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DETHDmSOn

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pnTOLOGlnU~TERlnnRln~SP~ClnL

DE: THOmSOn

William W. Carlton, D.v.M., Ph.D.

Diplomate, American College of Veterinary Pathologists Leslie Morton Hutchings Distinguished Professor Emeritus of Veterinary Pathology Department of Veterinary Pathobiology School of Veterinary Medicine Purdue University West Lafayette, Indiana

M. Donald McGavin, M.v.Sc., Ph.D., M.A.C.v.Sc.

Diplomate, American College

of Veterinary Pathologists

Professor Director ofNecropsy Laboratories Department of Pathology College ofVeterinary Medicine University of Tennessee Knoxville, Tennesee

,

PATOLOGIAUCTCRlnARlnCSPCCIAL

DETHomson

Claudio

Com

S. L. de Barros,

2d~dlção

828

ilustrações

TRADUÇÃO

Med. Vet., Ph.D.

Professor Titular Chefe do Setor de Patologia Veterinária Departamento de Patologia Universidade Federal de Santa Maria, Santa Maria, Rio Grande do Sul

ART~D

Porto Alegre, 1998

PREF Á CI o

Passaram-se já 8 anos do aparecimento da primeira

Veterináha EspeÓal. Nesta segunda

edição, os editores e os autores estiveram comprometidos

com o objetivo da primeira edição que era "colocar à dispo-

um livro-texto

abrangente o bastante para atender a todas as necessidades no campo da patologia veterinária". Desse modo, o desafio com que os autores se defrontaram foi identificar a infor- mação de importância primária e, devido às limitações im- postas pelos custos e pelo espaço, reduzir ou omitir outro tipo de material. Um objetivo adicional dos colaboradores, dos autores e da editora, para esta segtmda edição, foi pro- duzir mn livro bem equilibrado a um preço razoável. Visan- do a alcançar tal objetivo, foram feitas algumas alterações. Para melhor equilíbrio entre os diferentes assuntos, alguns capítulos foram reduzidos e outros ampliados. As citações individuais no texto foram removidas, e o número de refe- rências diminuído. No entanto, as referências centrais e as listas com sugestão para leitura adicional foram mantidas. Para dar ao estudante o entendimento básico de siste- mas orgânicos específicos, todos os capítulos agora contêm uma revisão da anatomia e uma descrição da resposta geral daquele sistema à agressão. Detalhes da patogenia de doen- ças individuais foram acrescentados. Aumentou-se o núme- ro e a qualidade das ilustrações. Setas, letras e outros indi- cadores foram adicionados a muitas ilustrações, e a maioria das legendas para as figuras foi consideravelmente expan- dida. Uma fonna padronizada foi utilizada para a confecção das legendas, muna tentativa de facilitar o entendimento, por parte do estudante, das lesões ilustradas. Padronizamos as nomenclaturas, usando a nonÚna anatomica veterinaria (NAV) para as estmturas anatômi- cas e a tenninologia bacteriológica mais atualizada. Tennos antigos ou termos previamente usados para bactérias fo-

edição de Patologia

sição do estudante de medicina veterinária

ram incluídos entre parênteses joso.

Chegamos a considerar a possibilidade de mudar o nome de Patologia Veterinária Especial para Patologia Ve- terinária Sistêmica. A palavra "especial", no sentido em que é usada na Europa, significando "sistêmica", nem sempre é bem entendida. No entanto, a decisão, tomada em acordo com a Srta. Linda Duncan, Editora Executiva da Mosby, foi manter o nome originalmente proposto pelo Df. R. G. Thomson. Da mesma fonna, decidiu-se incorporar o nome do Dr. Thomson ao título, em reconhecimento às suas con- tribuições à patologia veterinária. Há muitas pessoas a quem os editores devem agrade- cer a ajuda e o apoio. Somos gratos aos nossos respecti- vos departamentos pelo apoio e especialmente a Sra. Caro- lyn Amold e a Sra. Paula Vitello, da secretaria do Departa- mento de Patobiologia Veterinária, Purdue University, pela ajuda em produzir os manuscritos e disquetes para os ca- pítulos, e a Srta. Emily Swafford, do Departamento de Pa- tologia, University of Tennessee, por sua ajuda em editar as fotografias e as legendas. Gostaríamos de estender nosso reconhecimento a Srta. 10 Salway, Editora Associada para Desenvolvimento e a Srta. Linda Duncan, Editora Executiva da Mosby, por ter retirado os obstáculos do caminho e assegurado uma pro- dução de qualidade. Nosso reconhecimento também às nos- sas esposas, lean e Beverley, por seu apoio e paciência durante esse projeto. Todos estamos cientes de que alguns erros e impreci- sões devem aparecer no texto. Esperamos que os usuários deste livro tragam esses erros e imprecisões ao nosso co- nhecimento, para que possamos realizar as correções ne- cessárias para a terceira edição.

sempre que se julgou vanta-

WILLIAMW. CARLTON M. DONALD McGAVIN

Medalha de Ouro por ocasião de sua formatura no Ontario Veterinary College em 1959, Dr. Doige obteria, mais tarde, o títtIlo de Ph.D. em patologia no Westem College of Vete- rinary Medicine, University of Saskatchewan. Em sua car- reira profissional, tomou-se reconhecido por sua especiali-

zação em patologia do sistema esquelético. Treinou vários

edição

estudantes de pós-graduação,

foi o autor

Df. Cecil E. Doige, que faleceu em outubro de 1992,

de Patologia

do capíhIlo Veterinária

do Sistema Especial.

publicou numerosos

Esquelético Ganhador

DR. CECIL E. DOIGE UM RECONHECIMENTO

na primeira

traba-

da

partamento de Patologia Veterinária e de Decano Associado de Pesquisa do Westem College of Veterinary Medicine, University of Saskatchewan. Além de sua contribuição para o ensino da patologia veterinária, Dr. Doige era respeitado

lhantes,

lhos científicos e recebeu vários prêmios como professor, tendo inclusive sido nomeado Master Teacher pela Univer-

cavalheiro.

como mn homem com consideração

sity of Saskatchewan.

despretensioso,

Ocupou os cargos de chefe do De-

tranqüilo, mna pessoa justa e um

GENE P. SEARCY

para com seus seme-

SUMÁRIo

1. SISTEMA GASTROINTESTINAL 13

Herbert 1. VanKruiningen Aspectos Anatômicos, Mecanismos de Defesa e Reações à Injúria 13 CavidadeOral 17 Doenças dos Dentes 24 RichardR. DlIbielzig EsMago 3 I Estômago 35 Intestino Delgado 48 Intestino Grosso 80

2. FÍGADO, SISTEMA BILIAR E PÂNCREAS EXÓCRINO 95

N.

.fohn M. Cullen

Fígado e Sistema Biliar 95 VesícuIaBiliar 123 PâncreasExócrino 125

.fames MacLachlan

3. SISTEMA RESPIRATÓRIO 132

Alfonso López Estrutura e Função 132 Flora Nonnal do Sistema Respiratório 132 Mecanismos de Defesa do Sistema Respiratório 133 Padrões de Agressão e de Resposta do Hospedeiro no Sistema Condutor 137 Exame Postl11ortemdo Sistema Respiratório 138

Cavidades e Seios Nasais

Doenças Específicas da Cavidade Nasal e dos Seios 141

Faringe, Laringe e Traquéia

Pulmões 151 Lesões da Pleura e Cavidade Torácica 190

139

147

4. PATOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCUIAR 194 John F Van Vleet Victor1. Ferram;

Coração 194

Vasos 217

5. SISTEMA URlNÁRIo 228

Anthony W Confer Roger.J. Panciera Respostas Gerais à Agressão 228

Os Rins 228 Trato Urinário Inferior 260

6. SISTEMA ENDÓCRINO 266

Charles C. Capen Mecanismos Patogenéticos das Doenças Endócrinas 266 Glândula Pituitária (Hipófise) 269 Neoplasias da Adeno-Hipófise 271 Distúrbios da Neuro-Hipófise 274 Córtex AdrenaI 274 Medular da Adrenal 279 Glândula Tireóide 280 Glândula Paratireóides 289 Ilhotas Pancreáticas 295 Órgãos Quimiorreceptores 30 I

7. SISTEMA HEMOPOÉTICO 305 Gene P. Searcy Distúrbios dos Eritrócitos 306

Distúrbios dos Leucócitos Fagocitários 324 Distúrbios Mieloproliferativos 328 Distúrbios das Plaquetas 332

Distúrbios da Coagulação

Tecidos Linforreticulares 339 Distúrbios de Linfócitos e de Linfonodos 34 I

Distúrbios do Baço 349

334

8. SISTEMA NERVOSO CENTRAL 353

Ralph W Storts Estrutura e Função 353 Anomalias e Malfonnações 358 Erros Congênitos do Metabolismo Distúrbios Físicos 363 Distúrbios Circulatórios 369 Distúrbios Metabólicos 375

Distúrbios da Fonnação e da Manutenção da Mielina Doenças Neurodegenerativas 390 Inflamaçãodo SNC 394 Outros Processos 409

Neoplasias 410

362

9. MÚSCULOS 417

M Donald McGavin

Aspectos Fisiológicos 4 I 8

385

Métodos de Exame dos Músculos 418

RigorMortis 420 Respostas do Músculo à Agressão 420 Doenças Congênitas, Neonatais e Hereditárias 429 DistúrbiosCirculatórios 432 Miosite 433

MiopatiasTóxicas,Nutricionais e de Exercício 441 Trauma 445

Neoplasias 446

10.

DOENÇAS DOS OSSOS E DAS

ARTICULAÇÕES 448 Cecil E. Doige Steven E. Weisbrode Lesões do Tecido Ósseo 448

Lesões das Articulações 474

Vaginae Vulva 543 Cérvice 546 Útero 546

Placenta e Feto 553

Tubas Uterinas 561 Ovário 562 GlândulaMamária 566

13. SISTEMA REPRODUTOR DO MACHO 573 Helen M Acland Anomalias do Desenvolvimento: Intersexos 573

Testículos 575

Escroto 582

Túnica Vaginal 582 Cordão Espermático 583

Derivados do Dueto Mesonéfrico: Epidídimo, Dueto De-

11. SISfEMATEGUMENTAR486

Ann M. Hargis Considerações Gerais 486 Anatomia e Histologia da Pele 486 Resposta à Agressão 489 Técnica de Biópsia 499 Doenças Congênitas e Hereditárias 500 Doenças Relacionadas ao Meio Ambiente 502 Causas Infecciosas de Doenças de Pele 508

Doenças Imunológicas da Pele

Doenças Metabólicas da Pele 527 Doenças Nutricionais da Pele 529 Distúrbios do Crescimento ou da Diferenciação da Epi- define 531

Distúrbios da Pigmentação 532

522

ferente, Glândulas

Próstata

Pênis e Prepúcio 587

Ampulares,

586

Vesícula Seminal

14. PATOLOGIA DO OLHO E DO OUVIDO 590 James A. Render William W Carltol1 Globo Ocular e Anexos 590 Cómea 598

Úvea

605

Cristalino

609

Corpo Vítreo

611

Retina

612

Nervo Óptico

617

Glaucoma

621

Conjuntiva

623

Distúrbios Caracterizados

cos 532 DistúrbiosGranulomatosos Estéreis 532

Neoplasias Cutâneas 533

por Infiltrados

Eosinofili-

Episclera

624

 

Pálpebras

624

625

Aparelho Lacrimal

Órbita

Neoplasias do Globo Ocular e Anexos 625

624

583

1

Sistema Gastrointestinal *

ASPECTOS ANATÔMICOS, MECANISMOS DE DEFESA E REAÇÕES À INJÚRIA

o trato alimentar é anatômica e funcionalmente divi-

dido em segmentos: cavidade oral, esMago, estômago, in- testino delgado, intestino grosso e reto. A cavidade oral é composta de estruturas como mÚsculo esquelético, dentes, língua, glândulas salivares e tonsilas. A superficie mucosa é revestida por epitélio escamoso estratificado espesso que mantém a intef,Tfidadeda superficie, mesmo após ela ter sido arranhada por alimento rugoso. A saliva, originária das glân- dulas salivares principais e secundárias, fornece lubrifica- ção para a superficie, inicia o processo de digestão e contém IgA que ajuda a manter sob controle a flora inerente à cavi- dade oral. As tonsilas e os folículos linfóides solitários, que ocorrem espalhados aleatoriamente na cavidade oral, agem como sentinelas desse sistema, identificando antígenos e ini- ciando a resposta imunológica. A cavidade oral contém uma

floramicrobiana- composta de bactérias aeróbicase anae-

róbicas, espiroquetase, algumasvezes, fungos -

cujos nÚ-

meros e tipos variam em resposta a fatores ambientais, como substratos protéicos ou de carboidratos, pH, tensão de oxi- gênio, muco e anticorpos. A falta de ingesta fibrosa e rugo- sa, a pouca higiene ou o comprometimento imunológico al- teram o equilíbrio ecológico e facilitam o crescimento de certos organismos ao mesmo tempo que suprimem o de ou- tros. Lugares de estagnação como pequenas bolsas nas gen- givas ou criptas das tonsilas fornecem oportunidades espe- ciais para crescimento bacteriano. A superficie mucosa da cavidade oral pode sofrer la- cerações, contusões, erosões, Úlceras, hiperplasia e neopla- sia; a lâmina própria e a submucosa são locais de abscessos e granulomas; a musculatura é local de miosites parasitá- rias, infecções bacterianas profundas e de uma fonna singu-

*Com uma seção sobre Doenças dos Dentes por R. R. Dubielzig, D VM., Department of Pathobiology, College of Veterinary Medici- fie, University of Wisconsin.

Herbert J. Van Kruiningen

lar de miosite eosinofilica em cães. Neoplasias mesenqui- mais, como fibrossarcomas e rabdomiossarcomas, podem ocorrer na lâmina própria, submucosa, ou nos mÚsculos; carcinomas de células escamosas e linfossarcomas ocorrem

ocasionalmente nastonsilas; as glândulas salivares princi- pais e as secundárias podem apresentar obstrução dos duc- tos, inflamações ou neoplasias.

A faringe é o local onde os mÚsculos involuntários e o

peristaltismo assumem o comando do transporte da ingesta. Quando o bolo alimentar é impulsionado pela língua para a faringe, o esfincter esofagiano superior relaxa, pennitindo que o alimento entre no esMago. A motilidade é a função do esMago, que serve somente como wn tubo condutor da fa- ringe ao estômago. A presença do bolo alimentar na parte superior do esMago inicia o movimento peristáltico que trans- porta o alimento distalmente. Um relaxamento reflexo co- ordenado do esfincter esofágico inferior pennite, então, a entrada da ingesta para o estômago. O mÚsculo cricofarín-

geo e o mÚsculo estriado da parte superior do esMago for- mam o esfinc.ter esofágico superior.

Asuperficie

do esMago consiste de epitélio escamoso

estratificado resistente, branco, semelhante ao da cavidade

oral, presumivelmente pela mesma razão: fornecer uma pa- vimentação que mantenha a integridade da superficie após a

passagem do bolo alimentar. A mucosa esofágica tem ma- leabilidade, fornecendo expansibilidade e flexibilidade, com distensão e contração. Dobras longitudinais que correm toda

a extensão do esMago colapsam o lÚmen quando o órgão

está em repouso; no esMago distal há também dobras trans- versais que se achatam com a distensão do esMago ou com

a passagem de alimento.

A superficie esofágica é lubrificada por muco produ-

zido em glândulas localizadas na lâmina própria e na sub-

esMago, o mÚsculo estriado

arranja-se numa camada espiral interna condensada. Uma camada espiral externa frouxa compõe o restante do esôfa- go no cão. No gato, no gambá, em primatas não-humanos e em pessoas, os dois terços distais do esMago são compostos

mucosa. Na parte superior do

de mÚsculo liso. Esse se dispõe em uma camada circular interna e outra longitudinal externa. O esMago possui flora bacteriana, mas a fàlta de permanência de substrato entre as refeições e a forte motilidade de esvaziamento desse órgão fornecem pouca oportunidade para o crescimento bacteria- no. IgA da saliva, junto com alguma IgA que, sem dÚvida, é secretada com o muco esofàgiano, protege adicionalmente

a superficie contra a colonização bacteriana. DistÚrbios da

motilidade esofaglana permitem a estagnação dos conteÚ- dos e a alteração desta ecologia, pennitindo, assim, que ocor- ra um resíduo e um nÚmero sih'11ificativode bactérias. Uma zona de alta pressão, o esflncter da parte inferior do esMago (EIE) na parte distal do esôfàgo, protege a mu- cosa esofagiana da acidez dos conteÚdos gástricos numa possível regurgitação. Quando este esfincter está hipotôni- co, pode haver refluxo, e o epitélio escamoso estratificado sofre inflamação, erosão, ulcerações e, mais tarde, metapla- sia para um tipo epitelial gástrico ou intestinal e transforma- ção neoplásica Na mucosa esofàgiana ocorrem lacerações, contusões, erosões (freqÜentementeinduzidas por vírus), ulceração, in- flamações, hiperplasia, paraqueratose e, menos freqÜente- mente, neoplasia. A lâmina própria e a submucosa são lo- cais para abscessos, flegmões ou granulomas. Os esflncte- res e o corpo do esMago podem apresentar vários distÚrbios da motilidade. Alguns são congênitos, outros adquiridos. Neoplasias podem ocorrer nas camadas musculares do esô-

fago. O cão e o gato têm estômagos simples, secretadores ácido-pepsina, comparáveis aos estômagos de humanos, en- quanto que os estômagos do porco e do cavalo têm uma porção revestida por epitélio escamoso estratificado. Rumi- nantes têm pré-estômagos compostos de três partes: retícu- 10,rÚmene omaso. O rÚmen é mais elaboradamente provi- do de dobras e subdivisões, de inervação e motilidade com- plexas e, mais importante, de uma grande flora digestiva e fennentativa. As regiões gástricas de epitélio escamoso es- tratificado do porco e do cavalo apresentam um tipo singu- lar de ulceração que pode ser comparada entre essas duas

espécies, mas não entre outras. No cavalo, essa superficie é

o local do parasitismo por Gosterophillls. Os distÚrbiosdo estômago dos ruminantes são relati- vos à sua flora e à sua motilidade. Devido às suas funções

fennentativas, alterações abruptas na dieta resultam em pa- rada das ações bacterianas ou numa proliferação exuberante

e instável de um ou outro componente. FreqÜentemente, a

alteração em um membro da flora conduz a uma cadeia de eventos que pode, num extremo, produzir acidose ruminal e noutro, timpanismo rumina\. A competitividade da flora e uma celia instabilidade do substrato mantêm o rÚmen sau- dável. Não está claro até que ponto IgA ou outros anticor- pos têm algum papel neste meio complexo composto por ingesta rica em carboidratos e celulose, bactérias, fungos e protozoários. O epitélio escamoso estratiflcado da mucosa do retí- culo, rÚmen e omaso está sujeito à inflamação aguda, fre- qÜentementesecundária ao pH ácido dos conteÚdos e cres-

14 P MOI.OGIII VETERINÁRrIl

EsPECllI1.

m:

TlJOtvlSON

cimento excessivo de bactérias e fungos devido a um meio anonnal. Corpos estranhos vindos do esMago podem ser

aprisionados no reticulo, onde causam danos por irritação e penetração. Os distÚrbios da motilidade dos pré-estômagos são pouco entendidos. Ruminantes raramente apresentam neoplasias dos pré-estômagos*

O estômago de animais de estômagos simples, secre-

tadores ácido-pepsina, e o abomaso dos ruminantes asseme- lham-se na função e nas respostas à injÚria. Em cada um deles, os dois terços proximais são compostos pelo fundo e corpo, o órgão secretador de ácido e pepsina. O terço distal ou antro é revestido por epitélio rico em células G produto- ras de gastrina e glândulas mucosas. Os estômagos simples possuem uma flora nativa, mas ela é de menor importância quando comparada à dos ruminantes. Sob circunstâncias nonnais, a motilidade elimina o substrato da mucosa. O muco das fossetas forma um lençol protetor sobre a mucosa, algA inibe a aderência de bactérias, e a mucosa gástrica é lavada

por ácido, várias vezes por dia. O estômago é protegido da autodigestão durante a produção basal ou máxima de ácido, pela barreira da mucosa gástrica que inclui um potencial elé- trico negativo que previne difusão retrógrada de íons H+, prostaglandinas citoprotetivas e secreções das fossetas e do colo. Em animais nonnais, o refluxo dos conteÚdos duode- nais e bile ocorre apenas infreqÜentemente. O peristaltismo normal do antro (4,5 contrações por minuto no cão) e um piloro nannal evitam refluxos mais freqÜentes que danifica- riam a barreira da l11ucosagástrica.

A superficie mucosa do estômago simples apresenta

dobras contorci das chamadas pregas

pelas fossetas (numerosas fendas estreladas na superficie), através das quais o conteÚdo das glândulas gástricas é libe- rado na superficie. O padrão das pregas é esparso e arranJa- do longitudinalmente ao longo da curvatura menor do estô- mago e em fonna espiral no antro. A mucosa do corpo e do fundo é composta de glândulas tubulares paralelas conten- do as células mucosas do colo, células parietais (secretoras

de ácido), células principais (secretoras de pepsina) e célu-

las enterocromaflns.

simples secretoras de muco, e a submucosa é rica em folicu- los linfóides espaçados equidistantemente. Estômagos sim- ples podem ser lacerados e contundidos por corpos estra- nhos, desenvolver Úlceras devido a desequilíbrios entre fà- tores deletérios e protetores, apresentar inflamações agudas e crônicas e distÚrbios da motilidade, agudos e crônicos Podem também ocorrer neoplasias, como adenocarcinoma, linfossarcoma e leiomioma.

A mucosa do antro contém glândulas

Essas são penetradas

O intestino delgado é um tubo muscular de compri- mento variável que começa no piloro e termina na válvula ileocólica ou ileoceca\. Origina-se do estômago, no abdô- men cranial direito, segue caudalmente como duodeno des- cendente e, após uma extensão variável, cranialmente por

de

ção crônica

certas

Sul do BrasiL

regiões

*N.

T

Carcinomas

de rúmen em bovinos,

(Pteridillm

associados

à intoxica-

por samambaia

onde

a planta

aqllilillllm),

não são raros em

na região

é abundante,

principalmente

180 f,'Jausao redor da raiz do mesentério, passa então para o lado esquerdo para tornar-se o jejuno. Ambos os ramos do duodeno são fixados no local por mesentérios curtos da mesma maneira que a origem do jejuno e o final do íleo, esse Últimono abdômen posterior direito. Entre esses pon- tos, as alças do jejuno e íleo são convolutas na margem do mesentério. A distinção anatômica entre o final do jejuno e

o início do íleo não é claramente definida na maioria das

espécies A margem mesentérica do íleo é menos preguea- da, é uma porção mais reta do intestino delgado. O intestino delgado tem duas tÚnicas de mÚsculo liso, uma interna, cir- cular, e outra externa, longitudinal. Essas tÚnicas são mais espessas em carnívoros do que em omnívoros ou herbívoros

e produzem o petistaltismo prof,'Jessivoque move a ingesta ao longo do tubo. As alças do intestino delgado são mantidas mais

ou menos juntas num laço de omento semelhante a uma tipóia.

A mucosa do intestino delgado é especializada em ab-

sorção. A área de superfkie é aumentada pelas dobras da mucosa, cada uma delas coberta por centenas de milhares de vilosidades que se projetam para o IÚmen.O epitélio que cobre as vilosidades é contínuo com o epitélio que recobre as criptas de LieberkÜhn, onde ocolTe a replicação celular. Novas células sobem das criptas para as margens das vilosi- dades, diferenciam-se gradualmente em enterócitos, células calicifonnes ou em células enterocromafins. À medida que sobem pelas vilosidades, as células tornam-se maduras, exe- cutam suas funções, chegam à senectude e são descamadas no IÚll1en.A fonna e a altura das vilosidades variam entre

os segmentos intestinais e entre as espécies. As vilosidades duodenais têm altura moderada, as do jejuno são as maio- res, e as do íleo são curtas e grossas. A altura das vilosida- des é freqÜentemente expressa como o quociente entre a al- tura das vilosidades e a profundidade das criptas. No cão e no gato, as vilosidades do jejuno mantêm um quociente de

2: I, enquanto que, no porco, um quociente de 5: I não é ex-

traordinário. Essas diferenças precisam ser consideradas antes de se decidir se um animal tem atrofia das vilosidades.

