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TEMA:
PREVENCIÓN DEL VIH-SIDA EN ADOLESCENTES DEL
CETIS No. 5
MATERIAS:
MÓDULO III
SUBMÓDULO I: ORGANIZA GRUPOS
MÓDULO III
SUBMÓDULO II: CAPACITA GRUPOS PARA EL DESARROLLO
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En 2009:
5 millones de jóvenes en países de ingresos bajo y medios en todo el mundo vivían con el VIH.
De ellos, aproximadamente 2,7 millones vivían África oriental y meridional, la región más
afectada por la epidemia de VIH/SIDA.
Se produjeron aproximadamente 890.000 nuevas infecciones entre los jóvenes con edades
comprendidas entre los 15 y los 24 años.
Las niñas del África subsahariana son más vulnerables a la infección por VIH y constituyen
aproximadamente el 70% de todas las infecciones de la población joven.
En el África subsahariana, sólo el 30% de los hombres jóvenes y el 26% de las mujeres jóvenes
tenía un conocimiento exhaustivo del VIH.
El consumo de drogas inyectables puede exponer a los jóvenes a un riesgo mayor de contraer el
VIH. Aproximadamente una cuarta parte de los 3,7 millones de consumidores de drogas
inyectables viven en Europa del Este y Asia central viven con el VIH. En su mayoría son hombres.
Muchos comenzaron a drogarse en la adolescencia.
Se estima que millones de personas jóvenes en todo el mundo viven con el VIH y el SIDA. Las cifras
han disminuido desde 2001: un cambio vinculado a tendencias encaminadas hacia
comportamientos y prácticas más seguros, pero la epidemia sigue teniendo una repercusión grave
en esta franja etaria.
Entre los jóvenes, el VIH se da con más frecuencia en el África subsahariana donde hay más mujeres
que hombres que portan el virus. La epidemia ha aumentado más rápidamente en Europa del Este
y Asia central, donde los casos se han triplicado entre 2000 y 2009. Un ascenso rápido en el número
de infecciones de VIH en el cambio de siglo entre los jóvenes que se inyectan drogas hizo que la
epidemia repuntara en esta región.
Puesto que el sexo y el consumo de drogas son temas delicados entre los jóvenes, los programas de
prevención del VIH podrían no incluir iniciativas centradas expresamente en las necesidades de las
personas de esta franja de edad. El estigma social y la discriminación a menudo suponen una
interrupción de servicios de prevención y exámenes médicos para aquellos afectados por el virus.
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¿Cuál es la respuesta?
Los jóvenes necesitan tener un mayor acceso a información minuciosa, servicios y oportunidades con
el fin de desarrollar habilidades esenciales para la prevención del VIH.
Los programas de prevención adaptados a las necesidades y los comportamientos de las personas
jóvenes pueden ayudar revertir la propagación del VIH, como puede la educación integral y la acción
para terminar con el estigma social y la discriminación.
La prevención de la transmisión del VIH entre los jóvenes está de acuerdo con el tercer y cuarto
Objetivos de Desarrollo de Milenio de las Naciones Unidas, que piden igualdad de oportunidades a
niñas y mujeres y a reducción de la mortalidad infantil.
El VIH es el virus causante del sida, una de las enfermedades más llamativas y polémicas de los
últimos tiempos. En este trabajo se explica, además de las características del virus como tal, sobre
todo la epidemiología y los estudios relacionados con la enfermedad.
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Debido a la forma explosiva con que apareció la epidemia en Los Ángeles en el año 1981,
muchos científicos pensaron que se enfrentaban a una nueva enfermedad provocada por un
nuevo agente infeccioso extraño.
Hubo quienes dijeron que se trataba de un virus maquinado por la CIA o la KGB, sin
embargo, los orígenes del sida, pese a que no están totalmente claros, son muy diferentes.
La epidemia es reciente, los primeros casos notificados en África y Europa datan de 1959, y
en Norteamérica de 1968. Las familias del sida, el VIH−1 y el VIH−2, podrían constituir una
invención antigua de la naturaleza, según sospechan los biólogos, pero es algo que todavía
hay que asegurar.
En junio de 1981 el Centro para el Control de Enfermedad de Atlanta en Estados Unidos
(CDC) publicó el primer reportaje sobre un tipo raro de neumonía: "Pneumocistis Carinii" en
cinco jóvenes, todos homosexuales activos residentes en Los Ángeles. No se frecuentaban
entre ellos, no tenían amigos comunes y no tenían conocimiento de enfermedades similares
entre sus compañeros sexuales. Dos de ellos informaron haber mantenido relaciones
homosexuales con diversas personas. El cuadro inicialmente fue interpretado de la siguiente
forma:
1) Todos presentan infecciones oportunistas, por lo tanto, debía existir un trastorno de la
inmunidad.
2) Un agente infeccioso sexualmente transmisible, debía ser el responsable de esta nueva
enfermedad.
La creencia inicial de limitar esta enfermedad sólo a homosexuales llevó a algunos
autores a denominarla "Síndrome de Inmunodeficiencia relacionada con los
homosexuales" o "Peste Rosa".
En agosto del mismo año, 111 casos similares fueron reportados al CDC, lo que llevó a
organizar un registro nacional de casos. Luego, nuevos casos de sida fueron descritos en
drogadictos haitianos, hemofílicos, pacientes transfundidos, hijos de madres en riesgo,
parejas heterosexuales y trabajadores de la salud, lo que hizo a la comunidad médica y a la
sociedad tomar conciencia de la existencia de una nueva epidemia sin precedentes en la
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historia de la medicina.
En enero de 1983, en Francia, el equipo del profesor W. Rozenbaum extirpó un ganglio cervical a F.
