Fundamentos para el control

de la enfermedad de los edemas
 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 3

Enfermedad de los edemas

Cuadro clínico y lesional y fisiopatología
Fundamentos para el control
de la enfermedad de los edemas
Guy-Pierre Martineau1,
Nadia Amenna-Bernard2 y Agnès Waret-Szkuta1

Imágenes cedidas por los autores

Enfermedad de los edemas. Cuadro clínico y lesional y fisiopatología 3

Resumen
Enfermedad de los edemas. Posibles escenarios y conclusiones 14
La enfermedad de los edemas es una enfermedad presente y en la actualidad
Métodos usados para diagnosticar las infecciones por Escherichia coli 23 es también una enfermedad reemergente.
El objetivo aquí no es escribir otra revisión sobre el tema, sino vincular
los hallazgos fisiopatológicos relacionados con la enfermedad y sus con-
Ecoporc Shiga, la nueva vacuna contra la enfermedad de los edemas (I) 26 secuencias, con la finalidad de que el profesional que se enfrenta a esta
enfermedad pueda tomar las mejores decisiones. Estos nuevos hallazgos
Ecoporc Shiga, primeras experiencias de campo (y II) 29 relacionados con la enfermedad de los edemas son importantes.
La enfermedad de los edemas es una enfermedad paradójica y también
Reducción de antibióticos: experiencia danesa y holandesa 32 es una enfermedad paradigmática. De hecho, esta patología debe
considerarse como un “simple” accidente pero a menudo aparece en
forma de “repetición accidental” que afecta a los mejores lechones
de la explotación a pesar de las numerosas medidas que se ponen en
marcha lo antes posible. Dichas medidas son conocidas por todos los
profesionales.
Summary
Edema disease: a paradigmatic and paradoxal disease
Edema disease is a current disease and definitely a re-emerging disease
today.
The objective here is not to write another review on the subject as many
already exist. We aim at linking physiopathological findings related to the
disease and their consequences in order for the practitioner that faces the
disease to be able to take the best decisions.
New findings related to edema disease are major from our point of view
which justifies the need to report them to swine practitioners.
Edema disease is a paradoxal disease and is also a paradigmatic disea-
se. Indeed many ideas related to it should be questioned as the fact that
mainly healthiest piglets are affected or that the colonization is limited to
the intestine.

Palabras clave: enfermedad de los edemas, reemergente, Key words: edema disease, re-emerging, colonization.
colonización.

Contacto con el autor: 1Escuela Nacional de Veterinaria de Toulouse (Francia) - 2Jefa del servicio de Diagnóstico Veterinario - Laboratorio de
Desarrollo y Análisis 22 - Ploufragan (Francia)

Centro empresarial El trovador,
planta 8, oficina 1
Plaza Antonio Beltrán Martínez, 1.
50002 Zaragoza
Tel.: 976 461 480 - Fax: 976 423 000
www.grupoasis.com
L
Imagen de portada: Kateryna Kon/shutterstock.com a enfermedad de los edemas es
una patología de total actua-
Empresa editora: Grupo Asís Biomedia, S.L. lidad. En 2001, Evelyn Dean-
Depósito legal: Z 432-2018 Nystrom y Denise Bartels-Mo-
rozov (Centro Nacional de Enfermedades
Animales, NADC) plantearon la siguiente
cuestión: “Enfermedad de los edemas: ¿un
La responsabilidad de los artículos, reportajes, comunicados, etc. recae exclusivamente sobre sus autores. El editor sólo se responsabiliza de sus artí- problema reemergente?” para comprobar
culos o editoriales. La ciencia veterinaria está sometida a constantes cambios. Así pues es responsabilidad ineludible del veterinario clínico, basándose
en su experiencia profesional, el correcto diagnóstico de los problemas y su tratamiento. Ni el editor, ni los autores asumen responsabilidad alguna por si realmente la enfermedad de los edemas
los daños y perjuicios, que pudieran generarse, cualquiera que sea su naturaleza, como consecuencia del uso de los datos e información contenidos era una patología emergente. Diez años
en esta obra.
más tarde, el signo de interrogación debe-
Queda prohibida la reproducción total o parcial del contenido de esta obra sin previa autorización escrita. La Editorial a los efectos previstos en el artículo
32.1 párrafo segundo del vigente TRLPI, se opone expresamente a que cualquiera de las páginas de esta obra o partes de ella sean utilizadas para la ría eliminarse: la enfermedad de los ede-
realización de resúmenes de prensa. Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede
ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos Reprográficos) si
mas es ahora una patología reemergente.
necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta obra (www.conlicencia.com; 91 702 19 70 / 93 272 04 47). El propósito de este artículo no es reali-
zar un compendio sobre la enfermedad
de los edemas, puesto que ya existen (por
ejemplo, el de Gyles y Fairbrother, 2006
y, más recientemente, el de Fairbrother en
la última edición de “Diseases of Swine”,
2012). Se trata de trazar un vínculo entre
el conocimiento microbiológico y las con-
secuencias operativas que el profesional
encuentra frente a esta enfermedad.
La enfermedad de los edemas es, como
nos la presenta Michel Morin (patólogo
de la Facultad de Medicina Veterinaria de
la Universidad de Montreal en St-Hyan-
cinthe, Quebec, Canadá), un “simple ac-
cidente” digestivo, pero con importantes
consecuencias, ya que también es a menu-
do una “repetición accidental” que afecta
casi siempre (no siempre como veremos a
continuación) a los lechones que mejores
rendimientos presentan de la explotación.
El veterinario está bajo presión. Por eso
es necesario revisar el planteamiento de la
enfermedad y descubrir las nuevas piezas
del puzle que permitirán tener una ima-
gen más precisa y más operativa de esta
enfermedad.
Las últimas novedades observadas en
torno a la enfermedad de los edemas nos
parecen importantes y justifican que de-
diquemos este artículo a los profesiona-
les del sector.
4 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS
La enfermedad de los edemas está llena de
Figura 1a. Síntomas de paradojas, como el efecto de los antibióti-
meningitis (movimiento cos, que es el centro de preocupación tanto
de pedaleo, opistótonos en medicina humana como en veterinaria.
como se aprecia en También es una enfermedad paradigmáti-
este lechón) no siempre ca, ya que mostraremos numerosos argu-
significan “meningitis”. mentos (ideas) que deben ponerse en duda.
La toma de la temperatura Incluido el hecho de que sólo afecta a los
permite orientar el mejores lechones de la explotación o que
diagnóstico ya que, en la colonización se limita al intestino.
caso de meningitis, la En la primera parte realizaremos un re-
temperatura rectal suele cordatorio de los síntomas y de las lesio-
ser superior a 40 ºC. En nes características. En la segunda parte,
este caso se confirmó un analizaremos la fisiopatología de la enfer-
episodio de enfermedad medad de los edemas. Y en la tercera y
de los edemas. última parte (que constiruirá un artículo
independiente en el próximo número de
Suis), se propondrán los tres escenarios
epidemiológicos más característicos ob-
tenidos como resultado de los numerosos
Figura 1b. Las lesiones casos clínicos investigados durante los úl-
histológicas son diferen- timos quince años. Concluiremos con los
tes: en la enfermedad de avances en materia de control, sobre todo
los edemas, las meninges los relativos a la vacunación.
sufren un edema impor-
tante. Cuando los animales RECORDATORIO DEL CUADRO
mueren demasiado rápido CLÍNICO Y LESIONAL
no hay casi ninguna lesión Los profesionales del sector porcino co-
vascular, en este caso, no nocen bien los signos clínicos. De modo
hay vasculitis. que en este ámbito solamente insistiremos
sobre el hecho de que estos signos clínicos
son prácticamente indistinguibles en una
meningitis causada por Streptococcus suis
o por Haemophilus parasuis, sin tener en
cuenta que en este último se aprecia una
temperatura rectal por encima de 40 °C.
Por ello, es necesario tomar la temperatu-
ra de un lechón con signos de meningitis
(figura 1a) que pueden reflejar una enfer-
medad de los edemas (figura 1b) o una me-
Figura 1c. En la ningitis bacteriana (figura 1c).
meningitis bacteriana, Los animales afectados suelen ser los mejo-
las meninges son el foco res del lote, a una edad “x” (veremos más
de una infiltración de adelante que la precisión es importante)
polimorfonucleares. o tocados a los “y” días o semanas tras el
destete (figura 2a). Si bien la mortalidad
afecta con frecuencia a los lechones bue-
nos, hay que insistir en que no siempre
ocurre así. En un próximo artículo vere-
mos que los lechones mediocres también
pueden sufrir la enfermedad del edema, un
hecho que habrá que explicar. Por ello no
habría que descartar esta patología ante la
vista de un lechón simplemente porque no
es un ejemplar “bueno” (figura 2b).
A veces se dan casos en la maternidad (aun-
que son raros) y en animales más mayores,
sobre todo al principio del cebo. Los casos
que se dan antes de las tres semanas de edad
FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 5
son muy raros, porque los receptores de las
adhesinas F18 del colibacilo responsable de Figura 2a. En general,
la enfermedad de los edemas no están pre- todos los libros describen
sentes antes de esa edad. que esta enfermedad afecta
Ya antes de la necropsia, el edema parpe- a los mejores cerdos. El
bral tiene un importante papel diagnós- fallecimiento de un buen
tico (figura 3). Por otra parte, se puede lechón es una fuente
observar fácilmente un edema subcutá- de frustración para el
neo de la cara, especialmente en el hocico, productor.
debido a que entre el hueso y la piel sólo
está el tejido conectivo subcutáneo (figura
4a). Una vez realizada la apertura abdo-
minal, a menudo se puede ver edema de
los ganglios mesentéricos (figuras 4b, 4c y
4d) y del mesocolon (figuras 4e y 4f).
En la apertura de las cavidades puede
aparecer líquido seroso a nivel pleural,
peritoneal y, eventualmente, es posible
encontrar un ligero edema de pulmón.
El líquido que rezuma es a menudo algo
gelatinoso y en contadas ocasiones ligera- Figura 2b. Aunque a me-
mente hemorrágico (figura 4c). nudo la mortalidad afecta
No siempre es fácil observar el edema a los mejores lechones,
en los ganglios linfáticos mesentéricos no siempre es el caso. Los
(figura 4c), incluso si son indicativos de animales peores también
la enfermedad. Generalmente, los gan- pueden verse afectados
glios linfáticos mesentéricos se encuen- por la enfermedad de los
tran hipertrofiados. edemas. Por ello a simple
El estómago suele estar lleno de comida, vista no se debe excluir
mientras que el intestino delgado está vacío. esta enfermedad con
Los animales que mueren después de una el argumento de que el
fase clínica prolongada o incluso los que animal afectado no es un
fallecen a las 24 horas, casi no muestran “buen” lechón.
edema en el estudio macroscópico.
Algunos lechones pueden presentar lesio-
nes de malacia o necrosis bilateral y simé-
trica del tronco cerebral y de los ganglios
basales de la médula espinal en diferentes
niveles (figuras 5a y 5b). Se pueden obser-
var otras lesiones del sistema nervioso cen-
tral (figura 5c). Figura 3. Se observa
En el estudio microscópico la lesión prin- edema palpebral en uno
cipal sigue siendo el edema, pobre en pro- de los dos lechones. Se
teínas, que contiene pocos glóbulos rojos diagnosticó enfermedad
y células inflamatorias (figura 6a). de los edemas en los dos
La observación de las lesiones microscó- animales, pero sólo uno
picas en el encéfalo es importante y re- mostró un marcado edema
comendamos tomar muestras de cerebro palpebral. En el animal
de todos los animales muertos de los que de la derecha, puede que
clínicamente sospechamos enfermedad de el edema se absorbiera
los edemas. De hecho, no siempre es fácil después de su muerte o
realizar una necropsia el día que el gana- que no estuviera presente.
dero constata la muerte del animal. Ade- Es un rasgo característico
más, ésta puede ayudar a diferenciar dos de la enfermedad de los
enfermedades que circulan simultánea- edemas.
mente en la misma granja: enfermedad de
los edemas y meningitis bacteriana.
Las lesiones vasculares pueden ser invi-
sibles en los lechones que mueren repen-
6 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 7

tinamente. Las arteriolas y las arterias

pequeñas son las más afectadas por la Figura 5a. Necrosis neuro-
toxina que “ataca” su endotelio (figuras nal y edema asociado (o
6a, 6b, 6c y 6d). secundario) a las lesiones
De hecho, la toxina (Stx2e) se une a los vasculares en el área de la
glóbulos rojos y, por lo tanto, estará en malacia (x100 aumentos).
continuo contacto con el endotelio vas-
cular. Cuando hay toxinas, las lesiones
vasculares son las mismas que en las an-
giopatías y aparecen cuando el curso de
la enfermedad es largo: vacuolización de
las células endoteliales, edema, hemorra-
gia, necrosis de los miocitos y degenera-
ción hialina de la túnica media.
Los signos nerviosos se asocian con lesio-
nes vasculares que causan edema e isque-
Figura 4a. El edema subcutáneo en la frente es la primera información disponible en la Figura 4b. Edema periganglionar muy marcado. Se observa el aspecto edematoso del mia de los tejidos. También son la conse-
necropsia de un cerdo que se sospecha que sufre la enfermedad de los edemas. Hay que meso y de la porción del intestino (a la derecha). cuencia del edema que dilata los espacios
tener en cuenta que el edema desaparece rápidamente después de la muerte. de Virchow-Robin de las meninges.
La inflamación o la trombosis no son en
ningún momento elementos evidentes de Figura 5b. Detalle de la
angiopatía. figura anterior. Lesiones
vasculares en la zona
FISIOPATOLOGÍA de malacia: necrosis de
La fisiopatología de la enfermedad de los los miocitos de la túnica
edemas no se conoce bien. media (flecha grande),
En 2008, Serna y Boedeker escribieron ligera infiltración por
en su artículo “Patogénesis y tratamiento leucocitos mononucleares
de la infección por Escherichia coli pro- perivasculares (flecha pe-
ductor de toxina Shiga”: “El mecanismo queña) y aspecto reactivo
subyacente a la colonización intestinal de las células endoteliales
por STEC (tanto en personas como en (punta de flecha) (x200
animales) aún se conoce poco”. En 2012, aumentos).
John Fairbrother, una de las mayores re-
ferencias en cuestión de colibacilosis, es-
cribió, en la última edición del libro Di-
seases of swine (2012): “la información
Figura 4c. Primer plano de un ganglio mesentérico. Se observa mejor el aspecto gelatinoso Figura 4d. Imagen histopatológica del edema periganglionar (x250 aumentos). sobre la fisiopatología de la enfermedad
periganglionar. de los edemas es escasa”.
Sin embargo, tenemos nueva informa-
ción respecto a la unión a la mucosa, la Figura 5c. Corteza
multiplicación y la producción de toxina cerebral. Dilatación de los
Stx2e de los colibacilos responsables. És- espacios Virchow-Robin
tas constituyen las primeras etapas de la por pérdida de líquido
enfermedad y permiten comprender me- debido a la angiopatía
jor su fisiopatología. (x200 aumentos).
Recordemos que los colibacilos impli-
cados suelen denominarse con diversos
acrónimos sinónimos:
■■ VTEC = Vero-Toxinogenic E. coli; E.

coli verotoxigénico.
■■ STEC = Shiga-Toxigenic E. coli, E. coli

productor de toxina shiga.

