ENFERMEDADES EN GANADO VACUNO

CARBONOSA
Él es una enfermedad infecciosa causada por el Bacillus anthracis, bacteria
formadora de esporas, grampositiva, aerobia en forma de bastón que pertenece a
la familia Bacillaceae. Las cepas del B. anthracis son muy virulentas y tienen 2
plásmidos: el pX01 que codifica el complejo de genes que producen tres
exotoxinas y el pX02 que codifica los genes de la cápsula. El B. anthracis es
genéticamente muy homogéneo; sin embargo, los investigadores han identificado
varios grupos genéticamente distintos que parecen derivar de clones. Algunos de
estos clones están distribuidos en el mundo entero, mientras que otros se
encuentran en áreas geográficas delimitadas. El B. anthracis es miembro del
grupo Bacillus cereus que también contiene B. cereus y Bacillus thuringiensis.
Estos 3 organismos están muy relacionados. Según los análisis genéticos
realizados, algunos autores los consideran una sola especie; sin embargo, esta
idea es controvertida. Recientemente se encontraron plásmidos directamente
relacionados con el pX01 y/o el pX02 en algunas pocas cepas del B. Cereus, que
causaron enfermedades similares al ántrax en personas, chimpancés y gorilas.
Período de Incubación
El período de incubación oscila entre 1 y 20 días. En los herbívoros, las
infecciones se manifiestan después de los 3 a 7 días; el período de incubación en
los cerdos generalmente es de 1 a 2 semanas.
Signos Clínicos
En los animales, el ántrax puede ser una enfermedad hiperaguda, aguda,
subaguda o crónica. En los rumiantes, la enfermedad sistémica hiperaguda es
frecuente y la muerte súbita puede ser el único signo. En algunos animales se
puede observar tambaleo, temblores y disnea, seguidos de un rápido colapso,
convulsiones y muerte. En la forma aguda, los signos clínicos pueden pasar
desapercibidos hasta 2 días antes de la muerte. En esta forma, la fiebre y la
excitación pueden estar seguidas por depresión, estupor, desorientación, temblor
muscular, disnea y membranas mucosas congestionadas. Las vacas preñadas
pueden abortar y la producción de leche puede disminuir notoriamente. En
algunos casos se observa pérdida de sangre a través de la nariz, la boca y el ano.
Ocasionalmente, las infecciones en los rumiantes se caracterizan por
inflamaciones edematosas subcutáneas, mayormente en la región ventral del
cuello, el tórax y los hombros.
Transmisibilidad
Existe una gran carga bacteriana presente en el cadáver y en las secreciones
sanguinolentas cuando se abre. Estas bacterias pueden contaminar el medio
ambiente o pueden ser una fuente de contagio directo para los humanos y para
otros animales; la piel y la lana pueden contener esporas que permanecen viables
durante períodos extensos.
Lesiones Post Mortem
El rigor mortis generalmente no ocurre o se da de manera incompleta y el cadáver
se hincha y se descompone rápidamente. Sangre oscura, de aspecto alquitranado
puede salir de los orificios del cuerpo; algunas fuentes sugieren que éste no es un
signo frecuente. En los caballos se puede observar edema generalmente,
alrededor de la garganta y del cuello. Deben evitarse las necropsias para evitar la
contaminación por las esporas. Si se abre el cadáver de un rumiante, se podrán
observar signos de septicemia. La sangre es oscura, espesa y no coagula
inmediatamente; se pueden observar efusiones edematosas sanguinolentas en los
tejidos subcutáneos, entre los músculos estriados y bajo la serosa de los órganos.
A menudo se observan petequias y equimosis en los ganglios linfáticos, en la
superficie serosa del abdomen y del tórax y en el epicardio y el endocardio.
También son frecuentes las hemorragias y úlceras en la mucosa intestinal; las
úlceras ocurren más a menudo sobre las placas de Peyer pero se pueden
encontrar en otras ubicaciones.
Se puede observar peritonitis y exceso de líquido peritoneal. El bazo generalmente
esta aumentado de tamaño y tiene una consistencia de “mermelada de moras”.
Los ganglios linfáticos, el hígado y los riñones se presentan inflamados y
congestionados. La meningitis puede acompañar estos cuadros. En algunos
caballos se pueden observar lesiones internas de cierta similitud; en otros, las
lesiones pueden limitarse a edema en el cuello y en la garganta. Las lesiones
septicémicas también se pueden encontrar en omnívoros y en carnívoros pero son
menos frecuentes que el edema y la inflamación del área faríngea o que las
lesiones gastrointestinales. Los cerdos con ántrax crónico generalmente tienen
lesiones solamente en el área faríngea; las amígdalas y los ganglios linfáticos
cervicales suelen aumentar de tamaño y presentan un color moteado entre salmón
y rojo ladrillo en la superficie de corte.
Tratamiento
Los antibióticos pueden resultar eficaces si el tratamiento se inicia de forma
temprana; también se puede necesitar una terapia de sostén.
Prevención
En zonas endémicas, las vacunas vivas modificadas pueden prevenir el ántrax en
el ganado; vacunando anualmente. Las vacunas también se han utilizado para
proteger a los guepardos y rumiantes salvajes en peligro, incluidos los
rinocerontes negros. El ántrax es una enfermedad de denuncia; la cuarentena, la
correcta eliminación de los cadáveres y la desinfección pueden colaborar para
prevenir la propagación durante los brotes. Los animales enfermos se deben
aislar. Para prevenir la esporulación, no se deben abrir los cadáveres. También
deben tomarse medidas para evitar la presencia de animales carroñeros.
Existen reglamentaciones que determinan cómo eliminar el cadáver; sin embargo
se considera que la incineración o la calcinación es el método más eficaz para la
eliminación de los cadáveres, estiércol, camas y otros materiales contaminados.
También puede realizarse un entierro profundo, pero resulta menos conveniente.
Los establos, corrales y el equipamiento se deben limpiar y desinfectar. Una vez
que el suelo se ha contaminado por esporas es muy difícil de desinfectar; sin
embargo existen procedimientos como la remoción de la tierra y/o el tratamiento
con formaldehido que se pueden utilizar en algunos casos.