As células epiteliais das vilosidades fornecem um exoes- queleto para as vilosidades. Quanto maior a longevidade das células da superficie, mais altas as vilosidades. A longevi- dade dos enterócitos e, portanto, a altura das vilosidades variam entre as espécies e a composição da t1ora intestinal. As vilosidades de animais livres-de-gérmens são quase duas vezes maiores que as dos animais convencionais, e as vilo- sidades de animais que têm crescimento bacteriano intesti- nal excessivo, semelhante ao do espru de pessoas, são en- curtadas em graus variáveis.

A vilosidade consiste de um vaso lactífero (um capilar

linfático que inicia em ponta cega próximo à ponta da vilo- sidade), de um estroma de tecido conjuntivo, de uma lâmina

própria,

te, de um leito capilar e de um epitélio. A população celular

residente é composta de linfócitos, plasmócitos, alguns mas- tácitos e histiócitos e uma população variável de eosinófi- los O nÚmerode células no centro das vilosidades aumenta com a idade, presumivelmente em resposta a encontros com antígenos virais, bacterianos, parasitários e dietéticos.

de mÚsculo liso, de uma população celular residen-

Espalhados pelo intestino delgado, há numerosos folí-

culos linfóides solitários e poucos

linfóides, denominados placas de Peyer. Essas Últimas são

estmturas ovais em algumas espécies e faixas alongadas em outras; localizam-se ao longo da borda antimesentérica do intestino. Macroscopicamente, as placas de Peyer estão par- cialmente escondidas porque vestígios de vilosidades reco- brem o tecido linfóide. (Um elTo freqÜentemente cometido

na necropsia é abrir-se o intestino cortando ao longo de sua

borda antimesentérica, transectando, assim, as placas de Peyer

e prejudicando a sua avaliação). Embora tenham sido descri-

tas otiginatiamente no íleo, as placas de Peyer não são restlitas

a esse segmento, mas são usualmente mais numerosas ali. Cada af,'Jegado está situado na submucosa e tem uma

protuberância, em forma de cone, de linfócitos que se esten-

de pela muscular da mucosa para a mucosa entre as criptas

intestinais. Essa porção, chamada de cÚpula, é coberta por um epitélio especializado de células "M", células com a ca- pacidade fagocitária de "provar" antígenos na superfícIe in-

testinal e levá-Ios até macrófagos (células apresentadoras

de antígeno) localizados no interior da cÚpula. O epitélio M

pode ser reconhecido por não apresentar células calicifor- mes e borda de microvilosidades presentes no epitélio adja- cente e por conter linfócitos que se invaginaram pelos limi- tes basais dessas células para estar em contato mais íntimo com a superficie. Células M servem, algumas vezes, como porta de entrada para vírus e bactérias produtores de doen- ças e já serviram para o transporte de Giardia. Abaixo dos

folículos linfóides, encontram-se

comunicam com os vasos linfáticos da mucosa e submuco- sa. Assim, a rota para alguns microrganismos pode esten- der-se desde as células M, passar pela cÚpula e, via vasos

linfáticos, chegar aos linfonodos e, talvez, além deles, até a circulação sistêmica A supertlcie luminal do epitélio das vilosidades é pro- tegida pelo glicocálice, pelo muco secretado e por IgA. Bic carbonato, liberado do pâncreas em resposta ao consumo de alimentos, eleva o pH dos conteÚdos gástricos tornando-os alcalinos e, assim, prevenindo lesões induzidas por acidez.

agregados de folículos

os seios linfáticos que se

O intestino delgado tem uma t1ora bacteriana, aeróbica e

anaeróbica. Os nÚmeros e tipos dessa t1ora são menores pro- ximalmente e aumentam aboralmente. Em alguns animais, niais de 400 espécies de bactérias residem nos intestinos, e qualquer intestino possui Escherichia co!i e C!oslridlUn7per- fringens como parte da sua flora. Do mesmo modo que em segmentos mais proximais do trato alimentar, a mudança constante de dieta, a competitividade de microrganismos por nichos ecológicos, uma barreira mucosa, 19A e a motilidade progressiva constituem defesas contra o crescimento exces- sivo de bactérias. Adicionalmente, células de Paneth pre- sentes nas criptas em algumas espécies contribuem para o controle da flora bacteriana através de secreção de substân- cias denominadas criptidinas. A cada dia, as criptas de Lie-

de novas células para

compensar a perda celular ocasionada por atrito, senilidade

berkÜhn fornecem nÚmeros suficientes

ou pela ação de subprodutos tóxicos da flora bacteriana re-

sidente.

Logo após a morte, essas defesas são perdidas, e a au- tólise, induzida por toxinas bacterianas, rapidamente dani- fica as vilosidades. Se se quer definir acuradamente as le- sões das vilosidades, os intestinos devem ser examinados o mais breve possível após a morte e em primeiro lugar na necropsia. Os locais a serem colhidos ao longo do intestino devem ser prontamente abertos, retirados cuidadosamente, identificados e colocados imediatamente no fixador. Quan- do um segmento de intestino é privado de seu suprimento

sangÜíneo,os danos produzidos, em seguida, nas vilosida- des pelos anaeróbicos são similares às alterações da autóli- se. Na sobrecarga alimentar por carboidratos em nllninan- tes, as toxinas dos cIostrídios destroem as vilosidades de maneira muito semelhante ao que é feito pela autólise. A mucosa intestinal está sujeita a injÚrias como quei- maduras por ácidos, lacerações e contusões causadas por

corpos estranhos, Úlceras idiopáticas, necrose

losidades induzida por vinIs, bactérias ou por produtos quí- micos tóxicos, inflamação eosinofilica aguda e crônica, atro- fia das vilosidades, hiperplasia de criptas e vilosidades e neoplasia. Parasitas traumatizam o epitélio, invadem ente-

rócitos e movem-se pela lâmina própria, submucosa ou mus- cular da mucosa. Doenças granulomatosas afetam o estro- ma de tecido conjuntivo, a lâmina própria e a submucosa. Vasculitenessas áreas é rara, mas estase da linfa, subseqÜente

à linfadenite ou à neoplasia, não é incomum. O intestino

pode apresentar alterações como intussuscepção, vólvulo e isquemia do mesentério. As tÚnicasmusculares são fTeqÜen- temente espessadas como resultado de inflamações crôni- cas ou neoplasias na submucosa ou serosa adjacentes. Tam- bém ocorrem espessamentos em alças proximais a obstm- ções, como as causadas por mau funcionamento da válvula ileocecal e constrição por processos inflamatórios ou neo- plásicos. Neoplasias do epitélio da mucosa são raras e in- cluem adenocarcinomas e carcinóides. Linfossarcomas da mucosa e submuco.sa não sãe>incomuns; leiomiomas das túnicas musculares são raros. O íleo, parte do intestino delgado, junta-se ao ceco e ao cólon, que são os segmentos de maior diâmetro do intes-

difusa das vi-

tino. O intestino grosso recicla água, eletrólitos e vitaminas solÚveisem água e fonna as fezes. A digestão celulolítica e

a fennentação por bactérias e protozoários ocorrem no ceco

em animais que possuem um ceco grande e funcional. O cólon de camívoros tem parede muscular de duas camadas completas. Omnívoros e herbívoros, por outro lado, apre- sentam um intestino grosso com segmentos sacifonnes. As saculações são resultado de anéis semilunares de contração localizados na tÚnicaintenta do mÚsculo liso e distribuídos ao longo da tÚnica extema de mÚsculo liso longitudinal modificada, disposta como tênia ao longo do comprimento de um segmento. As diferentes espécies têm diâmetros, zo- nas de saculação e arranjos variáveis reflectivos e espirala- dos do cólon sobre seu mesentério. O cão e o gato possuem o cólon mais simples e de paredes mais espessas e um vestí- briode ceco. Suínos, ovinos, caprinos e bovinos possuem um ceco grande e um cólon espiral centrípeto e centrífugo redundante. O reto se apresenta como um segmento ter-

minal reto do intestino pelve.

A mucosa é semelhante por todo o ceco, cólon e reto e

consiste de glândulas tubulares paralelas compostas por cé- lulas epiteliais ricas em muco. Não há vilosidades no intes-

tino grosso. A lâmina própria é escassa entre as glândulas colônicas e contém linfócitos espalhados, menos munero- sos que no intestino delgado. Folículos linfóides solitários e agregados de folículos ocorrem, mas esses Últimosnão são chamados de placas de Peyer e sim de aclunulos linfóides. São fTeqÜentementeencontrados no cólon proximal, na tran- sição entre o cólon e reto e no reto, imediatamente cranial ao ânus. Em algumas de nossas espécies domésticas de gran- des animais, os folículos linfóides da submucosa contêm invaginações do epitélio das criptas colônicas, com uma zona de células M. Essas têm sido chamadas de complexos linfo- glandulares e talvez sejam funcionalmente diferentes dos folículos linfóides com cÚpulas clássicas.

A flmção do ceco é ser a sede de um processo impor-

tante de digestão realizado por bactérias e protozoários; a flmção do cólon é reter e misturar o efluente do intestino

contida na

grosso,

e

é a

porção

delgado a fim de recuperar água e eletrólitos. Contrações colônicas são segmentares e não progressivas, exceto por vários intervalos durante o dia, quando movimentos mas-

sais conduzem

o material

mais distalmente.

Movimentos

massais ocorrem fTeqÜentemente como resultado de inges- tão de uma grande refeição que aciona o reflexo gastrocóli- co. Uma vez que o material recaI tenha sido impulsionado até o reto, essa unidade, singular em sua sensação táctil da mucosa, dá o sinal para a necessidade da defecação. Mais de 50% do peso de matéria seca das fezes são bactérias. Mecanismos de defesa no intestino grosso são se- melhantes àqueles que ocorrem no intestino delgado. O in- testino grosso requer fibras para a estimulação adequada da motilidade ou para a digestão celulolítica e a fennentação em omnívoros e herbívoros. A flora do intêstino grosso é mais numerosa que a do intestino delgado e difere também em tipo. As válvulas ileocólica e ileocecal fomecem uma

barreira contra um refluxo apreciável das floras colônica ou

cecal para o íIeo dista\.

O intestino bTfOSSOpode sofTer injÚrias sen1elhantes às

do intestino delgado, exceto as várias lesões das vilos'ida- des. As alterações incluem lacerações e contusões por cor- pos estranhos, necrose induzida por vírus, bactéria e toxi- nas (embora a maioria das toxinas exerça seu efeito mais cranialmente no tubo alimentar e seja absorvida ou neutra- lizada antes de chegar ao intestino I:,Tfosso),inflamações eo- sinofilicas e granulomatosas agudas e crônicas, hiperplasia e neoplasia. Os parasitas do intestino grosso diferem da- queles do intestino delgado. Neoplasias da superfície epitelial tais como adenocarcinomas são mais comlms no intestino gros-

so, presumivehnente devido ao trânsito mais vagaroso de car- cinógenos ingeridos. Linfossarcomas originam-se ocasional- mente nos agregados linfóides do intestino grosso. DistÚrbios da motilidade incluem intussuscepção, vólvulo, obstmção flm- cional e megacolo agangliônico. Pernlração do reto ocorre ocasionahnente como conseqÜência de exame retal violento e

'.

realizado com pouca habilidade. Durante distocias, a lacera- ção produzida pelo feto pode estender-se através da porção dorsal do Úteropara o interior da parte ventral do reto.

O ânus é composto de esfincteres musculares voluntá-

rios e involuntários e por uma mucosa formada por epitélio escamoso estratificado. Exceto durante a defecação, o ânus está pennanentemente fechado e sem conteÚdo. Inflamações

aqui são raras. Contusões e lacerações ocorrem nas distoci-

as

(lacerações anais e retais em eqÜinos) ou pela passagem

de

corpos estranhos que transitam pelo tubo gastrointesti-

nal. Carcinomas de células escamosas ocorrem raramente

na

mucosa anal.

CAVIDADE ORAL

 

Obstruções

e Distúrbios

Funcionais

Mllcoceles salivares

A

mucocele salivar é um pseudocisto pequeno ou gran-

de

da mucosa oral, preenchido por líquido, de paredes finas

e não revestidas por epitélio. Mucoceles grandes são raras e

deslocam a língua ou causam obstrução na cavidade oral. Mucoceles de I cm ou menos passam provavelmente des-

percebidas, mas podem ser numerosas. Clinicamente as mucoceles causam salivação, deslocamento da língua e di- ficuldades na alimentação. Mucoceles salivares são causadas por traumatismos nas bochechas ou na superficie ventral da língua, como ocorre quando os animais mordem a si mesmos durante a mastiga- ção ou traumatizam a mucosa ao mastigarem alimentos de- masiadamente duros e ásperos, corpos estranhos ou ossos.

A saliva penetra o interstício da lâmina própria ou submu-

cosa, fonnando a mucocele. A mucocele (uma lesão redonda, oval ou irregular) é uma bolha translÚcida preenchida por saliva, localizada na mucosa da cavidade oral, podendo medir 2 a 4 cm de diâme-

tro. A saliva no tecido conjuntivo estimula a fonnação de uma parede fina de tecido de granulação. Em alguns casos, a reação é granulomatosa. Rânula é um tenDO usado em algumas espécies, para referir-se especificamente à muco- ceIe que se origina da glândula salivar sublingual.

Sialolitíase

SialolitÍase é um distÚrbio raro de bovinos, eqÜinos,

caninos, primatas não-humanos e seres humanos. O sialóli-

to duro pode ser observado como uma massa finDe, palpá-

vel, na submucosa ao longo do curso do ducto parotídeo ou no assoalho da boca. Os animais afetados salivam excessi- vamente, e cães podem traumatizar a área, na tentativa de aliviar o desconforto resultante da distensão e pressão den- tro do ducto ocluído Sialólitos são concreções calcárias amarelas ou bran- cas que se fonnam nos ductos das glândulas salivares paró-

tida ou submandibular e que nas radiografias fTeqÜentemente apresentam lamelas concêntricas. O nÚcleo de fonnação é freqÜentemente não identificado, mas pode consistir de bac- térias, agregados de muco ou células epiteliais descamadas. Sialólitos têm conteÚdo alto em fosfato de cálcio, uma pro- porção menor de carbonato de cálcio, outros sais solÚveis, matéria orgânica e água. Algumas chegam até a 1 cm de comprimento por 6 lmn de diâmetro. Distensão dos ductos das glândulas salivares proximais à obstrução ocorre seCIID- dariamente.

Estomatites

Virais

Estomatites

vesiclllares

Estomatites caracterizadas por vesículas e bolhas cheias de líquido, localizadas na mucosa oral, ocorrem em doenças induzi das por vírus em grandes animais domésticos. Tais doenças espalham-se rapidamente em proporções epizoóti- cas e têm um impacto econômico importante na indÚstriada alimentação. Quatro doenças distintas causam lesões vesi- culares nos lábios, na mucosa bucal e na língua: febre afto- sa, causada por um picornavírus, estomatite vesicular, cau- sada por um rabdovírus, doença vesicular dos suínos, cau- sada por um picornavÍrus e exantema vesicular dos suínos, causada por um calicivírus. Clinicamente, tais doenças são indistinguíveis umas das outras. Os vírus, no entanto, pos- suem alguma especificidade por espécie. A febre aftosa ocor-

re em espécies de casco fendido. Isso, nas circunstâncias de uma fazenda, sib'J1ificadizer que bovinos, ovinos, caprinos

e suínos, mas não eqÜinos, são suscetíveis. Estomatite vesi-

cular pode ocorrer em eqÜinos, bovinos, suínos e outras es-

pécies de grande porte. A doença vesicular dos suínos e o exantema vesicular são doenças limitadas aos suínos. As quatro doenças são caracterizadas por transmissão rápida, pois o vírus é prontamente adquirido do líquido das vesícu- Ias e da saliva e transportado facilmente de uma proprieda-

de para outra. O período de incubação é curto, variando de 2

a 4 dias, e as doenças produzidas são todas agudas. Os sinais clínicos das estomatites vesiculares incluem

afias (pontos brancos na boca), vesÍculas, bolhas, despren- dimento do epitélio, áreas ulceradas em "carne-viva" na lín- gua e nos lábios, salivação, manqueira, febre e anorexia. O diagnóstico é feito levando-se em consideração as lesões macroscópicas e microscópicas, as espécies afetadas, a sus- ceptibilidade de animais de laboratório à inoculação experi- mental, os exames sorológicos e o isolamento do vírus. As lesões macroscópicas iniciam por pequenas vesí- culas claras, cheias de líquido, nos lábios, na mucosa bucal

e na superficie e nas margens da língua. Tais vesículas au-

mentam de tamanho e coalescem, criando bolhas que subse- qÜentemente ulceram, criando placas irregulares de mucosa vennelha ulcerada. O epitélio sobre as grandes bolhas pode ser facilmente destacado com pinças ou retirado pelo atrito da mão enluvada. Lesões semelhantes ocorrem na mucosa

nasal, particulannente em suínos, e no esMago e no rúmen.

Alguns animais têm conjuntivite e dennatite vesicular das fendas interdigitais, rodetes coronários, tetos e vulva. Ani- mais jovens com aftosa com Ji-eqÜênciatêm uma miocardite

viral,caracterizada microscopicamente por necrose

Microscopicamente, as lesões dessas quatro doenças são bastante semelhantes. Iniciam por edema intracelular, que resulta em degeneração balonosa das células do estrato

espinhoso. Essas células tumefeitas têm o citoplasma eosi-

nofilico ou claro,

lulas e edema intercelular também oconem. O estrato gra- nuloso, lÚcidoe cóll1eo, suprajacentes á zona de danos pro- vocados pelo vírus servem como teto para a vesícula que contém quantidades variáveis de sangue e neutrófilos. As vesículas coalescem fonnando bolhas (Fig. l-I). Ulcerações ocorrem por abrasão ou erosão da superficie. A supert1cie das Úlceras é recoberta por exsudato fibrinopurulento, e há tecido de granulação na base. A degeneração hidrópico-ba- lonosa das células epiteliais do estrato espinhoso é caracte- rística. Inclusões virais não ocorrem.

de Zenker.

aquoso e o nÚcleo picnótico. Lise das cé-

Ectima dos ovinos

Ectima contagioso dos ovinos, "boqueira", "ferida da boca" ou "orf' é uma infecção por poxvírus de ovinos e capli- nos, prontamente transmissÍvel,mas benigna. A doença ocor- re comumente nos Estados Unidos* em rebanhos não vacina- dos. Seres humanos são suscetíveis, e a doença é prontamente transmitidapara a mucosa oral, conjuntiva ou pele das mãos.

Fig. l-I - Mucosa oral; bovino. Aftosa. Vesículasformam-se de múl- tiplos focos coalescentes de degeneração hidrópica, produzindo bo- lhas intra-epiteliais multiloculares. Coloração hematoxilina-eosina (H & E). Cortesia DI: D. Gregg.

*N.

de T

A doença

ocorre,

mundo

onde sejam criadas

do mesmo modo, ovelhas.

em qualquer

18 PAJOLO(;!i\ Vr:n,RINÁR!A

ESPFCli\L

DE THOMSON

parte do

As lesões do ectima contagioso são mÚltiplas e ocor- rem mais tteqÜentemente nos lábios (Fig. 1-2). Lesões se- melhantes oconem na mucosa oral e, em alguns poucos ani- mais, as lesões podem estender-se, atingindo a mucosa do esMago e do rÚmell. O ectima é tteqÜentemente visto em animais jovens, e o ato de mamar pode transmitir a doença desses animais para os tetos, Úbere ou flanco de suas mães. As feridas são incrustações redondas a inegulares, tínnes e elevadas. São usualmente vennelho-escuras a violeta, com aproximadamente I cm de diâmetro e bem delimitadas da mucosa adjacente saudável. Essa doença é caracterizada por balonamento do cito- plasma (degeneração hidrópica), associado a corpÚsculos de inclusão citoplasmáticos eosinotllicos. Lise celular e edema intracelular nunca atingem as proporções verificadas nas estomatites vesiculares, e bolhas contendo líquido não ocor- rem. Além disso, as lesões são acentuadamente infiltradas por células inflamatórias e apresentam neovascularização e proliferação das células basais, de modo que a lesão assume uma consistência celular. A "ferida" é elevada acima da mucosa adjacente. Superinfecção da supertlcie por bacté- rias secundárias, tais como Fusobacterium necrophorum, causa variações na cor e na consistência da lesão. Tais le- sões são secas, escuras e crostosas. Leucocitose e aumento da vascularização ocorrem na submucosa subjacente.

Estomatite papular

dos bovinos

Essa doença é causada por um vírus relacionado ao do ectima contagioso dos ovinos. Ocone em bovinos jovens e é mais benigna do que o ectima. As lesões podem passar

, despercebidas ou são encontradas quando a boca de um bo-

salivação excessiva ou febre de fundo

é examinada. Vários vírus relacionados têm

vino que apresenta

desconhecido

sido isolados de smios de estomatite papular dos bovinos (Fig. 1-3).

Fig.

bios e as narinas externas estão incrustados com feridas coalescentes

e enegrecidas.

1-2 - Focinho;

cordeiro.

Ectima

contagioso

dos ovinos.

Os lá-

C"iortesiaDI: M. D. McGavill.

As lesões são pápulas de vários milímetros de diâme- tro e máculas com até I cm, levemente elevadas. As pápulas persistem por várias semanas antes que ocolTa a resolução

Figo 1-3 - EsMago; bovino. Estomatite

las vírícas de aproximadamente 200 nm de diâmetro em células epi-

teliais

papular dos bovinos.

Partícu-

.

Figo 1-4 - Palato e língua; bovino. Estomatite papular dos bovinos. Máculas múltiplas, ovais, tipo placas, deprimidas e com margens hi- perêmicas, ocorrem no palato mole e no dorso da língua. Cortesia D/:

M. D. McGavill.

espontânea. As máculas freqÜentemente têm um centro pá- lido e um halo hiperêmico demarcando a lesão do tecido

normal adjacente. Essas lesões ocorrem no palato duro, lá-

\ bios, focinho e língua (Fig. 1-4), e podem estender-se para o esMago (Fig. 1-5), retículo, rÚmen e omaso. As lesões mi- croscópicas são muito semelhantes às do ectima contagioso dos ovinos e são caracterizadas por degeneração balonosa das células epiteliais do estrato espinhoso e, em algumas infecções, por corpÚsculos de inclusão intracitoplasmá-

ticos.

rinfectadas.

As lesões

raramente

ulceram

ou tornam-se

supe-

Figo 1-5 - EsMago; bovino. Estomatite papular dos bovinos. Lesões ovais levemente elevadas, com centros deprimidos e margens aver- melhadas ocorrem no esMago. Cortesia Df: R. G. Thomsol1.

SISTEMAGASTROINTESTlNAL19

Estomatites

Bacterianas

Gellgivite lllcerativa, Ilecrobacilose oral e Iloma

Gengivite ulcerativa, também conhecida como doença de Vincent e boca-das-trincheiras é uma doença por micror- ganismos fuso-espiroquetas que afeta seres humanos, chim- panzés e algumas outras espécies de primatas não-huma- nos. Uma gengivite semelhante ocorre raramente em filho- tes de cão. A inflamação aguda e a necrose, características dessa infecção, induzem dor nas gengivas, hálito fétido, he- morragias por trauma leve e aumento da salivação. A doen- ça é causada por dois anaeróbios, Borrelia vincenlii, uma espiroqueta, e Fusobaclerium sp., um bacilo fusifonne gram- negativo. Esses organismos induzem doença devido á exis-

tência de fatores subjacentes como deficiêncías nutricionais, condições debilitantes ou fatores psicogênicos.

A lesão é uma inflamação necrosante aguda da gengi-

va. Úlceras escavadas, em fonna de cratera, ocorrem na gen-

giva dental intema e na margem da gengiva. Algumas vezes as Úlceras são cobertas por pseudomembrana cinza. Nume-

rosas espiroquetas e bactérias fusifonnes podem ser demons- tradas nas culturas bacterianas e nos esfregaços da boca.

