Principal - Obesidad y Prescripción de Ejercicio Evidencias y Propues - Felipe Isidro

G-SE.
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Curso de Posgrado en Actividad Física en Poblaciones con Patologías

Segunda Edición - 2015
Asignatura Nº 1:
Sobrepeso/obesidad y prescripción
del ejercicio: evidencias y
propuestas prácticas
MATERIAL PRINCIPAL: material que se evalúa en alguna instancia evaluativa a los alumnos regulares.
Autor: Felipe Isidro Donate.

Alumno: Juan Pablo Gil Saldarriaga. (pablogil87@gmail.com)
Asignatura Nº 1: Sobrepeso/obesidad y prescripción del ejercicio: evidencias y propuestas prácticas. Este documento fue
desarrollado para Juan Pablo Gil Saldarriaga.
CURSO DE POSGRADO EN ACTIVIDAD FÍSICA EN
PATOLOGÍAS
Asignatura 1: Obesidad y prescripción de ejercicio:

evidencias y propuestas prácticas.
D. Felipe Isidro.
Catedrático Educación Física y Salud
Director Physical Exercise & Health Consulting
Secretario General Instituto Internacional CC Ejercicio Física y Salud
Juan Ramón Heredia

MSc. NSCA-CPT
Director Instituto Internacional CC. Ejercicio Físico y Salud
Miembro Honor Federación Dominicana Medicina Deporte
Profesor CLC Departamento Deportes Universidad Alicante
El presente material es parte de distintas publicaciones protegidas por ©. La

reproducción total o parcial exigirá la adecuada referencia a dichas publicaciones.
1
PRESENTACIÓN
Estimado alumno
La información, los contenidos son totalmente actuales e innovadores, además de intentar

siempre orientarse hacia el resultado en una aplicación práctica, lo que te proporcionará
un plus de información y profesionalización que se puede convertir en elemento
diferenciador en el desempeño de tu labor como Técnico de Programas de
Acondicionamiento Físico y Salud (en el contexto que sea).
Estamos a tu disposición y todo nuestro interés será incrementar tu nivel de
información, experiencias y herramientas para tu desempeño profesional en materias
específicas como las que se tratan en este curso. No dudes en plantearnos cualquier
cuestión o duda.
“Todo lo que podemos hacer es tener presente que cada ser debe realizar
esfuerzos importantes constantemente, en cada etapa de su vida, durante
las estaciones del año y en cada generación, tiene que luchar por
sobrevivir y sufrir una gran y figurada “auto-micro-destrucción”.
Cuando reflexionamos sobre esta lucha, podemos convencernos que la
guerra con la naturaleza no es incesante, que no se siente miedo, que la
muerte está generalmente pronta y que el vigoroso, saludable, y feliz
individuo sobrevive y finalmente se multiplica”.
(Charles Darwin, El Origen de las Especies)
2
OBJETIVOS
3
Guión de objetivos
1. Ser capaz de definir y valorar un estado de sobrepeso/obesidad utilizando las

herramientas más adecuadas para un especialista en ejercicio físico, así como de
relacionarla con la existencia de una o más comorbilidades. Conceptos claves:
- Diagnóstico. Valor IMC. ICC. Relación ICC-IMC. Medición pliegues
cutáneos. Comorbilidades.
2. Ser capaz de contextualizar y conocer la fisiopatología asociada al

sobrepeso/obesidad en base a las actuales evidencias y de relacionarlas con las
distintas variables manipulables por parte del especialista en ejercicio físico.
Conceptos claves:
- Flexibilidad metabólica. Heterocronismo metabólico. Inflexibilidad
metabólica. Gluco-lipotoxicidad. Resistencia a la insulina. Resistencia a la
leptina. Adipokinas. Sarcopenia. Dinapenia. Hipertrigliceridosis muscular.
Hormonas orexígenas-anorexígenas.
3. Ser capaz de elaborar y diseñar programas de entrenamiento orientados a la

mejora de la composición corporal en personas con sobrepeso/obesidad. Conceptos
claves:
- Planificación. Programación. Periodización. Prescripción. Dosis ejercicio.
Variables. Adhesión. Motivación. Determinación objetivos. Fases. Períodos.
Orientación entrenamiento. Entrenamiento cardiorrespiratorio obeso.
Entrenamiento neuromuscular obeso. Entrenamiento ADM obeso.
4. Ser capaz de prescribir programas de entrenamiento en personas con

sobrepeso/obesidad
Conceptos claves
- Volumen. Intensidad. Densidad. Metodología. Selección ejercicios. Manejo
dosis de ejercicio en obesos.
5. Desarrollo de ejemplos prácticos y resolución de cuestionarios.

- Ejemplo de programas de entrenamiento según problemática. Progresión de la
dosis.
4
Material Principal
(El presente material ha sido publicado en distintos artículos así como en el libro
“Sobrepeso/obesidad, ejercicio físico y salud: intervención mediante mediante programas
de fitness” (Editorial Wanceulen, 2008)
El término obesidad deriva de la expresión griega ob-edere, que significa “sobre-ingesta”,

considerándose durante siglos como sinónimo de glotonería y expresión de un consumo
excesivo de alimentos.
Su etiopatogenia sigue estando sometida a estudio, pudiendo ser considerada como poco
conocida y se implican múltiples factores de tipo social, ambiental, cultural, metabólico y
genético.
En nuestros días se está viviendo un incremento de la prevalencia de obesidad en la población

debido a un mayor porcentaje de grasa corporal (Wilkinson et al, 2007) en los individuos.
Este incremento se ha relacionado con una mayor tendencia al sedentarismo (Jebb y Moore,
1999). La importancia de esta alarmante situación es la prevalencia de obesidad en todas
las edades y los tintes epidémicos que ha adquirido (Poirier et al, 2006). Ha sido estimado
que España está a siete años de tener el mismo estilo de vida que los
estadounidenses y con esto de adquirir los mismos problemas de salud.
No obstante, ya se conoce que la prevalencia de obesidad española se cifra en un

15.5% de la población total. Según el estudio DORICA, el 17.5% corresponde
al sector femenino y el 13,2% al masculino (Aranceta et al 2005),. En la población que
supera los 55 años los datos se sitúan en un 21.58% en varones y un 33.9% en mujeres
(Aranceta et al 2005), sin embargo más recientemente se ha detectado que el sector
población que supera los 60 años tiene una prevalencia de sobrepeso de 49% para
hombres y de 39.8% para mujeres, mientras que la obesidad la padecen un 31.5 % de
hombres y un 40.8% de mujeres (Gutierrez et al., 2004). Los datos en la población infantil
tampoco son alentadores puesto que existe una evidente tendencia al incremento de la
prevalencia al igual que en el resto de países europeos (Livingstone, 2001; Serra y cols.,
2003). Específicamente en España se puede destacar que un 13.9% de los jóvenes entre 2
y 24 años son obesos y un 12.4% tienen sobrepeso (Serra y cols., 2003).
5
Figura 1. Distribución geográfica de la prevalencia del sobrepeso-obesidad en la Comunidad
Europea. (Tomado de Varo et al., 2007)
Esta situación ha generado preocupación y un mayor estudio de las

consecuencias negativas que puede provocar la obesidad sobre la salud del individuo
(Poirier et al, 2006; Flegal y cols., 2005), y sobre la sociedad en general (Popkin et al.,
2006). La evidente preocupación por estas cifras se ha plasmado en programas contra la
obesidad, como es caso de la Estrategia para la Nutrición, Actividad Física y Prevención de
la Obesidad (NAOS) en el contexto español. Estas y otras intervenciones planteadas contra esta
particular y peligrosa situación integran el ejercicio físico como una herramienta de
control y reducción de la obesidad y las patologías subyacentes a la misma. Parece estar
consensuado que resulta necesaria la prescripción de ejercicio físico que conlleve la
aplicación de una adecuada dosis del mismo que garantice adaptaciones progresivas e
instaure hábitos y comportamientos de por vida.
Por tanto, el tratamiento de la obesidad es un auténtico desafío, donde los resultados con
las mismas pautas pueden ser totalmente diferentes de unos sujetos a otros, y rotundamente
desalentadores cuando se analizan a largo plazo; de modo que se presenta como una paradoja
sorprendente, en la que la aplicación de un remedio aparentemente tan simple como es el dejar
de comer, se convierte en una experiencia tremendamente penosa en donde las
gratificaciones son cortas y los fracasos incontables.
6
Por todo ello, la obesidad debe contemplarse como un problema cuyo abordaje pasa por la
instauración de medidas educativas de carácter preventivo desde la época escolar, y por otro
lado, cuando se establece, en simultanear distintas opciones terapéuticas, aparentemente muy
sencillas como dieta y ejercicio, que junto al tratamiento conductual y el uso ocasional de
fármacos, constituyen el arsenal terapéutico habitual disponible para abordar el problema,
quedando relegada la cirugía para grandes obesidades resistentes a las medidas
convencionales.
Ante la proliferación de evidencias científicas entorno a la utilización de estrategias y

metodologías apropiadas para el logro de tal objetivo, en este curso intentaremos abordar
una revisión de la literatura y la elaboración de un consenso sobre el ejercicio físico y la
obesidad.
El sobrepeso y la obesidad están vinculados a enfermedades crónicas (Kopelman,

2007), como por ejemplo la dislipidemia (SEEDO, 2000; Bellido, 2006), las enfermedades
neoplásicas (Luengo y cls., 2005), el síndrome metabólico, la diabetes (Oguma y cols.,
2005), las enfermedades y episodios cardiovasculares por aterosclerosis (Krauss,
Winston,1998; Olson y cols., 2006), las vasculopatías periféricas (Bellido, 2006), problemas
osteoarticulares (Ding et al., 2005; Wearing et al., 2006), el incremento del riesgo de
lesión (Janney, Jakicic, 2007), el incremento de la morbilidad apnea del sueño (Poirier et al.,
2006), la hipertensión (Krauss, Winston, 1998) y las alteraciones en la piel (Yosipovitch,
DeVore, Dawn, 2007).
7
La obesidad se puede considerar como un estado inflamatorio caracterizado
por el aumento de proteína C-reactiva, a la vez que pretrombótico, por elevación del
inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-I) y homocisteína, lo que contribuye al
aumento del riesgo cardiovascular (Aranceta et al., 2003; López Mojares en López
Chicharro (coord..), 2006). Aunque parece estar asumido que la obesidad debe ser
considerada como un factor de riesgo independiente en los episodios cardiovasculares,
principalmente debido a los resultados expuestos en el estudio Framingham (Poirier et al.,
2006), puesto que la aparición de estos es debida a la co-existencia de otros factores. Entre
estos cabe destacar la hiperinsulinemia y/o diabetes mellitus tipo 2, la hipertensión y
la dislipidemia (síndrome metabólico), situaciones que parecen estar asociadas con la
distribución de grasa corporal. En este sentido, la obesidad central o abdominal
correlaciona más fuertemente con estos riesgos de enfermedad cardiovascular (Krauss,
Winston, 1998).
8
El síndrome metabólico es una constelación de factores de riesgo asociados a la obesidad
abdominal que incluyen la dificultad en la utilización de glucosa (resistencia a la
insulina), dislipemia aterogénica e hipertensión arterial. El síndrome metabólico puede
considerarse una entidad clínica especial que confiere un alto riesgo de enfermedad
cardiovascular y/o diabetes. Si bien la patogénesis del síndrome metabólico y de cada uno
de sus componentes es compleja y no suficientemente conocida, la obesidad central y la
resistencia a la insulina han sido considerados los ejes centrales del síndrome. (SEEDO,
2007)
Más recientemente están tomando fuerza los criterios establecidos por la International
Diabetes Federation, donde se especifican puntos de corte para el perímetro de la cintura propios
de la población europea (y otras poblaciones) y, además resulta ser una clasificación de uso
clínico fácil y asequible.(SEEDO
2007)
La obesidad localizada preferentemente en el hemicuerpo superior se asocia, pues, a un

aumento de morbi-mortalidad cardiovascular y mayor incidencia de enfermedades tales como
diabetes mellitus (DM), HTA, dislipemia, patología de la vesícula biliar y neoplasias (Kannel,
Anderson, Wilson, 1993; Pouliot et al.
1994).
La grasa abdominal puede dividirse en subcutánea e intraabdominal y ésta última en

retroperitoneal (el 25% aproximadamente) y visceral o
intraperiotoneal (aproximadamente el 75%). Esta grasa visceral aumentaría con la edad en
ambos sexos y de forma especialmente acelerada en mujeres postmenopausicas.
La obesidad visceral se asocia con la resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, aumento de

