INFLAMACION AGUDA Y CRONICA PATOLOGIA GENERAL

1.-INFLAMACION: proceso de reacción o respuesta a nivel molecular y morfológico de las células

y constituyentes del tejido conectivo vascularizado (porque en el proceso inflamatorio intervienen
DOS COMPONENTES que son: el tejido conectivo o tejido mesenquimatoso y los neutrófilos, los
linfocitos y los macrófagos, esos son los constituyentes importantes del proceso de inflamación)
ante estímulos exógenos y/o endógenos que originan lesión celular.

IMPORTANCIA: El proceso inflamatorio está involucrado en muchas alteraciones

patológicas, con respecto a la morbilidad y mortalidad, como apendicitis, colecistitis, peritonitis,
diarrea aguda y crónica, neumonía, asma, alergias, SIDA, tuberculosis, paludismo, dengue,
“estados gripales”, eruptivas, meningitis, sepsis, shock séptico, gastritis crónica, ateroesclerosis…
ECV, inflamación crónica relacionada con el cáncer, es decir, muchas patologías, por eso es
importante conocer el proceso inflamatorio. TODAS LAS ENFERMEDADES del organismo están
involucradas en un proceso inflamatorio, ya sea agudo o crónico. Usualmente empieza como un
proceso inflamatorio agudo que, con el tiempo, sí no se soluciona, termina en crónico.

Entonces, tenemos los vasos sanguíneos y las células tanto intra como extravascular, están
los neutrófilos y los monocitos y las células en el tejido conectivo que son los macrófagos.

2.-CAUSAS DEL PROCESO INFLAMATORIO: hay múltiples causas que van a hacer que el cuerpo
reaccione ante esos estímulos. Cualquier agente produce un proceso inflamatorio, ya que es la
primera presentación ante el agente

-obstrucción de una arteria -infarto al miocardio -hongos

-en presencia de virus bacterias -procesos inflamatorios crónicos como la cirrosis

-proceso de curación de suturas -cuerpos extraños -TBC

3.-CLASIFICACION DE LA INFLAMACION: aguda y crónica

3.1.-INFLAMACION AGUDA: es un proceso que tiene una duración corta, está formado por un
exudado inflamatorio que es una exudación de líquido y proteínas plasmáticas y las células que
van a estar presente son los leucocitos del tipo neutrófilos o polimorfonucleares, asociados a
destrucción tisular o del tejido.

Entonces tenemos que hay una injuria a nivel del tejido, una respuesta, por lo que hay un proceso
donde las células y el vaso sanguíneo van a reaccionar, pero estas respuestas van a estar dadas
por una serie de mediadores químicos

3.1.1-INFLAMACION AGUDA: COMPONENTES:

-mediadores químicos: son los encargados de enviar la señal de respuesta para que el organismo
reaccione. Son los responsables de dar la primera respuesta ya que son los que reaccionan ante
el agente lesivo. Estos son: las PROSTAGLANDINAS que son las más importantes y están relacionadas
e involucradas en casi todo el proceso inflamatorio, los leucotrienos, óxido nítrico, interleucinas,
factores de necrosis tumoral, radicales libres

-células circulares

-vasos sanguíneos

Roxana Morales.
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-constituyentes del tejido conectivo

En el todo este proceso, existen otros componentes como lo es

*EL METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDONICO: es la que nos van a decir, cuando van a reaccionar
las prostaglandinas y los leucotrienos, entonces: tenemos un agente lesivo que va a reaccionar
contra la célula, este va a reaccionar y generar fosfatidil-colina (FLP1) y fosfatidil-inositol (FLP-
C/DAGPL), esto va a activar el ácido araquidónico, el ac. Araquidónico sigue dos vías que son la
vía del leucotrieno y la vía de la ciclooxigenasa, lipoxigenasa y ciclooxigenasa, van hacia el
leucotrieno y hacia la prostaciclina que van a producir una serie de reacciones tanto en el
organismo como en la célula.

-la vía de la ciclooxigenasa (COX1 COX 2) a través de la prostaciclina va a inducir: vasodilatación,

edema, fiebre y dolor, entonces, va a ocurrir los signos de flogosis.

-a través de la lipoxigenasa (5-LPox) se estimula el leucotrieno y estimula la quimiotaxis, la adhesión

y agregación de leucocitos. Entonces son las células que van a ir al sitio de la lesión para neutralizar
el agente lesivo.

*RADICALES LIBRES: el agente lesivo actúa y genera agua, oxígeno y radicales libres, provocando:

-lesión endotelial: induce un incremento de la permeabilidad vascular, para que haya

salida del líquido.