Brugière,
un paciente de 33 años del que se sospechaba estuviera contaminado por el sida. El profesor
Luc Montagnier del Instituto Pasteur, examinó el ganglio enfermo y determinó que existían
rastros de la actividad bioquímica de un retrovirus. Gracias a este paciente, el profesor
Charles Daguet pudo tomar una fotografía de este virus con un microscopio electrónico.
Poco después nombró a este virus con el nombre de LAV.
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El 1 de diciembre de 1994, día mundial de la lucha contra el sida, los Jefes de Estado o
representantes de 42 países reunidos en Francia, firmaron la Declaración de la Cumbre
sobre sida en París que declaraba a la humanidad amenazada por la epidemia del sida, y
compromete a los países firmantes a realizar estrategias adecuadas para enfrentar la
emergencia sanitaria.
En 1996 las Naciones Unidas crearon ONUSIDA, ya que las características de la enfermedad
hacían que escapara a la competencia de la OMS. Se trataba de acentuar que la epidemia es
más que un problema de salud y requiere una aproximación diferente para combatirla. El
belga Peter Piot fue nombrado director ejecutivo del nuevo organismo.
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· Virus VIH:
− Estructura:
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Tiene forma esférica, con varias capas proteicas. Su ARN de cadena doble debe copiarse en
ácido desoxirribonucleico (ADN) bicatenario (compuesto por dos cadenas) para poder
multiplicarse e integrarse en el núcleo de la célula que infectan. Los antígenos (proteínas) de
la envoltura exterior permiten al virus adherirse e infectar los linfocitos T4.
− Tipos:
Se conocen dos tipos principales de virus identificados como los agentes causantes del sida,
aparte de algunos otros subtipos. Estos dos tipos de virus son genética y antigénicamente
diferentes y se han llamado VIH−1 y VIH−2. El VIH−1 se considera que es el responsable
de la epidemia a nivel mundial, el VIH−2 endémico del África Oriental y raro fuera de esa
región. El VIH−2 se diferencia del VIH−1 en que la enfermedad que produce es menos
agresiva, parece evolucionar más lentamente hacia la destrucción del sistema inmunitario,
su transmisión vertical (madre hijo) parece ser más difícil y existe variación en la regulación
del virus a nivel genético. Los genomas del VIH−1 y VIH−2 tienen una similitud de sólo el
40 a 50% y el VIH−2 presenta una homología del 75% con el virus de la inmunodeficiencia
de los simios (SIV). Sin embargo ambos ocasionan una enfermedad clínicamente
indistinguible.
El VIH−1 está formado por una partícula esférica de 80−100 nm con una estructura dividida en tres
partes:
1. − La envoltura es una bicapa lipídica externa derivada de la célula huésped donde
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Estructurales: gen GAG (Proteínas internas como P7, P9, P17, P24), gen POL (Enzimas
como P11, P13, P34, P51) y gen ENV (Glicoproteínas de envoltura como GP36, GP41,
GP120, GP125).
Reguladores: gen TAT (P14), gen REV (P18), gen NEF (P27), gen VIF (P23), gen
VPT (P17) y gen VPU (P16)
Los genes estructurales codifican proteínas del core, enzimas como transcriptasa inversa,
proteasas y endonucleasas, codifican también proteínas de la envoltura vírica. La
regulación de la replicación viral se ejerce por enzimas codificadas en el centro del genoma,
estos genes son TAT, REV, VIF, etc. y actúan produciendo unas proteínas que ejercen su
acción al unirse a receptores situados en las regiones laterales del genoma (LTR)
La primera etapa del proceso de reproducción consiste en la transformación del ARN viral
en ADN viral, que es la sede de toda la información genética necesaria para fabricar nuevas
partículas del VIH, que posteriormente se integrará en el ADN de la célula infectada.
Esa transformación a ADN se consigue gracias a una enzima del virus VIH, la
transcriptasa inversa. El material genético del virus en forma de ADN, con todas las
posibles mutaciones provocadas por la transcriptasa inversa, se inserta en el interior de
la célula infectada gracias a la acción de otra enzima, la integrasa.
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El ADN del virus, denominado provirus, se integra (o bien se inserta) en el ADN de la célula
infectada y allí permanece silente hasta que en determinadas condiciones, es activado por la
producción de nuevas partículas virales. La integración del provirus en el genoma de la
célula infectada es indispensable para la replicación del virus. De hecho, los retrovirus, como
todos los virus en general, son parásitos celulares obligados a integrarse en la célula huésped
para conseguir reproducirse.
Una vez integrado en el patrimonio genético de la célula, el provirus será transmitido, junto
al ADN celular a todas las células hijas que tendrán origen de esa célula infectada. Si el
ADN viral del VIH no se integra en el ADN celular, la replicación del VIH no se lleva a
cabo.
Una vez que el ADN viral se ha integrado en el ADN celular no puede ser extraído del
lugar donde se ha integrado. Como consecuencia, la infección en esa célula perdura a
no ser que la propia célula sufra un proceso de ruptura, inducido por el sistema
inmunitario o bien de forma natural, proceso denominado apoptosis o autodestrucción
celular.
Epidemiología
· Síntomas:
No hay un cuadro sintomático válido para todos los casos de sida. Sin embargo, los
principales síntomas apreciados son:
b) Pérdida progresiva de peso sin razón aparente: Es el síntoma más frecuente y puede
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c) Pérdida de apetito
d) Cansancio
e) Tos seca
f) Sudores nocturnos
g) Diarrea
h) Fiebre persistente, que puede ser secundaria a un proceso infeccioso subyacente o bien a una
neoplasia.
k) Desórdenes mentales
a) Irregularidades menstruales
d) Candidiasis vaginal
Ninguno de estos síntomas por sí sólo quiere decir que una persona está infectada con
el VIH, pero una combinación de éstos podría ser motivo de preocupación.