A necrobacilose oral dos temeiros (difteria dos temei-

ros) e de porcos jovens é uma doença causada por F necro-

de muitos desses ani-

mais e endêmica no solo, particularmente em fazendas onde

outro distÚrbiopor Fusobaclerium, ofool rol ("podridão do casco") dos bovinos, é também prevalente. Não está claro se Fusobaclerium é a Únicacausa. Ani-

mais com necrobacilose apresentam bochechas inchadas, ano- rexia,febre e um hálito fetido caracteIÍstico.As lesões são mais graves do que as da gengivite ulcerativa e mais localizadas,

focos cinza a marrom de necrose de coagula-

ção, de 1 a vários centímetros de diâmetro. Animais afetados usualmentetêm um ou mais desses focos ao longo dos dentes, na mucosa bucal das bochechas (Fig. 1-6) ou na faringe.

Macroscopicamente, a lesão consiste de um centro sa-

phorull1, componente da flora normal

consistindo de

liente de material necrótico manom-acinzentado,

facilmen-

Fig.

1-6 - Mucosa

bucal; terneiro.

Necrob'acilose

oraL Uma erosão

irregular, escurecida

(seta) aparece

na mucosa

bucaL Cortesia D,: R.

G. Thomsoll.

 

20 PAIOLOGIA VETERINÁRIA ESPECIAL DE TI-IOMSON

te destacável da cratera de tecido viável adjacente. Micros- copicamente, a lesão é caracterizada por necrose de coagu- lação cercada por zona de tecido de granulação e por hipe- remia. A doença pode ser reproduzida com culturas puras de F necrophontm, uma bactéria anaeróbica gram-negati- va. Esse microrganismo aparece como filamentos longos e tinos e, às vezes, como bastonetes ou cocos e é muito dificil de ser demonstrado em cortes histológicos. Noma, ou cancrum oris, é uma estomatite gan/:,'fenosa aguda que tem: sido reconhecida em seres humanos, maca- cos e cães. É causada por espiroquetas e fusifonnes, talvez com a participação de outros microrganismos da microflora oral. É semelhante à necrobacilose, exceto que as lesões são

mais acentuadas, pro/:,'fedindopara gangrena, perfllração das bochechas, destruição óssea e morte (Fig. 1-7). As espiro-,

quetas podem ser demonstradas de Walihin-Stany

Actillobacilose

nas lesões pela coloração

InfreqÜentemente, Actinobaci/lus

lignieresii causa in-

fecção e inflamação I:,'fanulomatosa localizadas

proflll1da-

mente nos tecidos da boca e nos linfonodosadjacentes em

bovinos, pequenos ruminantes e eqÜinos*. Esse bacilo /:,'fam-

Fig. 1-7 - Mucosa oral; macaco rhesus. Noma. A boca contém uma massa de tecido necrótico e inflamatório. Houve perda dos incisivos inferiores. Adams RI, Bishop JL. Lab Anim Sei 1980; 30:89.

.

sugere que a embora possa

actinobacilose

sê-Io nas outras espécies citadas. Os dados de rotina de nosso laborató- rio sugerem também que a manifestação em linfonodos é bem mais comum do que a ~presentação na lingua, a chamada lingua de pau. Essa última forma, sim;,parece ser infreqüente ou, mesmo, rara

*N. de T: No Brasil, a experiência

em linfonodos

bovinos

de vários patologistas

não é infreqüente,

negativo que ocorre no meio ambiente tem acesso aos teci- dos da submucosa através de erosões ou perfurações causa- das por cascas de cereais ou espinhos presentes no alimen- to. Clinicamente, o animal fica incapacitado de usar a lín- gua, que pode estar aumentada de volume e fínne, denomi- nada, por isso, "língua de pau". Outros aspectos clínicos incluem posição anormal da língua, salivação, dificuldade em comer ou anorexia parcial. Macroscopicamente, a superficie da língua está intac- ta ou apresenta pequenas erosões ou cicatrizes focais. A le- são, um brranuloma com tamanho de até 6 cm, circular ou irregular, branco, cinza ou branco-amarelado desloca os te- cidos normais. A superficie de corte contém pequenos grâ- nulos amarelos irregulares de 2 a 3 mm que têm aspecto de "grãos de enxotre" e por isso são assim denominados. Os conteÚdos dos brranulomas incluem bastonetes gram-nega- tivos, granulócitos, macrófagos e estruturas eosinofllicas em fonna de clava. Linfonodos regionais apresentam granulo- mas semelhantes. Microscopicamente, os brranulomas contêm bacilos gram-negativos nos seus centros, e as colônias são cercadas por uma zona de estruturas eosinofilicas em fonna de clavas e arranjadas em paliçada. Essas estruturas são compostas de produtos de imunoglobulinas de células inflamatórias do hospedeiro. Essas rosetas são freqÜentemente cercadas por uma coleção de brranulócitos,macrófagos, células epiteliói- des e células gigantes multinucleadas tipo Langhans. No interior ou ao redor deste colar brranulomatoso, áparecem linfócitos e plasmócitos. Dependendo da duração da doen- ça, tecido fIbroso pode cercar os granulomas e ser incorpo- rado neles. Linfonodos regionais podem conter granulomas semelhantes ou apresentar abscessos que drenam para a su- perflcie.

Actíllomícose

Actinomicose é uma osteomielite rara da mandíbula

de bovinos. É causada por Actinomyces bovis, um organis- mo que se apresenta como bastonetes ou filamentos gram- positivos. Sinais clínicos incluem aumento progressivo de um dos lados da mandíbula, anorexia e perda progressiva de peso.

A lesão macroscópica é uma massa nodular cinza ou branco-acinzentada, firme e flbrótica, irregular e densa que pode conter focos de "grãos de enxofre" amarelados seme- lhantes aos descritos nas lesões de actinobacilose. A res-

posta granulomatosa na mandíbula é acompanhada por os- teólise, resultando num aumento de volume com padrão de favo de mel. A lesão na mandíbula tem sido denominada de

"mandíbula encaroçada"* (Fig. 1-8). Tratos flstulosos po- dem drenar a lesão ao exterior, e os linfonodos regionais

podem conter

brranulomas ou abscessos, bem como canais

*N. de T No original, /lIl11pyjaw que significa mandibula (;aw) cheia

de protuberàncias,

lar não é usada no BrasiL

tumorosidades

(/III11PY).Essa denominação

popu-

Fig. 1-8 - Mandíbula; bovino. Actinomicose. O osso está acentuada- mente espessado e tem aspecto de favo de mel, devido á presença de numerosos granulomas. Cortesia DI: R. G. lhon/so/l.

fistulosos. Microscopicamente, as lesões de actinomicose

que têm

padrão semelhante ao da actinobacilose. Ao centro de cada

brranuloma, podem ser encontrados os bastonetes ou fila- mentos brram-positivos.

consistem de agregados de brranulomascoalescentes

Distúrbios

de Etiologia

Indeterminada

Grallllloma eosíllofílico

oral

Um granuloma ou Úlcera focal ("Úlcera de roedor") dos tecidos orais tem sido descrito infreqÜentemente em cães e gatos jovens como granuloma eosinofilico oral. As lesões são semelhantes em cães e gatos. Ocorrem na língua, nos lábios ou no palato e parecem etiologicamente relacionadas a lesões similares encontradas na pele da região interdigital, do tronco e dos flancos. A doença tem sido transmitida de uma área da pele para outra no mesmo gato ou via tecido autólogo. Granulomas eosinofllicos orais têm sido identifi- cados em Husky Siberianos, e a maioria dos casos ocorre em animais com menos de 3 anos de idade. A causa do brranulomaeosinofilico oral não é conheci- da, mas as lesões sugerem um mecanismo imunomediado.

Lesões semelhantes podem

ser induzi das em animais expe-

rimentais pela injeção de imunocomplexos, e auto-anticor- pos podem ser demonstrados em cães com brranulomaseo- sinofllicos. Tanto em cães como em gatos ocorre eosinofllia periférica em cerca de dois terços dos casos. Lesões macroscópicas no gato ocorrem mais treqÜen- temente nos lábios superiores, particularmente nas comis- suras labiais, mas podem ocorrer também nas gengivas, no palato, na faringe, na língua ou nos linfonodos regionais. No Husky Siberiano, as superflcies ventral e lateral da lín-

gua e a mucosa palatina têm sido os locais das lesões (Fig. 1-9). O brtanuloma pode ocorrer sob fonna de Úlcerairregu- lar, com ba.se finne e endurecida, com 8 a 15 mm de diâme-

Fig. 1-9- Mucosa da língua; cão. Granuloma eosinofílico.Uma mas-

sa irregular, elevada e firme protrui

da mucosa

ao longo da margem

lateral da língua.Pollel; KA, 1ilcker RD, Carpenter.lI.

.I Am Anim .

Hosp Assoc /980;

6:595-600.

tIO.Altemativamente, a mucosa pode estar intacta, e a lesão ser uma placa !:,'fanulomatosafirme com superficie de corte brancacenta ou branco-amarelada. Microscopicamente, a base da Úlcerae a placa granulomatosa consistem de focos mÚltiplosde inflamação semelhantes às visualizadas nos gra- nulomas bacterianos. No centro da lesão, há colágeno ne- crótico que aparece como material eosinofllico amorfo ou granular com projeções radiadas para o interior do tecido inflamatório. Esse Últimoé composto de eosinófilos, mastó- citas, macrófagos, células epitelióides e umas poucas célu- las gigantes mu1tinucleadas. Agregados perivasculares de eosinóf'ílos e plasmócitos têm sido descritos associados às lesões em gatos.

Neoplasias

Papilomas

orais

Papilomas ocorrem nos tecidos orais de cães jovens, freqüentemente filhotes. Os tumores têm origem infecciosa,

22 P ArOLOGIJ\ VETERlNARlJ\

ESPEClAL

DE TIIOMSON

são causados por um Papillomavirus, são transmissíveis e

mÚltiplos, e ocorrem na mucos a bucal e sobre a lingua, pa- lato, faringe e epiglote (Fig. 1-10). Papilomas podem ser transmitidos experimentalmente pela exposição da mucosa

ou material acelular

contendo o vírus. O período de incubação é de 30 a 33 dias. A doença clínica é suave, e os tumores persistem por 1,5 a 3 meses. Após esse período, ocorre a remissão espontânea e, finalmente, imunidade completa. Macroscopicamente, esses tumores mÚltiplosaparecem brancos ou cinzas, inicialmente são achatados OLllisos e, mais tarde, são cinzas, elevados, pedunculados e com su- perf1cie queratinizada. Microscopicamente, os papilomas consistem de epitélio escamoso estratificado acantótico e hiperplásico e de estroma conjuntivo proliferado, criando dobras e frondes. As células do estrato espinhoso aumen- tam grandemente de volume e podem ter citoplasma vesicu- lar, alteração chamada degeneração balonosa. Em alguns estágios, ocorrem inclusões intranucleares que contêm par- tículas víricas.

oral escarificada a culturas celulares

Carcinoma de células escamosas

Carcinomas

de células escamosas

são relativamente

comuns na mucosa oral de cães e gatos velhos, mas ocor-

Fig. 1-10 - Língua e gengiva; cão. Papilomas orais. Nódulos múlti- plos, elevados, cinzas protruem da ponta da lingua e gengiva. Sund- berg.lP Oncology /987; 24:/4

rem, menos freqÜentemente, em outras espécies. O carcino- ma inicia na língua, na genviva ou na tonsila (Fig. 1-11). Os que se originam nas tonsilas são mais freqÜentes em cães, enquanto os da língua são mais freqÜentes em gatos. Carci- nomas da mucosa oral são reconhecidos quando são sufici- entemente grandes para causar dificuldade em comer e de- glutir. As neoplasias de gengiva e as da língua podem ser reconhecidas pelo proprietário, mas carcinomas das tonsi- Ias não são detectados até que ocorram sinais clínicos. Es- ses incluem tentativas de regurgitação ou de expelir saliva por tosse e interferência com a respiração e deglutição. Cerca de 5 a 10% dos carcinomas de células escamo-

sas de gengiva metastatizam para os linfonodos regionais, e cerca de 3%'para locais distantes. Carcinomas de células escamosas de tonsilas metastatizam para linfonodos regio- nais muito mais freqÜentemente, em cerca de 98% dos ca- sos, e cerca de 63% metastatizam para locais distantes. Quando pequenos, carcinomas de células escamosas* parecem pequenas lesões granulares e, com o aumento de tamanho, parecem como rosários de massas semelhantes a couve-flor. Em gatos, o carcinoma de células escamosas da língua origina-se na superficie ventrolateral, adjacente à re- flexão do frênulo. Microscopicamente, massas irregulares e cordões de células epiteliais escamosas estratificadas inva- dem a lâmina própria e a submucosa ou mesmo o tecido muscular subjacente. A quantidade de queratina presente no tumor depende do I:,'faude diferenciação das células neoplá- slcas. Neoplasias bem-diferenciadas apresentam numerosas pérolas de queratina, mas tumores pouco diferenciados apre- . sentam apeuas algumas células queratinizadas e numerosas' tlguras de mitose. Um aspecto característico é a presença de pontes intercelulares entre células epiteliais adjacentes. A quantidade de estroma fibroso varia consideravelmente. Alguns carcinomas apresentam também áreas de necrose.

Melanoma

maligno

Melanomas são ronDados por melanócitos, células de origem neuroectodénnica, nonnalmente localizadas na jun- ção entre a camada basal do epitélio e a lâmina própria sub- jacente. As neoplasias comumente originam-se nessa locac

*N. de T' Em certas regiões do Brasil onde os pastos são infestados por samambaia (Pteridill/11 aqllilil1l1/11),os carcinomas de células es-

camosas constituem a neoplasia mais freqüente na cavidade oral de bovinos e superam, em número, a ocorrência dessa mesma neopla- sia na cavidade oral de cães e gatos. Em bovinos, a neoplasia está associada á ingestão de pequenas quantidades de samambaia por longos períodos Animais acima de 5 anos (usualmente entre 7 e 8 anos) são afetados. Os tumores ocorrem na região da tàringe e base da língua. Sinais clínicos mais comumente observados são disfagia, odor fétido na boca e emagrecimento. Macroscopicamente, são mas- sas vegetantes salíentes ou podem escavar úlceras nas estruturas sub- jacentes. Microscopicamente, são típicos carcinomas de células es- camosas (epidermóides), na maioria das vezes bem-diferenciados. Metástases ocorrem para os línfonodos regionais e, mais raramente, para os pulmões.

Fig. 1-11- Tonsila;gato. Carcinoma de células escamosas. Os tecido regionais foram distorcidos e substituídos por uma neoplasia grande, semelhante à couve-flor. Cortesia D,: R. W Storts.

lização juncional. Melanomas são usualmente lesões solitá- rias, ocorrem bastante comumente nas porções pigmenta- das de cães de 7 a 14 anos, mas podem também originar-se nas gengivas, na mucosa bucal, no palato ou nos lábios.

, O melanoma inicia como uma mácula preta e se trans- forma numa massa firme de crescimento rápido. Pode ter forma de cÚpula ou apresentar superficie ulcerada, averme- Ihada e sangrante. Dependendo da quantidade de pigmento presente, o interior da massa pode ser branco-acinzentado, marrom-escuro ou preto. Microscopicamente, as neoplasias consistem de melanócitos epitelióides e fusifonnes. Algu- mas neoplasias consistem quase exclusivamente de células epitelióides, enquanto outras são compostas de células fu- sifonnes e lembram fibrossarcomas. O conteÚdo de mela- nina varia (Fig. 1-12) e alguns melanomas podem ser ame- lanóticos. A maioria dos melanomas amelanóticos, no en- tanto, apresenta uns poucos al:,'fegadosde células contendo pigmento de melanina. Ninhos de melanócitos malignos es- telares ou fusiformes são comumente encontrados na jun- ção entre a camada basal de epitélio e a lâmina própria nos melanomas da cavidade oral. A maioria dos melanomas orais

é malignà e metastatiza,

regionaisl@u, via hematógena, para os pulmões.

via linfáticos, para os linfonodos

SISTEMAGASTROlNTESTINAL23

Fig. 1-12 - Mucosa oral; cão. Melanoma maligno. A submucosa está marcadamente infiltrada por melanócitos carregados de pigmento. Coloração H & E.

DOENÇAS DOS DENTES

Richard R. DlIbielziK

Resposta do Tecido Dental à Doença

A função apropriada do tecido dental é dar vantagem

mecânica à mastigação. A função dos dentes pode ser afeta- da negativamente por doenças que alterem o desenvolvimen- to e o posicionamento nonnais dos dentes. Doenças adqui- ridas podem resultar em perda da integridade do próprio te- cido dental ou em perda da fixação rígida do dente aos os- sos da mandíbula. Neoplasias podem afetar a função dos dentes pela compressão e destruição de estruturas da cavi- dade oral.

Desenvolvimento e Morfologia dos Dentes

Embriologia

A fonllação do dente começa quando o epitélio oral

derivado do ectodenna

prolifera e invade o mesênquima

adjacente dos maxilares. A invaginação epitelial assim for- mada é denominada lâmina dental (Fig. 1-13). Em segui- da, a lâmina dental prolifera para fonnar uma estrutura epi- telial em fonna de cálice. O mesênquima adjacente à super- ficie côncava desse cálice epitelial reorganiza-se num me- sênquima mixomatoso que fonnará a polpa dental. As célu- ' Ias mesenquimais mais perto da superfície côncava do cáli- ce epitelial alongam-se e diferenciam-se para fonnar odon- toblastos. Essas células são responsáveis pela produção da

,

t

Fig. 1-13 - A organogenese dentária inicia com o crescimento da

lâmina dental (DL) para baixo, a partir do epitélio da gengiva (ge). Em seguida, ocorre invaginação para formar um cálice de epitélio ao redor do mesenquima da polpa dentária (P). Residuos de células epi-

teliais podem sobreviver

celulares de Malassez (crm).

à formação

do dente,

tornando-se

os restos

matriz extrace1ular da dentina. As células epiteliais contí- guas aos odontoblastos também alongam-se e arranjam-se

em paliçada, tomando-se

tos são responsáveis pela secreção da matriz do esmalte. Nas porções centrais do cálice epitelial, as células epiteliais se- param-se levemente, acentuando suas ligações desmossô- micas e tomando-se conhecidas como retículo estrelado.

O retículo estrelado é então invadido por vasos sangÜíneos e fibroblastos do mesênquima circunjacente e será, com o tempo, substituído por mesênquima. Isso deixa as células ameloblásticas sustentadas por uma camada epitelial vascu- larizada conhecida como órgão do esmalte condensado. Os odontoblastos plenamente diferenciados e os ameloblas- tos funcionais produzem as matrizes da dentina e do esmal- te (Fig. 1-14).

os ameloblastos. Os ameloblas-

Fig. 1-14 - Órgão do esmalte mostrando órgão do esmalte condensa- do (setas), ameloblastos (A), matriz de esmalte (E), matriz de dentina

(D) e odontoblastos

(O)

A dentina é uma matriz de colágeno renovável seme-

lhante à matriz osteóide acelular.

os processos celulares dos odontoblastos penetram na den-

tina. Portanto, os odontoblastos mantêm a matriz da dentina

por toda a vida do dente. A matriz do esmalte

individuais como bastonetes hexagonais e, quando plena- mente mineralizada, sua composição mineral é de aproxi- madamente 98%. A matriz mineralizada do esmalte é acelu-

lar e inerte e, uma vez mineralizada, as estruturas epiteliais do órgão do esmalte (os ameloblastos e o órgão do esmalte condensado de suporte) não são necessárias. Algumas des- sas células continuam a existir como pequenos grupos de restos celulares localizados no ligamento periodontal ou in- corporados ao epitélio da superfície gengival. Lesões proli- ferativas, císticas ou neoplásicas da arcada dental podem originar-se desses restos celulares que se formam da lâmina dental ou do órgão do esmalte (os restos de Malassez). Em animais de dentes simples, como camívoros, a raiz do dente não é coberta por esmalte.

Possui tÚbulos pelos quais

é depositada por ameloblastos

A raiz é ancorada ao osso alveolar por feixes fibrosos

que se ligam a uma matriz colágena conhecida como ce- mento. Em animais de dentes complexos, como herbívoros domésticos, a deposição de esmalte continua muito além da erupção. Nesses animais, após a mineralização do esmalte e a atrofia do epitélio ameloblástico, ocorre a cementogênese logo adjacente à superf1cie da matriz mineralizada do es- malte. Na coroa central dos dentes I:,rrandesdos ruminantes, hà um cálice de esmalte (o infundíbulo). Após a erupção, o cálice de esmalte separa-se de seu suprimento sangÜíneo. Assim, é necessário que a cementogênese dentro do infun- díbulo ocorra antes da erupção. A cementogênese infundi- bular incompleta pode levar à impactação infundibular e a lesões inflamatórias do dente.

Morfologia do dente

Animais domésticos e de laboratório apresentam dife-

rentes tipos de dentes que variam na fonna e na função e incluem incisivos, caninos, pré-molares e molares. Diagra- mas com as fónnulas dentárias podem ser encontrados nos textos de anatomia. De modo geral, os dentes podem ser divididos em duas fórmulas mais simplesmente descritas como dentes simples e dentes complexos.

diagramàtica de

um dente simples é mostrada na Fig. 1-15. A coroa é a parte visível do dente e, num dente simples, é a porção coberta por uma capa de esmalte. A raiz, formada pela dentina co- berta pelo cemento e sem esmalte, é finnemente mantida dentro da cavidade alveolar pelo ligamento periodontal fi- broso e fiQue. O ligamento periodontal consiste de tecido tibrosoancorado finnemente ao cemento e ao osso alveolar.

O alveólo é a cavidade do osso do maxilar ou da mandíbula

onde a raiz do dente está inserida. A polpa dental é o tecido altamente vascularizado que se estende para dentro da raiz do dente e nutre a dentina viável. Os odontoblastos produ-

Dentes simples.

Uma representação

Fig. 1-15 - Diagrama de um dente simples. Esmalte (E), fenda da gengiva (gc), ligamento periodontal (POI), cemento (c), polpa den- tal (P) e osso alveolar.

zem e mantêm a dentina e delineiam a junção entre a polpa dental e a matriz de dentina. Tenninações nervosas esten- dem-se até a dentina.

Dentes complexos. Os grandes herbívoros domésti-

cos possuem dentes modificados para servir a um tipo de lnastigação rotatória e de moagem. Esses dentes têm uma superfície de oclusão alta e plana e sofrem desgaste por abra- são. Há, portanto, necessidade de erupção contínua. A dis- tinção anatômica entre a coroa e a raiz é menos aparente que num dente simples. Semelhantemente ao que acontece no dente simples, a dentina viável ocorre mais perto da polpa dental. O esmalte é depositado em alinhamento contra a den- tina, não somente sobre a coroa, mas estende-se fundo na cavidade alveolar, ao longo da raiz do dente. Ao contrário do que ocorre no dente simples, o cemento é aderido à

camada de esmalte,

e o cemento

a substância

coroa como na raiz. Outra característica do dente com-

plexo é uma reentrância

indentação profunda, revestida

por cemento

e B).

de maneira que a dentina, o esmalte

dental dura tanto na

na supert1cie mastigatória.

Essa

por esmalte e preenchida

como infundíbulo

~

(Fig. 1-16, A

formam

é referida

Figo 1-16 - Ao Dente complexo (segundo pré-molar de eqüino neonato) mesmo dente. Eqüino.

Anomalias dos Dentes

Anomalias

de posicionamento

dos dentes

Posicionamento anonnal dos dentes pode resultar da confonnação mandibular ou, mais raramente, resulta de pa- drões de erupção anonnal espontâneos. Em herbívoros do- mésticos, o posicionamento anonnal dos dentes leva a des- gaste desigual com sérias conseqÜências. A confonnação mandibular é um tàtor que contribui de fonna importante nas anomalias de oclusão dentária. As duas fonnas de confonnação anonnal da mandíbula mais comumente encontradas são a braquignatia e o prognatis- mo. Na primeira, os dentes caninos mandibulares estão des- locados caudalmente em relação aos dentes caninos maxila- res (o maxilar está protruído rostralmente). No prognatis- mo, os dentes caninos mandibulares estão anonnalmente posicionados rostralmente em relação aos dentes caninos maxilares (a mandíbula está protruída rostralmente). Pro- blemas de confom1ação da mandíbula são mais graves em herbívoros e roedores porque resultam em desgaste desi-

26

P AlOLOGIA

VETERINÁRIA

ESPECIAL

DE

TI-IOMSON

Infundíbulo

(I), esmalte (e), dentina

(d) e cemento

(c). B. Radiografia

do

gual dos dentes. Isso leva a atrito dentário anonnal e, even- tualmente, a problemas sérios de mastigação.

