocia al esfuerzo, aumenta con el tiempo hasta aparecer en
reposo. Es una enfermedad que no siempre se llega a diagnosticar, y puede ser mortal. A menudo,
también se utilizan los términos «bronquitis crónica» y «enfisema» para referirse a ella.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un trastorno pulmonar que se caracteriza

por la existencia de una obstrucción de las vías respiratorias generalmente progresiva e irreversible.
Se encuentra una mayor incidencia en personas expuestas al humo del tabaco y produce como
síntoma principal una disminución de la capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso
de los años y ocasiona un deterioro considerable en la calidad de vida de las personas afectadas,
pudiendo ocasionar una muerte prematura.

Entre un 20 % y un 25 % de los fumadores desarrollan la enfermedad, pero se desconocen las causas

de predisposición al desarrollo, aunque puede que sea un componente multifactorial que incluyan
elementos ambientales (como susceptibilidad individual).

Clínica

La EPOC tiene una evolución lenta y generalmente se hace evidente a partir de los 40 o los 50 años.
Sus síntomas más frecuentes son la disnea (dificultad para respirar), la tos crónica y la expectoración
(con mucosidad). A medida que la enfermedad empeora, los esfuerzos del día a día como subir unos
cuantos escalones o llevar una maleta, o incluso las actividades cotidianas, pueden hacerse muy
difíciles.

Los pacientes sufren frecuentes exacerbaciones, es decir, episodios más intensos de disnea, tos y
expectoración, que pueden durar de días a semanas. Estos episodios pueden ser muy
incapacitantes, requieren atención médica de urgencia (incluso hospitalización) y, en ocasiones,
pueden ser mortales.

La EPOC se asocia a dos enfermedades fundamentalmente:

 Enfisema pulmonar: Es el agrandamiento permanente de los bronquiolos terminales, con

destrucción de la pared alveolar, pudiendo o no presentarse fibrosis. Esto provoca el
colapso de las vías respiratorias. Se suele evidenciar en la clínica por polipnea y taquipnea,
pero con disminución del murmullo vesicular a la auscultación y, por aumento del espacio
retroesternal en la radiografía lateral izquierda del tórax. El perfil de los pacientes con
enfisema (Perfil Pink Puffer) es: astenia, alrededor de 60 años, escasa expectoración, disnea
precoz, leve alteración de la difusión de gases, signos radiológicos de hiperinsuflación y
bullas, muy baja capacidad de difusión de CO y una resistencia de la vía aérea poco alterada
(ocasionalmente elevada). Estos pacientes obtienen poca mejoría clínica con el uso
de broncodilatadores y por lo general progresan desfavorablemente con el paso del tiempo.
 Bronquitis crónica: Es una inflamación de los bronquios, que hace que se reduzca el flujo de
aire que entra y sale de los pulmones. Paralelamente, hay un aumento de la secreción
mucosa que obstruye las vías respiratorias. En términos clínicos, se considera como crónica
cuando se aprecia tos y expectoración en la mayor parte de los días durante 3 meses al año,
en al menos 2 años consecutivos. El perfil de los pacientes que sufren bronquitis crónica
(Perfil Blue bloater) es: sobrepeso, alrededor de 50 años, expectoración abundante, disnea
tardía, grave alteración del intercambio de gases, cambios crónicos radiológicos, frecuente
aparición de cor pulmonale, disminución leve de la difusión de CO.

Anatomía patológica

En la EPOC se produce un proceso inflamatorio crónico que afecta a las vías aéreas, el parénquima
pulmonar y las arterias pulmonares. El infiltrado inflamatorio característico de la EPOC está
constituido principalmente por macrófagos, neutrófilos y linfocitos T citotóxicos (CD8+) y se
acompaña de cambios estructurales que producen estrechamiento de la luz en las vías aéreas y las
arterias y enfisema en el parénquima pulmonar. Los cambios inflamatorios pueden persistir tras el
abandono del tabaco, por lo que otros factores, posiblemente de susceptibilidad genética o
inmunológica, pueden contribuir a su patogenia.

La EPOC se caracteriza por presentar efectos sistémicos. Los efectos sistémicos más frecuentes son
la inflamación sistémica, pérdida de peso, miopatía, patología cardiovascular, osteoporosis, cáncer
de pulmón, diabetes y depresión. La inflamación sistémica se caracteriza por aumento en sangre de
la cifra de leucocitos, citoquinas pro-inflamatorias y proteína C reactiva.
El carácter heterogéneo y sistémico de la EPOC aconseja tener en cuenta también otras variables,
además del FEV1, en la valoración clínica de los pacientes, como el intercambio gaseoso, los
volúmenes pulmonares, la percepción de los síntomas, la capacidad de ejercicio, la frecuencia de las
exacerbaciones, la presencia de alteraciones nutricionales (pérdida no intencionada de peso) o
índices combinados como el BODE.