CARBUNCO SINTOMÁTICO
Enfermedad infecciosa caracterizada por inflamaciones enfisematosas que
contienen gas y contenido sero-hemorrágico, localizadas en las grandes masas
musculares.

Clostridium chauvoei es una bacteria Gram. (+), anaerobio estricto, móvil, de 3-8
x 0.5 micras, no capsulado, con esporo central o subterminal. Las colonias son
pequeñas, planas, transparentes con presencia de un halo de hemólisis Produce 4
tipos de toxinas: alfa, beta, gamma y delta, siendo la alfa la de mayor poder
patógeno.

Otra característica importante es que el agente por sí mismo no es el causante de

los daños ni de la muerte del animal, sino que son sus diferentes tipos de toxinas
las responsables de los síntomas clínicos, los cambios anatomopatológicos
observables a la necropsia, cambios bioquímicos detectables en los fluidos
corporales y finalmente la muerte del animal.

El desarrollo de clostridium es favorecido por cambios de manejo alimenticio; de un

nivel pobre a una alimentación excesiva de alto valor nutritivo.

Ataca con mayor intensidad a animales de 4 meses a 2 años de edad, a animales

con enfermedades inmunosupresoras (leucemias) o sometidos a crecimiento
intensivo. Raras veces ataca los ganados adultos.
Tipos de clostridium

 Invasores de tejido: Producen cuadros de gangrena, lesiones hepáticas

localizadas, de los tejidos alterados por bacterias se diseminan las toxinas
causando efectos letales, necróticos o hemolíticos.

 Productores de toxemias: Se caracterizan por desarrollo de la bacteria a nivel

intestinal, producción de gran cantidad de toxinas que pasan a circulación
general con toxemias, produciendo lesiones en diferentes órganos.

Patogenia

En bovinos una vez ingerida la espora de esta bacteria llega a la mucosa del tubo
digestivo, pasa al torrente sanguíneo y por esta vía se disemina por diferentes
tejidos y órganos (miembros posteriores, cuello, miocardio, diafragma).

Otra vía es el transporte dentro de un macrófago.

También llega a la sangre por heridas en las mucosas bucal en la época de

dentición de los terneros.

Para que la enfermedad se desarrolle tiene que haber un ambiente propicio para
que la espora germine (anaerobiosis, pH alcalino, energía), esto se da cuando hay
antecedentes de traumatismos en los animales, cuando se presenta una indigestión
aguda o luego de un ejercicio excesivo. Una vez desarrollada la bacteria, ésta
comienza a producir toxinas y enzimas que provocan una reacción tisular con
inflamación del músculo, edemas gaseosos (crepitación), hemorragias, necrosis,
fiebre y finalmente bacteriemia con septicemia y muerte del animal. En el ovino la
espora ingresa por las heridas provocando un cuadro de gangrena gaseosa con
necrosis de tejido.
Vías de Transmisión
Se encuentran diseminados en el ambiente y son frecuentemente cultivados de las
heces, tracto intestinal y otros órganos internos de una gran variedad de especies.

Estos gérmenes se encuentran en el contenido intestinal y en los tejidos normales

de algunos animales (bazo, hígado, tracto gastroentèrico) , y la contaminación del
suelos y los pastizales ocurren por las heces infectadas por la bacteria por
descomposición de animales que mueren por esta enfermedad y no son tratado con
su respectiva medidas para no expandir la enfermedad.
Se considera que la entrada del microorganismo es a través de la mucosa del
tracto digestivo después de la ingesta de alimentos contaminados por la bacteria.
Síntomas
Gangrena Enfisematosa

 La enfermedad se caracteriza generalmente por la aparición de tumores o

hinchazones crepitantes en el cuello, en la paleta y/o en la cadera. Muchas
veces el animal anda cojo y tarda uno o dos días en morir.
 Poco antes de la muerte los animales presentar rigidez de los miembros, el curso
de la enfermedad es de tipo agudo.
 Muerte repentina.
 Puede haber intensa toxemia, claudicación repentina en uno de los miembros
(anteriores o posteriores), fiebre (40 – 41° c), depresión anorexia y dificulta para
el desplazamiento; usualmente hay un proceso de inflamación severo en la parte
proximal de la pierna afectada, y en el lugar de la lesión puede existir necrosis,
aumento de volumen, dolor y crepitación.
 Manchas necróticas o lesión necrótica muscular crepitante de olor rancio es
característica.

Diagnostico

El diagnóstico de las enfermedades clostridiales es dificultoso debido a que:

 Las sintomatologías de las distintas enfermedades clostridiales suelen ser
parecidas entre sí.
 Los animales entran en putrefacción rápidamente.
 En algunos casos, el simple aislamiento del clostridio no nos confirma el
diagnóstico, sino que hay que detectar también su toxina.

Hacer una prolija recolección de información sobre cómo se produjo el brote, si se

realizaron cambios de potrero o de alimentación de los animales, si hubo actividades
con los animales tales como arreos, esquila, , señalada, encierro en corrales,
aplicación de vacunas, de otros productos veterinarios inyectables o por boca.

Revisar la mayor cantidad posible de animales enfermos y comparar con animales

sanos en búsqueda de síntomas típicos y de posibles lesiones en el cuero cuando
se sospeche de infecciones exógenas.

Realizar la mayor cantidad posible de necropsias, aunque los animales estén en

avanzado estado de descomposición y tomar muestras de animales muertos,
aunque lo mejor es poder hacerlo de un animal sacrificado.