■■ EDEC = Edema Disease E. coli, E. coli

de la enfermedad de los edemas.

El término “verotoxigénico” se asocia
al test citotóxico de las células vero con
Figura 4e. El edema del mesocolon es muy visible a nivel del colon espiral. Figura 4f. Se puede observar el edema de la submucosa en la apertura del colon espiral como Stx2e. El término “toxina Shiga” se basa
un engrosamiento. en la relación con la toxina de Shigella
8 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS
Figura 6a. Degeneración y vacuolización endotelial y placa de degeneración fibrinoide
segmentaria de la media (flecha).
Figura 6c. Ganglio linfático mesentérico con degeneración fibrinoïde (flecha) (x400 aumentos).
(sinónimo de Stx2a = toxina shiga 2a),
que en el hombre se asocia con una en-
fermedad muy grave.
La disentería bacilar es una enfermedad
infecciosa humana de origen bacteriano.
Está causada por uno de los diferentes ti-
pos de la bacteria Shigella, que se llama
así en honor del bacteriólogo japonés
Kivoshi Shiga, que la descubrío en 1897.
Esta enfermedad se caracteriza por una
gastroenteritis aguda muy grave, en la que
las heces se acompañan habitualmente de
sangre y mocos causados por abscesos de
las paredes intestinales debidos a la inva-
sión bacteriana. Shigella dysenteriae de
tipo 1 se ha hecho cada vez más resistente
a los medicamentos. Las shigelas forman
parte de la familia Enterobacteriaceae.
Existe otro STEC importante en medici-
na humana, el “famoso” O157:H7”, que
es realmente el colibacilo más estudiado.
Los mecanismos moleculres que provo-
can la colonización todavía son hoy obje-
to de numerosas investigaciones.
Figura 6b. Ganglio linfático mesentérico. Necrosis fibrinoide de la pared vascular.
Figura 6d. Encéfalo. Necrosis fibrinoide de la pared vascular.
El título de una revisión reciente así lo
demuestra: “Mecanismos moleculares
que median la colonización de las cepas
de Escherichia coli que producen toxina
Shiga” (Farfan y Torres, 2012).
Aunque el riesgo zoonótico se relaciona
sobre todo con los bovinos, hay que te-
ner en cuenta que el cerdo también está
implicado en transmisiones a personas,
como ocurrió en 2011 en Ontario, Cana-
dá (Trotz-Williams et al., 2012).
En cuanto al colibacilo porcino, en 2007 se
publicó una información microbiológica
exhaustiva en Alemania, que describe 283
cepas de STEC (figura 7).
Otro estudio, realizado en Estados Unidos,
reparte los patovares según los antígenos
somáticos (ver tabla de la página siguien-
te). Los STEC suelen pertenecer a los gru-
pos O141 y O139 (a veces también a los
grupos O138), pero este antígeno O no
afecta al poder patógeno; simplemente se
utiliza para identificar las cepas (ver tabla
de la página siguiente).
La adhesión: los pili o fimbria
Cómo hemos recordado, la adhesión es la
etapa inicial de la infección y merece que
nos detengamos. La adhesion se hace me-
diante pili o fimbrias. Aunque es probable
que existan otros factores de adhesión, las
fimbrias F18 tienen un papel fundamental.
Las F18 no se expresan in vitro, y existen
diversos tipos, como las F18ab o las F18ac.
Dado que las F18 no se expresan in vitro,
se ha desarrollado un método diagnóstico
basado en los antígenos somáticos (tabla).
Los receptores intestinales para F18 apa-
recen sobre las tres semanas de edad. Para
David Francis (South Dakota State Uni-
versity, comunicación personal, 2008),
sería una de las razones de la lenta colo-
nización: a las 3-4 semanas todavía no
son operativos todos los receptores. Sin
embargo, esto no explica por qué parece
darse una colonización lenta incluso en
cerdos adultos (Cox, 2012, figura 8).
Después de ocho semanas, se desarrolla
resistencia tanto para F4 como para F18
FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 9
Figura 7. Patovariedades y factores de Figura 8. Esta imagen compara la colonización por las ETEC clásicas F4 (A)
virulencia de 283 cepas de STEC. y las STEC F18 (B). Como puede verse, los dos colibacilos no presentan
la misma intensidad de colonización (Fuente: Cox, 2012).
A - Excreción fecal F4+ ETEC
STEC 700
STEC F18- F18+Stx2e
600
500
STEC ETEC 400
F18+ Stx2e Sta
Stb LT 300
106 E. coli/g de heces
200
Distribución de 283 cepas de STEC. 100
127 de ellas provenían de cerdos con
enfermedad de los edemas y 149 de 0
cerdos diarreicos (Barth, comunicación 2 3 4 5 6 7
personal, 2008). Se aprecia que existen Días posinfección
patovares Stx2e+, pero F18-. Según B - Excreción fecal F18+ VTEC
Stephanie Barth hay casos de enfermedad 700
de los edemas asociada con cepas
F18 negativas, de momento sin que 600
de momento se haya podido identificar
ninguna nueva fimbria. Muchas cepas 500
son realmente quimeras, ya que tienen al
mismo tiempo el gen para Stx2e y para las 400
enterotoxinas LT, STa y STb; por tanto son
STEC y ETEC (E. coli enterotoxigénicas). 300
106 E. coli/g de heces
200
100
(Francis, 2004); dicha resistencia no está
relacionada con la desaparición de los 0
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
receptores. Se asocia con un mecanismo
Días posinfección
similar al producido por 987P (Dean,
1990). Sin embargo, ya se han descrito
casos de enfermedad de los edemas en cer-
dos de 10 semanas. una adenina en la posición 307). En efecto, Distribución según los antígenos O
La adhesión está mediada por una enzima, utilizando una PCR-RFLP, somos capaces
codificada en dos formas. La a-1,2 fucosil- de detectar los animales resistentes (Lee et Antígeno O Nº total de aislados
transferasa (FUT1 y FUT2) se expresan en al., 2002). Las investigaciones recientes de
0138 18
el intestino delgado de los lechones. Estas Alexa et al. (2011), en la República Checa,
dos enzimas están codificadas por genes sólo mostraron un 2,8% de de animales re- 0139 66
situados en la banda q11 del cromosoma sistentes del total de 248 lechones testados,
6 porcino (SSC6q11). El polimorfismo de ocho líneas diferentes. 0141 121
del FUT1 influye en la adhesión de E. coli PIC elaboró y aprobó un test de selección 0147 11
F18+ en la mucosa intestinal. asistida y genotipado (citado por Francis,
Este polimorfismo de la proteína se expre- 2004). Hoy en día, las nuevas técnicas de 0149 1
sa a nivel molecular por dos sustituciones genotipado permiten el desarrollo de mé- 0157 3
de aminoácidos en la posición 103 (alani- todos más rápidos y menos caros (Kreuse
na versus treonina) y en la posición 286 et al., 2013). Si bien hay cepas F18+ pero No conocido 63
(arginina versus ácido glutámico). Stx2e- (Francis, 2004; Fairbrother, 2012),
Total 283
Se ha demostrado que los animales resisten- particularmente interesantes de cara a la
tes a E. coli F18+ son homocigotos para la vacunación, también existen cepas F18- La identificación de la cepa por el antígeno
mutación de la posición 103 que conlleva pero Stx2e+ (figura 7). Como hemos O (antígeno somático) es más fácil. Hay
la aparición de una treonina para la proteí- mencionado anteriormente, el F18 es el que destacar que dominan dos serotipos, el
0141 seguido del 0139, pero prácticamente
na FUT1. Podemos poner en evidencia esta factor de adhesión más conocido, pero
un cuarto de las cepas no pertenecen a un
mutación puntual identificado la secuencia probablemente no es el único. De modo tipo O conocido.
de nucleótidos (una guanina en lugar de que un resultado F18 negativo no signi-
10 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS
fica necesariamente que no es un STEC.
Por ejemplo, sólo el 50% de las 60 ce-
pas que producen únicamente Stx2e son
F18+ (Cheng et al., 2005). Sólo tiene in-
terés diagnóstico la producción de Stx2e.
En el caso de cepas “mixtas” (VTEC/
ETEC) también producen enterotoxinas,
LT, STa, STb y otras.
De todos estos datos hay que recordar que
la presencia del receptor para la adhesina
F18 está controlada por un gen dominan-
te y los heterocigotos son susceptibles de
ser colonizados.
Las fimbrias F18 existen bajo dos formas:
F18ab y F18ac, con un antígeno común
(“a”) y un antígeno distinto (“b” y “c”). Las
STEC que son también ETEC (sobre todo
O138 y O141) son portadoras de fimbrias
F18ac, mientras que las cepas únicamente
STEC son portadoras en su gran mayoría
de fimbrias F18ab (sobre todo O139). Las
cepas aisladas en caso de diarreas en el des-
tete pero sin que haya enfermedad de los
edemas son portadoras de F18ac o de F4
(K88). Estas cepas F18ac se adhieren bien
in vitro a la superficie vellosa de los entero-
citos, al contrario que las cepa F18ab.
De forma general, consideramos que las
cepas F18+ no se adhieren tanto a los en-
terocitos como las F4, de modo que sus
mecanismos son diferentes.
Figura 9. Microfotografía en microscopía de barrido de una colonización por una cepa STEC O139 en la experiencia de
Konstantinova y sus colaboradores (2007). Fuente: Pavel Alexa, comunicación personal, 2008. En este caso, hay una
colonización, pero se trata del único lechón entre 22 que la sufrió. Además esta colonización tan masiva no existía en el
resto del intestino.
La colonización
En 2006, Fairbrother y Gyles escribieron:
“Las E. coli que causan síndrome de adel-
gazamiento y/o enfermedad de los ede-
mas penetran en los animales mediante
ingestión y cuando alcanzan un número
suficiente, colonizan el epitelio del intesti-
no delgado mediante adhesinas fimbriales
específicas. Estas bacterias proliferan rápi-
damente para alcanzar una gran cantidad,
del orden de 109 desde el yeyuno medio al
íleon. El grado de colonización determina
si la infección provoca enfermedad.”
En 2008, uno de los autores (Guy-Pierre
Martineau) preguntó a Carlon Gyles:
“¿La colonización se limita al intestino
delgado o puede producirse también en
el intestino grueso?”. Gyles respondió:
“Nunca he conseguido obtener coloni-
zación en cerdos desafiados oralmente
con cepas de E. coli de la enfermedad de
los edemas. Sin embargo, Willy Smith lo
consiguió, pero sólo cuando utilizó cerdos
que se sabía que eran sensibles. En este
caso obtuvo la colonización de los intesti-
nos delgado y grueso”.
Por lo tanto, esta “colonización” es objeto
de opiniones divergentes y de numerosas
investigaciones en medicina humana (Hu
et al., 2013). En medicina veterinaria, los
trabajos recientes de Cox (2012) demues-
tran que es mucho más débil que la aso-
ciada con F4 (figura 8).
Es interesante relatar una pequeña parte
de la reproducción experimental de Lucie
Konstantinova et al. (2008), llevada a cabo
en cerdos destetados a los 28 días (en los
que se comprobó que tenían el receptor
para F18). Estos lechones se infectaron
por vía oral con un cultivo de STEC (2 ×
1011 UFC) al día siguiente del destete, y se
les administró alimento complementado
con la misma dosis durante los tres días
siguientes.
Salvo en un lechón (1/22, ver figura 9,
no se demostró colonización ni en la
histología ni mediante microscopía elec-
trónica. Sus observaciones confirmaron
también que el ETEC se encuentra en el
moco, no adherido a los enterocitos (di-
ferente de F4).
De todos modos, las ETEC se multiplican
en el intestino, cómo demostraron tanto
Cox (2012, figura 8) como Konstantinova
et al. (2007, figura 10). Después de una se-
mana, es decir, cuando suelen aparecer los
síntomas, la excreción fecal ya es muy débil.
¿Cómo explicar el intervalo entre el fac-
tor desencadenante de la colonización y
los síntomas (5-7 días después) como un
parámetro esencial que el técnico debe
considerar? Experimentalmente, John
Fairbrother reprodujo diarreas con ce-
pas F18+ sólo 1-3 días después de la
inoculación (frente a 6-24 horas para las
cepas F4+) (Fairbrother, comunicación
personal, 2008). Veremos en el apartado
siguiente que no parece haber relación
entre la colonización y la producción de
Stx2e, lo cual resulta paradójico.
La toxinas: Stx2e
En todos los artículos sobre la enfermedad
de los edemas solemos hallar la misma si-
gla: Stx2e (antes denominada citotoxina,
lo cual describe bien sus características).
Hay dos familias de toxina shiga o Stx:
Stx1 y Stx2. Hay diversas Stx2, entre ellas
la Stx2e. Parece que en los colibacilos
porcinos sólo está la Stx2e.
Es posible reproducir la enfermedad ad-
ministrando la Stx2e por vía intravenosa
a dosis de 3 ng/kg (0,000003 mg/kg), que
producirá una toxina tres veces más tóxi-
ca que la toxina botulínica, al menos para
la rata (Kolf-Clauw, comunicación per-
sonal, 2013). Cuando se inyecta por vía
intravenosa, los signos clínicos aparecen
entre 7-28 horas después de la adminis-
tración (MacLeod et al., 1991).
FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 11
Punto importante: la Stx no se secreta
La Stx no se secreta, sino que la bacteria debe lisarse para que la toxina se libere. En el caso de E. coli, el hecho no es exclusivo
para dicha toxina. Sucede lo mismo para las cepas F4+LT+ de la toxina LT. La toxina LT no se secreta pero permanece unida a la
membrana: en este caso, hay un contacto estrecho entre el ETEC y los enterocitos. En cambio, las toxinas STa y STb (las cepas
F18 son a menudo STa+STb+) son secretadas y difunden.
Smith y Halls (1968) publicaron una hipótesis según la cual habría un paso muy escaso de la toxina Stx2e a través de la barrera
intestinal. Cuarenta años más tarde, todavía no se sabe mucho acerca de la absorción de la forma activa de Stx2e (Gyles, 1994).
Sin embargo, datos recientes permiten proponer una nueva hipótesis. Habría que retomar la experiencia de Lucie Konstantinova
et al. (2008).
La base de este estudio es la observación según la cual es fácil aislar los colibacilos responsables de la enfermedad de los edemas
a partir de los ganglios mesentéricos (Salajka y Salajkova, 1987). Esta colonización de los ganglios mesentéricos no es una nove-
dad, ya que, en 1987, Salajka y Salajkova participaron de esta observación, aunque en checo, y la transmitió después el profesor
Pavel Alexa (26 de septiembre de 2008). En Francia, Hervé Morvan (LDA22) cita este aislamiento de los nódulos mesentéricos de
forma rutinaria. Por eso hemos insistido en la importancia de los ganglios mesentéricos en la primera parte del artículo.
Podría sorprender la importancia que concedemos a este aislamiento a partir de ganglios mesentéricos. Sin embargo, hay que
tener en cuenta que se menciona en el artículo principal, ya citado (Fairbrother y Gyles, 2006). De hecho, ellos escribían: “El exa-
men bacteriológico del intestino delgado y del colon suele producir casi siempre cultivos puros o casi puros de E. coli hemolítica.”
Y añaden: “sin embargo, el número de bacterias puede disminuir en los casos más prolongados (Bertschinger y Pohlenz, 1983).”
En 2012, John Fairbrother escribió: “Las cepas de EDEC pueden pasar del intestino a los nódulos linfoides mesentéricos y pro-
ducir allí toxina Stx2e, de forma que proporcionan otro mecanimso para la absorción de toxinas en la sangre”. Sin embargo, es
sorprendente que los trabajos de Konstantinova no se citen, ya que completan perfectamente el puzle de esta enfermedad de
los edemas.
Haremos hincapié en esta característica por sus consecuencias fisiopatológicas. En la experiencia de Konstantinova et al. (2007),
se formaron dos grupos: 11 lechones en el grupo A recibieron una inyección diaria de una combinación de colistina-ampicilina
(25.000 UI/kg). La cepa utilizada (O139: F18ab, Stx2e+) es sensible a la colistina y resistente a la ampicilina. Los 11 cerdos del
grupo control (B) no fueron tratados.
La hipótesis de este equipo fue que la colistina administrada por vía parenteral prevendría la colonización de los ganglios mesenté-
ricos y que la enfermedad sólo se observaría en el lote B. Como se ha descrito anteriormente, y con la excepción de un solo lechón
(de 22), no se demostró ninguna colonización ni en la histología ni en la microscopía electrónica.
Por lo tanto, las ETEC se multiplican fácilmente en el intestino: la curva de excreción es interesante (como se explica en la figura
10) y, sobre todo, es similar en los dos grupos. De paso, esto confirma que la colistina administrada por vía parenteral no atraviesa
la barrera intestinal. Los ganglios mesentéricos de todos los lechones del grupo B (no tratados) estaban colonizados por STEC.
Figura 10. Cinética de excreción de STEC O139: F18ab, Stx2e+ (expresada en % de los colis identificados en la flora fecal)
en el materiaf fecal un día después de una prueba de inoculación de tres días (Konstantinova et al., 2007).
110
100
90
80
70
60
STEC O139 (% sobre colis totales) 50
40
30
20
10
0
12 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 13