6. Hemorragia alveolar

El cuadro clínico de la hemorragia alveolar es un conjunto sindrómico que tiene entidad como tal,
que generalmente se asocia a situaciones de gravedad y que merece ser tratado de forma detallada.
Sin embargo, el enfoque diagnóstico suele ser dificultoso, ya que, aunque una parte de los pacientes
se presenta con el diagnóstico previo de vasculitis o colagenosis y enfermedad renal asociada, y los
hallazgos clínicos clásicos de infiltrados alveolares bilaterales, hemoptisis, caída de los valores de
hemoglobina y/o hematocrito y aumento de la capacidad de difusión del monóxido de carbono por
encima del 30%, es relativamente frecuente que una hemorragia alveolar con capilaritis necrosante
sea la forma de inicio de una enfermedad sistémica, que falten muchos de los signos clásicos o que
el síndrome se encuentre limitado a los pulmones. Es en estos casos de diagnóstico difícil donde se
deben buscar exhaustivamente los signos de enfermedad sistémica (sinusitis, vasculitis
leucocitoclástica cutánea, iridociclitis, sinovitis y glomerulonefritis) y donde la biopsia pulmonar
puede aportar datos significativos
Desde el punto de vista del diagnóstico y del tratamiento puede resultar de utilidad dividir en 2
grandes grupos las hemorragias alveolares: las asociadas con fenómenos inflamatorios de la
pequeña red capilar pulmonar (capilaritis), y aquéllas no asociadas a capilaritis

7. Infarto pulmonar

El infarto pulmonar es una destrucción de las células del pulmón debido a una falta de aporte de
sangre. Este infarto conlleva la obstrucción de una arteria destinada a irrigar una parte del tejido
pulmonar. El infarto pulmonar es una complicación poco frecuente de la embolia pulmonar. Se debe
a que un coágulo ha emigrado desde otra área del cuerpo (normalmente las piernas) hasta
una arteria pulmonar y la ha bloqueado. Los signos clínicos incluyen tos con expectoración de color
negro, dolor en el pecho y tos seca que se produce en un contexto clínico de embolia pulmonar.

8. Exudado

El exudado es líquido que se filtra desde los vasos sanguíneos hacia los tejidos cercanos. Este líquido
está compuesto de células, proteínas y materiales sólidos. El exudado puede supurar a partir de
incisiones o de zonas de infección o inflamación.

9. Trasudado
Se denomina trasudado a la colección de fluido extravascular (no inflamatorio) en el intersticio.
Básicamente es un filtrado de plasma con bajo contenido en proteínas (contiene sobre
todo albúmina), y puede haber o no una pequeña cantidad de material celular. El fluido aparece
transparente macroscópicamente. Se puede producir por aumento de la permeabilidad capilar o de
la presión osmótica del compartimiento extravascular, generando la aparición de edema.

10. Tromboembolia pulmonar

La tromboembolia pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la

obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material
procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Es una de
las principales emergencias médicas. Se trata de una enfermedad potencialmente mortal; el
diagnóstico no es fácil, pues a menudo existen pocos signos que puedan orientar al médico. Más del
70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no
sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP
desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.

Los síntomas de TEP son fundamentalmente de comienzo súbito, con tos con o
sin hemoptisis, cianosis, disnea súbita (lo más frecuente), taquipnea, dolor torácico pleurítico y sub-
esternal, y en grados graves hipotensión que puede llevar a shock cardiogénico, pérdida de
conciencia (síncope) e incluso muerte, dependiendo del grado de TEP. Los signos son taquipnea,
taquicardia, fiebre de más de 38ºC (sospechar infarto pulmonar), cianosis, signos de TVP, Signo de
Homans, este consta dolor al hacer dorsiflexión.

11. Erosión, ulceración y absceso

 Erosión

Gradual destrucción por desgaste de una superficie, como la de una mucosa o la de la epidermis,
como consecuencia de un proceso inflamatorio, lesiones u otros efectos.

 Ulceración

Formación de una lesión en la piel o en la superficie de un órgano. Una úlcera se forma cuando las
células superficiales mueren y se desintegran.

 Absceso

Cavidad que contiene pus y está rodeada por tejido inflamado; se forma como consecuencia de la
supuración en una infección localizada (típicamente una infección estafilocócica). Generalmente se
produce la curación cuando el absceso drena o es sometido a una incisión.

CUESTIONARIO 2
1. Causas de necrosis caseosa

La necrosis caseosa es la destrucción o muerte coagulativa de las células, en la que los tejidos
destruidos se transforman en una masa amorfa, granular y friable, de consistencia y aspecto
semejantes al requesón, envuelta por una superficie inflamatoria (reacción granulomatosa). La masa
es blanquecino-amarillenta y por su aspecto se denomina cáseum.

Es característica de ciertas infecciones, como la tuberculosis o la histoplasmosis. Aunque también la

pueden originar la sífilis, ciertos hongos como la criptococosis y la coccidioidomicosis.

