MOLUSCO CONTAGIOSO

Los poxvirus infectan naturalmente a animales, pero pueden provocar infecciones en el ser
humano (zonoosis).

Son virus de mayor tamaño y prácticamente son visibles al microscopio óptico (230 – 300nm), de
forma ovoide o de ladrillo, el virion cuenta con una polimerasa de ARN y depende del ADN para la
síntesis de ARNm vírico. Está formado por un ADN lineal bicatenario. La envoltura del poxvirus se
fusiona con la membrana celular en la superficie de la célula o el interior de la misma, se inicia la
transcripción precoz tras la eliminación de la membrana externa. El ADN vírico se replica en
inclusiones citoplasmáticas densas a los electrones (cuerpos de Guarnieri) que se denominan
factorías. Y es donde adquieren su membrana.

Los poxvirus son virus de ADN que se replican en el citoplasma

Patogenia

El virus del molusco contagioso se adquiere por contacto directo de las lesiones y provoca una
lesión similar a una verruga en la zona de infección.

Epidemiología

Los virus únicamente infectan al humano como consecuencia de exposición accidental o laboral
(zoonosis).

Clínica

Las lesiones por molusco contagioso presentan un aspecto inicial al de una pápula, que
posteriormente se adquieren la forma de nódulos umbilicados (similares a una perla) de 2 – 10mm
y con un tapón caseoso central que puede extraerse fácilmente (al exprimirse).

Se presenta frecuentemente en el tronco, genitales y zonas proximales de extremidades y

aparecen en grupos de 5 – 20 nódulos. Tiene un periodo de incubación de 2 – 8 semanas, se
contagia por contacto directo o fómites (p. ej. Toallas). Es más frecuente en niños y pacientes
sexualmente activos o inmunodeprimidos. El diagnóstico es a través de métodos histológicos con
las características de inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas de gran tamaño (cuerpos de
Molluscum) en las células epiteliales. El virus de molusco contagioso no puede cultivarse.

Las lesiones asociadas a la infección desaparecen en 2 – 12 meses. Los nódulos se pueden eliminar
mediante un raspado o aplicación de nitrógeno líquido o soluciones yodadas.

VPH Y LESIONES PREMALIGNAS (CACU)

Los papilomavirus son virus pequeños sin envoltura con cápside icosaédrica y un genoma de DNA
bicatenario, codifican proteínas que estimulan la proliferación celular y pueden provocar una
transformación oncogénica en células no permisivas.
El VPH se han identificado +100 tipos y se clasifican en 16 grupos (A – P), se dividen en VPH
cutáneos o mucosos dependiendo el tejido susceptible.

Cuenta con 8 genes de expresión temprana (E1 – E8) y 2 de expresión tardía o estructurales (L1 –
L2). L1 es la proteína de unión vírica e inicia la replicación al unirse a las integrinas de la superficie
celular, y la transcripción es regulada por la maquinaria de transcripción de la célula (estado de
diferenciación de la piel o células de la mucosa). Los genes de expresión temprana estimulan la
proliferación celular (facilitan la replicación del genoma vírico por la polimerasa de ADN). El
incremento de número de las células inducido por el virus provoca engrosamiento del estrato
espinoso y capa basal (verrugas, condilomas). El virus aprovecha la maduración de las células de la
piel para atravesar las capas cutáneas y desprenderse con células muertas de la capa superior.

 Benignos  6 , 1, 1 , 2, 10, 16, 30, 44

 Malignos  16 , 18, 31, 33, 35, 45, 58.

Patogenia

Se replican en el epitelio escamoso de la piel (verrugas) y membranas mucosas, induciendo la

proliferación epitelial. La verruga se desarrolla como consecuencia del crecimiento celular y
engrosamiento del estrato basal, espinoso y granuloso. Los coilocitos son queratinocitos
hipertrofiados con halos transparentes que rodean los núcleos arrugados.

El desarrollo de la verruga puede requerir 3 – 4 meses, suele permaneces localizada y remite de

forma espontánea. El virus puede suprimir o evitar la respuesta inmunitaria.

