Hospital

Nacional
Dos de
CIRUGI
Mayo
AI
Manejo en infecciones en pacientes quirúrgicos: Mecanismo
de defensa, mediadores, tratamiento antibiótico y profiláctico.
Infección de sitio operatorio e infecciones virales (SIDA,
Hepatitis Virales)
Integrantes:
Flores Consoli Gonzalo
Galarza Osorio Victor
Docente:
Doctor Delgado

2019
 ÍNDICE

I. Introducción
II. Mecanismo de defensa
III. El sistema inmunitario y los mediadores de la inflamación
IV. Tratamiento antibiótico y profilaxis
V. Infecciones del sitio quirúrgico
VI.Infecciones Virales (VIH y Hepatitis virales)
VII. Conclusiones
VIII. Referencias bibliográficas

I. Introducción
Una infección del sitio quirúrgico es una infección que ocurre después de la cirugía
en la parte del cuerpo donde se realizó la operación. La mayoría de los pacientes
que tienen cirugías no contraen infecciones. Sin embargo, de cada
aproximadamente 100 pacientes que tienen cirugías, entre uno y tres contraen
infecciones. La infección del sitio quirúrgico (ISQ) es la complicación más común
después de cualquier cirugía, con tasas reportadas desde el 1% al 30%. El
paciente con ISQ tiene 60% más de probabilidades de ingresar a una unidad de
terapia intensiva, tiene 5 veces más probabilidades de ser readmitido en el
hospital y dos veces más probabilidades de morir que los pacientes sin ISQ.
Múltiples estudios comprueban que las ISQ aumentan la estancia y los costos
hospitalarios. Actualmente existe proliferación de guías para la prevención, cuyo
problema no es su inexistencia sino su falta de adherencia e implementación.

Después de la cirugía se producen pocas infecciones, si ha habido cierre primario

de la herida. El primer reservorio de microorganismos que causan ISQ es la flora
endógena del paciente, la cual contamina la herida por contacto directo. Por esto,
la preparación del paciente debe ser meticulosa, con el objeto de disminuir su
carga microbiana en el intestino, la piel, el tracto respiratorio, el tracto genital, etc.,
según el procedimiento al que será sometido.

II. Mecanismo de Defensa

El hospedador tiene varios mecanismos de defensa, estos previenen la invasión
microbiana y la erradicación de microbios invasores. Estos mecanismos consisten
barreras físicas como el integumento, la piel o las mucosas, ya sea la mucosa
respiratoria, urogenital, etc.

No solamente los mecanismos de defensa están constituidos por barreras

biológicas del hospedador, sino que también se le añade las células de las mismas
barreras que secretan sustancias que limitan la proliferación o invasión de los
microorganismos en el cuerpo humano.

También se encuentran la microflora autóctona o residente del hospedador que se

encuentran adheridas a las superficies físicas que también impiden la invasión,
estos microorganismos son considerados comensales, ya que son parte de la
microflora y hay una constante regulación de estos por parte del cuerpo humano,
como por ejemplo:

 Integumento o piel:

 Esta barrera biológica de defensa antes los microorganismos es la

más extensa, funciona de varias maneras.

 La flora residente de la piel bloquea la invasión de microorganismos

no comensales y está constituida por: Gram+ como los estafilococos
y los estreptococos, también se encuentra el corynobacterium,
propiobacterium, enterococos facealis y faecium, E. coli y levaduras
como la candida albicans; pero a veces también juegan un rol
negativo, ya que si el paciente es un inmunodeficiente, estos
microorganismos comensales van a comenzar a colonizar.

 Las células residentes de la piel como las glándulas sebáceas

secretan sustancias químicas que impide la colonización de
microorganismo no comensales y así mismo regula a los
comensales.
  El constante desprendimiento de células epiteliales impide la
invasión.

 Las vías respiratorias:

 La mucosa respiratoria preserva la esterilidad de los bronquios

distales y alveolos pulmonares, el moco producido atrapa a las
partículas y demás microorganismos y por acción de los cilios son
empujados hacia la mucosa bucofaríngea y son expulsados del
cuerpo por la expectoración.

 Además, en la mucosa respiratoria más distas se encuentran los

macrófagos alveolares que fagocitan a las partículas y demás
microorganismos.

 Cualquier proceso que atenúe estas defensas, ocasionará bronquitis

o neumonía.