2. Neumonía
 Definición

Inflamación aguda de los pulmones, habitualmente producida por la inhalación de neumococos de

la especie Diplococcus pneumoniae. Los alveolos y los bronquiolos de los pulmones se taponan con
un exudado fibroso. La neumonía puede estar producida por otras bacterias, así como por virus,
rickettsias y hongos, pero en el 85% de los casos, la causa es una infección neumocócica. Los
síntomas característicos de la neumonía son escalofríos intensos, fiebre elevada (que puede llegar
a los 40,5 ºC), cefalea, tos y dolor torácico. La inflamación del lóbulo inferior del pulmón derecho
puede originar un dolor que sugiera apendicitis. El derrame de hematíes en los espacios alveolares,
como consecuencia de la lesión tisular producida por los microorganismos, origina un esputo
herrumbroso que puede ser un signo diagnóstico de infección neumocócica. A medida que la
enfermedad progresa, el esputo se puede ir haciendo más espeso y purulento, y la persona puede
experimentar accesos dolorosos de tos. Habitualmente la respiración se vuelve más difícil, dolorosa,
superficial y rápida. La frecuencia cardíaca aumenta progresivamente, alcanzando los 120 latidos
por minuto o más. Otros signos que aparecen son la sudoración profusa y la cianosis. También
pueden aparecer trastornos GI y brotes de herpes simple en la cara. En los niños, la neumonía puede
ir acompañada de convulsiones. A medida que los alveolos se llenan de exudado, la región afectada
del lóbulo se vuelve cada vez más firme y consolidada. En la auscultación se escucha un tipo
característico de estertor. Algunos tipos de neumonía son: bronconeumonía, neumonía eosinofílica,
neumonía intersticial, neumonía lobar, neumonía por aspiración, neumonía por micoplasma y
neumonía vírica.

Patogenia

Los enfermos de neumonía infecciosa a menudo presentan una tos que produce un esputo (flema)
de color marrón o verde y una fiebre alta que puede ir acompañada de escalofríos febriles.
La disnea es el signo temprano más específico y sensible. El dolor torácico pleurítico también es
común, éste es un dolor agudo o punzante que aparece o empeora cuando se respira hondo. Los
enfermos de neumonía pueden toser sangre, sufrir dolores de cabeza o presentar una piel sudorosa
y húmeda.

Otros síntomas posibles son falta de apetito, cansancio, cianosis, náuseas, vómitos y dolores
articulares o musculares. Las formas menos comunes de neumonía pueden causar otros síntomas,
por ejemplo, la neumonía causada por Legionella, ya que puede causar dolores abdominales
y diarrea, mientras que la neumonía provocada por tuberculosis o Pneumocystis puede causar
únicamente pérdida de peso y sudores nocturnos. En las personas mayores, la manifestación de la
neumonía puede no ser típica. Pueden desarrollar una confusión nueva o más grave, o experimentar
desequilibrios, provocando caídas. Los niños con neumonía pueden presentar muchos de los
síntomas mencionados, pero en muchos casos simplemente están adormecidos o pierden el apetito.

Los síntomas de la neumonía requieren una evaluación médica inmediata. La exploración física por
parte de un asistente sanitario puede revelar fiebre o a veces una temperatura corporal baja, una
velocidad de respiración elevada (taquipnea), una presión sanguínea baja (hipotensión), un ritmo
cardíaco elevado (taquicardia), o una baja saturación de oxígeno (SatO2), que es la cantidad de
oxígeno en la hemoglobina bien revelada por pulsioximetría o por gasometría arterial (GASA). Los
enfermos que tienen dificultades para respirar (disnea), están confundidos o
presentan cianosis (piel azulada) y necesitan de atención inmediata.

La exploración física de los pulmones puede ser normal, pero a menudo presenta una expansión
(amplexión) mermada del tórax en el lado afectado, respiración bronquial auscultada
con fonendoscopio (sonidos más ásperos provenientes de las vías respiratorias más grandes,
transmitidos a través del pulmón inflamado y consolidado) y estertores perceptibles en el área
afectada durante la inspiración. La percusión puede ser apagada (mate) sobre el pulmón afectado,
pero con una resonancia aumentada y no mermada (lo que la distingue de un embalse pleural).
Aunque estos signos son relevantes, resultan insuficientes para diagnosticar o descartar una
neumonía; de hecho, en estudios se ha demostrado que dos médicos pueden llegar a diferentes
conclusiones sobre el mismo paciente.

Clínica

Los siguientes síntomas pueden estar relacionados con la enfermedad:

 Generalmente, es precedida por una enfermedad como la gripe o el catarro común.

 Fiebre prolongada por más de tres días, en particular si es elevada.
 La frecuencia respiratoria aumentada:
 recién nacidos hasta menos de tres meses: más de 60 por minuto,
 lactantes: más de 50 por minuto,
 preescolares y escolares: más de 40 por minuto,
 adultos: más de 20 por minuto.
 Se produce un hundimiento o retracción de las costillas con la respiración, que se
puede observar fácilmente con el pecho descubierto.
 Las fosas nasales se abren y se cierran como un aleteo rápido con la respiración. (Esto
se da principalmente en niños).
 Quejido en el pecho como asmático al respirar.
 Las personas afectadas de neumonía a menudo tienen tos que puede producir una
expectoración de tipo muco-purulento (amarillenta), fiebre alta que puede estar
acompañada de escalofríos. Limitación respiratoria también es frecuente, así como
dolor torácico de características pleuríticas (aumenta con la respiración profunda y con
la tos). También pueden tener hemoptisis (expectoración de sangre por la boca
durante episodios de tos) y disnea. Suele acompañarse de compromiso del estado
general (anorexia, astenia y adinamia).
 Al examen físico general es probable encontrar taquicardia, taquipnea y baja presión
arterial, ya sea sistólica o diastólica.
 Al examen físico segmentario, el síndrome de condensación pulmonar es a menudo
claro;
 a la palpación: disminución de la expansión y de la elasticidad torácica y aumento
de las vibraciones vocales;
 a la percusión: matidez.
 a la auscultación: disminución del murmullo vesicular. Puede presentarse un
cuadro compuesto de soplo tubario rodeado por una corona de estertores
crepitantes.
 El paciente infantil tiene la piel fría, tose intensamente, parece decaído, apenas puede
llorar y puede tener convulsiones, se pone morado cuando tose, no
quiere comer (afagia), apenas reacciona a los estímulos. El cuadro clínico es similar en
el paciente adulto.
 En adultos sobre 65 años es probable una manifestación sintomática muchísimo más
sutil que la encontrada en personas jóvenes.