Anomalias

de desenvolvimento

dos dentes

Age11esiadental é muito comum e de pouco significa- do clínico em animais com dentes simples. Dentes supranu- merários são uma curiosidade rara. Anomalias do desenvol-

vimento dos dentes podem ser o resultado tanto de displa- sias primárias do órgão do esmalte como ser conseqÜências secundárias a traumatismos, infecções, intoxicações, ou dis- tÚrbios metabólicos que afetem o desenvolvimento dos den- tes. Displasias primárias do órgão do esmalte usualmente resultam em falha do desenvolvimento do dente ou em má oclusão grave. Cistos dentígeros. Resultam de desenvolvimento anor- mal dos dentes, dando origem a estruturas císticas revesti- das por epitélio e localizadas no osso ou nos tecidos moles da mandíbula. São lesões raras que podem pennanecer as- sintomáticas ou leyar a processos dolorosos e destrutivos da

mandíbula e, ocasionalmente, dar origem a neoplasias. Usualmente, os cistos são revestidos por epitélio escamoso estratificado e freqÜentemente tomam-se preenchidos por queratina. InfreqÜentemente, formam-se fragmentos rudi- mentares de dentes no interior dos cistos dentígeros. Em ca- valos, o cisto dentígero pode transformar-se numa lesão fis- tulosa e dolorida que ocorre mais freqÜentemente na região temporal, rostral ou ventralmente à orelha. InfreqÜentemen- te, os cistos dentígeros desenvolvem-se em animais madu- ros com dentição nonnal. Nesses casos, os cistos originam- se da proliferação de restos celulares remanescentes do ór- gão do esmalte (restos celulares de Malassez). Desenvolvimento anonnal dos dentes tem sido relata- do em cavalos com epiteliogênese imperfeita. Dentes afe- tados parecem clinicamente normais, mas quando exami- nados com cuidado, em radiografias, apresentam margens dentais irregulares e ausência de formação do esmalte (Fig.

1-17).

Hipoplasia Sel:,Tmentardo esmalte ocorre nos dentes adultos de cães infectados, durante a odontogênese, com o vírus da cinomose. Durante a infecção, o epitélio do órgão do esmalte apresenta lesões típicas de infecção vírica, in- cluindo necrose, desorganização e perda da função de ame- loblastos (Fig. 1-18, A e B). Após a recuperação da infec- ção vírica, o retomo da função e da organização do esmalte é seguido pelo restabelecimento da formação nonnal de es-

Fig. 1-17 - Dente displásico; potro. Epiteliogênese imperfeita. Po- dem ser vistos dentina (d) e cemento (c), mas não esmalte.

a

b

D'

Fig. 1-18- A. Estruturasnormaisdo órgãodo esmaltede cãocontro-

le: órgão condensado do esmalte (CEO), ameloblastos (A), matriz do esmalte (E,je dentina (D). B. Órgão do esmalte; cão. No 162dia após a infecção pelo vírus da cinomose, há encurtamento dos ameloblas- tos (A) e presença de células gigantes sinciciais (seta).

malte. A hipoplasia segmentar do esmalte correspondente

do esmalte, à

época da infecção pelo vírus da cinomose, é notada quando OCOITea erupção dos dentes permanentes. Coloração anonnal dos dentes pode resultar da incor-

poração de agentes químicos, particulannente

às zonas onde estava ocorrendo a fonnação

tetraciclinas,

acoITe freqÜentemente associada

ao uso de medicações pediátricas durante o desenvolvimen- to dos dentes pennanentes. A incorporação de porfirinas na dentina pode induzir coloração rósea nos dentes de animais

/ com portlria congênita. A alteração da cor causada pela in- corporação, tanto da tetraciclina como de portirina, pode ser acentuada quando se examinam os dentes usando-se luz ul- traviole\a.

durante a mineralização.

A incorporação excessiva de flÚor ao esmalte e à den- tina ocorre na intoxicação por t1Úorem bovinos. Concentra- ções dietéticas tóxicas de t1Úordurante a odontogênese (de 6 a 36 meses de idade) pode resultar em incorporação de t1Úorao esmalte e à dentina dos dentes permanentes, produ- zindo um esmalte macio, semelhante a giz. Alterações da cor do esmalte para o amarelo, marrom-escuro ou neb'Josão comuns na fluorose (Fig. 1-19, A e B). Doença clínica re- sulta de desgaste rápido por atrito e rápida perda da função dentária. O envolvimento de dentes deciduais não tem sido observado na fluorese experimental.

b

Fig. 1-19 - A. Dente incisivo; bovino. O bovino foi alimentado com

uma dieta não-constante, tóxica em flúor. Há pigmentação anormal e padrão de desgaste não-usual. B. Dente molar e pré-molar; bovino. O

na

padrão

mastigação.

de desgaste

anormal

visto

aqui

pode

causar

problemas

Cortesia J

W SlIttie.

Nmna pesquisa sobre doenças dos dentes l1lunambiente contaminado por flÚor,foram encontradas várias lesões den- tárias que diferem daquelas vistas em bovinos intoxicados experimentalmente. As lesões específicas relatadas em bo- vinos expostos a t1Úorde poluição industrial foram hiperce- mentose, retardo na erupção, necrose do osso alveolar, erup- ção oblíqua de dentes permanentes e progressão rápida das lesões dentárias.

Desenvolvimento

anormal dos dentes ou formação

anonnal da matriz dentária são freqÜentemente atribuídos a deficiências dietéticas ou a fatores metabólicos inespecífi- cos, como febre, infecção ou exposição a toxinas durante a odontogênese. Anonnalidades desse tipo podem levar à abra- são rápida dos dentes ou à erupção dental retardada. Em herbívoros, a erupção retardada de dentes pennanentes pode

resultar em perda de função mastigatória e mau desenvolvi- mento corporal em animais em pastoreio.

Lesões Degenerativas

dos Dentes

Lesões causadas por atrito e desgaste anormais

Alterações no aspecto e na ftmção dos dentes podem ser causadas por desgaste nonnal ou anonnal decorrente das forças que incidem na mastigação. Perda da ftll1çãodental devido à abrasão normal dos dentes é um fator limitante re- lacionado à idade em ruminantes. Desgaste anonnal ou irre- gular, resultante de função mastigatória ou confonnação da cavidade oral inadequadas, pode induzir malfonnações den- tárias b'Javes em cavalos. Medidas ab'Jessivas no cuidado dos dentes são necessárias para controlar o desgaste irregu- lar. Em animais de dentes simples, a capa de esmalte não foi feita para ser exposta a pressões anonnalmente violentas de movimentos mastigatórios tipo moagem. O hábito de masti- gar pedras ou mastigação anonnal podem levar à erosão do esmalte da coroa e à desfiguração do dente. A exposição da dentina ou do canal da polpa pode levar à infecção dentária.

Lesões reabsortivas externas do colo em felinos

Gatos com lesões reabsortivas externas do colo de seus dentes podem apresentar sinais clínicos de dor durante a mastigação. Incapacidade em comer ou movimentos mas- tigatórios anonnais podem ser notados. Muitos desses gatos apresentam essas lesões sem história prévia de doença den- tária. A lesão é caracterizada por reabsorção odontoclástica dos tecidos dentais. A reabsorção pode ocorrer na raiz, mas ocorre mais comumente na área do colo do dente. A cavida- de de reabsorção é, a seguir, revesti da, completa ou parcial- mente, por um crescimento de cemento ou osteóide para dentro da cavidade. A cavidade de reabsorção pode ser pre- enchida por uma placa bacteriana, resultando em inflama- ção intensa. Não se sabe, no entanto, se a reabsorção é cau- sada por doença int1amatória da gengiva.

Lesões Inflamatórias

Cárie dental

dos Dentes

Essas lesões são caracterizadas pela digestão da ma- triz inorgânica do esmalte e da dentina, concomitante com desmineralização. Resultam dos efeitos sobre a matriz den- tal, de ácidos e digestão enzimática originários de processos metabólicos de bactérias. Placa dentária é o acÚmulo não- mineralizado de massa bacteriana aderi da à superficie dos dentes. É devido à falta de limpeza regular proporcionada pelos movimentos mastigatórios, pelo t1uxode saliva ou por limpeza profilática. Se não for retirada, a placa dentária pode sofrer calcificaçãó, por cálcio derivado da saliva, fonnando

cálculo ou tártaro dentário. O tártaro não contibui para a

destruição da matriz dental. Sua presença, no entanto, sina- liza um acÚmulode placa que, se não for tratado, pode levar

à peJt'uração do canal da polpa e pulpite. Pulpite (inflama-

ção da polpa dental) causa dor e, eventualmente, abscessos periodontais. As cáries dentárias são relativamente incomuns em animais domésticos.

Impactação infimdiblllar

A impactação do infundíbulo é uma causa de doença dental b'Jave em ruminantes comparável, em mecanismos pato genéticos, à cárie dentária de animais de dentes sim- ples. Essa lesão tem sido também chamada de necrose in- fundibular e de cárie infundibular. É uma doença impOIian- te, tanto em cavalos como em bovinos. A fonnação incom- pleta do cemento no infundíbulo, antes da erupção do dente adulto, muito provavelmente predispõe à impactação infun- dibular. Material alimentar é moído na mastigação, sendo

empurrado e comprimido (impactado) para o interior do in- fundíbulo (Fig. 1-20). A síntese metabólica de bactérias re- sulta em fonnação de ácidos que causam desmineralização

e digestão enzimática da matriz orgânica do esmalte e da

dentina. Como resultado da destruição da matriz, a cavida- de da polpa é penetrada, resultando em pulpite e periodonti- te. Os abscessos dentais e fonnação de trajetos fistulosos levam à doença dental b'Jave. FreqÜentemente, a impacta- ção das cavidades inflamatórias por alimento prossegue, aumentando a possibilidade de desenvolvimento de lesão.

Figo 1-20 - Dente molar; bovino. O infundibulo está impactado por alimento.

Doença periodontal

Além de possuir um efeito destrutivo sobre as matri- zes dentais mineralizadas, o acÚmulo de placa bacteriana tem um efeito destrutivo nos tecidos moles de sustentação da gengiva e do ligamento periodontal. Toxinas bacterianas

e, possivelmente, a irritação mecânica do táIiaro levam à atrofia e à inflamação do epitélio da gengiva e estroma de suporte. O local de início da inflamação destrutiva é a fenda gengival, aquela porção do epitélio da gengiva que se inva- gina próxima à coroa e se liga na junção cemento-esmalte. Após atrofia e destruição do estroma da gengiva adjacente à fenda gengival, a ligação de epitélio move-se para baixo no dente. Eventualmente, a ligação pode ocorrer na raiz do den- te, profundamente na cavidade alveolar. À medida que a in- flamação invade os tecidos conjuntivos do ligamento perio- dontal, o aparelho suspensório é destruído e o dente afrou- xa. Adicionalmente, osteomielite alveolar e pulpar podem resultar em abscesso, bacteremia, dor, relutância em masti- gar e hálito com odor ofensivo. Doença periodontal é co- mum em cães e gatos. Dietas com alimentos que não pro- porcionam oportunidade de mastigação com efeito de moa- gem forçado predispõem à doença periodontal.

Neoplasias

Dentais

EpÚlides*

Esses tumores são muito comuns e são mais freqÜen- temente vistos em cães, mas são vistos também em gatos. Ocorrem na gengiva, perto do dente e, usualmente, apare- cem como massas nodulares macias, cobertas de epitélio.

Essas lesões têm sido subdivididas em três categorias, com base na morfologia e no comportamento biológico. Essas subdivisões são epÚlide fibromatoso, epÚlide ósseo e epÚIi-

de acantomatoso.

sença de estroma caracterizado por colágeno denso e fibri- lar, células estreladas dispostas a distâncias regulares e vas-

culatura com padrão regular e aberto. Epúlide fibromatoso é composto principalmente de estroma de ligamento periodontal com ninhos ocasionais de matriz colágena que pode ser osso, cemento ou dentína. Observam-se também frondes epiteliais dispostas como lon- gos cordões ou fitas. Quando a matriz óssea se toma LUll componente importante, o epÚlide é denominado epúlide ósseo. Tanto o epÚlide fibromatoso como o epÚlide ósseo ,são considerados excrescências benignas do estroma do li- gamento periodontal e têm sido classificados como hamar- tomas ou como tumores benignos. O epúlide acantomatoso é distingÜido pela presença de mantos celulares interconectantes de epitélio acantoma-

O aspecto comum às três fonnas é a pre-

*N dos Orgs.: A classificação das lesões da gengiva de cães, referi- das aqui como epúlides, é incompleta. O termo epúlide refere-se a qualquer lesão tumoral da gengiva e, embora descritivo clinicamen- te, é um termo inespecífico e a verdadeira natureza de tais lesões, referidas como epúlides, necessita ser determinada pelo exame mi- croscópico. Assim, em estudos mais recentes, investigadoressugeri- ram que os epúlides dos cães sejam colocados nas categorias de hi- perplasia fibrosa focal (alguns epúlides fibromatosos e ossificantes), fibroma odontogênico periférico (alguns epúlides fibromatosos com frondes de epitélio odontogênico) e ameloblastomaperiférico (alguns epúlides'ilcantomatosos).

toso. As células desses mantos são caracterizadas por arran- jo em paliçada periférico e central e por processos espinho- sos ("pontes intercelulares") proeminentes. Não ocorre que- ratinização nos mantos celulares.

O epÚlide acantomatoso é diferenciado do carcinoma

de células escamosas por aspectos como ausência de quera- tinização, presença de estroma característico e mineraliza- ção da matriz colágena no epÚlide acantomatoso. Ao con- trário do epÚlidefibromatoso e do epÚlide ósseo, o epÚlide acantomatoso intlltra e destrói o aparelho periodontal, in- clusive o osso alveolar. O epÚlide acantomatoso é sensível à radioterapia, mas têm sido observadas recidivas, após um longo período de latência. A lesão recorrente é usualmente um carcinoma de células escamosas. No entanto, tlbrossar- comas e osteossarcomas têm sido relatados.

Neoplasias do Órgão do Esmalte

As neoplasias do órgão do esmalte são denominadas de acordo com os graus de diferenciação de odontogênese observados no tumor. O órgão do esmalte consiste de vários tipos de tecido necessários à odontogênese, incluindo o epi- télio odontogênico, a polpa dentária e os odontoblastos. O epitélio odontogênico deve estar presente para que se ini- ciem os eventos indutivos que levam à formação da polpa dentária e de odontoblastos. Por essa razão, o epitélio den- tário está presente em todas as neoplasias que se originam do órgão do esmalte. Tumores odontogênicos podem ter ori- gem da lâmina dental original ou dos restos celulares epite- liais de Malassez, que persistem no ligamento periodontal. Neoplasias dentais podem também originar-se do epitélio dental na gengiva superfIcial, tanto na fenda gengival como no epitélio da superflcie. Tumores odontogênicos podem igualmente originar-se em remanescentes císticos de odon- togênese displásica. Neoplasias estritamente epiteliais, po- bremente diferenciadas, usualmente ocorrem em animais maduros, presumivelmente a partir dos restos celulares de Malassez. Neoplasias mais plenamente diferenciadas, mos- trando formação indutiva de dentina ou matriz de esmalte bem-diferenciada, originam-se em animais jovens, prova- velmente a partir de remanescentes displásticos da lâmina dentária original. Neoplasias dentais podem originar-se tan- to profundamente na mandíbula como no epitélio da super- ficie. Ocorrem usualmente perto dos dentes.

Ameloblastoma

Ameloblastoma é o nome genérico preferido para de- si,gnarneoplasias puramente epiteliais do órgão do esmalte. Embora ocorram variações no padrão morfológico do ame- loblastoma dentro de muitas espécies, não se conhece o su- ficiente sobre o significado biológico dessas variações mor- fológicas para justificar o uso de nomenclatura mais espe- cializada. Sabe-se mais sobre os aspectos morfológicos e comportamentais do ameloblastoma em cães. O ameloblas-

30

P 1\101.0(;[/\

VETI:RIN/\RI/\

Esp['C[/\1.

DE T[ IOMSON

toma ocorre em qualquer local da arcada dentária, usual. mente em cães adultos. As neoplasias podem ser superfi- ciais ou profundas e são, de modo usual, localmente invasi- vas, resultando em lise do osso alveolar. Os aspectos histo- lógicos característicos do ameloblastoma em cães incluem mantos entrelaçantes de células epitelais com formação em paliçada na base desses mantos. Ao centro dos mantos há formação semelhante a retículo estrelado, cordões entrela- çantes de células epiteliais, queratinização abrupta e inten- sa, freqÜentemente com células grandes e redondas bastante queratinizadas. CorpÚsculos extracelulares hialinos ocorrem entre as células epiteliais. Esses corpÚsculos hialinos co- ram-se, muitas vezes, positivamente para amilóide. Adicio- nalmente, ilhas de matriz colágena mineralizada de osso, cemento e dentina podem ser encontradas em associação íntima com o epitélio, sugerindo uni efeito indutivo. O ame- loblastoma pode ser diferenciado do epÚlide acantomatoso porque o estroma característico não é encontrado, querati- nização não ocorre e há o achado específico dos corpÚscu- los hialinos intercelulares. O ameloblastoma pode ser dife- renciado do carcinoma de células escamosas pela natureza e extensão da queratinização, pela presença de corpÚsculos hialinos intercelulares e pela follnação de mantos epiteliais semelhantes ao retículo estrelado. A follnação em paliçada de células colunares altas, sugerindo diferenciação alnelo- blástica, pode ser observada ocasionalmente.

Fibroameloblastoma indlltivo (fibroma ameloblástico)

O fibroameloblastoma indutivo é uma neoplasia rara

de gatos jovens. A neoplasia ocorre no gato aproximada-

mente durante o período de substituição

duais e pode ser profunda ou supertlcial.É caracterizada por frondes epiteliais inter-ramificantes que tendem a for- mar agrupamentos em forma de taça cercando áreas de me- sênquima com diferenciação para células semelhantes ao epitélio da polpa que lembra o aspecto de taça invertida da odontogênese (Fig. 1-21). Essas neoplasias têm sido remo- vidas com sucesso antes da ocorrência da intlltração óssea.

dos dentes deci-

Odontoma ameloblástico

(odontoameloblastoma)

É uma neoplasia predominantemente epitelial, com

evidências bem definidas de ter origem da lâmina dental, tais como presença de retículo estrelado bem-diferenciado ou epitélio ameloblástico em paliçada. Para o tumor ser clas- sificado como odontoma ameloblástico, deve apresentar

matriz semelhante à dentina. Usualmente agrupamentos den- tro da neoplasia têm um epitélio tipo ameloblástico bem- diferenciado, adjacente a áreas onde matriz de dentina é de- positada (Fig. 1-22). Usualmente, deve-se procurar por áreas de follnação de dentina indutiva. Essas neoplasias são raras e usualmente vistas em animais jovens. Têm sido relatadas em cães, ovinos, cavalos, bovinos, pri1l1atasnão-humanos e ratos.

Fig.

1-21 -

Mandíbula;

cão. Epúlíde

acantomatoso.

Fig. 1-22 - Mandíbula; cão. Odontoma

por matríz de dentina

estrelado

ameloblástico

caracterizado

e retículo

(D),

epitélio

ameloblástico

(setas)

(SR).

Fibroma ossificallte (cemelltificallte)

Nesse tumor, numerosas pequenas ilhas redondas ou ovóides de material acelular mineralizado, ocolTem em meio a um estroma de tecido conjuntivo fibroso abundante, ima-

turo, altamente celular, composto de uma população. de fi- broblastos robustos, intimamente agrupados e entrelaçados.

A composição das neoplasias varia desde aquelas que são

predominantemente ííbroblásticas até as compostas predo- minantemente de tecido mineralizado.

Tumor

OdOlltOgêllico epitelial

calcificallte

Essa é uma neoplasia benib'.na,mas localmente invasi- va, composta de células epiteliais poliédricas b>;randesque formam mantos, ilhas e feixes em meio a um estroma fibro- so. Aspectos característicos são a presença de massas eosi- nofilicas dentro de células epiteliais e focos de calcificação concentricamente laminados. O material eosinofilico cora-

se como amilóide em algumas técnicas e é considerado um

produto da degradação de material da lâmina densa.

Fibroma OdOlltOgêllicoperiférico

Essa neoplasia é caracterizada por tecido fibroso abun- dante contendo b'.fausvariáveis de materiais ósseo, osteói- de, dentinóide e material semelhante a cemento. Feixes ce- lulares, usualmente com a espessura de duas células, e pe-

estão pre-

quenos agrupamentos

sentes em associação íntima a focos de tecidos duros. As células epiteliais são unifonl1es e parecem inativas. O com-

ponente de tecido conjuntivo fibroso tem graus variáveis de celularidade, mas dispõe-se tipicamente como feixes celu- lares entrelaçados com áreas menos celulares.

de epitélio odontogênico

Odolltoma

Odontomas são hamartomas com origem no órgão do esmalte e contêm dentina e esmalte plenamente diferenciados. Ame1oblastos,odontoblastos e polpa dentária podem também estar presentes. Odontomas podem ser classificados com odon- toma complexo, se os componentes dentais estão completa- mente desorganizados, sem semelhança à fonl1açãononl1aldo dente ou como odontoma composto, se os componentes den- tais arranjam-se como agregados de pequenas estmturas se- melhantes a dentes. Tais estruturas são conhecidas como den- tículos. Odontomas complexos e compostos são quase sempre encontrados em animais jovens, usualmente cães e cavalos.

ESÔFAGO

Obstruções

e Distúrbios

Funcionais

Acalasia cricofaríllgea

Este distÚrbio do esfincter

esofágico superior é encon-

trado, com baixa freqÜência em cães, mas ocolTe com maior freqÜência em Terriers, Cocker Spaniels e Poodles miniatu- ra. Após o desmame e antes dos 6 meses de idade, o distÚr- bio é caracaterizado por disfagia e regurgitação do alimento ingerido. Após a deglutição e falha do esfincter em relaxar, ocorrem movimentos bmscos e curtos da língua, mandíbula e pescoço, numa tentativa de mover o bolo alimentar. Aca- lasia cricofaríngea adquirida ocorre raramente em cães. A etiologia é desconhecida tanto para a forma congênita como para a adquirida. A lesão, uma defonl1idade do mÚsculo cricofaríngeo, visível macroscopicamente, tem sido descrita sob denomi- nações variadas como hipertrofia, fibrose, miosite e atrofia. Poucos espécimes têm sido encaminhados para avaliação histológica, uma vez que os cirurgiões realizam uma sim- ples miotomia para o tratamento dessa afecção, ao invés de realizar ressecção ou biópsia.

Megaesôgago

Megaesôfago

é um distÚrbio infreqÜente de cães, ga-

tos e cavalos. Já foi reconhecido em 28 raças puras de cães e

SISTEMII GIISTROINTESTINIIL31

também em mestiços. A ocorrência de mÚltiplos casos numa mesma ninhada de cães Pastores Alemães e Dinamarque-

ses, sugere que

o distÚrbio seja hereditário. No gato, uma

preponderância de casos tem ocorrido em Siameses e al- glillSgatos afetados apresentam também estenose pilórica. Megaesôfagocongênitotem sido descrito, embora raramente, em potros Puro Sangue de Corrida. Uma fonna adquirida é bem conhecida em cavalos e cães velhos. Em qualquer das espécies afetadas, a presença do megaesôfago é indicada por regurgitação logo após uma refeição, distensão do esMago cervical, hálito fétido e perda de peso. Pneumonia de aspi- ração pode ocorrer ocasionalmente. Cães com megaesôfago têm ausência de flmção em uma parte do terço superior ou médio do esMago. A pressão do esfincter esofágico inferior, no entanto, é nonnal tanto na fonna congênita como na adquirida. Resultados de estudos manométricose eletromiográficos em cães afetados não sub- metidos à anestesia indicam que o relaxamento do esfmcter em resposta à deglutição ocorre em menos que 60% das ve- zes. Megaesôfago tem sido atribuído à imaturidade no de- senvolvimento da inervação pelo vago. Tal imaturidade foi demonstrada também numa pequena proprorção de cães nonnais. Vagotomia supranodosa ou destruição eletrolítica do nÚcleoambíguo (o nÚcleo motor do vago) do cão e gato produz megaesôfago sem hipertonicidade do esfmcter. Isso é semelhante ao que ocorre na doença espontânea. Em al- gl1l1Scasos espontâneos, o nÚmero de neurônios no nÚcleo ambíguo é muito menor. No entanto, gatos Siameses com megaesôfago congênito têm nÚmeros normais de células ganglionares no gânglio mioentérico e de neurônios no nÚ- cleo motor dorsal do vago. Macroscopicamente, o esMago está acentuadamente dilatado, flácido com o diâmetro duas a três vezes maior que o nonnal (Fig. 1-23). Em alguns animais, a dilatação é

Fig. 1-23 - Esôfàgo;

monstra um esôfago dilatado,

gato. Megaesôfago.