Apo B, aumento de los triglicéridos en plasma, menor tamaño de las lipoproteínas de baja
densidad (LDL) y menor tasa de colesterol asociado a las lipoproteínas de alta densidad (HDL-
C), lo que hace que se incremente el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares (Deprés
y cols., 1993; López Mojares en López Chicharro (coord.), 2006). La acumulación de grasa
visceral con el aumento de producción de algunas sustancias como: factor de necrosis tumoral
alfa (NTF-α), interleucina 6 (IL-6) y aumento de flujo de ácidos grasos hacia el hígado son
factores determinantes en la resistencia insulínica y en la producción aumentada de
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) que produciría hipertrigliceridemia, descenso
de HDL y aumento de LDL con gran poder aterogénico.
Además, en el músculo del obeso existirá un mayor contenido graso, pero además
coexistirá con una alteración de los marcadores metabólicos de éste con respecto a la
utilización de ácidos grasos (lo que facilitará la tendencia al su depósito).
9
El primer paso en la concienciación de la obesidad, es diagnosticarla. Para ello hay que conocer
que la obesidad según la Organización Mundial de la Salud (OMS) debe ser definida como
una enfermedad por sí misma en la que el exceso de grasa corporal se ha acumulado en un
grado en que la salud puede verse afectada adversamente.
El criterio base sobre el cual fundamentar el diagnóstico podría ser el índice de masa corporal
(IMC de ahora en adelante), considerado un Golden Standard (Klein et al., 2007). Este índice
es el resultado de la división del peso por la altura al cuadrado. Se considera obesidad
cuando este índice es igual o superior a 30 kg/m2 (Jebb y Moore, 1998; Conoy y Buchan,
2007), tal como se puede observar en la tabla 1, donde se detallan los criterios para definir
los distintos tipos de sobrepeso y obesidad.
IMC en adultos
Categoría Valores límite del IMC (kg/m2)
Peso insuficiente < 18,5

Normopeso 18,5-24,9
Sobrepeso grado I 25,0-26,9
Sobrepeso grado II (preobesidad) 27,0-29,9
Obesidad de tipo I 30,0-34,9
Obesidad de tipo II 35,0-39,9
Obesidad de tipo III (mórbida) 40,0-49,9
Obesidad de tipo IV (extrema) ³ 50
Tabla 1. Criterios para definir la obesidad en grados según el

IMC (SEEDO 2007).
A la hora de buscar mayores precisiones se atiende a otros factores como el % de grasa corporal
o la distribución de la grasa mediante el perímetro abdominal, el cual correlaciona mejor que el
IMC con la cantidad de grasa corporal ( Smith, et al., 2005). En este sentido, la National
Institute of Health (NIH) determina el incremento de riesgo de padecer alteraciones
metabólicas y problemas cardiovasculares ante distribuciones centrales de la obesidad. Si el
perímetro de cintura es igual o superior a 102 cm. en hombres, o si se trata de 88 para las mujeres
(Klein et al., 2007)
Si se aplica el porcentaje de grasa corporal se entiende que mayores porcentajes de

25% implica un riesgo potencial. Existen estratificaciones como la presentada en la tabla 2
sobre el porcentaje de grasa y el estado de salud.
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% de grasa
Clasificación Mujeres Hombres
Grasa esencial 11-14 3-5
Deportistas 14-16 5-13
Estado saludable 16-25 13-18
Riesgo potencial 25-31 18-24
Obesidad ≥32 ≥25
Tabla 2.Sector de pertenencia en función del % de grasa corporal, adaptado de Howley y
Franks (1995).
11
En los últimos años se han planteado algunas controversias en el campo de la investigación
epidemiológica y la cineantropometría sobre la validez de este indicador (IMC) para
diagnosticar la presencia de obesidad, especialmente entre sujetos activos, que presentan un
importante aumento de peso corporal asociado a una mayor proporción de masa magra (Eston,
2002). Sin embargo su aplicación está muy extendida tanto en el campo científico como
para el campo práctico.
Analizando el papel diagnóstico de todos estos indicadores, se empieza a cuestionar que

la compleja clasificación del IMC y del ICC no es una
herramienta demasiado útil en el ámbito de la promoción de la salud (Seidell,
2000). Debido a este conflicto ha sido propuesto un nuevo esquema que
combinada el IMC y el ICC, donde la combinación de sobrepeso (IMC entre 25 y 30 Kg/m2)
o de obesidad grado I (IMC entre 30-35 Kg/m2), unida a un perímetro de cintura
elevado (mayor o igual a 102 en el hombre y a 88 en la mujer), es considerado como un RCV
añadido (Klein et al., 2007).
Para la infancia y la pre-adolescencia los valores son diferentes, y se aplican los nomogramas
de los Centres for Disease Control and Prevention según el IMC específico para la edad y el
sexo (Luengo et al., 2005) clasificándose en función de los percentiles obtenidos, ver tabla 3.
Valores de IMC Estatus

Entre el percentil 5 y 85 IMC normal
Entre el percentil 85 y 95 Sobrepeso
Percentiles mayores 95 Obesidad
Tabla 3. Diferentes valores de IMC en edad infantil. Tomado de Luengo et al.(2005)
12
Como ya hemos visto, la causa de la obesidad tiene un evidente carácter
multifactorial (Department of health public health research consortium, Law y cols., 2007),
donde se unen los factores endógenos (genética, hormonas, actividad física, ingesta
calórica) con los exógenos, ambiente obesogénico (Lowe, 2003), además existe una
clara relación con la inactividad física (Vuory, 2004). A este último respecto, Sánchez-
Villegas et al. (2002) muestran por ejemplo que la mayor exposición a la televisión y la
siesta son determinante en la ganancia de peso entre los ciudadanos de los países
occidentales del siglo XXI. No obstante, para profundizar en otros aspectos determinantes en el
incremento de la grasa corporal se pueden consultar otros trabajos más exhaustivos y
específicos (Trayhurn, 2005; Bellido, 2006).
La realización de una correcta anamnesis, medida de la presión arterial, circunferencias

corporales, analíticas generales, impedancia bioeléctrica tetrapolar, ecografia
abdominal, estudio del sueño (polisomnografía), pruebas funcionales respiratorias
(SEEDO, 2007) y pruebas de la aptitud
neuromuscular pueden ayudar a definir el riesgo cardiovascular (RCV) del paciente con
obesidad.
13
A pesar de los grandes avances en la comprensión de la génesis de la
obesidad en sus aspectos genéticos, neuroendocrinos y metabólicos, la sobreingesta y/o
el desequilibrio en el balance energético, sigue siendo el principal factor en el origen del
aumento de grasa corporal habiéndose descrito que el 90-95% de los pacientes que pierden
peso, lo recuperan al final de varios años (Lópes-Marques, 2002; Wooley; Garner, 1994; Van
Gaal, 1998).
Así pues, inicialmente, el tratamiento de la obesidad puede parecer simple, ya que se basaría
en desequilibrar la balanza a favor del consumo energético, es decir, consumir más calorías de
las que se ingieren (López Mojares en López Chicharro (coord), 2006). Sin embargo, la
aplicación de tal teoría no debe ser tan sencilla cuando nos encontramos a uno de los
problemas más importantes en nuestra sociedad actual y frente al que cualquiera que haya
intentado abordarlo es consciente de la complejidad real del mismo.
Balance energético: gasto energético frente a consumo de alimentos. Consumo Metabólico

Reposo (RMR). Efecto Térmico de los Nutrientes (TEF). Efecto Térmico de la Actividad Física
(TEPA). Tomado de López Chicharro (2006)
Control del peso corporal: comprensión de los procesos

implicados en el balance energético.
Se puede considerar que el control del peso corporal dependería de 3 ejes fundamentales,
con un grado de independencia, pero con un gran nivel de interacción entre si:
1. La ingesta
2. El gasto, termogénesis y metabolismo de nutrientes
3. Las reservas adiposas
14
La interacción entre estos 3 ejes permitiría una regulación de la ingesta de
nutrientes según el grado de gasto energético y de las reservas energéticas y
una regulación de dicho gasto depenediendo de la ingesta de macronutrientes y de las reservas
de energía (Milagros y Marques, 2002).
Dichos ejes de regulación corporal estarán determinados por la interacción, a su vez, de

factores genéticos, ambientales y psicosociales, que determinan la ingesta y el gasto
energético. Esto significará que desajustes puntuales del balance energético serían
compensados por otros mecanismos más a largo plazo. A este respecto se han postulado una
serie de señales humorales que son generadas en proporción a la adiposidad, y que actúana
nivel de SNC para modular la ingesta y el gasto energético (Milagros y Marques, 2002).
Mecanismos de regulación de la ingesta y el gasto energético a corto y a largo plazo (tomado

de Milagros y Marques, 2002)
A nivel de ingesta, se conocen diversos factores moduladores que influyen y regulan la

misma. Dichos factores se integran a nivel de SNC,
fundamentalmente en el área hipotalámica, y conducen a determinados hábitos alimentarios que,
en última instancia, condicionan el balance energético.
El hipotálamo recibe señales de casi todo el organismo a nivel interno y externo y produce
señales eferentes anabólicas o catabólicas, bien a favor de la ingesta de nutrientes y
acumulo de energía, bien limitando el consumo de alimentos y favoreciendo el gasto
energético. En el hipotálamo ventromedial reside el centro de la saciedad y en el lateral el
centro del hambre.
El sistema neurofisiológico que controla la ingesta de alimentos se puede dividir en distintos
componentes (Leibowitz y Hoebel, 1998; Kakra y cols., 1999,
Milagros y Marques, 2002):
15
- El ritmo circadiano
- Señales que reflejan la utilización de sustratos energéticos por el
cerebro y vísceras
- Señales que indican la distensión gástrica y duodenal
- Reservas corporales de nutrientes: glucógeno hepático y muscular, contenido graso
del tejido adiposo, etc.
- Péptidos gastrointestinales que orientan sobre la ingesta de nutrientes
(colecistoquinina, enterostatina y péptido liberador de gastrina)
- La palatabilidad, el sabor y el contenido de nutrientes (lípidos e hidratos de carbono)
de los alimentos.
- Factores emocionales (aspectos socio-laborales, estados depresivos, estrés, etc..)
- Metabolismo de los nutrientes
- Señales neuroendocrinas provenientes del SNC y terminaciones
periféricas: neurotransmisores, péptidos, neurohormonas y otras
sustancias con efectos a nivel de SNC.
La precisión de la regulación del peso corporal (a menudo ± 1% durante años) requiere

poderosos mecanismos de feedback, que controlen la masa grasa y será un desequilibrio
continuado entre la ingesta y el gasto energético en la vida diaria quien contribuirá de
manera determinante al desarrollo de la obesidad, aunque puede asumirse que el peso
corporal esta finalmente determinado por la interacción de factores genéticos, ambientales
(hábitos dietéticos y de actividad física) y psicosociales que actúan a través de
diferentes mecanismos fisiológicos del apetito y del metabolismo energético.
Consideraciones al respecto de la ingesta calórica y ejercicio físico
La ingesta de alimentos supone el desarrollo de distintas señales de ritmo circadiano,

señales gastrointestinales y de nutrientes, las cuales modularán el apetito, hambre y saciedad a
través de mecanismos específicos que implican diversos neurotransmisores. Por otro lado, el
sistema nervioso autónomo (SNA) y diversas hormonas circulantes (insulina, leptina,
cortisol, hormona de crecimiento) están implicados en las respuestas metabólicas a la
ingesta de alimentos (Milagros y Marques, 2002). Todas estas señales, originadas por la
ingesta de alimentos, generan mecanismos eferentes que conllevan al ajuste cuantitativo y
cualitativo, no solo a nivel de ingesta sino también del metabolismo energético y de
nutrientes, por lo que constituye un proceso de control multifactorial (Schwartz, McDonald,
1998).
La ingestión de nutrientes durante y post ingestión de alimentos estimula la secreción de

péptidos gastroenteropancreáticos, que no solo coordinarán las funciones digestivas, sino que
transmitirán señales de saciedad. A su vez el SNC libera neuropéptidos en respuesta a la
entrada de nutrientes que regulan, tanto la ingesta, como la utilización de dichos nutrientes,
así como el gasto energético.
16
Los neurotransmisores son un elemento básico en la regulación de la ingesta.
El balance preciso entre muchos neurotransmisores, incluyendo los
neuropéptidos, parece ser el responsable de la regulación de la ingesta y el peso.
Hormonas y péptidos implicados en la regulación de la ingesta (Tomado de Milagros y

