SEPSIS – CLASE 8 FISIOPATOLOGÍA

RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA: Respuesta de

nuestro organismo cuando se produce un proceso
inflamatorio en general.

NORMALMENTE HAY UN EQUILIBRIO ENTRE:

1. MEDIADORES PROINFLAMATORIAS
2. MEDIADORES ANTIINFLAMATORIAS

EN UN DESEQUILIBRIO:

1. DAÑO ORGÁNICO  Proinflamatorios

2. SEPSIS  Antiinflamatorios(“BAJA LAS DEFENSAS”)

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA(sirs)

 T° ≥38 °C o <36°C
 FC ≥ 90
 FR ≥ 20
 LEUCOCITOS ≥12000 o ≤4000 LINFOCITOS Th 1 Proinflamatorio
LINFOCITOS Th 2 Antiinflamatorio
SEPSIS  SIRS + INFECCIÓN (SOSPECHA O CONFIRMADO)

SEPSIS SEVERA  SEPSIS + DISFUNCIÓN ORGÁNICA [shock]

ACTIVADORES:
HIPOPERFUSIÓN , HIPOTENSIÓN
 LIPOPROTEINAS  Gram –
SHOCK SEPTICO HIPOTENSIÓN INDUCIDA POR SEPSIS
 PEPTIDOGLICANO Y AC. LIPOTECOICO  Gram +
REFRACTARIA A REPOSICIÓN HÍDRICA ADECUADA.
ESTÍMULOS CELULARES:

 MONOCITO/MACRÓFAGO
 PMN
 LINFOCITOS T, B Y NK
 CELS ENDOTELIALES Y FIBROBLASTOS

ESTÍMULOS HUMORALES:

 SISTEMA DE COAGULACIÓN
 SISTEMA DE FIBRINOLISIS
 SISTEMA DE LAS QUININAS
 SISTEMA DEL COMPLEMENTO

MODELO DE DESARROLLO Y AGRAVAMIENTO DE LA SEPSIS

DIFERENCIAL ENTRE SIRS Y INFECCIÓN:

 PROCALCITONINA ELEVADA EN INFECCIÓN

 PCR ELEVADO EN SIRS E INFECCIÓN
EFECTOS BIOLÓGICOS: LABORATORIO INESPECÍFICO:
 Leucocitosis con desviación izda
 Insuficiencia de la microcirculación(microcoagulos)
 Neutropenia (VIH, tifoidea, brucella ...)
 Vasodilatación y vasoconstricción de arteriolas y
 Granulación tóxica de los neutrófilos
vénulas
 Trombocitopenia
 Coagulación intravascular diseminada(CID)
 CID bioquímica
 Shunts periféricos
 Resistencia a la insulina
 Microembolización de agregados en arteriolas y
 Hipertrigliceridemia
lesión del endotelio
 Acidosis metabólica
 Aumento de la SvO2
 Hiperlactacidemia
DIAGNÓSTICO HEMATOLÓGICO:
 Anómalo comportamiento de la curva DO2/VO2
 GRANULOCITOSIS CON AUMENTO DE FORMAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS: INMADURAS
 TROMBOCITOPENIA
 Fiebre, escalofríos
 ANEMIA
 Taquipnea, disnea (LAP/SDRA)
 FROTIS DE SANGRE PERIFERICA
 Nausea, vómitos
 ESTUDIO DE LA COAGULACION
 Taquicardia (medicación)
 Hipotensión, hipoperfusión (oliguria, LABORATORIO ESPECÍFICO:
anuria) PROCALCITONINA  ELEVA EN INFECCIÓN
 Alterada situación mental PCR MÁS PARA VER SIRS
 Petequias, equimosis (CID) OJO CON ESTOS DATOS DE PROCALCITONINA
 Específicos: según localización de la PROCALCITONINA = GRAVEDAD DE INFECCIÓN
infección  SOLO POR BACTERIAS NO CON VIRUS
DIAGNOSTICO: NEONATOS NACEN CON PROCALCITONINA ELEVADOS
UNA BUENA HISTORIA MÉDICA PCTES POLITRAUMATIZADOS LIGERAMENTE ELEVADO
1. DEBEMOS ENCONTRAR ENFERMEDADES
SUBYACENTES: SÍNDROME DE DISFUNSIÓN MULTIORGÁNICO(SDMO):
1.1. INMUNOSUPRESION
1.2. DIABETES MELLITUS LABORATORIO:
1.3. ALTERACIONES O LOS CAMBIOS HORMONALES  Hipoxemia
1.4. E P O C
 Hiperbilirrubinemia y elevación de transaminasas
1.5. CARDIOPATIAS VALVULARES O CONGENITAS
 Hiperamilasemia
1.6. HIPOESPLENISMO O ASPLENIA (FUNCIONAL O
 Retención de Na urinario, poliuria inadecuada,
QUIRURGICA)
oliguria ...
1.7. CIRROSIS
 Anemia x hemorragia digestiva
1.8. NEOPLASIAS
1.9. MALNUTRICION EVENTOS QUE CONTRIBUYEN AL DESARROLLO DE SDMO
2. HISTORIA DE MEDICACIÓN:
2.1. TRATAMIENTO ANTIBIOTICO PREVIO  Toxinas bacterianas
2.2. EMPLEO DE AINE Y CORTICOESTEROIDES  Mediadores inflamatorios
2.3. CORTICOESTEROIDES E INMUNOSUPRESORES  Lesión endotelial
2.4. BETABLOQUEADORES  Alteración de la homeostasis
2.5. REACCIONES ALERGICAS A FARMACOS  Fracaso de la microcirculación
3. CIRUGÍAS LOCALIZACIÓN:
4. HISTORIA OBSTETRICA Y GINECOLÓGICA
5. HISTORIA SOCIAL: 1. Urinarias
5.1. VIAJES 2. Respiratorias
5.2. OCUPACIÓN 3. Gastrointestinales
5.3. ALCOHOLISMO TABAQUISMO 4. Piel y tejidos blandos
5.4. USO DE DROGAS, HISTORIA SEXUAL *RECONSIDERAR PULMÓN Y ABDOMEN
6. EPIDEMIOLOGÍA
7. EXPLORACIÓN FÍSICA: VER LA PUERTA DE ENTRADA
ESTUDIO MICROBIOLÓGICO DE SDMO

 El 50 % de los pacientes presentan cultivos

negativos
 HEMOCULTIVO 2 o 3 TOMAS
 CULTIVO ANTES DE ANTIBIOTICOTERAPIA

DIAGNOSTICO MICROBIOLÓGICO:

1. HEMOCULTIVO
1.1. VOLUMEN DE SANGRE
1.2. NUMERO DE CULTIVOS
1.3. SELECCIÓN DEL SITIO
1.4. SECUENCIA EN EL TIEMPO
1.5. DURACION DE LA INCUBACION
1.6. INTERPRETACION DE LOS HEMOCULTIVOS
POSITIVOS
1.7. CONTEXTO CLINICO
2. TINCIÓN GRAM
3. DIAGNOSTICO MOLECULARES

PUNTOS CLAVES
1. FIEBRE manifestación + frecuente en sepsis
Normo o hipotermia en ancianos alcohólicos y falla
hepática  Problemas con IL -1
2. La trombopenia es la alteración de la coagulación más
frecuente
3. Tomar cultivos antes del inicio de la antibioticoterapia
4. punción lumbar está indicada ante la sospecha de
infección del SNC
5. Organismo habitualmente afectos en infecciones:
5.1. Escherichia coli
5.2. Klebsiella
5.3. Enterobacter
5.4. Pseudomonas aeruginosa
5.5. Estafilococus aureus
5.6. Acinetobacter baumanii
6. Neumonía adquirida:
6.1. Streptococcus pneumoniae
6.1. Haemophilus influenzae
7. Los alcohólicos, diabéticos y ancianos mayor incidencia
de neumonía bacteriana por gram-negativos
8. Pacientes hospitalizados y en ventilación mecánica es
frecuente la neumonía por gram ( – )
9. staphylococcus aureus y el estreptococo betahemolítico
son los organismos habituales en celulitis y abscesos
cutáneos
10. Evitar signos de hipoperfusión:
10.1. Oliguria
10.2. Acidosis