Traumatismo craneoencefálico

y raquimedular

Briseño García Alejandra Viridiana

Delgado Reyes Gustavo
Domínguez Otero María Fernanda
Nava Serrano Octavio
Navarrete Ayala Ana Eréndira
Diaz de la Cruz Silvia Teresa
Antecedentes históricos
• Cráneos trepanados en el Neolítico

Trepanación  retirada de secciones de huesos del cráneo

trepanon  trypanon (perforador)
• Galeno (129-210) describió
las fracturas deprimidas y su
manejo. Lesiones medulares.
• Arabia: Razez
• Razes fue el primero en utilizar el término contusión y
aconsejaba la cirugía para las heridas penetrantes del craneo y
levantar las frácturas deprimidas.
• Europa:
• Guido Lanfranchini- TCE en soldados
ANTECEDENTES • Bryan Jennett, Escala de coma
HISTÓRICOS
1974 de Glasgow.

The Glasgow Coma Scale – a brief review Past, present, future. Acta neurol. belg., 2008, 108, 75-89
Generalidades

• Principales causas:
• Accidentes de tráfico
• Caídas
• Asaltos
• Lesiones ocurridas durante el trabajo, en la casa o en la
actividad deportiva.
Epidemiología
• 1era causa de muerte en < de 35 años
• con una incidencia de 150 a 315 por millón de habitantes.
• ocurre un traumatismo craneal cada 7 s.
• Implica un gasto de 40.000 millones de dólares cada año.
Definición
• Es una lesión física o deterioro funcional del contenido craneal
o raquimedular debida a un intercambio súbito de energía
mecánica.
• Es el impacto cerebral asociado a fuerzas de aceleración y
desaceleración en fracciones de segundo.
Clasificación
Conmoción cerebral
• Implica una sacudida violenta del cerebro con deterioro
funcional transitorio reversible de escasa duración.
• Puede existir pérdida del estado de alerta, episodios de apnea
breves, amnesia retrógrada, bradicardia, supresión de reflejos y
signos de Babinski.
Contusión cerebral
• Se asocia a más casos fatales, con posible sangrado e
inflamación dentro del cerebro de la región traumatizada.
• Puede haber lesión en el cuerpo calloso, aumento de presión
intracraneal o daño axonal difuso.
Daño axonal difuso
• Lesiones pequeñas focales en SB
con degeneración secundaria a
ruptura axonal irreversible
postraumática y diámetro de 5 a
15 mm de tipo hemorrágico o no,
ocasionado por desaceleración
brusca con rotación que origina
tensión y daño axonal.
Exploración clínica
• Ante una historia de traumatismo buscar :
• Raspaduras, magulladuras o laceraciones y signos de fractura
de base de cráneo, además de aplicar la escala de coma de
Glasgow y verificar el nivel de conciencia, la respuesta pupilar y
los movimientos oculares.
Escala de Glasgow
 Anatomía
Cráneo  Se apoya en extremo superior de
columna vertebral
CARA: 14 HUESOS
 22 huesos
• NASALES
• MAXILARES SUPERIORES

CRÁNEO: 8 HUESOS
• CIGOMÁTICOS

• FRONTAL • MAXILAR INFERIOR

• PARIETALES • LAGRIMALES
• TEMPORALES • PALATINOS
• OCCIPITAL • CORNETES INFERIORES
• ETMOIDES • VÓMER
• ESFEMOIDES
HUESOS DEL CRÁNEO

Vista lateral Corte sagital

 ARTICULACIONES

 SUTURAS  Coronal
DENTADAS  Sagital
 Lambdoidea
 ESCAMOSA  Temporoparietal

 ESQUINDELESIS  Vómer y Esfenoides

 PLANA
 Huesos Nasales
Base del cráneo
• Es la plataforma ósea en la que se
apoyan el cerebro y el cerebelo.
Está formada por los huesos frontal,
etmoides, esfenoides, temporal y
occipital.
Huesos de la base del cráneo
FRONTAL
Cresta frontal
Agujero ciego
Impresiones digitales
ETMOIDES ESFENOIDES
Crista Galli Ala menor
Lamina cribiforme
Ala mayor
Apófisis clinoides anterior
Silla turca
Apófisis clinoides posterior
Clivus
TEMPORAL
Porción escamosa
PARIETAL Eminencia arqueada
OCCIPITAL Porción petrosa
Clivus
Cóndilo
Cresta occipital interna
Protuberancia occipital interna
Base del cráneo
 Raquis (C. vertebral)
• Está compuesta por 33 a 34 vértebras.
• Los dos requisitos mecánicos fundamentales del
raquis son:
• la rigidez, la eficacia estática antigravitatorio
• la flexibilidad, la posibilidad de una gran amplitud
de movimientos.
Normalmente
• cuerpo,
• pedículo,
• lamina vertebral,
• apófisis
transversa,
• apófisis espinosa
• agujero raquídeo
• carillas articulares
Características particulares
 Disco intervertebral
• Órgano elástico autónomo que absorbe el peso y
los choques, permite la compresión transitoria
• Anillo fibroso: es una malla fibroelástica que
encierra la matriz gelatinosa del disco (núcleo
pulposo, adulto joven: 80% de agua)
• Vascularización propia, hasta la 2da década ,
después con difusión linfática
Ligamentos vertebrales
• Ligamentos de los cuerpos vertebrales:
 Lig. longitudinal anterior: delante del cuerpo
vertebral
 Lig. longitudinal posterior: por dentro del agujero
vertebral recubriendo los cuerpos.
• Ligamentos interapofisarios anteriores y
posteriores: se encuentran en las apófisis
articulares.
Lesión física o deterioro funcional del
contenido craneal secundario a un
intercambio repentino de energía
mecánica.
 Epidemiología
• El TCE es la primera causa de
muerte en EUA en personas entre
1 y 45 años.
• Constituye la principal causa de
incapacidad severa y muerte en
pacientes en los años más
productivos de su vida
• En el 2000, el impacto
económico del TCE en los
Estados Unidos se estimó de $9.2
billones en costos médicos y
$51.2 en pérdidas productivas
Epidemiología