Anatomía patológica

La histología de la neumonía depende del momento de evolución, del agente causal y de ciertas
condiciones del huésped como el déficit inmunitario.

Se pueden clasificar en lobares, bronconeumonía, neumonía necrotizante, absceso pulmonar y

neumonía intersticial según la distribución anatómica de la enfermedad. La clásica neumonía lobar
se caracteriza por la presencia de infiltración neutrofílica en los alveolos. El proceso infeccioso
dentro del acino sustituye el aire del mismo por edema inflamatorio, que se extiende en sentido
centrípeto. Radiológicamente esta sustitución configura nódulos acinares individuales, que pueden
verse como pequeñas opacidades mal definidas. La extensión del proceso de llenado acinar que
afecta a los alveolos adyacentes ocurre a través de los poros de Kohn y los canales de Lambert sin
ser restringida por las paredes y constituye la consolidación neumónica.

La consolidación de la neumonía comienza generalmente en el parénquima subpleural y puede

progresar hasta afectar uno o varios segmentos de un mismo lóbulo o de lóbulos diferentes,
pudiendo comprometer los segmentos pulmonares de manera parcial o completa. Lo más frecuente
es que la enfermedad se limite a un solo lóbulo, pero en ocasiones la infección tiene lugar
simultáneamente en dos o más. La progresión de la infección bacteriana a nivel de la pleura visceral
interlobular posee un contorno bien definido. La afectación lobar es muy común en la neumonía
por S. pneumoniae, Klebsiella spp. y H. influenzae.

La bronconeumonía se caracteriza por la presencia de exudado purulento en los bronquiolos

terminales y en sus espacios aéreos distales. El exudado, más denso, se extiende por vía bronquial
y causa múltiples focos de consolidación de forma parcheada. Staphylococcus aureus, Pseudomonas
aeruginosa, Escherichia coli y otros BGN pueden causar este tipo de afectación. Cuando la necrosis
es extensa, se forman zonas de pus que, si se comunican con un bronquio, se drenan parcialmente
formando cavidades o abscesos, dando lugar a la neumonía necrotizante o el absceso pulmonar,
según el tamaño y número de cavidades.

3. Bronconeumonía

Definición

Inflamación aguda de los pulmones y bronquiolos, caracterizada por escalofríos, fiebre, elevación
de las frecuencias del pulso y respiratoria, respiración bronquial, tos con esputo hemoptoico
purulento, dolor torácico intenso y distensión abdominal. Esta enfermedad es habitualmente
resultado de la extensión de la infección bacteriana desde el tracto respiratorio superior al tracto
respiratorio inferior. Esta enfermedad produce derrame pleural, empiema, abscesos pulmonares,
tromboflebitis periférica, insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca congestiva e ictericia.

Patogenia

La bronconeumonía es un tipo de neumonía. La neumonía es una inflamación de los pulmones

ocasionada por una infección por virus, bacterias u hongos. La infección provoca la inflamación de
los alvéolos (también llamados sacos alveolares) en los pulmones, que se llenan de pus o líquido.

Existen dos tipos de neumonía: la lobular y la bronquial. La neumonía lobular afecta una o más
secciones (lóbulos) de los pulmones. En cambio, la bronconeumonía afecta los pulmones y los
bronquios y puede ser grave o leve; la bronconeumonía vírica suele ser menos grave.

Ambos tipos de neumonía se deben al contacto con virus y bacterias en la vida diaria. La mayoría de
los casos de neumonía bacteriana se producen por la bacteria Streptococcus pneumonia. Sin
embargo, existen varios tipos de bacterias que pueden provocar neumonía. Entre los demás
causantes posibles, se incluyen los siguientes:

 Staphylococcus aureus
 Haemophilus influenzae
 Klebsiella pneumoniae

Los mismos virus que provocan resfriado y gripe ocasionan la mayoría de los casos de neumonía
vírica.

Según Mayo Clinic, suelen producirse casos de neumonía muy graves en los hospitales. Si bien estos
casos pueden deberse a algunas de las bacterias mencionadas anteriormente, existe una gran
variedad de gérmenes resistentes a los antibióticos que se encuentran dentro de los hospitales y
que pueden provocar este tipo de neumonía
 Clínica

La característica dominante de la bronconeumonía es la consolidación parcheada del pulmón. Es

una enfermedad extremadamente frecuente, que tiende a ocurrir en los dos extremos de la vida.
En el lactante existe poca experiencia previa con los microorganismos patógenos, lo que los hace
más susceptible, incluso a gérmenes de baja virulencia. En el anciano, especialmente si ya tiene una
enfermedad seria y ocurre con frecuencia como coomorbilidad de procesos patológicos que cursan
con inmunosupresion.