Marques, 2002)
La mayor parte de las personas, mantienen estable su peso corporal durante largos períodos
de tiempo, a pesar de las oscilaciones diarias en la ingesta energética. Ello nos llevaría a
admitir que el aporte energético se ajustará al gasto. Por otro lado, el aumento de la
ingesta energética tiene efectos diferentes en las personas según sean delgadas u obesas,
llegándose a observar que las primeras estabilizan más rápidamente su peso sin apenas
ganancia ponderal, frente a fluctuaciones cotidianas (Labayen, Martínez, 2002).
En el desarrollo de la obesidad se pueden distinguir entre fases estáticas (con peso

esencialmente constante) que vienen sucedidas por fases dinámicas durante las cuales se
gana peso. Este incremento se acompañaría de un aumento en el gasto energético de forma
que la diferencia entre gasto-ingesta disminuye progresivamente para, con el tiempo, alcanzarse
un nuevo equilibrio o “meseta” con un mayor peso corporal (Labayen, Martínez, 2002).
De esta manera será posible entender que no sucede el que, tras una comida copiosa, tengan
lugar cambios sustanciosos en la composición corporal de manera inmediata. Debemos
entender el proceso a corto, medio y largo plazo y concebir dichos procesos como balances
que provocan reajustes y, que por tanto no existirá gran influencia por acciones puntuales.
17
La regulación del balance energético a corto plazo parece alcanzarse mediante cambios en las
tasas de utilización de los nutrientes, mientras que a medio plazo el mantenimiento del
peso y la composición corporal parecen depender de la regulación de la ingesta. Dicha
contribución relativa entre procesos de mantenimiento del peso y composición corporal
son difíciles de establecer, debido a la participación de factores no fisiológicos que influirán
decisivamente a la estabilización o alteración del consumo de alimentos (Labayen, Martínez,
2002).
Homeostasis energética: restablecimiento del balance de energía tras un período de

sobreingesta (tomado de Labayen, Martínez, 2002).
Así pues la homeostasis energética del organismo permitirá establecer una estabilización
del peso corporal y de la masa grasa a través de una red compleja de sistemas
fisiológicos que regularán el aporte, el gasto y el almacenamiento de reservas energéticas
(Simón, Del Barrio, 2002).
Para llevar a cabo este proceso, ya hemos nombrado algunos mecanismos que se encargarían de
señalizar el nivel de reservas energéticas y mandar una señal que pueda transmitir a los
centros reguladores del organismo.
La existencia de un sistema de regulación del acúmulo graso a través de una señal producida
por los propios adipocitos fue propuesta hace más de cuatro décadas por Kennedy (1953).
Esta teoría lipostática establece la existencia de un factor humoral procedente del metabolismo
del tejido graso que, a través de su acción hipotalámica, informa al SNC sobre el grado de
adiposidad corporal modulando el balance de energía. Sin embargo, las bases moleculares de
esta hipótesis lipostática no fueron establecidas hasta el descubrimiento de la proteína ob
y de sus receptores. Ese trabajo de Kennedy puso de manifiesto diversas conclusiones como
el hecho de que el porcentaje de grasa corporal es un fiel reflejo de los cambios sufridos en el
balance energético a lo largo del tiempo. Por otro lado, el hecho de que la masa grasa
corporal se mantenga relativamente estable en el tiempo hace pensa en
la existencia de mecanismos reguladores que permitan equilibrar las
entradas y las pérdidas energéticas. Por último, este autor observó que la
lesión del núcleo ventromedial hipotalámico o centro de la saciedad produce
hiperfagia y obesidad (Simón, Del Barrio, 2002).
18
Tras toda esta investigación se empezó a concluir de la existencia de alguna
sustancia con poder saciante a nivel central, cuya ausencia o falta de actividad
sería responsable, al menos parcialmente, de las alteraciones observadas en los
modelos de obesidad genética. Estos estudios encontraron una
confirmación evidente con el descubrimiento de una hormona adipostática con poder saciante
a finales de 1948, que se denominó leptina y sobre la que aún hoy se sigue investigando.
El producto del gen ob se denomina leptina, que proviene de la palabra griega leptos,
“delgado”. La leptina es un péptido de 167 aminoácidos, con una secuencia señal de 21
aminoácidos que se escinde antes de que la leptina pase al torrente circulatorio.
La leptina presenta un ritmo circadiano relacionado, entre otros, con la pauta de ingesta,
aumentando a lo largo del día en humanos (de hábitos diurnos) y reduciéndose en el caso
de roedores (de hábitos nocturnos). La secreción es pulsátil y está modulada por la insulina
y otras hormonas. No se conoce exactamente el mecanismo responsable del valor máximo
de leptina a lo largo del día en los humanos, aunque parece estar modulado por el régimen
de horas de luz/oscuridad, la ingesta y las horas de sueño del individuo.
Una vez secretada al torrente circulatorio, la leptina circula parcialmente unida a proteínas
plasmásticas. Los niveles séricos de leptina en personas con normopeso oscilan en el
rango de 1-15 ng/ml, aunque en individuos con un índice de masa corporal (IMC) superior a
30 se pueden encontrar valores de 30 ng/ml o incluso superiores. El aclaramiento de la leptina es
rápido, con una vida media de unos 25 minutos en el caso de la endógena y de 90
minutos aproximadamente en el caso de la leptina exógena. Este tipo de eliminación lleva a
pensar que existe una secreción continuada de proteína ob por las células adiposas. La
eliminación se produce, en gran parte, a nivel renal (Simón, Del Barrio, 2002).
La síntesis de la proteína ob ocurre principalmente, aunque no de forma exclusiva, a

nivel de tejido adiposo blanco (TAB), lo cual llevo a postular que la secreción de leptina actúa
como señal al cerebro, informando sobre el tamaño del tejido adiposo y actuando como factor
saciante. Aunque el tejido adiposo marrón (TAM) también sintetiza leptina, aunque la
expresión del gen ob es inferior al del TAB, el papel de la leptina secretada en el TAM no
está tan claro (Simón, Del Barrio, 2002).
Entre los efectos fisiológicos de la leptina encontramos el papel de la misma como factor
saciante y regulador de la ingesta. Se ha descrito un aumento de los niveles de leptina en
situaciones de balance energético positivo, pareciendo intervenir en la homeostasis energética
evitando un incremento excesivo del porcentaje graso. De igual manera, un balance
energético negativo se acompaña de una reducción del nivel de leptina, sin una modificación
inicial del tejido graso.
19
Según las investigaciones no parece existir una alteración del gen ob en la mayoría de
situaciones de obesidad humana. De hecho, parece que un gran porcentaje de los casos de
obesidad humana cursa con niveles elevados de leptina aunque se observa, sin embargo,
una relativa insensibilidad a esta leptina endógena. Por eso la administración de leptina podría
ser eficaz solo en menos del 5% de los obesos, siendo muy optimistas (Simón, Del Barrio,
2002).
Al parecer que aquellos individuos genéticamente predispuestos a la obesidad podrían

presentar una oxidación lipídica alterada en situaciones de
postobesidad. Por tanto, el ajuste individual entre la composición de la mezcla de sustratos
asociada a la distribución de macronutrientes de la dieta podría jugar un papel crucial para
permitir la estabilidad del peso a corto y largo plazo. Así pues, el aumento de peso también
parece depender, en cierta medida, de distribución de los sustratos energéticos de la dieta, ya
que pueden tener un impacto diferente sobre el metabolismo y el apetito así como sobre la
respuesta del sistema nervioso simpático y, por tanto, en el balance energético y en el peso
corporal.
Una vez conocemos aspectos relacionados con la ingesta del cliente y con respecto al
posible grado de restricción energética en programas de pérdida de peso, se hace necesario
tener en cuenta el peso que se desea alcanzar y el ritmo de adelgazamiento, los cuales
dependen de varios factores como son: la edad, enfermedades asociadas y otras condiciones
individuales y aunque los objetivos de la pérdida de peso se deban individualizar, por norma
general se debe pretender una pérdida de peso inicial (primera fase) de alrededor del 10% del
peso corporal al inicio del tratamiento. El ritmo deseable de esa pérdida de peso se sitúa entre
0,5-1 Kg por semana, aunque durante el primer mes se pueda producir una pérdida superior,
toda vez que parte del peso inicialmente perdido está constituido por glucógeno y agua.
20
Las estrategias alimentarias cuyos objetivos son pérdidas iniciales de peso más
rápidas,generalmente aquellas con eliminación o reducción de hidratos de carbono y /o
grasas deben estar bajo un estricto control médico. La cetosis asociada a estas dietas
conduce a diuresis excesiva por pérdida de sodio, con disminución acusada de agua intra y
extracelular. La mayoría de las dietas extremas (cualquiera que sea su proporción de
macronutrientes) produce pérdidas de adscripción muy importantes con el tiempo, porque los
sujetos se cansan de seguir las mismas recomendaciones. Tal como se desarrolla en el
capítulo 7 del presente libro, el objetivo de una planificación alimentaria es conseguir que
el paciente tenga una adherencia durante el mayor tiempo posible y que la variedad de
alimentos que se ofrezcan permita establecer una planificación educativa con suficiente
margen para que el sujeto asimile las modificaciones propuestas y se adhiera al plan
dietético con el mínimo esfuerzo.( SEEDO, 2007)
Las pérdidas de peso rápidas no son recomendables en la mayoría de los casos ya que
inducen a una pérdida superior de masa magra. Por otro lado, la pérdida de peso
excesivamente lenta tampoco es recomendable teniendo en cuenta la posible desmoralización
del cliente. Para alcanzar estos objetivos, la ingesta diaria del paciente obeso deberá estar
restringida entre 500-1.000 kcal con respecto a la ingesta anterior al tratamiento.
Parece que el nivel de ejercicio regular no afecta de manera sensible a la ingesta de

alimento ni cuantitativa, ni cualitativamente (King y cols., 1997; López Mojares en López
Chicharro (coord.), 2006)
Respuesta del obeso al ejercicio físico: necesidad de