-activación de antiproteasas: induce la degradación de la matriz extracelular, que es

donde hay entonces destrucción tisular

-lesión celular inespecífica: induce la liberación de mediadores de la inflamación, que

potencian el proceso inflamatorio

*SISTEMA DE COMPLEMENTO: aquí actúan Ag-Ac, plasmina, proteasas-lisosomales, entre otras que
van a activar el complemento 3 y 5 (C3a y C5a), esto actúa en la célula de la siguiente manera:

-primero, a nivel de los mastocitos sintetizan histamina que va a inducir o producir

permeabilidad y vasodilatación, es decir, va a actuar sobre los vasos sanguíneos.

-los leucocitos sintetizan leucotrieno A2 e induce quimiotaxis, adhesión y agregación de

leucocitos.

-por otro lado, se genera la quimiotaxis directa con fagocitosis, porque hay células que
tienen la capacidad de ir hacia el sitio de la lesión y fagocitar el agente lesivo como lo son los
parásitos.

3.1.2.- INFLAMACION AGUDA: ELEMENTOS O CONSTITUYENTES

FENOMENOS CELULARES.

-quimiotaxis: que es la orientación o locomoción que tienen las células para ir al sitio de la
lesión, los leucocitos van directamente a la lesión, a donde está el agente lesivo, van a producir
factores quimiotácticos como los son productos bacterianos e intervienen el complemento, las
interleucinas y el leucotrieno B4; estos, se activan y viajan al sitio de la lesión para destruir el agente
que está ocasionando el proceso inflamatorio.
Roxana Morales.
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DIAPOSITIVA: locomoción orientada por un gradiente químico, faculta la migración de leucocitos
hasta el foco de lesión. Factores quimiotácticos: productos bacterianos, complemento,
interleucinas y leucotrieno.

FENOMENOS VASCULARES: Estos son los eventos vasculares: Marginación-rodamiento y adhesión-

transmigración (diapédesis)-migración

hay un agente lesivo y se activan los leucocitos, al activarse, ocurre primero un rodamiento y
adhesión: es cuando ellos se ponen en filas, en una hilera y se van acomodando, ya que
recordemos que ellos circulan en el centro del vaso sanguíneo, por lo que se van hacia la pared
del vaso sanguíneo, ocurriendo el rodamiento y la adhesión, para que luego ocurra la
transmigración (diapédesis) y puedan migrar del vaso sanguíneo hacia el tejido o hacia la lesión
celular para poder destruir el agente que ocasiona el proceso inflamatorio.

3.1.3.- INFLAMACION AGUDA: EVENTOS/FENOMENOS VASCULARES: el primero que ocurre es la

vasodilatación arteriolar, esta me va a producir aumento del flujo sanguíneo y permeabilidad,
provocando el exudado y el edema, luego hay disminución de la viscosidad sanguínea que va a
originar estasis (es cuando el flujo sanguíneo se pone lento) y va a permitir que ocurran los eventos
celulares que son: marginación, adhesión, diapédesis y migración. Lo anterior mencionado va a
ocurrir a nivel de los leucocitos o los polimorfo nucleares.

/Prof.: cualquier agente lesivo puede provocar un proceso inflamatorio, agudo o crónico, la
cronicidad o la parte aguda la dirá el tiempo del proceso inflamatorio. Existen dos tipos de
elementos o constituyentes: celulares y vasculares, que son los componentes importantes que
intervienen en el proceso inflamatorio. Esos dos componentes están mediados o involucrados con
los mediadores químicos que son los encargados de ver cómo van a reaccionar o como se va a
producir tanto el evento celular como el evento vascular. PEROOOOO existen también, patrones
morfológicos, es decir, después que el proceso inflamatorio este instaurado, se va a presentar de
una manera en nuestro organismo, dependiendo de cuál sea el tipo: serosa, fibrinosa y purulenta
o fibrinopurulenta/

3.1.4.-INFLAMACION AGUDA: PATRONES MORFOLOGICOS DE LA INFLAMACION: (pregunta de

examen CON LOS EJEMPLOS).

-inflamación serosa: el constituyente es liquido seroso, este es claro, no posee células, es solo
líquido. Ej: los derrames pleurales, las ampollas cutáneas (por quemaduras)

-inflamación fibrosa: el constituyente principal es la fibrina, este es un tipo de proteína que se ve

como una malla de tejido eosinófilo que van a estar en el proceso inflamatorio, se observan en
cavidades corporales, pericarditis y pleuritis, estas se pueden consolidar y producir pericarditis
constrictivas. Ella se pega en la superficie y provoca alteraciones porque se endurece y restringe
la expansión o el movimiento.