De los pacientes
que sufren TCE solo
19% requeire
78% son atendidos 3% son TCE fatales
hospitalización
en el departamento
de emergencias
 Epidemiología • Incidencia mayor en hombres
• 2a1
• Entre menos estatus socioeconómico, mayor
riesgo de TCE
• Las caídas son el primer factor de riesgo para
TCE
• En México, el TCE es la cuarta causa de
muerte (2000)*
• En este año por Accidente automovilístico:
• Estado de México
• Jalisco
• Distrito Federal
• Campeche fue el estado que menos defunciones
• 35 567 defunciones,
• mortalidad de 38.8 por 100 mil habitantes.
• 3:1 Hombres:mujeres
• 15 a 45 años
ASPECTOS CLÍNICOS Y EPIDEMIOLÓGICOS DEL TRAUMA CRANEO ENCEFÁLICO EN MÉXICO. Epidemiología. Número 26
Volumen 25 Semana 26 Del 22 al 28 de junio de 2008
 Particularidades anatómicas a considerar
• El cuero cabelludo esta altamente irrigado lo que
puede producir pérdidas sanguíneas significativas
• La base del cráneo tiene una forma irregular los
que contribuye a que en movimientos de
desaceleración se lacere el tejido cerebral. La
duramadre contiene a los senos venosos el sagital
superior drena hacia los senos transversos y
sigmoides y suelen ser mayores de lado derecho.
• Las arterias meníngeas se encuentran entre la
dura y el cráneo (espacio epidural). El vaso
meníngeo que se lacera más frecuentemente es la
arteria meníngea media/ senos venosos
• En el espacio subdural discurren los puentes
venosos
• En el espacio subaracnoideo drena LCR, lesiones
en esta área es resultado de contusión cerebral o
lesión de grandes vasos
 Particularidades anatómicas a considerar
• Herniaciones del lóbulo temporal
(uncus) pueden producir disfunción del
III par, midriasis y hemiparesia
contralateral
Definiciones importantes
• Intercambio de
Conmoción energía súbito que
produce un efecto
neurológico
funcional transitorio
y reversible

• Trauma directo del

tejido cerebral sin
Contusión interrupción de su
estructura
Med. Intensiva v.33 n.1 Madrid ene.-feb. 2009. PUESTA AL DÍA EN MEDICINA INTENSIVA: NEUROINTENSIVISMO. Fisiopatología
LESIÓN PRIMARIA

• Daño directo
causado por la
transferencia de
energía de un
objeto al cráneo
• contusión cortical
• laceración cerebral
• fractura de cráneo,
• lesión axonal
• contusión del tallo
• desgarro Venoso

.
LESIÓN SECUNDARIA

• Se desarrolla posterior al daño

• Hematoma epidural o subdural
• edema cerebral
• hipoxia y/o hipoperfusión cerebral
• elevación de neurocitotoxinas y radicales libres,
• neuroinfección
• Hipertensión Intracraneana
Clasificación de Trauma de Cráneo
Primaria Secundaria
Lesiones de la Piel Cabelluda Hipoxia
Fractura de la Base del Cráneo Isquemia
Contusiones Edema
Hematomas Intracraneales Elevación de la presión intracraneana
Lesión Axonal Difusa Meningitis
Lesión Vascular Difusa Absceso
Lesión de Nervios Craneanos
Lesión de Tallo Hipofisiario
LESIÓN TERCIARIA

• Expresión tardía de los daños progresivos o

no ocasionados por la lesión primaria y
secundaria

Necrosis
Apoptosis
Doctrina de Monroe-Kellie y PIC
• Normal 10 mmHg, >29 mmHg
mal pronostico
• Equilibrio de presiones: LCR y
sangre venosa (pueden ayudar
a mantener la PIC)
• Ante una lesión el FSC
disminuye:
• Presión de perfusión
cerebral=PAM-PIC
• 50- 100 mmHg
• PaO2 y PaCo2
 FISIOPATOLOGÍA DEL TCE
hipoxia isquemia

incremento ADP y lactato

Calcio intracelular

aumento Glutamato incremento k+

Na+ intracelular extracelular
radicales libres

leucotrienos

despolarización lesión de membrana edema

neuronal daño isquémico
FISIOPATOLOGÍA DEL TCE
Isquemia e hipoxia

Descenso de sustratos Fallo en la síntesis

protéica,
Disminución de ATP Radicales libres de
oxígeno
incremento ADP y lactato
Disrupción de
membranas
incremento de calcio intracelular Muerte celular

liberación activación enzimas

neurotransmisores
fosfolipasas, proteasas

catecolaminas ciclooxigenasas
glutamato
gaba y opioides lliberacion de

ac araquidónico, TX PG2
leucotrienos y prostaciclinas
Clasificación
• Severidad cínica o
a por imagen

b • Localización

c • Mecanismo
POR MECANISMO

TRAUMA ABIERTO TRAUMA CERRADO

Clasificación de Becker
Grado I Pérdida del Estado de Alerta Transitoria
A la Exploración Física: Paciente Orientado, Conciente, Exploración
Neurológica normal
Cefalea, Nausea, Vómito.