La bronconeumonía es una lesión secundaria que aparece generalmente como complicación de una
enfermedad. A diferencia de la neumonía, no posee fases evolutivas y el exudado no contiene fibrina
o tiene muy poca. Exudado fibrinoso se encuentra en la bronconeumonía neumocócica, alrededor
de focos supurados y en focos tuberculosos antes de la calcificación. Las lesiones bronconeumónicas
consisten en focos de condensación pequeños, a veces, confluentes, en la superficie de corte
solevantados, gris rojizos, secos, finamente granulosos. Frecuentemente, sin embargo, son poco
notorios macroscópicamente y se manifiestan como zonas ligeramente solevantadas, hiperémicas,
que se descubren mejor por palpación que por inspección. Estos focos pueden pasar inadvertidos
microscópicamente, no así en el examen del pulmón fijado previamente.

Los focos bronconeumónicos se encuentran frecuentemente en las regiones dorso-basales y

laterales de los lóbulos inferiores. En el centro del pulmón los focos son mayores que en la periferia,
donde tienden a ser más densos. A menudo alcanzan la pleura, donde se desarrolla entonces una
pleuritis fibrinosa o purulenta.

Anatomía patológica

Los focos de bronconeumonía consisten en áreas consolidadas de inflamación aguda supurativa. La

consolidación puede ser parcheada, en un lóbulo, pero es más frecuentemente multilobular y a
menudo es bilateral y basal, debido a que las secreciones tienden a gravitar a los lóbulos inferiores.
Las lesiones bien desarrolladas miden 3-4 cm de diámetro, son ligeramente elevadas, secas
granujientas, de color gris rojizo a amarillento y con bordes mal delimitados. La confluencia de las
lesiones reproduce en los casos más floridos, dando lugar a un patrón de consolidación lobular
completa.

Histológicamente, la reacción consiste en exudado supurado que llena los bronquios y bronquiolos
así como los espacios alveolares adyacentes. Los neutrófilos son las células que predominan en dicho
exudado. Los microorganismos extremadamente agresivos pueden dar lugar a necrosis en las zonas
centrales de las lesiones, produciendo abscesos. La organización de los exudados puede conducir a
la formación de masas de tejido fibroso, permanentes. En los casos de buena evolución el exudado
se resuelve, recuperándose la normalidad previa del pulmón.

Especialmente en los lactantes, la bronconeumonía bacteriana puede ser intersticial en los septos
alveolares, produciendo una reacción inflamatoria que queda confinada a las paredes alveolares,
con escaso exudado en los espacios aéreos, simulando el patrón intersticial de la neumonía viral.
Los agentes etiológicos más frecuentes en este tipo de bronconeumonía son E. coli y los
estreptococos hemolíticos del grupo B.

4. Tuberculosis pulmonar

Infección granulomatosa crónica causada por un bacilo ácido resistente, Mycobacterium

tuberculosis, transmitido generalmente por inhalación o ingestión de gotas infectadas y que
habitualmente afecta a los pulmones, aunque también produce infección en otros sistemas
orgánicos por otras vías de transmisión. Los síntomas precoces de la tuberculosis pulmonar son
apatía, dolor torácico vago, pleuritis, anorexia, fiebre y pérdida de peso. A medida que la
enfermedad progresa se desarrollan sudores nocturnos, hemorragia pulmonar, expectoración
purulenta y disnea. El tejido pulmonar reacciona al bacilo produciendo células protectoras que
engullen al organismo causal, formándose tubérculos. Si no se trata, los tubérculos aumentan de
tamaño y se fusionan para formar grandes tubérculos que sufren caseificación y finalmente se
desprenden a las cavidades pulmonares. La hemoptisis se produce como resultado de la
diseminación cavitaria. La exploración física revela estertores apicales, sonidos bronquiales
anfóricos, disminución de la movilidad respiratoria y, en casos avanzados, cianosis.

Patogenia

La tuberculosis constituye un paradigma de la interacción de un agente exógeno y la respuesta

inmunitaria del huésped. La Organización Mundial de la Salud estima 2000 millones de infectados
por el M. tuberculosis y 8 millones de nuevos infectados cada año, venciendo la batalla en la mayoría
de las ocasiones. Sin embargo, mueren casi dos millones de personas al año por causa de esta
enfermedad.

 Infección tuberculosa latente: la infección por M. tuberculosis suele realizarse por vía aérea.
De esta manera, el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares. En un 30 % de los
casos, estos macrófagos son incapaces de destruirlo. Entonces se genera la infección, que
se caracteriza por el crecimiento en el interior del fagosoma de los macrófagos infectados.
Ello es debido a que el bacilo es capaz de frenar la unión fago-lisosoma.
Histopatológicamente, en el foco de infección se genera un granuloma, que se caracteriza
por la presencia de tejido necrótico intragranulomatoso y que se estructura finalmente con
la adquisición de la inmunidad. Con la inmunidad, los macrófagos infectados pueden
activarse y destruir el bacilo, de manera que se controla la concentración de este.