-inflamación purulenta o fibrinopurulenta: está constituida por fibrina, los leucocitos o neutrófilos,
células necróticas y liquido de edema. la inflamación purulenta la observamos principalmente en
la apendicitis aguda, neumonías, peritonitis. Cuando esta mezclada con fibrina.

Roxana Morales.
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3.1.5.-POSIBLES VIAS DEL PROCESO INFLAMATORIO: es decir, hacia donde nos va a llevar ese
proceso inflamatorio. puede haber:

-una resolución del proceso inflamatorio: hay una alteración del vaso sanguíneo, el neutrófilo
actúa y va a ir hacia las células, los monocitos también salen de los vasos sanguíneos, el mismo
madura y se convierte en macrófago y va hacia el sitio de la lesión donde sigue una vía para
destruir el tejido y luego esa célula es eliminada a través de la linfa.

3.1.6 INFLAMACION SIN REGULACION: hay situaciones en las cuales, ante ciertos agentes, la
respuesta inflamatoria se exacerba y puede que no tenga una regulación adecuada. Hay una
lesión inducida por los mismos leucocitos y estos pueden exacerbar e incrementar el proceso
inflamatorio, hay una activación-quimiotaxis-fagocitosis, se liberan y sintetizan unas enzimas
lisosomales, las prostaglandinas, los leucotrienos y radicales libres, provocando un incremento de
la lesión tisular y endotelial generando una amplificación de la respuesta inflamatoria inicial.

Algunas patologías generadas por lesión celular inducida por leucocitos o leucotrienos.:

-agudas: síndrome de distrés respiratorio del adulto SDRA, choque séptico, asma, alergias,
lesión por reperfusión, vasculitis, rechazo de trasplante

-crónica: artritis, asma, ateroesclerosis, neumopatías crónicas, colagenopatías, rechazo de

trasplante, glomerulonefritis.

visualización de la vía que puede seguir el proceso inflamatorio (estúdienselo porque en las
diapositivas sale muchas veces).

Lesión tisular o muerte celular

Inflamación aguda

Las células pueden multiplicarse El agente lesivo persiste

Las células NO pueden multiplicarse

regeneración Inflamación crónica

Curación con
reparación
Restablecimiento de
estructura y función persistencia
normal del tejido Formación de cicatriz
¿el agente lesivo
y perdida parcial de
es vencido?
función

si no

Roxana Morales.
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Preguntas de examen:

1.-patrones morfológicos de la inflamación con los ejemplos

R: es la 3.1.5

2.- Cuales son los elementos o constituyentes del proceso inflamatorio agudo:

R: eventos/fenómenos vasculares y celulares.

3.2.-INFLAMACION CRONICA: en ella la inflamación mantenida, la lesión tisular y la cicatrización, a

menudo mediante fibrosis, ocurren de forma simultánea. A diferencia de la inflamación aguda,
que se caracteriza por cambios vasculares, edema y predominio del infiltrado inflamatorio,

3.2.1.-INFLAMACION CRONICA: CARACTERISTICAS

-infiltrado mononuclear o linfoplasmocitario, que está constituido por macrófagos, linfocitos y

células plasmáticas. Estas son las células características que vamos a ver en un tejido con
proceso inflamatorio crónico

-Duración prolongada (meses, semanas o años) -destrucción tisular

-fenómenos de reparación tisular

-inflamación aguda (variable), en algunos casos la inflamación crónica se puede reagudizar y se

convierte en inflamación aguda reagudizada, puede ser por una infección

3.2.2.-INFLAMACION CRONICA: CAUSAS:

-infecciones persistentes

-exposición prolongada a agentes tóxicos

-enfermedades autoinmunitarias.

3.2.3.- INFLAMACION CRONICA: CARACTERISTICAS HISTOPATOLOGICAS

-Infiltración por mononucleares o infiltrado linfoplasmocitario

-destrucción tisular

-cicatrización (fibrosis)

Dato: el efecto de tiroidizacion, es donde le proceso inflamatorio hace que queden unos glóbulos
rosados eosinofílicos y parezca tiroides cuando en realidad es riñón, este efecto solo está presente
en la pielonefritis crónica.