Grado II Disminución del estado de alerta

Obedece Comandos Simples
Déficit Neurológico Localizado

Grado III Mayor Disminución del estado de alerta que Grado II

Incapaz de Obedecer Comandos
Palabras inapropiadas
Respuesta nociceptiva

Grado IV Muerte Cerebral

Escalas de severidad

• Escala de Glasgow

Leve moderado Severo

• 13 a 15 • 9 a 12 •<8
Escalas de severidad
Clasificación de TCE por su localización
POR LOCALIZACIÓN…
FRACTURAS DE BASE DE CRÁNEO
• La lesión de los nervios craneales es muy
común ??

• Difíciles de detectar en radiografías simples

• La fractura del peñasco del temporal suele

deformar el conducto auditivo externo o
desgarrar la membrana timpánica con fuga
de LCE y en otros casos puede acumularse
sangre por detrás de la membrana
timpánica intacta y transformar su color
Tomografía de Cráneo Simple: Se observa fractura de
escama de occipital y trazo de fractura sobre clivus.

Israel Gamiño Epidemiología y Clasificación de la lesiones cerebrales en trauma de cráneo. En prensa

 Fracturas lineales

Indican impacto de alta energía, el pronostico

depende del daño encefálico.
Existe una pobre correlación entre lesión oseo y
daño cerebral.
De hecho una fractura lineal en la bóveda aumenta
400 veces la posibilidad de sufrir hematoma
intracraneal
El hallazgo en un Rx simple justifica una TAC para ver
lesiones intracraneales
Observación
Fracturas con hundimiento, distasicas,
compuestas y evolutivas
• Hundimiento: ocurren en áreas
pequeñas con alta energía, por debajo
del límite anatómico de la teca
interna. TX a menudo qx
• Compuestas: son aquellas que se
acompañan de lesión en el cuero
cabelluda, pared ósea de celdas
paranasales, celdas mastoideas u oído
medio
• Diastásicas: ocurren en el curso de
una sutura comunes en niños < de 3
años
• Evolutivo: Desgarro de duramadre
comunicación con aracnoides. Quiste
leptomeningeo
 Lesiones intracraneales
• Lesiones cerebrales difusas: cursan con TAC
normal pero pueden ocasionar lesiones
isquémicas severas, déficit neurológico no focal
(pérdida de la conciencia), se deben a la hipoxia
e isquemia, o apnea. En la TAC se puede
apreciar edema pérdida de la diferenciación
entre sustancia B/G, o hemorragia puntiforme
(LAD).
• Hematoma epidural: 0.5% de lesiones
cerebrales, 9% TCE en coma, presentan una
forma lenticular, región temporal (AMM),
intervalo lúcido- compromiso neurólogico
• Hematoma subdural: 30% TCE severo,
pequeños vasos de la sup cerebral, tienen una
forma que se asemeja al contorno del cerebro,
más peligrosos por daño cerebral
concomitante.
Lesiones intracraneales
• Contusiones y hemorragias intracerebrales: 20-30% de todos los
casos más frecuentes en frontal y parietal. TAC se debe hacer cada 24
hrs.
CATEGORIZACION TOMÓGRAFICA
• Seis grados de lesión.

• La estadificación de Marshall describe la relación

entre los hallazgos en TC , la mortalidad y la
probabilidad de desarrollar hipertensión
endocraneana.

• Trauma severo

J Neurotrauma 9:287-92,1992
Escala de Rotterdam
• Es más reciente
• Trata de superar las limitaciones de la escala de Marshall
• Resultados prometedores
Manejo general del paciente con TCE
Manejo general del paciente con TCE
Manejo general del paciente con TCE
Revisión primaria y reanimación
• Vía aérea ¿Cómo se maneja?: oxígeno al 100% hasta obtener gases
arteriales y ajustar a Fraccion inspirada de O2 (FIO2), 02 se debe
mantener con una sat al 98%. PCO2= 35 mmHg. ¿Cuándo usar
hiperventilación?
• Circulación: No debe atribuirse a TCE excepto en px que cursan con
edos terminales (daño en el tronco), el examen neurológico puede ser
dudoso en px hipotensos. ¿Qué soluciones se usan para reanimar en
reanimación primaria?
• Examen neurológico dirigido: ¿Qué circunstancias interfieren con el
examen inicial?.
 ¿Cómo decido en que momento hacer una
TAC en px con TCE comatoso?

Establezca EG y reacción pupilar Aplique ABCDE

Si no logra establecer una PAS >100 mmHg, la Si logra establecer una PAS >100 mmHg + anisocoria y
Prioridad es control de hemorragia ¿Cómo se hace? respuesta motora asimétrica= la
Prioridad es TAC, jamás obvie lesiones secundarias

Si logra establecer una PAS >100 mmHg y comienza

descenso de la PAS= TAC antes de qx, observe y revise
nuevamente para obtener una causa lógica
 BHC

TOXI Glu
LAB

ALCOH TP ,
OL TTP
Manejo del TCE leve (13-15 puntos EG)
• A menudo se confunden con otras causas de alts en edo de conciencia
• Nunca se deben obviar hasta descarcartar daño encefálico
• Paciente que habla y muere (3%)
• Revisión secundaria
• Signos de alarma: Desmayos tardíos – síncope vasodepresor
hemorragia epidural

• Somnolencia cefalea y confusión – niños

• Paraplejia traumática, ceguera y fenómenos migrañosos:

• Sobre la bóveda craneal: piernas débiles y adormecidas
• Sobre región occipital – ceguera temporal
• Hemiplejia retrasada- adolescentes , disección de carótida interna o
hematoma epidural o subdural tardío
Manejo del paciente con TCE moderado
• 15% del total
• 10-20% en coma
• UCI en todo los casos (12-24 hrs)
• EG 9-12
• >5min
• Deficit neurológico focal
• TAC urgente, valoración por Neurocirugia e ingreso hospitalario
• OJO estos pacientes pueden presentar un deterioro rápido
Manejo del paciente con TCE severo
• 10% del total
• Esperar y ver lo peor que puede hacer
• TAC muy urgente
Lesión incompatible con la vida

• Pupilas dilatadas y fijas

• Ausencia de movimientos oculares
• Ausencia de reflejo corneal
• Ausencia de reflejo tusígeno
• Respiración con estertores extremidades flácidas
• Insuficiencia respiratoria
• Una vez que la respiración se detiene y
el EEG se vuelve isoeléctrico, el estado
es: muerte cerebral

• En la TAC sin contraste se ven

hemorragias pequeñas lineales o
redondas, consecuencia de las fuerzas
de rotación que actúan en la porción
superior del tallo cerebral y cuerpo
calloso
Coma de manera permanente, estuporoso o reducción
profunda de sus capacidades cerebrales.

• Es un grupo muy pequeño de pacientes en los

que los signos vitales se normalizan pero nunca
recuperan la conciencia.
• Si son jóvenes pueden salir del coma a cabo de
6 a 12 semanas
• La tasa de mortalidad se acerca al 20%
• La mayor parte de las defunciones ocurre
durante las primeras 12 a 24 horas
• La mortalidad de los que sobreviven 24 horas
cae a 7a 8% después de 48 horas
Fractura de Ping Pong
Asociados al parto y a maniobras obstétricas, también
en lactantes, por la plasticidad del cráneo, se
observan los hundimientos cerrados característicos en
tallo verde.

Sin parenquimatoso , la cirugía solo es necesaria en

las frontales por motivos estéticos, en otras, suele
desaparecer con el crecimiento
Tratamiento conservador
La corrección se debe realizar lo antes posible

• < 2 cm: La resolución puede ser espontánea

• Vacío con extractor leche materna

• Compresión manual desde los bordes

• No siempre exitoso
Cirugía
Martínez-Lage
• Depresiones craneales muy deformantes
• Signos de compresión cerebral
• Descartar hematoma intracraneal o salida de LCR al espacio subgaleal

Nadas y Reimberg
• Aun en ausencia de síntomas
• Diámetro de la depresión ósea sea mayor de 2 cm
Fracturas de la base del cráneo
Las fracturas de la base del cráneo se sospechan cuando un paciente
presenta determinados signos exploratorios:

• Hemotímpano

• Signo de battle ó equimosis retroauricular

• Equimosis periorbitaria ojos de mapache

• Anosmia por lesión del I par craneal en las

fracturas fronto etmoidales

• Lesión del facial y vestibulococlear en las

de peñasco

• Lesión del abducens en las de clivus, con

menos frecuencia otorrea o rinorrea

licuorales o hemáticas
Imagenología
• Las fracturas de la base del cráneo son
difícilmente evidenciables en la Rx
simple, por lo que la prueba
radiológica de elección es la TC con
ventana ósea.

• Un signo indirecto es la presencia de

neumoencéfalo.
Tx
La mayor parte de las fracturas basilares no precisan tratamiento por si
mismas. Complicaciones que sí requieren un manejo especifico:
• aneurisma carotideo traumático
• fístula carotídocavernosa postraumática
• fístula de LCR
• meningitis
• Parálisis facial, entre otros.
Conmoción cerebral
• Es la lesión traumatica cerebral más frecuente y de menor
transcendencia.

• Se define como una alteración del nivel de consciencia,

transitoria y de duración variable, como consecuencia de un
traumatismo no penetrante provocado en el cerebro.
Sx

• Alteraciones en el comportamiento del paciente

• Amnesia del episodio

• Incoordinación.. .

se recuperan en un tiempo variable y generalmente, breve.

• No se ha comprobada ningún tipo de alteración anatomopatológica ni
radiológica en el encéfalo

• únicamente una leve disfunción bioquímica con descenso de ATP

mitocondrial o alteración de neurotransmisores excitatorios.
Hematoma epidural

• Aparece en un 1-3% de los traumatismos

• El 85% de los casos son de origen arterial, principalmente por

desgarro de la arteria meníngea medía tras una fractura de hueso
temporal o parietal.

• En frecuencia, le siguen lose localización frontal y de fosa posterior.

Sx
Perdida de consciencia, seguida de un
periodo de lucídez.

Posteriormente se produce un
deterioro neurológico de rapida
evolución, en general debido a
herniación uncal par el importante
efecto de masa de la colección
hemática.
• Sin embargo, menos del 30% se
presenta con la secuencia
incompleta, no hay pérdida de
consciencia inicial o hay sin intervalo
lúcido posterior

• El diagnóstico se realiza mediante TC

que demuestra una imagen
hiperdensa por debajo de la tabla
interna del cráneo con morfología
de lente biconvexa con efecto de
masa
Hematoma subdural

• Suele ser consecuencia de una hemorragia venosa por la rotura de las

puente corticales o una laceración del parénquima.