 Tracto gastrointestinal:

La vía digestiva se le conoce por ser altamente poblada por la microflora

residente, pero tiene un proceso de eliminación:

o El pH gástrico elimina en casi totalidad a los microorganismos, se

dice que la flora bacteriana gástrica radica alrededor de 10 2 o 103,
cifras considerablemente poco; al mismo tiempo existen situaciones
que aumentan la flora bacteriana gástrica, una de las conocida es el
uso de fármacos que disminuyen el pH gástrico, como por ejemplo
los inhibidores de la bomba de protones, al disminuir el ambiente
ácido, favorecerá el crecimiento de los microorganismos.
 o Luego, los pocos microorganismos que no son destruidos pasan al
intestino delgado donde por sus propiedades ambientes que tiene
dicho órgano favorecen el crecimiento de dichos microorganismos,
donde aproximadamente se encuentran alrededor de 10 5 a 108
unidades formadoras de colonias en el íleon terminal.

o Por concluir el tracto gastrointestinal, a nivel de la porción distal del

colorectal predominarán los anaerobios con cifras alrededor de 10 11 a
1012 unidades formadoras de colonias; estos anaerobios están
constituidos en su mayor parte por bacterioide fragilis,
bifidobacterium, clostridium, fusobacterium, lactobacilo; y en menor
magnitud están los aerobios, como E. coli, E. faecalis y algunas
especies de cándida.

o Importante definir que todos estos microorganimos de la flora

intestinal también funcionan como un mecanismo de defensa ante
patógenos mas virulentos como salmonella, shiguella, etc. Pero en
ocasiones estos mismos microorganismos comensales pueden ser el
inóculo inicial de una infección tras una perforación o un traumatismo
intra abdominal.

No en todo el cuerpo hay microflora residente, como por ejemplo en el tracto

urogenital, conductos pancreáticos y vías respiratorias distales predomina la
esterilidad, características únicas de una persona sana.

Existen situaciones donde se altera esta esterilidad, como en las neoplasias,

infecciones, cuerpos extraños, etc.

III. El sistema inmunitario y los mediadores de la inflamación

En la defensa de primera línea están los macrófagos residentes, las células

dentríticas y las barreras físicas, la respuesta de los macrófagos se inicia mediante
receptores de reconocimiento como los PAMP, patrones moleculares asociados a
patógenos y los patrones moleculares asociados al daño celular como el DAMP,
uno de los PAMP más conocido son los TLR, toll like receptor o receptores tipo toll.

Los macrófagos secretan sustancias, denominados los mediadores de la

inflamación, como el TNFa, la IL1B, la IL6, IL8 y el interferon gamma. La función
de estos mediadores es la de reclutamiento y proliferación de células
inflamatorias.

Al mismo tiempo, los macrófagos también secretan sustancias para detener la

respuesta inflamatoria como el TNFBP, antagonistas del receptor de IL, el IL1ra y
citoquinas antiinflamatorias propias como la IL4 y IL10.

Luego el macrófago funciona como célula presentadora de antígeno y se lo

presenta al LTCD4 para la posterior producción de anticuerpos y perpetuación de
la respuesta inflamatoria.

Los resultados finales son:

 Erradicación.

 Depresión: Purulencia, formación de abcesos.

 Infección local y regional: Celulitis, linfangitis o abcesos metastásicos.

 Infección sistémica.

La infección sistémica representa el fracaso de las defensas del hospedador,

donde habrá un aumento notable de la morbimortalidad.

A nivel de una infección local existirán síntomas típicos como: Rubor, calor, tumor
y dolor; estos son los síntomas típicos de una persona sana, he ahí la diferencia
entre una buena o mala respuesta inmune del hospedador.

Cuando se habla de infección sistémica aparece el Síndrome de respuesta

inflamatoria sistémica (SRIS), es el resultado de diversos procesos patológicos
como traumatismos múltiples, neoplasias, reacción secundaria a las transfusiones,
etc. Además en la septicemia el SRIS es provocado por los productos virulentos
de los gram (-) como las enterotoxinas o LPS a diferencia de los peptidoglucanos
o acidos teicoiocos, que son productos de los gram (+); en caso de los hongos o
levaduras el SRIS es provocado por el manano.

Existen criterios diagnósticos del SRIS:

1. Variables generales: -Procalcitonina en plasma >2

SD arriba del valor normal
-Fiebre >38.3 0C. 4. Variables hemodinámicas:
-Hipotermia <36 0 C -Hipotensión arterial
-FC >90 lpm
-Taquipnea <190/<90mmhg
2. Alteración del estado 5. Variables de disfunción
mental: orgánica:
-Edema notorio o equilibrio de -Hipoxemia arterial, oliguria
líquido positivo >20 ml/kg en aguda, aumento creatinina,
24h. coagulación anómala,
-Hiperglucemia sin diabetes. trombocitopenia e
3. Variables inflamatorias:
-Leucocitos WBC >12000 hiperbilirrubinemia.
-Leucopenia WBC >4000 6. Variables de perfusión
-Bandemia <10% en formas en hística:
banda -Hiperlactatemia, llenado
-Proteína C reactiva en plasma capilar disminuido.
>2 SD arriba del valor normal

Cuando se habla de una septicemia grave, es cuando el SRIS ya definido se le

suma falla orgánica, tema de índole ya que constituye la causa más frecuente de
muerte en pacientes en UCI sin patología coronaria. Los criterios para disfunción
orgánica van desde septicemia, necesidad de apoyo ventilatorio y oliguria que no
responde a hidroterapia.