Entonces empieza la infección latente, caracterizada por la presencia de respuesta inmune

específica, control de la concentración bacilar, pero con la presencia de bacilos latentes (en estado
estacionario) en el tejido necrótico. A medida que los macrófagos van drenando este tejido, los
bacilos latentes se confunden con esta necrosis y son drenados hacia el espacio alveolar, donde
pueden reactivar su crecimiento de nuevo. De esta manera se mantiene la infección durante años.

Clínicamente, la infección tuberculosa latente no genera síntomas. Su diagnóstico se basa

actualmente en el test cutáneo de Mantoux. Los individuos con esta infección no pueden infectar a
nadie. Sin embargo, en un 10 % de los casos, el control de la concentración bacilar se pierde, se
reanuda el crecimiento y se puede generar una tuberculosis activa, o enfermedad tuberculosa
propiamente. Es por ello que debe tratarse, sobre todo aquellos pacientes recientemente
infectados. Lamentablemente, el tratamiento representa la administración de isoniazida durante 9
meses, hecho que dificulta su seguimiento.

Clínica

Clínicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y síntomas pulmonares o

extrapulmonares. El primer caso incluye:

 Neumonía tuberculosa: puede deberse a primoinfección o a reactivación, aunque la

infección primaria suele causar pocos síntomas (paucisintomática). La primoinfección se
caracteriza por la formación del complejo primario de Ghon (adenitis regional
parahiliar, linfangitis y neumonitis). La clínica en la reactivación suele ser insidiosa,
con febrícula y malestar general. Es frecuente la sudoración nocturna y la pérdida de peso.
En cuanto a semiología pulmonar, suele haber tos persistente que se puede acompañar
de esputos hemoptoicos (sanguinolentos). La neumonía tuberculosa es muy contagiosa,
motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante dos semanas desde el inicio
del tratamiento.
 Pleuritis tuberculosa: aparece generalmente en personas jóvenes y suele hacerlo de forma
aguda y unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural.
Característicamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosin-desaminasa
(ADA) elevada. Asimismo el tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y las
células mesoteliales son escasas.
Con respecto a las extrapulmonares, pueden aparecer en el contexto de una tuberculosis miliar, la
reactivación de un foco pulmonar o en ausencia de enfermedad clínica pulmonar. Incluye:

 Tuberculosis meníngea: forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium

tuberculosis o más raramente Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las
meninges, predominantemente en la base encefálica, y forma microgranulomas con
posterior rotura. El curso clínico tiende a ser subagudo, que progresa en días. Los síntomas
pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, déficits neurológicos.
 Tuberculosis ocular: infección tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares
y coroides.
 Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazón, pericardio o vasos
sanguíneos. La pericarditis tuberculosa puede evolucionar a pericarditis constrictiva, hecho
que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento.
 Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro, médula
espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y más
raramente por Mycobacterium bovis.
 Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen
visible). El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea. Puede
ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres y de la trompa de
Falopio en las mujeres.
 Tuberculosis ganglionar: compromete las cadenas ganglionares cervicales y
supraclaviculares. Produce hinchazón de los ganglios linfáticos. Puede presentar
escrofulodermia: hinchazón de extensión local del tejido subcutáneo por una reactivación
del bacilo tuberculoso en dichos tejidos. En este caso, se producen fístulas o úlceras
drenantes, que presentan fibrosis e induración además de un característico color rojizo
oscuro. Es común en pacientes jóvenes y niños. En infantes es muy común que la infección
se presente en ganglios superficiales acompañados de fístulas. El 50 % de los casos, tanto
en jóvenes como en niños, la enfermedad se manifiesta con grave hinchazón de los ganglios
cervicales. El ganglio hinchado se presenta en exploración física como una gran masa
dolorosa y con probable fistulación (escrófula). Dicha fistulación (escrofulodermia) suele ser
de color rojo oscuro. En todos los casos hay presencia de fiebre.
 Tuberculosis osteoarticular: Tras una infección pulmonar el bacilo puede circular por el
torrente sanguíneo hasta alojarse en algún hueso o articulación, se trataría así de una
osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. También puede aparecer
osteomielitis tuberculosa sin afectación articular, aunque su frecuencia es baja.
Teóricamente, la infección puede originarse por una herida producida por un objeto
contaminado con el bacilo, si bien no está documentada ninguna por esta vía. En los años
1930 se realizaban tratamientos con luz de arco de carbón con resultados dispares.

* Diseminados (TBC miliar)

 Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo,

afectando a distintos órganos. Suele ocurrir en personas con grave alteración del sistema
inmune. Asimismo, es más frecuente en ancianos. Clínicamente puede cursar con inicio
agudo o insidioso. La sintomatología es dominada por fiebre y otros síntomas
constitucionales. Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos los siguientes
cultivos: esputo, orina, jugo gástrico o médula ósea.