Esta radiografia

.J Am

lateral de-

duas vezes o diâmetro

GL.

normal. Clifford

vét Med

DH, Soifer FK, Wilson CF, Waddel ED, GlIillolld Assoe 1971; 158:1558.

unifonne, mas é bastante excêntrica em outros. As porções dilatadas do esMago fTeqüentemente contêm resíduos líqui- dos e fétidos de alimentos consumidos anterionnente. O es-

fmcter esofágico inferior, uma zona de I a 2 cm de compri- mento, não é afetado. Nem o exame microscópico, nem os esforços em contar células ganglionares entéricas são usual- mente diagnósticos. O nervo vago pode ou não apresentar lesões degenerativas.

Injúrias

e Inflamação

Esofagite

de refluxo

Esse distÚrbio raro de cães e gatos é causado

ação irritativa de ácido ou ácido e pepsina no epitélio escamoso estratificado do esMago dista!. No animal nor- mal, o refluxo de ácido e pepsina é impedido por uma cárdia funcionando adequadamente. No entanto, quando

a cárdia está hipotônica, ou, por qualquer outra razão,

falha em realizar adequadamente sua função, como ocorre durante anestesia, há refluxo de ácido e pepsina para a

parte distal do esMago, causando

tuada. As lesões da esofagite de refluxo podem ser ulceração focal ou erosão com necrose das camadas epiteliais superfi- ciais ou, alternativamente, podem ser inflamatórias e hiper- plásicas. Irritação crônica do esMago distal por ácido pro- duz acantose - uma hiperplasia das células proliferativas do epitélio escamoso estratificado da mucosa. As papilas de tecido conjuntivo da lâmina própria subjacente estendem- se em direção à superficie luminal, quase atingindo-a. Em casos crônicos, plasmócitos e linfócitos infiltram extensiva- mente a lâmina própria e a submucosa que estão fibróticas devido à ulceração crônica.

pela

esofagite erosiva acen-

Injúria

química

Queimaduras químicas do esMago por substâncias áci- das e alcalinas fortes são raras em animais, mas foram ob- . servadas n,? passado em eqÜinos quando agentes químicos fortes eram usados como vennífugos. Clinicamente, os ani-

o mais afetados apresentavam evidência de dor intensa na boca

e no tórax, não conseguiam deglutir e tinham taquicardia.

Animais afetados podem apresentar ânsias de vômito e re- gurgitação junto com muco espumoso, sangue e tecido eso- fágico necrótico. Essa fase aguda passa em 3 a 4 dias e é seguida por disfagia secundária à constrição cicatricial do esMago. As lesões localizam-se na mucosa da cavidade oral, faringe e esMago, e consistem de necrose de coagulação com fonnação de membrana necrótica, edema acentuado com fonnação de bolhas e eritema difuso. Microscopicamente, a necrose de coagulação estende-se pelas camadas epiteliais, lâmina própria e submucosa e, em alguns casos, através da tÚnica muscular.

Esofagite traumática

e impactação

Esofagite traumática ocorre com alguma freqüência em cães e cavalos. Ocorre especialmente em filhotes de cães e

em cães jovens que têm propensão para mastigar e engolir

veados, camelos, zebras, ratos, primatas não-humanos e se- res humanos. São nematódeos espimróides, longos e finos, com até 6 cm de comprimento que parasitam a mucosa eso- fágica, onde são observados como filamentos sinuosos como

Espirocercose

objetos estranhos como alfinetes de segurança, partes de brinquedos e ossos com bordas afiadas. Lascas de ossos lon- gos de galinha e os ossos afiados de chuleta* de porco são causas muito prováveis de injÚria ao esMago. Tais corpos estranhos podem produzir lacerações ou alojar-se no lÚmen

o fole de um acordeão (Fig. 1-24). Os parasitas são essen- cialmente não-patogênicos e não induzem resposta local do hospedeiro.

esôfágico. Cavalos e bovinos têm esofagite traumática se- cundária à obstrução. Em cavalos, ocorre obstrução quando

Espirocercose,

causada por ~pirocerca lupi é uma in-

a motilidade esofágica é prejudicada por ingestão de alimen-

tos secos, como rações comerciais peletizadas ou polpa de beterraba, ou após retenção de cápsulas ou pílulas medica- mentosas grandes administradas inadequadamente. A inges- tão de maçãs ou frutas semelhantes ou de legumes como nabo provoca obstrução em bovinos. Nessa espécie, uma obstrução esofágica completa interfere com a erutação de gases do rÚmen, levando rapidamente a timpanismo poten- cialmente fàtal. A obstrução por grãos produz pouco dano à mucosa esofágica, a menos que pennaneça sem solução por muitos dias. Por outro lado, obstruções do esMago por mas- sas como uma maçã ou pílula medicamentosa muito !:,'Jande causam necrose isquêmica e ulceração. Lesões maiores e mais !:,'Javesocorrem quando, na massa que obstrui o esôfa- go, há ingredientes químicos irritantes como catárticos. Nos sinais clínicos em animais com injÚria esofágica ou obstrução, está incluída incapacidade de deglutir saliva e alimento. Na tentativa de deslocar o material alojado no esô- fago, o animal executa movimentos peculiares com a cabe- ça e o pescoço. Em eqüinos e, ocasionalmente, em bovinos, o material que causa a obstrução pode distender o esMago de tal maneira que pode ser visto e palpado. As lesões na esofagite traumática variam com a causa

e a duração. Pequenos corpos estranhos engolidos por cães

produzem lacerações, focos de necrose de coagulação, ul- ceração e resposta granulocítica. É previsível que na obstru- ção esofágica difusa dos eqüinos ocorra necrose por pressão nas áreas mais compactadas. Cápsulas e pílulas medicamento-

sas muito grandes alojadas no esMago de eqüinos induzem necrose de coagulação focal grave da mucosa, lâmina própria

e submucosa, podendo resultar em perfuração. Fibrose e este- nose do esMago são lesões seclmdárias COImms,em casos em que a obstrução é aliviada e ainda não ocorreu perfuração.

Esofagites Parasitárias

Go llgilo llemíase

Gongylonema spp. ocorrem em eqüinos, bovinos, ovi- nos, caprinos, suínos, bubalinos, ursos selvagens, burros,

flamação granulomatosa parasitária que afeta o esMago dis-

t<llde carnívoros no sul dos Est<ldos Unidos c cm p<líses

.t

* N. de T: No original T holle, tipo de corte de carne que corresponde

Fig. 1-24

LEsôfago;

veado.

Gongilonemíase

Exemplares

de GOII-

ao lombo do animal, cortado transversalmente, e no qual a vértebra

gylonema

sr. aparecem

incluídos na mucosa esofágica. Barra = 5 mm.

assume uma forma de T

Cortesia

DI;'~M.D. McGavill.

 

SISTEMAGASTROINTESTINAL33

tropicais. O venne adulto, um nematódeo espiruróide ver- melho com 30 a 80 mm de comprimento, enterra-se na mu- cosa do esôfago distal, produzindo um granuloma cístico que se comunica com o IÚmenesofágico por uma flstula. Os ovos embrionados passam pela abertura da flstula para o IÚmendo esôfago, daí para o tubo gastrointestinal e, então, para as fezes do hospedeiro de onde são ingeridos por be- somos coprófagos, os hospedeiros intermediários. Esses, por sua vez, são consumidos por répteis, roedores ou galinhas que servem como hospedeiros paratênicos. As larvas encis- tam-se até que o hospedeiro intennediário ou paratênico seja consumido. Com a digestão no carnívoro, as larvas pene- tram a parede do estômago, mi!:,',rampela adventícia das ar- térias gástricas e encontram seu caminho até a aorta proxi- mal, onde produzem cistos parasitários, aneurismas, granu- lomas e, algumas vezes, ruptura da aorta. Após algum tem- po, os parasitas deixam a aorta e mi!:,'fampelo interstício ou ao longo de pequenas atiérias para o esôfago dista!. Na maio- ria das vezes, as lesões não produzem doença clínica, mas podem causar disfagia, regurgitação e dilatação da porção esofágica proximal ao granuloma. Trajetos de migração larval contêm tecido necrótico, hemorragia e eosinófilos, mas alguns tratos, após serem substituídos por tecido fIbroso, podem ser dif1ceis de ser encontrados. Na aorta, as lesões consistem de granulomas murais e aneurismas. No esMago distal, a lesão é um nódulo de I a 10 cm de diâmetro, granulomatoso, fibroso, com ca- vidade cística contendo o parasita (Fig. I-25). Dentro des-

Fig. 1-25 - Esôtàgo: cão. Espirocercose. Um nódulo granulomatoso de 4 cm de diâmetro protrui para o lúmen do esMago dista!. Barra =] cm. Cortesia do l)epartmem ofPath%gy alld l'arasit%gy, Allhll/'l1 Ulliversity

ses nódulos, exemplares fêmeas de S. /upi e ovos achatados ocorrem circundados por exsudato purulento. Quando o pa- rasita produz inflamação granulomatosa em certos segmen- tos da aorta, pode ocorrer espondilite defonnante no corpo de vértebras adjacentes. Em ocasiões raras, a lesão granulo- matosa do esMago distal em cães é o local de desenvolvi- mento de flbrossarcomas e ostessarcomas de esôfago.

Esofagite

Micótica

Calldidíase

Candidíase,

também conhecida

como "sapinho"

ou

monilíase, é uma infecção do epitélio escamoso estratifica-

do do esMago, cavidade oral e englÚvio. É causada por Can- dida a/bicam', um habitante nonnal do tubo gastrointestinal

superior. Candidíase tem sido reconhecida em seres huma- nos, macacos, chimpanzés, terneiros, cabras, porcos, cetá- ceos e aves. C. a/bicans torna-se patogênica quando há bai- xa da resistência do hospedeiro por infecção sistêmica, leu- copenia, neoplasia grave, imunossupressão ou quimiotera- pia. Em terneiros, a candidíase resulta da redução da flora bacteriana competitiva por uso de antibioticoterapia prolon- gada. C. a/bicam pode invadir outras partes do sistema ali- mentar, mas seu crescimento excessivo geralmente ocorre em locais recobertos por epitélio escamoso estratificado. Candidíase do esôfago do cão e do gato não é comum. As lesões da candidíase são placas brancas ovais (5 a 8 mm de diâmetro), elevadas na superficie epitelia!. As le- sões podem coalescer, formando pseudomembranas sobre áreas ulceradas vermelhas e "em carne viva". Em casos !:,'fa- ves de candidíase, a superficie é incrustada por material ca- seoso. Microscopicamente, massas de organismos, em formas

de levedura ou pseudo-hifas,

acinzentado visto na supert1cie (Fig. I -26)

com um epitélio escamoso estratificado paraqueratótico.

compõem o material branco-

e se interdigitam

Fig. 1-26 - EsMago; terneiro. Candidíase. Emaranhado de formas de leveduras e pseudp-hifas dê Calldida a/hicalls na superfície do epité- lia lesado. Coloração prata-metenamina de Grocott.

NeoJ>lasias

Carcinoma de células escamosas

Neoplasias do esMago são raras em animais, mas têm sido descritas em gatos e eqüinos e ocorrem em bovinos no Brasil e na Grã-Bretanha, onde a ingestão de samambaia (l)leridilllll aqllilinllll1)tem sido incriminada. Clinicamente, o carcinoma esofágico é acompanhado por disfagia, regurgitação, dilatação da parte do esMago pro- ximal à neoplasia, perda de peso e massa cervical palpável. Carcinomas de células escamosas freqüentemte não são detectados cedo porque a massa neoplásica cresce para o interior do IÚmen.A superfície tem aspecto de couve-flor e pode estar ulcerada. Com o tempo, a massa obstrui o esôfa- go e produz uma constrição. Disseminação para tecidos con- tíguos ocolTerapidamente e as neoplasias metastatizam para os linfonodos regíonais, figado e pulmões.

ESTÔMAGO

Obstruções

e Distúrbios

Funcionais

Dilatação gástrica aguda

Dilatação gástrica aguda ocorre em todas as espécies animais, mas é mais freqüente em bovinos, eqüinos, cães e

primatas não-humanos. O estômago f,Tfandee compartimen- talizado de ruminantes é especializado na digestão e fennen-

timpa-

nismo (timpanismo ruminal). Dois tipos de dilatação gástri- ca aguda são reconhecidos: tilllpanismo obstrutivo e timpa- nismo simples ou espumoso. Timpanismo obstrutivo ocorre

quando grandes quantidades

de frutas e vegetais causam

tação. Esse Último processo cria a possibilidade de

obstrução do esMago. Timpanismo simples ou espumoso ocorre após o consumo de alimentos ricos em carboidratos facilmente digeríveis. Ocorre erutação insuficiente por falta de material rugoso que estimule a cárdia, devido à submer- são da cárdia sob ingesta líquida e por oclusão da cárdia por espuma. O timpanismo espumoso é caracterizado por apri- sionamento de gás em meio à ingesta. Não se consegue ali- viar a distensão por intubação. O aprisionamento de gás ocorre pelo aumento da tensão superficial e fonnação de

espuma estável. Quantidades diminuídas de saliva e pH abai- xo de 6,0 favorecem a estabilidade da espuma. Cavalos que abusam da ingestão de grãos apresentam dilatação gástrica e subseqÜente ruptura gástrica. Na Escó- cia, Inglaterra e Suécia, dilatação gástrica aguda ocorre em cavalos como parte da doença chamadagrass sickness* . Essa enfermidade tem sido relatada, por alguns autores, como uma entidade noso]ógica distinta e, recentemente, foram torne- cidas evidências sorológicas de uma associação da enfenni-

*N. de T

Grass sicklless significa doença da pastagem. A doença

não é descrita no Brasil.

dade com enterotoxina de Closlridilll11perfringens tipo A. Certos aspectos, no entanto, são consistentes com dilatação gástrica aguda, incluindo o excesso de salivação, disfagia ou incapacidade de deglutir, contrações antiperistálticas do esMago, ruptura gástrica, peritonite e morte. Outra causa de ruptura gástrica em eqüinos é o refluxo do conteÚdo intesti- nal que ocorre no peristaltismo reverso associado à obstru- ção do intestino delgado. Dilatação gástrica aguda constitui uma causa impor- tante de morte em cães de raças de f,Tfandeporte e ocorre após o consumo de uma refeição grande, sugerindo que a dieta ou o empanzinamento são partes da etio]ogia. Cães alimentados com ração comercia] seca uma vez por dia de- senvo]vem estômagos grandes que contêm um maior resí- duo alimentar, horas após a alimentação. Rações comerciais para cães, secas e que contenham ingredientes prontamente digeríveis e fennentáveis, têm sido incriminadas como cau- sa da dilatação gástrica aguda de cães. Dilatação gástrica aguda também õcorre espontanea- mente em primatas não-humanos. Em macacos em cativei- ro, um aumento na freqüência de dilatação gástrica ocorre durante fins de semana, quando, presumivelmente, há uma mudança no padrão alimentar devido à troca de tratadores nos fins de semana. Trabalhos realizados com macacos e sagÜis, fornecem evidências para a participação de C. per- fringens e substâncias fennentáveis na etio]ogia. C. perf'rin- gens foi encontrado no conteÚdo gástrico de 2] entre 24 macacos com dilatação gástrica aguda, mas também em a]- gumas poucas amostras (2 entre 18) de macacos nonnais. Vinte e nove casos de dilatação gástrica aguda ocolTeram em sagüis ao longo de um período de 5 semanas após a tera- pia com gentamicina e furoxone. C. pef:lringens tipo A foi encontrada no conteÚdo gástrico de todos os 25 animais ne- cropsiados. Em cada uma das espécies afetadas por essa enfenni- dade, a sÚbita distensão gasosa do estômago e uma incapa- cidade enigmática em eructar resultam em distensão abdo- mina] acompanhada de compressão dos pulmões e oclusão da veia cava caudal, resultando em choque hipovo]êmico. O cão, o gato, os suínos e os seres humanos apresentam fre- qüentemente vó]vulo gástrico concomitante. Como conse- qÜência, cães, cavalos, macacos e seres humanos apresen- tam ruptura gástrica e peritonite subseqüente. Uma distensão gasosa e líquida acentuada do estôma- go torna o abdômen protuberante e timpânico. Na dilatação simples, o estômago distendido assume uma orientação ]on- gitudinal no abdômen, deslocando, assim, outras vísceras com compressão dos pulmões e paralisia do intestino de]ga- do (Figs. 1-27 e 1-28). Da superfície serosa, percebe-se uma coloração azul-opaco ou violeta da parede gátrica. A super- ficie Illucosa é manom ou venne]ho-enef,Tfecido.O conteÚ- do gástrico tem a consistência de líquido espesso com ali- mento parcialmente digerido. Em animais acometidos tam- bém por vólvulo (um acontecimento que ocorre durante a distensão), há rotação do estômago sobre seu eixo mesenté- rico no sentido dos ponteiros do relógio (confonne uma vis- ta ventrodorsal) (Fig. 1-29). O duodeno se entrelaça ao re-

SISTEMAGASTROINTESTINAL35

Figo 1-27 - Estômago; cão. Dilatação gástrica aguda. Esse diagrama, confeccionado a partir de fotografias feitas à necropsia, ilustra a po-

sição do

Gregoire K. Meuten DJ. J Am Anim Hosp Assoe 1974; 10;306.

estômago distendido no animal vivo. ~Í1n Kruiningen HJ,

Fig. 1-28 - Estômago; cão. Dilatação gástrica aguda. O estômago está distendido por ingesta e gás, está vermelho ou violeta. Causou considerável deslocamento de outras vísceras abdominais. Observe o

pulmão colapsado.

Figo 1-29 - Estômago; cão. Dilatação gástrica aguda. Esse diagrama, confeccionado a partir de fotografias feitas à necropsia, ilustra a rota- ção de 360 graus que ocorre no válvulo. O baço está dobrado e loca-

liza-se na parte cranial direita

Kruiningen HJ, Gregoire K, Meuten

DJ. J Am Anim Ho.lp Assoe 1974;

do abdômen,

contra

o diafragma.

~Í1n

10:306

dor do esMago e o baço é levado com o estômago, da sua localização no lado esquerdo do abdômen para a posição caudodorsal do estômago e dali para o lado direito. Na maio- ria dos casos de vólvulo, há uma torção de 360 f,'Jaus no sentido dos ponteiros do relógio. O baço não acompanha o estômago pelos 360 f,'Jauscompletos, mas sim toma-se apri- sionado e dobrado em fonna de V contra o lado direito do diafragma (Fig. 1-30). Em alguns poucos casos, o estômago gira por 180 ou 270 graus, e o deslocamento do baço é va- riável. O baço está muito aumentado de volume e ingurgita- do. A paralisia intestinal é manifestada por avennelhamen- to e dilatação dos intestinos.

Fig. 1-30- Estômago; cão. Dilatação gástrica aguda com válvulo de

360 graus. O estômago está acentuadamente distendido, e o baço está dobrado em V e colocado contra o diafragma, adjacente às últimas costelas no lado direito do abdômen. Os intestinos estão dilatados e

congestos.

Deslocamento

do abomaso

vacas lei-

teiras com baixa produção de leite, mantidas fora do estábu- lo a maior parte do ano, com acesso a quantidades nonnais de volumoso no pasto. Por outro lado, a fi-eqüência de des- locamento de abomaso aumenta em rebanhos de vacas com

alta produção leiteira que passam menos tempo nas pasta- gens, recebem intenso manejo e maiores quantidades de ali- mentos mais suculentos, como silagem de milho, e menores quantidades de vohunosos secos e fibrosos. Os sinais clínicos de deslocamento de abomaso incluem

'anorexia parcial, perda de peso, desidratação, fezes escas- sas e cetonÚria. Na auscultação pode-se ouvir som metálico, como um sibilo agudo, sobre o abomaso distendido e deslo- cado, quer esteja ele no lado esquerdo quer no direito. O

deslocamento agu,do de abomaso para a direita, com vólvu':

Esse distÚrbio ocorre infi-eqÜentemente em

10, é caracterizado por timpanismo do abomaso e sinais de dor abdominal como ranger de dentes, postura anonnal, le- vantar e deitar repetidas vezes e coices no abdômen. Outros sinais clínicos incluem anorexia, inquietude, taquicardia, gemidos e grunhidos discretos, ausência de peristaltismo abdominal e fezes escassas. O abomaso está localizado na linha média ventral do abdômen do bovino, às vezes levemente à esquerda da linha média. Com a atonia, o aumento de tamanho e a distensão, o abomaso dilatado pode pennanecer na sua localização nor- mal, mas usualmente é deslocado para a esquerda (80% a 90% dos casos de deslocamentos na América do Norte) ou para a direita. O abomaso deslocado para a esquerda ocupa o quadrante anterior esquerdo do abdômen do bovino, des- loca medialmente o rÚmene é encontrado nessa localização durante a necropsia. Quando o abomaso é deslocado para a

2

~

4

3'

2'

Fig. 1-31 - Abomaso; bovino. Deslocamento de abomaso com Vól- vulo Diagramas para ilustrar dois possíveis modos de rotação do omaso, abomaso e da palie cranial do duodeno no vólvulo. 1, rela- ções normais; 2, dilatação simples e deslocamento para a direita; 3, vólvulo de 180 graus ao redor do eixo longitudinal do omento menor, em sentido contrário aos ponteiros do relógio, como se observado da

parte posterior do animal; 2', rotação de 90 graus do abomaso num plano sagital, em sentido contrário aos ponteiros do relógio, como se

observado desde o lado direito; 3 " rotação de 180 graus do abomaso e omaso ao redor do eixo transversal do omento menor, puxando o duodeno cranialmente, medial ao abomaso; -I, vólvulo de 360 graus no sentido contrário aos ponteiros do relógio, estágio final resultante de qualquer um dos modos de rotação D, duodeno; li, esMago; G, omento maior; I~,omento menor; O, omaso; P, piloro; Q, reticulo; R, rúmen Hahel RE. Smith DF J Am VetMed Assoc 1981; 179:-1-17-

-155.

direita, pode continuar a distender-se, voltar. se dorsalmen- te e torcer-se sob seu próprio eixo mesentérico. Isso resulta em vólvulo do abomaso (Figs. 1-31 e ] -32). A parede do abomaso com vólvulo é vennelho-escura e illf,rurgitadapor sangue.

Dilatação gástrica crônica

Dilatação gástrica crônica é quase sempre um evento secundário. No cão, é secundária à Úlcera gástrica, linfos- sarcoma da parede do estômago, uremia, estenose pilórica, dilatação gástrica aguda, doença do disco intervertebral e vagotomia. No cavalo, a dilatação gástrica crônica pode ocor- rer como conseqÜência do consumo de alimentos pouco nutritivos, mas ocorre mais freqÜentemente em cavalos "su- gadores-de-ar", animais com vício de morder o cocho e com aerofagia. Em mminantes, dilatação crônica do rÚmenocor- re após enpanzinamento, parto dificil, fadiga decorrente de transporte e distÚrbios metabólicos. Ruminantes que rece- bem alimentação pouco nutritiva, como palha, feno de pou- ca qualidade ou silagem congelada, desenvolvem dilatação gástrica crônica. Dilatação crônica do abomaso ocorre em bovinos com Úlceras de abomaso, linfossarcomas de abo- maso ou é associada a um distÚrbio denominado "indiges- tão vagal". A indigestão vagal é considerada como seqÜela

Fig. 1-32 - Abomaso; bovino. Abomaso deslocado para a direita com vólvulo. O abomaso está distendido e a parede ingurgitada com san- gue e edema. P, piloro.