programas de ejercicio cardiovascular y neuromuscular.
El descenso de peso, sin actividad física, solo mediante dieta, suele suponer la pérdida de tres
cuartos de grasa y un cuarto de masa magra. Estas pérdidas de masa magra se minimizarían
por el ejercicio y la adecuada alimentación, máxime cuando se conoce que el ejerció
físico regular es la mejor garantía para el mantenimiento a largo plazo del peso óptimo
(Votruba y cols., 2000; Miller, 2001), de la misma manera que no es menos cierto que la
cantidad de peso que se puede perder cuando se utiliza únicamente el ejercicio físico como
tratamiento es limitado.
De la misma manera, parece existir cierto consenso generalizado al respecto del papel del
ejercicio físico en el mantenimiento de la reducción de peso (Wing y sols., 1999; Votruba y
cols., 2000; Miller y cols., 1997; Schoeller y cols., 1997).
21
El primer aspecto a considerar es la necesidad de comprender que el desarrollo de
una actividad física ligera, de manera puntual y sin control y programación no puede
suponer adaptación alguna en sujetos con un mínimo de condición física y será pon tanto el
ejercicio físico (importante remarcar dicho concepto entendido como actividad que supone un
incremento del gasto energético pero realizado de manera controlada, programada y
sistematizada) el que constituya, inicialmente, una herramienta fundamental en el tratamiento
multidisciplinar de la obesidad, ya que permite un adecuado control en la composición
corporal y la posibilidad de incrementar el consumo energético diario durante el mismo
ejercicio y posteriormente al mismo (post-ejercicio).
El fenómeno de incremento en el consumo energético post-ejercicio parece deberse a la

refosforilación de la creatina y el ADP, la restauración de los depósitos de glucógeno, la
elevación de las catecolaminas séricas, el reciclaje de triglicéridos y ácidos grasos, y la
elevación de la temperatura (López Mojares en López Chicharro (coord.), 2006),
pudiendo aparecer tanto tas sesiones de ejercicio aeróbico como de fuerza.
El Sistema Nerviosos Simpático (SNS) jugará un papel determinante en el control del

peso mediante su doble efecto sobre la ingesta de nutrientes y el consumo energético.
Las catecolaminas estimularán la lipolisis en los triglicéridos y la termogénesis en la grasa

parda y en el músculo, por el contrario una baja actividad puede facilitar la obesidad.
Además se ha observado que bajos niveles de función simpática se relacionan con bajos
niveles de oxidación de grasas. Cuando se gana peso, se produce un incremento de la
actividad simpática y, por tanto, los mecanismos homeostáticos intentarán normalizar el
peso aumentado. La actividad de los receptores beta-adrenérgicos β-3
(responsables de la termogénesis adrenérgica de
la grasa parda y de la lipólisis de la grasa blanca en humanos) parece encontrarse deprimida
en obesos (López Mojares en López Chicharro (coord.), 2006), lo que facilitaría la
acumulación de grasa.
En la obesidad estaría alterada la regulación hormonal del metabolismo de los triglicéridos del
adipocito y especialmente en la obesidad de predominancia central (López Mojares en
López Chicharro (coord.), 2006). Aparece cierta resistencia a la estimulación de la
Lipoproteinlipasa (LPL) a cargo de la insulina, pero la actividad de dicha LPL a en el
obeso en ayunas está aumentada y se mantiene incluso tras la pérdida de peso. La lipólisis
inducida por catecolaminas se encuentra incrementada en la grasa visceral, pero es menor
en la grasa subcutánea. Así pues, en definitiva, encontramos que la transformación de
glucosa en grasa estaría aumentada en los adipocitos de dichos sujetos obesos, mientras
que la de la LPL del tejido adiposo está aumentada, y ese incremento es un factor de riesgo
adicional para la ganancia de peso (Poirier y cols., 2000; López Mojares en López
Chicharro, (coord.),
2006).
22
Este metabolismo es uno de los responsables de que ciertas personas ingieran mayores
cantidades de calorías y sean menos propensos que otros a aumentar de peso. El metabolismo
basal no es igual en cada uno de nosotros. La situación de nuestro organismo
(estabilidad metabólica actual) y sus posibilidades de modificación
(potencial de adaptación metabólica), tal y como visto, vendrá en gran parte determinado por
lo que hacemos, nuestros hábitos y como hemos explicado anteriormente por lo que
hemos hecho en las primeras fases de nuestra vida.
Varios factores influyen en el metabolismo basal como el tamaño corporal, la distribución de
la masa magra y grasa, la edad, el sexo, situaciones especiales como embarazo, fiebre, algunas
enfermedades, factores genéticos, actividad del sistema nervioso simpático y la función
tiroidea, entre otros:
Movimiento humano (ejercicio o actividad física): Después de una sesión de ejercicio,

el metabolismo basal se mantiene elevado por un período de tiempo.
Tamaño y constitución del cuerpo: El metabolismo basal es mayor en individuos

con una constitución física musculosa, y es menor en personas obesas; esto
se debe a que los músculos son tejidos relativamente activos en comparación con
el tejido adiposo, el cual es de escasa actividad metabólica.
Efecto termogénico de los alimentos (acción dinámica específica): Después de

ingerir una comida aumenta el metabolismo; esto es causado principalmente por
las distintas reacciones químicas asociadas con la digestión, la absorción y el
almacenamiento de los alimentos en el organismo.
Edad y crecimiento: Los niños tienen un elevado metabolismo basal; esto se debe
a la gran intensidad de las reacciones celulares, y a la rápida sístesis de material
celular y al crecimiento del organismo. Por el otro lado, en la edad adulta el
metabolismo basal desciende porque decrece la masa celular activa y porque en
muchos casos aumenta la grasa corporal total.
Sexo (Género): Por lo regular, el hombre tiene un mayor metabolismo basal que la
mujer, porque éste cuenta con menos cantidad de tejido adiposo y más masa
muscular, comparado con la mujer.
Secreción de hormonas por ciertas glándulas endocrinas: La tiroxina (hormona

producida por la tiroides) aumenta el metabolismo. Si la secreción de esta
hormona disminuye (hipotiroidismo), el metabolismo basal se reduce también.
Además, la adrenalina causa una elevación en el metabolismo.
Clima: El metabolismo basal es mucho menor en regiones tropicales que en las frías.
23
Sueño: Durante el sueño el metabolismo disminuye, debido a un mayor
grado de relajamiento muscular y emocional.
Desnutrición: Una desnutrición prolongada puede disminuir el

metabolismo drásticamente, debido a la falta de alimento en la célula.
Fiebre: Cualquiera que fuera su causa, la fiebre aumenta el metabolismo basal.
Embarazada: Durante el último trimestre de la embarazada hay un aumento en

el metabolismo basal, ya que el feto y la placenta incrementan su actividad
metabólica (debido a que van creciendo) y porque los tejidos maternales lo hacen de
igual modo.
El gasto diario de energía desciende progresivamente a lo largo de la vida adulta. En los

individuos sedentarios, el determinante principal del gasto de energía es la masa magra, la
cual declina alrededor de un 15% entre los 30 y los 80 años, contribuyendo a crear una
proporción de metabolismo basal más baja en los adultos mayores. La excreción de creatinina
en 24 horas (un índice de la masa muscular) está estrechamente relacionada con la
proporción del metabolismo basal de todas las edades. Las encuestas de nutrición en quienes
tienen más de 65 años muestran una ingesta energética muy baja en los hombres (1400
kcal/d; 23kcal/kg/d). Estos datos señalan que la preservación de la masa muscular y la
prevención de sarcopenia pueden ayudar a evitar el descenso en la tasa de metabolismo
Existe un buen registro de la pérdida de masa muscular (sarcopenia) con la edad. La

excreción de creatinina urinaria, lo cual refleja el contenido de creatinina del músculo y
la masa muscular total, disminuye aproximadamente en un 50% entre los 20 y los 90 años de
edad. La tomografía computarizada de los músculos de un individuo muestra que después de
los 30 años, se da una disminución en las áreas transversales del muslo, un descenso en la
densidad muscular y un aumento en la grasa intramuscular. Estos cambios son más
evidentes en las mujeres
Estudios de tomografía y ultrasonidos realizados en miles de hombres y mujeres revelan

un aumento de grasa y tejido conjuntivo en el interior de la célula muscular asociados al
envejecimiento (Goodpaster y cols., 1001; Trappe y cols., 2001; Izquierdo en López Chicharro
(coord.), 2006)
Aunque parece demostrado que pese a la pérdida de masa muscular en personas mayores
que se mantienen activos físicamente, la calidad de la masa muscular se mantiene, conservando
la capacidad de las fibras musculares y no disminuyendo excesivamente la
actividad de las enzimas oxidativas musculares.
Estos hallazgos sugerirían que el envejecimiento no altera de forma muy notable la
capacidad de adaptación muscular a actividades de resistencia aeróbica.
24
La sarcopenia es un fenómeno multifactorial en el que confluyen un descenso de la
producción de hormonas anabólicas, una actividad creciente de las citoquinas de tipo
inflamatorio que tienen un efecto catabólico sobre el tejido muscular (interleukinas 1 y 6,
factor de necrosis tumoral α), pérdida de apetito y reducción actividad física.
El papel del IGF1 es fundamental en el desarrollo de la sarcopenia, de manera que la
disminución de masa muscular coincide con una disminución de la producción de dicha
IGF1.
Se ha mostrado que varios factores influencia la tasa metabólica. La mayor correlación se
ha hallado entre la masa magra del individuo y la tasa metabólica basal. Se ha
propuesto que el incremento en la masa magra corporal incrementa la tasa metabólica
basal, y por lo tanto se incrementa el gasto energético total (Dolezal, et al. 2005).
Esta pérdida de masa muscular que sucede con la edad, lleva parejo cambios progresivos a
todos nos niveles: neuromuscular, anatómico, cardiovascular, y metabólico, ya que el
músculo es una estructura activa (consume energía) y tiene un papel protagonista en ese
metabolismo basal. El entrenamiento de fuerza parece haber mostrado ser muy útil para
aumentar el ritmo metabólico de reposo en jóvenes y ancianos (Ryan et al., 1995; Reuth et al.,
1995; Dolezal, Potteiger, 1998 en Jiménez, 2003).
Dado que la tasa metabólica basal viene a representar el mayor porcentaje del gasto energético
diario de un individuo (~60-75% del gasto energético total), es interesante identificar las
intervenciones que pudieran potenciar el incremento de dicha tasa metabólica basal y en
la tasa metabólica de reposo para facilitar la pérdida de peso (Dolezal et al, 2005). Además de
considerar el proceso de sarcopenia e incluir en el programa intervenciones simultáneas al
respecto.
Revisión de la información y publicidad relacionada con la “pérdida de peso”:

dietas, sustancias, productos y ejercicios ¿milagrosos?
El interés de gran parte de nuestra sociedad por cuestiones relacionadas con la nutrición y
alimentación, surge más motivado por buscar una “solución milagro” para la cuestión del
sobre-peso/obesidad, que por un verdadero interés por el deseo de disfrutar de una correcta
alimentación que redunde en nuestra salud y bienestar.
Entorno a esta cuestión proliferan toda suerte de recomendaciones dietéticas basadas en mitos
y creencias con poco o ningún rigor científico. El público se ve literalmente bombardeado
por toda clase de opiniones infundadas y contradictorias, y se encuentra en un lamentable
estado de confusión (Covian, 1996)
Desde los tiempos más remotos, nuestros antepasados han atribuido a algunos alimentos las
virtudes más extraordinarias. La credulidad del ser humano, e
25
esta cuestión, es ilimitada y no es fácil oponerse con éxito a la aceptación que
transitoriamente alcanzan las recomendaciones dietéticas más disparatadas
(Covian, 1996).
Dietas y alimentación “milagrosa”
Aunque ya será tratado en el capítulo pertinente, en lo referente a las posibilidades de

intervención dietética en la obesidad se debería caracterizar no sólo por la implantación de un
régimen dietético sino también, y de manera todavía más adecuada e indispensable, por la
modificación de los hábitos alimentarios y estilo de vida, que incluyen cambios en la
actividad física diaria, situaciones de sobre ingesta puntual, ingesta impulsiva, o no
planeada, así como cambios en la composición de los macronutrientes de la dieta, como por
ejemplo la disminución del consumo de lípidos.
Existen un gran número y tipos de dietas, las cuales deberían estar adecuadamente
controladas por especialistas, debiendo ser equilibradas y garantizar el aporte de macro y
micronutrientes necesario.
26
Ayudas ergogénicas en la pérdida de grasa e incremento de masa
muscular.
Muchos han abusado del sustento científico para recetar de forma equivocada algunas
sustancias que “supuestamente” pueden beneficiar en la reducción del peso graso o en la
ganancia de masa muscular.
Sobre algunas sustancias de gran aceptación popular como “quemadores de grasas”