También se habla sobre el choque septicémico, es la manifestación más grave de

infección, ocurre aproximadamente en el 40% de pacientes con septicemia grave y
este se define como un estado de insuficiencia circulatoria aguda caracterizada
por la hipotensión arterial persistente, presión arterial sistólica <90mmhg.
IV. Tratamiento Antibiótico y Profilaxis

En la prevención hablamos sobre la profilaxis, pero en cirugía la profilaxis va

desde la antisepsia hasta el uso de antimicrobianos por el paciente previo y
durante una intervención quirúrgica. La profilaxis consta de modalidades
mecánicas, químicas y antimicrobianas, son maniobras para reducir la presencia
de microbios exógenos del personal, del quirófano y del paciente, ya que la micro
flora existente en diversas superficies, mecánicas y biológicas, representan una
posible fuente de infección que puede invadir el cuerpo humano durante las
intervenciones quirúrgicas, al que se le suma el uso de antimicrobianos, ya que las
modalidades de sepsia y antisepsia no lograr eliminar los microbios exógenos en
su totalidad.

También está el control de origen que viene a ser el tratamiento de una infección
quirúrgica, se indica drenar todo el material, consiste en drenar todo el material
purulento, desbridar el tejido desvitalizado e infectado, suprimir la causa de
infección con antimicrobianos en caso si hubiera, a esto se le atribuye como
importancia secundaria, ya que también constituye una posible fuente de infección
durante una intervención quirúrgica.

Esta indicación de drenaje, está dentro de lo que corresponde a los abscesos, ya

sea por inserción percutánea de un tubo de drenaje o un método quirúrgico con
incisión y drenaje.

La profilaxis antimicrobiana consiste en administrar un antimicrobiano o varias

antes de iniciar ciertos tipos específicos de procedimientos quirpurgicos para
reducir el número de microbios que penetran en el tejido o cavidad corporal.

Los fármacos se seleccionan de acuerdo a la localización del cuerpo que será

intervenido quirúrgicamente, ya que se sabe que en algunas partes del cuerpo
predominan los gram (-) y en otras los gram (+); por ejemplo, los pacientes que se
someterán a cirugía colorectal deberán recibir tratamiento contra la flora cutánea,
aerobios gram (-) y bacterias anaerobias.
La profilaxis se administra entre el tiempo que va a ser operado y durante la
intervención, en la mayoría de los casos solo se necesita una sola dosis de
antibióticos. Solo en casos especiales se administrará antibióticos postoperatorios,
en la que se pasará de llamarse profilaxis a tratamiento empírico, como por
ejemplo en una apendicitis perforada o una peritonitis.

El tratamiento profiláctico que se convierte en tratamiento empírico, a veces se

convierte en tratamiento establecido va a depender de los cultivos postoperatorios
correspondientes en caso haya una infección, estos cultivos o toma de muestras
son muy importantes ya que si el tratamiento empírico no es el adecuado y con
ausencia de muestras para ver resistencia y sensibilidad, mientras más demore
más aumenta la mortalidad, se recomienda que el tratamiento no dure más de 5
días, pero difiere del criterio médico y de la gravedad de la infección. Existen
casos en los que el tratamiento empírico se convierte en una monoterapia, hace
referencia cuando son infecciones intrahospitalarias como las ITU, septicemia, etc.

En caso de monoterapia por ITU se prescribe tratamiento de a 3 a 5 días, para

neumonía de 7 a 10 días y para septicemia de 7 a 14 días; en el caso sea una
antibioticoterapia postoperatoria se prescribe para traumatismos penetrantes del
tubo digestivo de 12 a 24 horas, de 3 a 5 días de tratamiento para una apendicitis
perforada o gangrenosa, de 5 a 7 días en la contaminación peritoneal por una
víscera perforada con grados moderados de contaminación y de 7 a 14 días para
el tratamiento coadyudante de contaminación peritoneal extensa.

Es importante tras una infección postoperatoria ya sea por infección quirúrgica o

por una infección intrahospitalaria, verificar los resultados de laboratorio
continuadamente: PMN en banda en frotis de sangre periférica y la presencia o no
de fiebre.
V. Infecciones de Sitio Quirúrgico

Son infecciones de tejidos, órganos o espacios expuestos por los cirujanos

durante la ejecución de un procedimiento de invasión corporal.