SISTEMAGASTROINTESTINAL37

da reticulite traumática, o que sugere que a inflamação e subseqÜente fibrose do diafragma compromete a inervação do vago. Vagotomia seletiva induz dilatação crônica e ato- nia de compartimentos selecionados do estômago de rumi- nantes, mas bovinos com impactação de abomaso não apre- sentam fibrose do diafragma em áreas adjacentes aos ner- vos vagais, nem lesões degenerativas nesses nelVOS. Clinicamente, animais com dilatação gástrica crônica têm anorexia parcial ou completa, perda dos sons nonnais de contração ou ondas peristálticas, bolhas gasosas maiores que o nonnal e, conseqÜentemente, abdômens visivelmente distendidos. A dilatação gástrica crônica contribui para uma

desaceleraçãode todo o sistema gastrointestinal,de modo

que os sons e a motilidade do intestino delgado estão redu- zidos e as fezes são escassas. As lesões na dilatação gástrica crônica são poucas e consistem do amnento de volume do estômago que contém resíduos alimentares de volume e tipo anonnais. O abomaso com dilatação está aumentado e im- pactado por conteÚdo seco.

Toxemia por sobrecarga alimentar

A toxemia por sobrecarga alimentar, uma atonia agu- da do rÚmen,ocorre em conseqüência da ingestão excessiva de carboidratos com desenvolvimento de acidose láctica. A

toxemia por sobrecarga é vista em bovinos mais freqÜente- mente que em outros ruminantes e usualmente ocorre quan- do animais acostumados a um certo nível de carboidratos na dieta têm, subitamente, acesso a uma quantidade muito maior ou são, inadvertidamente, alimentados em excesso com car- boidratos. Quando quantidades excessivas de carboidratos facil- mente digeríveis e fennentáveis são consumidas, a flora ru- minal, após algumas horas, produzirá quantidades excessi- vas de ácidos graxos voláteis, resultando em baixa do pH nllninal (o pH nonnal é entre 5,5 e 7,5). À medida que o pH decresce, protozoários e bactérias bTfam-negativassão su- primidos e outras bactérias, como estreptococos e lactoba- cilos, crescem excessivamente, produzindo quantidades tam- bém excessivas de ácido láctico. O excesso de ácido láctico

e

de ácidos graxos voláteis estabelece um pH entre 4,0 e 4,5

e

uma acidose tóxica. O conteÚdo aumentado de ácidos gra-

xos tem um efeito osmótico e atrai líquido da circulação sis-

têmica para o rÚmen,resultando em desidratação, hipovole- mia, acidose, atonia do rÚmen, distensão do rÚmen por lí-

quido e toxemia. Clinicamente, bovinos com acidose láctica apresentam anorexia, cessação do fluxo de leite, depressão,

atonia do rÚmen, ruídos ruminais de esguicho à

extremidades frias e pupilas dilatadas não-responsivas. Em casos graves há prostração. Bovinos que morrem de toxemia por sobrecarga apre- sentam rÚmens distendidos contendo excesso de líquido e de alimentos ricos em carboidratos, têm um pH ruminal abai- xo de 4,5 e estão desidratados. As lesões de acidose láctica são microvesiculas contendo bTf3lllllócitose localizadas no epitélio das papilas do rÚmen (Fig. 1-33). Essas lesões cons-

percussão,

Fig.

crovesiculas,

das no epitélio

ção

1-33 - Rúmen;

H & E.

muitas

bovino.

das

Toxemia

por

são observa-

das papilas do rúmen. Colora-

sobrecarga

granulócitos,

alimentar

Mi-

quais

estratificado

contendo

escamoso

.

tituem porta de entrada para a invasão por Fusobacterium necrophorum e por fungos.

Estenose pilórica

Essa lesão tem sido reconhecida em cães, em particu- lar nos das raças braquicefálicas, especialmente em Boxers Ocorre também em gatos, especialmente em Siameses, as- sociada, às vezes, a megaesôfago e em coelhos de laborató- rio. A estensose pilórica é de origem familiar em cães, gatos e em seres humanos.

O esfincter pilórico é fonnado por fibras de mÚsculo

liso da camada muscular interna e a hiperplasia dessa capa muscular pode ocorrer por influências neurológicas ou hor- monais pré-natais, neonatais ou adquiridas. A administra- ção de pentagastrina a cadelas prenhes e a cãezinhos recém- nascidos resultou em hipertrofia pilórica em um certo nÚ- mero de cãezinhos. Não se conseguiu reproduzir a lesão pela

destruição seletiva dos plexos mioentéricos. Embora a maio- ria dos casos de estenose pilórica seja reconhecida como congênita, com os sinais clínicos aparecendo logo após o animal iniciar com a alimentação sólida, é também reconhe- cida uma estenose pil6rica adquirida, de aparecimento mais tardio. Quando o distÚrbio ocorre em um animal mais ve- lho, usualmente é considerado como secundário à ulceração

pilórica, granuloma eosinofilico, inflamação focal ou fibro- se da parede pilórica.

A estenose

do piloro interfere

com o esvaziamento

gástrico. Isso resulta em vômitos em jato logo após uma re- feição, distensão do estômago, retenção de resíduos gástri- cos e ondas peristálticas acentuadas que podem ser ouvidas, vistas ou palpadas cruzando o abdômen da esquerda para a direita. O piloro hipertrofiado pode ser palpado em animais com parede abdominal delgada.

As lesões de estenose pilórica são aumentos de volu- me e hipertrofia muscular macroscopicamente discerníveis, diâmetro da luz intestinal reduzido e acentuação das dobras da mucosa. Microscopicamente, a hipertrofia muscular é acompanhada por f,1fausvariáveis de edema e ectasia vascu- lar da submucosa, por infiltrado leucocitário mínimo e por

graus variáveis de degeneração mioentéricas.

das células ganglionares

Injúrias

e Inflamações

Úlceras gástricas

Úlceras gástricas oconem infTeqÜentementeem cães, gatos e potros. Úlceras de abomaso são vistas tanto em bo- vinos adultos como em jovens. No cão, as Úlceras gástricas

têm sido vistas associadas a mastocitomas, neoplasia de ti- reóide, cinose hepática, uremia e à síndrome de Zollinger- Ellison. Úlceras gástricas também oconem independente- mente de outras enfennidades. Em potros, Úlceras gástricas podem oconer esporadicamente afetando animais de I a 6 meses de idade ou em fonna endêmica com aparecimento de grupos de casos numa detenninada fazenda ou associa- dos a um detenninado manejo. Cerca de 1% de bovinos adul- tos nonnais têm Úlceraspor ocasião do abate, enquanto que em bovinos confinados a prevalência é de 3,6%. Úlceras podem oconer no fundo, no corpo ou no antro do estômago, na porção proximal do duodeno e no esMago.

A distribuição e aspectos microscópicos das lesões são im-

portantes na definição das síndromes e no relacionamento das Úlcerascom eventos etiológicos ou predisponentes. Úl- ceras de estresse, Úlceras gástricas, Úlceras duodenais e Úl- ceras dos pré-estômagos têm sido caracterizadas.

Úlceras de estresse são mÚltiplas,rasas, de 2 a 25 mm em tamanho e têm fonnas oval ou estrelada. acoITem mais fTeqÜentementeno ful)do e no corpo e são encontradas com

menor fTeqÜênciano antro e duodeno. Hipersecreção ácida tem sido documentada em alguns casos, mas, em outros, um fator importante é a perfusão reduzida da mucosa gástrica.

a muco gástrico, as condições de renovação do epitélio e as

prostaglandinas também são fatores etiologicamente impor- tantes. A prostaglandina E, tem um papel citoprotetivo e . outras prostaglandinas influenciam na secreção de ácido.

Úlceras gástricas em cães são usualmente solitárias, podem ser mÚltiplas(Fig. 1-34) e podem oconer junto com Úlcerasde duodeno. A secreção ácida é nonnal. a mecanis-

mo de fornlação é por quebra da baneira da mucosa gástri- ca, pennitindo a retrodifusão de íons hidrogênio. a refluxo

de bile pode alterar a baneira da mucosa e as drogas infla-

matórias não-esteróides - aspirina, fenilbutazona e indome- tacina - contribuem para a fonnação da Úlcera através da interferência com a síntese local de prostaglandinas. Úlce,"as duodenais oco nem idiopaticamente, junto com Úlceras gástricas em cães. A maioria é secundária a al- guma doença importante em outros órgãos. Cães desenvol- vem Úlcerasduodenais secundárias a mastocitomas, uremia,

,#li

~

Fig. 1-34 - Estômago; cão. Úlceras gástricas crônicas. Três úlceras estelares podem ser observadas no corpo deste estômago. As duas superiores estão perfuradas. O antro está colocado na parte inferior da foto. Cortesia D,: R. G. Thon/sof!.

cinose ou neoplasias, especialmente aquelas que apresen- tam metástases em mÚltiplos órgãos. Em bovinos jovens em confinamento, Úlceras de abo- maso são freqÜentemente mÚltiplas, variam de 2 a 4 cm de diâmetro, e são mais comuns durante os primeiros 45 dias do período de engorda de inverno. Essas Úlceras apresen- tam perfurações, fTeqÜentemente no antro. A maioria das Úlceras de abomaso está localizada no corpo do abomaso, ao longo da curvatura maior, na porção mais ventral do ór- gão e varia em tamanho de alguns milímetros a 15 cm (Fig. 1-35). As Úlceras são redondas a ovais e sua maior dimen- são fTeqÜentemente é paralela ao eixo maior do abomaso. Úlceras com sanf,1famentosão encontradas com mais fTe- qÜência em vacas com menos de 4 anos de idade, durante os meses de fevereiro, março, agosto e setembro, durante o mês pós-parto (75%), e em animais com doenças interconentes como metrite, mastite e cetose.

Úlceras gástricas em potros oconem

mais freqÜente-

mente na porção de epitélio escamoso estratificado do estô-

mago e podem abranger 20 a 70% dessa porção. Perfura- ções oconem mais fTeqÜentemente ao longo da margo pli- ca/us. Numa proporção de potros afetados, tanto a porção escamosa estratificada como o antro gástrico, apresentam Úlceras e a perfuração ocorre ocasionalmente no antro. Úl- ceras do antro podem oconer como lesões solitárias. Ulce-

SISTEMAGASTROINTESTIN01.39

Fig. 1-35 - Abomaso; bovino. Úlcera de abomaso. Esta úlcera solitá- ria de 4 cm de diâmetro penetrou pela parede do abomaso, resultando

em peritonite,

que causou

a morte.

Barra = 1 cm. Cortesia

D,: M. D.

McGavill.

talvez em 80% dos

potros afetados. Em alguns potros, candidíase foi encontra- da na mucosa hiperqueratótica, na área de ulceração do esô- fago e porção escamosa do estômago. Como ocorre no por- co, a paraqueratose e a hiperqueratose parecem ser lesões iniciais na mucosa escamosa lesada, a ulceração sendo um evento secundário e a candidíase uma superinfecção inci- dental. Em cavalos adultos, úlceras da porção escamosa do estômagoestendem-se ao longo da margo plicatus e são mais acentuadas na região da curvatura menor. Em cães, a ulceração gástrica é manifestada clinica- mente por vômitos, apetite variável, dor abdominal, anemia e, ocasionalmente, perda de peso. Potros com úlcera gástri- ca apresentam dor abdominal, bruxismo, salivação, refluxo gástrico e penllanecem em decúbito dorsal. Bovinos com úlceras de abomaso apresentam anorexia parcial ou com- pleta, produção de leite diminuída, desconforto à palpação da área xifóidea direita e melena. Em algumas espécies, o vômito de material semelhante a borra de café (hematême- se) e/ou melena são altamente sugestivos de ulcera gástrica. Uma úlcel'a é uma escavação na mucosa produzida por necrose de coagulação e que se aprofunda pela muscu- lar da mucosa. Quando a necrose focal de coagulação pro- duz escavação que penetra apenas as partes supeficiais da mucosa, a lesão é denominada erosão. Úlceras podem ser redondas, estreladas ou lineares. Úlceras de estresse af,'udas são rasas, têm margens macias e hiperêmicas e freqÜente- mente OCOITemnuma mucosa difusamente congesta. Úlce-

ração esofágica é comlUll, ocorrendo

ras que já estão presentes por algum tempo não apresentam

o balo hiperêmico, têm margens endurecidas e são mais pro-

nmdas. A cratera da úlcera pode ser coberta por uma pseu- domembrana fibrinopurulenta cinza ou maITom. Microsco-

focais com margens

ou não por exsudato fibri-

nopurulento e com tecido de granulação subjacente. Alguns vasos sob a cratera de certas úlceras podem aparecer trom- bosados, mas isso não é usualmente considerado como cau-

sa da úlcera. Úlceras que atravessam a submucosa e atin- gem a túnica muscular ou a subserosa são circundadas por resposta inflamatória aguda. Úlceras do estômago não-glandular em suínos são freqÜentemente subclínicas e a verdadeira incidência dessa doença talvez tenha sido subestimada no passado. A inci- dência varia de 10 a 50% de suínos abatidos em várias par- tes do mundo.

As causas dessas úlceras são múltiplas. Vários fatores dietéticos modificam sua incidência. O milho é mais ulcero-

picamente, as úlceras são escavações

abruptas na mucosa, recobertas

gênico que o trigo ou a aveia. O tamanho das partículas dos alimentos parece também ser importante. Quanto mais fina- mente granulado o alimento, maior a incidência das úlceras.

A incidência da ulceração é maior quando se usam alimen-

tos secos do que quando se usam alimentos úmidos, de pro- dutos similares. Dietas ricas em ácidos graxos não-satura- dos parecem ser mais ulcerogênicas do que as ricas em áci- dos graxos saturados. Porcos com ulceração discreta a moderada podem não apresentar sinais clínicos de doença ou podem apresentar crescimento reduzido. Quando estressados, suínos que esta- vam aparentemente nonllais, inesperadamente desenvolvem anorexia, fraqueza e palidez das partes não-pigmentadas da pele e das membranas mucosas. As fezes podem estar com. aspecto de alcatrão e pastosas, tornando-se gradualmente mais pretas e peletizadas. A fraqueza é freqÜentemente acen- tuada. A morte resulta de marcada perda de sangue. As úlceras são precedidas por alterações epiteliais ca- racterizadas por proliferação hiperqueratótica e paraquera- tática e por degeneração. Essas alterações produzem uma superficie mucosa amarelo-marrom, espessada e rugosa. A mucosa está irregulanllente espessada, as células epite]iais estão tumefeitas e vesiculares, e ocorrem edema e hemona- 'gia nas papilas da lâmina própria e focos de necrose intra- epitelial infiltrados por granulócitos. Erosões aparecem em seguida. Essas prof,rridem em direção da muscular da mus- cosa e através dela, estabelecendo assim as úlceras. No seu estágio agudo, as úlceras são cobertas por membrana fíbri- nonecrótica que contém bactérias e nl11gos.O tecido subja- cente é infiltrado por neutrófilos. Mais tarde, o tecido con- juntivo aumenta na base e nos bordos da úlcera. Macrosco- picamente, a úlcera aguda é coberta por sangue coagulado e a luz do estômago e dos intestinos pode estar cheia de san- gue não-coagulado. A úlcera crônica aparece como uma cra- tera redonda, oval ou estrelada de até 8 a 10 cm de diâmetro, chegando, às vezes, a envolver toda a parte escamosa estra- tificada da mucosa gástrica (Fig. 1-36). Artérias trombosa- das e veias são freqÜentemente encontradas no tecido de

Fig. 1-36 -

Estômago; porco. Úlcera da parte não-glandular do estô-

mago. Esta úlcera crônica

solitária

da porção

escamosa

estratiticada

do estômago

circunda

o esôtàgo.

A porção

glandular

do estômago

está colocada

em direção á parte superior

da foto. Cortesia

DI: M

D.

lvfcGavill.

granulação e no tecido fibroso adjacentes à Úlcera. Alguns porcos têm Úlceras da parte escamosa do estômago e Úlceras mais agudas na porção glandular da mucosa gástrica.

Gastrite

A gastrite erosiva aguda ou hemorrágica é pouco entendida porque os casos raramente são estudados em bi- ópsias ou em material de necropsia. Sem dÚvida, o nÚmero de casos de gastrite diagnosticados clinicamente em ani- mais que apresentam vômitos é exagerado. Cães que têm acesso a lixo têm uma maior incidência de gastrite. Gatos são afetados menos freqÜentemente. As primeiras lesões de gastrite em animais afetados espontaneamente ou submeti- dos experimentalmente a estresse ou irritação gástrica por

agentes infecciosos ou químicos são caracterizadas por con-

gestão e hemonagias

sões são logo seguidas por alterações degenerativas do epi-

télio circunjacente, mais hemorragia, edema e erosão do

epitélio superficial. A lesão epitelial pennite a difusão re- trógrada de íons hidrogênio para a mucosa, causando digestão por ácido-pepsina que resulta em erosão e hemonagias. Clinicamente, a gastrite erosiva aguda ou hemorrágica é caracterizada por desconforto epigástrico, anorexia, náu- sea e vômito. Em casos graves, o vômito contém material

focais da mucosa gástrica. Essas le-

Os

casos mais graves são caracterizados por episódios repeti-

dos de vômito com estômago vazio ou após consumo de

semelhante a borra de café ou sangue vennelho-vivo.

água e alimento. As lesões da gastrite erosiva aguda ou he- monágica podem ser localizadas ou difusas e consistem de hemonagias múltiplas da mucosa, f,>;rausvariáveis de edema da mucosa (Fig. 1-37) e erosões lineares ou estreladas da superficie, acompanhadas por extravasamento de sangue e

plasma de vasos lesados para a lâmina própria. As glându- las gástricas subjacentes podem estar separadas por edema e, em casos mais graves, por edema e células inflamatórias.

ocorre em qualquer espécie ani-

mal, mas é vista com maior incidência em cães e bovinos. Em cães, a gastrite traumática é causada por ossos, alfinetes de segurança, brinquedos, bolas de plástico, meias, pedras e artigos de couro ingeridos pelo animal. Bovinos comumen- te ingerem arame, pregos, clipes de cercas elétricas e para- fusos juntos com sua alimentação fibrosa. Esses corpos estranhos podem pennanecer no estôma- go por um detenninado período antes de produzir lesões ou sinais clínicos ou podem causar sinais logo após a ingestão. Em cães, alguns dos objetos maiores causam obstrução. Artigos de couro, bolas e meias agem como válvulas esféri- cas e interferem com a função do piloro. Objetos com bor- dos afiados ou pontiagudos causam danos por penetração. Clinicamente, animais com gastrite traumática param de comer, tomam-se menos ativos e assumem posições anor- mais. Bovinos apresentam arqueamento acentuado do dor- so e gemidos audíveis durante a expiração. Pequenos ani- mais podem vomitar. Bovinos de leite afetados têm uma re- dução abrupta na produção de leite e parada completa das contrações do rÚmen. Em qualquer espécie, a penetração de um corpo estranho pode ser seguida de inflamação, leucoci- tose e neutrofilia.

As lesões produzidas por corpos estranhos incluem lacerações e contusões da mucosa gástrica, hemorragias e ulceração. Com a penetração, desenvolve-se uma resposta inflamatória localizada, que se caracteriza inicialmente por

Gastrite

traumática

Fig. L-37- Estômago; cão. Edema da mucosa. A superficieestá ele- vada, e as fossetas estão separadas por edema. Da mesma forma, as glândulas.gástricas estão separadas na região do colo, mas parecem normais ná base da mucosa. Coloração H & E.

SISTEMAGASTROINTESTINAL41

infiltração de granulócitos e, mais tarde, por fonnação de abscesso ou granuloma, tecido cicatricial e peritonite. Em bovinos, a gastrite traumática é mais freqUentemente referi- da como reticulite traumática e pode resultar em pericardite traumática. Os microrganismos presentes no estômago no momento da perfl1ração detenninarão, em grande parte, o tipo de resposta tecidual. Gastrite superficial crônica provavelmente ocorre mais ffeqÜentemente em animais do que é diagnosticada. As causas não são entendidas. Clinicamente, a gastrite su- perficial crônica é caracterizada por episódios de inapetên- cia, letargia e vômitos. Gastrite superficial crônica é caracterizada por infil- tração linfoplasmocitária adjacente à superficie gástrica e ao redor das fossetas. Há infiltrado polimorfonuclear neu- trofilíco discreto no epitélio. As células mucosas da superfi- cie podem estar ilTegulares ou achatadas e apresentam di- minuição da quantidade de muco na porção apical de seu citoplasma. No antro gástrico, a hiperplasia dos folículos linfóides da submucosa produz uma lesão denominada gas- trite folicular. Gastrite atrófica crônica não é descrita ffeqÜentemen-

te em medicina veterinária. Critérios para a realização desse

diaf,rnósticoincluem evidência morfológica de gastrite, atro-

fia das células parietais e principais e hipocloridria. Tanto em cães como em primatas não-humanos, a gastrite atrófica pode ser induzida pela imunização com antígenos gástricos. Esses animais podem desenvolver anticorpos circulantes contra células parietais e fator intrínseco. A lesão da gastrite atrófica crônica consiste de infil- trado linfoplasmocitário, e de alguns eosinófilos, na lâmina própria do estômago, nas proximidades das fossetas e es- tendendo-se até a muscular da mucosa. Há graus variáveis de redução da espessura da mucosa com perda parcial ou completa de glândulas gástricas. Quando a gastrite atrófica

é acentuada, as glândulas residuais podem conter células

indiferenciadas ou células do tipo pilóricas. A lesão asso- ciada com a gastrite atrófica crônica é a substituição difusa ou em áreas focais do epitélio gástrico por epitélio do tipo intestinal. Essa alteração é denominada metaplasia intesti- nal e, aparentemente, resulta de diferenciação abelTante das células em divisão no fundo das fossetas gástricas. O epité- lio gástrico (com metaplasia intestinal) contém tanto células calicifonnes como células absortivas com microvilosidades

e atividade enzimática de células epiteliais intestinais. Gastrite hiperh'ófica tem sido reconhecida em seres humanos, macacos, cavalos, porcos, cães e camundongos. Em macacos, a condição ocorre após a aplicação experi- mental dénnica de óleo de xisto betuminoso e após consu- mo de bifenilas policlorinadas. aCOITetambém em macacos infectados pelo nematódeo gástrico Nochtia nochti. No ca- valo, a gastrite hipertrófica OCOlTecomo resposta à infecção por Habronemasp. e Trichostrongy/us axei. A causa para a lesão em cães não é conhecida, mas, experimentalmente, a hiperplasia da mucosa gástrica tem sido produzida por res- secção do intestino delgado e por injeções repetidas de his- tamina, pilocarpina e pentagastrina. Clinicamente, animais

42 PArOLOGIA VETERiNÁRiA

ESPECIAL

DE THOMSON

com gastrite hipertrófica apresentam inapetência, perda de peso, hipoalbuminemia, má qualidade dos pêlos, aumento da sensibilidade na parte superior do abdômen e, às vezes, vômitos.

As pregas da mucosa gástrica estão espessadas e tor-

tuosas, semelhantes às circunvoluções cerebrais (Fig. 1-38).

A

coloração da mucosa pode variar entre rósea, vennelha

ou

violeta. Os sulcos entre as pregas são profundos e a mu-

cosa está edematosa e espessada. O espessamento da muco-

sa pode ser difuso ou podem aparecer placas isoladas de

hipelirofia, particulannente na curvatura maior. Microsco- picamente, a mucosa apresenta hiperplasia acentuada (Fig. 1-39) e uma metaplasia de células mucosas substitui as cé- lulas parietais e principais. aCOITedilatação cística de algu- mas das glândulas gástricas, e essas glândulas dilatadas pe- netram a muscular da mucosa, resultando na lesão denomi-

nada gastrite cística profunda. As glândulas gástricas con- têm leucócitos polimorfonucleares. A lâmina própria ede- matosa freqUentemente contém infiltrado de neutrófilos, eosinófilos, corpÚsculos de Russel, linfócitos e plasmócitos (Fig. 1-40). A muscular da mucos a está ffagmentada e infil- trada focalmente por linfócitos. Gastrite eosinofílica provavelmente OCOlTe,mas ra- ramente, na maioria das espécies animais, porém tem sido estudada em cães, gatos e seres humanos. Em qualquer des- sas três espécies, são reconhecidas duas ronDas de gastrite eosinofilica: uma focal causada por resposta eosinofilica a larvas de nematódeo aprisionadas na mucosa e uma fonna difusa que se acredita ser de origem alérgica e que afeta uma grande porção do estômago. No cão, a gastrite eosinofilica focal ocorre em respos-

ta à migração de larvas de Toxocara canis. Os filhotes ad-

quirem as larvas de T canis pelo leite da cadela ou pela ingestão de alimentos contaminados por ovos ou larvas oriun-

Fig. 1-38 - Estômago; cão. Gastrite hipertrótlca. Uma placa de mu- cosa hiperplásica, composta de pregas convolutas, avermelhadas e de tamanhos exagerados pode ser observada como uma massa de vá- rios centímetros de diâmetro. fián Kruini17ge17HJ. T'elPalha! 1977;

U: 19-28.