Los VPH de alto riesgo (VPH 16 – 18) pueden iniciar el desarrollo de CACU, casi todos los
carcinomas cervicales contienen ADN integrado y el 70% corresponde a VPH 16 – 18. Las
proteínas E5 – E7 del VPH 16 son identificados como oncogenes.

 E5  favorece crecimiento epidérmico (aumenta sensibilidad a señales de crecimiento)

 E6 – E7  unen e inactivan proteínas supresoras del crecimiento celular, se unen a p53
(activa telomerasa y suprime la apoptosis) y p105.

Epidemiología

Es resistente a la inactivación y se puede transferir por fómites (muebles, suelo de baño y toallas),
por contacto directo, relaciones sexuales o a través del feto con el contacto del canal de parto.

El VPH 6 y 11 son tipos de bajo riesgo de carcinoma cervical, causantes de condilomas

acumulados y papilomas bucales y laríngeos.

Manifestaciones clínicas

 Verrugas  proliferación benigna de resolución espontánea de la piel, causada

principalmente por VPH 1 y 4. Afecta superficies queratinizadas (normalmente manos y
pies) se inicia la infección en la infancia o adolescencia, el periodo de incubación es de 3 –
4 meses y la aparición depende del tipo de VPH y punto infectado.
 Tumores benignas de cabeza y cuello  tumores epiteliales benignos de la cavidad bucal,
estructuras pedunculadas con tallo fibrovascular y cuya superficie tiene un aspecto áspero
y papilar, suelen ser solitarios y recurren tras la extirpación quirúrgica.
 o Papilomas laríngeos  asociados a VPH 6 y 11, son los tumores epiteliales
benignos más frecuentes de la laringe. Pueden provocar obstrucción de vía aérea
en paciente pediátrico.
 Verrugas anogenitales
o Verrugas genitales  condilomas acuminados, asociados a VPH 6 y 11, aparecen
casi exclusivamente en el epitelio escamoso alrededor de genitales externos y
región perianal.
 Condiloma acuminata
o Son verrugosidades suaves, causadas por la infección de VPH que aparecen en la
vulva, vagina, cérvix, uretra, periné o ano. También pueden encontrarse en
mucosas (lengua o cavidad oral). Se acompaña principalmente de otra ETS.
 Displasia y neoplasia cervical  la infección suele ser asintomática o presentar ligero
prurito, presenta verrugas blandas de coloración normal, morfología aplanada o elevada
(semejante a una coliflor), se desarrrolla semanas o meses después del contacto sexual
con sujetos infectados, se presentan coilocitos en el frotis cervical con papanicolau.

Diagnóstico

Confirmación microscópica característica histológica, hiperplasia de células espinosas y exceso de

producción de queratina, en el papanicolau puede presentarse coilocitos (células epiteliales
escamosas con citoplasma vacuolado) de forma redondeada y agrupadas.

Tratamiento, prevención y control

Las verrugas remiten espontáneamente, puede requerir meses o años, pueden extirparse para
evitar su contagio, por dolor o malestar o simplemente por estética.

El tratamiento no debe ser usado en pacientes embarazadas.

 Crioterapia, electrocauterización  las lesiones >2 cm responden mejor.

 Métodos químicos  podofilina 10 – 25% recurrencias frecuentes. Solución al 0,5%, se
aplica con un hisopo o con gel en dedo, sobre las verrugas genitales cada 12h/3 días y
después permanecer 4 días sin tratamiento, se puede repetir hasta 4 veces.
o Resina de podofilina  tintura compuesta con benzoina, se aplica una pequeña
cantidad y permitir que se seque al aire, repetir cada semana de ser necesario, se
sugiere lavar 1 – 4h después de la aplicación para reducir irritación local.
 Estimuladores de respuesta innata  imiquimod (crema al 5%, aplicar 3 veces por semana
antes de dormir por 16 semanas, lavarse al despertar)., interferón (favorecen curación
rápida).
 Cidofir  provoca apoptosis al inhibir la DNA polimerasa de la célula hospedadora
 Vacunación  tetravalente (VPH 6 , 11, 16 y 18) o divalente (16 y 18), en niñas >11 años,
consiste en proteína principal de la cápside L1 incorporada dentro de partículas a modo de
virus.

NEOPLASIA CERVICAL INTRAEPITELIAL

VIH – SIDA