(principalmente la Carnitina), debemos conocer que la carnitina es un aminoácido sintetizado
en hígado y riñones a partir de la lisina y metionina. La L-carnitina o butirato (beta-
hidroxil[ganma-N-trimetilamonio]) es un cuerpo indispensable para la penetración de los
ácidos grasos de cadena larga en las mitocondrias de las células, donde con posterioridad
sufrirán la oxidación. Una vez dentro de dichos organelos la carnitina se transforma en
acilcarnitina, mediante la acción de la aciltransferasa. Para que los ácidos grasos puedan
sufrir la beta-oxidación necesitan separarse de la carnitina, a lo que colabora otra
aciltransferasa. Por último, la carnitina libre debe abandonar la célula, lo que hace con la
ayuda de la carnitina translocasa. La beta-oxidación de los ácidos grasos libera grupos
acetilos que penetran en el ciclo de Krebs. Hoy sabemos que la carnitina favorece la
oxidación de los aminoácidos de cadena ramificada (Villegas, 2006)
27
Durante el ejercicio hay una redistribución de carnitina libre y acilcarnitina en el músculo, lo
cual no quiere decir que se pierda carnitina que haya que reponer. No hay estudios serios de
aumento del VO2 máx. No mejora la oxidación de ácidos grasos in vivo, ni ahorra
glucógeno ni pospone la fatiga. La dosis a
emplear sería de 2 a 6 g/día (Villegas, 2006)
Sin embargo, sabemos que una ingesta de proteínas de alta calidad suficiente (2 g/kg/día) nos
suministra suficiente lisina y metionina como para sintetizar la carnitina necesaria para el
transporte de ácidos grasos al interior de la mitocondria.
Los estudios más rigurosos (Heinonen OJ.et al 1996); ( Juhn MS. 2002); (Koh- Banerjee PK et
al., 2005 citados por Villegas, 2006) demuestran que:
1) Los suplementos de carnitina no mejoran la oxidación de las grasas in vivo, ni mantienen

las reservas de glucógeno ni postpone la fatiga durante el esfuerzo.
2) No reducen la grasa corporal
3) No induce una activación del complejo piruvato deshidrogenada (que es muy activo de por sí
durante el ejercicio).
4) No afecta al VO2máx
5) No hay deficiencia de carnitina demostrada en esfuerzos deportivos
Pero es que además sabemos que nuestro organismo se adapta a las situaciones que le
vamos proponiendo, si realizamos una dieta normalmente restrictiva y desequilibrada,
ocurrirá una disminución de peso, pero como lo más común es dejar dicha dieta (por eso
deberíamos buscar mejor instaurar hábitos de manera progresiva, que realizar dietas
imposibles) el organismo recuperará sus reservas y, posiblemente, algo más (para el caso de
que vea sometido a un nuevo período de restricción).
28
¿Ejercicios “milagro”?
Al respecto de supuestos ejercicios “milagro” que nos puedan conducir a pensar en

eliminar la grasa de manera “localizada” con ejercicios (normalmente de fuerza y con elevado
número de repeticiones), debemos entender que la movilización de AGL desde el tejido
adiposo es un fenómeno que depende de muchas variables, pero las neuroendocrinas tienen un
rol sobresaliente en este sentido. Tal como se ha visto en otros capítulos de este libro, las
hormonas, al viajar a través del torrente sanguíneo, modularan la movilización de ácidos
grasos en dependencia del flujo sanguíneo que presente una determinada región adiposa.
El flujo sanguíneo sobre el tejido adiposo podría modificarse con ejercicio físico (pero no
en forma localizada), en dependencia del ritmo metabólico que presente este. Por tanto, el
ritmo metabólico de un determinado depósito adiposo determinará su ritmo de flujo sanguíneo,
lo cual determinará el ritmo de envío de hormonas lipolíticas, a estas regiones, pero este envío
no dependerá del grupo muscular ejercitado. Por esto, la creencia popular sobre la movilización
localizada del tejido adiposo no tendría una base científica y debe ser erradicada (Ramírez,
1996). Por tanto, la utilización de la grasa corporal localizada no depende de involucrar a
dicha zona mediante ejercicio, teniendo los mismos, además, un carácter localizado que
conllevan un bajo gasto energético (Brungart, 1993; Katch, et al, 1984 )
Al respecto de la utilización de algunos aparatos destinados a un supuesto entrenamiento

“pasivo”, debemos considerar que los protocolos de
entrenamiento que no promuevan una modificación del ambiente hormonal (catecolaminas,
insulina) durante el ejercicio físico no serían tan efectivos con respecto a la reducción del
contenido graso de los adipocitos. Así por ejemplo, la utilización de electroestimulación no
parece resulte tan efectiva con respecto a la modificación del ambiente hormonal (Maughan,
R.J., Shirreffs, S.M., 1996).
Conclusiones al respecto de intervenciones positivas en

relación a la variación en la composición corporal.
En la mayoría de sujetos, el objetivo inicial debería ser perder el 10% del peso corporal en los
primeros 4-6 meses para después realizar ajustes con inclusión de fases de mantenimiento, si
bien esto supone en ocasiones una menor motivación y adherencia de los sujetos. Este
planteamiento supondría perder unos 0,5 a 1 Kg por semana, siendo la pérdida más acentuada
asociada a la pérdida de agua inducida por la reducción de los depósitos de glucógeno
(López Mojares en López (coord.), 2006)
Se ha aconsejado que bajo condiciones de igual déficit calórico, la restricción calórica es más
efectiva en la reducción de peso corporal, pero el incremento de ejercicio físico es más
efectivo en la pérdida de grasa corporal y en el mantenimiento de la masa libre de grasa.
Además, el ejercicio lleva a un más deseable perfil lipídico que la dieta (Tsai y cols., 2003)
29
Por otro lado parece que el nivel de ejercicio regular no afecta sensiblemente a la ingesta de
alimentos ni cuantitativa, ni cualitativamente (king y cols, 1997), pese a que a este respecto se
muestran algunas nuevas evidencias que podría ser necesario considerar.
La inclusión de ejercicio en los programas de control de peso también puede influir

favoreciendo la tolerancia psicológica de las dietas hipocalóricas y por tanto, mejorando la
adherencia (Baeete y cols, 1995). Se ha apuntado la posibilidad de que el ejercicio
incremente el consumo energético de reposo y ha sido tema de discusión con resultados a favor
y en contra (López Morajes). No obstante, y a pesar de que esto pudiese ocurrir en sujetos
con peso adecuado, en obesos parece no ser así. Por un lado, porque en sujetos obesos,
generalmente con patologías asociadas como cardiopatías o
trastornos respiratorios o articulares, resulta muy poco probable que realicen ejercicio a una
intensidad y duración suficiente como para inducir el cambio, y además porque estos sujetos
suelen sufrir trastornos en la respuesta de las catecolaminas , con menores cifras de
adrenalina (no así de noradrenalina) y una menor resistencia a la insulina tras el ejercicio
(Saltzman y cols, 1999; Berggren y cols, 2004).
Al respecto de la intervención con programas de ejercicio físico, se debe atender a unos

criterios básicos de prescripción (ver capítulo 7), apoyado por una adecuada intervención a
nivel nutricional (entre las múltiples estrategias) a corto y medio-largo plazo, apostando por
una modificación en los hábitos nutricionales, todo ello apoyado en un
adecuado control biomédico y psicológico (lo cual hace más que
necesario el entender el proceso desde la necesidad de interrelacionar a especialistas de la
medicina, psicología y ciencias del ejercicio físico).
Obesidad y ejercicio
La obesidad es entendida como una enfermedad crónica donde la acumulación de tejido adiposo
en el cuerpo, por encima de ciertos niveles, pueden afectar a la salud de manera negativa. El
término de “enfermedad crónica” es utilizado debido a que es considerada en el grupo de
enfermedades que son difícilmente recuperables con el arsenal terapéutico del que se
dispone actualmente (Barbany; Foz, 2002).
De acuerdo a los datos de la organización mundial de la salud, la obesidad y el sobrepeso ha

alcanzado caracteres de epidemia mundial: más de mil millones de personas adultas tienen
sobrepeso y de ellas al menos 300 millones son obesas. La creciente preocupación por la
obesidad se debe sobre todo a su asociación con las principales enfermedades crónicas de
nuestro tiempo (enfermedades cardiovasculares, diabetes, hipertensión arterial y ciertos tipos
de cáncer).
Además, no parece que la simple ecuación: comer menos + hacer ejercicio sea igual a pérdida
de peso, considerando la misma como reducción de la grasa corporal. El balance calórico
negativo acentuado parece informar a nuestros genes que estamos en período de escasez
alimentaria y moviliza nuestro organismo a conservar la energía almacenada (Simón,
Del Barrio, 2002; Campillo, 2007, Gale et al., 2004). Así se entendería la entrada en un
proceso de resistencia a la pérdida de peso determinado por un desequilibrio en el
funcionamiento bioquímico de regulación de la actividad del adipocito.
Claro ejemplo de ello son los comentarios de A. J. Stunkard (1972), “la mayor parte de las
personas obesas no se tratan su obesidad. De aquellos que se tratan, la mayor parte no
perderá peso, y de los que pierden peso la mayor parte volverá a recuperarlo”. Un estudio
retrospectivo de las publicaciones en los últimos 70 años, llega a la conclusión de que a los 5
31
años el 90-95 % de los individuos ha recuperado el peso inicial (Ayvad y Andersen, 2000)
Mientras el déficit de un solo factor en el circuito catabólico conduce a una acusada

obesidad, en el circuito anabólico parecen existir varios sistemas redundantes relacionados
con la existencia de ciertos mecanismos defensivos ancestrales para luchar contra la
escasez de alimentos, cuya expresión práctica es el “genotipo ahorrador” (Campillo, 2007).
Pero si esta herencia tiene un papel decisivo, son los factores ambientales quienes los actualizan.
Por todo ello vamos a iniciar un proceso orientado, fundamentalmente a desarrollar

algunas conclusiones y aplicaciones prácticas para profesionales del ejercicio físico, en
base al estado actual de conocimientos entorno a las posibles interacciones entre:
El tejido adiposo, como principal protagonista de nuestro objetivo y en relación a los