Fig. 1-39 - Estômago; cão. Gastrite hipertrótica Prega da mucosa A

mucosa está irregularmente espessada

Iho!!977;

~é1l1Kl'IlIllIngcn H.!. I'el !)o-

f

i:

19-28

Fig. 1-40 - Estômago; cão. Gastrite hipertrófica. A lâmina propria

está marcadamente infiltrada

ningcn

14:19-28.

por linfócitos e plasmócitos. ~.án Krui-

RI

~'elPalho/1977;

dos, provavelmente, das fezes da cadela. Essas larvas per- manecem nos tecidos por anos, atraindo eosinófllos devido às suas excreções, saliva e cuticula. A lesão é uma massa polipóide ou nodular que contém, incluída, larva do parasita cercada por coleção de eosinófilos e está, na maioria das vezes, confinada ao antro gástrico, onde pode produzir obs- tmção na saída do estômago. Uma gastrite eosinofilica es- quirrosa ocorre em cães e um distÚrbio semelhante afeta o estômago e intestinos de gatos. A causa não é conhecida. Gastrite eosinofilica esquirrosa é caracterizada, clinicamente por perda de peso, letargia, vômitos recorrentes, abdômen ocasionalmente pendular e estômago espessado. Animais afetados têm eosinofilia que, no caso de cães, chega até a

30%.

A lesão microscópica é caracterizada por infiltrados de eosinófilos na mucosa, na submucosa, estendendo-se para as camadas musculares do estômago e, ocasionalmente, para

sef:,'.mentosdo intestino delgado e cólon (Fig. 1-41). No cão, parte das arteríolas de calibre médio e pequeno da subn1U- cosa do antro afetado apresenta necrose da média, prolifera- ção da adventícia e perivasculite eosinofilica (Fig. 1-42). O infiltrado eosinofilico pode ser seguido por fibroplasia da lâmina própria, submucosa e capas musculares (Fig. 1-43). Os Jinfonodos regionais estão aumentados e apresentam in- fIltração eosinofllica, hiperplasia linfóide e fibrose. Gastrites parasitárias. Hemoncose, a gastrite parasi- tária de maior significado em animais, ocorre em ovinos, cabras e outros ruminantes. A causa, Haemonchus contor- tus, é um parasita nematódeo de 2,5 a 3 cm de comprimento,

chamado de "venne-de-mastro-de-barbearia".

Esse nome*

Fig. 1-41 - Estômago; cão. Gastrite eosinofilica esquirrosa. As glân-

dulas gástricas estão separadas por infiltrado de eosinófilos Colora-

ção H & E. Haydcn

DW, F/cischmann

RW

Vel Patho/1977;

14:441-

-148.

*N. de T.: Alusão ao mastro que, antigamente, era colocado à frente de barbearias nos EUA, para identificá-Ias Esse mastro tinha espirais vermelhas e brancas intercaladas.

SISTEMAGASTROINTESTINAL43

Fig. 1-42 - Estômago; cão. Gastrite eosinofilica esquirrosa Essa ar- téria da submucosa apresenta trombose, necrose fibrinóide da média e proliferação celular da adventícia. Hayden DW, Fleischmann RW

fiel Palhol 1977;J.I:-1-11--1-18.

Fig. 1-43 - Estômago; cão. Gastrite eosinofilica esquirrosa. Eosinó- filos e tecido fibroso substituíram a musculatura gástrica. Umas pou- cas fibras musculares degeneradas podem ser observadas á direita.

Haydell DW, Fleischmalln

RW

f'él Patho11977;

J.I:-I-II--I-I8.

deriva do fato de as fêmeas possuírem listras vennelhas e brancas resultantes de terem o trato gastrointestinal venne- lho - por estar ingurgitado de sangue - emolado ao sistema reprodutivo, que é branco. Esses parasitas são adquiridos na pastagem quando as larvas de terceiro estágio são consumi- das com o pasto. As larvas ingeridas penetram o abomaso, onde podem residir nas glândulas gástricas num estado hi- pobiótico ou podem evoluir para o estágio adulto assumin-

do sua localização na superficie do estômago. Os ovos do nematódeo são passados nas fezes, completando assim o ciclo. A hemoncose é um problema sério quando grande nlunero de larvas são ingeridas por cordeiros em pastoreio. Ovinos, cabras e bovinos com hemoncose leve apre- sentam poucos sinais clínicos, exceto por terem crescimen- to retardado e pouco ganho de peso. lnfestações altas resul- tam em hipoproteinemia e anemia com desenvolvimento de "papeira"* , fraqueza ou fadiga após exercício e diarréia. Na necropsia, o parasitismo é indicado por edema subcutâ- neo do espaço intennandibular, conjuntiva e mucosas orais pálidas, crescimento reduzido e fezes líquidas. As vísceras estão pálidas, o sangue aquoso e o conteúdo do abomaso é líquido e marrom. As pregas do abomaso podem não apre- sentar quaisquer lesões ou podem estar difusa ou focahnen- te congestas e apresentar edema da submucosa. Os parasitas são vistos no conteúdo do abomaso. Eles são melhor vistos

se o conteÚdo do abomaso for esvaziado numa bandeja bran- ca. Mancheias de parasitas podem ser retiradas do abomaso de animais que morreram por hemoncose. Ostertagiose causa doença importante em ovinos, ca- bras e bovinos. Em ovinos e cabras, a espécie mais comum

é Ostertagia circul11cinctae em bovinos é o. ostertagi. Es- ses parasitas nematódeos têm aproximadamente 1,5 cm de comprimento, um ciclo evolutÍvo direto semelhante ao de

Hacl11onchusspp. e residem como larvas de terceiro, quarto

e quinto estágios, nas glândulas gástricas do abomaso. Os-

tcrtagia spp. são freqÜentemente encontradas em compa- nhia de outros tricostrongilídeos que residem no intestino delgado. Esse parasitismo associado resulta na incapacida- de do animal em atingir peso adequado, inapetência, cansa- ço, diarréia e, nos estágios mais adiantados, hipoproteine- mia com resultante edema ventral.

Ostertagia spp. produzem gastrite caracterizada por infiltrado inflamatório crônico (linfócitos e plasmócitos), alguns eosinófilos, aumento no nÚmero de leucócitos glo- bulares na mucosa, decréscimo no número de células parie- tais e principais, e hiperplasia de células mucosas. O con- teúdo do abomaso é líquido, marrom-esverdeado e fétido, porque a ingesta é parcialmente putrefeita devido á grande

população

do abomaso são pequenos nódulos que podem ser poucos ou tão numerosos que se tomam confluentes, criando um aspecto de superficie pavimentada por pedras arredondadas (Fig. 1-44). Ostertagia spp. podem ser demonstradas à ne- cropsia. São venDes marrons, menores que H. contortus e mais dificeis de ver sem o uso de lentes de aumento. Os

parasitas ocorrem dentro das glândulas gástricas e nas áreas de inflamação crônica.

de bactérias.

Lesões macroscópicas

na mucosa

parti-

culannente as de Gasterophilus nasa/is e G. intestina/is são causas comuns de gastrite parasitária em cavalos. Os ver-

mes são larvas de uma mosca que deposita seus ovos nos

Larvas de Gasterophilus

(" bernes"

gástricos),

*N. de T

No original bottle jaw, mandíbula de garrafa. Designa o

edema subcutâneo qpe ocorre, devido á hípoproteinemia, na regiãQ ventral da mandíbula"nos casos de hemoncose.

membros dianteiros e na região da mandíbula em cavalos,

Os ovos de 2 a 3 lmn de

comprimento, ovais e brancos, prendem-se aos pêlos. A ec\o- são ocorre após o cavalo transportar os ovos, através de lam- bedura, para o ambiente quente e Úmido da cavidade oral. As larvas migram pelo esMago até o estômago, onde se de- senvolvem em venDes espinhosos com 2 cm de comprimen- to, tendo pinçadores na parte anterior, com os quais se pren- dem à mucosa gástrica. G. intestina/i.\' prende-se à porção escamosa estratificada do estômago (Fig. 1-45) e G. nasalis à mucosa do antro. Após desprenderem-se da mucosa, os parasitas são eliminados com as fezes, pupam e desenvol- vem-se em moscas.

durante a primavera e o verão.

Macroscopicamente, as áreas da mucosa gástrica pa- rasitadas por larvas de Gasterophilus apresentam depres- sões craterifonnes mÚltiplas de 2 a 3 mm, mas há pouca inflamação. Usualmente não há ulceração, hemorragia, pseu- domembranas, abscessos ou outras complicações. Micros- copicamente, o parasita causa pouca reação nos pontos onde

Figo 1-44 - Abomaso; bovino.

Ostertagiose.

A mucosa das pregas do

abomaso tem um aspecto nodular. Cada um desses nódulos represen-

ta hiperplasia

epitelial glandular.

Cortesia

DI: M

D. MeGavin.

Figo 1-45 - Estômago; eqüino. Gasterofilose. Na porção escamosa do estômago, observam-se várias larvas de Gasterophilus e crateras pro- duzidas por elas. Thomson RG. General véterinary Pathology. Phila- delphia: Saunders, 1978:398.

se prende. Gasterophilus spp. são clinicamente silenciosos e não ocorrem alterações nas contagens de leucócitos ou nas concentrações de proteínas plasmáticas.

Habronemíase,

causada

pelo parasita

espimrídeo

Draschia megastoma* , um nematódeo de 1 a 2 cm de com- primento, resulta infi-eqÜentemente em gastrite parasitária

em cavalos. D. megastoma é adquirida quando o cavalo in-

gere, inadvertidamente, o hospedeiro intermediário- que são moscas - ou ingere larvas que saírampela probóscide

dessas moscas. As larvas desenvolvem-se no estômago e penetram a parte glandular da mucosa, usualmente perto da margo plicatus, criando um nódulo granulomatoso com uma cavidade cística. Na necropsia são encontrados um ou vá- rios nódulos (Fig. 1-46). Os venDes adultos nos cistos dos nódulos da submucosa liberam os ovos através de um poro fistuloso. Os ovos são eliminados com as fezes do animal e são consmnidos por larvas de moscas que servem como hos- pedeiros intennediários apropriados. Microscopicamente, os granulomas da submucosa fa- zem saliência para a luz do estômago, são cobertos por mu- cosa intacta e apresentam numerosos eosinófilos dentre as células inflamatórias. Em ocasiões raras, há abscedação dos nódulos ou extensão dos parasitas ou da reação inflamatória para a serosa causando peritonite e morte. Olulaníase ou gnatostomíase do gato raramente pro- duz gastrite. Ollulanus tricuspis, um pequeno nematódeo de 0,8 mm de comprimento, é transmitido pelo vômito de gatos infectados e causa, embora raramente, gastrite leve. Algumas vezes, causa gastrite crônica fibrosante, eviden- ciada por nodulações da mucosa ou hipertrofia das pregas gástricas. O outro parasita Gnathostoma sp. é um nemató-

Figo 1-46 - Estômago; eqüino. Habronemiase. Observam-se vários

nódulos

parasitários

elevados da margo plieatus. Cortesia DI: M. D.

MeGavin.

*N de T.: Na verdade, três espécies relacionadasde nematódeos,Dras- chia megastoma, Habronema museae e H. mierostoma causam a ha- bronemiase gástrica em cavalos. Os ciclos evolutivos são semelhan- tes. As lesões provocadas por D. megastoma diferem um pouco das produzidas por Habronema spp.

SISTEMAGASTROINTESTINAL45

deo espirurídeo com espinhos semelhantes a dentes, locali- zados na extremidade cefálica. Esse parasita induz a fonna- ção de b'Jandesmassas b'Janulomatosas. Gastrites bacterianas e micóticas. Gastrite aguda flegmonosa ocon'e no cão e representa infecção da parede gástrica por bactérias. Essas incluem estreptococos, estafi- lococos, Escherichia coli, Proteus vulgaris ou C. per(rin- gens. Clinicamentre, a gastrite tlegmonosa aguda é caracte- rizada pelo aparecimento sÚbito de dor médio-epigástrica, náusea e vômito acompanhados de febre, calafrios e pros- tração. A morte ocorre usualmente devido ao colapso cir- culatório. Êmese purulenta, uma ocorrência rara, é específi- ca para essa entidade e a êmese de um molde necrótico da parede gástrica é patognomônica. Macroscopicamente, o estômago está dilatado, com parede espessada (I ,5 cm de espessura) e com a mucosa gás- trica de coloração vermelha ou pÚrpura. A submucosa está usualmente edematosa e pode deixar fluir pus. Menos he- qÜentemente, o entlsema da parede resulta em fonnação de bolhas de tamanhos variáveis na mucosa gástrica espes- sada, o que dá á mucosa um aspecto de superfície pavimen- tada por pedras aITedondadas. Gastrite entlsematosa é devi- do a microrganismos produtores de gás como h'. coli ou C. peA'f,'ingense algumas vezes ocorre associada à dilatação gástrica aguda e vólvulo. Microscopicamente, a mucosa e a submucosa estão espessadas e distendidas por edema e por intlltrado inflamatório granulocítico difuso. Há hemolTagia, congestão e necrose de coagulação da mucosa. As bactérias causadoras podem usualmente ser vistas em meio à infla- mação fibrinopurulenta da parede gástrica. Ruminite necrobacilar ocorre em bovinos e, menos freqÜentemente, em outros ruminantes. OcolTe secundaria- mente a uma ruminite leve que, no temeiro, é causada por alimentação elTônea com substitutos de leite e, no adulto, pelo Consumode quantidades excessivas de grão, A rumini- te necrobacilar acoITemais freqÜentemente em bovinos con- finados, quando a aJimentação dos animais é mudada da pastagem para uma dieta rica em concentrados.

A ruminite necrobacilar é causada por Fusobacterium

necrophorum, uma bactéria comumente encontrada como componente da flora rumina!. A bactéria toma-se patogêni- ca após ruminites e após desequilíbrio na flora ruminal nor- mal. Na acidose ruminal, ocorre degeneração vesicular do epitélio escamoso estratificado da superfície, acompanhada por infiltrados granulocíticos no epitélio e nas vesículas. A

lâmina própria toma-se ingurgitada e intlltrada por b'Januló- citas. Se essas alterações não são reveliidas, ]i necropho- rum invade e causa outras lesões. Essa forma de ruminite é caracterizada por inapetência, produção de leite reduzida, contrações ruminais diminuídas e diarréia. A ruminite necrobacilar afeta principalmente o saco ventral do rÚmen e, ocasionalmente, os pilares. As lesões macroscópicas são áreas escuras, mÚltiplas, irregulares, de 8 a 30 cm de diâmetro. Nessas áreas, as papilas do rÚmen estão tumefeitas, vennelho-escuras, levemente paIposas e grudadas umas as outras por exsudato. Microscopicamente, as áreas afetadas apresentam necrose de coagulação e acen-

tuado infiltrado de neutrótllos. As papilas estão rejuntadas por necrose e reação inflamatória serofibrinosa, Se a doen-

ça é tratada com sucesso, as áreas necróticas do epitélio des- prendem-se, criando uma Úlcera seguida de regeneração epitelial. O epitélio regenerativo é achatado e branco, não ocolTendo a recuperação completa das papilas especializa- das, Uma pequena cicatriz angular é fonnada, Na omasite necrobacilar ocorre perfuração das folhas do omaso, Fre- qÜentemente F necrophorum é transportada via hematóge- na do rÚmen para o t1gado, produzindo focos de necrose de coagulação e abscessos hepáticos. Gastrite (ruminite) micótica ocolTe secundária à in- digestão, à aJimentação inapropriada de terneiros novos, ou

à acidose ruminal em bovinos adultos. Em tel11eiros,a etio-

logia é Candida albicans. Em bovinos adultos, as causas são fill1gosdos gêneros Mucor, RJ7IZOPUSe A bsldia, e a doen- ça é chamada de mucormicose, Esses fungos são oportu- nistas e tornam-se patogênicos quando a flora ruminalnati-

va é alterada ou na presença de antibióticos, motilidade gás-

trica inadequada e leucopenia. Embora

C'. albicans se con-

tente em colonizar e produzir necrose do epitélio superfi- cial, os fungos da muconnicose estendem-se até a mucosa e submucosa, onde invadem as paredes dos vasos, causando vasculite e trombose, Isso resulta em áreas de necrose de

coagulação. Os fungos da muconnicose podem ser trans- portados, via hematógena, para o fígado e lá produzir tam- bém focos de necrose,

A candidíase ruminal é raramente diagnosticada em vida, Candidíase b'Jave é vista na necropsia de temeiros que não responderam ao tratamento de uma doença concomitante. A mucormicose de bovinos adultos é quase sempre fata!.

As lesões produzidas

pela infecção e invasão do rÚ-

men por C. albicans são macroscópica e microscopicamen- te semelhantes às descritas para o esMago, A lesão nllninal consiste macroscopicamente do acÚmulo de um material caseoso, cinza, necrosado e friável, que cobre áreas focais ou porções maiores da mucosa do rÚmen. Microscopicamente essas áreas consistem de epitélio escamoso necrótico, ma- terial hiperqueratótico e um agregado de leveduras e pseudo- hifas de C. albicans. A reação inflamatória abaixo desse agre-

gado é leve e consiste de neutrófilos, linfócitos e histiócitos

As lesões da muconnicose

lembram as da ruminite

necrobacilar, mas são freqÜentemente mais extensas, envol- vendo metade ou dois terços da parede do rÚmeme b'Jandes porções do omaso (Figs, 1-47 e ] -48). Macroscopicamente, as áreas afetadas da mucosa são vermelho-escuras ou ver-

melho-eneb'recidas, com margens bem demarcadas. Essas

áreas são tlmles, coriáceas e espessadas

devido à congestão

e à hemorragia na mucosa danificada, secundárias à trom-

bose vascular. As lesões da mucormicose estendem-se à su- perfície peritoneal. Microscopicamente, nas áreas de infarto da mucosa, as papilas do rÚmen estão rejuntadas devido à necrose de coagulação. A necrose pode estender-se fundo para dentro da submucosa com graus extensos de hemona- gia, edema, vasculite e trombose vascular. Em cortes histo- lógicos corados com ácido periódico de Schiff(PAS) ou pela técnica metenam'ina-nitrato de prata de Grocott-Gomori, os

Fig. 1-47 - Rúmen, superficie serosa; bovino. Rumenite micótica. Focos circulares pretos e agregados maiores de infartos estão presen-

tes na mucosa gástrica.

Cortesia

DI: M. D. McGavil/.

Fig. 1-48 - Omaso; bovino. Omasite micótica.

Focos pretos de infar-

to bem delineados /)1: R. G lhon7sol1.

estão distribuídos

pelas folhas do omaso. Cortesia

fungos são prontamente visualizados crescendo da superfi- cie, atravessando a mucosa e a submucosa necróticas e in- vadindo os vasos. As hifas dos fungos da mucormicose são !,'Jandes,espessas, não-septadas e ramificadas. Gastrite gmnulomatosa é causada por microrganis- mos que invadem as porções teciduais profundas da parede do estômago, ao invés de invadir apenas a mucosa. Nesses estão incluídos microrganismos como MycohacteriulIl tu-

hercu/osis e Histop/asll1a capsu/atull1. Os microrganismos têm acesso aos tecidos mais profundos, isto é, a submucosa,

as camadas musculares, os vasos linfáticos, a subserosa e os

linfonodos adjacentes e causam inflamação granulomatosa.

A parede do estômago toma-se progressivamente espessa-

da e há decréscimo da função gástrica. Aspectos clínicos incluem dor epigástrica pós-prandial, vômitos, perda de peso, fraqueza, hematemese e obstmção do escoamento gástrico. Microscopicamente, a lâmina própria e a submucosa apresentam infiltrado inflamatório crônico. Ocorrem predo- minantemente células fagocitárias do tipo epitelióide ou macrofágico, com um nÚmero variável de células gigantes. As células fagocitárias ocorrem associadas a plasmócitos, linfócitos, fibroblastos e nÚmeros variáveis de neutrófilos e eosinófilos.

Neoplasias

Gástricas

Adellocarcilloma

gásti

:0

Essas são as neoplasias mais comuns do estômago de

também em eqÜinos* e bovi-

pequenos animais

e ocorrem

nos. No cão, o adenocarcinoma gástrico constitui de I a 2% de todas as neoplasias malignas e 47 a 72% de todas as ma- lignidades gástricas. Essas neoplasias são menos comuns em gatos. No cão, adenocarcinomas ocorrem em machos mais freqÜentemente que em fêmeas. Neoplasias gástricas ITe- qÜentementepassam despercebidas até atingiremestágiosavan- çados, porque crescem para a luz ou espalham-se lateralmente dentro da parede. Os aspectos clínicos incluem vômitos, ano- rexia, perda de peso, e uma massa abdominal palpável. O adenocarcinoma gástrico pode aparecer macrosco- picamente como uma massa fungóide ou ulcerada ou pode causar espessamento difuso da parede (linitis p/astica). Mi-

*N. de T

Os tumores que ocorrem no estômago de eqüinos e no

rúmen de bovinos não são adenocarcinomas, mas sim carcinomas de células escamosas (CCE). Em eqiiinos, os CCE ocorrem esporadica-

mente. Animais entre 6 e 16 anos de idade são mais freqüentemente

ao CCE de estômago em

eqüinos são pouco específicos. I á perda de peso, anorexia intermi- tente, salivação,disfagia, regurgitação e, ocasionalmente,cólica. Pseu- do-hiperparatireoidismo com ní\ eis elevados de cálcio no soro foi relatado. O tempo desde a detecção dos sinais clínicos até a morte pode variar de 3 dias a 4 meses A maioria dos tumores ocorre na parte não-glandular do estômago. O tumor tende a ser localmente invasivo, espalhando-se através do diafragma e ao longo do esôfago.

afetados. Os sinais clinicos rela< onados

A maioria dos carcinomas gástricos de cavalos formam grandes mas-

sas de 10 a 30 cm de di:imetro, chegando, ocasionalmente, a pesar vários quilos e projetam-se pan' a luz do estômago. A superficie é

freqüentemente ulcerada. A ma~ia apresenta áreas avermelhadas de hemorragia e áreas amarelas de ) .,;crose.A parede do estômago pode estar espessada até 10 cm por il1'iltraçãotumoral e reação esquirrosa.

A histopatologia consiste

células escamosas bem-diferenc, .do em meio a estroma bem desen-

linfonodos regionaissão

comuns. Metástases para órgãos. istantes são encontradasno figadoe, menos lTeqüentemente,nos pulrr5es, rins e adrenais. Nos bovinos, os CCE estão associados à ingestãocrônica de samambaia(Pleridilln7aqlli-

volvido. Metástases de implanta, o e para os

em asl

ectos clássicos de um carcinoma de

til/11m)Essa forma de intoxicaçãe é lTeqüenteno sul do Brasil.Na maio- ria das vezes, esses tumores afet m animaisentre 7 e 8 anos, ocorrem

na

men. A ocorrência no esôfago é nenos freqüente. Metástases são en- contradas nos linfonodos regiona1se, mais raramente, nos pulmões. A histopatologia é semelhanteaos "litroS CCE (epidermóides).

faringe, base da língua e,

mendSlTeqüentemente,na cárdia e no rú-

croscopicamente, os adenocarcinomas gástricos têm sido divididos em dois tipos celulares. Cerca de um terço deles são compostos de células do tipo intestinal e as células neo- plásicas têm um arranjo glandular marcado, fonnando tÚbu- los ou ácinos de células epiteliais bem bem-diferenciadas com bordaduras em escova claras. Essas neoplasias têm rea- ção desmoplásica discreta a moderada e um índice mitótico baixo. O tipo histológico mais comum de adenocarcinoma gástrico é o tipo difuso. Nesse, as células neoplásicas são do tipo gástrico e estão disseminadas pela mucosa e submucosa, vasos lintãticos e camadas musculares, como agrupamentos de mantos celulares (com ou sem arranjo tubular ou acinar). As células do adenocarcinoma gástrico podem ter pou- co ou nenhum conteÚdo mucoso, podem ter um padrão de nÚcleosem pseudopaliçada ou arranjar-se em ninhos glan- dulares. Altemativamente, as células podem ter abundante muco (células em anel de sinete) e corar-se brilhantemente com as técnicas de mucicannin e rASo Adenocarcinomas caracterizados por uma grande quantidade de muco são de- nominados carcinomas colóides enquanto os que têm des- moplasia marcada são denominados esquirrosos. Os ade- nocarcinomas gástricos metastatizam para os linfonodos re- gionais e daí para o figado, pulmões e glândulas adrenais.