Figura 11. Signos clínicos en los dos grupos experimentales. Figura 12. Mortalidad posinoculación oral de 50 lechones con un STEC F18+Stx2e
(Cornick et al., 2002).

3
Lechones grupo A

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

Muerte
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

Días posinoculación

16 de los 50 lechones murieron, el primero cuatro días después de la inoculación y la mayor parte de 5 a 7 días después de la inoculación. Los
autores insisten en la discusión sobre que “no se conocen las razones del periodo latente variable de varios días entre la producción de Stx2e en el
intestinto y la aparición de la enfermedad sistémica que se manifiesta con signos clínicos o necrosis vascular”.
Lechones grupo B

car porque los cerdos del grupo A padecen Hay que tener en cuenta que en los seres Esta comparación entre lechones infecta-
la enfermedad de forma más grave. humanos no sólo las Stx tienen efectos dos enfermos e infectados sanos es parti-
Aunque la colonización de los ganglios sistémicos específicos, sino que estas toxi- cularmente interesante y lleva a los auto-
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 mesentéricos por ETEC es importante en nas aumentan la capacidad de las STEC res a afirmar que no existe relación entre
los lechones no tratados (grupo B), no se O157:H7 de colonizar el intestino. la colonización y la producción de Stx2e
n Sanos n Enfermedad de los edemas n Muerte
Días posinoculación produce la liberación de la toxina de ma- En el caso de la enfermedad de los edemas, De hecho, ahora sabemos que E. coli
nera abrupta debido a que la pared bacte- los autores checos también plantean la hi- O157:H7 (STEC) está equipada con un sis-
Los 11 lechones del grupo A recibían una inyección diaria de una asociación colistina-ampicilina (25.000 UI/kg). La cepa que se utilizó (O139 : F18ab, riana está intacta. pótesis de que la lisis de las bacterias podría tema de respuesta SOS que se dispara cuan-
Stx2e+) es sensible a la colistina y resistente a la ampicilina. Los 11 lechones del grupo control (B) se infectaron pero no recibieron tratamiento. La Este agravamiento experimental posanti- ser inducida por el sistema inmunitario. do el ADN está dañado, como por ejemplo
hipótesis inicial era que la colistina administrada por vía parenteral prevendría la colonización de los ganglios mesentéricos y que la enfermedad sólo
biótico se relaciona con otras muchas ob- Si la infección humana causada por E. cuando resulta “agredido” por las quinolo-
se observaría en el lote B.
servaciones de los profesionales franceses coli O157:H7 (STEC), responsable del nas, y aumenta la producción de Stx y la lisis
de ganado porcino con los que hemos cola- síndrome urémico hemolítico y de la co- celular, y por lo tanto, la liberación de Stx.
La administración oral no reproduce la en- toxina Shiga (Shigatoxina Stx2e) se une a tantes de la infección humana por E. coli borado en casos clínicos de enfermedad de litis ulcerosa puede servir de modelo, la Los genes Stx de las STEC pueden estar
fermedad (Waddell et al., 1996). Sin embar- los glóbulos rojos de la sangre (el suero no O157:H7 (STEC), responsable del síndro- los edemas, que defienden que el problema enfermedad de los edemas también ha codificados como un profago incorpora-
go, si se añade desoxicolato de sodio (sal tiene efecto). De esta forma, los endotielios me de uremia hemolítica (HUS, por sus es cada vez mayor en los animales tratados. sido propuesta como un modelo para el do en el cromosoma bacteriano o en un
biliar) a la sustancia inoculada administra- de los vasos sanguíneos quedan expuestos siglas en inglés) y de la colitis hemorrági- Los autores checos señalan que descono- estudio del STEC en el ser humano (Cor- plásmido. Por lo tanto, la inducción de
da por vía oral, entonces la Stx2e atravie- de manera prolongada a la toxina, que si- ca. De hecho, en 2000, Wong et al. demos- cen la razón que explica el intervalo entre nick et al., 2000). estos fagos es determinante para la expre-
sa la barrera intestinal (Waddell y Gyles, gue unida a los glóbulos rojos. traron en un estudio prospectivo que los la producción de la toxina en el intestino Creemos que es importante concluir esta sión de estos genes. Esta inducción es pro-
1995) y se reproduce la enfermedad. Esta La Stx2e produce una angiopatía dege- pacientes tratados con antibióticos tenían y la aparición de los signos clínicos. Es in- sección con esta reproducción experimen- vocada por una señal bacteriana, un SOS
asociación “sales biliares-Stx2e” refrenda nerativa en las pequeñas arterias y en las un 50% de riesgo de que la infección pro- teresante observar que en los resultados tal de la enfermedad de los edemas lleva- (“respuesta bacteriana de SOS”), en sí
la observación según la cual se da un au- arteriolas, lo que causará un edema (au- gresara hasta la etapa de HUS frente a sólo de esta reproducción experimental, no da a cabo en 50 lechones infectados oral- causada por el daño de su ADN. Así que
mento de la secreción de sales biliares tras mento de la permeabilidad). el 8% de los pacientes no tratados. existe necesariamente una relación entre mente por ETEC (O139) y que permitirá hay que destacar el efecto paradójico de
la multiplicación bacteriana en el intestino Los hechos se revelaron contrarios a la hi- La hipótesis de Konstantinova et al., es la colonización y la producción de Stx2e. iniciar la “hipótesis SOS” (figura 12). los antibióticos, que resulta inexplicable.
delgado. Los autores sugirieron que esta pótesis inicial: no sólo la mortalidad fue que las STEC lisadas por la colistina (anti- Esta observación es comparable a la de En la reproducción experimental se ob- En un próximo artículo describiremos
secreción aumenta la permeabilidad intes- mayor en el grupo A (grupo tratado pre- biótico polipeptídico que lisa las membra- Cornick et al. (2002) sobre los casos de servaron signos clínicos en 16 de los 50 los posibles escenarios en los que puede
tinal. Destacan que un cambio de flora im- ventivamente), sino que también los sig- nas citoplasmáticas principalmente de las síndrome urémico hemolítico en huma- lechones infectados (de los cuales siete darse la enfermedad de los edemas, así
plica una acumulación de sales biliares que nos clínicos fueron más graves (figura 11). bacterias gramnegativas) liberan la toxina nos, es decir, que el riesgo de desarrollar murieron muy pronto y nueve estaban como las principales conclusiones y re-
provoca un aumento de la permeabilidad a Hay que comparar este aumento de la Stx2e, mientras que las bacterias han pasa- HUS es mayor cuando la concentración gravemente afectados), mientras que 34 comendaciones para el control de esta
las macromoléculas. Una vez absorbida, la mortalidad con las observaciones resul- do la barrera intestinal. Esto podría expli- de Stx en las heces disminuye. lechones permanecieron asintomáticos. compleja patología.
14 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 15

Enfermedad de los edemas Figura 1. Esquema fisiopatológico del escenario 1 (Adaptado de Guillou et al., 2012).

Posibles escenarios y conclusiones Destete Anorexia

Falta de alimentos/nutrientes en el intestino

Edad

Alteración de la morfología del tubo digestivo

Guy-Pierre Martineau1, Nadia Amenna-Bernard2 y Agnès Waret-Szkuta1
Imágenes cedidas por los autores

Permeabilidad intestinal Profundidad Altura de las Sistema inmunitario

comprometida de las criptas vellosidades inmaduro

Resumen Summary Alteración de la función digestiva

La forma clásica posdestere, la forma tardía “homogénea” y la forma tar-
día errática son los tres escenarios epidemiológicos más característicos
de la enfermedad de los edemas. Han sido obtenidos como resultado
de los numeros casos clínicos investigados durante los últimos quince
años.
Palabras clave: forma clásica posdestere, forma retardada
“homogénea”, forma retardada errática, escenarios
epidemiológicos.
Edema diseade: Possible scenarios and conclusions
Translocación Estado inflamatorio
The classic post-weaning pattern, the late “homogeneous” pattern and the bacteriana
late erratic pattern are the three most characteristic epidemiological scena-
rios of edema disease. This patterns have been obtained as a result of large Alimento no digerido Colonización F18
clinical cases investigated during the last fifteen years.
Key words: classic post-weaning pattern, late “homogeneous”
pattern, late erratic pattern, epidemiological scenarios. Presencia de patógenos

Contacto con el autor: 1Escuela Nacional de Veterinaria de Toulouse (Francia) - 2Jefa del servicio de Diagnóstico Veterinario - Laboratorio
de Desarrollo y Análisis 22 - Ploufragan (Francia) Figura 2. Porcentaje de lechones destetados (día 28), que no han Figura 3. Porcentaje de lechones destetados (día 28), que no han
comido después del destete en función del tiempo. Los periodos comido después del destete en función del tiempo. Los periodos
nocturnos están indicados en color claro (Bruininx et al. 2001). nocturnos están indicados en color claro (Bruininx et al. 2002).

E
l veterinario clínico debe imple-
mentar rápidamente estrategias
de control frente a la enferme-
dad de los edemas. Estas me-
didas de control son bien conocidas por
todos los veterinarios y están incluidas en
todos los libros de enfermedades porcinas.
Las tres formas de presentación que descri-
bimos a continuación están estrechamente
por una anorexia, que a su vez tiene otras midores precoces” y a los “consumido- 100 100
muchas consecuencias (figura 1). En esta res tardíos” del suplemento alimenticio
forma es probable que los lechones ya es- durante el periodo de lactancia. Según la 90 90
tén infectados con E. coli F18+ al destete, experiencia de Bruininx, el color verde 80 80
incluso se han encontrado casos de conta- de las heces (óxido de cromo) era indi-
minación en el suministro de agua. cativo de que el lechón había consumi- 70 70
La anorexia posdestete, pieza clave de esta do alimentos. Por lo tanto, Guillou et al. 60 60
forma, es ahora más conocida por los tra- (2009) muestran claramente que la rea-
bajos de Bruininx et al. 2001 y 2002 (figu- lidad está lejos de la teoría (ver tabla y 50 50

% total de lechones en ayuno

% total de lechones en ayuno

relacionadas con la conducta alimentaria. ras 2 y 3). En todos estos estudios, se hace figuras 5 y 6). 40 40
Durante los últimos 15 años hemos desa- hincapié en la importancia de alimentar a Los experimentos de Guillou et al. (2012)
rrollado estos escenarios a partir de nues- los lechones con piensos complementarios fueron más allá del destete. En las camadas 30 30
tras propias investigaciones y la inestima- antes del destete para acostumbrarlos y “alimentadas” antes del destete, los consu- 20 20
ble ayuda de nuestros colaboradores. permitirles desarrollar un sistema enzimáti- midores tardíos (late eaters) son los más nu-
co apropiado. No cuestionamos esto, pero merosos, y están cerca de los naïves (lecho- 10 10
ESCENARIO 1. LA FORMA queremos demostrar que existe una fisura nes no alimentados). Recordemos que estos 0 0
CLÁSICA POSDESTETE entre la teoría y la práctica, entre la estrate- son lechones de camadas que no reciben 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 0 10 20 30 40 50 60 70 80
En este escenario, la mayoría de los casos gia y la táctica. Uno de los problemas es la alimentos antes del destete.
Horas intervalo posdestete Horas intervalo posdestete
se producen 5-7 días después del destete. importancia de la variación individual, bien El consumo después del destete depende Lechones delgados Consumo antes del destete
Esta es la forma más clásica. La disbac- ilustrada por Bruininx et al. (figura 4). de la capacidad del lechón para encon- Lechones normales No consumo (con acceso al alimento)
teriosis está estrechamente asociada con Gracias a los métodos colorimétricos, trar el alimento, ya que debe identificar Lechones gruesos Sin acceso al alimento antes del destete
la fisiopatología del destete, caracterizada ahora es posible identificar a los “consu- que cuál es ahora su fuente de nutrientes.
16 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 17