últimos posicionamientos en los que se determina un papel dinámico y activo que va más
allá de suponer un mero elemento energético.
Los sistemas metabólicos y neuro-endocrinos, en su relación con dicho tejido adiposo
y su respuesta adaptativa a determinados estímulos (como por ejemplo el ejercicio físico).
El sistema neuro-muscular y su respuesta al proceso de envejecimiento, con las
repercusiones a nivel fisiológico y su clara influencia, tanto en lo referente a
repercusiones por las alteraciones originadas por el exceso de grasa, como por su
acción directa en el metabolismo basal y gasto energético.
Todo ello nos conducirá, inicialmente, a entender y replantear la obesidad como algo
que va más allá de un exceso de grasa corporal y que quizás debería empezar a
abordarse como un estado inflamatorio sistémico que contribuye a los riesgos
cardiovasculares y a la vasculopatía asociados con dicha problemática y a desarrollar
propuestas adecuadas en relación a una dosis óptima para el logro del objetivo pretendido
(entendiendo así mismo, que en el presente artículo únicamente se abordará la perspectiva
del ejercicio físico, debiendo completarse el tratamiento con un adecuado abordaje a nivel
de educación en hábitos nutricionales y dietoterapia, sobre las que solo se harán
comentarios que complementen nuestra intervención, correspondiendo el adecuado tratamiento
de dicha parcela por parte de los profesionales de la misma).
32
OBESIDAD: ALGO MÁS QUE LA ACUMULACIÓN DE TEJIDO ADIPOSO
El tejido adiposo, clásicamente considerado como un reservorio de energía, además de sus

funciones metabólicas, constituye un órgano con una gran capacidad de recibir y generar
información de su medio ambiente. En las últimas décadas se ha observado como varias
sustancias secretadas por el adipocito han sido involucradas en diferentes funciones
biológicas tales como la homeostasis energética, sensibilidad a la insulina, metabolismo
de los lípidos, inflamación e inmunidad (Mahecha y Rodrigues, 2008).
Considerando el tejido adiposo como un órgano secretor activo, que responde a señales que
modulan el apetito, el gasto energético, la sensibilidad a la insulina, el sistema endocrino,
el sistema reproductor, el metabolismo óseo, la inflamación y la inmunidad, podemos
empezar a vislumbrar la realidad de entender la obesidad como una enfermedad
inflamatoria, donde existiría un desequilibrio funcional de dicho adipocito. El proceso
inflamatorio local que se asocia a estos cambios en el tejido adiposo altera su
funcionalidad tanto metabólica como endocrina. Y estas modificaciones ya se pueden apreciar
en las etapas tempranas de la vida en niños y adolescentes que presentan un cierto grado de
obesidad.
En este sentido, debemos atender a las evidencias actuales en las que ha sido demostrado que el
tejido adiposo produce moléculas inflamatorias e inmunes que pueden estar involucradas en
las complicaciones relacionadas con la obesidad (Clement et. al., 2004; Mahecha y
Rodrigues, 2008). Así dicha obesidad, especialmente la visceral, está asociada con una
inflamación crónica sub-clínica, indicada por el aumento de los marcadores inflamatorios. De
esta manera la obesidad se caracterizaría por una acumulación de macrófagos en el tejido
adiposo, y agregan una nueva dimensión en la manera como debemos entender e interpretar
la génesis de la obesidad y su fuerte relación con los procesos inflamatorios que ocurren
simultáneamente en el tejido adiposo. Los macrófagos en el tejido adiposo definitivamente
contribuyen a la producción de mediadores inflamatorios en conjunto con los adipocitos, lo
que sugiere una potencial e importante influencia de dichos macrófagos en promover resistencia
a la insulina.
Los individuos obesos presentarían niveles elevados, entre otros, de proteína C-reactiva
(PCR), factor alfa de necrosis tumoral (TNF-α) e interleucina-6 (IL-6) en comparación a
individuos delgados (Fantuzzi, 2005), coexistiendo con una reducción en los niveles de
adinopectina (adipocitoquina antiinflamatoria muy relacionada con los niveles de TNF-α, cuyo
aumento y la hipertrofia adipocitaria podrían inducir a la disminución de los niveles de dicha
adinopectina, junto a incrementar el riesgo de desarrollar una resistencia a la insulina). La
función
33
más importante de la adinopectina está relacionada con la disminución en la unión de los
monocitos a las células endoteliales, fenómeno siempre presente en la aterosclerosis.
También tiene acción de modulación sobre estímulos inflamatorios e inhibe la adhesión
de monocitos y macrófagos. Podría ser preventiva de la formación de ateromas endoteliales
y jugaría un rol importante en la resistencia insulínica. Además, dicha adinopectina, parece
disminuir los niveles de triacilglicéridos (TG) en músculo e hígado, actuando principalmente
sobre el primero aumentando el flujo y oxidación de AG (Ouchi et al, 1999; Recasens,
2004). Ello nos hace conscientes de la importancia de que su concentración plasmática
esta disminuida, como ocurre en el caso de la diabetes tipo II y en obesidad.
En el individuo obeso, el incremento en la producción de TNF-α, parece indicar que sería la

principal responsable al alterar la regulación de la actividad de otras adipocitoquinas
producidas en el adipocito como la IL-6.
La IL-6 producida durante dicha inflamación parece ser una activadora importante del
eje hipotálamo-adrenal, llevando al aumento de la producción de cortisol por la corteza
adrenal (Björntorn, 1997; Ljung et. al., 2002). Dicha hipercortisolemia en individuos
obesos parece estar relacionada con diversas señales y síntomas característicos de la
obesidad como la compulsión por alimentarse y por los dulces, irritabilidad, alteraciones del
sueño, debilidad, etc. Algunos autores (Pascuali et al., 2006;
Mahecha y Rodrigues, 2008) encuentran que mientras mayor sea la restricción
calórica y los intervalos de alimentación, mayores serán los niveles de cortisol y que
dicho cortisol en exceso podría ser un factor importante de resistencia a la pérdida de peso.
Figura 1. Mecanismos potenciales para la activación del proceso inflamatorio en el

tejido adiposo. Tomado de Bastarrache et. al., 2007.621
Todo este proceso inflamatorio parece estar muy determinado por factores como la
inactividad física, la mala alimentación y la exposición a ciertas toxinas, que tiene impacto
directo en el funcionamiento del sistema inmune (Duncan y Schmitd, 2001) y parece estar
relacionada con un aumento en el riesgo de aterosclerosis, hiperlipemia, resistencia a la
insulina y diabetes mellitus tipo 2, principalmente en los casos de adiposidad visceral
(Valsamakis G et. al., 2004).
34
Se sabe que existe una regulación muy fina controlada por el sistema neuroendocrino
respecto al mantenimiento del peso corporal. Así, incluso en aquellas situaciones donde
puedan haberse inducido cambios importantes en los almacenes de grasa del organismo, sea por
restricciones dietarias o abusos en las mismas, la necesidad del organismo por mantenerse
en una zona estable generará una serie de eventos para recuperar el valor inicial del mismo. A
partir de este conocimiento entonces, queda claro que en las personas con exceso de peso graso
algún fenómeno ha alterado en uno o en diferentes sitios los mecanismos regulatorios y por
ello se ha perdido la homeostasis en el control del peso corporal y sobre todo de las
proporciones de los diferentes compartimientos del cuerpo (Heredia et al., 2008).
Desde nuestra posición de profesionales de la actividad física, nos cabe conocer aspectos
fundamentales del metabolismo del tejido adiposo y de su rol hormonal, de sus potenciales
complicaciones de orden metabólico y de su capacidad para afectar otros tejidos
comprometiendo de esta manera la salud, como puede ser al incidir negativamente sobre el
músculo esquelético. Y justamente aquí, el reconocer los mejores ejercicios para poner
al tejido muscular a trabajar con fines tanto preventivos como potencialmente curativos, puede
establecer la diferencia entre un “hacer por la salud” o un “perjudicar por inacción” (Roig y
Moral, 2008).
SARCOPENIA Y SU PAPEL EN LA PROBLEMÁTICA
Dado que la tasa metabólica basal (TMB) viene a representar el mayor porcentaje del
gasto energético diario (GED) de un individuo (~60-75% del gasto energético total), es
interesante conocer algunos de los factores que van a influir en dicha TMB a fin de
identificar las intervenciones que pudieran potenciar el incremento de dicha TMB y, por
ende en el GED para facilitar la pérdida de peso (Dolezal et al, 2005).
El gasto diario de energía desciende progresivamente a lo largo de la vida adulta. En los

individuos sedentarios, el determinante principal del gasto de energía es la masa magra, la
cual declina alrededor de un 15% entre los 30 y los 80 años, contribuyendo a crear una
proporción de metabolismo basal más baja en los adultos mayores. La excreción de creatinina
en 24 horas (un índice de la masa muscular) está estrechamente relacionada con la
proporción del metabolismo basal de todas las edades. Las encuestas de nutrición en quienes
tienen más de 65 años muestran una ingesta energética muy baja en los hombres (1400
kcal.día -1; 23 kcal.kg-1.d-1). Estos datos señalan que la preservación de la masa
muscular y la prevención de sarcopenia pueden ayudar a evitar el descenso en la tasa de
metabolismo.
35
Existe un buen registro de la pérdida de masa muscular (sarcopenia) con la edad. La
excreción de creatinina urinaria, lo cual refleja el contenido de creatinina del músculo y
la masa muscular total, disminuye aproximadamente en un 50% entre los 20 y los 90 años de
edad. La tomografía computarizada de los músculos de un individuo muestra que después de
los 30 años, se da una disminución en las áreas transversales del muslo, un descenso en la
densidad muscular y un aumento en la grasa intramuscular. Estos cambios son más
evidentes en las mujeres.
Estudios de tomografía y ultrasonidos realizados en miles de hombres y mujeres revelan

un aumento de grasa y tejido conjuntivo en el interior de la célula muscular asociados al
envejecimiento (Goodpaster et. al., 2001; Trappe et. al., 2001; Izquierdo en López Chicharro
(coord.), 2006).
Independientemente de la disminución, se produce también un cambio en la composición

del tejido muscular, llegando a aumentar el tejido graso y conectivo dentro del
músculo en más de un 80%, si éste no es sistemática y adecuadamente estimulado. Además
disminuye en mayor proporción la cantidad de fibras del tipo II y si consideramos que este
tipo de fibras es la que posee mayor cantidad de GLUT-4 y depósitos de glucógeno, la perdida
de este tipo de fibras, predispone aún más a la insulino resistencia, porque además también
son las que presentan mayor densidad de receptores insulínicos. En las mujeres, cuando
sobreviene la menopausia, a la perdida de la masa muscular se le suma la disminución de
los estrógenos, lo que agrega un factor adicional de riesgo cardiovascular (y está potenciada
la multiplicación de alfa receptores adrenérgicos y con ello el depósito de grasa y una menor
utilización de la misma).
Como vemos, la sarcopenia es un fenómeno multifactorial, en el que además va a confluir

un descenso de la producción de hormonas anabólicas, una actividad creciente de las
citoquinas de tipo inflamatorio que tienen un efecto catabólico sobre el tejido muscular
(interleucinas 1 y 6, factor de necrosis tumoral α), pérdida de apetito y reducción actividad
física.621
El papel del IGF1 es fundamental en el desarrollo de la sarcopenia, de manera que la

disminución de masa muscular coincide con una disminución de la producción de dicha
IGF1 (asociado directamente a la acción de la GH sobre el hígado, la que desciende en su
producción y liberación con el avance de la edad).
Así debemos considerar dicha pérdida de masa muscular que sucede con la edad y que
conllevará cambios progresivos a todos los niveles: neuromuscular, anatómico, cardiovascular,
y metabólico, ya que el músculo es una estructura activa (consume energía) y tiene un papel
protagónico en ese metabolismo basal. Como ya veremos en el apartado correspondiente,
todo indica que el entrenamiento de fuerza parece haber mostrado ser muy útil para aumentar
el ritmo metabólico de reposo en jóvenes y ancianos (Ryan et al., 1995; Reuth et al., 1995;
Dolezal, Potteiger, 1998 en Jiménez, 2003).
36
Finalmente sería interesante mencionar que en los sujetos con sobrepeso e incluso con
obesidad no mórbida, la capacidad de trabajo muscular o capacidad funcional del
tejido muscular juega un rol mayor en la prevención y tratamiento de alteraciones
metabólicas o cardiovasculares. Esto significa que los sujetos que no modifican su peso pero sí
la capacidad funcional de su tejido muscular o su cantidad, podrían prevenir dichas alteraciones
(Saavedra, 2003).
PAPEL DEL EJERCICIO FÍSICO EN EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
Inicialmente, cualquier tipo de ejercicio físico tendrá efecto sobre el