• Clasificación:
• en agudos-3 primeros días tras el traumatismo
• sub agudos- entre 3 días y 3 semanas
• Crónicos- mayor a 3 semanas.
Hematoma subdural agudo.
• Supone una de las lesiones traumáticas con mayor morbimortalidad
(50-90% a pesar de la cirugía). Generalmente, la magnitud del
impacto es mayor que en el hematoma epidural, y suele acompañarse
de daño del parénquima subyacente, por lo que tienen peor
pronóstico. Cursan con deterioro neurotógico de rápida evolución. Se
diagnostica en la TC por una imagen hiperdensa en forma de
"semiluna”
Se recomienda la
utilización de
antiepilépticos por el
riesgo de crisis
epilépticas precoces.
El tratamiento
requiere la evacuación
quirúrgica urgente por
craneotomía
Hematoma subdural crónico
• Aparece sobre todo en pacientes de edad avanzada y alcohólicos
crónicos, que suelen presentar cierto grado de atrofia cerebral con el
consecuente aumento del espacio subdural, y en pacientes
anticoagulados.

• El traumatismo desencadenante es a menudo tan trivial que el

paciente y la familia no lo recuerdan.
Síntomas y signos del hematoma subdural
crónico
Son muy heterogéneos y pueden simular la clínica de otras entidades,
como un accidente vascular cerebral, tumores, encefalopatías
metabólicas, demencia o psicosis

• Alteración del estado mental

• Hemiparesia
• las caídas frecuentes
• cefalea.
Imagenología
• En la TAC son hipodensos, también
en forma de "semiluna".
• Si son sintomáticos, requieren
evacuación quirúrgica, pero al estar
evolucionados, pueden evacuarse a
través de agujeros de trépano
dejando o no un drenaje continuo.
Lesión axonal difusa
• Es una lesión primaria del parénquima cerebral que se produce en
pacientes que sufren un TCE con mecanismo rotacional de
aceleración-deceleración.

• Anatomopatológicamente, se detectan lesiones difusas en los

axones.

• Produce un deterioro precoz y mantenido del nivel de consciencia, sin

que haya en la TAC una lesión que justifique el cuadro.
La gravedad del daño axonal viene determinada por la localización de
hemorragias puntiformes en la TC craneal:
• grado I si están en la unión corticosubcortical

• grado 2 a nivel de cuerpo calloso

• grado 3 en la porción dorso lateral del tronco encefálico.

Son lesiones que, en general, conllevan un mal pronóstico

Complicaciones y secuelas

• Infecciones tardías en traumatismos abiertos:

meningitis postraumática recurrente, empiema, absceso,
tromboflebitis, Iaberintitis purulenta.

• Fístula de LCR

• Crisis epilépticas postraumáticas.

• Fístula carotido cavernosa.

Más frecuente en traumatismos de la base o penetrantes por rotura

parcial del sifón carotídeo dentro del seno cavernoso
Sx

• oxolftalmos unilateral o bilateral pulsátil

• soplo audible por el propio paciente dentro de la cabeza suele ser el

síntoma inicial

• quemosis conjuntival importante

• lesión de pares craneales oculomotores o de las ramas Trigeminales

del seno cavernoso .
• El diagnóstico se confirma por angiografía y el tratamiento de
elección es la embolización, que debe realizarse en las de alto flujo o
si existen alteraciones visuales
Síndrome postraumático.

Aparece típicamente días o meses después de traumatismos

craneoencefálicos leves
• Sx
• Cefaleas
• mareos
• irritabilidad
• ansiedad
• déficit de concentración
• Sx Pseudopsicóticos
• con exploración neumológica generalmente normal
Hidrocefalia postraumática.

• Triada de Hakim-Adams

• Un 4% de los TCE graves se complican con hidrocefalia

comunicante .
• El manejo diagnóstico y terapéutico es similar a la forma
Idiopática.
Encefalopatía traumática crónica