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b) Atrofia muscular
c) Pérdida de memoria
e) Hinchazón general
g) Intolerancia al frío
n) Úlceras genitales
o) Visión borrosa
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s) Dolor torácico
u) Dolor abdominal
v) Dolor muscular
w) Entumecimiento y estremecimiento
· Evolución de la enfermedad:
Está demostrado que el VIH infecta y se replica preferentemente en los linfocitos CD4+
(proteínas que se encuentran en la superficie de algunas células, particularmente la proteína
se encuentra en las cooperadoras o linfocitos T4, en macrófagos y células dendríticas; esta
proteína es la que atrae al VIH debido a su afinidad con las espículas o protuberancias que
éste tiene en su cubierta exterior); pero también infecta a las células de origen linfocitario.
Por esta razón el virus ha sido aislado en: sangre, semen, secreciones genitales, leche
materna, líquido cefalorraquídeo, lágrimas, saliva, etc. Aún así, estudios recientes han
demostrado que la saliva, las lágrimas y la orina, conteniendo el virus, usualmente no
transmiten la infección.
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Después de la exposición al VIH cerca de la mitad de los pacientes que se infectan desarrollan
en las primeras semanas de infección (10−30 días) un cuadro pseudogripal que se conoce
como síndrome retroviral agudo y que corresponde a las manifestaciones clínicas de la
primera infección. Aunque después de la infección el primer marcador serológico que se
detecta en algunos pacientes es al antígeno p24; algunas semanas después aparecen los
anticuerpos que se dirigen frente al VIH y se pueden detectar por las técnicas de cribado
actuales en la mayoría de los pacientes infectados antes de transcurridos tres meses de la
exposición al virus.
Dentro de los 6 primeros meses de la infección por VIH más del 95% de las personas
infectadas presentan seroconversión (paso de seronegatividad a seropositividad). Sin
embargo, el tiempo que transcurre entre la infección y la detección de la seropositividad, que
también se denomina periodo ventana, es variable de unos sujetos a otros y también
dependiente de la vía de transmisión por la que se haya adquirido el VIH. Así, se ha visto
que los sujetos que se han infectado a partir de la recepción de sangre contaminada por
medio de transfusiones pueden tener anticuerpos detectables en la mayoría de los casos en
3−6 semanas; mientras que en los sujetos infectados por vía sexual el periodo de
seroconversión es algo más largo.
El periodo ventana (desde la infección hasta la demostración serológica) es, como hemos
dicho antes, por término medio, de tres meses. El periodo de incubación no esta claramente
definido, se calcula que el periodo entre la infección y la aparición de los síntomas del SIDA
oscila entre 6 meses y 5 años.
Parece que la inmunodeficiencia que conlleva la infección por VIH deriva de la disminución
de leucocitos o glóbulos blancos o linfocitos cooperadores T (LT) CD4+, que asisten a los
anticuerpos en la contención de la infección. La bajada de los niveles de LT CD4+
compromete la inmunidad humoral y celular del individuo, puesto que estos linfocitos son
imprescindibles para la activación de los linfocitos B, que dará lugar a las células plasmáticas
y células memoria, y para la proliferación de los linfocitos citotóxicos (CTL). Además, las
células cooperadoras T que quedan en el organismo son menos eficientes de lo normal. Por
otro lado, las células inhibidoras que obstaculizan los anticuerpos no ven reducido su
número, de modo que la respuesta inmunológica normal se halla parcialmente deteriorada.
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El sida sin tratamiento resulta mortal al cabo de dos o tres años, si bien cabe la posibilidad
de que al principio sólo se detecten los casos más graves, y que existan otras manifestaciones
leves que no tengan irremisiblemente un desenlace fatal.
De forma resumida, el desarrollo clínico del virus se puede dividir en tres fases:
Infección primaria, viremia inicial o fase precoz: Se caracteriza por la replicación del VIH
en los linfocitos diana y su diseminación a los órganos linfoides. Se organiza una fuerte
respuesta inmunitaria frente al VIH pero no se llega a eliminar totalmente la infección, por
lo que se pasa a la fase siguiente.
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Durante esta fase primaria de la infección, el número de linfocitos CD4, tiende a reducirse
en todos los pacientes, aunque en diferente medida. Se observa una elevada viremia con un
pico de virus en plasma que puede alcanzar y superar valores de hasta 10.000.000 de copias
de virus por mililitro de plasma. En la infección primaria los niveles de replicación viral en
las células circulantes son muy elevados y contribuyen a su diseminación en los órganos
linfáticos, antes del desarrollo de una respuesta inmunitaria válida contra el VIH.
En respuesta a la viremia durante la infección primaria, más que una verdadera respuesta
de anticuerpos; lo que se produce es una potente reacción en el sistema inmunitario,
mediada por los linfocitos T citotóxicos, capaz de abatir a gran parte de los virus
circulantes y de normalizar el valor de los linfocitos CD4 a niveles normales.
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Los pacientes que después de una baja respuesta inmunitaria mantienen niveles de virus
en sangre elevados, tienen un pronóstico desfavorable y progresan rápidamente a sida.
Al haberse aislado el VIH en el líquido cefalorraquídeo, indica una penetración del virus
en el sistema nervioso central. En el cerebro, el VIH−1 tiende a comportarse de forma
diferente a lo que ocurre en sangre periférica, bien debido a la velocidad de replicación del
virus, o bien por la escasa capacidad de mutación observada en esta zona.
Se van obteniendo datos que indican que el virus VIH, invade precozmente el tejido cerebral
pero difícilmente logra infectar a las neuronas. Sin embargo, dado que la presencia del virus
a nivel cerebral se asocia a una amplia gama de enfermedades y síntomas neurológicos, se
podría deducir que el VIH es capaz de inducir efectos tóxicos directos e indirectos sobre las
células del sistema nervioso central, en las fases más precoces de la enfermedad.