Tomar la mayor cantidad de muestras, para la mayor cantidad de análisis posibles

que puedan ayudar al diagnóstico, ello incluye microbiología, histopatológica,
inmunofluorescencia

Clínico

La sintomatología de la enfermedad nos permite sospechar la presencia de la

misma en la explotación pecuaria, lo resaltante del cuadro clínico es la presentación
de la enfermedad en animales jóvenes entre (2 y 4 años de edad) con claudicación
súbita en algunos de los miembros sin historia previa de traumatismo, y la muerte
en un plazo de dos a tres días en aquellos animales que no reciben un tratamientos
eficaz as tiempo.

Clínico – patológico

Obtener material de la lesión a través de una jeringa hisopado en caso de heridas,

para realizar el cultivo del germen.

El clostridium chauvoei, ha sido identificado a través de la prueba de los

anticuerpos fluorescentes y se ha observado una buena correlación entre los
resultados obtenidos con los cultivos y la prueba de los anticuerpos fluorescentes.

Anatomo - patológico

Cuando se ase una incisión de la masa muscular afectada se observa un tejido

inflamado, de color oscuro, incoloro de olor rancio y un fluido sanguinolento que
contiene burbujas de gas. Los músculos afectados presentan hacia la periferia un
color rojo oscuro y un aspecto ligeramente húmedo debido al edema fluido, hacia el
centro es negruzco, a veces son islote grisáceos y el tejido aparece seco.
Tratamiento

 Las vacunas se recomiendan a la dosis de 11.000 a 22.000 UI por Kg./Pv, vía

intramuscular, el tratamiento debe ser por lo menos por cinco días en estos
casos.

 Las penicilinas pueden aplicarse por vía local en el caso de heridas

contaminadas, que se sospechen como puerta de entrada del microorganismo.

Control

 Mediante la vacunación preventiva a todos los animales susceptibles rebaños

con edad entre (4 meses y 2 años de edad)
 Separar los animales enfermos de los sano.
 Separar los animales jóvenes de los adultos.
 Los animales que mueren por causa del carbón sintomático deben ser
incinerados o enterrados a una profundidad no menos de (2 metros),
agregándole cal viva al final.

LA FIEBRE AFTOSA
La fiebre aftosa es una enfermedad vírica altamente contagiosa de los animales
biungulados cuyas repercusiones económicas son considerables; afecta a los
bovinos y suidos así como a ovinos y caprinos. En la fauna silvestre, los ciervos y
antílopes son sensibles a esta enfermedad, y algunas especies como el búfalo
africano actúan como portadores del virus sin mostrar síntomas clínicos. En una
población sensible y no vacunada, el índice de morbilidad (o sea, el número de
animales que contrae la enfermedad) puede alcanzar el 100%. La enfermedad es
rara vez fatal en los adultos, pero la mortalidad puede ser alta en los animales
jóvenes.
Causas
El virus responsable es un aftovirus de la familia Picornaviridae. Hay siete tipos de
virus inmunológicamente distintos: A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3 y Asia1, cada uno
con una diversidad de genotipos, y de surgir un brote, para cada uno de estos, se
precisa una vacuna específi ca contra la circulación de la cepa (de terreno) para
garantizar la protección inmunitaria.
Transmisión y propagación
El virus de la fi ebre aftosa está presente en todas las excreciones y secreciones
del animal infectado, y puede propagarse fácil y rápidamente por cualquiera de los
siguientes medios: - introducción en un rebaño de nuevos animales portadores del
virus (saliva, leche, semen, etc.);
Uso de corrales, edifi cios o vehículos contaminados para la estabulación y
transporte de animales sensibles; - uso de materiales contaminados, tales como la
paja, piensos, agua, leche o productos biológicos; - porte de prendas o calzado
contaminados, o uso de equipos contaminados; - alimentación de animales
sensibles con productos animales, crudos o de cocción insufi ciente, infectados
con el virus; - diseminación del virus por aerosol, las partículas en suspensión son
transportadas desde la explotación infectada por las corrientes de aire; - liberación
accidental del virus de un laboratorio; - uso de vacunas que contienen el virus
activo debido a errores de producción.
Signos clínicos
La gravedad de los signos clínicos dependerá de la cepa vírica, de la edad de los
animales y de la especie y raza afectadas. El signo clínico característico es la
aparición de ampollas (o vesículas) en el hocico, lengua, labios, cavidad oral, entre
los dedos, sobre las pezuñas, mamas y puntos eventuales de presión de la piel.
Las ampollas abiertas en el espacio interdigital pueden ocasionar cojera extrema y
desgano del animal para moverse o comer debido a las vesículas presentes en la
boca. Puede haber también una infección bacteriana secundaria por las ampollas
abiertas. Otros síntomas que se observan con frecuencia son fi ebre, depresión,
hipersalivación, pérdida de apetito y peso, y disminución de la producción de
leche. La enfermedad es rara vez fatal en los adultos; sin embargo, puede
debilitarlos y ocasionar graves pérdidas de producción. La salud de los jóvenes
terneros, corderos, cabritos y cerditos puede verse comprometida por la falta de
leche de las hembras infectadas. Si el virus infecta a los animales jóvenes, la
mortalidad puede ser alta.
control
Las medidas iniciales en la estrategia global contra la fi ebre aftosa abarcan los
sistemas de detección y alerta tempranas y medidas de prevención establecidas
con arreglo a las Directrices de la OIE para la vigilancia de la fi ebre aftosa. La
respuesta para erradicar la enfermedad incluye: - la vigilancia y trazabilidad del
ganado potencialmente infectado o expuesto; - el sacrifi cio de los animales
infectados en condiciones decentes, conformemente a las normas internacionales
de la OIE en materia de bienestar animal; - la eliminación adecuada de los
cadáveres y de todos los productos animales conformemente a las directrices de
la OIE; - la cuarentena estricta y el control del movimiento del ganado, equipos,
vehículos; - la desinfección completa de los locales y de todo material infectado
(implementos, vehículos, vestimenta, etc.); - en determinadas condiciones, la
vacunación estratégica en anillo como medida complementaria.
Tratamiento
En general, no se recomienda tratamiento alguno de los animales aftosos. Menos
aún en zonas libres o de baja incidencia donde lo recomendable es dar muerte
inmediatamente a los afectados y contactos para luego enterrarlos o quemarlos.
Tal vez, en zonas de alta incidencia (o sea, con gran cantidad de casos anuales)
donde sea impracticable, por razones económicas, en vez de dar muerte a los
animales se puede hacer algún acto terapéutico. Cabe anotar que esta
enfermedad es de síntomas agresivos difíciles de tratar.