Roxana Morales.
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3.2.4.-INFLAMACION CRONICA: ACTIVACION DE LOS MACROFAGOS: el macrófago en la célula
principal del proceso inflamatorio, seguido por los linfocitos y las células plasmáticas. Pero los
macrófagos comandan el proceso inflamatorio, recordemos que, el monocito es el mismo
macrófago, pero se le llama monocito cuando está circulando, cuando pasa al tejido, se
convierte en macrófago, este se activa e interviene ya sea:

-a nivel de la lesión tisular: hay formación de radicales libres, proteasas, quimiotaxis de

polimorfonucleares (PMN), factores de coagulación, metabolismo del AA y óxido nítrico; él va a
entrar con todo lo mencionado y va a producir lesión a nivel del tejido, a pesar de que va a ayudar.

-a nivel de la fibrosis: en esta hay factores de crecimiento, citocinas fibrogenicas, factores de

angiogénesis y colagenasas, es decir, los factores de crecimiento, a través de la formación de
fibrinógeno, de colágeno, fibroblasto en el vaso sanguíneo para la formación de la fibrosis.

Prof:/ Estos macrófagos también tienden a comunicarse, a través de los mediadores químicos que
van a activarse y van reclutando los macrófagos. Ellos también pueden dividirse o bien quedarse
en el sitio de la lesión, cuando estos macrófagos se activan, también se activan en un proceso
inflamatorio que se llama INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA. /

3.2.5.-INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA: es un tipo especial de inflamación crónica y

esta originada por un mecanismo de hipersensibilidad retardada, formando granulomas. Están
constituidos por:

-acúmulos de macrófagos modificados, porque los macrófagos van hacia el sitio de la lesión, pero
ellos se modifican y se activan y se convierten en células epitelioides.

-collar de linfocitos y células plasmáticas

-formación de células gigantes multinucleadas, el tipo de células gigantes nos van a indicar que
tipo de granuloma se está formando.

3.2.6.-TIPOS DE GRANULOMAS:

*INMUNITARIO: están presentes las células gigantes de tipo langhans, también pueden estar
presentes las células gigantes de touton. las células de langhans tiene la característica en la cual
los núcleos están en la periferia y forman una herradura o un semicollar en la periferia, también
pueden estar en anillo completo, cuando es así, se le llaman células gigantes de Touton.

¿cómo se caracterizan las células gigantes? Los macrófagos se activan, se unen y forman una
célula gigante, esta es una célula que contiene mas de 20 núcleos, abundante citoplasma.

*CUERPO EXTRAÑO: las células se llaman “células gigantes tipo cuerpo extraño”, son las mismas
características de una célula gigante, con la diferencia de que los núcleos están dispuestos en el
centro. Por eso es que se pueden distinguir. Generalmente, este tipo de células se presentan
cuando hay presencia de un cuerpo extraño, por ej: las suturas

A manera de resumen:

-células gigantes= mucho citoplasma y >20 núcleos

-células de langhans=núcleos en la periferia en forma de herradura o semicollar

Roxana Morales.
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-células de touton= núcleos en forma de anillo completo

-células gigantes de tipo cuerpo extraño: núcleos en el centro.

3.2.7.-PATOLOGIAS GRANULOMATOSAS:

-TBC, es la principal; es una enfermedad de tipo granulomatosa, la característica principal de la

TBC es que los granulomas son blandos porque tienen necrosis caseosa.

El resto, o bien, la gran mayoría, van a formas granulomas duros porque no tienen necrosis
caseosa.

-micosis profunda -sarcoidosis -lepra -sífilis -linfogranuloma

-brucelosis -enfermedad de Crohn -reacción a cuerpos extraños -beriliosis

 Sí el sujeto es inmunocomprometido, con déficit de la inmunidad celular, el cuadro clínico-

radiológico y anatomopatológico puede ser atípico. La Prof.: ya que no todas las personas
reaccionan igual ante la enfermedad.

 a nivel histológico o histológicamente, aparecen fenómenos exudativos sin formación de

granuloma (en especial en pacientes con déficit severo de linfocitos TCD4, menor de
200/mm3) la Prof.: es decir, puede que sea una enfermedad de tipo granulomatosa, pero en
el individuo no se han presentado los granulomas.

 Sí la respuesta inmune celular no es eficiente, el granuloma ya no podrá constituirse, en mayor

o menor grado, permitiendo al agente biológico causal su multiplicación y diseminación a
partir del sitio donde estaba confinado. La prof: hay individuos donde el organismo trata de
defenderse, ya que para eso es el proceso inflamatorio, la inflamación es cuando el organismo
trata de defender y destruir el agente lesivo; entonces, sí la paciente esta inmunocomprometido
por X causa, no va a haber una buena formación de granulomas y por consiguiente el agente
se disemina de otra manera y el cuadro se exacerba.