Durante esta segunda fase de la enfermedad, que dura varios años, el virus y las células
infectadas están continuamente presentes en la sangre periférica, aunque también se
produce normalmente una progresiva reducción del número de los linfocitos CD4
cercana a 40−70 células cada año.
Los estudios recientes sobre el VIH, basados en la viremia y en las respuestas celulares
de los CD4, han permitido formular un modelo de estado estacionario en el que la
infección, la muerte celular y el restablecimiento celular se hallan en equilibrio
recíproco.
Puesto que el tiempo de semivida (tiempo necesario para que la cantidad de virus se
reduzca a la mitad) de los virus circulantes es de aproximadamente 6 horas, y el de las
células CD4 de 1,4 días; se deduce que los niveles en plasma del VIH (ARN del virus) en un
determinado momento, reflejan la producción viral de las 6 horas precedentes, lo que
permite confirmar la excepcional capacidad replicativa de este virus.
Este hecho sugiere también que durante la fase de latencia clínica, la producción y la
eliminación del VIH−1 y de los CD4, son particularmente elevadas, generando una población
de virus muy heterogénea. En esta fase se producen fenómenos fundamentales: gradual
deterioro del sistema inmunitario generalmente asociado a la progresiva reducción de los
CD4. En los órganos linfáticos se pueden detectar altos niveles de ARN del virus.
La infección por VIH es activa y progresiva en los órganos linfáticos especialmente en la fase
de latencia clínica y también en caso de baja viremia plasmática, índice de una replicación en
sangre reducida.
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Cuando el número de CD4 desciende por debajo de 200 células/ ml, pueden aparecer
infecciones oportunistas asociadas al agravamiento de las condiciones del paciente. Algunos
tumores como el sarcoma de Kaposi, el tumor de cuello uterino y también algunos
desórdenes neurológicos, que pueden aparecer ya en las fases precoces de las infecciones.
A partir de este momento es cuando decimos que el paciente tiene el sida.
Gracias a la disponibilidad de las nuevas terapias, está cambiando el curso de esta
enfermedad, prolongándose la fase asintomática y haciéndose más lenta la progresión a sida.
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Patología renal: Puede aparecer una insuficiencia renal aguda con necrosis tubular hasta síndrome
nefrótico.
Manifestaciones fúngicas
transmite a través del aire y ataca a los pulmones, pero también puede causar meningitis; a
menudo se manifiesta con toses secas, pérdida de peso y fatiga. A diferencia de la PCP, la
TB puede aparecer en pacientes VIH+ con linfocitos T CD4 en cantidad superior a 200.
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− Ya que las posibilidades de que un seropositivo presente TB pueden ser hasta 40 veces
más que las de una persona no infectada por el virus, todos los VIH+ se someten a una
prueba de detección de la tuberculosis, en cuanto se diagnostica la presencia del virus del
sida. El tratamiento de la tuberculosis se basa en antibióticos; puede ser un proceso algo
complejo y largo en los pacientes con VIH, pero se cura.
frecuencia entre los pacientes inmunodeprimidos, como los VIH positivos. Se trata de
infecciones bastante comunes, pero la gravedad aumenta cuando van asociadas con el sida,
pese a que puede producirse con cualquier cantidad de linfocitos T.
avium−intracellulare, una bacteria que puede provocar fiebres recurrentes, malestar general,
fatiga, anemia, problemas de digestión y hasta graves pérdidas de peso.
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− La infección por MAC puede mostrarse con cierta probabilidad entre los seropositivos con
cantidades de linfocitos CD4 por debajo de 50; es bastante raro que se produzca cuando los
CD4 superan los 100. El tratamiento de esta infección se basa en la administración de
antibióticos, que pueden estar contraindicados con los fármacos usados en el sida, por lo que
es importante que el médico sepa con exactitud el tipo de terapia antirretroviral que está
siguiendo.
− Toxoplasmosis: Enfermedad originada por un parásito que infecta al cerebro provocando
su incidencia entre las personas VIH positivas es muy elevada, porque la infección por el
virus de la hepatitis C (VHC) se transmite al igual que el VIH por vía parenteral (pinchazos).
Se calcula que un tercio de los VIH positivos también están infectados por el VHC. De hecho
la hepatitis C se ha convertido en la primera causa de hospitalización y una de las primeras
de muerte en los enfermos con sida (en un 30 por ciento de los casos).
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A pesar de ello, los expertos confían en que la esperanza de vida de los pacientes
coinfectados aumente y disminuyan las principales complicaciones de la hepatitis C
gracias a los nuevos tratamientos.
Mecanismos de transmisión
La evidencia epidemiológica indica que la transmisión del VIH se produce por contacto
sexual, por compartir agujas o jeringuillas contaminadas, a través de infusiones de sangre o
sus componentes o de forma perinatal se transmite de la madre infectada al hijo.
Así, los grupos de riesgo más frecuentes son las personas con comportamientos sexuales
promiscuos, los consumidores de drogas por vía intravenosa, personas que han recibido
transfusiones de sangre, e incluso últimamente está considerado como grupo de riesgo
el personal sanitario.
Cabe destacar en este tema la llamada superinfección o infección cruzada, que consiste en el
contagio de una persona infectada, con otra cepa del virus del VIH. Las consecuencias de
este hecho pueden repercutir de gran manera en el tratamiento de esta enfermedad y en la
posibilidad de usar la vacuna como prevención.
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− Informar a los médicos, dentistas, acupuntores, etc. para que utilicen elementos
− No compartir los utensilios de aseo personal que puedan entrar en contacto con sangre,
como cepillo dental, hojas y maquinillas de afeitar, tijeras y demás objetos cortantes.