1. CLASIFICACION:

Las heridas quirúrgicas se clasifican con base en la supuesta magnitud

de la carga bacteriana durante la intervención.
 Las heridas limpias (clase I) incluyen aquellas en las cuales no existe
infección; la herida sólo puede contaminarse con microflora de la piel y
no se penetra ninguna víscera hueca que contiene microbios. Las
heridas clase ID son similares excepto porque se inserta un dispositivo
protésico (p. ej., malla o válvula).
 Las heridas limpias/contaminadas (clase II) comprenden aquellas en las
cuales se abre una víscera hueca, como las vías respiratorias, digestivas
o genitourinarias, con flora bacteriana endógena bajo circunstancias
controladas sin fuga notable de contenido.
 Las heridas contaminadas (clase III) incluyen las accidentales abiertas
que se encuentran después de una lesión, las heridas en las que se
introduce una extensa cantidad de bacterias en un área del cuerpo que
en condiciones normales es estéril, por faltas importantes en la técnica
estéril (p. ej., masaje cardiaco abierto) o fuga evidente del contenido de
una víscera, como el intestino, o la incisión a través de un tejido
inflamado, aunque no purulento.
 Las heridas sucias (clase IV) comprenden heridas traumáticas en las
que hubo un retraso notable del tratamiento y en las que existe tejido
necrótico, las que se crean cuando hay una infección franca manifestada
por la presencia de material purulento y las infligidas para alcanzar una
víscera perforada acompañadas de una gran contaminación.

2. FACTORES DE RIESGO DE DESARROLLO DE INFECCIONES DEL

SITIO QUIRÚRGICO
 La microbiología de las ISQ depende de la naturaleza de la técnica, de
la localización de la incisión y de si, durante la cirugía, se ha penetrado
en una cavidad corporal o en una víscera hueca. La mayoría de las ISQ
tienen su origen en la flora cutánea, que es inoculada a través de la
incisión durante el acto quirúrgico, en consecuencia los patógenos más
frecuentes de las ISQ son todos los cocos grampositivos
(Staphylococcus epidermidis, S. aureus y especies de Enterococcus). En
las incisiones infrainguinales y en la cirugía intracavitaria, los bacilos
gramnegativos como Escherichia coli y especies de Klebsiella son
potenciales agentes patógenos. Cuando la cirugía se lleva a cabo en la
faringe, el aparato gastrointestinal inferior o el aparato genital femenino,
las bacterias anaerobias se convierten en patógenos potenciales de ISQ.
Son numerosos los factores que determinan si un paciente desarrollará
una ISQ, entre ellos los relacionados con el paciente, el entorno y el
tratamiento.