4.-PROCESO DE REPARACION Y CURACION (LO DE CURACION LO AGG LA PROF): en este proceso

de reparación se dan dos aspectos principales:

-REGENERACION

-FIBROPLASIA

4.1.-FACTORES QUE INFLUYEN EN LA REPARACION:

pueden ser regeneración o fibroplasia

 tipo de célula de acuerdo a su potencial de división

en el ciclo celular existen tres tipos de células

-lábiles: que están en constante movimiento, entran y salen del ciclo celular ya que están
multiplicándose todo el tiempo.

Roxana Morales.
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-estables: donde entran y salen y ya, hasta allí quedan, pero pasan por el ciclo celular. Entran y
salen de vez en cuando

-Permanentes: entran y salen y no vuelven a entrar más, estas no pueden dividirse.

 Extensión de la lesión
 Persistencia del agente lesivo.

Entonces, en este proceso de regeneración y fibroplasia es muy importante saber que tipo de
célula va a estar presente, la extensión de la lesión y la persistencia del agente lesivo.

Ojo: tejido granulomatoso NO es lo mismo que inflamación crónica granulomatosa. (busquen las
diferencias, se los dejo como tarea.) jijiji

Tenemos que hay una lesión con un daño superficial, entonces hay regeneración de la célula,
puede haber formación de tejido granulomatoso para que el tejido pueda regenerarse, hay
actividad mitótica se multiplica la célula y se reestablece el tejido. O bien, puede haber un serio
efecto en esa reparación entonces queda una cicatriz.

4.2.-PROCESOS IMPLICADOS EN LA REPARACION: están relacionados con el macrófago y el

fibroblasto. El macrófago va hacia el sitio de la lesión y el fibroblasto también, pero este produce
colágeno. Entonces, ambos están presentes y empieza a formarse el tejido de granulación, en este
están estos dos componentes además de formación de vasos sanguíneos de pequeño calibre, ya
que este tejido de granulación necesita nutrición para poder regenerarse adecuadamente.

Entonces: hay un proceso de inflamación -> genera (la angiogénesis*) -> tejido de granulación

->estimula -> emigración y proliferación de fibroblastos -> permiten->síntesis y depósito de MEC

(para producir colágeno) -> se establece ->la fibrosis -> con una buena organización ->
remodelación tisular y una buena reparación de tejido.

*son vasos neoformados, son vasos de pequeño calibre, de pared delgada que se encargan de
nutrir el tejido para su reparación

5.-CURACION DE LAS HERIDAS: tenemos dos tipos

-curación por primera intención: que son por heridas quirúrgicas, van desde fuera hacia dentro.

-curación por segunda intención: donde hay una lesión, pueden ser ulceras, abscesos, infartos,
entre otros. Esta va desde dentro hacia fuera.

Implica:

-gran defecto tisular -reacción inflamatoria más intensa

-mayor cantidad de tejido de granulación -cicatrización más extensa.

Roxana Morales.
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5.1.- FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CURACION DE LAS HERIDA:

Generales Locales
-nutrición -infección
-estado metabólico -mecánicos
-estado circulatorio -cuerpos extraños
-hormonas -tamaño
-localización
-tipo de herida.

5.2.-ANOMALIAS EN LA CURACION DE LAS HERIDAS

-insuficiente desarrollo de tejido de granulación: como anteriormente se ha dicho, el tejido de

granulación esta formado por vasos de pequeño calibre que van a nutrir ese tejido para que tenga
una buena cicatrización. Sí no está en óptimas condiciones, pueden ocurrir:

*dehiscencia (la herida se abre)

*ulceración

-excesivo desarrollo del tejido de granulación: recordemos que los fibroblastos intervienen en este
proceso y formación de tejido de granulación y puede haber exceso de colágeno o fibrosis y
ocurrir:

*queloides

*granulación exuberante

*” tumor desmoides” (tumores muy fibrosos o muy grandes)

*fibromatosis cicatricial

-retracción del tamaño: algo contrajo la cicatriz, ya sea porque la sutura está muy contraída o
bien, apretada, entonces eso hace que se retracte.

*contractura

El estudio constante del proceso inflamatorio, sus limitaciones, su desregulación y sus

consecuencias, nos permitirá: comprender la base de la mayoría de la patología humana.

Roxana Morales.