David Guillou plantea la hipótesis de ESCENARIO 2. LA FORMA También se ha observado en ocasiones en Figura 6. Consecuencias del comportamiento alimentario predestete sobre el crecimiento en las tres primeras semanas posdestete (David
que el consumo de alimentos antes del TARDÍA “HOMOGÉNEA” el siguiente cambio de pienso. Guillou, 2012). Se consideró un cuarto grupo de lechones, es decir, los lechones que durante su periodo de lactancia no recibieron comida.
destete es, en parte, indicador de la ma- Esta forma se produce entre 2 y 4 sema- La mayoría de los productores franceses op-
durez de la motricidad (incluido el com- nas después del destete, a veces más, pero tan por una primera dieta en forma de pe- 1.200
ponente cerebral), de aquí la capacidad cuando aparece se da a una edad similar llets, dejando para la segunda edad la dieta
de comer después del destete. en todos los animales de la explotación. en forma de harina (figura 7). Normalmen- 1.000
La distribución de alimentos marcados Esta presentación se caracteriza por un te, el primer alimento se distribuye durante
800
revela la capacidad de los lechones. Sin patrón clínico que siempre es el mismo un periodo de 10 a 14 días, dependiendo de
embargo, si no se distribuyen no puede dentro de la explotación, que ocurrirá 3-4 la edad del animal y el peso al destete. Por

Ingesta de alimento g/día

600
determinarse. Por lo tanto, el promedio o incluso 5 semanas después del destete. lo general, para hacerlo correctamente, se
de “naïves” es cercano a la media de los Teniendo en cuenta el tiempo desde el recomienda establecer una transición entre 400
“alimentados”, los más numerosos. principio de la colonización y la aparición las dos formas de alimentos.
Sin embargo, los datos obtenidos 14 días de la enfermedad (5-7 días), tenemos que En este punto, tenemos que volver al 200
después del destete (transición a la dieta encontrar e identificar los factores desen- comportamiento de los lechones. Jérôme
0
de segunda edad) sugieren que los naïves cadenantes en los días precedentes a la del Castillo (profesor de Farmacología de
1 4 7 10 13 16 19 22
y los no consumidores acaban parecién- aparición de los signos clínicos. la Facultad de Medicina Veterinaria de la
dose sin poder dar ninguna explicación. Hemos identificado muchas veces como Universidad de Montreal) ha controlado Consumidores precoces Consumidores tardíos Días posdestete
El primer escenario es el más clásico, pero factor desencadenante el cambio de ali- el consumo individual de alimento de los No consumidores Naïves
es probable que esta forma esté ahora re- mentación entre los alimentos de destete lechones destetados (figura 8). Destaca
lativamente bien controlada por estrate- y la siguiente dieta (piensos de primera y la escasa frecuencia de grandes ingestio-
gias médicas (ZnO o antibióticos). segunda edad respectivamente, figura 7). nes de pienso y el consumo reiterado de

Figura 4. Ingestión de alimentos durante la lactancia (día 28). Figura 5. Consumo de pienso tras el destete en función del tipo
Bruininx y sus colaboradores la han separado en varios periodos de animal (adaptado de Bruininx et al., 2002).
(Bruininx et al., 2002).
10
600
8
500
Acumulación de alimento consumido, g/cerdo

6
400
377
4
300
Nº de lechones

254
2
200
Figura 7. La textura de los alimentos puede ser diferente entre el pienso de primera edad y el de segunda edad. Esta diferencia en la textura también le permite al lechón seleccionar el
150 alimento, lo que en este caso fomenta la ingestión de pienso en forma de pellets.
100 0
98
73 6 7 8 9 10
0 Peso al destete (kg)
11 a 18 11 a 20 11 a 22 11 a 25 11 a 28 No consumidores Figura 8. Conducta alimentaria de los lechones destetados. Cantidad ingerida por visita al comedero dependiendo de la hora del día
Consumidores tardíos (J. del Castillo et al., 2002). Es fácil observar el cambio en la ingestión de alimentos por comida.
Periodo predestete, días después del nacimiento Consumidores precoces
1,2

1,0

Experiencia similar a la de Bruininx realizada en Francia por David Guillou (2012) con la misma clasificación que en la figura 5. 0,8
Consumidores precoces Consumidores tardíos No consumidores
Ingestión de alimento (kg)
0,6
(28%) (61%) (11%)
Peso corporal (kg) Media DE Media DE Media DE 0,4

Nacimiento 1,69 0,379 1,52 0,307 1,67 0,232 0,2

Día 12 3,97 0,963 4,05 0,976 4,02 0,991 0,0

Destete 7,94 1,892 8,36 1,762 8,62 2,188 00 01 02 03 04 05 06 07
06:00 06:00 06:00 06:00 06:00 06:00 06:00 06:00
Menos de un tercio de los lechones eran consumidores precoces, lo que no ha resultó favorable para su crecimiento antes del destete.
Debemos señalar que los lechones que no recibieron alimentos antes del destete tenían un peso similar a los otros. Visita/hora del día
18 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 19

Figuras 9a, 9b y 9c. Comportamiento de los lechones sumisos o dominados (A), pequeñas cantidades. Jérôme del Castillo
a d
de los cerdos dominantes (C) y otros (B). fue más allá en el análisis de la conduc-
ta. Observó que los lechones dominantes
A 1,2 ingerían alimentos frecuentemente pero
en pequeñas tomas. En otras palabras,
1,0 ocupaban el comedero una gran parte del
tiempo “picando”.
0,8 Por otro lado, los animales sumisos o do-
minados se alimentaban cuando el come-
0,6 dero quedaba libre, momento en el que
se encontraban más cómodos e ingerían
Cantidad ingerida (kg)

0,4
grandes cantidades de comida. Una con-
secuencia importante es la gran suscep-
0,2
tibilidad de los dominantes a cualquier
0,0
desviación del volumen de ingestión de
alimentos (figuras 9a, 9b y 9c). b c
00 01 02 03 04 05 06 07
12:00 12:00 12:00 12:00 12:00 12:00 12:00 12:00 Los alimentos para lactantes son conoci-
dos por su palatabilidad. Su finalidad es
Tiempo de observación (día y hora) limitar lo máximo posible la anorexia, que
puede considerarse casi fisiológica en el
B 1,2
50% de los lechones durante las primeras
24 horas posdestete.
1,0 Durante la transición alimentaria con
piensos de texturas diferentes y de compo-
0,8 sición variable, los animales dominantes,
los que “picotean” según Jérôme del Cas-
0,6 tillo, continúan consumiendo el alimento
más apetecible, por lo que el pienso que
Cantidad ingerida (kg)

0,4 consumen disminuye cada día durante la

fase de transición alimentaria. Figuras 10a, 10b, 10c y 10d (siguiendo la dirección de las flechas). Con una finalidad pedagógica, uno de nosotros (GPM) distribuye regularmente alimentos de dos texturas diferentes mezclados y
0,2 Este comportamiento conduce a que los colocados en una tabla de madera en el momento de cambiar de comida. Es fácil observar como un grupo de lechones pasará algún tiempo seleccionando la comida y consumiendo sólo el alimento
cerdos dejen de comer. Una vez que la más apetecible, mientras que otro grupo, los que llamamos “dominados” permanecerán lejos de la zona de distribución.
0,0
comida más apetecible se acaba, estos le-
00 01 02 03 04 05 06 07 chones esperarán 1-2 días (cuando tengan
12:00 12:00 12:00 12:00 12:00 12:00 12:00 12:00
hambre) antes de abalanzarse sobre el ali-
Tiempo de observación (día y hora) mento de segunda edad. relación con la fecha de inicio, lo que en
Por lo tanto, estas primeras comidas so- un primer momento condude a cuestio-
brepasan la capacidad de digestión y con- nar un diagnóstico de enfermedad de
C 1,2
llevan una disbacteriosis masiva que favo- los edemas. Recordemos que en el caso
rece a la vez la absorción de toxina Shiga clásico, el patrón suele ser el mismo (fi-
1,0
y la colonización colibacilar. gura 11).
0,8 A menudo hemos probado a mezclar ali- En el caso que vamos a explicar, ilustra un
mentos de diferentes texturas, granulado, episodio de presentación retardada erráti-
0,6 el más apetecible y otro en forma de harina ca (figura 12). Julien Collet, Jean-Luc Sevin
(figuras 10a, 10b, 10c y 10d). Los lecho- y Philippe Leneveu describieron en diciem-
Cantidad ingerida (kg)

0,4 nes sumisos se quedan lejos del comedero bre de 2012 un caso típico de esta forma
(figura 10c) y sólo los cerdos dominantes (figura 13). El ganadero se enfrentaba a
0,2 ocupa-n el espacio disponible cerca de la un problema importante de enfermedad
zona de alimentación. Después de unos de los edemas, y había puesto en marcha
0,0 minutos, es fácil identificar esta selección. muchas medidas para solucionarlo .
00 01 02 03 04 05 06 07 Por tanto, es fácil entender que a menudo En esta explotación, se producía la en-
12:00 12:00 12:00 12:00 12:00 12:00 12:00 12:00
los mejores lechones son los más afectados. fermedad sólo al final de los tres días de
Tiempo de observación (día y hora) transición entre el alimento de primera y
ESCENARIO 3. LA FORMA de segunda edad, incluso a veces 15 días
Los lechones sumisos son capaces de consumir una gran cantidad de alimento en RETARDADA ERRÁTICA después del final de la transición (figu-
una sola toma. Sin embargo, a los dominantes les gusta “picotear” y, por lo tanto, serán Esta forma ocurre en diferentes momen- ra 14). En el primer caso, la colonización
particularmente sensibles a los cambios accidentales en la ingestión de comida, lo que es
una de las explicaciones de la afectación de los mejores lechones por la enfermedad de los
tos de un caso a otro en la misma ex- comenzaba cuando los lechones recibían
edemas (J. del Castillo, comunicación personal). plotación. La presentación se caracteriza un sólo alimento durante varios días. En Figura 11. La enfermedad de los edemas puede alcanzar magnitudes pseudoepidémicas. En este caso todos los lechones
por la ausencia de un cuadro clínico en el segundo caso, empezaba demasiado afectados eran los mejores y procedían de diferentes corrales posdestete.
20 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 21

tiempo después del final de la transición.
Dos elementos alertaron a los veterina-
rios. El primero fue la presencia de lesio-
nes en los lechones como consecuencia
de peleas (figura 15), incluso durante la
fase de distribución del alimento de pri-
mera edad. El segundo fue que no siem-
pre resultaban afectados los mejores le-
chones (figura 12).
Consciente de la enfermedad de los ede-
mas y de los medios zootécnicos conven-
cionales de control, el ganadero ajustaba
la salida de pienso de los comederos al
mínimo. Esto implicaba que los lechones
lucharan entre ellos por el espacio dispo-
nible para acceder al poco alimento al que
se podía acceder con facilidad, y también
que lamieran este espacio. Así, se formó
una mezcla entre el alimento y la saliva
que bloqueó el conducto e impidió la sa-
lida normal de pienso (figuras 16a y 16b).
Llegados a esta situación la ingesta de
alimento resultaba muy complicada.
Como el ganadero no estaba convencido
de esta explicación, los veterinarios fil-
maron el comportamiento de los lecho-
nes en el momento de la alimentación
para que pudiera constatarlo.
Sin embargo, no hace falta llegar a este
punto, la observación de los cerdos es un
importante elemento de diagnóstico (figu-
ras 17a y 17b).
A través de estos casos nos gustaría
hacer hincapié, en primer lugar, en los
efectos contraintuitivos de una medida
tradicional de manejo de la explotación,
en segundo lugar, en la importancia de
tener en cuenta el comportamiento de
los lechones (figuras 16a y 16b), y en
tercer y último lugar, en la importancia
de la semana de latencia entre el co-
mienzo de la colonización y los signos
clínicos.
En este caso, había que encontrar un fac-
tor que tuviera relación con la conducta
de la explotación, sin embargo, difícil de
identificar.
El ajuste de los comederos es un punto
importante de la conducta de los anima-
les de la explotación y existen referencias
sobre este tema (figura 18). En este caso
en concreto, con intención de hacer bien
las cosas, el ganadero ha exacerbado un
problema patológico.

ISPAIA
Figura 12. En este otro caso de enfermedad de los edemas, es fácil ver que hay lechones Figura 13. El lechón señalado por la flecha está fuera de las normas habituales para

Suis
de diferentes edades y también de diferentes aspectos. Se diagnosticó y confirmó enferme- desarrollar la enfermedad de los edemas. Y, sin embargo, la ha desarrollado (Leneveu

ISPAIA
dad de los edemas en estos cinco casos. ISPAIA, Zoopole). b
Figura 15. Marcas de lucha en una edad donde las peleas no suelen ser habituales en los
lechones. La observación de estas peleas indica un problema en la toma del alimento.
Figura 14. En las granjas afectadas es común registrar muchos cambios: en esta explotación la densidad de población fue la primera
explicación de una aparente relación con la enfermedad de los edemas. Sin embargo, no debemos olvidar que el problema se inició una a
semana antes. En la parte inferior (misma explotación), la hipótesis se centra en la transición alimentaria, ya que la densidad es normal.

Miércoles Martes
Destete Fin de Vacuna Fin de Fin de Fin de

Suis
Vacuna PCV2 semana M. hyo semana semana semana
Figuras 17a y 17b. En la imagen superior observamos que no hay competencia entre
Transición, lechones si se dispone de suficiente espacio. En la imagen inferior, los lechones
1ª edad, 8 a 12 días 3 días 2ª edad Enfermedad dominados esperan detrás a que se libere sitio para poder comer.