metabolismo energético, y dicho efecto será distinto en función del tipo de ejercicio
realizado, fundamentalmente (Heredia et al., 2008)
Influencia directa de la propia sesión de entrenamiento sobre el

metabolismo.
Efectos de la sesión sobre el exceso de consumo de oxigeno post ejercicio
(EPOC)
El efecto del programa de entrenamiento sobre los incrementos de masa muscular y su
influencia sobre el metabolismo.
Está consensuado el claro rol que juega el ejercicio físico adecuado para reducir los
riesgos para la salud integral de las personas (Warburton et. al., 2006) y para evitar riesgos
cardiovasculares en obesos (Cornelissen; Fagard, 2005; Nishijima et al., 2007). Sin embargo
no resulta tan concluyente cual es la dosis de ejercicio recomendada para los sujetos con
obesidad (Wing, 1999; Sánchez-Villegas et. al., 2002).
Parece estar asumida la necesidad de predominancia del ejercicio aeróbico para la

intervención en sujetos obesos (Pollock et. al., 2000). Este tipo de ejercicio cardiovascular
debería llevarse a cabo con intensidad moderada, entre el 55 y el 69% de la FC máxima
(Pedersen; Saltin, 2006) o de 11 a 13 de percepción de esfuerzo en la escala de Borg
puesto que corresponde con un 60-70% de consumo de oxígeno y representa la
intensidad moderada del ejercicio (Wing, 1999). En la fase de principiante se debería
realizar de forma acumulada a lo largo del día, sumando en total de 30-40 min. en periodos
de no menos de 10 minutos (Wing, 1999) alentando por tanto, a la consecución de 150 minutos
de ejercicio semanales. En términos de consumo calórico se entiende como necesario un
consumo de 2000 kilocalorías semanales (ACSM, 2001), para la reducción de peso corporal.
Aunque parece ser que el objetivo de 150 minutos por semana deberá incrementarse
paulatinamente para conseguir mantener el peso que ha sido reducido (Jakicic, 2002; Krauss
et alt., 1998; Jeffery et alt., 2003), por lo que el Institute of Medicine of the National
Academiessugirió en 2002 que la recomendación de actividad física diaria debe
incrementarse hasta los 60 minutos (Jakicic; Gallagher, 2003), aspecto ya recogido en el
posicionamiento del ACSM (2001) donde es sugerida la necesidad de generar un incremento
paulatino hacia los 200-300 minutos semanales. En la misma línea se proclaman Saris
et al. (2003) quienes recomiendan que para prevenir la ganancia de peso o volver a ganar
peso tras conseguir su descenso entre la población obesa, será requerido un volumen de 60-
90 minutos diarios de intensidad moderada o menor tiempo a mayor intensidad. Siempre y
cuando el sujeto pueda asumirlo sin riesgos asociados por co-morbilidades, o por
incremento del riesgo de lesión, se debe generar este incremento de actividad diaria paulatina y
37
pautada mediante el ejercicio físico (Heredia et al., 2008). Debe ser tenido en cuenta que pese a
que mayores volúmenes de actividad física lideren mayores reducciones de peso, puede
incrementar el riesgo de lesión, y puede verse deteriorado su efecto positivo a partir de la
semana duodécima (Jeffery et al., 2003).
En los últimos años han aparecido trabajos donde ha sido sugerida la importancia de
los programas de entrenamiento neuromuscular (PANM) para la pérdida de peso, por diferentes
causas, principalmente por su relación con la homeostasis hormonal y por otro lado, por la
estimulación de los receptores β- adrenérgicos. Sin embargo, y pese a que esta cuestión será
tratada en otro apartado de este artículo, debemos considerar que algunos de estos trabajos
adolecen de una excesiva dificultad de aplicación siendo excesivamente de laboratorio. Por
ejemplo, en un reciente trabajo de Goto et al.(2007) sugieren una mayor utilización de grasas
cuando se realiza un esfuerzo aeróbico de 60 min al 50 % VO2máx precedido de 20 minutos
de descanso tras la realización de un PANM típico de hipertrofia.
A este respecto autores como Plillips y Ziuraitis (2003) desarrollaron estudios para estimar el
coste e intensidad a nivel bioenergético del entrenamiento de fuerza propuesto por el
ACSM (2002) llegando a la conclusión de que las recomendaciones de dicha institución
son adecuadas para alcanzar un nivel de actividad física moderada (3-6 METS), pero
pudiendo ser insuficientes para conseguir lograr volúmenes que alcancen los mínimos
recomendados de 150
Kcal., por lo que se hace necesario revisar dichos aspectos y recomendaciones a nivel de dosis a
nivel de fitness neuromuscular.
La falta de un conocimiento totalmente preciso sobre etiología de la obesidad, influido por su

carácter multifactorial, provoca que el tratamiento por medio del ejercicio físico actualmente
esté siendo objeto de múltiples estudios sobre los protocolos de intervención. Además,
existe una escasa producción de investigación empírica sobre la dosis-respuesta de los
programas de ejercicio físico sobre este sector poblacional (Wing, 1999).
Ha sido sugerido que la proliferación de estudios de carácter biológico y genético

puedan proporcionar información más precisa (Trayhurn, 2005) por lo que se deberá estar
atento a futuros hallazgos que nos proporcionen estos campos de investigación (Jeukendrup
et. al., 1998).
Efectos “Antiinflamatorios” del Ejercicio Físico en la Obesidad.
Es evidente que la práctica de actividad física en todas las edades es imprescindible

en muchos aspectos. Obviamente en el tema que nos convoca, la obesidad, el ejercicio físico
debe ser visto como un factor preventivo y coadyuvante en las estrategias médicas y
nutricionales. Y esto es así por cuanto el exceso de peso graso involucra, tanto el aumento
de tejido adiposo, como patologías secundarias a cambios metabólicos que, en muchos
casos, tienen sus orígenes en el propio adipocito y acaban por afectar al músculo. En ambos
casos los estudios científicos manifiestan claramente que el ejercicio físico programado y
sistematizado influirá tanto sobre el exceso de grasa acumulada, como en
modificaciones positivas a nivel endócrino, de los receptores hormonales, así como de
la fisiología músculo-adiposa (Roig y Moral, 2008).
Tal y como es bien conocido, los efectos del ejercicio son resultado de una compleja
interacción entre factores fisiológicos, bioquímicos y psicológicos, entre otros. La evolución
en el campo de la investigación nos va mostrando un mayor y más profundo conocimiento
sobre las respuestas al entrenamiento físico a nivel celular, subcelular y molecular. El
ejercicio puede influenciar la expresión génica por medio de alteraciones que ocurren como
consecuencia del mismo y que regulan la unión proteica nuclear o la actividad de los factores
38
de transcripción para el núcleo, como las fluctuaciones en los niveles de catecolaminas,
la liberación de señales de neurotransmisores o la utilización de sustrato energético (Bray, 2000).
En este sentido el papel antiinflamatorio del ejercicio también debe ser considerado.
Parece ser que el ejercicio adecuadamente programado induce la supresión del TNF-α, pues el
músculo en contracción aumenta la expresión génica de la producción de la IL-6, que posee
efecto lipolítico en el adipocito por estimular la actividad de la LHS (Lipasa Homono-sensible).
El ejercicio podrá tener una importante influencia sobre la expresión génica e inducir, a
nivel muscular, a un aumento de los niveles de mRNA del transportador de glucosa
GLUT-4, hexoquinasa II, glicogenina, glucógeno- sintetasa, intermediarios de la señalización
intracelular de la insulina, LPL, IL-6 y varios reguladores de la angiogenesis (Febbraio y
Koukoulas, 2000; Kraniou et. al., 2000; Pedersen et. al., 2001; Pilegaard et. al., 2000;
Richardson et. al., 2000; Wadley et. al., 2001).
Así pues la pérdida de peso y el aumento de actividad física afectarán al sistema inmune
reduciendo el número de células mononucleares en la sangre, que son fuente de citoquinas
pro-inflamatorias. La disminución de tejido adiposo conllevará no solo la reducción del
volumen de adipocitos y pre- adipocitos, sino también el número de células endoteliales y
macrófagos que residen en dicho tejido y de la expresión de receptores TLR4 de los monocitos
y, al mismo tiempo aumentarán la producción de citoquinas antiinflamatorias y reducirán la
producción de fibrinógeno y PCR en el hígado (Nicklas et. al.,2004).
39
Aspectos Claves al Respecto del Ejercicio Físico en el
Sobrepeso/Obesidad
En lo referente al ejercicio y gasto energético (GE), el gasto energético diario (GED) del ser
humano depende básicamente de 3 factores: la tasa metabólica basal (TMB) (60-75%), la
actividad física (AF) (15-30%) y el efecto térmico de los alimentos (ET) (7-13%). La TMB
dependerá, fundamentalmente, de la edad, género y composición corporal (relación grasa
corporal-masa libre grasa). Por otra parte el GE con la AF responde por el mayor efecto
sobre el GED, dependiendo de los componentes de la dosis de ejercicio (Heredia et al., 2008).
El ejercicio físico aumenta el GE directamente, pero también afecta una serie de hormonas
que controlan la tasa metabólica y el hambre. Así el ejercicio tiene el potencial de
influenciar los dos lados de la ecuación del balance energético (Mahecha y Rodrigues,
2008).
En razón de conocerse que la actividad física programada y sistematizada es una excelente

aliada en las estrategias tendientes a controlar e incluso generar cambios positivos en la
fisiología de las personas que padecen algunas de estas problemáticas, creemos oportuno
mostrar ciertos vínculos importantes que existen entre la ganancia o pérdida de grasa corporal
que exceden el mero análisis energético tradicional.
No es objeto del presente artículo entrar a detallar las bases bioenergéticas relacionadas con
la utilización de los ácidos grasos. No obstante, se hace necesario realizar una breve
exposición entorno a ciertos aspectos conceptuales necesarios para poder abordar
las futuras propuestas prácticas.
Así, se entiende el proceso lipolítico como una secuencia de bio-reacciones que comienzan
con la degradación de un TG y acaban en el interior mitocondrial en el proceso
beta-oxidativo. Como se sabe, la beta-oxidación implica la inclusión de un AG al interior
mitocondrial, que si bien es cierto comenzó con la ruptura de un TG, en este caso acaba
siendo la organela la responsable de finalizar el proceso de oxidación total de una grasa
en sus productos finales, esto es, energía, CO2 y agua. De esta manera la lipólisis,
simplemente refiere a la ruptura de un TG que bien puede finalizar como fenómeno
químico en tres AG y una molécula de GL.
La claridad terminológica y conceptual que reclaman los términos implica comprender