· Formas de transmisión
− Por contacto sexual (vaginal, anal e incluso oral) con una persona infectada. Corren
− Por transfusión de sangre infectada con el virus o por contacto de heridas con material
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− Por transplantes de órganos infectados con el virus del sida Transmisión vertical o vía
perinatal: una mujer infectada también puede transmitírselo al embrión o feto por medio
de la placenta.
Por lo general se considera que el WB es una prueba sensible para las proteínas del core y
algo menos para las de la envoltura. Por ello durante la primoinfección por la escasez de
anti−p24 o anti−gp41 es una prueba poco sensible como los EIA; algo similar ocurre en las
fases terminales por la pérdida de anti−p24. En conjunto se considera que es una prueba
altamente específica con menos de 1 falso positivo (en relación a la IFI o RIPA) por cada
20.000 mientras que la tasa de falsos negativos es, en población donante de sangre, de 1 por
cada
250.000 o más.
Un individuo con ELISA positivo pero el western−blot negativo es casi seguro que no
está infectado y el resultado del ELISA era un falso positivo.
Para ello se pueden utilizar los métodos de detección frente al antígeno p24 o la técnica de
la PCR, o reacción en cadena de la polimerasa, que aísla la presencia de material genético
del virus (muy sensible para la detección del virus).Este test, sin embargo, es muy caro y de
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difícil elaboración, por lo que no se utiliza en primera línea, salvo en casos excepcionales.
La detección del antígeno del VIH−1, usualmente la proteína p24, es un marcador directo
de la presencia del virus en el organismo a diferencia de las pruebas de detección de
anticuerpos previamente vistas. Aunque teóricamente el antígeno debería detectarse en
cualquier fase de la infección la presencia de anticuerpos anti−p24 con los que forma
inmunocomplejos suele ocultarlo, por lo que su utilidad ha quedado reducida a unas cuantas
situaciones entre las que destaca la detección de la infección antes de la seroconversión.
Para seguir el curso de la enfermedad se suele utilizar la carga viral, el número de linfocitos CD4+
o CBC
(complete blood count o cuenta completa de sangre).
La carga viral es el número de copias del virus VIH en sangre. Una persona que no tiene la
infección del VIH tiene una carga viral de 0. Los medicamentos que bajan la cantidad del
virus VIH en su cuerpo usualmente se empiezan usar cuando su carga viral se encuentra
entre 10,000 y 30,000 copias virales por mililitro de sangre. Una de las metas del tratamiento
es mantener la carga viral lo más baja posible.
Las células CD4 son un tipo de célula blanca o linfocito en la sangre (a veces llamadas células
T). Las personas que tienen VIH, tienen un número de células CD4 entre 800 y 1200 células
por mm3 (milímetro cúbico). Las células CD4 son importantes porque ayudan a su cuerpo a
combatir las infecciones. Estas células son unas de las que primero son atacadas por el virus
que causa la infección VIH. Este virus deshabilita a las células CD4. Otra meta del
tratamiento para la infección VIH es mantener su número de células CD4 lo más alto posible.
La cuenta completa de sangre mide la cantidad de células rojas y blancas en su sangre. Las
células rojas de su sangre cargan el oxígeno desde sus pulmones a los diferentes tejidos del
cuerpo. Las células blancas atacan a la infección. Éstas mantienen el sistema inmunológico
de su cuerpo en buen estado. Cuando la infección del VIH se está empeorando, puede ocurrir
una súbita baja de número de células rojas y células blancas en su sangre.
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Esta baja también puede ser causada por los medicamentos que está tomando para combatir
la enfermedad del VIH (los medicamentos como el Zidovudine). El médico normalmente
mide las cantidades de células rojas y blancas en su sangre para decidir cuándo necesita
cambiar sus medicamentos.
Tratamiento
Después de que un virus ha ingresado en una célula, éste trata de utilizar su transcriptasa
inversa para hacer una copia del ADN del núcleo del virus. Si tiene éxito, la copia viral de
ADN va a combinarse con el ADN del núcleo de la célula, convirtiéndola así en una pequeña
fábrica para hacer más virus.
La inhibición puede ser competitiva (el antirretroviral imita los sustratos naturales para la
síntesis del ADN) y por terminación de cadena (impide que se añadan nuevos nucleósidos a
la cadena de ADN). Los NRTI interfieren en el proceso de la "Transcriptasa inversa"
insertando dentro de la copia viral del ADN materiales de construcción falsos, hacen que el
proceso fracase y evitan que el virus se apropie del núcleo de la célula y pueda replicarse.
· Loviride
Estos agentes también actúan sobre la transcriptasa inversa, pero a diferencia de los NRTI,
bloquean por completo su acción. Es decir, mientras que los NRTI dan lugar a la síntesis
de un ADN defectuoso, los NNRTI hacen que no se produzca ADN viral por parte de la
transcriptasa inversa, lo que quiere decir que no se producirán más copias del virus.
Los mejores resultados se han obtenido cuando se han utilizado en una triple asociación,
generalmente junto a AZT y ddI. En estudios clínicos se ha podido observar que estas
asociaciones, aumentan el número de los CD4 y desciende la carga viral, sin embargo, no
existen datos que permitan afirmar que mejoran la supervivencia o retrasan la aparición de
sida. Parece ser que los NNRTI ofrecen mejores resultados cuando se usan en terapia de
combinación en personas que nunca han recibido terapia previa con antirretrovirales.
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Los NNRTI podrían ser una alternativa a los IP en las asociaciones con 2 NRTI para las
personas que no toleran los IP o que no los quieren tomar (Se desconoce si esta alternativa
es equivalente a la aconsejada: 2 NRTI y 1 IP, ya que mientras éstos actúan sobre dos blancos
diferentes, los NNRTI y los NRTI actúan sobre el mismo).