PIROPLASMOSIS
La piroplasmosis (babesiosis) es causada por dos especies de protozoarios que se
encuentran dentro del eritrocito, Babesia bovis y Babesia bigemina. En los glóbulos
rojos, aparecen con forma oval, ameboide, redondeada y más frecuentemente
piriforme (de aquí el nombre de piroplasma). Tiene una distribución amplia desde la
parte sur de Estados Unidos hasta Sudamérica
La Babesiosis es transmitida por garrapatas del género Boophilus, ubicándose en
regiones tropicales. Los animales afectados presentan fiebre y hemólisis
intravascular, causando un síndrome de anemia.
Todas las razas de bovinos son susceptibles y una vez que se recuperan de la
enfermedad, se convierten en portadores sanos, siendo un riesgo de contagio para
animales susceptibles.
La presentación de la enfermedad en los bovinos está determinada por la edad y
raza de los mismos, el ambiente y la población estacional de las garrapatas en la
región. En México solamente Sonora, Chihuahua parte de Durango y Zacatecas se
consideran libres de esta enfermedad.
Patogenia
La babesia presenta un ciclo indirecto y el único vector natural descubierto hasta
ahora es la garrapata.
La infección en la garrapata se produce cuando ésta ingiere sangre infectada, una
vez ingerida los eritrocitos se destruyen liberando a los parásitos en el lumen
intestinal de la garrapata, estos se convierten en formas conocidas como “quinetos
o vermículos” que atraviesan el intestino y se introducen en el ovario. Cuando la
garrapata ovoposita los “quinetos o vermículos llegan a las glándulas salivales a
través de la hemolinfa, siendo de esta forma en que la garrapata transmite la
enfermedad al alimentarse de los bovinos susceptibles.
Cuando la babesia se encuentra dentro del bovino se pueden presentar diferentes
tipos de acciones patógenas: acción mecánica (rotura de glóbulos rojos); acción
tóxica (mediante la elaboración y excreción de productos tóxicos, tras el
metabolismo de los zoítos, demostrada a nivel de SNC) y acción expoliadora, en
cuanto compite por determinadas sustancias con el organismo hospedador (p. ej.,
hemoglobinemia)
Signos clínicos
El período de incubación es de 8 a 10 días, algunos autores señalan que de 2 a 3
semanas se manifiestan los signos clínicos. Los animales se pueden encontrar con
fiebre alta (más de 41°C), anorexia, depresión, debilidad, cese de la rumia, pérdida
de peso y caída de la producción láctea. Se puede observar un cambio en la
coloración de las mucosas y conjuntivas, lo que indica una anemia grave. La muerte
en algunos casos puede sobrevenir en 24 hrs. Los animales gestantes abortan, los
animales jóvenes presentan un cuadro subagudo caracterizado por fiebre sin
hemoglobinuria. En áreas enzoóticas ha ocurrido encefalitis con incoordinación
seguida de parálisis posterior y convulsiones. La sangre se adelgaza y se vuelve
acuosa, la mortalidad puede llegar al 50% o más.

Sintomatología
se puede presentar de dos maneras diferentes:

 Forma benigna: Presenta un ligero aumento en la temperatura, disminución

del apetito y aumento del ritmo respiratorio. Es una enfermedad de curso
leve y el animal por lo general se repone sin mayor esfuerzo.
 Forma hemoglobinurica: Alcanza temperaturas hasta de 42ºC, disminución
del apetito, el animal se aleja del rebaño y aumenta en consumo total de
agua, luego se presenta la hemoglobinuria y en la mayoría de los casos los
animales se postran y mueren.

Diagnóstico
Cuando los animales están muertos es posible, mediante un frotis de sangre y
posteriormente revisado con el microscopio identificar al piroplasma, el frotis de
sangre, cerebro, riñón, hígado y bazo, siempre y cuando la descomposición no
esté avanzada. Los frotis se fijan con metanol, se tiñen con Giemsa al
10% durante 20-30 minutos. Se toman muestras de sangre de animales vivos de
preferencia del extremo de la cola.
Tratamiento
Para tratar, prevenir y controlar en forma efectiva. se utiliza el Dipropionato de
Imidocarb, mismo que se recomienda a una dosis de 1ml por cada 100 Kg de peso
(para Babesiosis), por vía subcutánea o intramuscular.

es necesario llevar correctamente un programa de control de garrapata (Ivermectina