2.1. Factores ligados al tratamiento:

El uso de los antibióticos profilácticos puede ser útil para reducir
la incidencia de las tasas de ISQ durante ciertos tipos de
procedimientos. Por ejemplo, se acepta bien que debe suministrarse
una sola dosis anti microbiana inmediatamente antes de comenzar la
intervención quirúrgica para heridas de clases ID, II, III y IV. Como en
caso de la infección de la herida después de una intervención limpia
en la que se implantó un material protésico en el tejido, los pacientes
sometidos a estos procedimientos deben recibir una sola dosis
preoperatoria aislada de un antibiótico.
De acuerdo con el sistema NNIS-NHSN, el riesgo de ISQ crece al
aumentar el número de factores de riesgo presentes,
independientemente del tipo de intervención. La cirugía
laparoscópica se asocia a una incidencia menor de ISQ en la
mayoría de las circunstancias. Existen varias posibles razones por
las que la cirugía laparoscópica reduce el riesgo de ISQ, entre ellas
la reducción del tamaño de la herida, el uso limitado de cauterización
en la pared abdominal y una menor respuesta de estrés frente a la
agresión tisular.
La hipotermia durante la cirugía es frecuente si los pacientes no son
calentados activamente, debido a pérdida de agua por evaporación,
administración de líquidos a temperatura ambiente y otros factores.
El mantenimiento de la temperatura corporal normal es sin duda
esencial para reducir la incidencia de ISQ. Una leve hipotermia
intraoperatoria se asocia a aumento de la incidencia de ISQ después
de cirugía programada de colon y a diversas operaciones.
Se discute si la administración perioperatoria de oxígeno es
beneficiosa en términos de prevención de la infección. El medio
isquémico de la incisión quirúrgica reciente es vulnerable a la
invasión bacteriana. Por otro lado, se ha sugerido que el oxígeno
posee un efecto antibacteriano directo. Un metaanálisis ha sugerido
un posible efecto beneficioso de la administración de oxígeno
suplementario para reducir específicamente la incidencia de ISQ, si
bien es posible que sean necesarios nuevos estudios antes de que
dicha práctica se convierta en rutinaria.
Se considera que el cierre cutáneo de una incisión contaminada o
sucia incrementa el riesgo de ISQ, aunque existen escasos estudios
fiables que evalúen la multiplicidad de técnicas de cierre de heridas
disponibles para los cirujanos. Cada día se utilizan en mayor medida
las técnicas de abdomen abierto con cierre provisional para el
abordaje de traumatismos o peritonitis grave. Datos retrospectivos
indican que los antibióticos no están indicados para la profilaxis de
abdomen abierto, aunque la imposibilidad de conseguir el cierre
abdominal primario se asocia a diversas complicaciones infecciosas
(p.ej., neumonía, infección del torrente sanguíneo, ISQ). Las
complicaciones infecciosas, a su vez, incrementan de manera
significativa los costes por estancia prolongada, aunque no la
mortalidad.
Los drenajes insertados en incisiones causan probablemente más
infecciones de las que previenen. El drenaje impide la epitelización
de la herida y se convierte en un conducto, manteniendo abierta una
puerta para la invasión de los patógenos que colonizan la piel.
Diversos estudios de drenajes colocados en incisiones limpias o
limpias contaminadas han revelado que la tasa de ISQ no disminuye,
 sino que, de hecho, aumenta. Teniendo en cuenta que los drenajes
suponen un riesgo, deberán utilizarse en la menor medida posible y
ser retirados tan pronto como se pueda. Bajo ninguna circunstancia
debe administrarse profilaxis antibiótica prolongada para cubrir los
drenajes permanentes.
La irrigación de la herida es una forma controvertida de reducir el
riesgo de ISQ. La irrigación salina de rutina a baja presión es
ineficaz, pero la irrigación a presión alta (impulsada) puede ser
beneficiosa. Los antibióticos tópicos intraoperatorios pueden reducir
al mínimo el riesgo de ISQ, pero el uso de antisépticos en lugar de
antibióticos podría minimizar el desarrollo de resistencias.

2.2. Factores ligados al paciente:

Los factores derivados del huésped contribuyen de forma notable al
riesgo de ISQ, entre ellos la edad avanzada, la obesidad, la
malnutrición, la diabetes mellitus, la hipocolesterolemia y otros
factores no considerados de manera específica por el sistema NNIS-
NHSN. En un estudio de 5.031 pacientes sometidos a cirugía no
cardíaca, la incidencia de ISQ fue del 3,2%. Los factores de riesgo
independientes en cuanto al desarrollo de ISQ son ascitis, diabetes
mellitus, anemia postoperatoria y pérdida reciente de peso, mientras
que no lo son la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el
consumo de tabaco ni el uso de corticoesteroides. En otro estudio
prospectivo de 9.016 pacientes, el 12,5% de ellos desarrollaron una
infección de algún tipo en los 28 días posteriores a la cirugía. El
análisis multifactorial reveló que la concentración baja de albúmina
sérica, la edad avanzada, la traqueostomía y las amputaciones se
asociaban a una infección temprana, mientras que la derivación de
diálisis, la reparación vascular y la infección temprana se asociaban a
reingreso hospitalario. Los factores asociados a mortalidad en 28
días son edad avanzada, baja concentración de albúmina sérica,
aumento de la concentración de creatinina sérica e infección
temprana.
2.3. Factores ambientales:
Medicamentos contaminados, Desinfección o esterilización
inadecuada, Antisepsia cutánea inadecuada, Ventilación inadecuada.

3. DIAGNOSTICO:

La ISQ constituye un diagnóstico clínico. Los signos y síntomas de

presentación dependen de la profundidad de la infección, aparecen de
forma característica el día 4 o 5 después de la operación, aunque ISQ
necrosantes causadas por Streptococcus pyogenes o Clostridium
perfringens, muy poco frecuentes, pueden desarrollarse en las 24 h
siguientes a la cirugía. Los signos clínicos varían desde induración local
hasta los aspectos distintivos de infección (p. ej., eritema, edema,
sensibilidad dolorosa, calor e inmovilidad relacionada con el dolor), que
pueden manifestarse antes del drenaje de la herida. En casos de ISQ
por incisión profunda, es posible que la sensibilidad dolorosa se extienda
por debajo del borde del eritema y que existan crepitación, vesículas
cutáneas o ampollas. Con la infección en curso, los signos de síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS; dos o más signos de entre
fiebre, leucocitosis, taquicardia y taquipnea) anuncian el desarrollo de
septicemia. En las ISQ intracavitarias (órgano, espacio), generalmente
predominan los síntomas específicos del sistema orgánico implicado,
como íleo, dificultad o insuficiencia respiratoria o alteración sensorial.
Los cultivos no son obligatorios en el abordaje de ISQ incisionales
superficiales, especialmente si el cuidado del drenaje y de la herida son
suficientes sin el uso de antibióticos y si se realizan frotis superficiales
para su cultivo, que son susceptibles de contaminación por agentes
vecinos que colonizan la piel. En los casos de infección más profunda o
de infección hospitalaria, las muestras de exudados o drenajes deben
ser enviadas para su análisis a partir de la incisión quirúrgica abierta en
contraposición a la herida ya abierta, que resulta colonizada.