Delavirdina, de la marca
Rescriptor Nevirapina, de la
marca Viramune
Efavirenz (también llamado EFV), de la marca Stocrin
Al producir nuevos virus defectuosos se logra que la infección no se propague dentro del
organismo con la misma rapidez; y teóricamente se podría llegar a una "cronificación" de
la infección, ya que al haber menos virus, menos células CD4 se infectarían y la persona
que viven con el VIH podría combatir mejor las infecciones y vivir más tiempo.
Estos medicamentos tienen más beneficios que los dos anteriores, o por lo menos son más
provechosos. Reducen la cantidad del VIH en la sangre, lo que retarda el proceso de la
enfermedad; en algunos casos se ha observado una reducción hasta en un 99%, aunque
algunos sigan latentes dentro de las células infectadas.
También aumentan el número de CD4 en el individuo. Prolongan el tiempo de aparición de las
enfermedades definitorias de sida. Ayudan a que se desarrollen menos infecciones oportunistas.
Mejora la salud general y da capacidad para hacer más actividades diarias.
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Cómo casi todos los medicamentos fuertes, los IP causan efectos secundarios. Es difícil
determinar su gravedad y frecuencia. Hasta el momento parecen tener menos efectos
secundarios y ser menos tóxicos que otros medicamentos aprobados contra el VIH.
Hay otros tipos de medicamentos que no pertenecen a ninguno de los grupos anteriores, como son:
inversa análogo de los nucleótidos y por lo tanto similar a los NRTI aunque, a diferencia de
estos, su forma intracelular activa es un difosforilado. Deriva del PMEA, del que es una
prodroga: el PMEA es un análogo de los nucleósidos con actividad anti−VIH que se debe
administrar por vía intravenosa o subcutánea.
del VIH, los IP no peptídicos. Los resultados de un estudio in vitro sugieren que Tipranavir
tiene actividad contra cepas del VIH−1 resistentes a cuatro de los IP aprobados (Indinavir,
Ritonavir, Nelfinavir, y Saquinavir). La diferencia en la estructura molecular se piensa que
explicaría su actividad contra las cepas de VIH−1 resistentes al resto de IP aprobados, todos
ellos peptídicos.
Los diferentes tipos de medicamentos se usan muchas veces en conjunto (en combinación)
para reducir la cantidad de virus VIH en el cuerpo. A esta combinación se le llama terapia
combinada o cóctel. Los expertos están de acuerdo en que el efecto de la asociación de dos
medicamentos antirretrovirales (biterapia) es superior al empleo de uno sólo (monoterapia),
y que el tratamiento combinado con tres drogas (triterapia) es superior a la combinación de
dos y es la terapia mínima óptima recomendada. Esta combinación ataca al virus en distintas
etapas de su ciclo de vida. No existen estudios que demuestren cuál es la mejor combinación
de antirretrovirales, pero al comenzar, es razonable hacerlo con aquellas que ya han sido
probadas, de esta forma los riesgos y beneficios pueden ser más fáciles de evaluar.
· El sida en el mundo:
Los países en vías de desarrollo son sin duda los que peor pronóstico tienen, con un 90% de
todos los casos. Es ahí donde, según los expertos el sida es cada vez más joven, más pobre y
más femenino; ya que señalan que casi el 50 por ciento de los enfermos de VIH son mujeres,
de las cuales el 60 por ciento tienen una edad comprendida entre los 15 y los 29 años. La
falta de infraestructuras sanitarias y, sobre todo, la falta de fármacos ha hecho que la
situación actual sea insostenible en algunos países de África austral. Muy preocupante es
también la situación en Asia y en Europa del Este, donde se está registrando un incremento
espectacular del número de nuevos seropositivos.
De los 590.000 niños infectados con VIH en 1998, 530.000 correspondían a África
subsahariana. A este dato debemos apuntar que más de 25 millones de niños quedarán
huérfanos por culpa de esta enfermedad para el año 2010 en los 88 países más afectados por
la epidemia de África, Asia, y Latinoamérica.
Según los datos recogidos en un estudio elaborado por la oficina estadística comunitaria
(Eurostat) entre los años 1988 y 1998; la tasa de incidencia del sida en el conjunto de la Unión
Europea registró una fuerte progresión hasta 1994, año en que la media se situó en 48 casos
por millón de habitantes. A partir de entonces se estabilizó para iniciar una evolución de
descenso hasta alcanzar una media de 24,8 casos en 1998, lo que representa una bajada de
un cuarenta por ciento con respecto a la tasa máxima de 1994. Según este estudio, los países
con una tasa mayor de casos eran España y Portugal, y los que menos Finlandia e Irlanda,
con sólo 3 casos diagnosticados hasta esa fecha.
En los últimos tiempos, a excepción del llamado linfoma de Hodgkin, se ha podido observar
un descenso de la incidencia de todas las enfermedades oportunistas en las personas
infectadas por el VIH.
En estos momentos, la esperanza de vida media de las personas infectadas por el VIH que
se someten a tratamiento temprano es de 39 años, un periodo que según el doctor Santiago
Moreno, puede considerarse "un pronóstico de vida indefinido".
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Como datos sorprendentes podemos añadir que más del 50% de las nuevas infecciones se
producen entre jóvenes de entre 15 y 24 años. Al contrario de lo que se cree normalmente,
las infecciones se producen con mayor frecuencia en relaciones heterosexuales (más del
70%) que en las homosexuales (entre un 5 y un 10%). Aproximadamente el 42% de la
población mundial que vive con el sida son mujeres, y la proporción está en aumento.
· El sida en España:
España es el país con mayor incidencia de sida en la Unión Europea, con cifras que en 1998
superaron los 93 casos por millón de habitantes, frente a los 24 de la media comunitaria.
La tasa de incidencia de sida en España en 1996 se estima en torno a 16,4 casos nuevos por
100.000 habitantes. En todas las Comunidades Autónomas se detecta una disminución
importante en los últimos años, pero se mantienen las grandes diferencias geográficas con
las tasas más altas en Madrid, Baleares y el País Vasco.