21 días 28 días 35 días 40-43 días

Lechones pesados a los 19-20 días Densidad normal

ISPAIA
Inseminación
Destete Parto Destete
artificial b

Esquema cronológico

Miércoles Fin de Fin de Fin de Fin de

Destete semana semana semana semana

Transición,
1ª edad, 12 días (lunes) 2ª edad
3 días

21 días 28 días 36 días

ISPAIA

Densidad normal
Figuras 16a y 16b. En la misma explotación se puede ver que los comederos se ajus- Figuras 18. El ajuste de los comederos es una medida zootécnica importante para evitar el
Inseminación tan muy bien (para evitar malgastar). Es fácil observar la competencia para acceder al desperdicio de pienso. En general, se recomienda que haya suficiente comida. En este caso, el
Destete Parto Destete
artificial alimento, lo que explica la presencia de arañazos (peleas). acceso era demasiado limitado, situación que se agravó por la mezcla del pienso con la saliva de
los cerdos que trataban de comer (Leneveu ISPAIA, Zoopole).
22 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 23

Conclusión Métodos usados para

Para realizar una conclusión general de diagnosticar las infecciones
por Escherichia coli
estas tres partes nos gustaría recordar, a
través de lo que hemos desarrollado, al-
gunos elementos diagnósticos y también
facilitar algunos consejos de control.
En los casos típicos, el diagnóstico clíni-
co es bastante fácil si se toma la precau- Verena Gotter Los patotipos ETEC y STEC/VTEC son tracelluralis, Brachyspira hyodysenteriae
ción de evaluar la temperatura rectal. Sin
International Technical Service
los que principalmente causan enferme- y Brachyspira pilosicoli. En cuanto a los
embargo, se debe asociar con diferentes
of IDT Biologika
dades en los cerdos después del destete. otros signos, tales como los trastornos
métodos diagnósticos: el diagnóstico
verena.gotter@idt-biologika.de
Los investigadores creen que alrededor del sistema nervioso central, estos tam-
epidemiológico debe identificar los fac- del 50 % de las muertes debidas a in- bién pueden ser causados por Strepto-
tores de riesgo, así como la casuística fecciones por E. coli son causadas por coccus suis, Haemophilus parasuis, en-
o repetición de los casos; el diagnóstico Las infecciones por Escherichia coli son ETEC. En cuanto a VTEC y STEC, la terovirus o teschovirus porcinos y virus
anatomopatológico permite la identifica- muy comunes en los cerdos. Esto no es prevalencia varía entre países, pero dife- de la enfermedad de Aujeszky; por citar
ción de las lesiones de edema, particu- ninguna sorpresa, ya que E. coli forma rentes estudios han mostrado rangos que sólo los más comunes. Y, por supuesto,

Suis
larmente en la frente, los párpados, el parte de la flora intestinal. Sin embargo, se sitúan entre el 11 y el 75 %. también hay numerosas fuentes no in-
estómago, el mesocolon y los ganglios los cerdos pueden enfermar cuando au- En estos dos grupos, E. coli tiene diferen- fecciosas que pueden causar los mismos
linfáticos. El examen histopatológico revela lesiones nerviosas (edema en los espacios perivasculares y encefalomalacia) y las le- menta el número de E. coli patógenas en tes tipos de factores de adhesión y toxi- signos clínicos, como la alimentación
siones vasculares características. El diagnóstico bacteriológico debe realizarse a partir de los ganglios mesentéricos. Este permite la microbiota normal del intestino. Se cal- nas. ETEC tienen factores de adhesión y con colza, la intoxicación por sal, vita-
confirmar la enfermedad mediante la identificación de las cepas de E. coli implicadas. cula que anualmente mueren unos 10 mi- toxinas que causan diarrea, mientras que mina E/selenio o el estrés debido a bajas
Los elementos de control retoman, en su mayor parte, las medidas tradicionales de todas las patologías del destete (Martineau y llones de cerdos debido a este tipo de in- STEC/VTEC producen principalmente condiciones de alojamiento (espacio en
Morvan, 2010). La cobertura antibiótica debe comenzar imperativamente antes de la colonización. Por razones desconocidas, la fecciones. Los signos clínicos observados la llamada shigatoxina (o verotoxina), el corral, temperatura, número de cer-
profilaxis antibiótica parece ineficiente cuando la colonización ha comenzado. dependen en gran medida del tipo de E. que es la causa de la enfermedad de los dos por comedero, etc.).
Hoy en día, la vacunación parece ser el método más prometedor. Se describen dos formas de vacunación. La primera, desarrollada coli, pero pueden incluir: diarrea, anore- edemas (ED). Por esta razón, el diagnóstico es tan im-
por John Fairbrother, consiste en utilizar cepas vivas F18+ no productoras de toxinas Stxe. Estas cepas colonizan y bloquean los xia, letargo, edemas de la frente, párpados portante. Aunque el profesional veteri-
receptores. Los resultados son prometedores. En Francia, este tipo de enfoque vacunal todavía no está disponible. y garganta, así como trastornos del siste- DIAGNÓSTICO nario puede hacer una suposición sobre
Otro enfoque vacunal consiste en inducir los anticuerpos anti-Stxe. Esta vía, ya desarrollada con éxito en los conejos (Milon, comu- ma nervioso central tales como ataxia o Los signos clínicos de una infección con cuál es la posible causa de la enfermedad
nicación personal, 2013), está todavía desarrollándose en medicina porcina. La dificultad consiste en poder inducir una protección convulsiones tónico-clónicas. También ETEC o STEC/VTEC son diversos e basándose en los diferentes signos clíni-
eficaz lo suficientemente pronto. Algunos fabricantes recomiendan la vacunación de lechones al final de la primera semana de puede producirse la muerte súbita sin sig- inespecíficos. El diagnóstico diferencial cos y la historia de la explotación, real-
vida y repetir la vacunación tres semanas después. Sin embargo, en el caso clásico y en lechones destetados a las tres semanas, nos clínicos previos. de enfermedades infecciosas para la dia- mente no sabe cuál es la causa principal
parece difícil cubrir el espectro de la susceptibilidad. Sin embargo, en los casos de animales con desmedro, los resultados son Otro factor que afecta a la forma de ma- rrea (en cerdos destetados) incluye, por hasta que no ha hecho algunas pruebas
alentadores. nifestarse una infección por E. coli es la ejemplo, Salmonella spp., Lawsonia in- más.
Finalmente se debe realizar una importante pregunta: ¿de dónde procede el colibacilo responsable? ¿Lo introdujeron las cerdas o edad del cerdo. Este artículo se centrará
los verracos? ¿Estaba presente en el medio ambiente? Es una cuestión importante que todavía no está respondida. en las infecciones en el periodo posdestete.
Hace más de 15 años en Dinamarca se demostró que 2/3 de las cepas de colibacilos responsables de la enfermedad de los ede-
mas se originaron a partir de un único clon, probablemente introducido en el país a través de las reproductoras. Sin embargo, esto CLASIFICACIÓN
significa que hay 1/3 de los casos cuyo Como se menciona anteriormente, hay mu-
origen continúa siendo desconocido. chos tipos diferentes de E. coli. La diferen-
Ahora se sabe que los colibacilos ciación y la clasificación han cambiado a lo
pueden colonizar continuamente las largo de los años, ya que con las nuevas téc-
tuberías de agua y el intestino de los nicas moleculares se han podido establecer
lechones, a pesar de la desinfección perfiles más precisos. Casi diariamente se
del medio ambiente (si olvidamos in- descubren nuevos detalles y las antiguas cla-
cluir las tuberías). sificaciones pierden rápidamente su validez.
Creemos haber demostrado y expli- En la actualidad, E. coli se clasifica según los
cado algunas de las paradojas de la factores de adhesión con los que se adhieren
enfermedad de los edemas (como los a los enterocitos del intestino y las toxinas
efectos contraintuitivos resultantes de que producen. Esto se llama patotipo.
la administración de antibióticos) y al- Los patotipos definidos en la actualidad
gunas ideas que hacía falta preguntar- son:
se (como el hecho de que no siempre ■■ E. coli enterotoxigénica (ETEC).

los mejores lechones son los afecta- ■■ E. coli enteropatogénica (EPEC).

dos). ■■ E. coli productora de shigatoxina o ve-

Suis
rotoxina (STEC o VTEC).
■■ E. coli patógena extraintestinal (ExPEC). Es importante realizar una necropsia completa.
24 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS
Tabla 1. Muestras para cultivo bacteriano y PCR.
Tipo de muestra
Cerebro Cultivo bacteriano
Médula espinal craneal (2-3 cm)
Tonsilas (2-3 cm)
Ganglio linfático mesentérico (2-3 cm) Cultivo bacteriano
Yeyuno distal (2-3 cm) Cultivo bacteriano
Toma de muestras
Según los signos clínicos observados, se
tomarán las muestras y se realizará el
procedimiento de diagnóstico más ade-
cuado.
En un caso de diarrea tiene sentido tomar
muestras de heces. Estas deben de ser de
cerdos con afección aguda, tomadas di-
rectamente del recto y no del suelo del
corral. En los cerdos más pequeños, es
posible tomar muestras con hisopos. El
número de muestras que se recoge depen-
de de la prevalencia de la enfermedad y
del número total de animales de la misma
edad. Hay tablas en las que se ha precal-
culado cuántas muestras hay que tomar
en función de la prevalencia y el tamaño
del grupo (Cannon y Roe, 1982). Sin em-
bargo, en términos generales, no se debe
tomar menos de 10 muestras. Se recogen
muestras e hisopos de heces para cultivo,
pero no deben ser más de tres muestras
individuales en un pool.
Necropsia e histopatología
Si hay otros signos clínicos además de la
diarrea, el diagnóstico es un poco más
difícil, debido a que las bacterias o los
virus que causan la enfermedad general-
mente no se encuentran en las heces. En
estos casos, se debe realizar la necropsia
de los cerdos afectados. Esta se puede
realizar a los animales que murieron de-
bido a la enfermedad o practicar la eu-
tanasia de los que presenten signos clíni-
cos típicos. De cualquier manera, con el
fin de obtener los mejores resultados, los
cerdos no deberían llevar muertos más
de cuatro horas (dependiendo de la tem-
peratura exterior).
Es importante realizar una necropsia com-
pleta, no sólo de los órganos que se con-
sideran más relevantes. Además, es crucial
no contaminar las muestras. Por esto, las
necropsias deben tener lugar en un am-
biente limpio, y todas las herramientas
(cuchillos, tijeras, fórceps), así como los
Análisis
PCR Enterovirus/teschovirus porcino
PCR Virus de la enfermedad de Aujeszky
Vit Kovalcik/shutterstock.com
Los investigadores buscan una PCR que pueda realizarse directamente sobre heces u otras muestras.
contenedores de la muestra, deben ser es-
tériles. Hay que utilizar diferentes herra-
mientas y contenedores para cada cerdo y
los hisopos deben tener medio Amies.
Idealmente, se debe comenzar por la ca-
beza del animal y continuar en dirección a
la cola. De esta manera se asegura que las
muestras tomadas en el intestino no con-
taminan otras muestras. La tabla 1 enu-
mera las muestras que se pueden tomar
para cada análisis.
Si no es posible tomar muestras de órga-
nos, también se pueden cortar y abrir los
ganglios linfáticos, o el yeyuno, y tomar
un hisopo de ellos. Ni los hisopos ni las
muestras de órganos se deben mezclar, ni
siquiera si son del mismo cerdo, porque
esto puede falsear los resultados.
Durante la necropsia deben buscarse las
lesiones macroscópicas típicas asociadas
a la enfermedad de los edemas, que son
los edemas del tejido subcutáneo de la
frente, los párpados, la vesícula biliar y
Tabla 2. Lista de los factores de adhesión y las toxinas más comunes.
Patotipo
ETEC
STEC/VTEC
Para diagnosticar/excluir
Todas las bacterias
E. coli
E. coli
del mesenterio del colon. Sin embargo,
puede que ninguno de estos signos estén
presentes, porque la presencia de edemas
Suis
depende del tiempo que el cerdo llevaba
enfermo antes de morir y lo pronto que
se le practicó la necropsia. Por lo tanto,
es recomendable tomar muestras de ce-
rebro, médula espinal craneal, ganglios
linfáticos mesentéricos y yeyuno distal
para realizar un análisis histopatológico.
Si es posible, se debe poner en formol
al 10 % el cerebro entero y 3-4 cm de
las otras muestras. Las diferentes mues-
tras del mismo animal se pueden poner
en un recipiente, que debe cubrirse con
formol. La histopatología es importante
porque ayuda a clarificar el diagnóstico
si las lesiones de una patología general
son inespecíficas, y también para juzgar
la relevancia de los resultados del cultivo
bacteriano y PCR.
Si es posible, se debe realizar la necropsia
de 4 o 5 cerdos y tomar, al menos, tres
Factores de adhesión Toxinas
F4, F18, AIDA, Eae STa, STb, LT, Stx (VT), EAST-1, hemolisina a
F18, AIDA, Eae Stx2e (VT2e), EAST-1, hemolisina a
Toma de muestras con hisopo directamente del recto de un lechón.
de esas muestras para su análisis. Estas
deben ser sólo de los cerdos que no mu-
rieron por otras causas obvias, como la
torsión del intestino. Las muestras se de-
ben refrigerar (pero no congelar) y llevar
lo más rápidamente posible al laboratorio
más próximo.
A su llegada, es necesario proporcionar
al laboratorio una historia clínica com-
pleta (prevalencia de animales afectados,
duración de la enfermedad, tratamien-
tos previos, etc.), qué signos clínicos
específicos presentaban los animales de
las muestras que se tomaron, así como
la presunta causa etiológica. Asimismo,
hay que informar al laboratorio sobre
qué patógenos deberían analizarse y con
qué método deberían hacerlo. Esto es
importante, ya que hay varios métodos
para identificar un patógeno, que pue-
den ser muy diferentes según la sensibi-
lidad, la especificidad y el coste. Sólo si
el laboratorio cuenta con toda la infor-
mación o antecedentes puede realizar el
FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS
análisis adecuado para posteriormente
aconsejar sobre el método a utilizar.
Cultivo
Cuando se sospecha de infección por
ETEC o STEC/VTEC, el primer paso del
análisis es el cultivo bacteriano. Después
de esto, se puede identificar E. coli me-
diante la determinación de los factores de
adhesión y las toxinas. Las más comunes
se enumeran en la tabla 2. Sin embar-
go, esta lista puede estar sujeta a cam-
bios cuanto más se conoce sobre ETEC,
STEC/VTEC.
Los factores de adhesión nombrados en
esta lista son principalmente fimbrias
(F). La primera clasificación de E. coli
está basada en la combinación de antí-
genos fimbriales, somáticos (O), capsu-
lares (K) y flagelares (H). Esto se hizo
poniendo algunas colonias de E. coli
en un portaobjetos y mezclándolas con
suero que tenía anticuerpos específicos.
Cuando se produce la aglutinación, se
25
identifica E. coli por sus antígenos. Este
método se denomina aglutinación en
portaobjeto o serotipificación. El resul-
tado es el serotipo y se enumerará, por
ejemplo, como O139: K82.
PCR
Durante muchos años, el diagnóstico
ha dependido de este método, que se ha
considerado una forma barata y fácil de
identificación de E. coli. Con la aparición
de la biología molecular, sin embargo,
se ha hecho evidente que muchas E. coli
no se pueden identificar de esta manera,
ya que no tienen los antígenos que están
presentes en los antisueros comunes. Por
lo general, sólo la E. coli que muestra he-
mólisis en el hemocultivo se somete a la
serotipificación, porque todas las cepas
de E. coli más comunes muestran esta ca-
racterística particular. Sin embargo, inves-
tigaciones recientes han demostrado que
las cepas no hemolíticas pueden producir
las toxinas que causan la enfermedad.
Por lo tanto, hoy en día la reacción en ca-
dena de la polimerasa (PCR) se considera
una técnica para identificar E. coli. Este
método muestra los genes que tiene la
cepa de E. coli. Se prueban muchos facto-
res de adhesión y toxinas diferentes; por
lo general más de los que se analizan por
serotipificación. Otra ventaja es que el
método puede ser rápidamente actualiza-
do cuando se identifican nuevos factores.
Sin embargo, la PCR es más costosa que
la serotipificación y más difícil de mane-
jar, por lo que no todos los laboratorios
la ofrecen. Actualmente, se sigue reali-
zando PCR a partir de cepas de E. coli
cultivadas, pero los investigadores están
trabajando en una PCR que pueda rea-
lizarse directamente sobre heces u otras
muestras. Esta sería otra gran ventaja, ya
que a menudo no es posible que crezca
E. coli cuando los cerdos han sido trata-
dos previamente con antibióticos.
CONCLUSIÓN
Cuando se finalizan los diferentes análisis
(necropsia, histopatología, cultivo, PCR,
etc.), y se ponen en común con el historial
de la explotación y las observaciones de
campo, ya se tiene lo necesario para hacer
un diagnóstico adecuado. La veracidad de
estos diagnósticos se basa en pruebas só-
lidas. Las medidas que se adopten a partir
de entonces, bien sean terapéuticas o pro-
filácticas, serán las más sostenibles en la
lucha contra la enfermedad.
26 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 27