1%, 1 ml por cada 50 kg de peso) y otros vectores, así mismo y en la medida de lo
posible manejar lo más asépticamente el instrumental de descorne, castración y
agujas.
 ANAPLASMOSIS
La Anaplasmosis es causada por rickettsias, produce una anemia progresiva,
asociada a la presencia de cuerpos de inclusión intracelular. Generalmente la
anaplasmosis es provocada por dos especies: Anaplasma marginale, la cual
es virulenta y Anaplasmacentrale, benigna.
Anaplasma marginale, parásito obligado de los eritrocitos, tiene distribución
mundial, afecta a todas las razas de bovinos y otros rumiantes silvestres (venados,
antílopes y búfalos). Afecta a ovinos y caprinos, sin embargo, se menciona que son
susceptibles a la enfermedad pero pocas veces la desarrollan en forma aguda o
fatal.
La Anaplasmosis es transmitida de dos formas 1) Biológica por garrapatas
infectadas de varios géneros incluyendo Dermacentor, Amblyomma, Boophilus y 2)
Mecánicamente por fómites contaminados (transmisión iatrogénica).
Cuando los bovinos se infectan desarrollan anemia hemolítica, pérdida de peso,
aborto, baja de producción de leche y mortalidad aproximada del 36%, algunos
autores mencionan que esta puede presentarse entre 50 y 60%.
Patogenia
El Anaplasma se transmite a través de garrapatas, en éstas la infección puede ser
transovárica y puede existir una forma de transmisión mecánica por insectos
chupadores de sangre, tales como tábanos, jejenes, moscas de establo. El contagio
se da por la inoculación de sangre infectada de animales en la fase aguda de la
enfermedad a los animales susceptibles.
Otra forma de transmisión es por el uso de instrumental contaminado, para
descorne, castración o inyecciones.
Durante la inoculación, el anaplasma invade a los glóbulos rojos y se multiplica,
formando cuerpos de inclusión mismos que se localizan en la periferia, para
después salir y parasitar otros glóbulos rojos, causando daño y como consecuencia
anemia.
El Anaplasma se elimina de la circulación por la fagocitosis del glóbulo rojo
infectado. La mayoría de los eritrocitos son destruidos en el sistema retículo
endotelial (bazo, hígado y médula ósea) en este proceso se producen grandes
cantidades de bilirrubina por lo que los tejidos y las mucosas se tornan ictéricas. La
anemia puede persistir hasta 15 días perdiéndose hasta el 70% de los eritrocitos,
posteriormente los animales que sobreviven se recuperan en un período de hasta 2
meses, sin embargo continúan con el agente en la circulación periférica, quedando
como portadores sanos.
Transmisión

La bacteria que causa la anaplasmosis se transmite principalmente por las

garrapatas, y muchos tipos de garrapatas son capaces de actuar como vectores
para esta enfermedad. La enfermedad también se puede transmitir
mecánicamente por moscas que pican y mediante el uso de una única aguja para
inyectar múltiples animales.

Signos clínicos
Se dice que los animales jóvenes son resistentes a la enfermedad pero susceptibles
a la infección, en este sentido quedan como portadores sanos. El período de
incubación es de 2 a 4 semanas después de la infección por garrapatas, y de 5
semanas después de la inoculación en sangre. Una característica de la enfermedad
es que “no se aprecia hemoglobinuria”. Las vacas gestantes suelen abortar, algunos
animales pueden mostrar trastornos cerebrales. A la necropsia se aprecia
hepatomegalia, hígado rojo intenso, congestión renal, sangre acuosa y
esplenomegalia.
Diagnóstico
Por un lado, el diagnóstico se realiza con el reconocimiento de la anemia e ictericia
en animales mayores de un año de edad, el incremento de la enfermedad en la
época de lluvias, por el otro lado, la demostración del anaplasma en animales
sospechosos a través de la tinción de frotis sanguíneos, en animales jóvenes o
anémicos.
Existen otras técnicas basadas en la serología como son la fijación de complemento
y el uso de los anticuerpos fluorescentes para detectar el anaplasma en sangre.
Tratamiento y Control

Los antibióticos pertenecientes al grupo de las tetraciclinas (oxytetracline,

clortetraciclina) son un tratamiento eficaz para anaplasmosis aguda, y se puede
utilizar para eliminar el organismo de los portadores infectados crónicamente. De
preferencia utilizar tetraciclinas de acción prolongada debido a que no necesitan
ser administrados diariamente. En el ganado vacuno que presenta anemia grave,
se puede utilizar transfusión de sangre para ayudar a prevenir la muerte.

El control de la garrapata vector y evitar el uso de agujas contaminadas son

valiosos para el control de la anaplasmosis. Se han desarrollado vacunas, pero a
menudo no están disponibles en las regiones donde esta enfermedad es un
problema importante.
 LA INTOXICACIÓN POR UREA

es de curso rápido y generalmente fatal- es más común en el otoño, cuando se

cambia la alimentación del ganado de una ración a base de voluminoso a otra
suplementada con urea; en feed-lots, la enfermedad ocurre cuando el ganado es
sometido a una ración de acabado. También suele ocurrir la intoxicación cuando,
por enfermedad, se suspende la administración de urea y esta se reinicia
posteriormente sin el necesario período de acostumbramiento La concentración
usual de Urea es de 3% al 1% de la ración total, aunque concentraciones mas
elevadas han sido utilizadas en determinado mentó sin que se hayan presentado
dificultades. El bovino y otros rumiantes parecen ser las especies más
susceptibles a la intoxicación por urea, debido sobe todo a la presencia de la
ureasa bacteriana, aspecto importante en la hidrólisis de la urea. Los equinos
(Caballos) son ligeramente susceptibles a la Urea siendo mas susceptibles a las
sales de amonio. Los monogástricos no son susceptibles a la intoxicación por
urea, pero lo son para las sales de amonio.

Las situaciones en las cuales se produce la intoxicación por Urea son las
siguientes:

Mezclaje impropio o mala formulación de la ración de NNP. Régimen de

alimentación con Urea en animales rumiantes no acostumbrados o en ayuno total
o en estado de inanición. Uso de altos niveles de urea en reacciones bajas en
energía y proteínas y altas en fibras. Animales con acceso libre a lugares donde
existen altas concentraciones de urea. Para el caso de los rumiantes las dosis
letales usualmente planteadas son de 1 – 1.5 g/ Kg de masa corporal. Las ovejas
no acostumbradas la DL50 oral aguda es de 28.5 g/100Kg o pequeñas dosis
orales de 8 g de 0.5 de Urea/Kg. día puede causar efectos tóxicos Si las ovejas
están acostumbradas al consumo de este elemento pueden ingerir raciones que
contengan hasta un 6% (100 g de urea por día).