Es una secuela que combina

• Transtornos de la personalidad
• Bradipsiquia
• Déficit memoria
• Disfunción cerebelosa
• Parkinsonismo
• Alteraciones de la vía piramidal
Tratamiento médico del TCE
• El principio básico es que si a una neurona lesionada se le provee un medio
óptimo donde recuperarse, esta puede restaurar una función normal
• Restitución de líquidos: No se deben utilizar soluciones hipotónicas.
Además, hay que considerar que el uso de soluciones glucosadas pueden
causar hiperglucemia, lo cual se ha demostrado que es dañino para el
cerebro lesionado. Por lo tanto, en la reanimación se recomienda el uso de
solución salina normal o Ringer Lactato. Hiponatremia asoc a edema
cerebral
• Ventilacion: normocapnia, PaCO2 >40 mmHg causa vasodilatación y
aumenta PIC
• Manitol: no en hipertensos sol al 20% (20gr por 100 ml de sol) en que casos
usar??
Tratamiento médico del TCE
• Una indicación clara para usar manitol es el deterioro neurológico
agudo, como el desarrollo de una pupila dilatada, la hemiparesia o la
pérdida de conciencia mientras el paciente está siendo observado y
está normovolémico. En esta situación, se debe administrar un bolo
de manitol (1 g/kg), rápidamente (en un lapso de 5 minutos) y
trasladar al paciente a un centro de imágenes para una TAC.
• Anticonvulsivantes: (5-15%) usar con precaución, En la actualidad, la
fenitoína o fosfenitoína son los agentes que se emplean en la fase
aguda. Las dosis de carga para adultos es 1 g administradopor vía
endovenosa a no más de 50 mg/minuto. La dosis de mantenimiento
es de 100 mg c/8 h, para crisis convulsiva: lorazepam
 Contusión Cerebral (CC)
• Definición: Las contusiones cerebrales (CC)
son lesiones corticales de necrosis y
hemorragias petequiales múltiples, al
principio perivasculares, que afectan de
forma predominante las crestas de las
circunvoluciones, pero que pueden
extenderse a través del córtex y alcanzar la
sustancia blanca subcortical.
• Europa: incidencia 576/ 100 mil habitantes,
en EU: 687/ 100 mil habitantes.
• Las lesiones focales representan el 31% de las
contusiones registradas
• Son muy comunes representan el 35% de las
lesiones cerebrales traumáticas, y está
presente en el 75% de todos los TCE severo y
moderado
 Contusión Cerebral (CC)
• Son comunes en el lóbulo frontal y temporal aunque puede ocurrir en
cualquier lóbulo, cerebelo y tallo. Se asocian a sitios cercanos a
estructuras óseas (mecanismo de contra golpe).
• Las contusiones cerebrales a menudo se acompañan de una
progresión hemorrágica (50%) (visible en TAC), y se deben diferenciar
de una laceración y un hematoma.
• lesión hemorrágica progresiva, hematoma intracerebral traumático
diferido , o una “contusión que ha florecido”. Por eso se prefiere el
término: Progresión hemorrágica de una contusión (Khurland et al,
2012)
•Aproximadamente la mitad de los pacientes con contusiones demuestran HPC en tomografías computarizadas
seriales.
•HPC puede involucrar no solo la expansión de las contusiones existentes, sino la aparición retardada de lesiones
hemorrágicas no contiguas.
•HPC es igualmente común sin cirugía y después de una craniectomía descompresiva.
•Cuanto antes después de la lesión se obtenga la tomografía computarizada inicial, mayor será la probabilidad de que
se encuentre HPC en una exploración posterior.
•HPC generalmente ocurre dentro de las primeras 12 h, pero puede ocurrir tan tarde como 3-4 días después de un
traumatismo craneoencefálico.
•Las pequeñas contusiones que progresan suelen ser clínicamente silenciosas y es poco probable que requieran una
descompresión quirúrgica (Smith et al., 2007 ).
•Las contusiones grandes en pacientes con bajas puntuaciones iniciales de GCS tienen más probabilidades de
progresar y, a menudo, requieren descompresión quirúrgica.
 Fisiopatología de la progresión hemorrágica
de la contusión
Proceso traumatico

Edema
Transtornos microvasculares
Hemorragia

½ citotóxico

coagulopatia
(15-100%) Insuficiencia
Hasta 5 D TPt vascular prog
 Contusión: alta
energía: desencadena
mec inmunologicos
Contusión: menor
energía act de mec Penumbra: H o NH,
inmunológicos microlesion de vasos
mecanosensibles
Calculo del volumen

La mejor alternativa es la que considera la medición del

diámetro A como la longitud máxima de la lesión; el diámetro B
como la máxima medida trazada perpendicular al diámetro A; y
el diámetro C como el resultado de la sustracción del
parámetro de posición de la camilla entre el último y primer
corte donde se observe la lesión.
Tratamiento quirúrgico
• Los principales criterios para tratamiento quirúrgico son los
siguientes:
• el deterioro de conciencia, de acuerdo con la GCS ;
• Volumen contusional de > 30 cc;
• los síntomas de aumento de la PIC ( compresión de ventrículos
cerebrales, compresión de cisternas basales , y el desplazamiento de
la línea media en la TC).
Tratamiento quirúrgico
• Pacientes con Glasgow entre 6 y 8 con contusiones frontales o
temporales mayores de 20cc con desviación de línea media mayor de
5mm, obliteración de las cisternas ó con cualquier lesión mayor de
50cc deben ser llevados a cirugía.
• Pacientes con lesiones parenquimatosas sin compromiso neurológico,
presión intracraneana controlada y sin signos de efecto de masa en el
TAC pueden ser observados con seguimiento neurológico clínico e
imagenológico en unidad quirúrgica
Tratamiento quirúrgico
• La craneotomía es el método de elección. Se puede igualmente
realizar procedimientos de descompresión (Craniectomía bifrontal)
luego de 48h en pacientes con edema postraumático difuso,
refractario al manejo médico.
• Otros procedimientos descompresivos, incluyendo la descompresión
subtemporal, la lobectomía temporal y la craniectomía hemisférica
son métodos aceptados en caso de edema cerebral postraumático
difuso refractario al tratamiento médico con evidencia clínica y
radiológica de deterioro para evitar la hernia cerebral.
 TRAUMATISMO DE LA
COLUMNA VERTEBRAL Y
MÉDULA ESPINAL
Definición

■ Cualquier lesión traumática del raquis y de la médula espinal que se deriva de

algún grado de compromiso transitorio o permanente de las estructuras
cartilaginosas, osteoligamentosas, vasculares, musculares, meníngeas, radiculares
y medular ; en cualquiera de sus niveles
Epidemiología
Accidente de tráfico >50%
Caídas 20%
Heridas por proyectil de arma de fuego
■ Más frecuente en hombres 25-35 años Accidentes laborales
Accidentes deportivos

■ Niños entre el 16 y 19% de los casos cursan sin anomalías radiológicas

■ 45% de las lesiones cervicales cursan sin lesiones completas

■ La manipulación inadecuada de la columna puede ocasionar lesión medular 5-25%

Evaluación general

■ Inmovilización hasta descartar fractura vertebral

Cabeza, cuello, tórax, pelvis y extremidades inferiores
Si el paciente está inconsciente, los
hallazglos clínicos de presencia de
lesión cervical incluyen

■ Arreflexia flácida (esfínter rectal

sin tono)
■ Respiración diafragmática
■ Capacidad de flexión, pero no
extensión del codo
■ Facies de disgusto o dolor a la
aplicación de un estímulo doloroso
por encima, pero no por debajo de
la clavícula
■ Hipotensión con bradicardia (sin
hipovolemia)
■ Priapismo (lesión medular)
■ Síndrome de Horner
Examen sensorial