4. TRATAMIENTO:
Las ISQ más graves, especialmente las peligrosas infecciones
necrosantes de tejidos blandos (INTB), constituyen auténticas urgencias
que requieren atención quirúrgica inmediata. Retrasos incluso modestos
pueden incrementar notablemente la mortalidad. Freischlag ha
demostrado que la mortalidad aumenta del 32 al 70% cuando el
tratamiento se retrasa más de 24 h. Está indicado el amplio
desbridamiento inmediato de INTB establecidas, sin esperar a la
identificación del agente patógeno causal o al desarrollo de un síntoma
concreto. Para controlar la infección pueden ser necesarios
desbridamientos quirúrgicos secuenciales.
Las primeras etapas en el tratamiento de las ISQ son la apertura y la
exploración de la porción sospechosa de la incisión y la decisión sobre el
ulterior tratamiento quirúrgico. Cuando la infección se limita a la piel y el
tejido subcutáneo subyacente, puede bastar con proceder a la apertura
de la incisión y la aplicación de cuidados a la herida a nivel local. El
tratamiento antibiótico de las ISQ incisionales superficiales está indicado
solamente para el eritema que se extiende más allá del borde de la
herida o para signos sistémicos de infección. Las ISQ más profundas
pueden requerir exploración quirúrgica detallada y desbridamiento, con
el fin de conseguir el control local de la infección. La ISQ debe también
contemplarse como causa de retraso o de falta de cicatrización de la
herida y ha de conducir a las decisiones anteriormente descritas. Las
ISQ de órganos o espacios se producen en el interior de una cavidad
corporal (p. ej., intraabdominal, intrapleural, intracraneal) y guardan
relación directa con un procedimiento quirúrgico. Estas infecciones
profundas pueden permanecer ocultas o presentarse con pocos
síntomas, remedando ISQ incisionales y conduciendo a un tratamiento
inicial inadecuado; se manifiestan solo cuando se produce a
continuación una complicación importante. El diagnóstico de ISQ de
órganos o espacios suele requerir la realización de alguna prueba de
imagen para confirmar el sitio y la extensión de la infección. Un
adecuado control de la fuente de origen requiere un procedimiento de
drenaje, ya sea abierto o percutáneo.
 El cierre de heridas asistido por vacío (VAC) fue valorado por primera
vez de forma experimental por Morykwas et al. en un modelo porcino en
1997. El tratamiento mediante VAC optimiza el flujo sanguíneo, reduce el
edema y aspira el líquido acumulado, facilitando, en consecuencia, la
limpieza bacteriana. La presión negativa favorece la contracción de la
herida para cubrir el defecto y puede desencadenar señales
intracelulares que incrementan la proliferación celular. La utilidad clínica
de VAC ha sido descrita solo a título anecdótico, en la mayor parte de
los casos para infecciones posteriores a cirugía cardíaca, dehiscencia de
pared abdominal, abordaje de heridas perineales complejas o uso de
injertos cutáneos.