que un proceso no necesariamente involucra al otro. Y esto es de destacar porque muchas
veces se puede interpretar que ante un activación por la vía adrenérgica de la lipólisis, la
energía ha estado proviniendo del metabolismo oxidativo. Así por ejemplo, actividades
tanto de tipo aeróbico como anaeróbicas generan la liberación más o menos importante de
adrenalina. Debido a la existencia de receptores β-adrenérgicos en
prácticamente todas las células del organismo, y entre éstas obviamente los
adipocitos y el sarcolema de las fibras musculares, la estimulación β- adrenérgica en
este caso tiene “potencia energética” como para desencadenar tanto un proceso lipolítico como
uno glucolítico (Roig y Moral, 2008).
Si por caso el ejercicio de referencia fuera de tipo anaeróbico, evidentemente ambos procesos
estarán activados debido a la alta descarga de adrenalina que este tipo de esfuerzos produce.
Sin embargo la escasa o nula circulación sanguínea por el tejido adiposo impide a los
ácidos grasos que se van produciendo por lipólisis en el adipocito, que puedan ser vertidos
a sangre y transportados por la albúmina, justamente debido a que la sangre no está
circulando por dicha región en forma importante. Bajo estas circunstancias los AG quedan
atrapados dentro de la célula grasa y la re-esterificación es el paso obligado (Roig y Moral,
2008; Hodgetts et al., 1991). Evidentemente aquí hay lipólisis producto de la activación
adrenérgica a nivel de los receptores del adipocito para esta hormona, sin embargo como los
AG no pueden ser vertidos al torrente circulatorio, los músculos deberán recurrir a los
40
nutrientes presentes en la fibra muscular para obtener la energía necesaria para la
contracción muscular (Roig y Moral, 2008).
Los entrenamientos de fuerza son tal vez uno de los más claros ejemplos de los errores de
interpretación en cuanto a la diferencia que existe entre lipólisis y beta oxidación, donde
muchas veces se hace referencia a la secreción adrenérgica que este tipo de ejercicios
presentan. Una visión absolutamente parcial y descontextualizada ha llevado a interpretar
que los ejercicios de fuerza podían favorecer el enmagrecimiento o reducción del tejido
adiposo debido la acción lipolítica de las catecolaminas principalmente. En general los
trabajos de fuerza son altamente colapsantes de la red capilar a nivel muscular y además
fuertemente inhibitorios del tránsito circulatorio por el tejido adiposo (Roig y Moral, 2008;
Hodgetts, V., et al., 1991). Bajo estas circunstancias, la ausencia de sangre transitando por el
tejido adiposo limitará la salida de ácidos grasos, y la pobre o nula circulación sanguínea a
nivel muscular estimulada fuertemente a la glucólisis. Dado el alto reclamo energético en la
unidad de tiempo que este tipo de trabajos requiere, la degradación del glucógeno será
intensa. A este proceso en la actualidad se lo denomina glucólisis rápida, y entre otras
cuestiones, es la alta activación de la enzima fosfofructokinasa (PFK) la responsable de
garantizar una tasa glucolítica potente. Factores como la concentración creciente de iones de
H+, que generará un descenso del pH y altas concentraciones de ADP, son responsables de
acelerar los procesos glucolíticos por estimulación enzimática. El ambiente citosólico
en estas condiciones desfavorece la lipólisis y β-oxidación dentro de la fibra muscular,
proceso que ya estaba limitado por cuanto el aporte de AG desde los adipocitos era
deficiente o no existía. Porque aquí la acumulación de Acetil- CoA (precursora de
Malonyl-CoA y esta limitante de la activación de la carnitilpalmitoil-transferasa1-CPT1-
a nivel de la membrana mitocondrial, como ya veremos) y la formación de cuerpos
cetónicos, si los hubiera, ante una
41
potencial lipólisis intra mucular, limitarán la obtención de energía de resíntesis
por el camino de la β-oxidación (Roig y Moral, 2008).
En la obesidad estaría alterada la regulación hormonal del metabolismo de los triacilglicéridos

del adipocito y especialmente en la obesidad de predominancia central (López Mojares en
López Chicharro (coord.), 2006). Aparece cierta resistencia a la estimulación de la
lipoproteinlipasa (LPL) a cargo de la insulina, pero la actividad de dicha LPL a en el obeso en
ayunas está aumentada y se mantiene incluso tras la pérdida de
peso. La lipólisis inducida por catecolaminas se encuentra
incrementada en la grasa visceral, pero es menor en la grasa subcutánea. Así pues, en
definitiva, encontramos que la transformación de glucosa en grasa estaría aumentada en
los adipocitos de dichos sujetos obesos, mientras que la actividad de la LPL del tejido
adiposo está aumentada, y ese incremento es un factor de riesgo adicional para la
ganancia de peso (Poirier et. al., 2000; López Mojares en López Chicharro, (coord.), 2006).
En este aspecto la actividad física a través de la acción directa sobre el músculo y el

tejido adiposo, así como sobre los depósitos de TG presente en ambos, puede no solo
controlar sino hasta revertir este proceso degenerativo accionando incluso sobre los propios
receptores hormonales sarcolémicos y adipocíticos, sobre muchas enzimas y hormonas
específicas, y por supuesto sobre el sistema cardiocirculatorio en general y el neuroendócrino
en particular.
Se empieza a asumir, pues, la instalación de limitaciones lipolíticas por lipotoxicidad,

lo que nos hace reflexionar sobre la importancia que representa la adecuada elección de
ejercicios para ser aplicados en las poblaciones de obesos. Si, como se indica, el sujeto
obeso presenta una alteración metabólica donde el uso de grasas como recurso energético
está limitado por la alta concentración de TG intramusculares,
cualquier estrategia primaria para abordar esta
problemática debiera tener como punto de partida la elección de ejercicios que primero
reduzcan este exceso de TG del interior muscular. Y justamente por esto es que todo
intento de reducción de tejido adiposo periférico basado en los modelos tradicionales
de actividad física para la pérdida de grasa puede ser una opción desacertada entre las
personas con exceso de esta.
Tal y como exponíamos en apartados anteriores, suele ser común observar los esquemas de
ejercicios donde dominan las bajas intensidades procurando la movilización de los AG a
partir de los TG del tejido adiposo periférico porque, tal y como hemos expuesto, justamente
esto es lo que han puesto en evidencia que acontece los diferentes trabajos que investigaron la
intensidad del esfuerzo y su relación con el uso de nutrientes. Solo que las mismas no
consideraron este tipo de sujetos, con esta característica tan particular en la que el tejido
adiposo está enfermo y él a su vez “ha enfermado” al tejido muscular. Situaciones
donde, aun existiendo lipólisis periférica, los sujetos evidencian una incapacidad para
incorporar los AG al interior del miocito y, además, degradarlos a través del sistema
oxidativo (Roig y Moral, 2008).
42
A este respecto, hay evidencias de que los ejercicios intermitentes
(entendiendo como “ejercicio intermitente” aquel que por lo elevado de su intensidad no
puede sostener continuamente y se aplica con intervalos de recuperación incompleta) es un
estímulo eficiente para la síntesis de proteínas estructurales y funcionales del tejido
muscular y, por ende, suponer una interesante opción para influir sobre la indeseable
pérdida de masa muscular que se produce con el avance de la edad (Saavedra, 2003). De igual
manera, es reconocida la eficacia de los trabajos intermitentes sobre el shuttle de creatina
desde el interior mitocondrial hacia el exterior de dicha organela (Roig y Moral, 2008).
Considerar justamente este tipo de ejercicios (y por ende un adecuado programa de

entrenamiento neuromuscular –PANM- es una clara y óptima opción) puede ser una muy
eficaz alternativa por cuanto este sistema funciona excelente no solo en esfuerzo.
Su protagonismo se potencia durante la pausa, justamente a partir de la resíntesis de

ATP por la vía lipolítica. Y en este caso, con la utilización de los lípidos intramusculares
porque la característica del ejercicio no posibilita la afluencia importante de los TG
periféricos. Es prudente aclarar en este momento, que cuando nos referimos a trabajo
intermitente hablamos de exigencias de elevada intensidad muscular, la que se puede
concretar de las más variadas formas e, incluso, sin necesidad de trasladar el propio peso
corporal como tampoco llegar a estresar a niveles inconvenientes al sistema
cardiocirculatorio.
De igual manera, los factores relacionados con el fenómeno de incremento en el

consumo energético post-ejercicio (ECOPE) parece deberse a la
refosforilación de la creatina y el ADP, la restauración de los depósitos de glucógeno, la
elevación de las catecolaminas séricas, el reciclaje de TG y ácidos grasos, y la elevación
de la temperatura (López Mojares en López Chicharro (coord.), 2006), pudiendo aparecer
tanto tras sesiones de ejercicio aeróbico como de fuerza.
Al respecto de la posible influencia del entrenamiento neuromuscular sobre el exceso de

consumo de oxígeno post-ejercicio (ECOPE), autores como Burlesson (1998) afirman
que el entrenamiento de fuerza puede tener un mayor potencial para romper la homeostasis
corporal en comparación con el ejercicio aeróbico. Así como es posible que de todos los
factores neurofisiológicos que tienen influencia sobre el incremento metabólico post ejercicio,
factores como la respuesta hormonal relacionada con el mismo y el daño tisular y
estímulos relacionados con la hipertrofia puedan tener una acción mayor en el caso de
entrenamiento de fuerza frente al de tipo aeróbico.
Aunque todavía queda mucho por investigar al respecto de los efectos de los PANM para la
consecución de una reducción de grasa corporal, podemos considerar que los PANM son
seguros y efectivos si se diseña de forma individualizada, además evitan degeneraciones
musculoesqueléticas debida a la hipomovilidad asociada a la obesidad (Kopelman, 2007),
factor que si es relacionado con la propia evolución humana puede
desencadenar en osteopenia (Doherty, 2003; Dulloo, 2004) y otros riesgos para la salud (Hass
et. al, 2001; Vuory, 2004; Katzmarzyk; Craig, 2002; Saris et. al., 2003), además de incidir
positivamente frente al proceso de sarcopenia y su relación con aspectos metabólicos y
neuromusculares.
43
Además, y como aspecto a tener muy en cuenta, el factor de adherencia a los programas de
ejercicio físico, en la revisión llevada a cabo por Wing (1999) determina que los periodos
cortos de entrenamiento generan las mismas mejoras sobre la aptitud física de la persona
pero genera mayores adherencias, tal y como avanzó Jakicic et al. (1995). Y que ha sido
corroborado en estudios posteriores (Jakicic 2002, Jakicic y Gallagher 2003, Jakicic y Otto
2005). Wing (1999) reconoce la importancia de otras variables externas al ejercicio pero
íntimamente relacionados que influirán en dicha adherencia.
Por último, en lo referente a otras estrategias a considerar por parte del profesional del
ejercicio físico, se debe considerar que si el propósito fuera el de perseguir la estimulación
lipolítica en ejercicios específicos para el efecto, la alimentación equivocada consumida en el
momento inadecuado bien puede perjudicar la conquista de los objetivos deseados, dado que
ciertas hormonas como la insulina por ejemplo, son inhibidoras de la lipólisis, pero en este
caso actúan a través de receptores asociados a la enzima fosfatidilinositol-quinasa 3 (PIK3). La
activación de ésta provoca a su vez la de otra enzima denominada fosfodiesterasa,
responsable de catalizar el paso de AMP a 5’ AMP. Este proceso último puede estar
altamente estimulado tanto por situaciones de hiperinsulinemia crónica como también a
través de la ingestión de alimentos de alta carga glucémica. Ello, sin entrar a inmiscuirnos en la
parcela del endocrino, nutricionista, etc., deberá ser tenido en cuenta a la hora de nuestro
control sobre la realización de los programas de ejercicio y las fases de re-hidratación.
Conclusiones y aplicaciones
Parece existir cierto consenso generalizado al respecto del papel del ejercicio físico en el
mantenimiento de la reducción de peso (Wing y sols., 1999; Miller et. al., 1997; Mahecha y
Rodrigues, 2008; Heredia et al., 2008). La intervención del profesional del ejercicio físico en
el tratamiento de la obesidad, debería realizarse dentro de un proceso
integrado, que incluya “dieta antiinflamatoria” (alimentos
funcionales, carbohidratos de baja carga glucémica, ácidos grasos omega-3 y micronutrientes
como el cromo, ácido lipoico y magnesio, entre otros), remoción de los alérgenos
alimentarios, reducción de la exposición a toxinas, etc. Pero el mismo debe atender a
una adecuada selección de “dosis” de ejercicio (Heredia et. al., 2008), para que la misma
tenga una clara influencia orientada a ejercer sus efectos antiinflamatorios, considerando
todo el proceso asociado a la enfermedad del propio tejido adiposo, así como del
muscular y no ser otro factor de resistencia para la pérdida de peso.
44
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Curso de Posgrado en Actividad Física en Poblaciones con Patologías

Autor: Felipe Isidro Donate.

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