■ Dermatoma ➜ Área de piel

inervada por axones sensoriales

Determinar nivel de lesión y

evaluar mejoría o deterioro
neurológico
Miotomas

■ Cada nervio periférico (raíz) inverva más de un músculo

y la mayor parte de los músculos están inernados por
mas de una raíz (normalmente dos)
■ Los músculos deben ser evaluados
bilateralmente
■ Cada músculo es categorizado en una
escala de seis puntos
■ Evaluar mejoría o deterioro neurológico
■ Esfínter anal externo se debe examinar
digitalmente
Desde el punto de vista motor, las lesiones de la médula espinal pueden ocasionar:

■ Paraplejía incompleta (torácica incompleta)

■ Paraplejía completa (torácica completa)
■ Cuadriplejía incompleta (cervical incompleta)
■ Cuadriplejía completa (cervical completa)
■ Lesiones de los primeros 8 segmentos cervicales causan cuadriplejía
■ Las lesiones por debajo de T1 ocasionan paraplejía
EVALUACIÓN
VERTEBRAL
Shock Neurogénico VS Shock Espinal
-Alteración de vías
simpáticas
descendentes en
médula espinal cervical
o torácica alta.
- Flacidez (pérdida de
-Pérdida de tono tono vasomotor) y
vasomotor y de pérdida de los
inervación simpática del reflejos
corazón - Duración del estado
es variable
-Genera vasodilatación
visceral y de vasos de
miembros inferiores

-Bradicardia o
taquicardia menor en
respuesta a hipovolemia
Clasificación de las Lesiones de Médula
Espinal
■ Nivel Neurológico Es el segmento más caudal de la médula espinal con función
sensorial y motora en ambos lados del cuerpo

■ Zona de preservación parcial Lesiones completas, algunas funciones sensoriales y

motoras se encuentran alteradas por debajo del segmento más inferior
Severidad del Déficit Neurologico

■ Lesiones en Médula Espinal se clasifican;

 Paraplejía Incompleta ; Lesión torácica incompleta
 Paraplejía Completa; Lesión torácica completa
 Cuadriplejía Incompleta; Lesión cervical incompleta
 Cuadriplejía Completa; Lesión cervical completa
Síndromes Medulares

■ Síndrome Medular Central

Presenta por lesiones de Brazos y

Pérdida del poder
hiperextensión o caída con manos
motor de
impacto facial, por se
extremidades
compromiso vascular de la afectan
superiores
arteria vertebral anterior más

Pueden
ocurrir con o Se recupera primero la fuerza
si fractura o de extremidades inferiores,
luxación de función vesical y al final parte
columna proximal de extremidades
superiores
■ Síndrome Medular Anterior

Paraplejía y pérdida
sensorial disociada Peor
con pérdida de pronóstico
sensación de dolor
y a la temperatura Por Infarto
Medular en el
territorio de la
arteria espinal
anterior
■ Síndrome de Brown Séquard

Resultado de la
hemisección de Pérdida motora
ipsilateral (tracto Asociados con pérdida
la médula por contralateral del dolor
traumatismo corticoespinal) y
pérdida de y la sensación de
penetrante temperatura
propiocepción
(columna
posterior)

Algo de
recuperación
Fracturas Mecanismo mas Gran peso cae verticalmente sobre la cabeza

del atlas común es la

Caída donde el paciente cae sobre la punta de

sobrecarga axial la cabeza en una posición relativamente neutral

Consiste en la ruptura de ambos anillos,

Fractura de anterior y posterior de C1

Jefferson Desplazamiento de masas laterales

Se observa mejor en una proyección de la

región C1 a C2 con la boca abierta y en la TAC

No están asociadas a lesión medular

Pacientes que
sobreviven Son tratadas como inestables hasta que el
paciente sea examinado por un especialista
(neurocirujano o un ortopedista)
Subluxación rotatoria de C1
Se observa mas frecuente en niños

Puede ocurrir espontáneamente después de un traumatismo mayor o menor

•Con infección de vías respiratorias altas o artritis reumatoide

Paciente se presenta con una rotación persistente de la cabeza (tortícolis)

Se diagnostica mejor con una proyección de la odontoide con la boca abierta

El odontoide no es equidistante de las dos masas laterales de C1

El paciente no debe ser forzado a reducir la rotación, deberá ser inmovilizado en la posición
rotada y derivado a tratamiento especializado
Fracturas del axis

■ Es la vertebra cervical mas grande y

de forma mas inusual
■ Es susceptible de lesiones variables
dependiendo de la fuerza y dirección
del impacto
■ Las fracturas agudas en C2
representan aproximadamente el 18%
de todas las lesiones de la columna
cervical
 Fractura de la odontoide
Identificadas inicialmente por una
60% de las fracturas de C2 radiografía lateral de columna
afectan a la apófisis odontoide cervical o una proyección para
odontoide con la boca abierta

Protuberancia ósea en forma de

gancho (que proyecta hacia arriba TAC necesaria para delimitación
y contacta con el arco anterior de posterior
C1)
Tipo Características
I Afecta la punta del odontoide (Común)
II Ocurre a través de la base y es la mas común
En niños menores de 6 años, la apófisis puede
ser prominente y confundirse con una fractura
a ese nivel
III Ocurre en la base y se extiende oblicuamente
hacia el cuerpo del axis
Otras fracturas de C2