5. PREVENCION:

Numerosas medidas generales y específicas para la prevención de las

ISQ han sido agrupadas en un conjunto conocido como Surgical Care
Improvement Project (SCIP), cuya eficacia, sin embargo, se ha puesto
en entredicho. Un programa anterior, el National Surgical Infection
Prevention Project, se centraba fundamentalmente en la calidad de la
profilaxis antibiótica, incluyendo la elección del agente, la pauta de
administración y la duración de la profilaxis. Una auditoría nacional
encontró que los fármacos prescritos para la profilaxis eran a menudo
inapropiados, que la eficacia de la profilaxis había disminuido, debido a
que la pauta horaria de administración era subóptima, y que solo un 40%
de los pacientes a los que se les había administrado profilaxis antibiótica
habían dejado de recibir antibiótico en 24 h, con el consiguiente riesgo
de efectos adversos (p. ej., sobreinfección, desarrollo de resistencia
bacteriana). Se recomendó que la administración de antibiótico se
produjera en los 60 min anteriores a la incisión y que la profilaxis no se
mantuviera durante más de 24 h. La aplicación demostró un mejor
seguimiento de las medidas de la técnica.
El National Surgical Infection Prevention Project fue incorporado al
SCIP, con medidas adicionales:
 Profilaxis antibiótica:
 - Proporción de pacientes que reciben su dosis de antibiótico
en la hora previa a la incisión quirúrgica (2 h para la
vancomicina o fluoroquinolonas).
- Proporción de pacientes que reciben un agente antibiótico
aprobado para la profilaxis según las recomendaciones:
- Para la Cirugia Cardíaca (incluido injerto de derivación
arterial coronaria), vascular se recomienda el uso de
Cefazolina o cefuroxima o vancomicina.
- Para una Artroplastia de cadera o de rodilla se recomienda
el uso de Cefazolina o cefuroxima o vancomicina.
- Para cirugia de colon se recomienda el uso de sulfato de
neomicina más base de eritromicina o metronidazol,
administrado durante 18 h antes de cirugía (por via oral),
cefoxitina o cefotetán o ertapenem o cefazolina más
metronidazol o ampicilina-sulbactam (por via parenteral).
- Proporción de pacientes en los que se interrumpió la profilaxis
antibiótica en las 24 h siguientes al final de la cirugía (48 h
para cirugía cardíaca).
- La clindamicina es preferible en pacientes alérgicos a
antibióticos β-lactámicos.
- La vancomicina está autorizada para la profilaxis de cirugía
cardíaca, vascular y ortopédica si existe una razón médica
documentada en el informe médico o una alergia
documentada a β-lactámicos.

 Control de glucosa (pacientes de cirugía cardíaca):

- La glucemia debe mantenerse < 200 mg/dl durante los 2 días
posteriores a la cirugía.
- Control de la glucemia más próximo a las 6:00 a. m. en los
días 1 y 2 del postoperatorio (la fecha del final de la cirugía
corresponde al día postoperatorio 0).

 Eliminación del vello:

- No se debe eliminar el vello; si es necesario, la maquinilla de
afeitar o el producto depilatorio deben utilizarse
inmediatamente antes de la cirugía. No deben utilizarse
cuchillas de afeitar.
  Normotermia (pacientes de cirugía colorrectal)
- La temperatura corporal central debe mantenerse entre 36 y
38 °C durante la primera hora tras abandonar el quirófano.

VI. Infecciones Virales

1. VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)

Aunque resulta alarmante, el riesgo de transmisión del virus de
inmunodeficiencia humana (VIH) de un paciente al cirujano es bajo. De
las cifras de trabajadores de la salud con infección por VIH con probable
transmisión laboral, los cirujanos fueron uno de los grupos con menor
riesgo. El riesgo de transmisión calculado por un pinchazo de aguja de
una fuente con sangre infectada por VIH es de 0.3%. La transmisión de
VIH (y otras infecciones que se diseminan por la sangre y líquidos
corporales) del paciente al personal de cuidados de la salud puede
reducirse al mínimo si se acatan las precauciones universales, que
incluyen las siguientes:

a) Uso sistemático de barreras (como guantes y anteojos) cuando se

anticipa el contacto con sangre o líquidos corporals.
b) Lavarse las manos y otras superficies de la piel inmediatamente
después del contacto con sangre o líquidos corporales.
c) Manipular y desechar con cuidado instrumentos cortantes durante y
después de su uso.
La profilaxis para VIH posexposición redujo en grado notable el riesgo
de seroconversión en personal de cuidados de la salud con exposición
ocupacional a este virus. Los pasos para iniciar la profilaxis
posexposición deben comenzar en el transcurso de horas (no de días)
para que el tratamiento preventivo sea más eficaz. El personal de
cuidados de la salud con exposición considerable a individuos VIH
positivos debe iniciar la profilaxis posexposición con dos o tres
regímenes farmacológicos. Si se desconoce el estado de VIH de un
paciente, puede ser aconsejable iniciar la profilaxis posexposición en
tanto se llevan a cabo las pruebas, en particular si el sujeto posee un
riesgo elevado de infección por VIH (p. ej., uso intravenoso de
narcóticos). Por lo general, no se justifica la profilaxis posexposición
 cuando hay una exposición a fuentes con estado desconocido, como
personas muertas o agujas de un recipiente para artículos
punzocortantes.
En fecha reciente, Goldberg et al., valoraron el riesgo que tienen los
cirujanos de contraer una infección por VIH. Observaron que los riesgos
se relacionan con la prevalencia de infección por VIH en la población
que atienden, la probabilidad de transmisión de una lesión percutánea
sufrida mientras se atiende a un paciente infectado, el número de estas
lesiones y el uso de profilaxis posexposición. Los riesgos anuales
calculados en Glasgow, Escocia, variaron de 1 en 200 000 para
cirujanos generales que no utilizan profilaxis posexposición a tan bajo
como 1 en 10 000 000 con el uso habitual de profilaxis posexposición
después de exposiciones notorias.