Efectos tóxicos
La Urea es degradada en el rumen para liberar amoniaco (NH3), el cual es usado
por los microorganismos para producir aminoácidos. Cuando la urea libera NH3
más rápido de lo que pudiera ser convertido en proteína microbiana, el exceso de
amoniaco será absorbido a través de las paredes del rumen y llevado al hígado
por la corriente sanguínea, causando una alcalosis, lo cual es una intoxicación por
amoniaco.
Los síntomas
 Inquietud.
 Salivación espumosa excesiva, Rechinamiento de los dientes
 Movimientos masticatorios.-Poliuria, Dificultad para respirar.
 Altera la coordinación motora. Tremores musculares, timpanismo
(acumulación de gases en el rumen)
 Convulsiones, Mugidos.-Coceo de Abdomen. (Indica Dolor abdominal)
 Rigidez en las patas delanteras.
 Finalmente la muerte.

Lesiones Anatomopatológicas
Se han observado comúnmente edema pulmonar, congestión y hemorragias
petequiales. Además, puede existir bronquitis leve, ingesta ruminal en traquea y
bronquios, especialmente en ovinos, puede encontrarse gastroenteritis catarral.
Algunos autores han descrito hidrotórax, hidropericardio, hemorragias sobre el
corazón, pulmones e intestino, degeneración grasa del hígado y riñón,
degeneración neuronal congestión y hemorragia en la piamadre un fuerte olor a
amoníaco.

Tratamiento
Si no se trata inmediatamente, el animal morirá en un lapso de tres horas. En los
bovinos el tratamiento común de la toxicidad amoniacal consiste en suministrar por
vía oral una solución dos a tres litros de Ácido Acético al 5% o vinagre disueltos en
20 -30 litros de agua fresca, antes que el animal alcance la etapa de rigidez
muscular. Ha dado buenos resultados el suministro de 50 ml de vinagre o acido
acético al 5% en 500 ml de Solución salina Intra venosa. Cloropromacina 2ml/ 20
Kg IM. IV.
 INTOXICACIÓN POR ORGANOS FOSFORADOS

Los compuestos órgano fosforados son usados como insecticidas, en la lucha de

parásitos externos e internos en nuestros animales domésticos; así como insectos
indeseables a nivel de la Agricultura. De ahí que el animal y el hombre estén
constantemente expuestos a estas sustancias lo que aumenta el peligro de su
intoxicación.

Presentación de la intoxicación

En los animales de sangre caliente y el hombre se introducen en el cuerpo por

ingestión, contacto con la piel o por los órganos respiratorios. La dosis letal es baja
y en su acción influyen factores como el sexo, especie animal, dosis, forma de
preparación del producto, etc.

Mecanismo de acción

Se basa fundamentalmente en la inactivación de la acetil colinesterasa , por tanto,

se produce la acumulación del neurotransmisor acetilcolina en el organismo. Si la
sobre estimulación es intensa, los receptores de acetilcolina pueden ser
bloqueados como si estuviera presente un agente despolarizante y los signos
clínicos reflejan hiperfunción de estos receptores.

Diagnóstico

 Pesquizaje toxicológico
 Cuadro clínico
 Análisis químico
 Evaluación gradual de inhibición de la actividad colinesterágica en toda la
sangre y tejido del animal sospechoso.

Cuadro clínico

El cuadro clínico de la intoxicación con órgano fosforados varía en dependencia

del compuesto, la dosis, la especie y la vía de administración.Es práctica corriente,
dividir los signos y síntomas en tres grupos debido a la acumulación de la acetil
colina:

 Muscarínicos: Se debe a la acción sobre los elementos nerviosos

postganglionares y al excesivo estímulo de las células efectoras autónomas.
 Nicotínicos: Se debe a la acción sobre los elementos nerviosos
preganglionares y somáticos que determinan un estímulo seguido de parálisis
de los músculos esqueléticos.
 Nervioso central: Se debe a la acción sobre los elementos del mismo,
apreciándose un estímulo y posteriormente depresión de la actividad.
Síntomas

 Bradicardia
 Convulsiones
 Coma
 Disnea
 Debilidad muscular
 Diarrea
 Edema pulmonar
 Hipermotilidad intestinal
 Somnolencia
 Secreción salival
 Visión borrosa
 Vómitos

Tratamiento

 Medidas generales e inespecíficas que dependen de los signos y síntomas

presentados y de la especie que se trate.
 Sulfato de atropina (0.2mg/Kg) para contrarrestar la acción de la acetilcolina.
 Depresores del sistema nervioso central para contrarrestar las convulsiones.
 En caso de edema pulmonar, realizar succión de las secreciones y aplicar
respiración artificial