Sin embargo, los casos de nuevas infecciones por VIH en nuestro país se han reducido en
un 70 por ciento desde principios de los años noventa, lo que cifra el número actual de
afectados en torno a los 130.000.
Y es que la tasa de nuevas infecciones ha ido disminuyendo hasta la actual de 8 por cada
100.000 habitantes (frente a la media europea que está situada entre 4 y 7 por cada 100.000
habitantes); y los 2.300 nuevos casos de sida diagnosticados en 2001 supusieron la cifra más
baja de la última década.
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Nuevos estudios
Hay que recalcar los nuevos fármacos que se han descubierto últimamente, ya que son una
innovación en los tratamientos:
· Nuevos NRTI:
El problema de los NRTI es que no son muy efectivos en comparación con nuevos
medicamentos, que los virus con el tiempo pueden mutar para no ser afectado por ellos y los
efectos secundarios que provocan en el organismo. Por estos motivos los científicos están
investigando nuevos inhibidores de este tipo que no respondan a estas inconveniencias.
Algunos ejemplos de nuevos análogos de los nucleósidos son D−D4FC, Lodenosina, FTC,
dOTC.
· Nuevos NNRTI:
Los nuevos NNRTI junto con Efavirenz pertenecen a la segunda generación, que tienen como
innovación la potencia de la actividad, que puede llegar a 10 veces mayor. También se han superado
casi por completo los efectos secundarios. Podemos ver por ejemplo S−1153, MKC−442, Calanolida
A, y como gel con actividad virucida UC−781.
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· Nuevos IP e innovaciones:
· Nuevos cócteles:
Se están haciendo estudios para poder combinar mejor los medicamentos existentes. Por
ejemplo, un estudio ha demostrado recientemente que el Efavirenz junto con AZT y 3TC es
más fácil de tomar, más efectivo y con menos efectos secundarios que la triterapia tradicional:
Indinavir, AZT Y 3TC.
Según los expertos, estos fármacos permitirán atacar al virus desde dos nuevos "flancos":
antes de que tome contacto con la célula (los inhibidores de la fusión), y una vez que hayan
entrado, inhibiendo la enzima de la integrasa. El desarrollo de estas dos nuevas familias de
medicamentos permitirá aplicar la terapia denominada de "alta eficacia", ampliando el
abanico terapéutico para aquellas personas que hayan desarrollado resistencias a los
fármacos tradicionales y aliviando la toxicidad.
secundarios.
El inconveniente radica en que no atraviesa la barrera gastrointestinal, además de poseer una
vida media muy corta en el organismo (de tan sólo 2,7 horas), y tiene que ser administrado
en inyecciones subcutáneas dos veces al día de forma indefinida. A pesar de esto, este
medicamento ha supuesto una revolución en la farmacología de esta enfermedad, ya que
disminuye los efectos secundarios y aumenta la efectividad.
Parece ser que la mayoría de cepas del VIH necesitan dos correceptores para poder infectar células.
Las cepas del VIH−1 macrófago−trópicas utilizan el CCR5 como correceptor predominante con
independencia del subtipo. Algunos estudios han demostrado que la homocigotidad al alelo CCR5
confiere un alto grado de resistencia a la infección por VIH. Datos iniciales demuestran que la
manipulación de la señal de transducción de la CD28 puede reducir la expresión de CCR5. Otro
método potencial de tratamiento en algunos casos consistiría en introducir en pacientes infectados
células de procedencia hematopoyética genéticamente resistentes a la infección por VIH. Además,
la terapia genética podría conseguir que las células diana del VIH fueran resistentes a la infección o
a la replicación del virus.
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A pesar de que las terapias que afectan a las quimioquinas CCR5 pueden ser útiles; al ser
este correceptor necesario para la infección por VIH−1, estas estrategias podrían ejercer una
presión selectiva sobre las cepas R5X4 y X4 del virus; cepas que se han identificado en
aproximadamente la mitad de los pacientes con infección avanzada y que están asociadas
a una rápida progresión de la enfermedad.
· Vacunas:
Una vacuna de ADN combinada con una proteína extrainmune conforman un nuevo
tratamiento que parece controlar un virus del sida altamente patogénico y evitar el
desarrollo de la enfermedad en monos, según los ensayos de un equipo encabezado por
investigadores de un centro médico de Estados Unidos; que ha mostrado que las vacunas
del sida diseñadas para reforzar las respuestas inmunes de las células asesinas T consiguen
suprimir una cepa especialmente virulenta del virus y prevenir la enfermedad en monos,
pese a que la vacuna no evita propiamente la infección.
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Según el doctor Norman Letvin, la vacuna no evitará la infección; sin embargo, los hallazgos
de este estudio indican que una vacuna puede hacer más lento el avance de la enfermedad
una vez que se ha producido la infección y disminuir la posibilidad de que un individuo
infectado transmita el virus, lo cual puede ser de vital importancia para la epidemia.
"Los hallazgos ilustran lo que se puede esperar razonablemente de las candidatas a vacunas
del sida que actualmente se encuentran en desarrollo", explica el profesor Robert Siciliano,
en un comentario adicional al estudio que se publica en la misma edición de Science. El
profesor opina que si los resultados se generalizaran, se podría esperar conseguir vacunas
que, si bien no evitaran la infección, si mejoraran la calidad y duración de vida de los
individuos infectados.
Pero éste no es el único proyecto que está en proceso de investigación. Durante una
Conferencia de Barcelona ocurrida recientemente un investigador español presentó también
los resultados de un ensayo clínico en fase dos de una vacuna terapéutica contra el VIH que
ha funcionado con éxito en un ensayo multicéntrico sobre 243 pacientes de 13 hospitales
españoles.