■ Aproximadamente 20% de todas fracturas

del axis
■ No afectan a la odontoide
■ No son fracturas del ahorcado
■ Incluye fracturas a través del cuerpo,
pedículos, masas, laterales y procesos
espinosos
Fracturas y luxaciones (C3 a C7)
C3 Muy poco común (Probablemente por que se encuentra un axis mas
vulnerable y la palanca relativa de la columna cervical móvil

C5 y C6 donde ocurre la mayor flexión y extensión de la columna cervical

En adultos el sitio mas común de subluxación es C5 y C6

Las fracturas del cuerpo vertebral (mas frecuente), Con o sin subluxación de
los procesos articulares (Incluyendo las facetas uni o bipolares) y fracturas de
la lamina, los procesos espinosos, los pedículos o las masas laterales (Raras
veces la ruptura ligamentosa tiene lugar sin fracturas o luxaciones facetarias )
 La frecuencia de lesiones
neurológicas se incrementan
drásticamente con las
luxaciones facetarias
En presencia de luxación
facetaria unilateral (80%) de
los pacientes que tienen
lesión neurológica
En presencia de cierre
bilateral de las facetas
•30% Solo tienen lesión de las raíces
•40% Lesión medular incompleta
•30% lesiones medulares
incompletas
•30% lesión medular completa
•Morbilidad es mucho mayor
•16% de lesiones medulares
incompletas
•84% completas
Fracturas de la columna torácica

Fracturas simples por compresión son

habitualmente estables

Las fracturas por estallido, las de Chance y

las fracturas-luxaciones son muy inestables
•Casi siempre requieres fijación interna
Fracturas de Se deben a la relativa inmovilidad de
la columna torácica, comparada con la
la unión lumbar
Toracolumbar
(T11 a L1)
Los mas frecuentes se deben a la
combinación de hiperflexión aguda y
rotación (suelen ser inestables)

Pacientes que caen de cierta altura o Que sufren de una flexión forzada con
los conductores sujetos por el cinturón transmisión severa de energía tienen alta
de seguridad probabilidad de sufrir esta lesión

La medula espinal termina en el cono Una lesión a este nivel usualmente

medular (L1 aprox) produce disfunción vesical e intestinal, así
como sensibilidad y fuerzas disminuidas
en las extremidades inferiores

Estos pacientes son vulnerables a los

movimientos de rotación y su manejo
debe de ser con extrema precaución
Fracturas lumbares

■ Signos radiológicos similares a aquellos

de las fracturas torácicas o
toracolumbares
■ Solo involucra a la Cola de Caballo
■ La probabilidad de tener un déficit
neurológico completo; es mucho menor
estas lesiones
 Lesiones penetrantes
■ Las mas frecuentes son las causadas por armas de fuego o
por arma blanca
■ Es importante determinar la trayectoria del proyectil o del
arma blanca (Historia, Examen clínico, Sitios de entrada y
salida)
■ Estudios radiológicos simples y por TAC
■ Si la trayectoria de la lesión pasa directamente a través de la
columna cervical
– Por lo general ocurre déficit neurológico completo
■ Como resultado de la lesión causada por la transferencia
de energía asociada a un proyectil de alta velocidad que
pasa cerca de la medula sin atravesarla
■ Suelen ser estables a menos que el proyectil destruya una
gran porción vertebral. Las lesiones penetrantes de la
medula suelen ser estables a menos que el proyectil
destruya una gran porción vertebral
 Lesiones contusas de Arterias
Carótidas y Vertebrales
■ Los traumatismos contusos de cabeza y cuellos constituyen un
factor de riesgo para las lesiones de las arterias carótidas y
vertebrales
■ Reconocer y tratar tempranamente estas lesiones pueden
reducir el riesgo de un derrame cerebral
■ La pesquisa de estas lesiones esta indicada y se sugieren los
siguientes criterios para realizarla:
– Fracturas de C1 a C3
– Fracturas de columna cervical con subluxación
– Fracturas que involucren el foramen transverso
■ 1/3 de estos pacientes mostrara lesiones vasculares contusas
carotideas y vertebrales
■ AngioTAC del cuello
■ Tratamiento en evolución
– Actualmente recomendado el tratamiento anticoagulante o
el uso de antiagregantes plaquetarios no se encuentren
contraindicados
Evaluación Radiológica

 La radiografía esta indicada en todos los pacientes politraumatizados que

manifiesten dolor en línea media del cuello, dolor a la palpación, déficit neurológico,
alteraciones de niveles de conciencia

I. Tomografía axial multicorte desde occipucio a T1 con reconstrucciones sagitales y

coronales
II. Radiografías simples en proyecciones laterales, Anteroposterior y de odontoide con
boca abierta
En las Radiografías Simples..

■ Lateral (base del cráneo, las siete vertebras cervicales y la primera torácica)
■ Traccionar hacia abajo loa hombros
■ De odontoide con boca abierta; odontoide entera y las articulaciones derecha e
izquierda de C1 y C2
■ Anteroposterior: Luxación de la faceta unilateral cuando es pequeña o donde no es
clara en la lateral
■ TAC inicial con cortes finos cuando columna inferior no se visualiza

■ Persona con dolor y radiografía normal  Resonancia Magnética, radiografía de

flexión y extensión que detectan inestabilidad oculta
…Manejo…

o Inmovilización; por encima y debajo del sitio donde se sospecha la lesión hasta que
la radiografía descarten fractura
■ Líquidos Intravenosos; Si la presión arterial no mejora se administraran
vasopresores (fenilefrina, Dopamina o NA)
■ Apoyo Ventilatorio;
■ Catéter Urinario