TIMPANISMO

El Timpanismo es una alteración digestiva en la que, por alguna razón, no se

pueden desalojar los gases producidos en el rumen, que llegan a alcanzar los 600
litros en un día, acumulándose hasta llegar a producir una distensión considerable
de las paredes ruminales.Puede ocurrir en animales en pastoreo o en
confinamiento, siendo una causa importante de muerte.Además, puede causar
pérdidas en la producción láctea y baja ganancia de peso.
Etiología
Se conocen dos diferentes tipos de timpanismo: Timpanismo ruminal primario, o
espumoso, y el timpanismo ruminal secundario o gaseoso.
El primero se debe a la ingestión de leguminosas tiernas o a la ingestión de altas
cantidades de granos de cereales, no descartándose como causa
la indigestión vagal.El segundo tiene como causas posibles, la esofagitis, la
obstrucción del esófago o la dificultad para eructar.
Patogenia
1. Timpanismo gaseoso
De manera natural, el bovino puede eructar constantemente la excesiva
producción de gas ruminal, sin embargo, cuando este mecanismo se altera, el gas
se acumula.
La causa más frecuente de lo anterior es la falta de motilidad, estado que puede
ser originado por cualquier trastorno doloroso, ya que se produce la liberación de
histamina, que a su vez causa atonía gástrica y, por tanto, timpanismo.
2. Timpanismo espumoso
Es el más frecuente, sobre todo en animales de pastoreo.
La espuma en el rumen se forma cuando se eleva la viscosidad de los fluidos
ruminales. Bajo ciertas condiciones, numerosas plantas son capaces de producir
timpanismo. Las substancias espumantes que tienen estas plantas son
saponinas, principalmente pectinas, hemicelulosa y ciertas proteínas.
3. Timpanismo en becerros recién nacidos
Hay ocasiones en que los becerros se timpanizan al empezar a tomar leche, lo
que sucede por falla en el cierre de la canaladura esofágica, o gotera esofágica. Al
suceder esto, la leche llega al rumen, en lugar de hacerlo al abomaso, de tal
manera que la leche no se degrada sino que se fermenta, produciéndose un
timpanismo gaseoso de carácter crónico, ya que cada vez que el becerro tome
leche se timpanizará.
Signos Clínicos

En las etapas iniciales se observan signos de cólico y aumento de la motilidad

ruminal, distensión evidente de la fosa paralumbar izquierda. Se echan y se
levantan constantemente, llegando a patearse el abdomen. Pueden presentar
diarrea profusa y micciones frecuentes.
En etapas avanzadas hay disnea intensa, respiración con el hocico abierto,
cabeza extendida, exteriorización de la lengua, ptialismo y cese de
los movimientos ruminales. Además, se puede apreciar taquicardia con soplos
sistólicos y, en ocasiones, vómito en proyectil.
Lesiones
Lengua fuera del hocico, congestión vascular (más evidente en cuartos
delanteros), compresión pulmonar, rumen distendido, desapareciendo la
espuma poco después de la muerte, hígado pálido, posible rotura de diafragma o
rumen, y enfisema subcutáneo, Es importante la búsqueda de la línea timpánica.
Diagnóstico
Hacer una buena historia clínica (si acaba de comer, si el tipo de alimentación es
riesgosa, si comió mucho, etcétera). Evaluar los signos clínicos, siendo evidente la
distensión de la fosa del ijar izquierda.
A la percusión-auscultación de ésta, se apreciará un sonido timpánico, también
llamado metálico o de “ping”, para el caso del timpanismo gaseoso, y sonido mate
o submate para meteorismo espumoso.
Con la inserción de una sonda esofágica se puede diferenciar entre un timpanismo
gaseoso y uno espumoso, ya que en el primer caso saldrá de inmediato el gas a
presión.
Tratamiento
Si se trata de un grupo de animales timpanizados y el compromiso respiratorio es
inminente (con riesgo mortal), tendrá que recurrirse a la trocarización.
Se puede usa el trócar debe ser aplicado con fuerza en el centro de la fosa del ijar
izquierdo, además, es conveniente obligarlos a caminar para facilitar el eructo.
Uno de los tratamientos usados es la trocarización, la herramienta usada es un
trocar y el lugar en donde se debe realizar la trocarización es en la fosa para
lumbar izquierda que es donde se encuentra el.saco dorsal del rumen.
Tiene tres límites que juntos forman un triángulo, el límite craneal es la última
costilla, el caudal es la tuberosidad coxal y el límite dorsal son las apófisis
transversal de las vértebras lumbares.
La manera correcta es direccionar el trocar a la extremidad anterior derecha, de
esta forma al retirar el trocar y dejar el estilete saldrá el gas que se encuentra en el
interior.
Prevención
Favorecer adaptación a las dietas nuevas. Antes de sacarlos a pastorear
leguminosas riesgosas, darles paja seca para evitar que coman mucho. Acceso
limitado a pastos nuevos. Cortar el forraje y dejar que seque antes de que lo
ingieran. Cuando los timpanismos son frecuentes por el tipo de alimentación, es
recomendable agregar en el concentrado poloxaleno, sustancia que tiene efecto
antiespumante.
 ACIDOSIS EN BOVINOS
La acidosis en bovinos es un trastorno común en vacas lecheras, caracterizado
por una alteración del pH ruminal generado por diferentes factores, como el
consumo de alimentos concentrados en cantidades exageradas o por cambios
repentinos de alimento.
Etiología
Trastorno del balance ácido-básico ruminal.
Factores predisponentes
Ingestión de altas cantidades de azucares fermentables.
Ingestión de altas cantidades de proteína que producen aumento en el contenido
de amoniaco y, consecuentemente, alcalosis, excitación e hiperestesia.
Deficiencias en el manejo de la relación forraje-concentrado.
Factores estresantes como la restricción de agua y sales minerales.
Patogenia
Los cambios de alimento que contienen cantidades excesivas de azucares
altamente fermentables hacen que en el rumen haya proliferación de bacterias
patógenas y lactobacilos que van cambiando el pH, haciéndolo más ácido,
principalmente por la producción de ácido láctico, que es el producto final de la
fermentación de los azúcares. Por vía sanguínea este ácido llega al omaso y al
abomaso y posteriormente se produce una diarrea profusa.
En el rumen, al haber una baja en el pH, se inhiben los movimientos ruminales
(estasis ruminal), muere la microflora ruminal y nuevamente hay absorción de este
ácido hacia la sangre, aumentando el nivel sérico de bicarbonato y, como
consecuencia, se provoca una rumenitis, así como abscesos hepáticos, peritonitis
y timpanismo.
Signos clínicos
Entre las primeras 12 a 36 horas se presenta incoordinación, ataxia, debilidad,
depresión, anorexia, ceguera aparente, atonía ruminal total, dolor y rechinido de
dientes, deshidratación (entre las 24 a 48 hrs.), diarrea fétida y profusa. En casos
severos hay postración, toxemia, disnea, laminitis aguda con cojera.
Las muertes en casos agudos se presentan entre las primeras 24 a 48 horas de
iniciado el cuadro. Cuando se llegan a recuperar, los animales tienden a tener una
pobre ganancia de peso y daño hepático permanente.
Diagnóstico
Historia clínica, signos clínicos, medición del pH ruminal. El diagnóstico diferencial
debe establecerse con fiebre de leche, retículopericarditis traumática y
desplazamiento del abomaso del lado izquierdo.
Tratamiento
El tratamiento debe estar enfocado a:
a) Corrección de la acidosis ruminal y sistémica para prevenir mayor producción
de ácido láctico.
b) Restitución de pérdidas de líquidos y electrolitos.
c) Normalización de la motilidad de estómago e intestinos.
La mayoría de los animales se recupera en 3 o 4 días cuando se utilizan
antiácidos. Cuando se utiliza hidróxido o carbonato de magnesio la dosis es de 1
g/kg de PV en 8 a 10 litros de agua, o bicarbonato de sodio, a razón de 240 a 250
g en solución
acuosa.
Si hay 10% de deshidratación deberán darse 50 litros de fluido en 24 horas
conteniendo bicarbonato de sodio (0.5 miliequivalentes/kg). La acidosis sistémica
se trata aplicando bicarbonato sódico al 5% vía intravenosa en un lapso de 30
minutos.
La terapia de complemento consiste en aplicar bicarbonato al 1.3% a razón de 150
ml/kg de peso en un lapso de 12 horas y por vía intrarruminal.
Prevención
Evitar cambios drásticos en la alimentación y evitar cantidades excesivas de
concentrado en la dieta diaria. En animales afectados se suministra una ración de
heno a 50% de la asignación diaria suprimiéndose durante 24 horas la ingestión
de agua. No debe darse agua a animales que se consideren intoxicados.
 CETOSIS
La cetosis es un balance negativo de energía generalmente a las 2 a 6 semanas
post-parto” (Glenn 356). El consumo de nutrientes está reducido y la energía que
se requiere para mantenimiento y producción láctea no se alcanza. “Los niveles de
glucosa en el cuerpo caen causando hipoglucemia, de forma que el cuerpo trata
de corregir esta situación procesando grasa corporal y proteínas” (Glenn 356).
Esto produce aminoácidos y triglicéridos los cuales posteriormente son
transformados en cuerpos cetónicos. Esto es muy común en ganado lechero de
alta producción. “La cetosis se producirá cuando los cuerpos cetónicos son
producidos en demasía y el requerimiento energético de los mismos es excedido”
(Glenn 356). De esta forma habrá un exceso de cuerpos cetónicos en la sangre,
los cuales después son eliminados por respiración, orina y leche.
Etiología