Anatomía patológica

La autopsia representa un pilar fundamental en la comprensión de la fisiología, fisiopatología

humana y diagnóstico de enfermedades; constituye además un medidor sensible de la calidad de la
práctica médica. Contrario a lo esperado el número de autopsias en el mundo ha ido en descenso,
debido al incremento de las técnicas diagnósticas modernas, las limitaciones en la relación médico-
paciente, desinterés del médico tratante de no ser juzgado, reticencia de los familiares por razones
personales o religiosas.

Las infecciones por Micobacterias afectan y comienzan principalmente en los pulmones, siendo el
foco de infección primaria el complejo de Ghon caracterizado por una lesión subpleural a menudo
calcificada relacionada con la cisura interlobar, incremento del tamaño de los ganglios linfáticos
hiliares, blandos a la palpación y al corte con necrosis caseosa o con granulomas calcificados. Esta
primoinfección tiene un curso variable, puede ser asintomática, evolucionar a la fibrosis y
calcificación o mostrar cavitaciones y diseminarse de acuerdo al compromiso inmunológico
individual. La patogenicidad se relaciona con la propiedad del bacilo de alterar la inmunidad celular,
su capacidad para eludir los macrófagos e inducir una hipersensibilidad retardada gracias a los
componentes de su pared celular.

En adultos es más común observar una reactivación de un foco primario, por diseminación de los
bacilos a los vértices pulmonares observándose zonas de consolidación o cavidades con necrosis de
licuefacción central, especialmente en las cercanías de los bronquios o bronquiolos que
posteriormente evoluciona a fibrosis. Con la pandemia del VIH se ha producido un incremento de la
tuberculosis secundaria asociada a diseminación miliar de la infección; que al examen macroscópico
se identifica por lesiones blanquecinas o blanco amarillentas semejantes a las semillas de mijo y que
pueden estar presentes en los pulmones, ganglios linfáticos, hígado, bazo, columna vertebral (mal
de Pott) y apéndice inclusive de acuerdo a la inmunidad celular del hospedero.

Al examinar las secciones titulares teñidas con Hematoxilina-Eosina, (HE), suele encontrarse
agregados granulomatoides conformados por abundantes histiocitos cargados por bacilos de
aproximadamente 3 micras o granulomas de aspecto arremolinado con células gigantes
multinucleadas Tipo Langhans con núcleos dispuestos en la periferia en forma de “C”, con necrosis
central, no siempre acompañadas por linfocitos reactivos. Aquellos granulomas con necrosis
caseosa, contienen el mayor número de bacilos. Los microorganismos son demostrados en anatomía
patológica con la coloración de ZN con la que se evidencia bacilos pequeños teñidos de color rojo
brillante o fucsia en virtud de su afinidad por los colorantes básicos por la presencia de lípidos y
ácidos micólicos, evidenciándose bacilos delgados ligeramente curvados de 1-4 micras de longitud.
La positividad para esta tinción constituye una prueba confirmatoria; sin embargo, su negatividad
no descarta la presencia del bacilo en el tejido. Los bacilos antiguos, las muestras con defectos de
fijación, aquellas que han sido fijadas por mucho tiempo, pueden ser causas de falsos negativos. La
tinción de Kinyoun es similar a la de ZN, pero no utiliza el calor para favorecer la captación. Las
técnicas flurocrómicas con auramina-rodamina se basan en el mismo principio básico, pero
permiten una más rápida y más cómoda visualización de las micobacterias que muestran una
llamativa fluorescencia amarilla anaranjada cuando se observa con microscopio de campo oscuro.
En el material de autopsias y biopsias de Venezuela como en otros países subdesarrollados a pesar
de contar con estudios de microscopía electrónica no es posible precisar por H-E, o con el uso de
coloraciones para BAAR si se trata de Mycobacterium tuberculosis o de otra especie. Sin embargo
la hibridación con sondas de DNA permite la rápida identificación de la especie aislada en cultivo e
inclusive a partir de bloques de parafina con tejido incluído.

Diagnostico diferencial

http://www.guiasalud.es/egpc/tuberculosis/completa/apartado04/diagnostico.html

5. Aspergilosis pulmonar

Se conoce como aspergilosis a todas aquellas enfermedades producidas por los hongos del
género Aspergillus. Aunque el más frecuente es Aspergillus fumigatus, existen otros
potenciales patógenos, como Aspergillus flavus, Aspergillus niger, Aspergillus nidulans o Aspergillus
terreus.
Los Aspergillus son hongos saprofitos y ubicuos, de distribución universal. Infecciones
por Aspergillus son muy infrecuentes excepto en personas sujetas a inmunosupresión. La
transmisión ocurre por inhalación de las esporas, aunque se han descrito casos de infección por
autoinoculación. Patogénicamente, invaden los vasos sanguíneos, produciendo trombosis y
consecuente isquemia, necrosis, edema y hemorragias.

Clínica

Los síntomas dependen del tipo de infección.

Los síntomas de la aspergilosis alérgica broncopulmonar pueden abarcar:

 Tos
 Tos con sangre o tapones mucosos de color castaño
 Fiebre
 Indisposición general (malestar)
 Sibilancias
 Pérdida de peso

Otros síntomas dependen de la parte del cuerpo afectada y pueden abarcar:

 Sangre en la orina
 Dolor de huesos
 Dolor torácico
 Escalofríos
 Disminución del gasto urinario
 Dolores de cabeza
 Aumento en la producción de esputo que puede tener sangre
 Insuficiencia respiratoria
 Ulceras (lesiones) cutáneas
 Problemas de visión

Anatomía patológica

La aspergilosis se refiere al espectro de enfermedades ocasionadas por la especie de Aspergillus.