Ecoporc Shiga, la nueva vacuna Ésta inicialmente se llamó verotoxina por

su toxicidad para las células de la línea
Vero (Konowalchuk et al., 1977). La pa-

contra la enfermedad tología está provocada por la bacteria

E. coli de la enfermedad de los edemas
(EDEC), una variante especial de E. coli
La subunidad A
es la responsable

de los edemas (I)

Kathrin Lillie-Jaschniski1,
Monika Köchling1 y Thomas Lindner2
1
Technical service manager swine,
2
Clinical research scientist
Imágenes cedidas por los autores
La enfermedad de los edemas del cerdo
es una enfermedad de distribución mun-
dial y de curso casi siempre sobreagudo,
aunque en ocasiones agudo, provocada
por bacterias E. coli productoras de toxi-
na Stx2e. Afecta sobre todo a lechones de
dos a tres semanas después del destete, y
puede provocar bajas muy elevadas. Esto,
junto con el hecho de que hasta ahora la
2. Adhesión y multiplicación
en el intestino
1. Ingestión de E. coli patógenas
3. La toxina Shiga destruye los capilares sanguíneos
causando la salida de líquidos hacia los tejidos
que provoca los edemas
4. Cuadro clínico:
• Edema
• Postración
• Movimientos de pedaleo
única posibilidad de prevenir la enferme-
dad radicaba en una alimentación res-
trictiva y la administración metafiláctica
de antibióticos, determina que se trate de
un proceso que origina unas importantes
pérdidas económicas. Gracias al desarro-
llo de una vacuna de subunidades recom-
binadas de Stx2e autorizada desde abril
de 2013 por la EMA, se ha conseguido
una profilaxis eficaz y tolerable contra la
enfermedad de los edemas.
Este trabajo de campo resume las pri-
meras experiencias con la nueva vacuna
Ecoporc Shiga, las cuales han confirmado
la buena tolerancia que ya se había ob-
servado en los ensayos de autorización
Capilares
de comercialización. El 95,9 % de las ex-
plotaciones participantes en los estudios
valoraron la vacuna como muy buena o
buena. En las 179 explotaciones partici-
pantes, el promedio de bajas debidas a la
enfermedad de los edemas se redujo del
8,5 al 2,2 %, mientras que el número de
lechones que presentaron retraso en el
crecimiento disminuyó del 5,4 al 1,9 %.
LA ENFERMEDAD
DE LOS EDEMAS
La enfermedad de los edemas provoca
importantes pérdidas económicas en todo
el mundo. Esta enfermedad está causada
por el efecto de la toxina Shiga 2e (Stx2e).
E.coli y fimbrias F18
Toxina Shiga Stx2e
Pared intestinal
Vaso sanguíneo
productora de toxina Shiga (STEC). Los
EDEC suelen ser hemolíticos y pertenecen
sobre todo a los serotipos O138, O139,
O141 y O147 (Selbitz et al., 2011). Un
factor adicional que aumenta su virulen-
cia es que disponen de fimbrias de tipo
F18ab (Barth et al., 2011). Tras una fase
de multiplicación bacteriana masiva, si-
gue una fase de liberación de Stx2e, que
pasan la barrera intestinal mediante un
proceso bioquímico activo (figura 1).
La Stx2e es una holotoxina, for-
mada por una subunidad A
con actividad enzimática y una subunidad
B, unida a un anillo pentamérico, respon-
sable de la unión a los receptores (figura
2; Sandvig, 2001). La primera provoca la
destrucción de los capilares sanguíneos
mediante una serie de procesos enzimá-
ticos intracelulares: altera la biosíntesis
proteica de las células endoteliales, provo-
cando su muerte, de modo que los vasos
se vuelven porosos y permiten la salida
de líquidos hacia los tejidos circundantes.
Las consecuencias típicas son: edemas en
los párpados, parte dorsal del hocico e in-
testino; espasmos; cojeras y movimientos
de remo en decúbito lateral (Johansen et
al., 1997). Los animales afectados suelen
morir en un plazo de 24 a 48 horas (Berts-
chinger y Gyles, 1994). Los que sobreviven
a la fase aguda de la enfermedad muestran
retrasos en el crecimiento y en el proceso
de engorde (Kausche et al., 1992).
MEDIDAS PREVENTIVAS
La alimentación de alto contenido ener-
gético y proteico que se administra tras
el destete provoca una elevación del
pH del intestino delgado que favorece
la multiplicación de EDEC, por ello se
considera que una cierta restricción de
la alimentación constituye una medida
preventiva. Es frecuente administrar an-
tibióticos orales (por ejemplo, sulfato de
colistina), en el agua o pienso, con fines
metafilácticos.
del efecto
citotóxico
➠ daño en los
capilares
La subunidad B
es la responsable de la
unión a los receptores
➠ transporte hasta el
lugar de acción
Figura 2. Estructura de la toxina Shiga 2e (Fuente: http://de.wikipedia.org/wiki/Shigatoxin).
de endotoxinas, lo que puede provocar
un empeoramiento del cuadro clínico
(Røkke et al., 1988).
Hace décadas se empezaron a realizar las
primeras pruebas con vacunas de toxoide
(Awad-Masalmeh y Willinger, 1987), ade-
más de la inmunización, habitualmente
con autovacunas, se investigaron formas
de inmunización activa con antígenos
vacunales obtenidos a partir de Stx2e in-
activada (MacLeod y Gyles, 1991a) o de
fimbrias F18 (Bertschinger et al., 2000).
Se han publicado artículos sobre el uso de
toxina de campo inactivada para generar
anticuerpos neutralizantes contra la Stx2e
(Boyd et al., 1993; MacLeod y Gyles,
1991a; Waddell y Gyles, 1995). Debido a
carencias en la seguridad o a una efica-
cia insuficiente, hasta ahora no se había
conseguido desarrollar ninguna vacuna
comercial por esta vía clásica.
LA VACUNA
Para mejorar la seguridad y evitar riesgos
de ecotoxicidad, se creó una toxina mu-
tante mediante una modificación genética
controlada (intercambio de aminoácidos)
(Lüder et al., 2012). De esta forma, el
efecto citotóxico del antígeno Stx2e mo-
dificado se redujo en 104 (Florian et al.,
mite reducir la mortalidad y los síntomas
clínicos de la enfermedad de los edemas
causada por E. coli (STEC) productores
de toxina Shiga 2e (Stx2e). Una única
aplicación es suficiente para la formación
en el suero de anticuerpos neutralizantes,
la inmunidad aparece 21 días después y
dura hasta el día 105.
Para obtener la autorización de comercia-
lización se realizaron ensayos de campo
controlados en tres explotaciones para
comprobar que los parámetros de eficacia
y seguridad obtenidos con la vacuna Eco-
porc Shiga en condiciones de laboratorio
(Bastert et al., 2012) también se cumplían
en condiciones de campo. Además, se ob-
servaron indicios de que en las explotacio-
nes donde se aplicaba la vacuna se podía
reducir el uso de antibióticos. Para dispo-
ner de una base informativa más amplia,
la vacuna se probó y evaluó en explota-
ciones sometidas a distintas condiciones
medioambientales y de manejo desde di-
ciembre de 2011 hasta abril de 2013.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se planteó un estudio longitudinal. Los
criterios de inclusión de las explotaciones
fueron:
■■ La evidencia de casos clínicos de en-