Dicha terapia se aplica mediante la inoculación en el organismo de un virus inactivo que
actúa activando el sistema inmunológico administrándose cada tres meses hasta un plazo
máximo de cuatro años. En este período, según los expertos españoles, favorece que el
sistema inmunológico genere una respuesta y pueda controlar el virus del sida.
Esta vacuna, que ha sido desarrollada por la compañía estadounidense Inmune Response
Corporation, ya ha recibido informes positivos por parte de la Agencia del Medicamento
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· Control de LPR:
El control de las enfermedades producidas por la mayoría de virus está ligado a una
"respuesta linfoproliferativa" intensa (LPR). La LPR mide el grado en que el sistema
inmunitario del paciente responde a un determinado antígeno: éste consiste en péptidos o
secuencias de proteínas de un virus, bacteria u otro microorganismo causante de una
enfermedad. Así, la LPR es un indicador de la capacidad del organismo para reconocer al
agente y producir una reacción del sistema inmunológico que actúe contra el mismo. La LPR
al VIH en caso de producirse es muy débil, excepto en un pequeño grupo de pacientes, los
no progresores a largo plazo, que pueden controlar el virus durante muchos años sin
tratamiento alguno.
No se conoce con exactitud la razón por la que la mayoría de pacientes no producen una LPR
al VIH; aunque se supone que el VIH podría eliminar la pequeña fracción de células T
colaboradoras genéticamente capaces de reconocerlo, ya que estas células se activan durante
la infección primaria, por lo que son susceptibles de ser infectadas y destruidas por el virus
en esta fase temprana de la infección. La ausencia de una LPR específica para el VIH puede
explicar porqué la carga viral suele rebrotar rápidamente al interrumpir la terapia
antirretroviral. En el caso de los no progresores a largo plazo, sin embargo, el organismo
parece ser capaz de preservar la respuesta específica al VIH, por lo que éste queda controlado
sin necesidad de tratamiento.
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Hay que señalar que hasta que algunos pacientes interrumpan la terapia antirretroviral y se
observe si la carga viral rebrota y, si lo hace, con qué rapidez; se desconoce si el beneficio
clínico de estas respuestas inducidas puede ser similar al de las respuestas linfoproliferativas
naturales observadas en los pacientes no progresores a largo plazo.
El objetivo del estudio era verificar si la LPR podía ser inducida mediante inmunización en
los casos de supresión de la carga viral mediante terapia antirretroviral. 43 pacientes
recibieron terapia antirretroviral combinada (Indinavir, AZT y 3TC). 4 semanas más tarde,
se les administró bien un inmunógeno al VIH, bien una vacunación de control consistente
solo en coadyuvante. La inmunización activa o de control se repitió cada 3 meses. Como
inmunógeno se administró Remune, elaborado a partir de VIH muerto sin la proteína de
superficie gp120, y que está siendo utilizado en un ensayo clínico de fase III para observar
su efectividad como vacuna.
El 86% de los 43 pacientes que recibieron el inmunógeno logró reducir la carga viral a
niveles indetectables (<40 copias de ARN/ml), comparado con el 67% de los pacientes que
recibió la vacuna de control. Además, los pacientes que recibieron el inmunógeno
desarrollaron fuertes LPR, similares a las de los pacientes no progresores a largo plazo; los
que recibieron la vacuna de control registraron bajos índices de estimulación.
Actualmente se están desarrollando algunos estudios clínicos en fase III que combinan
vacunas del VIH con terapia antirretroviral estándar en pacientes en una fase temprana de
la enfermedad por VIH.
hasta ahora.
Asimismo, los autores han hallado pruebas de que, aunque la infección por VIH puede
afectar seriamente al timo, esta glándula es capaz de continuar produciendo nuevas células
T una vez la infección se ha suprimido mediante terapia antirretroviral intensa.
Utilizando tests sensibles de ADN, se comprobó que los TRECs están presentes en células T
"naive" (las que todavía no han encontrado su antígeno específico), pero no en las células T
de memoria (las descendientes por clonación de células que ya han encontrado a su
antígeno). Este hecho sugiere que los TRECs se diluyen durante el cambio de fenotipo naive
a fenotipo de memoria.
Los autores del estudio también comprobaron que la cantidad de TRECs decrece
significativamente con la edad: aún así, se pudo detectar células T que contenían TRECs en
muestras de sangre de personas de más de 70 años de edad. Las personas infectadas por el
VIH registraron unos niveles de TRECs significativamente menores que individuos no
infectados del mismo grupo de edad. Tras ser tratados, sin embargo, todos excepto uno de
los 10 pacientes infectados registraron un incremento rápido y sostenido de los niveles de
TRECs.
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Estos resultados parecen sugerir que la función tímica se ve suprimida por la infección
VIH pero puede ser mejorada mediante una reducción de la carga viral. Asimismo,
terapias que mejoraran la función tímica podrían aumentar la tasa de reconstitución
inmunitaria tras la utilización de terapia antirretroviral.
Reportaje fotográfico:
Figura 4: Subtipos
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Figura 8: Foto presentada al público en 1986. Muestra por primera vez a una persona que vive con el virus en
su etapa terminal, en su piel el Sarcoma de Kaposi, un tipo de cáncer.
Figura 11: Acción de los NRTI, incorporando nucleósidos alterados para que la cadena de ADN viral quede
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defectuosa.
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Figura 13: Sitio de acción de los NNRTI, bloqueando directamente la transcriptasa reversa e impidiendo la
producción de ADN viral.
Figura 15: Acción de los inhibidores de la proteasa, impidiendo que el virus madure y adquiera la capacidad
de infectar otras células.
Figura 16: Fórmula química desarrollada de Ritonavir, uno de los inhibidores de la proteasa.
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2016
. Bibliografía:
Libros:
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