Oscilan desde manifestaciones alérgicas, saprofíticas, hasta enfermedad diseminada. Para el clínico,
la infección por Aspergillus spp representa un reto diagnóstico y terapéutico.

El Aspergillus es un organismo ubicuo que habita al aire libre; crece en materiales orgánicos, como
la tierra, fertilizantes, alimentos y plantas en descomposición. Existe un número aproximado de 180
especies de Aspergillus; solamente algunos son patógenos para el ser humano. Los más comunes
son A. fumigatus (hasta 90% de casos invasivos), flavus y niger. La característica histopatológica es
la presencia de hifas septadas con formación de bifurcaciones en un ángulo agudo de 45°.

Las conidias o esporas del hongo se desplazan con el viento y penetran al pulmón.3 En un huésped
sin mecanismos de defensa efectivos, tras la exposición pulmonar, las esporas reposan en los
alvéolos donde comienzan a germinar.

El aspergiloma es la forma más reconocida y común de la infección pulmonar. Se divide en simple

(quiste de pared delgada con poco o nulo parénquima pulmonar) y complejo (cavidad de pared
gruesa, con opacidades que rodean la lesión). Típicamente son unilaterales, de predominio en el
lóbulo superior, consisten en una masa de hifas septadas, células inflamatorias, fibrina, moco,
detritus tisulares generalmente se desarrolla en una cavidad pulmonar preformada secundario a
bronquiectasias tuberculosis (15-60% de los casos), sarcoidosis, quistes bronquiales, micetomas,
espondilitis anquilosante, tumoraciones, o infarto pulmonar. Hasta en un 10% de los casos se
resuelve de manera espontánea y raramente crece de tamaño. La mayoría de los pacientes se
manifiestan asintomáticos, la hemoptisis está presente del 83-91%, de los casos; en raras ocasiones,
debutan con hemoptisis mayor (1.5% de los casos) cuando se presenta, principalmente asociada a
tuberculosis, tiene una mortalidad que oscila entre 14-30%. El sangrado de una hemoptisis mayor
proviene de las arterias bronquiales en el 90% de los casos.

Diagnostico diferencial

El diagnóstico diferencial es de interés en estos pacientes. Diferentes hongos filamentosos pueden

producir infecciones similares, casi indistinguibles, a las producidas por Aspergillusspp. Los factores
de riesgo para estos hongos son también similares a los de aspergilosis. Sin embargo, su
confirmación microbiológica puede ser determinante a la hora de establecer un tratamiento
adecuado. Entre los otros hongos que pueden producir cuadros clínicos y radiológicos similares a la
asperglosis pulmonar invasiva están: los agentes productores de
mucormicosis, Fusarium spp., Scedosporium apiospermum (o Pseudallescheria boydii)
y Scedosporium prolificans. El efecto de halo se puede observar en infecciones por otros hongos y
en infecciones por Pseudomonas aeruginosa. Los hongos del orden mucorales (mucormicosis o
zigomicosis) produce también rinosinusitis con extensión a SNC, con hallazgos clínicos y radiológicos
similares. No obstante, la aspergilosis rinocerbral se suele ver en neutropenias prolongadas, y este
tipo de mucormicosis, aunque también presente en pacientes neutropénicos, suele ser más
frecuente en diabetes con descompensación. También las formas cerebrales pueden observarse en
infecciones por otros hongos, incluyendo mucorales, Fusarium spp., Scedosporium spp. y hongos
dematiaceos (o feohifomicosis

6. Micosis profunda
Definición

Existen más de cien mil especies de hongos en la naturaleza, de los que menos de 100 son patógenos
en la especie humana. Son organismos eucariotas aclorófilos y heterotrofos que se reproducen
sexual y asexualmente, envueltos por una pared celular compuesta de quitina, glucano, manano y
otros polisacáridos y forman parte de un único reino: Fungi. Su posibilidad de crecimiento en las
diferentes estructuras hace que se dividan en micosis superficiales, mucocutáneas y profundas.

El fenómeno biológico común más característico que presentan los hongos causantes de micosis
profundas es su dimorfismo, es decir, existen en la naturaleza en fase miceliana (mohos) y cambian
hacia la fase levaduriforme durante su etapa parasitaria.

Las micosis profundas o sistémicas son enfermedades frecuentes en países en vías de desarrollo y
en países desarrollados con áreas en las que las circunstancias ambientales facilitan el desarrollo de
los hongos que las producen. Estas enfermedades son especialmente frecuentes en toda América y
determinadas zonas de África. Su incidencia no es demasiado alta en comparación con las
enfermedades bacterianas, virales o parasitarias, pero al igual que éstas, su propagación puede ser
facilitada por los viajes internacionales, emigrantes o la adopción de niños por familias de países
europeos
Asma
Etiología Aspergilosis invasiva
Síndrome de Loeffler
Bronquiectasias
Síndrome de Churg-Strauss
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)