• Pérdidas cuantiosas Vaso sanguíneo La administración intramuscular (IM) de
fármacos eficaces contra E. coli durante
la fase aguda de la enfermedad se consi-
dera problemática, ya que la destrucción
brusca de los bacilos de E. coli provo-
Figura 1. Paso de la toxina Shiga al torrente circulatorio. ca la liberación de grandes cantidades
2012). La vacuna consiste en una subu-
nidad vacunal cuyo antígeno es la toxina
recombinante Stx2e modificada genética-
mente. Aplicada a partir del cuarto día de
vida, una dosis de 1 ml, genera una inmu-
nización activa en los lechones que per-
fermedad de los edemas en los últimos
3-6 meses, documentada con análisis
anatomopatológicos o histológicos e,
idóneamente, además con la detección
microbiológica de STEC como agente
etiológico.
28 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS
■■ El sistema de alimentación de la recría
debía estar documentado y, a ser posi-
ble, se debían recopilar datos sobre los
■■ El ganadero debía autorizar por escrito
la intervención ilimitada de los colabo-
radores de IDT Biologika y del veteri-
parámetros zootécnicos de cría y recría. nario que aplicaría la vacuna.
En las explotaciones participantes se apli-
có la vacuna Ecoporc Shiga a partir del
Figura 3. Número/proporción cuarto día de vida. Además, en la prime-
de explotaciones con confirmación positiva ra semana de vida se administró un su-
de la capacidad de adherencia de la toxina plemento de hierro y, en el 68 % de las
Shiga mediante PCR a partir de bacilos explotaciones, también se vacunó contra
E. coli hemolíticos. Mycoplasma hyopneumoniae.
Se estableció un intervalo de observación
de seis meses antes y después de aplicar
la vacuna, durante el cual los principales
parámetros evaluados fueron:
■■ Tolerancia general de la vacuna.
■■ Tolerancia local.
■■ Bajas causadas por la enfermedad de los
41 %
edemas antes y después de la vacunación.
59 %
Además se registraron, entre otros, los si-
guientes parámetros:
■■ Máximo grado de manifestación clíni-
ca de la enfermedad de los edemas en
los grupos de recría observados.
■■ Medidas terapéuticas.
■■ Peso al destete.
n STX2e pos
■■ Peso de venta.
n STX2e neg
■■ Duración de la recría.
El edema palpebral es el signo de la enfermedad de los edemas más
característico y fácil de detectar, incluso cuando el cuadro es complejo
y presenta manifestación de otros síntomas como la diarrea.
El 10 de abril de 2013, la vacuna Ecoporc
Shiga obtuvo la autorización de la EMA
para su aplicación en la Unión Europea,
en esa fecha, terminaron los ensayos de
campo. A continuación, de cada una de las
explotaciones se comparaban las medias
de cada parámetro previas a la vacunación
con las correspondientes medias posterio-
res a la misma, utilizando para ello un test
de Wilcoxon. Se estableció la significación
estadística en un valor p≤0,05.
Explotaciones participantes
 Imágenes cedidas por los autores
Se incluyeron los datos de 179 explota-
ciones participantes distribuidas por todo
Alemania. En el 59 % se detectó E. coli he-
molítico portador de la información gené-
tica necesaria para producir Stx2e (figura
3). Se realizaron pruebas de serotipado de
un total de 47 cepas de E. coli positivas a
Stx2e. De estas, 17 pertenecían al serotipo
O 139:K 82, y 8 al serotipo O 141:K 85.
En 11 cepas de E. coli positivas a Stx2e no
se pudo confirmar definitivamente el sero-
tipo.
En el próximo número de Suis veremos
los resultados, así como la discusión y la
conclusión final del estudio.
Ecoporc Shiga, primeras
experiencias de campo (II)
Kathrin Lillie-Jaschniski1, Monika Köchling1,
Thomas Lindner2 y Sergio Barrabés3
1
Technical Service Manager Swine
2
Clinical research Scientist
3
KAM Spain/Portugal IDT Biologika
En el número anterior de Suis conocimos
más datos sobre la enfermedad de los ede-
mas, vimos la importancia que tiene en el
mundo por las pérdidas económicas que
provoca la toxina Shiga 2e (Stx2e), y plan-
teamos el estudio del cual ahora veremos
los resultados y las conclusiones.
RESULTADOS
Tolerancia
El 95,9 % de los veterinarios valoraron la
tolerancia general como muy buena o bue-
na. En un caso se observó una ligera apatía
transitoria en los animales después de la va-
cunación. Esto no influyó en absoluto sobre
el crecimiento de los lechones en la nave de
destete ni en la de transición. El 95,3 % de
las explotaciones valoraron la tolerancia
local de Ecoporc Shiga como muy buena o
buena. Solamente en tres explotaciones se
observaron eritemas aislados o hinchazo-
nes.
Número de bajas y animales
con retraso del crecimiento
Las bajas durante la transición, que antes de
la vacuna alcanzaban una media del 8,5 %
en las 179 explotaciones, se redujeron al
2,2 % tras la vacunación con Ecoporc
Shiga (figura 1). Esta reducción fue esta-
dísticamente significativa. En 117 formu-
larios se habían incluido también datos
sobre el desarrollo de los lechones que
presentaban retraso en el crecimiento y el
número de estos animales también se re-
dujo de forma estadísticamente significa-
tiva, pasando del 5,4 al 1,9 % (figura 2).
Administración de colistina
o combinado de colistina
y óxido de cinc
En 179 explotaciones en las que se intro-
dujo la vacuna se redujo la administración
de colistina de 4,0 a 1,6 días. También se
FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS
procedió a esta reducción en las explo-
taciones que administraban un producto
combinado a base de colistina y óxido de
cinc. En este caso, la administración de
este producto se redujo, de media, de 5,6
a 2 días. La reducción de los antibióticos
orales conseguida con Ecoporc Shiga fue
significativa. En promedio, en las explo-
taciones se redujo la administración de
colistina en un 60 % y la del combinado
de colistina y óxido de cinc en un 64 %.
De las 60 explotaciones que hasta ahora
tenían que administrar colistina para tra-
tar la enfermedad de los edemas, en 32
se pudo prescindir por completo de ella
gracias a la vacuna. De las 78 explotacio-
nes que administraban el combinado de
colistina y óxido de cinc, en 36 ya no fue
necesario ningún tratamiento.
Ganancia media diaria y duración
de la transición
El parámetro de ganancia media diaria
(GMD) se valoró en 106 explotaciones.
En este caso, la GMD mejoró significati-
vamente, de 390 a 410 g. La duración me-
dia de la transición, parámetro que guarda
una relación directa con la GMD, experi-
Figura 1. Porcentaje de bajas (%)
durante la transición en 179 explotaciones
antes y después de vacunar
con Ecoporc Shiga (p<0,001).
10
8,5
8
6
4
2,2
2
0 0
n Antes de vacunar
n Vacunados Ecoporc Shiga
29
mentó una reducción estadísticamente sig-
nificativa de 53,4 a 51,6 días en las 114
explotaciones vacunadas donde se evaluó.
Valoración del éxito
de la vacunación
Finalmente, se pidió a los veterinarios que
valorasen el éxito de la vacunación junto
con los responsables de las explotaciones.
En el 67,4 % de los 144 datos valorados, los
participantes confirmaron una reducción
sustancial de la sintomatología clínica de
la enfermedad de los edemas. En el 21,5 %
de las explotaciones se observó una mejo-
ría mínima.
DISCUSIÓN
El objetivo de los ensayos de campo era
confirmar los buenos resultados en cuan-
to a tolerancia y eficacia demostrados
previamente en nuestros ensayos clínicos,
ahora en explotaciones de distinta mag-
nitud y con diversos sistemas de manejo,
líneas genéticas y condiciones higiénicas.
Se trataba de obtener experiencias comer-
ciales procedentes de una muestra repre-
sentativa del sector alemán de produc-
ción porcina. Otras vacunas que no eran
Figura 2. Porcentaje de animales
con retraso en el crecimiento (%) en 117
explotaciones antes y después de vacunar
(p<0,001).
6
5,4
4
2 1,9
%
n Antes de vacunar
n Vacunados Ecoporc Shiga
30 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS
Ecoporc Shiga, desarrolladas hasta ahora
por distintos equipos de investigación
internacionales, presentaban algunas de-
ficiencias en su perfil de seguridad (Awad-
Masalmeh y Willinger, 1987). La toxi-
cidad residual de la vacuna provocaba
bajas al usarla en condiciones de campo.
Observaciones
Mediante ensayos de laboratorio y de
campo controlados, Lüder et al. (2012)
demostraron que Ecoporc Shiga cuen-
ta con un buen perfil de seguridad en lo
que respecta a tolerancia local y sistémica.
Estos resultados se tenían que confirmar
en la práctica con un gran número de ani-
males, mediante ensayos de campo. Para
lograrlo, durante los ensayos hubo una
estrecha comunicación entre IDT Biolo-
gika y los veterinarios responsables, quie-
nes fueron preguntados periódicamente
acerca de sus observaciones y pudieron
confirmar sin excepción la buena toleran-
cia de la vacuna. Este mismo resultado se
observó también en las valoraciones de los
formularios del estudio observacional. Las
reacciones locales descritas en tres casos
entran dentro de las posibles indicadas en
las instrucciones de uso de la vacuna y, por
tanto, se corresponden con las observacio-
nes internas. Además de la tolerancia era
importante valorar también las bajas pro-
vocadas por la enfermedad de los edemas,
la productividad de la transición (GMD,
duración de la transición) y el consumo
de antibióticos. Las bajas debidas a la en-
fermedad de los edemas se registraron y
documentaron en todas las explotaciones
participantes. Con respecto a la GMD, la
duración de la transición y el índice de
conversión del pienso, no todas las explo-
taciones llevaron un registro impecable
de los datos. El número de conjuntos de
datos valorables variaba para cada pará-
metro, por lo que se efectuaron valoracio-
nes individuales para cada parámetro. En
cuanto a los datos de cada explotación, las
comparaciones se realizaron siempre entre
los datos recopilados un mínimo de seis
meses antes de la vacunación y los recopi-
lados un mínimo de seis meses después de
ella, lo que permitía comprobar el efecto
sobre el nivel de productividad específico
de cada parámetro de cada explotación
antes y después de la vacunación. Los pe-
riodos de observación se distribuyeron a
lo largo de todo el año, lo que permitió
descartar la influencia de la época del año
sobre los parámetros de medida.
Ejemplo de baja aguda al inicio de cebo, compatible con la manifestación errática tardía.
Alimentación y otros tratamientos
Hasta ahora la administración de pien-
sos dietéticos con un contenido reducido
de proteína y de energía formaba parte
integral del concepto de profilaxis en las
explotaciones con problemas de enferme-
dad de los edemas. Tras introducir la va-
cunación, en muchos casos los lechones se
pudieron volver a alimentar con un pienso
adecuado a su capacidad productiva. Gra-
cias a ello, las GMD alcanzadas se corres-
pondieron mejor con el potencial genético
productivo de los animales y la duración
de la transición se redujo sustancialmente.
Asimismo, se limitó significativamente la
duración de los tratamientos con antibió-
ticos orales para combatir la enfermedad
de los edemas. En 86 explotaciones donde
la enfermedad de los edemas aparecía ex-
clusivamente durante la fase de transición,
tras un determinado periodo de adap-
tación se eliminó por completo la admi-
nistración de antibióticos activos contra
Escherichia coli. No obstante, en las ex-
plotaciones en las que durante el destete,
además de la enfermedad de los edemas,
aparecían diarreas provocadas por E. coli,
no estaba indicada la supresión definitiva
de dichos antibióticos. A pesar de todo, en
las explotaciones la administración de co-
listina se redujo como promedio un 60 %,
y la del combinado de colistina y óxido de
cinc un 64 %. Sobre las consecuencias de
la vacunación, se obtuvieron datos proce-
dentes de 144 explotaciones del total de
las que se solicitó la información. En el
88,9 % de los casos se comprobó una me-
recen mezclados con los derivados de la
presencia de otros serotipos de E. coli. La
presencia de STEC productores de Stx2e
es un factor necesario para la manifesta-
ción de la enfermedad, pero la manifes-
tación de síntomas clínicos depende de la
conjunción de uno o varios factores pre-
disponentes, que originen una disbiosis
y aumento de la multiplicación de estos
serotipos (Palomo, 2013). Estos factores
Foto gentileza de Jose Joaquín Sanchez
predisponentes abarcan diversos aspectos
de la producción porcina (genéticos, nu-
tricionales, de manejo y farmacológicos),
por lo que todos ellos deben ser considera-
dos tanto para un buen diagnóstico como
para un buen diseño de las estrategias de
control de esta patología.
Control de la Stx2e
El potencial uso de una vacuna específi-
ca para el control de los síntomas y efec-
tos derivados de la presencia de la Stx2e
jora entre mínima y sustancial, si bien esto permite reconsiderar todos estos factores,
dependía en gran medida de las circuns- así como las estrategias empleadas tradi-
tancias concomitantes de la explotación. cionalmente para su control. El uso pro-
Si en una explotación aparecía la enferme- filáctico de sustancias antimicrobianas
dad de los edemas como la única causa de que disminuyen de forma inespecífica la
los problemas, el efecto de la vacunación multiplicación de enterobacterias puede
era muy convincente. Pero si además se favorecer la selección de serotipos virulen-
daban casos de diarreas y otras enferme- tos (Palomo, 2013) o, dependiendo de la
dades, era preciso aplicar otras medidas molécula utilizada, agravar el cuadro clí-
adicionales para estabilizar la explotación.
Fases productivas
En Alemania, como en la mayor parte de
países del centro y norte de Europa, el pe- BIBLIOGRAFÍA
riodo de transición llega cuando los ani- Antonio Palomo Yagüe. Av. Tecnol. porc. X (11): 38-44.
males alcanzan alrededor de 25 kg, peso Guy-Pierre Martineau, Nadia Amenna-Bernard, Agnès
al cual se trasladan a las instalaciones de Waret-Szkuta. Enfermedad de los edemas, cuadro clí-
cebo, por lo que los síntomas y efectos de- nico y lesional y fisiopatología. p 22-33, Suis 97.
rivados de la presencia de Stx2e suelen ob- Guy-Pierre Martineau, Nadia Amenna-Bernard, Agnès
servarse más frecuentemente en la fase de Waret-Szkuta. Enfermedad de los edemas, posibles
transición. En la península Ibérica, el siste- escenarios y conclusiones. p 26-34, Suis 98.
ma de producción más frecuente consiste Awad-Masalmeh M., Willinge H. (1987): Untersuchun-
en iniciar el periodo de cebo entre los 18 y gen zur Prophylaxe der Ödemkrankheit des Absatzfer-
20 kg, por lo que se puede observar mani- kels. Wien Tierärztl Monatsschr. 74, 422-426.
festación de la enfermedad de los edemas Barth S., Schwanitz A., Bauerfeind R. (2011): Poly-
tanto durante la transición como al inicio merase chain reaction-based method for the typing of
de este periodo. Se describen hasta tres pa- F18- fimbriae and distribution of F18- fimbrial subtypes
trones de manifestación de la enfermedad among porcine Shiga toxin encoding Escherichia coli in
de los edemas (Martineau et al., 2013): la Germany. J. Vet. Diagn. Invest. 23, 454-464.
forma “clásica posdestete” a los 5-7 días Bastert O., Fricke R., Lüder O. (2012): Investigations on
de este, la forma “tardía homogénea” a a novel vaccine against edema disease in field studies,
las 2-4 semanas posdestete, y la forma Proceedings of the 4th European Symposium of Porci-
“tardía errática”, que puede desarrollar- ne Health Management, 190.
se durante toda la transición e incluso la Bertschinger H.U., Gyles C.L. (1994): Oedema disease of
primera fase de cebo y es particularmente pigs. In Gyles C.L.: Escherichia coli in domestic animals and
difícil de diagnosticar, ya que los síntomas humans. Verlag CAB International, Wallingford 193-219.
son más inespecíficos y muchas veces apa- Bertschinger H.U., Nief V., Tschape H. (2000): Active
FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS
nico si este provoca una respuesta median-
te el sistema bacteriano SOS (Martineau,
2013). Finalmente, considerando que las
tendencias futuras de producción porcina
incluyen la selección genética de animales
con mayor capacidad de ingestión y trans-
formación, una mayor variabilidad de fór-
mulas y materias primas para una mayor
adaptación de estas al momento producti-
vo del lechón, y un mayor control y limita-
ción de las sustancias antimicrobianas con
fines profilácticos y metafilácticos, esta
patología aumentará sus probabilidades
de aparición en las explotaciones de ma-
yor rendimiento donde exista presencia
de STEC. La posibilidad de prevenir de
forma específica las consecuencias de la
presencia de STEC y sus efectos en estas
explotaciones abren una nueva ventana
de posibilidades para adaptarse a estas
tendencias de futuro mediante el diagnós-
tico de la presencia de STEC en granjas, la
adopción de una pauta vacunal y un uso
racional de sustancias antimicrobianas.
CONCLUSIÓN
En un estudio observacional realizado
en toda Alemania con Ecoporc Shiga,
una vacuna contra la enfermedad de los
edemas autorizada por la EMA en abril
de 2013, se valoraron las experiencias y
oral immunization of suckling piglets to prevent coloni-
zation after weaning by enterotoxigenic Escherichia coli
with fimbriae F18. Vet. Microbiol. 71: 255-267.
Boyd B., Tyrrell G., Maloney M., Gyles C., Brunton J.,
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Konowalchuk J., Speirs J.I., Stavric S. (1977): Vero res-
ponse to a cytotoxin of Escherichia coli. Infect. Immun.
18: 775-779.
31
los datos de 179 explotaciones en las que
se introdujo la vacuna. La valoración de
los protocolos de observación enviados
por los veterinarios participantes demos-
tró una buena tolerancia y una eficacia
satisfactoria en las condiciones prácticas
aplicadas en Alemania. Estos resultados
fundamentan los datos científicos de los
estudios de laboratorio y de campo rele-
vantes para la autorización de comercia-
lización. En conjunto, los veterinarios y
los ganaderos participantes confirmaron
la utilidad de esta nueva vacuna contra
la enfermedad de los edemas. En las ex-
plotaciones problemáticas observadas,
la vacunación con Ecoporc Shiga redujo
las bajas provocadas por la enfermedad
de los edemas sustancialmente, del 8,5 al
2,2  %. El porcentaje de animales en los
que se produjo un retraso en el crecimien-