Linfossarcoma gástrico

Essas neoplasias do estômago ocorrem com alguma fTeqüênciaem cães e seres humanos e na parede do aboma- so de bovinos. Linfossarcomas constituem de 12 a 15% das neoplasias gástricas dos cães. Clinicamente, cães com lin- fossarcoma gástrico apresentam sinais de dor abdominal, perda de peso, vômitos, fraqueza, repleção abdominal e eruc- tação. Em casos avançados, pode-se palpar uma massa epi- gástrica. Quando há envolvimento de linfonodos, as massas abdominais são mÚltiplas. O linfossarcoma gástrico pode ser acompanhado de infiltrados linfossarcomatosos em ou- tros órgãos, como linfonodos, figado e baço. A infiltração linfossarcomatosa inicia na lâmina pró- pria, submucosa ou nos folículosJinfóides da parede gástri- ca. Os linfossarcomas são usualmente localizados. A super- ficie pode ulcerar ou pode ocorrer infiltração difusa da lâ- mina própria e submucosa, causando espessamento das pre- gas do estômago de maneira semelhante à que ocorre na gas- trite hipertrófica. Microscopicamente, linfócitos neoplásicos, distribuídosnum padrão dinlso, distendem e distorcem a lâmi- na própriae a submucosa.As células neoplásicas infutramentre as fibras musculares e, ocasionalmente, até a serosa.

INTESTINO

DELGADO

Obstruções

e Distúrbios

Funcionais

Íleo adinâmico

Esse distÚrbio do estômago e intestinos é caracteriza- do por falta de tônus e movimentos peristálticos nonnais.

48

PATOLOGIA

VETERINÁRIA

ESPEC1AL

DE

TI-IOMSON

Era antes chamado, erroneamente, de íleo paralítico. A vÍs- cera não está paralisada, mas sim adinâmica devido à inibi- ção dos nervos simpáticos. O estômago e o intestino não respondem à presença de alimento, catárticos e enemas, mas podem reagir a estímulos fannacológicos e elétricos. O íleo adinâmico representa uma doença com lesão bioquímica ao invés de lesão morfológica. Os sinais clínicos de íleo adinâmico são anorexia, dis-

tensão abdominal, ausência de sons intestinais, alças intes- tinais cheias de gás e de líquido (detectadas por palpação ou radiografia), eliminação insuficiente de flatos e fezes, vô- mitos e grandes volumes de líquido aspirados por tubo na- sogástrico. Achados laboratoriais fTeqüentemente associa- dos a esse distÚrbio incluem hipocloremia, hiponatremia, hipocalemia e eosinopenia (aparentemente relacionada à secreção corticoadrenal). O íleo adinâmico ocorre em todas as espécies de ani- mais e é reconhecido em seres hmnanos, cães, gatos, bovi- nos e cavalos. Causas, em ordem de fTeqüência, incluem manipulação do estômago e intestinos durante cirurgia, ou- tros tipos de cirurgia abdominal, peritonite, estímulos muito doloridos em outros locais do organismo e estados de meta- bolismo anonnal, toxemia e desequilíbrios eletrolíticos, como hipocalcemia, hipomagnesemia, hipocalemia, deficiência de vitamina B, uremia, tétano, diabete e intoxicação por chum- bo. Na manipulação de vísceras abdominais, os ramos afe- rente e eferente do reflexo neurológico são conduzidos pe- los nervos esplâncnicos. Devido ao cloro, potássio e cálcio serem essenciais para a atividade neuromuscular, déficits

eletrolíticos têm sido considerados

res contribuintes em muitos casos de íleo adinâmico.

pelo menos como fato-

Corpos estranhos

Corpos estranhos ocorrem em todas as espécies ani- mais, mas com maior fTeqüência em cães e gatos. Cães jo- vens têm propensão a engolir objetos, como bolas macias de borracha, bicos de mamadeira, moedas, folhas de alumí- nio, pedaços de cordão e pedras. Embora muitos desses ob- jetos parem no estômago, alguns vão além do piloro, entram no intestino delgado e produzem obstrução. O gato tem há- bitos de alimentação mais caprichosos e seletivos, mas gos- ta de brincar com cordões e fios de lã e mastigá-los. Gatos de pêlos longos podem ingerir pêlos durante o hábito higiê- nico de lamber-se e, em conseqüência, desenvolver bolas de pêlos na luz intestinal. Corpos estranhos podem induzir sinais clínicos passa- geiros como vômitos e diarréia e ser então eliminados nas fezes sem maiores conseqüências ou podem ficar aprisiona- dos no intestino delgado, particulannente na válvula ileocó- lica, onde produzem obstrução completa ou parcial. O cor- po estranho pode ser suficientemente grande para ser detido no intestino delgado e produzir isquemia por compressão de vasos sanguíneos. Corpos estranhos podem precipitar pe- ristaltismo exagerado e, assim, levar à intussuscepção. Po- dem produzir dilatação e uma síndrome de alça estagnante

com crescimento excessivo de bactérias e, subseqÜentemen- te, dano às vilosidades da superficie proximal à obstmção. Clinicamente, a obstmçao do intestino delgado é ca-

racterizada por vômitos. O intervalo de tempo decorrido entre

a ingestão do alimento e o ato de vomitar é aproximadamen-

te proporcionalà distânciaentre a boca e o corpo estranho.

Pode haver distensão abdominal, anorexia e lUnamassa ab- dominal palpável. Durante uma obstmção parcial ou transi- tória, o animal pode apresentar sinais de obstmção que são aliviados pelo vômito e pela diarréia, apenas para reapare- cerem mais tarde. Gatos com lesões de corpos estranhos li-

neares, por exemplo, lacerações provocadas por agulhas de costurar, apresentam sinais clínicos indicativos de peritoni- te, incluindo febre, anorexia, contagem leucocitária elevada

e dor abdominal.

A lesão produzida consiste em obstrução,

dilatação

segmentar, colapso da porção do intestino distal ao local obstmído, hiperemia e congestão no local de obstmção e f,'faus variáveis de erosões, Úlceras e perfhração. No gato, longas extensões de linhas de costurar estendem-se, às ve- zes, por todo o comprimento do trato gastrointestinal. Fre- qüentemente, a extremidade cranial da linha envolve a base da língua, resultando num fio esticado sobre o qual o intes- tino exerce sua motilidade. Em conseqÜência, assume um

aspecto plissado, semelhante ao fole de um acordeão. Po- dem também ocorrer lacerações do intestino e peritonite em um ou mais pontos.

Illtussuscepção

Intussuscepção é a invaginação de um segmento de intestino em outro, e ocorre em todas as espécies. O encai- xamento de segmentos intestinais contíguos, um dentro do outro, ocorre no intestino nonnal. Para que ocorra intussus- cepção, os movimentos peristálticos devem estar incremen- tados ou exagerados e o segmento intestinal encaixado deve apresentar uma lesão que sirva de ponto de fixação. Em ani- mais jovens, placas de Peyer aumentadas, na maioria das vezes uma conseqÜência de infecções virais, e corpos estra- nhos fTeqüentementefornecem o nÚcleo de fixação. Em ani-

mais adultos, pólipos e neoplasias são, muito fTeqÜentemente,

a causa de intussuscepção (Fig. 1-49). Na maioria dos casos

em animais, a causa não é estabelecida. Em cães, a intussus-

cepção do intestino tem sido relacionada a ou causada por granulomas de larva migrans visceral e histoplasmose, ex- posição e manipulação cirÚrgicas do intestino delgado, folí- culos linfóides hipertrofiados, em infecções como intoxica- ção por salmão* e por Yersinia pseudotuberculosis, corpos estranhos lineares e ascarídeos. As causas de intussuscep- ção no gato incluem corpos estranhos e adenocarcinomas

*N. de T A chamada intoxicação por salmão é, na verdade, uma

enterocolite granulomatosa infecciosa e não-tóxica, causada por Ne- orícketsía helmínthoeca. A doença tem esse nome porque um parasi-

salmão abriga N helmínthoeca. Cão e raposa infec-

tam-se ingerindo salmão

ta trematódeo do

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Fig. l-49 - Intestino delgado; cão. Intussuscepção. Um pólipo de I cm de diâmetro causou a intussuscepção.

do intestino. Em bovinos, as causas são papilomas, absces- sos, fibromas e lipomas. Ascarídeos, granulomas parasitá- rios, arterite venninótica e leiomioma são identificados como causa em eqÜinos. Intussuscepções íIeo-ileais, ileo-cecais e cecocecais têm sido atribuídas a infestações pelo cestódeo dos cavalos, Anoplocephala perfoliata, uma vez que esses parasitas podem ser demonstrados no bordo da intussuscep- ção. Endoparasitismo, desnutrição, infecções por protozoá- rios e as diarréias fTeqÜentementeconcomitantes com essas alterações causam intussuscepção.

A maioria dos casos de intussuscepção ocorre no sen-

tido do peristaltismo (direta). Menos freqÜentemente, ocor- rem no sentido oposto ao peristaltismo (retróf,'fada). Intus- suscepções podem ser mÚltiplas. Podem ser compostas, uma intussuscepção servindo como ninho de fixação para outra

(Fig. I-50), e podem também ser recorrentes. Intussuscep- ções mÚltiplas ocorrem, às vezes, agonicamente, aparente- mente em resposta à hipóxia por ocasião da morte, mas es- sas são facilmente distingüíveis das intussuscepções ante-

morrem porque não apresentam edema, hiperemia e conges- tão.Após ressecção cirúrgica ou por ocasião da necropsia, a

intussuscepção deve ser cuidadosamente

tativa de definir a causa. Os aspectos clínicos da intussuscepção são os mesmos

da obstmção intestinal e incluem distensão abdominal, al- ças intestinais dilatadas, massa abdominal palpável, anore- xia completa e vômitos. Após 24 horas, pode ocorrer mele- na e, subseqÜentemente, falta de fezes.

dissecada na ten-

é lllll segmento de intestino disten-

dido e espessado que pode variar em comprimento desde vários centímetros até um metro ou mais. A parte afetada aparece macroscopicamente edemaciada, vennelho-escura ou negra, devido à congestão e hemorragia, e pesada, devi-

A intussuscepção

Fig. I-50 - Il1leSIII1l1delgadu.

«lu jovem.

1111Llssuscepçãocomposta.

Essa intussuscepção dentro de uma intussuscepção é preta e coberta por pequenas placas de fibrina.

do à presença da outra alça em seu interior. Em uma das extremidades da intussuscepção, a invaginação do segmen- to menor é visível e o mesentério da porção invaginada está franzido e ingurgitado por sangue e edema. Microscopica- mente, após 24 horas, observa-se necrose isquêmica da mu- cosa dos dois segmentos com congestão e edema da submu- cosa, muscular e subserosa.

Vólvulo

intestinal

Vólvulo é a torção patológica de um segmento de in- testino sobre o seu eixo mesentérico. Isso resulta em estran- gulamento vascular, isquemia e oclusão da luz intestinal. Ocorre em todas as espécies, mas tem sido observado mais freqÜentemente em cavalos, bovinos, suínos, cães e seres humanos.

No cavalo, a maioria dos casos de vólvulo do intestino delgado tem OCOlTidodevido ao encarceramento do intesti- no através de fendas no mesentério ou hémias (Fig. l-51), ou pela torção ao redor de cicatrizes de resquícios umbili- cais fibrosos fixados ao divertículo de Meckel. Válvula do intestino delgado tem sido visto em associação a infartos do íleo, intestaçães massivas por ascarídeos, arterite viral eqÜi- na, trombose da artéria mesentérica cranial induzida por lar- vas de Strongylus vulgaris e ingestão excessiva de milho quebrado. Cães podem sofrer um válvula agudo de todo o intestino delgado. O vólvulo idiopático do intestino delga- do de cães pode representar enterotoxemia por clostrídios. O válvula canino tem sido atribuído ao anti-helmíntico pi-

Fig. l-51 - Intestinos; cavalo. Encarceramento intestinal e válvula. O segmento afetado está preto e cheio de gás. Os vasos mesentéricos estão distendidos. Os nódulos pretos na serosa do intestino delgado

não-encarcerado

são hel11ol11elasmailei induzidos

Veterinal)l Pathology

por Strongyllls

spp.

Thol11sonRG. General

1978:103.

Philadelphia:

Sallnders,

perazina em associação à obstrução causada porascarídeos

e pequenas pedras. Cavalos e bovinos com vólvulo do intestino delgado têm aparecimento súbito de cólica, anorexia completa, dor acentuada contínua, ansiedade, delírio e sudorese. Os ani- mais fazem movimentos violentos, causando traumatismos auto-inflingidos, caminham continuamente, manoteiam o chão e pateiam o abdômen. Alguns rolam-se pelo chão, têm pulso e temperatura elevados, membranas congestas e res- piração laboriosa. Há ausência de movimentos peristálticos

e de fezes. Tenesmo é um sinal clínico de vólvulo de intesti- no delgado. Cavalos podem tentar vomitar e bovinos po- dem gemer e benar. Pequenos animais apresentam sinais de anorexia, distensão abdominal, vômitos, prostração, evidên- cia de abdômen agudo e morte. Os achados laboratoriais incluem leucocitose e albuminúria. Após a ocorrência de necrose da parte afetada, grandes animais tomam-se quietos

e permanecem deitados, com uma temperatura subnormal

que precede a morte. Na necropsia, o vólvulo aparece como um sef,'1nento-

pequeno ou grande -

torcido de intestino delgado, ocasio-

nalmente incluindo o ceco e cólon proximal, que está consi- deravelmente distendido, balonoso e vermelho-escuro ou negro. O vólvulo freqÜentemente é dificil de desenrolar. A torção pode ser de 360 a 720 graus, tanto no sentido horário como ao contrário dos ponteiros do relógio. Em alguns ani- mais, há coexistência de neoplasia, corpo estranho ou intus-

suscepção. Toda a parede do sef,'1nentoafetado está espes-

sada por edema e congestão acentuados. As veias de pare- des finas do mesentério são ocluídas primeiro, enquanto as artérias não ocluídas permitem o t1uxo de sangue pelo seg-

mento afetado.

O mesentério

está usualmente espessado,

acentuadamente

congesto e vermelho-escuro.

Os linfono-

dos adjacentes ao intestino estão congestos e tumefeitos. Microscopicamente, o intestino afetado apresenta lesões de necrose, congestão e hemorragia. A flora aprisionada em alças anóxicas ingurgitadas por sangue produz toxinas e gás que causam distensão da parte e necrose da mucosa.

ruptura intestinal e

morte.

O desfecho

é gangrena,

peritonite,

Lipofuscinose

intestinal

Uma alteração da cor para o marrom no intestino del- gado ocorre no cão, "cão do intestino pardo", e, em seres

humanos, "síndrome do intestino pardo". A alteração da cor do intestino ocorre associada à oclusão de ducto biliar, à insuficiência pancreática, à enterite crônica, à deficiência

de vitamina E ou ao excesso de lipídios na alimentação, A

pigmentação marrom do mÚsculo liso é uma lesão bem co-

nhecida da deficiência de vitamina E em várias espécies de animais de laboratório. A pigmentação do intestino de cães

e de pessoas resulta também de deficiência de vitamina E.

As quantidades de vitamina E necessárias são proporcio- nais à concentração de ácidos l:,'Jaxospolinsaturados na die- ta. A lipofliscinose intestinal provavelmente não causa si- nais clínicos. A lesão tem, no entanto, importância como mn indicador do que oconeu previamente no paciente. A coloração marrom do intestino é percebida pela se- rosa. A cor varia do bronzeado ao cáqui em animais afeta-

dos levemente até o manom-escuro

damente afetados. Em cães afetados acentuadamente, por- ções do estômago, ceco e cólon aparecem também pigmen- tadas. Microscopicamente, a cor manom resulta da acumu-

lação perinuclear de grânulos de lipofuscina no citoplasma das células musculares lisas do intestino (Figs. 1-52 e 1-53). Esses grânulos variam de basofilicos a manons na colora- ção de hematoxilina-eosina (H & E) e são PAS e Sudan Black

B positivos. Grânulos mais velhos podem se corar positiva-

em intestinos acentua-

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Fig. 1-52 - Intestino; cão. Lipofuscinose intestinal. Miócitos da ca- mada muscular interna contêm numerosos grânulos citoplasmáticos PAS-positivos.Reação rASo

Fig. 1-53 - Intestino; cão. Lipofuscinose intestinal. Em micrografias eletrônicas: os grânulos de lipofuscina aparecem como corpúsculos lipidicos eletrodensos, redondos ou irregulares, do tamanho de uma mitocôndria.

mente nas técnicas alcool-ácido especiais para lipofus-

cina. Os grânulos que são álcool-ácido resistentes (posi-

tivos nessas

técnicas)

são denominados

pigmentos ce-

róides.

Hipertrofia

da musculatura

intestinal

Hipertrofia muscular ocorre infreqüentemente em vá- rias espécies de animais, Em alguns cavalos, é uma doença

idiopática segmentar que afeta o íleo, progredindo no senti- do proximal até afetar o jejuno e, subseqÜentemente, seg- mentos mais anteriores. Nesses casos, a lesão representa hi- pertrofia de esforço compensatória frente a uma válvula íleo- cecal danificada ou estenótica. Em outros cavalos, a hiper- trofia afeta o duodeno e o jejuno e está associada a divertí- culos. A hipertrofia muscular do íleo ocone em porcos como um componente da enterite regional e também como um dis- tÚrbio independente. A hipertrofia muscular associada à di- verticulose tem sido documentada em porcos Yorkshire jo- vens e em ovinos Rornney Marsh e Hampshire. Gatos apre- sentam uma hipertrofia acentuada da capa muscular interna - circular - do intestino. Essa hipertrofia parece iniciar no

íleo e progredir proximalmente.

Hipertrofia segmentar da

muscular do antro e segmentos de extensões variáveis do intestino delgado ocorre em gatos com síndrome hipereosi- nofilica, mn distÚrbio caracterizado por infiltrados intramu- rais de eosinófilos. Hipertrofia do intestino e hiperplasia da média das artérias pulmonares oconem em gatos que rece- bem grandes doses orais de larvas de Toxocara cal/. Gatos assim expostos freqÜentemente têm dianéia e enterite eosi- nofilica e, mais tarde, apresentam graus variáveis de fibrose da lâmina própria da mucosa e hipertrofia da capa muscular interna.

Clinicamente, cavalos com hipertrofia muscular do intestino apresentam cólica intennitente ou subaguda, ape- tite variável, sons intestinais exagerados e, por fim, caque- xia. Em algumas espécies ocone dianéia. Sinais associados podem incluir pêlos ásperos, abdômen "chupado", depres- , sào, descarga nasal, posicionamento anonnal com os mem- bros posteriores colocados para frente, sob o abdômen. Uma massa intestinal pode ser palpada e, em pequenos animais, pode ocorrer vômito.

SISTEMAGASTROINTESTINAL51

Injúrias

e Inflamações

Gastroenterite eosínofílica mllltifocal dos cães

Essa é uma doença de cães jovens, usualmente com menos de 4 anos de idade, causada por migração de larvas do ascarídeo dos cães, Toxocara canis. A doença freqÜente- mente origina-se em canis que têm níveis de higiene e de controle parasitário abaixo do satisfatório. Os cães afetados têm históricos de que, quando filhotes, foram parasitados por ascarídeos, ancilostomídeos e cestódeos e receberam sucessivos tratamentos para esses vennes. Clinicamente, o distÚrbioé caracterizado por diarréia crônica, perda mode- rada de peso, eosinofilia intennitente ou persistente e eleva- ção sérica das concentrações de beta-globulina. A concen- tração sérica de albumina está nonnal e os testes de absor- ção e radiof,,'.fafiascontrastadas de intestino delgado são usualmente negativos. As larvas de T canis entram por via oral, invadem a mucosa do estômago e intestino delgado, sendo então apri- sionadas e mantidas localizadas por reação inflamatória. Cadelas adultas freqÜentemente abrigam uma carga signifi- cativa de larvas nos seus tecidos. As larvas migram para o Úteroe fetos durante as fases finais da prenhez. Logo após o nascimento, presumivelmente em resposta a estímulos hor- monais, as larvas dirigem-se para a glândula mamária, de onde são eliminadas no leite da cadela. As larvas de ascarí- deos também são adquiridas dos tetos contaminados por fe- zes ou do ambiente do canil. Larvas que são ingeridas por filhotes anterionnente livres de ascarídeos, usualmente tran- sitam pela mucosa do estômago e intestino delgado e via- jam - via vasos linfáticos do intestino ou veia porta - para o figado e daí para os pulmões. Nos pulmões, desenvolvem- se em larvas de terceiro estágio que são impulsionadas pela tosse até a cavidade oral e, dali, engolidas. No trato gastro- intestinal, essas larvas amadurecem até vermes adultos. Na grande maioria dos cães expostos, as larvas de ascarídeos passam pelos tecidos e completam o ciclo em várias sema- nas ou podem ser aprisionadas e mortas pela fonnação de granulomas, o que resulta em morte e calcificação do para- sita. Cães que desenvolvem gastroenterite eosinofilica mul- tifocal têm larvas de T canis aprisionadas na parede gastro- intestinal por mna reação imunológica. A incidência dessa doença é baixa. Em cortes de tecidos de indivíduos afeta- dos, as larvas aprisionadas aparecem cercadas por eosinófi- los, mas ainda parecem estar viáveis. As larvas de ascarí- deos, cercadas por acÚmulosde eosinófilos, podem penna- necer aprisionadas e viáveis nas paredes do estômago e in- testino delgado por até 4 anos. Produtos de excreção dos parasitas são quimiotácticos para eosinófilos. Os agregados multifocais de eosinófilos ocorrem ao longo dos trajetos per- corridos pelas larvas de ascarídeos e são encontrados na mucosa e submucosa do estômago e intestino delgado, nos linfonodos mesentéricos, no tecido conjuntivo do pâncreas, nas áreas portais do figado, nos rins e nos pulmões. As lesões eosinofilicas focais que ocorrem nessa doen- ça têm de 1 a 4 mm de diâmetro e podem ser ou não ser

visíveis macroscopicamente (Fig. l-54). Em alguns cães, nÚmeros grandes de até 40 a 80 nódulos brancos, finnes, do tamanho da cabeça de um alfinete, podem ser observados através da serosa do intestino. Poucos nódulos ocorrem nas

paredes do estômago e cólon. Os linfonodos regionais po- dem estar levemente aumentados de volume e variegados ou podem conter nódulos brancos visíveis, de 4 a 5 mm de diâmetro (Fig. l-55). Lesões macroscópicas podem ser vis- tas no córtex renal ou como focos espalhados pelo pâncreas,

Fig. 1-54 - Intestino; cão. Gastroenterite multifocal eosinofilica. Múltiplos nódulos eosinofilicos intramurais (setas) estão presentes

por todo o jejuno D. W Hayden.

deste cão com larva migrans

visceral. Cortesia DI:

."

Fig. 1-55 - Linfonodo mesentérico; cão. Gastroenterite eosinofilica

multifocal. Um granuloma capsular protrui de um linfonodo de um

cão

com larva n!igrans visceral. Hayden DW, fián Kruiningen HJ .J

Am rét MedAssdc

1973; 162:379-384.

figado e sob a pleura. Microscopicamente, a maioria das le- sões é composta por eosinófilos. Algumas delas apresentam plasmócitos e macrófagos. Larvas de ascarídeos podem ser demonstradas nesses af,'Jegados (Fig. l-56). Algumas das lesões são f,'Janulomas.As larvas podem ser circundadas por um material franjeado, eosinof1lico, amorfo, que se cora positivamente pelo PAS (o fenômeno Hoeppli). A natureza multifocal e o tamanho dessas lesões produzem pouca de- fonnidade na superficie mucosa.

Figo 1-56 - Linfonodo mesentérico; cão. Gastroenterite eosinofilica multifocal.Uma larva de nematódeo aparece no centro de um granu- lama eosinofilico. A larva é parcialmente coberta por material eosi- nofilico franjeado (fenômeno de Hoeppli). Hayden DW, ~án Krui-

IlillgenRI.