2. HEPATITIS VIRALES
El virus de la hepatitis B (HBV) es un virus DNA que sólo afecta a los
seres humanos. La infección primaria con HBV remite casi siempre de
manera espontánea, pero puede causar hepatitis fulminante o progresar
a un estado de portador crónico. En cerca de 30% de las personas con
infección crónica sobreviene la muerte por una enfermedad hepática
crónica o cáncer hepatocelular. Los cirujanos y otro personal de
cuidados de la salud tienen un riesgo alto de esta infección de origen
sanguíneo y deben recibir vacuna para HBV; en Estados Unidos se
vacuna sistemáticamente a todos los niños. Esta vacuna ha contribuido
al declive significativo en el número de casos nuevos de HBV cada año
en ese país, desde cerca de 250 000 cada año en la década de 1980 a 3
350 en 2010. Ésta es una de las victorias no aclamadas de la estrategia
de vacunación en los últimos 20 años.
El virus de la hepatitis C (HCV), que se conocía antes como hepatitis no
A, no B, es un flavivirus RNA que se identificó por primera vez de
manera específica a finales de la década de 1980. Este virus se limita a
seres humanos y chimpancés. En 75 a 80% de los pacientes con la
infección se desarrolla un estado de portador crónico y aparece una
enfermedad hepática crónica en tres cuartas partes de quienes
desarrollan una infección crónica. El número de nuevas infecciones por
 año disminuyó desde la década de 1980 por la incorporación de pruebas
habituales para este virus en los suministros de sangre. Por fortuna, el
HCV no se transmite con eficiencia por exposiciones ocupacionales a
sangre y la tasa de seroconversión de piquetes accidentales con agujas
es de aproximadamente 1.8%. Hasta la fecha, aún no se desarrolla una
vacuna para prevenir la infección por HCV. Estudios experimentales en
chimpancés con inmunoglobulina para HCV que usaron un modelo de
lesión por pinchazo de aguja no pudieron demostrar un efecto protector,
tampoco se cuenta con antivirales efectivos para la profilaxis posterior a
la exposición. El tratamiento de los pacientes que desarrollan infección
por HCV incluye ribavirina e interferón γ pegilado.

VII. Conclusiones

 Las ISQ se acompañan de una gran morbilidad y en ocasiones

mortalidad, además de costos elevados por cuidados de la salud,
molestia e insatisfacción del paciente, por esa razón, los cirujanos
luchan por evitarlas.
 Tanto la hipotermia como la hipoxia durante la intervención
quirúrgica se relacionaron con tasas más altas de ISQ, un estudio
aportó evidencia de que los pacientes que recibieron
concentraciones altas de oxígeno inhalado durante la cirugía
colorrectal desarrollaban menos ISQ.
  Aún no se comprueba el uso de antibióticos y antisépticos tópicos
para mejorar la cicatrización de la herida, aunque estudios indican
su posible utilidad en heridas complejas que no cicatrizan con las
medidas habituales.
 El riesgo de transmisión calculado por un pinchazo de aguja de
una fuente con sangre infectada por VIH es de 0.3%.
 La seroconversion del personal de salud se ha reducido
considerablemente gracias a la profilaxis posexposicion.
 Los cirujanos y todo personal de la salud tienen un riesgo alto de
esta infección de origen sanguíneo y deben recibir vacuna para
HBV.
 El HCV no se transmite con eficiencia por exposiciones
ocupacionales a sangre y la tasa de seroconversión de piquetes
accidentales con agujas es de aproximadamente 1.8%.

VIII. Bibliografia

 Dana k, Timothy R, David L. Schwartz Principios de Cirugia. Capitulo 6.

Infecciones Quirurgicas. 10ma Edicion. Mexico: McGRAW-HILL; 2015.

 Gómez Viana, L. et all. Manejo de las infecciones de la herida quirúrgica.

2018. Disponible en:
http://clinicainfectologica2hnc.webs.fcm.unc.edu.ar/files/2018/03/Manejo-
de-las-infecciones-de-la-herida-quir%C3%BArgica.pdf

 Beauchamp D, Evers M, Mattox K. Sabiston. Tratado de cirugía.

Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna. 20.a edición.
Barcelona, España: Elsevier; 2018.