to disminuyó del 5,4 al 1,9 %. Además,
durante el periodo de observación tam-
bién se redujo sustancialmente la admi-
nistración de antibióticos preventivos.
Correspondencia:
Dr. Kathrin Lillie-Jaschniski
IDT-Biologika GmbH
Am Pharmapark
06861 Dessau-Roßlau
kathrin.lillie-jaschniski@idt-biologika.de
Selbitz H.J., Truyen U., Valentin-Weigand P. (2011):
Tiermedizinische Mikrobiologie, Infektions und Seu-
chenlehre, Enke Verlag, 9. Aufl age.
Lüder O., Florian V., Bastert O., Fricke R., Günther D.,
Lüken C., Selbitz H.J. (2012): Entwicklung einer rekom-
binanten Subunitvakzine gegen die Ödemkrankheit der
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32 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS
Reducción de antibióticos:
experiencia danesa y holandesa
En este artículo se presentan ejemplos prácticos en la reducción del uso de antibióticos a través del empleo de Ecoporc Shiga.
Susana Mesonero Escuredo
Senior Expert Technical Service
España y Portugal
IDT Biologika
Los antibióticos se han utilizado a lo lar-
go de la historia humana en diferentes
formas. Durante los últimos 100  años,
su producción ha sido industrializada,
por eso su disponibilidad se ha visto in-
crementada, disminuyendo el coste de los
mismos e incrementado su uso en huma-
na y producción animal. Su eficacia y su
uso generalizado han llevado a un aumen-
to de la resistencia a los antimicrobianos y
a nuevos desafíos relacionados.
La producción porcina es uno de los
sectores de producción intensiva animal
más importantes en todo el mundo. En la
Unión Europea se han establecido medi-
das en las últimas décadas para disminuir
el uso de antibióticos. Las restricciones
comenzaron en Dinamarca en 1998, y en
2006 se prohibió su uso como promotores
de crecimiento.
El plan de acción contra la amenaza cre-
ciente de las resistencias bacterianas, for-
mulado por la comisión en 2011, recoge
una serie de acciones que se deben poner
en práctica en los países miembros de la
Unión Europea para poder garantizar la
utilización adecuada de los antibióticos en
medicina humana y veterinaria, así como
para prevenir las infecciones bacterianas
y su propagación. Las principales actua-
ciones son el diseño de nuevos antibióti-
cos eficaces o tratamientos alternativos,
la cooperación con socios internacionales
para reducir el riesgo, la mejora, vigilancia
y seguimiento, al igual que la mejora de la
comunicación y educación sobre este tema.
La Organización Mundial de la Salud
(OMS) publicó en abril de 2014 el primer
informe sobre el alcance mundial de las re-
sistencias de antibióticos, donde se advierte
que podríamos estar asistiendo al fin de una
era, dando el comienzo de otra era, la po-
santibiótica. Según el Centro Europeo para
la Prevención y el Control de las Enferme-
dades, se estima que las cepas resistentes, en
Europa, causan al año 400.000 infecciones,
25.000 muertes y 1.500 millones de sobre-
coste para sus sistemas de salud.
La Unión Europea es una de las princi-
pales áreas de producción porcina en el
mundo, donde España, Alemania, Fran-
cia, Dinamarca y Holanda son los princi-
pales productores (Top 5, Eurostat).
El consumo de antibióticos en la Unión
Europea es más alto en los países del sur
que en los del norte y en lo que se refiere
al Top 5, España tiene el mayor ratio de
consumo y Dinamarca el más bajo, segui-
do de cerca por Holanda.
DINAMARCA
Tomando el ejemplo de Dinamarca, ob-
servamos que en 1995 se prohibió el uso
del promotor del crecimiento avoparcina.
Tres años más tarde, en 1998, se prohibió
el uso de promotores en el engorde. Los
fármacos veterinarios pasaron a venderse
solo mediante prescripción veterinaria, no
permitiendo más que los veterinarios saca-
ran provecho a las ventas de antibióticos y
se implementó un sistema de monitoriza-
ción del uso de antibióticos (Vetstat), ase-
gurándose de que todos los antibióticos de
uso animal quedasen registrados.
En el año 2000 se produjo la prohibición
total en todos los grupos de edad de los
promotores de crecimiento. La prohibi-
ción empezó como un esfuerzo volunta-
rio de la industria que posteriormente el
gobierno legisló.
En 2002 se restringió el uso veterinario de
fluoroquinolonas a los casos en que nin-
gún otro antibiótico fuera efectivo para
reducir el uso de antibióticos clasificados
como de importancia crítica para la medi-
cina humana por la OMS.
En 2005, Dinamarca implementó políti-
cas requiriendo auditorias bianuales de los
veterinarios que trabajaban para la indus-
tria porcina, aumentando la prevención de
los veterinarios en sus prescripciones.
Asimismo, en 2010, se implementó una
prohibición voluntaria de la industria en
el uso de cefalosporinas durante un perio-
do de dos años.
En 2010 se desarrolló un nuevo sistema: la
iniciativa Yellow Card, cuyo objetivo eran
los productores porcinos que más antibió-
ticos consumían. Las granjas porcinas que
excedían el límite reglamentario estaban
sometidas a medidas cautelares para redu-
cir su uso, con un aumento de la moni-
torización por los funcionarios y a varias
sanciones. En 2010, aproximadamente el
10  % de las explotaciones danesas esta-
ban por encima de los límites de la Yellow
Card. La iniciativa Yellow Card ha reduci-
do el uso de antibióticos en la producción
porcina danesa a un nivel muy bajo.
HOLANDA
Holanda, por su parte, implementó un
ambicioso plan con dos prioridades, por
un lado reducir el uso de antibióticos en
humana, y por otro lado reducir el uso
en veterinaria. Asimismo, el mercado
está incrementando la demanda de más
productos criados sin antibióticos (raised
without antibiotics [RWA]) o producidos
sin antibióticos.
El objetivo de Holanda en 2009 fue la re-
ducción del 70 % del uso de antibióticos
anualmente. El total alcanzado en 2015
fue del 58 % y probablemente sean nece-
sarias nuevas medidas. Habría que desta-
car dos años en el proceso de reducción
de antibióticos: 2006, con la prohibición
de los promotores de crecimiento en la
Unión Europea, y 2009, cuando Holanda
estableció medidas adicionales en los gru-
pos de interés a nivel nacional.
Las primeras experiencias parecen mos-
trar que tras un periodo de reducción de
antibióticos, las resistencias a estos son
en parte reversibles, como muestran los
datos obtenidos de las resistencias en hu-
mana. Como ejemplo, las de Salmonella
Typhimurium que tuvieron una tenden-
cia ascendente hasta 2010, cambiaron su
predisposición desde 2013, al igual que
en porcino (NetMap, 2016).
UN MUNDO, UNA SALUD
Este gran desafío necesita de una estra-
tegia multidisciplinar, luchando todos
juntos en la misma dirección. Para ello,
la OMS y la Organización Mundial de
Salud Animal (OIE) han iniciado un pro-
yecto llamado One Health, “un mundo,
una salud”, que subraya la toma de con-
ciencia colectiva del vínculo existente en-
tre las enfermedades animales y la salud
pública. Desde hace tiempo es sabido que
un 60  % de las enfermedades humanas
infecciosas conocidas son de origen ani-
mal, al igual que un 75 % de enfermeda-
des humanas emergentes.
Con todo ello, actualmente se cree que se
puede reducir el uso de los antibióticos
combinando diversas estrategias:
■■ Nutricionales: calidad y control de las
materias primas, digestibilidad de los ali-
mentos, micro y macronutrientes, higie-
ne de los alimentos y su conservación…
■■ Manejo óptimo de la granja: genética,
bioseguridad, higiene del agua, limpie-
za y desinfección, control ambiental,
diseño de las instalaciones, formación
continuada de los trabajadores y mane-
jo óptimo de los animales…
■■ Salud de los animales: manejo del ca-
lostro al nacimiento, limitación de las
adopciones, salud intestinal, reducción
del estrés entre las distintas fases pro-
ductivas, vacunas, aditivos…
Aunque la resistencia a los antimicrobia-
nos forma parte de nuestra historia (fue
descrita por primera vez en 1940), el co-
nocimiento científico de las diversas vías
a través de las cuales surge y se propaga
está todavía en sus inicios. Por desgracia,
estas resistencias se han intensificado en
las últimas décadas por el uso abusivo de
antibióticos en medicina humana, veteri-
naria y producción agrícola. Pese a que las
resistencias parecen ser reversibles en los
países que han implementado medidas de
reducción en el uso de antibióticos duran-
te los últimos años, lo cual no deja de ser
esperanzador, para la OMS la resistencia
a los antibióticos es una de las mayores
amenazas para la salud mundial, la segu-
ridad alimentaria y el desarrollo. Además,
ha se ha anunciado que para el 2050  la
causa mayor de muerte en el ser humano
será debida por las resistencias antimicro-
bianas, superando las muertes provocadas
por el cáncer y accidentes de tráfico.
Afortunadamente existen alternativas
para el control de las enfermedades y para
la reducción del uso de los antibióticos,
FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS
siendo una de las principales el uso de va-
cunas frente a enfermedades bacterianas
o víricas que eviten infecciones bacteria-
nas secundarias.
Debido a que todos sabemos que el éxi-
to de un programa de vacunación radica
en un enfoque más amplio que a su mera
aplicación, debemos seguir un protocolo
básico, como sigue: hacer un buen diag-
nóstico, asegurar un buen desarrollo in-
munitario con una aplicación óptima en
animales no inmunodeprimidos, combi-
nar con herramientas de bioseguridad e
higiene, y realizar un buen seguimiento y
monitorización del proceso.
Por lo tanto, las vacunas no son la bala
mágica con la que definía así Paul Ehrlich
a su preparado 606 de arsénico orgánico
empleado en el tratamiento frente a la sí-
filis (iniciando así la era contemporánea
de los antibióticos), pero pueden ser de
gran ayuda, como muestran las siguientes
experiencias:
ECOPORC SHIGA
A continuación se presentan algunas ex-
periencias prácticas en la reducción del
uso de antibióticos a través del empleo de
Ecoporc Shiga.
Reducción del uso de enrofloxacina
tras la vacunación con Ecoporc
Shiga. Experiencia española
En una granja de 1.250 cerdas produc-
tivas con un historial de brotes de enfer-
medad de los edemas se decide vacunar
Figura 1. Gráfica de control de la cantidad de viales (de 250 ml) de enrofloxacina
100
80
60
Número de viales de 250 ml
40
20
2012
0
9 10 11 12 1
Número de grupos = 22
Centro = 40,7
Desviación estándar = 20,5
33
19.983 lechones con una media de 6 días
de vida en un total de 28 lotes consecu-
tivos con Ecoporc Shiga. Durante esta
prueba, salas completas de partos fueron
vacunadas para evitar que los lechones no
fuesen vacunados, o vacunados dos veces
debido a la práctica de las adopciones.
El personal de la granja vacunó lechones,
bajo la supervisión directa de Test&Trials,
encargados de llevar a cabo el estudio. El
lugar de aplicación de la vacuna fue el
músculo del cuello detrás de la oreja con
una jeringa de pistola de 50 ml y agujas
de diámetro 21G, de 15 mm de longitud
(una aguja cada cinco camadas), procedi-
mientos habituales en la granja.
Además de una reducción de la mortalidad
que mejoró en un promedio de 0,6 puntos
por semana, no solo por la reducción de la
mortalidad de los lechones normales, sino
también por la reducción de la mortali-
dad de las colas, hubo una reducción en el
gasto de enrofloxacina en un promedio de
34 viales (250 ml) al mes (figura 1).
Reducción del uso de colistina
o la combinación de colistina y
óxido de cinc tras la vacunación
con Ecoporc Shiga. Experiencia
alemana
En 179 explotaciones alemanas en las que
se introdujo la vacuna de Ecoporc Shiga y
donde posteriormente se hizo seguimiento y
registro de los resultados, se redujo no solo
la mortalidad en la transición de un 8,5 %
a un 2,2 %, sino también la administración
administrados al mes.
UCL
UCL
(límite de control
superior) = 102
2014
CL
2013
2 3 4 5 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 8
Mes
LCL (límite de control inferior) = -20,7
LCL
UCL (límite de control superior) = 102
34 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS
de colistina de 4,0 a 1,6 días. También se
procedió a esta reducción en las explotacio-
nes que administraban un producto combi-
nado a base de colistina y óxido de cinc. En
este caso, la administración de este produc-
to se redujo, de media, de 5,6 a 2 días. La re-
ducción de los antibióticos orales consegui-
da con Ecoporc Shiga fue significativa. En
promedio, en las explotaciones se redujo la
administración de colistina en un 60 % y la
del compuesto de colistina y óxido de cinc
en un 64 %. De las 60 explotaciones que
hasta ahora tenían que administrar colistina
para tratar la enfermedad de los edemas, en
32 se pudo prescindir por completo de ella
gracias a la vacuna. De las 78 explotaciones
que administraban el combinado de colisti-
na y óxido de cinc, en 36 de ellas ya no fue
necesario ningún tratamiento.
Reducción del uso y coste medio
de medicación posdestete tras la
vacunación con Ecoporc Shiga.
Experiencia inglesa
En una granja en el norte de Inglaterra de
un tamaño de 730 cerdas y donde la pro-
ductividad era de 29  lechones/cerda/año
la mortalidad posdestete llegó a picos de
hasta el 14 % debido a un brote de la en-
fermedad de los edemas. Tras tratamientos
fallidos con antibióticos, se decide vacunar
con Ecoporc Shiga a partir del cuarto día
de vida. Se realiza el análisis de los resul-
tados a los tres meses de la vacunación. El
consultor John Richardson comprobó que
la mortalidad posdestete descendió a valo-
res de un 2,5 % y el coste mensual de me-
dicación también se redujo de una media
de 1.393 £ a 192 £ (figura 2).
Figura 2. Mortalidad y uso de antibióticos en un brote de enfermedad de los edemas.
20
Costes de medicación de enero a marzo: 1.393 £ pcm
16
La vacunación comenzó el 15 de marzo de 2016
12
8 1.000
4 500
Mortalidad (%)
0 0
Oct-Dic 15
n Mortalidad (%) n Coste del tratamiento (£)
Mejora en la reducción de antibióticos, mortalidad y ganancia media diaria (GMD)
Número de cerdos
No vacunados Vacunados
99.259
Pérdida general pre-engorde (%)
Peso de salida pre-engorde
28,83
Reducción del coste de antibióticos
Reducción de otros costes
GMD pre-engorde
Reducción del coste medio de
medicación posdestete tras la
vacunación con Ecoporc Shiga.
Experiencia francesa:
Hasta 2013, la reputación de la enferme-
dad de los edemas se podía resumir en
tres frases:
■■ Patología digestiva de lechones en pos-
destete difíciles o imposibles de manejar.
■■ La alta mortalidad de los lechones bue-
nos.
■■ El daño psicológico significativo de los
trabajadores de las granjas afectadas
por este proceso.
Desde octubre de 2013, existe una nueva
herramienta para su control, una vacuna
contra esta enfermedad: Ecoporc Shiga,
lanzada por IDT Biologika.
Siguiendo las recomendaciones de sus
veterinarios, los ganaderos miembros del
grupo Prestor implementaron la vacuna-
ción. Como se esperaba, la vacuna mostró
ser eficaz rápidamente con respecto a la
mortalidad. Pero los servicios técnicos y
veterinarios Prestor percibieron otras me-
Coste de medicación de abril a septiembre: 195 £ pcm
Los primeros cerdos vacunados
se destetaron el 10 de abril de 2016
Ene 16 Feb 16 Mar 16 Abr 16
85.676 En valor
Diferencia
En porcentaje (%)
Toxina Shiga:
6,96
1,69
31,05
-5,26
2,21
-76
+8
¿Todavía
0,46
caminando en
una cuerda floja?
0,18
442 475 33,06 +7
joras más inesperadas, como en el índice
de conversión y el crecimiento en cebo. En
la tabla mostramos algunos de los datos
registrados, como mejora en la reducción
de antibióticos, mortalidad y ganancia
media diaria (GMD).
Conclusión
La reducción del uso de antibióticos
es un nuevo reto al que se enfrenta
la producción porcina, y la prevención
vacunal es una de las herramientas
más eficaces de las que disponemos
para lograr este objetivo.
En el caso particular de la enferme-
dad de los edemas, la vacunación con
Ecoporc Shiga no solo ha ayudado a
controlar la mortalidad y a reducir el
uso de medicamentos, sino que tam-
bién se han observado mejoras en el
crecimiento de los lechones.
Elimine completamente el riesgo.
2.500 Trabaje sobre suelo firme.
Coste del tratamiento relacionado con la
2.000 Proteja con una sola dosis frente a la enfermedad
de los edemas durante todo el periodo de riesgo:
enfermedad de los edemas (£)
1.500
● Neutralice al agente causal de la enfermedad y sus efectos.
● Mejore los crecimientos y la homogeneidad en granjas
positivas a STEC.
● Disminuya el uso de antibióticos y óxido de zinc, de forma
May 16 Jun 16 Jul-Sep 16 segura y sostenible.
Mes
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Fuente: Pigworld, marzo 2017
Ecoporc SHIGA suspensión inyectable para porcino. Composición cualitativa y cuantitativa: cada dosis de 1 ml contiene: sustancias activas: antígeno Stx2e recombinante modificado genéticamente: ≥ 3,2 × 10 6 unidades ELISA. Adyuvante:
aluminio (como hidróxido) máximo 3,5 mg. Excipiente: máximo de tiomersal 0,115 mg. Indicaciones de uso: inmunización activa de los lechones desde los 4 días de edad para reducir la mortalidad y los signos clínicos de la enfermedad de los ede-
mas, causada por la toxina Stx2e, producida por E. coli (STEC). Inicio de la inmunidad: 21 días después de la vacunación. Duración de la inmunidad: 105 días después de la vacunación. Contraindicaciones: no utilizar en caso de hipersen-
10/17 1.0 FK ES
sibilidad a la sustancia activa, al adyuvante o a cualquiera de los excipientes. Reacciones adversas: se observan con frecuencia reacciones locales muy pequeñas, como inflamación leve en el sitio de inyección (máximo 5 mm), pero estas reacciones
son transitorias y desaparecen en poco tiempo (hasta 7 días) sin tratamiento. Más raramente se observan signos clínicos tales como alteraciones del comportamiento leves y transitorias después de la aplicación de Ecoporc SHIGA. Con frecuencia
se produce un ligero aumento de la temperatura corporal (máximo de 1,7 °C) después de la inyección, pero estas reacciones desaparecen en poco tiempo (máximo dos días) sin tratamiento. Tiempo de espera: cero días. Solo con receta veterinaria.
Titular de la autorización de comercialización: IDT Biologika GmbH, Am Pharmapark, 06861 Dessau-Rosslau, Alemania.
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