 Alimentación deficiente en carbohidratos al inicio de la lactancia (dietas mal

balanceadas).
 Desnutrición.
 Síndrome de la vaca gorda.
 Síndrome adrenal o cetosis espontánea donde hay falta de ACTH y/o cortisol,
por lo tanto, no hay glucogénesis.
 Dietas exclusivas de proteína que, para su metabolismo y uso, requieren gran
cantidad de energía, por lo que extraen más carbohidratos de los que
proporciona la dieta.
 Enfermedades que provocan gasto de energía. Todas aquellas enfermedades
peripartales (que se presentan en las proximidad del parto), tales como metritis,
mamitis, desplaramientos de abomaso.

Síntomas

Son varios los síntomas que se presentan en una vaca lechera con cetosis. Estos
signos pueden ser ligeros (subclínicos) al comienzo pero con el paso del tiempo
éstos empeoran notablemente.

 Pérdida de peso, leve al inicio, pero incrementa si la cetosis no es tratada

 Pérdida de apetito
 Caída en la producción láctea
 Letargia
 Heces cubiertas de moco
 Olor cetónico del aliento, orina y/o leche de la vaca
  Pica (deseo urgente de comer algo extraño), rechazo a comer material
grosero y grano
 Movimientos limitados o con comportamiento de excitación.

Diagnostico

El diagnóstico se realiza por observación de los signos clínicos y por medio del uso
de reactivos: Acetest, Cetotest, prueba de Rothera.

Tratamiento

Dado a que el nivel de glucosa disminuye y como efecto aparece la hipoglucemia,

la forma de detener esta enfermedad metabólica es incrementando los niveles de
glucosa. Para incrementar dichos niveles de glucosa se administra
endovenosamente solución glucosada a la vaca. “Normalmente 500 ml de glucosa
50% y una administración intramuscular de glucocorticoide es el tratamiento.
También se suministra propilenglicol de forma oral” (Amstutz 737). Estos
tratamientos deberían incrementar los niveles de glucosa en sangre, revirtiendo
los efectos de la cetosis. Debería haber un notable incremento en peso y
producción láctea del animal después de la administración de solución glucosada.
“El tratamiento debe repetirse aproximadamente uno o tres días después del
tratamiento inicial” (Amstutz 737). Esto asegurará una mejor recuperación con
visibles signos de salud y mayor producción láctea.

Prevención

La prevención es la clave para limitar la ocurrencia de cetosis y es su mejor

tratamiento. La cetosis puede ocurrir aun cuando las medidas preventivas se
hayan tomado, pero contribuirá de forma importante en la salud del hato si se
llevan a cabo.

 Condiciones propicias durante la lactancia y el periodo seco

 Alimento concentrado en cantidades pequeñas durante dos semanas antes
del parto
 Se debería evitar la sobrealimentación
 Máxima ingesta de materia seca
 La paja debería ser substituida por altas raciones de ensilado
 Después del parto la materia seca debería tener 16-18% de proteína cruda
y 19-21% de fibra.