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HISTORIA
Algunos autores de la antigüedad mencionan la Teoría del
llamado “Pus Laudable” en la que aseguraban que la aparición de
pus era parte normal del proceso de recuperación. A principios
del siglo XIX incluso los mejores cirujanos con sus mejores
técnicas, veían fracasar sus grandes obras cuando sus pacientes
morían por infección postoperatoria. Apareció entonces el
eminente cirujano Sir James Simpson, quién introdujo el uso de
cloroformo e instó a sus colegas a operar sobre mesas de cocina
o en pequeños hospitales para disminuir las tasas de infección,
no teniendo mucha acogida.
Hacia mediados del siglo XIX, fue el joven médico ingles Joseph
Lister quién empezó a investigar diferentes problemas asociados
a la cirugía tales como la inflamación, curación de las heridas y
los efectos de la coagulación de la sangre y derivados de ellos.
Retomando los conceptos de Luis Pasteur, quién hacia 1865
hablara de la teoría de los gérmenes que sustentaban que la
formación de pus, las infecciones de las heridas y algunas fiebres
debían ser causadas por microorganismos procedentes del medio
ambiente, Lister empezó a usar el ácido carbólico en las heridas y
posteriormente introdujo el ácido fémico para el lavado de las
manos. kocher de Zuisa, basado en la mala experiencia
observada durante la guerra Franco-Prusiana de 1870, en la que
la mortalidad de 344 amputaciones supracondíleas fue del 100%
por sepsis postoperatoria, introdujo técnicas quirúrgicas con
hemostasia meticulosa y limpieza extrema. Halsted en EEUU. se
convirtió en el campeón de la asepsia hacia 1890, siguiendo las
técnicas de Kocher e inició el uso de los guantes quirúrgicos.
DEFINICIÓN:
Una vez que los gérmenes han alcanzado el in-terior de los tejidos se producirá
una respuesta defensiva local. Del resultado entre la agresión y la respuesta
fisiológica dependerá el establecimiento de una infección, la resolución de la
misma o, en el peor de los casos, su generalización. El conjunto de fenómenos
que se desarrollan en esta fase precoz de la infección pueden considerarse un
triple res-puesta: vascular, intersticial y celular.
Respuesta vascular
Se trata de una respuesta inespecífica caracteri-zada por una vasodilatación y un
aumento de la permeabilidad de los vasos, causantes del enroje-cimiento y edema
característicos. Como mediado-res de esta respuesta se han identificado a
algunas aminas vasoactivas (histamina y serotonina) que ejercen su acción a nivel
de las células endotelia-les. Si además coexiste un daño endotelial de base, esta
respuesta vascular aumenta de intensidad y duración.
Respuesta intersticial
Como consecuencia de los fenómenos vascula-res anteriormente descritos se va
a producir una salida de líquido al espacio intersticial. Este líquido es rico en
proteínas y en potasio, con tendencia al desarrollo de redes de fibrina. Como
consecuencia de ello se desarrollará una tumefacción o indura-ción, cuya
intensidad dependerá, además, de las características locales del tejido conectivo.
Respuesta celular
Simultáneamente tienen lugar una serie de fe-nómenos celulares de gran
importancia. Inicial-mente (al final de la 1ª hora) se produce una mar-ginación
leucocitaria con fenómenos de adhesión al endotelio. Desde allí se produce una
migración de los leucocitos hacia el espacio intersticial, fe-nómeno conocido como
diapedesis. Los mecanis-mos por los que estas células son atraídas hasta el
intersticio no son totalmente conocidos y global-mente se conocen como
quimiotaxis. Como facto-res quimiotácticos se han identificado distintas fracciones
bacterianas, así como mediadores endó-genos (p.e. factores del complemento).
Una vez llegados los leucocitos al foco inflamatorio co-mienzan fenómenos de
englobamiento bacteriano que concluyen con la fagocitosis de los gérmenes
(inicialmente por los PMN y posteriormente por los macrófagos tisulares o
circulantes). Como consecuencia de la misma se producirá una des-trucción del
germen, no progresando la infección. Sin embargo, es inherente un cierto grado
de lesión tisular y muerte celular motivado fundamentalmen-te por los productos
resultantes de la digestión lisosomal.
HERIDA CONTAMINADA:
HERIDA SUCIA:
AGUDAS
ASEPCIA:
Peritonitis.
La peritonitis es la inflamación de las capas del peritoneo, siendo este la capa que
recubre la cavidad abdominal, denominándose peritoneo visceral cuando envuelve
los órganos abdominales. Es una membrana semipermeable equivalente a la
superficie corporal total, que participa en el intercambio de líquidos con el espacio
extracelular a un ritmo de 500 ml/h, siendo normal la existencia de un trasudado
de unos 50 ml de líquido peritoneal libre con capacidad antibacteriana. La
circulación del peritoneo ayuda a eliminar contaminantes, pero solo el peritoneo
diafragmático tiene capacidad de absorción por medio de lagunas que se
conectan de forma directa con los linfáticos. Los movimientos respiratorios dirigen
el líquido hacia la región subdiafragmática para su absorción. La peritonitis puede
ser primaria (en caso de ascitis previa que se infecta espontáneamente) o
secundaria a un proceso inflamatorio o perforativo abdominal.
TRATAMIENTO:
DESBRIDAMIENTO
MECANICO:
Unidad quirúrgica:
Es un área físicamente separada que comprende las salas de cirugía, los pasillos
que las interconectan y las áreas adicionales de trabajo como, por ejemplo, los
espacios para el lavado de manos, los espacios para la limpieza y preparación de
equipos. No hay diferencia entre los requisitos establecidos para las unidades
quirúrgicas de pacientes que requieren ser hospitalizados y las de pacientes
manejados ambulatoriamente
Sala de cirugía:
Personal quirúrgico:
La profilaxis antibiótica:
Posoperatorias: