Guia SERV 05 SegundaRevision

G U Í A S D E P R Á C T I C A C L Í N I C A D E L A S E RV
5 Manejo de las oclusiones

venosas de la retina
Segunda revisión
Guía 17 CUBIERTA_Maquetación 1 04/03/15 10:03 Página 1
02989 INTERIOR GUIA 5 OVR 2REV_Maquetación 1 09/02/15 11:07 Página 1
G U Í A S D E P R Á C T I C A C L Í N I C A D E L A S E RV
5 Manejo de las oclusiones

venosas de la retina
Segunda revisión marzo de 2015
Coordinadores Grupo de trabajo
Francisco Gómez-Ulla* Ernesto Basauri

Catedrático de Oftalmología de la Universidad Instituto Balear de Oftalmología (IBO)
de Santiago de Compostela Hospital Son Llàtzer
Instituto Oftalmológico Gómez-Ulla. Palma de Mallorca
Santiago de Compostela
Presidente de la Fundación Retina Plus Maribel Fernández*
Complejo Hospitalario Universitario de Santiago
Maximino J. Abraldes* de Compostela (CHUS)
Complejo Hospitalario Universitario de Santiago Instituto Oftalmológico Gómez-Ulla. Santiago de
de Compostela (CHUS) Compostela
Universidad de Santiago de Compostela
Instituto Oftalmológico Gómez-Ulla. Alfredo García-Layana*
Santiago de Compostela Clínica Universidad de Navarra
Universidad de Navarra
Pamplona
Pablo Gili Manzanaro

Hospital Universitario Fundación Alcorcón,
Madrid
Universidad Europea de Madrid
Patrocinado por: Madrid
Javier Montero*
Hospital Universitario Rio Hortega, Valladolid
Universidad de Valladolid
Oftalvist, Madrid
Jeroni Nadal
Centro de Oftalmología Barraquer
Barcelona
Fecha de publicación: Marzo de 2010
Fecha primera revisión: Marzo de 2012
Fecha segunda revisión: Marzo de 2015
La validación de esta Guía en su versión

“Este documento debe ser citado como “Manejo original ha sido realizada por los siguien-
de las Oclusiones Venosas de la Retina”. tes revisores:
Guías de Práctica Clínica de la SERV”.
Disponible en www.serv.es Virgilio Morales (México) validación solo
en su versión original
Copyright © 2010, Sociedad Española Mario Saravia (Argentina) validación solo
de Retina y Vítreo. en su versión original
Francisco Cabrera (España)
Enrique Cervera (España)
Maribel López Gálvez* (España)
*Miembro de la Red Temática de Investigación

Cooperativa en Salud (RETICS). OftaRed
D.L.: C131-2015 (Patología Ocular). Subprograma de
Enfermedades Retinianas. RD/0034/11
ISBN: 978-84-606-5721-7
Maquetación e impresión: CF Comunicación

Índice de contenidos
Objetivos de la Guía _____________________________________ 4
Lista de abreviaturas _____________________________________ 6
Declaración de conflicto de interés de los participantes _____ 7
Manejo de las Oclusiones Venosas de la Retina

1. Epidemiología y clasificación anatómica ____________ 8
2. Fisiopatología y factores de riesgo _________________ 8
3. Manifestaciones clínicas ___________________________ 11
4. Pruebas complementarias__________________________ 11
4.1. Angiografía fluoresceínica (AGF) __________________ 11
4.2. Tomografía de coherencia óptica (OCT) ____________ 12
5. Tratamiento oftalmológico de las OVR _____________ 15
5.1. Tratamiento de las OVCR _______________________ 15
5.2. Tratamiento de las ORVR _______________________ 21
5.3. Tratamiento de la hemicentral-OVR _______________ 27
6. Tratamiento quirúrgico de las OVR _________________ 27
7. Tratamiento médico de las OVR ___________________ 28
Algoritmos de manejo de las Oclusiones Venosas de

la Retina ________________________________________________ 30
Bibliografía ______________________________________________ 37
3
Objetivos de la Guía
El propósito de esta guía es presentar unas directrices

generales que sirvan de orientación para la clasificación,
diagnóstico y tratamiento de las de Oclusiones Venosas
Retinianas.
Esta guía sugiere líneas de actuación para las diferentes
variantes clínicas, pero no pretende establecer criterios
de obligado cumplimiento, ni eximir al oftalmólogo de su
responsabilidad de reflexionar ante un caso concreto y
actuar según su buen criterio profesional. Además en
modo alguno limita o vincula la libertad del oftalmólogo en
su toma de decisiones para el tratamiento de un paciente
determinado. Puede así optar por otra pauta distinta, den-
tro de las técnicas habituales requeridas, si entiende que,
según su experiencia, el resultado buscado exige otro tipo
de terapia. El que dicha opción no esté contemplada en
este documento como pauta de actuación recomendada,
no puede considerarse en modo alguno como una mala
praxis profesional o una vulneración de la “lex artis ad
hoc”.
Para conseguir establecer las directrices se ha realizado
una amplia revisión de la literatura y de los protocolos
existentes por parte de una comisión nombrada a tal fin
por la Sociedad Española de Retina y Vítreo y se han dis-
cutido las distintas opciones terapéuticas disponibles en
la actualidad y su indicación más aceptada, de forma que
las recomendaciones clínicas, diagnósticas y terapéuticas
se basan en conocimientos científicos y niveles de evi-
dencia.
Los niveles de Evidencia y Grados de Recomendación
están basados en la US Agency for Health Research and
Quality:
4
Nivel de evidencia 1.
1a: La evidencia proviene de meta-análisis de ensayos
controlados, aleatorizados, bien diseñados.
1b: La evidencia proviene de, al menos, un ensayo contro-
lado aleatorizado.
2a: La evidencia proviene de, al menos, un estudio contro-
lado bien diseñado sin aleatorizar.
2b: La evidencia proviene de, al menos, un estudio no
completamente experimental, bien diseñado, como los
estudios de cohortes. Se refiere a la situación en la que la
aplicación de una intervención está fuera del control de
los investigadores, pero su efecto puede evaluarse.
La evidencia proviene de estudios descriptivos no experi-
mentales bien diseñados, como los estudios comparati-
vos, estudios de correlación o estudios de casos y contro-
les.
La evidencia proviene de documentos u opiniones de
comités de expertos o experiencias clínicas de autorida-
des de prestigio o los estudios de series de casos.
Grado de Recomendación.
A: Basada en una categoría de evidencia 1.
Extremadamente recomendable.
B: Basada en una categoría de evidencia 2.
Recomendación favorable.
C: Basada en una categoría de evidencia 3.
Recomendación favorable pero no concluyente.
D: Basada en una categoría de evidencia 4.
Consenso de expertos, sin evidencia adecuada de
investigación.
5
Lista de abreviaturas
AD: Areas de disco

AGF: Angiografía Fluoresceínica
AM: Agujero Macular
APS: Síndrome Antifosfolípido
DM: Diabetes Mellitus
DRNS: Desprendimiento de retina neurosensorial
EM: Edema macular
EMA: Agencia Europea del Medicamento
EPR: Epitelio pigmentario de la retina
FDA: Food and Drug Administration
GER: Grupo de Estudos da Retina. Portugal
HemiC-OVR: Oclusión hemicentral. de vena retiniana
MER: Membrana Epirretiniana
MLI: Membrana limitante interna
NOR: Neurotomía óptica radial
NVA: Neovascularización del ángulo
NVI: Neovascularización iridiana
NVP: Neovascularización papilar
NVR: Neovascularización retiniana
ORVR: Oclusión de rama venosa retiniana
OVCR: Oclusión de vena central de la retina
PFC: Panfotocoagulación retiniana
PRN: Pro re nata (tratamiento a demanda)
SERV: Sociedad Española de Retina y Vítreo
TAIV: Acetónido de triamcinolona intravítrea
T&E: Treat and Extend
6
Declaración de conflicto
de interés de los participantes
Los autores responsables de esta Guía de Manejo de las

Oclusiones Venosas de la Retina, declaran no tener nin-
gún interés comercial, ni económico en ninguno de los
productos mencionados en el texto.
Los autores
7
Manejo de las
oclusiones venosas de la
retina
1. Epidemiología y - Oclusión de rama venosa retiniana

clasificación anatómica (ORVR):
• ORVR mayor o principal: Oclusión
de rama primer orden fuera de la
1.1 Epidemiología
papila pero con afectación de ramas
La oclusión venosa de la retina (OVR) maculares.
representa la segunda causa más fre-
• ORVR macular o menor: afectación
cuente de pérdida de visión por patolo-
solo de una rama macular
gía vascular de la retina, después de la
retinopatía diabética (1). Un análisis con- • ORVR periférica o secundaria: oclu-
junto (2) en el que se utilizaron 15 estu- sión de rama venosa que no afecta
dios poblacionales de EEUU, Europa, a la circulación macular, frecuente-
Asia, y Australia demostró que por enci- mente asintomática.
ma de los 30 años de edad, la prevalen- - Oclusión hemicentral de vena retiniana
cia estandarizada por edad y género es: (HemiC-OVR): Oclusión rama principal
0,52% para la OVR en general; 0,44% superior o inferior de vena central de
para la oclusión de rama venosa retinia- retina a nivel papilar. Clásicamente
na (ORVR) y 0,08% para la oclusión de incluida entre las oclusiones de rama;
vena central de la retina (OVCR). sin embargo, el curso clínico, pronósti-
co y manejo esta más próximo a la
La OVR es un problema vascular retinia-
OVCR. Cuando la oclusión se produce
no que puede producir una morbilidad fuera de la papila, el punto de la oclu-
ocular significativa. Suele afectar a varo- sión es visible y por la disposición ana-
nes y a mujeres por igual y se produce tómica de división afecta a toda la
fundamentalmente en personas mayo- hemiretina superior o inferior se deno-
res de 65 años. mina oclusión hemiretiniana pero a
diferencia de la hemicentral en nada se
1.2 Clasificación anatómica
diferencia de las ORVR.
Permite diferenciar entidades con una
historia natural, pronóstico y tratamien- 2. Fisiopatología y factores de
to diferente (3,4,5). riesgo
- Oclusión de vena central de la retina
(OVCR): oclusión de la vena central de La formación de trombos es el factor
la retina localizada en el nervio óptico. fisiopatológico primario y la proliferación
8
endotelial y la reacción inflamatoria son - Diabetes: probablemente no por la

efectos secundarios (6). DM en sí sino por el incremento aso-
- OVCR: Factores anatómicos como ciado de otros factores de riesgo car-
proximidad de arteria y vena central diovascular.
en lámina cribosa, localización, estre- - Hiperlipidemia (principal factor de ries-
chamiento de los vasos a su paso, go en menores de 50 años), también
que puede conducir a la aparición de se encuentra presente en la mitad de
turbulencias y formación de trombos. los pacientes de más edad.
- ORVR: Cruce arteriovenoso por aplas- - Hiperviscosidad sanguínea (policitemia,
tamiento de la vena bajo la arteria niveles elevados de fibrinógeno, macro-
(signo de Gunn) en la retinopatía globulinemia de Waldenstrom) (9, 10).
esclerohipertensiva. La arteria y la - Trombofilia (mayor predisposición a la
vena comparten una misma adventi- formación de trombos), como los anti-
cia y sus paredes vasculares se cuerpos antifosfolípido (anticardiolipina
encuentran juntas. y el anticoagulante lúpico), hiperhomo-
2.1 Factores de riesgo (Tabla 1) cisteinemia (riesgo de enfermedad vas-
cular, concentración dependiente, inde-
En ocasiones las oclusiones vasculares pendiente del resto de factores) y siste-
retinianas ponen de manifiesto un pro- ma de anticoagulantes naturales (factor
ceso sistémico, con un incremento de la V de Leiden, proteína C, proteína S y
morbilidad y mortalidad. antitrombina III) (11).
Factores de riesgo clásicos: hiperten- Se recomienda descartar la hiperho-
sión arterial (HTA) y diabetes (7,8). mocisteinemia en todos los pacientes
- Glaucoma de ángulo abierto: presente con oclusión de la vena central de la
en el 40% de los pacientes con OVCR retina; niveles superiores a 11 µmol/l
(o lo desarrollarán). aumentan el riesgo de enfermedad
aterosclerótica en individuos asinto-
- Factor de riesgo más importante
máticos y se recomiendan niveles en
sobre todo en pacientes mayores de
60 años (asociación hasta el 64% de el rango de 9-10 µmol/l (12,13)
mediante complejos vitamínicos que
los casos). La HTA no controlada se
contengan ácido fólico (13).
asocia a recurrencia del cuadro oclusi-
vo o a la afectación del otro ojo. El síndrome antifosfolípido (APS) se
caracteriza por un aumento de la hiperco-
Tabla 1. FACTORES DE RIESGO DE LAS
agulabilidad con trombosis de repetición
OCLUSIONES VENOSOSAS
RETINIANAS Y NIVEL (arterial y venosa), morbilidad en el emba-
CIENTIFICO DE EVIDENCIA razo (abortos fetales recurrentes) y altera-
ciones hematológicas (trombopenia y/o
Glaucoma de ángulo abierto: 1 anemia hemolítica). El anticoagulante lúpi-
Hipertensión arterial: 2 co y los anticuerpos anticardiolipina son
Diabetes mellitus: 2 los mejor conocidos. El 29% de pacientes
con APS primario presentan alteraciones
Hiperviscosidad sanguínea: 4 oculares como tortuosidad vascular, exu-
Hiperlipidemia: 3 dados algodonosos y pequeñas oclusio-
nes detectables mediante angiografía
Trombofilia: 3-4
fluoresceínica (AGF) (14).
9
5 Manejo de las oclusiones venosas de la retina
Terapia hormonal sustitutiva y anticon- causa vascular cardíaca o cerebral. Es

ceptivos orales: mayor riesgo de oclusión responsabilidad del oftalmólogo estu-
venosa. No debe ser instaurado en muje- diar los principales factores de riesgo
res con antecedentes de eventos trom- sistémicos, interpretar los resultados, y
boembólicos retinianos. Se discute si se remitir al paciente al especialista ade-
debe discontinuar tras una trombosis (se cuado (como norma general el inicio del
suele hacer, aunque se debe valorar de manejo médico de los factores de ries-
manera individual en cada caso) (15). go se debe realizar dentro de los dos pri-
Otros procesos infrecuentes: vasculitis meros meses tras el diagnóstico) (16).
retiniana, enfermedad de Behçet, poliarte- Los menores de 50 años normalmente
riris nodosa, granulomatosis de Wegener. presentan factores de riesgo como HTA o
2.2 Papel del oftalmólogo en el estudio hiperlipidemias pero en ocasiones es impo-
de los factores de riesgo sistémicos sible encontrar una causa subyacente.
Las oclusiones vasculares retinianas se En la Tabla 2 se expone un protocolo de
asocian a mayor riesgo de muerte por solicitud de analíticas en las OVR.
Tabla 2. PROTOCOLO DE ANALITICA EN OCLUSIONES VASCULARES
1. EN TODOS LOS PACIENTES

• Hemograma completo
• Velocidad de sedimentación
• Tiempo de protrombina
• TTPA
• Fibrinógeno
• Perfil lipídico (colesterol, VDL, HDL, triglicéridos)
• Proteinograma
• Glucemia
• Proteína C reactiva
• Urea, electrolitos, creatinina
2. EN AUSENCIA DE LOS FACTORES DE RIESGO ANTERIORES,
EN PACIENTES DE MENOS DE 50 AÑOS, O EN CASOS BILATERALES
• Homocisteina en plasma
• Perfil Antifosfolípido
(Anticoagulante lúpico, Anticuerpo anticardiolipina, anti-β2-glicoproteina)
• Antitrombina III
• Proteína C funcional
• Proteína S funcional
• Resistencia proteína C activada
(si resulta patológica confirmar con test genéticos)
• Factor V de Leiden
• Mutación de Protrombina
3. SI EXISTE SOSPECHA DE ENFERMEDAD SISTEMICA ESPECIFICA
• Enzima Convertidor de Angiotensina y placa de torax (sarcoidosis)

• AutoAnticuerpos (anti DNA, ANA, ANCA,....) por colagenopatías y vasculitis
• HLA (enfermedad de Behçet)
10
3. Manifestaciones Clínicas mas isquémicas), hemorragia vítrea

(5,17).
3.1 OVCR
Síntomas: Pérdida visual brusca y 3.3 HemiC-OVR
grave, indolora (más acusada en for- Síntomas: Pérdida visual súbita con
mas isquémicas). Pérdida de campo defecto campimétrico típicamente alti-
visual extensa. tudinal (en las formas isquémicas).
Signos: Fase aguda: Tortuosidad y dila- Signos: Dilatación venosa y hemorra-
tación venosa, hemorragias superficia- gias retinianas que afectan a la hemire-
les, edema macular (EM), edema de tina superior o inferior, afectando por
papila y exudados algodonosos peripapi- igual al cuadrante nasal y temporal.
lares, en los cuatro cuadrantes de la reti- Otros signos de oclusión venosa. Desde
na. Defecto pupilar aferente (formas un punto de vista clínico y fisiopatológi-
isquémicas). Fase crónica: Vasos colate- co está más próxima a la oclusión de
rales en la papila y retina, dilatación y vena central, aunque con mayor riesgo
tortuosidad venosa persistente, envai- de neovascularización que ésta (18).
namiento venoso, estrechamiento arte-
riolar y anomalías maculares (EM cróni-
co y alteraciones pigmentarias macula- 4. Pruebas complementarias
res). Neovascularización (15-34% for-
mas no isquémicas; 50% formas isqué- 4.1 Angiografía fluoresceínica (AGF)
micas) (4).
Diferencia las oclusiones venosas
isquémicas de las formas no isquémi-
3.2 ORVR cas.
Síntomas: Pérdida visual brusca, mode- Determina la extensión de la isquemia y
rada (si se afecta la mácula). El EM es la el EM, confirma el diagnóstico en casos
causa más común de pérdida visual cró- dudosos y diferencia las telangiectasias
nica. Escotomas o pérdida campimétri- de los neovasos. Puede tener un cierto
ca sectorial/altitudinal (esto último sólo valor pronóstico en la recuperación de la
en las formas isquémicas). agudeza visual en la valoración de la
mácula y la presencia de isquemia
Signos: Fase aguda: Dilatación venosa y macular severa con agrandamiento de la
hemorragias retinianas superficiales en zona avascular foveal, especialmente en
un sector bien delimitado (area de dre- las formas isquémicas de OVCR.
naje de la vena). Otros signos: EM, exu- Habitualmente la AGF no se realiza en la
dados algodonosos, estrechamiento fase aguda de las OVR por el efecto
arteriolar. pantalla de las hemorragias. Se suele
Fase crónica: Vasos colaterales, microa- esperar de 3 a 6 meses desde la fase
neurismas, alteraciones maculares cró- aguda.
nicas: EM persistente, alteración del
epitelio pigmentario de la retina (EPR),
fibrosis subretiniana, membranas epirre- 4.1.1 OVCR
tinianas. Neovascularización papilar Diferencia formas isquémicas y no
(NVP) o retiniana (NVR) (36% casos for- isquémicas (isquemia retiniana viene
11
definida por la presencia de 10 ó más fluorescencia difusa en fases tardías

áreas de disco (AD) de no perfusión reti- (rezume, edema), aumento de permea-
niana) (17). bilidad y tinción de las paredes venosas.
Signos en la AGF: : retraso en la circula-
ción arteriovenosa (mayor en formas 4.1.3 HemiC-OVR
isquémicas), hipofluorescencia por efec-
to pantalla, áreas de no perfusión (for- Permite diferenciar las formas no isqué-
mas isquémicas), tinción y rezume pare- micas (78% casos) (24) de las isquémi-
des venosas cas.
• OVCR no isquémica, parcial, edema- Signos AGF: iguales a los descritos en
tosa o hiperpermeable: 75% de los ORVR afectando a dos cuadrantes
casos. Mejor pronóstico; la mayor (hemirretina).
complicación es el EM cistoide. Un
tercio pueden evolucionar a formas
4.2 Tomografía de coherencia óptica
isquémicas (20).
(OCT)
• OVCR isquémica o total: 25% de los
La Tomografía de Coherencia óptica
casos. Peor pronóstico, desarrollan
(OCT), se ha convertido en una explora-
neovasos en el 35% de los casos
ción rutinaria en el manejo de las OVR.
(21). La principal complicación es el
glaucoma neovascular: el riesgo de Aporta una información tanto cualitativa
neovasos en iris es mayor si el área como cuantitativa del EM mediante un
de isquemia retiniana es superior a análisis del grosor retiniano y del estu-
10 AD (22). dio de las distintas capas de la retina
incluyendo la interfase vítreo-retiniana.
Recientemente, la atención se ha cen-
4.1.2. ORVR trado más en los cambios de la capa
Permite diferenciar: externas de la retina, y en particular, en
un nuevo signo: los puntos hiperreflecti-
• ORVR no isquémica vos que podría ser útiles para el pronós-
• ORVR isquémica: mayor riesgo de tico (25-30).
neovascularización (36% si área isqué- Debe realizarse al inicio, en el momento
mica >5 AD) (23). del diagnóstico, ya que se han estableci-
Signos AGF: retraso en el relleno veno- do correlaciones entre los signos tomo-
so, hipofluorescencia por efecto panta- gráficos y el pronóstico visual (25-26), y
lla (hemorragias), hipofluoescencia por en todas las visitas de seguimiento por-
no perfusión capilar (isquemia), hiper- que permite ver la evolución, la respues-
Figura 1: OVCR Edematosa. Figura 2: OVCR Isquémica.
12
Figura 3: ORVR Edematosa. Figura 4: ORVR Isquémica.
ta al tratamiento y posibles complicacio- de la capa de fibras nerviosas. Serían

nes subsidiarias de cirugía u otras alter- datos de evidencia para demostrar que
nativas terapeúticas (27). el tratamiento temprano puede ser
Las OCT de Dominio Espectral (SD- beneficioso (26).
OCT) han mejorado la visualización de Recientemente el uso de la Swept-
la morfología de la retina y da más Source OCT (SS-OCT) “en face” se ha
información para explorar las capas postulado como un método relativa-
externas de la misma (28). El pronósti- mente fiable para delimitar el adelgaza-
co visual final es dependiente de la miento de la retina y podría ser usado
integridad de la membrana limitante como indicador de áreas de no perfu-
externa y de la interfaz segmentos sión en la obstrucción de rama venosa
internos/externos (26), conocida como retiniana. Dado que el SS-OCT es una
zona elipsoide (28). técnica no invasiva podría ser una alter-
Los puntos hiperreflectivos sobre el nativa a las angiografías convencionales
SD-OCT, principalmente en las capas (31) Nivel de evidencia 4, grado de
externas, podrían ser indicativos de la recomendación D.
existencia de una reacción inflamatoria
y puede ser un marcador de actividad 4.2.1. Aportaciones de la OCT en el
de la enfermedad (25-29) Nivel de diagnóstico de OVR.
evidencia 4, grado de recomendación
D. Recientemente se sugiere que se • Caracterización del EM: aporta infor-
puede tratar de células de la microglia mación cuantitativa (medida del espe-
activadas lo que le podría convertir en sor retiniano) y cualitativa (cambios
un marcador útil para tomar decisiones morfológicos asociados a la acumula-
sobre tratamiento o retratamiento (25) ción de líquido).
Nivel de evidencia 4, grado de reco- • Estudio de la interfase vítreo-macu-
mendación D. lar.
En caso de enfermedad preoclusiva con • Estudio de los cambios morfológicos:
hemorragias intrarretinianas y tortuosi-
- Engrosamiento retiniano con o sin
dad de los vasos de la retina, el SD-OCT
espacios quísticos (quiste único,
puede mostrar una apariencia normal. Si
múltiple o coalescente): medida del
la oclusión de la vena es inminente, se
espesor foveal central y volumen
pueden ver parches con aumento de la
retiniano, conservación o pérdida de
reflectividad a nivel de la capa plexifor-
la depresión foveal. Tiene un valor
me interna con un efecto sombra.
pronóstico y de análisis de la res-
Cuando existe un componente isquémi-
puesta anatómica y funcional.
co, se hace evidente un adelgazamiento
13
Figura 5: Formación de grandes espacios Figura 7: Desprendimiento foveal en paciente con

quísticos. Oclusión Venosa Retiniana.
- Alteraciones en la interfase vítreo-

macular: Valor de orientación tera-
péutica.
- Presencia de Membrana
Epirretiniana (MER) o Agujero
Macular (AM) (33).
Figura 6: Presencia de membrana epirretiniana en 4.2.2. Aportaciones de la OCT en el

paciente con oclusión de vena central. tratamiento de la OVR
- Hiperreflectividad a nivel de las • Seguimiento de los pacientes a través

hemorragias intrarretinianas con de variaciones en el espesor retiniano
efecto sombra. (valoración cuantitativa de la respues-
ta terapéutica).
- Alteración de la depresión foveal.
• Evaluación secuencial de segui-
- Desprendimiento de retina neuro- miento: mejoría o empeoramiento
sensorial (DRNS) con líquido subre- del EM (indicación o no de retrata-
tiniano (más frecuente en EM cau- miento, con los cambios en agude-
sado por oclusiones venosas que en za visual).
otras patologías por el daño del epi-
telio pigmentario (EPR) secundario a • Valoración de las complicaciones aso-
inflamación e isquemia y el incre- ciadas (agujeros lamelares tras la rotu-
mento del fluido intrarretiniano) ra de un quiste, formación de una
(32). Justifica la mala visión del MER, AM completo, síndrome de
paciente. Tiene un valor pronóstico tracción vítreo-macular).
visual. • Ayuda a localizar las áreas de mayor
- Integridad de la zona elipsoide: valor engrosamiento para guiar con la AGF
pronóstico negativo si hay disrupción. el tratamiento con láser.
14
Fondo de ojo
OVCR HemiC-OVR ORV
ORV ORV ORV

mayor menor periférica
3-6 meses
OCT AGF Observación
Edema macular Isquemia macular Isquemia periférica Neovasos
SI NO SI NO SI NO SI NO
En este algoritmo se representa la apor- 5.1 Tratamiento de las OVCR

tación del estudio de fondo de ojo, AGF Se deben tratar siempre las enfermeda-
y OCT. des sistémicas asociadas cuando las
haya como ya se ha comentado ante-
riormente. No hay evidencia de que el
5. Tratamiento oftalmológico tratamiento precoz sobre el globo ocular
de las Oclusiones Venosas de modifique el pronóstico visual en los
la Retina casos de OVCR establecida.
El principal problema es diferenciar
entre las formas isquémicas y no isqué-
Los objetivos del tratamiento son actuar
micas. Nivel de evidencia 3, grado de
sobre las complicaciones oftalmológicas recomendación C-
que son causa de disminución visual y
amenazan con la pérdida parcial o total
de la visión y la identificación y actua- 5.1.1. OVCR isquémica
ción sobre factores sistémicos que pue- -Seguimiento: Controles mensuales
den ser modificables. para descartar neovascularización iridia-
15
na (NVI) o neovascularización del ángulo AV inferior a 20/200: control mensual

(NVA) (22). Puede ser suficiente con durante los 6 primeros meses y des-
revisar cada 2-3 meses, a menos que pués bimensualmente los siguientes 6
existan factores de riesgo particulares. meses (mayor grado de falta de perfu-
Nivel de evidencia 1, grado de reco- sión y riesgo de desarrollar NVI/NVA).
mendación A. AV entre 20/50 y 20/200: control men-
PFC cuando aparezca el primer signo de sual durante los primeros 6 meses (ries-
NVI o NVA (22). Nivel de evidencia 1, go intermedio de desarrollar NVI/NVA).
grado de recomendación A. Si en algún momento la AV disminuye
PFC profiláctica cuando no se puedan por debajo de 20/200, será necesaria
realizar los controles preceptivos (34). una evaluación del estado de perfusión
Nivel de evidencia 3, grado de reco- con seguimiento mensual durante otros
mendación C 6 meses (22).
En el 90% de los casos, la regresión de
los NVI/NVA se produce a los 1 ó 2 5.1.3. Tratamiento del glaucoma
meses tras la PFC. La persistencia de neovascular
los neovasos debe controlarse y se
puede realizar una PFC suplementaria. La panfotocoagulación (PFC) retiniana
puede ser beneficiosa en el tratamiento
La presencia de NVP o NVR sin NVI/NVA del glaucoma neovascular. Nivel de evi-
se debe tratar mediante PFC para impe- dencia 3, grado de recomendación C.
dir la neovascularización del segmento
anterior. Si el ojo es amaurótico el objetivo es
mantenerlo sin dolor, habitualmente con
No está comprobado el efecto protector esteroides tópicos y atropina.
del acetónido de triamcinolona intraví-
treo (TAIV) sobre la neovascularización Si el ojo tiene visión, se controla la pre-
anterior. Nivel de evidencia 4, grado de sión intraocular con fármacos antiglau-
recomendación D comatosos o mediante procedimientos
cicloablativos. Nivel de evidencia 4,
grado de recomendación D
5.1.2. OVCR no isquémica La utilización de bevacizumab intravítreo
Controles periódicos durante 3 años o intracamerular produce una regresión
para detectar una conversión a isquémi- de de los NVI y NVA (35). Los neovasos
ca por el mayor riesgo de progresión del iris regresan más rápidamente cuan-
durante ese período de tiempo (22). do se utiliza bevacizumab en combina-
Pronóstico razonablemente bueno si no ción con PFC que cuando se utiliza sólo
evoluciona a forma isquémica, con una PFC. Bevazizumab puede reducir la
restauración de la AV en cerca del 50% necesidad de realizar un tratamiento
(la principal causa de mala AV es el EM quirúrgico, y servir como adyuvante en
cistoide crónico). El pronóstico depende la cirugía filtrante (36,37). Nivel de evi-
de la AV inicial. dencia 3, grado de recomendación C.
-Seguimiento:
AV de 20/40 o superior: control cada 1-2 5.1.4. Tratamiento del EM
meses durante 6 meses y posterior- Es indudable que la OVCR es una pato-
mente anual si el proceso está estable. logía en la que hasta hace pocos años
16
no existía un tratamiento que hubiese concluyen que el uso de triamcinolona

demostrado ser superior tanto desde el intravítrea es superior a la observación y
punto de vista anatómico como funcio- que la dosis de 1 mg tiene un perfil de
nal, a la evolución natural de la enferme- seguridad superior a la de la 4mg (48).
dad. Nivel de evidencia 1, grado de reco-
mendación A.
Algunos autores observaron unos
5.1.4.1 Láser
efectos similares al comparar las
La fotocoagulación en rejilla no produce inyecciones de triamcinolona frente a
ningún beneficio y no es recomendable. bevacizumab (ambos fármacos fuera
En el Central Vein Occlusion Study (38) de indicación), en especial en casos
no se observaron diferencias significati- sin isquemia, si bien los autores des-
vas en la agudeza visual entre los ojos tacan los riesgos relacionados con la
tratados mediante laser en rejilla y los triamcinolona, como la hipertensión
no tratados. Nivel de evidencia 1, ocular y la aparición de cataratas (50-
grado de recomendación A. 52) Nivel de evidencia 4, grado de
recomendación D.
El tratamiento combinado mediante
5.1.4.2 Corticoides
ranibizumab y triamcinolona no resulta
5.1.4.2.1 Acetónido de triamcinolona superior a la monoterapia con ranibizu-
(fármaco fuera de indicación) mab en términos de mejoría visual y
El tratamiento con TAIV puede conse- anatómica, si bien permite reducir el
guir una mejoría transitoria tanto anató- número de inyecciones necesarias para
mica como funcional del EM asociado a el mantenimiento de la mejoría como
la OVCR -estudios de series de casos quedó demostrado en un estudio pros-
(39-42)- necesitándose múltiples inyec- pectivo randomizado realizado sobre 57
ciones para mantener el efecto. En ojos (53). Nivel de evidencia 4, grado
muchos pacientes no se consigue una de recomendación D.
mejoría de la agudeza visual. La dosis
óptima no está del todo aclarada, pero la 5.1.4.2.2 Implantes de dexametasona
más utilizada es la de 4 mg (43-45). intravítreos
Nivel de evidencia 4, grado de reco-
mendación D. La eficacia y seguridad de los implan-
tes de dexametasona intravítreos
La seguridad, a largo plazo, y la eficacia (Ozurdex®) ha sido evaluada en dos
de la TAIV ha sido investigada en un estudios multicéntricos, randomizados,
ensayo clínico multicéntrico denomina- prospectivos, con 350 µg ó 700 µg de
do SCORE (Standared Care versus dexametasona frente a placebo
Corticosteroid for Retinal Vein (54,55). El fármaco fue bien tolerado y
Occlusion Study) (46-49), que compara se observó una mejoría significativa de
la eficacia y seguridad de 1 mg y 4 mg la AV y OCT con ambas dosis a los 30,
de dosis de triamcinolona intravítrea sin 60 y 90 días que no fue significativa a
conservantes frente a la observación en los 180 días. Los datos en relación al
ojos con pérdida de visión asociada a perfil de seguridad del fármaco mos-
EM secundario a OVCR no isquémica. traron una baja proporción de cataratas
Los resultados publicados hasta la fecha y de hipertensión ocular tras la inyec-
17
ción única. Los pacientes que se trata- 5.1.4.2.3 Implantes de flucinolona

ron a partir de los 6 meses mostraron (fármaco fuera de indicación)
una mejoría de la MAVC inferior a los Se ha publicado el efecto de los implan-
que recibieron tratamiento activo tes de flucinolona en casos de edema
desde el principio. crónico en una serie de 24 ojos durante
Estos resultados sugieren que los implan- un periodo de 36 meses con mejorías
tes intraoculares de liberación lenta de no significativas de agudeza visual y sig-
dexametasona pueden ser considerados nificativas del espesor retiniano, acom-
como un tratamiento de primera elección pañado de la aparición frecuente de
en los casos de edema macular secunda- hipertensión ocular y de cataratas en
rio a OVCR con buena perfusión. Este fár- todos los ojos fáquicos tratados (59).
maco ha sido aprobado por la FDA para el Nivel de evidencia 4, grado de reco-
tratamiento del edema macular asociado mendación D.
a obstrucción venosa retiniana en junio de
2009 y por la EMA en junio de 2010, 5.1.4.3 Antiangiogénicos
comercializándose en España desde abril
de 2011. Nivel de evidencia 1, grado de Antes de la publicación de los resulta-
recomendación A. dos de los ensayos clínicos, en varias
series de casos se puso de manifiesto
Se ha observado una mejoría anatómica y que el tratamiento con fármacos
funcional con buena relación con los cam- antiangiogénicos (anti-VEGF) intravítre-
bios en la electroretinografía, que se ate- os puede producir disminución del
nuaban a partir del tercer mes (56) y se espesor macular, disminución de las
asocian a la aparición de un efecto rebote hemorragias retinianas y mejoría de la
del edema macular, con disminución de la AV (60-63).
agudeza visual que se puede revertir
mediante nuevas administraciones del
fármaco, por lo que la frecuencia de éstas 5.1.4.3.1 Bevacizumab (fármaco fuera
se debe ajustar a la evolución de cada de indicación)
caso (57). El efecto beneficioso de este Varias publicaciones sugieren que la
tratamiento resulta similar tanto en ojos administración intravítrea de bevacizu-
vitrectomizados como no vitrectomizados mab en los momentos iniciales de una
(58). Nivel de evidencia 3, grado de OVCR no isquémica puede revertir el
recomendación C. EM, las hemorragias retinianas y mejo-
Figura 8: Paciente con edema macular secundario a oclusión de vena central. Agudeza visual con correc-
ción 20/60. Tras dos inyecciones con Bevacizumab (Avastin®), agudeza visual con corrección 20/20 y nor-
malización anatómica de la fóvea.
18
rar la visión (64). Sin embargo, no se 5.1.4.3.2 Ranibizumab

puede recomendar este tratamiento Los resultados del estudio CRUISE (72),
basándose en la evidencia actual. Nivel que valora la eficacia del ranibizumab en
de evidencia 4, grado de recomenda- el tratamiento del edema macular
ción D. secundario a la OVCR, han puesto de
Epstein et al. realizaron un importante manifiesto que el tratamiento mediante
estudio prospectivo randomizado sobre inyecciones intraoculares de ranibizu-
un total de 60 pacientes con un segui- mab es eficaz en el control del edema
miento de 12 meses, tratados mediante macular secundario a las OVCR. Nivel
inyecciones de bevacizumab cada 6 de evidencia 1, grado de recomenda-
semanas frente a inyecciones simula- ción A.
das en el que demostraban la mejoría La mejoría de la agudeza visual y la
clínica en especial entre los ojos que reducción del espesor foveal consegui-
habían recibido tratamiento desde las do durante los seis primeros meses de
fases iniciales, con un buen perfil de inyecciones mensuales fijas se mantu-
seguridad. (65) Nivel de evidencia 3, vo hasta el mes 12 cuando el tratamien-
grado de recomendación C. to se hizo a demanda. En el grupo de
Esta diferencia, favorable a aquellos inyecciones intraoculares simuladas
casos que habían sido tratados de forma hubo una rápida respuesta cuando se
más precoz ha sido descrita también por inició el tratamiento a demanda des-
otros autores (66). pués de los seis primeros meses, aun-
que la mejoría de la agudeza visual fue
La mayoría de las series se muestran algo inferior. Se puede concluir que rani-
de acuerdo en la mejoría anatómica y bizumab intravítreo, que en su presenta-
funcional del edema tras la administra- ción comercial corresponde a ranibizu-
ción de inyecciones de bevacizumab mab 0,5 mg (Lucentis®), puede ser con-
(67-68) en especial en aquellos ojos siderado un fármaco de primera elec-
que contaban con una mejor agudeza ción para el tratamiento del edema
visual basal (69). Sin embargo, no pare- macular secundario a OVCR.
ce ser eficaz como tratamiento de res-
El estudio HORIZON (73) fue un estudio
cate en casos en los que el tratamien-
de extensión. Durante el primer año del
to con triamcinolona ha fracasado pre-
HORIZON (tercer año en total, contando
viamente (70).
desde el inicio de los estudios antes
Ryu ha publicado recientemente una mencionados), los pacientes se visita-
serie retrospectiva de 44 ojos con ban mensualmente y durante el segun-
edema macular secundario a OVCR en do año (cuarto año en total) se visitaban
la que describe la aparición de compli- trimestralmente. La administración de
caciones neovasculares y de glaucoma ranibizumab 0,5 mg se realizaba en régi-
neovascular en un total de 5 de 14 ojos men PRN. Los resultados mostraron
con isquemia, tratados mediante inyec- que el tratamiento PRN trimestral
ciones de bevacizumab, concluyendo durante los primeros 12 meses del
que el tratamiento puede retrasar pero HORIZON (segundo año de tratamien-
no evitar la aparición de estas compli- to), determinó una caída gradual de
caciones (71). Nivel de evidencia 4, MAVC. El seguimiento y las inyecciones
grado de recomendación D. deben individualizarse, de modo que por
19
término medio los pacientes con OVCR 80). Nivel de evidencia 1, grado de
pueden necesitar un seguimiento más recomendación A.
frecuente que cada 3 meses. A las 52 semanas, un 55,3% de los
El Estudio RETAIN (74) fue otro estudio pacientes tratados con aflibercept gana-
de extensión de 2 años de duración en ban > 15 letras del ETDRS desde la visi-
pacientes que completaron los 12 ta basal con una media de 16,2 letras de
meses del estudio CRUISE, y los 2 años ganancia, frente a un 30,1% de los
del HORIZON. A los 4 años de segui- pacientes que habían recibido inyeccio-
miento el 53,1% de los pacientes con nes simuladas, en los que se observó
OVCR presentaban una ganancia en la una ganancia media de 3,8 letras (76).
MAVC de 15 letras o más. La media de A las 100 semanas, un 49,1% de los
las inyecciones durante los 4 años fue pacientes tratados con aflibercept gana-
de 19,2 con 4,1 en el primer año del ban > 15 letras del ETDRS desde la visi-
RETAIN y 2,5 en el segundo. El 43,8% ta basal con una media de 13,0 letras de
de los pacientes presentaron una reso- ganancia, frente a un 23,3% de los
lución completa del EM, entendiendo pacientes que habían recibido inyeccio-
como tal la ausencia de fluido intrarreti- nes simuladas, en los que se observó
niano tras al menos 6 meses de la últi- una ganancia media de 1,5 letras (77) .
ma inyección de ranibizumab.
GALILEO (76,77) y COPERNICUS
Los resultados a largo plazo en pacien- (78,79,80) demostraron que aflibercept
tes con OVCR tratados con ranibizumab después de la fase inicial de dosifica-
son excelentes, aunque la mitad de los ción mensual, mantiene la eficacia más
pacientes sigue requiriendo inyecciones allá de 52 semanas, incluso con inter-
ocasionales tras cuatro años de segui- valos de tratamiento prolongados.
miento. Aflibercept intravítrea fue generalmen-
Los resultados para OVCR son peores te bien tolerado. Los acontecimientos
que los de ORVR (véase más adelante). adversos oculares más comunes fue-
ron las que típicamente se asocian con
Ranibizumab ha sido aprobado por la inyecciones intravítreas y la enferme-
FDA y por la EMA para el tratamiento dad subyacente.
del edema macular asociado a OVCR y
Aflibercep fue aprobado por la FDA para
ORVR.
el tratamiento del edema macular secu-
Brown publicó un estudio prospectivo nadrio a OVCR en septiembre de 2012 y
en el que observó la mejoría clínica de por la EMA en agosto de 2013.
los pacientes tratados, que no evita el
riesgo de complicaciones neovascula-
res, sino que tan solo las retrasa (75). Tratamientos experimentales (actual-
mente en desuso)
La anastomosis coriorretiniana inducida
5.1.4.3.3 Aflibercept
por láser (81) es un tratamiento experi-
La eficacia y seguridad del aflibercept en mental cuyos resultados no han mostra-
pacientes con edema macular secunda- do un claro beneficio. Además se han
rio a OVCR ha sido evaluada en dos descrito varias complicaciones asocia-
estudios de fase 3 muy similares en su das a este procedimiento como son la
diseño (COPERNICUS y GALILEO) (76- neovascularización coroidea (82), la
20
tracción y la fibrosis retiniana y subreti- 5.2.1 Tratamiento de la

niana (83) y el hemovítreo (84). neovascularización
La neovascularización se produce sólo
5.2 Tratamiento de las ORVR cuando existe un cierre de los capilares
de al menos un cuadrante. Suele tener
Al igual que en las OVCR, se deben tra- lugar en los seis meses siguientes a la
tar siempre las enfermedades sistémi- oclusión.
cas asociadas.
La NVR y la NVP son indicación de reali-
El EM y la NVR o NVP son las dos prin- zar fotocoagulación en el área de retina
cipales complicaciones de la ORVR sus- isquémica (fotocoagulación sectorial)
ceptibles de tratamiento. (85,87). Nivel de evidencia 1, grado de
La neovascularización tiene lugar en el recomendación A. La fotocoagulación
36% de los ojos con áreas de no perfu- se debe realizar una vez que se haya
sión >5 DP y en el 62% de los ojos con producido la neovascularización y no de
>10 DP (85,86). forma profiláctica (85,87).
Figura 9: ORVR Isquémica con neovasos (arriba) y regresión tras fotocoagulación sectorial (abajo).
21
Seguimiento: cada 3-4 meses en los Pronóstico: Entre un tercio y la mitad de

pacientes que presentan isquemia en los pacientes con ORVR recuperan la
uno o más cuadrantes. visión a 20/40 o mejor sin tratamiento.
Los pacientes con disminución de visión
secundaria a EM superior a un año tie-
5.2.2. Tratamiento del edema nen muchas menos probabilidades de
macular recuperar la visión.
5.2.2.1. Láser El edema macular es una de las causas
Fotocoagulación en rejilla en el área de más importantes de pérdida visual en
difusión capilar, después de un periodo pacientes con oclusión de rama veno-
de 3 a 6 meses del inicio de la enferme- sa. En 1984 el Branch Vein Occlusion
dad y cuando ya se haya reabsorbido la Study (BVOS) demostró la eficacia de la
mayor parte del componente hemorrá- fotocoagulación con rejilla macular en
gico, es beneficioso (87-89). Nivel de estos casos. Sin embargo, los antian-
evidencia 1, grado de recomendación A giogénicos han mostrado ser superiores
al tratamiento con láser convencional
Si la visión se reduce a 20/40 o peor, se (90). Recientemente, se ha propuesto
esperan de 3 a 6 meses para que el utilizar estrategias de láser subumbral,
componente hemorrágico se haya acla- a pesar de que no hay suficiente evi-
rado. Se recomienda fotocoagulación dencia científica, se ha visto que podría
macular en rejilla cuando la pérdida de ser útil al mantener la integridad de los
visión es de 20/40 o peor sin mejoría y fotorreceptores, ya que actúa selectiva-
es debida a un EM con buena perfusión mente en el epitelio pigmentario retinia-
macular (88). Si se debe a una falta de no produciendo mínimo daño en la reti-
perfusión macular no se recomienda el na neurosensorial y la coroides (91,92).
tratamiento con láser (88).
Entre las estrategias que nos permiten
Revisiones: La primera a los tres meses conseguir un tratamiento subumbral se
de la oclusión, y las siguientes a interva- encuentral el micropulso con láser diodo
los de 3 a 6 meses, dependiendo de las y el láser Pascal con Endpoint
posibles complicaciones y de si fueron o Management. Aunque estos tratamien-
no tratados. tos son prometedores, como se ha visto
Figura 10: ORVR edematosa antes y después de fotocoagulación en rejilla.
22
en el edema macular diabético (93) se inyección (101). Sin embargo, un estu-

necesita realizar ensayos clínicos para dio prospectivo randomizado publicado
valorar su eficacia ya que se carece de por Higashiyama et al. mostraba mejo-
evidencia científica en el momento res resultados tras el tratamiento con
actual. bevacizumab frente a las inyecciones de
triamcinolona (102).
5.2.2.2. Corticoides intravítreos: La combinación de triamcinolona con
5.2.2.2.1 Acetónido de Triamcinolona bevacizumab (ambos fármacos) fuera
(fármaco fuera de indicación). de indicaciónofrece unos resultados
Complicaciones: aumento de la presión superiores a los de bevacizumab en
intraocular y formación de cataratas. La monoterapia y muy superiores a los de
seguridad, a largo plazo y la eficacia de la monoterapia con triamcinolona a un
la TAIV ha sido investigada en el SCORE plazo de 24 meses (103,104). Sin
(47,97), (eficacia y seguridad de 1 mg y embargo, otros autores no hallan dife-
4 mg de dosis de triamcinolona intraví- rencias al cabo de 1 año de tratamiento
trea libre de conservantes frente al tra- y la inyección de triamcinolona en
tamiento estándar -fotocoagulación en monoterapia puede resultar superior en
rejilla- en ojos con pérdida de visión aso- términos de mejoría visual en pacientes
ciada a EM secundario a ORVR). No sin isquemia (105).
hubo diferencias en la AV a los 12 Todos estas publicaciones hacen refe-
meses pero la tasa de acontecimientos rencia a pequeñas series de estudio y
adversos (presión intraocular elevada y con fármacos fuera de indicación. Nivel
catarata) fue superior en el grupo 4 mg. de evidencia 4, grado de recomenda-
El estudio SCORE 3 demostró en el ción D.
2009, que sólo el 29% de los ojos trata- Las inyecciones perioculares de acetó-
dos con fotocoagulación ganaban ≥ 15 nido de triamcinolona (106,107) presen-
letras de agudeza visual después de un tan una eficacia mucho menor que
año de seguimiento y cerca del 50% cuando el fármaco se administra por vía
tenían espesor foveal central ≥ de 250 intraocular (107). Nivel de evidencia 4,
micras. grado de recomendación D.
El tratamiento intravítreo con triamcino- 5.2.2.2.2 Implantes de dexametasona
lona permite una mejoría anatómica y intravítreos
funcional del edema macular secundario
a la ORVR, y ofrece las ventajas de un Los implantes de dexametasona intraví-
precio reducido con un buen perfil de treos (Ozurdex®) han sido evaluados en
seguridad sistémica, y una mayor dura- el estudio GENEVA (54) publicados en
ción del efecto cuando se combina con el año 2010. Se observó una mejoría sig-
fotocoagulación en rejilla (98) si bien nificativa de la AV a los 30, 60 y 90 días,
presenta un riesgo de aparición de cata- que desapareció a los 180 días del trata-
ratas e hipertensión ocular secundaria miento. Los cambios en el grosor macu-
próximo al 20% de los casos (99,100). lar con OCT, fueron significativos a los
Estos resultados visuales y anatómicos 90 días del estudio y dejaron de serlo a
se mantienen durante un periodo de los 180 días.
tres meses, con empeoramiento anató- Un análisis más reciente de los resulta-
mico y funcional a los 6 meses de la dos del GENEVA han demostrado que el
23
tratamiento precoz del edema macular 5.2.2.3. Inyecciones de fármacos

secundario a ORVR es más efectivo que antiangiogénicos:
el tratamiento tardío (26,108). El implan- 5.2.2.3.1 Bevacizumab (fármaco fuera
te intravítreo pierde eficacia a los seis de indicación)
meses pero vuelve a mejorar con una
nueva inyección después de este perío- Evidencia basada en series de casos
do. Este fármaco (Ozurdex®) ha sido (63,118-135). Son necesarias múltiples
aprobado por las agencias americana inyecciones para mantener el efecto. La
(FDA) y europea del medicamento pauta más común de tratamiento es
(EMA) para el tratamiento de las OVR. realizar dos o tres inyecciones durante
Nivel de evidencia 1, grado de reco- los 5-6 primeros meses (63,118). Son
mendación A. necesarios estudios controlados y ran-
domizados para evaluar, a más largo
Un estudio piloto prospectivo compa- plazo, la eficacia y la seguridad de las
rando la eficacia y la necesidad de rein- inyecciones intravítreas de bevacizu-
yección a los 4 meses en pacientes con mab. Actualmente no se pueden hacer
edema macular secundario a ORV trata- recomendaciones para la utilización del
dos mediante inyecciones mensuales bevacizumab. Nivel de evidencia 4,
de bevacizumab e implantes de dexa- grado de recomendación D.
metasona no mostró diferencias funcio-
nales entre ambos procedimientos La doble condición de tratamiento fuera
(109). El intervalo ideal entre inyeccio- de ficha técnica y de su menor precio
nes de dexametasona tiende a encon- hace que los trabajos publicados refe-
trarse próximo a los 4 meses (110,111), rentes al tratamiento del edema macu-
si bien se puede alargar mediante la lar con bevacizumab sean muy abun-
asociación de fotocoagulación en rejilla dantes. Tsagkataki et al. (118) y Hikichi
(112). Nivel de evidencia 4, grado de et al. (119) publicaron unos resultados
recomendación D. satisfactorios al cabo de dos años de
tratamiento en unas series de 35 y 105
Los implantes de dexametasona permi- ojos respectivamente, con mejoría ana-
ten una mejoría funcional y anatómica tómica y funcional. Estos resultados
en ojos previamente tratados con fár- beneficiosos se repiten en otras series,
macos antiangiogénicos con respuesta como la publicada por Rush et al. en un
incompleta (113). Nivel de evidencia 4, tratamiento en pauta “treat and extend”
grado de recomendación D. quienes remarcan además el menor
El tratamiento secuencial combinado costo de este tratamiento con un menor
mediante inyecciones de ranibizumab e número de visitas frente al tratamiento
implantes de dexametasona resulta en la pauta convencional con ranibizu-
superior a la monoterapia con dexame- mab derivado de los estudios en fase 3
tasona (114) Nivel de evidencia 4, con ranibizumab, (120) si bien las recu-
grado de recomendación D. rrencias del edema aparecen hasta en
El tratamiento combinado con bevacizu- un 70% de los casos, haciendo necesa-
mab también resulta superior a la mono- ria la repetición del tratamiento
terapia con bevacizumab (115,116) y a (121,122).
la monoterapia con dexametasona (117) Los buenos resultados funcionales
Nivel de evidencia 4, grado de reco- observados contrastan con los resulta-
mendación D. dos observados por Feucht et al., quie-
24
nes observaron un crecimiento de la evidencia que la terapia de las ORVR

zona avascular foveal tras en tratamien- con ranibizumab a dosis fijas durante los
to antiangiogénico (123). seis primeros meses y después a
El tratamiento combinado mediante demanda es mejor que la observación
bevacizumab y fotocoagulación en rejilla durante los seis primeros meses.
no parece aportar beneficios frente a la El estudio HORIZON (73) incluyó los
monoterapia con bevacizumab, [17] pacientes que habían participado ante-
(124-125) aunque puede reducir la fre- riormente en el estudio BRAVO.
cuencia de los tratamientos (126) Nivel Durante el primer año del HORIZON
de evidencia 4, grado de recomenda- (tercer año en total, contando desde el
ción D. inicio de los estudios antes menciona-
Ahn et al. compararon el tratamiento dos), los pacientes se visitaban men-
con bevacizumab en pauta PRN frente a sualmente y durante el segundo año
una dosis de inducción de 3 inyecciones (cuarto año en total) se visitaban trimes-
seguida de PRN sin observar diferencias tralmente. La administración de ranibi-
entre ambos grupos (127). zumab 0,5 mg se realizaba en régimen
PRN y podía asociarse tratamiento con
Se ha postulado el tratamiento combina- láser a criterio del investigador. Las visi-
do mediante bevacizumab y bromfena- tas trimestrales o con mayor frecuencia,
co en un ensayo de casos-control sobre podrían ser la causa de la caída gradual
48 ojos, que sugiere una reducción en el de MAVC observada.
número de inyecciones en los pacientes
tratados mediante terapia combinada, El estudio RETAIN (74), fue un estudio
sin diferencias en el resultado visual de extensión de 2 años de duración en
(128) Nivel de evidencia 4, grado de pacientes que completaron los 12
recomendación D. meses del estudio BRAVO y los 2 años
del HORIZON. La media de inyecciones
Pese a que el tratamiento con ranibizu- durante los 4 años fue de 14,8 con 2,4
mab permite una mejoría visual más en el primer año del RETAIN y 1,8 en el
rápida que con bevacizumab (129), segundo año, que como cabía esperar
ambos tratamientos antiangiogénicos eran más bajas que en los pacientes con
ofrecen unos resultados muy similares, OVCR. Los resultados a largo plazo
sin que el paso de un tratamiento a otro tanto en pacientes con ORVR como con
produzca diferencias en el resultado OVCR tratados con ranibizumab son
(130). Algunas series refieren un menor excelentes, aunque la mitad de los
número de inyecciones entre los ojos pacientes sigue requiriendo inyecciones
tratados con bevacizumab (131). Nivel ocasionales tras cuatro años de segui-
de evidencia 4, grado de recomenda- miento. El 80% de los pacientes con
ción D. ORVR mantienen una MAVC ≥ 0,5 tras 4
5.2.2.3.2 Ranibizumab años de seguimiento, y mientras el 50%
presentan resolución del edema, la otra
Los resultados del ensayo BRAVO
mitad continua precisando reinyeccio-
(135), revelan una ganancia estadística-
nes con una media de 3 por año. Los
mente significativa en la visión de los
resultados para OVCR son peores, ya
pacientes tras un seguimiento de 12
que el 56% de ellos siguen requiriendo
meses. Nivel de evidencia 1, grado de
reinyecciones frecuentes, y tienen un
recomendación A. Este trabajo pone en
potencial visual reducido y un pronósti-
25
co incierto, ya que solo el 25% de ellos co ni funcional frente a la monoterapia

alcanzan una MAVC final ≥ 0,5 a los 4 con ranibizumab (137), a diferencia de
años. otros autores para quienes es preferible
Ranibizumab (Lucentis ®) está aproba- el tratamiento combinado (138). Los
do por la FDA para el tratamiento del cambios en la microperimetría en
edema macular asociado a OVCR y pacientes con edema macular secunda-
ORVR y en mayo de 2011 fue aprobado rio a ORVR tratados con ranibizumab,
para este uso por la EMA. muestran una mejoría funcional que se
sumaba a la ganancia visual y a la reduc-
Se han publicado series que describen
ción del edema macular (139).
los resultados con ranibizumab en el tra-
tamiento de oclusiones de rama y de No se han descrito diferencias entre el
vena central de la retina (136). La efica- resultado final tras el tratamiento men-
cia del tratamiento combinado mediante sual pautado y el régimen PRN (140), y
ranibizumab y rejilla láser en las ORVR los resultados son superiores a los obte-
es discutida. Se han observado resulta- nidos cuando se suspende el tratamien-
dos favorables a la monoterapia con to (141). La eficacia y seguridad del tra-
ranibizumab, en los que el tratamiento tamiento con ranibizumab resulta satis-
combinado de ranibizumab con rejilla factoria, así como los resultados a largo
láser no mejoraba el resultado anatómi- plazo (142-144).
Figura 11: Oclusión de rama con edema macular. Agudeza visual con corrección 20/30.
Figura 12: Mismo paciente que el caso anterior. Tras dos inyecciones intravítreas de Ranibizumab
(Lucentis®), cuatro meses más tarde presenta agudeza visual con corrección de 20/20.
26
5.2.2.3.3 Aflibercept Objetivo: descomprimir el comparti-

El 6 de octubre de 2014 la FDA aprobó mento escleral externo (espacio escle-
el uso de aflibercept (Eylea®) en la ral, lámina cribosa, nervio óptico, arteria
ORVR fundamentada en los resultados y vena central de la retina) (147,148).
del estudio VIBRANT (145), estudio de Procedimiento: vitrectomía pars plana,
fase 3, doble ciego, randomizado y con- extracción de la hialoides posterior, rea-
trolado. Nivel de evidencia 1, grado de lización de una incisión radial única en el
recomendación A. lado nasal de la papila hasta el centro de
En este estudio se comparó el trata- la lámina cribosa., previo estudio AGF
miento con 2 mg de aflibercept cada 4 para valorar el lugar libre de grandes
semanas frente a grupo control que vasos.
recibía tratamiento con láser. Los Nivel de evidencia 3, grado de reco-
pacientes tratados con aflibercept con- mendación C (149).
siguieron una ganancia media de 17,0
La mejoría de la agudeza visual después
letras frente a las 6,9 letras del grupo
de una NOR se cree que es debida a
control a la semana 24. Se comprobó
una más rápida resolución de un EM en
que el régimen de inyección cada 8
OVCR estimulando la formación de vas-
semanas, después de 24 semanas de
cularización colateral (optico-ciliares) y la
tratamiento cada 4 semanas mantiene
consecuente mejoría del flujo sanguí-
la ganancia de letras hasta el final del
neo (148). No hay evidencia que apoye
estudio (semana 52).
el mecanismo de incremento del flujo
vascular retiniano (150).
5.3. Tratamiento de la HemiC-OVR Los resultados anatómicos y visuales de
Similar al descrito para la ORVR con dos la NOR en las distintas series (148-151)
salvedades: parecen ser mejores a largo plazo
(152,153) que la historia natural de la
• El riesgo de rubeosis es mayor en la
enfermedad (19).
oclusión venosa hemicentral de tipo
isquémico que en la ORVR pero La terapia combinada de NOR con
menor que en la OVCR (146). triamcinolona intravítrea (149,150,154)
• El riesgo de NVP es más alto en la no parece presentar diferencias estadís-
HemiC-OVR que en la OVCR isquémi- ticamente significativa con la NOR aisla-
ca o en la ORVR (16). da.
Complicaciones potenciales: hemorra-
gias intraoperatorias, laceración de la
6. Tratamiento quirúrgico de arteria o vena central de la retina, perfo-
las OVR ración del globo ocular, desprendimien-
to de retina, defectos del campo visual.
6.1 OVCR
6.1.2. Vitrectomía con o sin pelado de
6.1.1 Neurotomía Optica Radial la membrana limitante interna (MLI).
(NOR) Principio: El mecanismo de acción es
Principio: Se basa en el concepto de “sín- desconocido. Se ha planteado una
drome compartimental neuro-vascular”. posible hipótesis, que explica esta
27
mejoría por un aumento de suministro difícil de realizar. La sección de la adven-

de oxígeno a la retina isquémica (155). ticia requiere cirugía bimanual.
Otra teoría defiende que la vitrectomía No existe ningún estudio amplio, rando-
libera la tracción de la superficie reti- mizado y controlado que defienda el uso
niana (156,157). En cuanto al pelado de la adventiciotomía en el tratamiento
de la membrana limitante interna, la del EM secundario a ORVR, aunque es
tracción resultante de las fibras vítreas un procedimiento a considerar especial-
sobre las células de Müller incremen- mente en los casos de corta evolución.
taría el riesgo de EM quístico (158).
Nivel de evidencia 3, grado de reco-
mendación C. 6.3 Anticoagulación local
Objetivo: empleo de anticoagulantes y
6.2 ORVR. antiagregantes plaquetarios encamina-
do a la disolución del trombo a nivel de
Adventiciotomía del cruce arteriove- la lamina cribosa y a la prevención de
noso. nuevos trombos para restaurar el flujo
Principio: Se cree que la ORVR ocurre hemático y mejorar la agudeza visual
en el cruce arteriovenoso, donde arteria (165). Se ha empleado RTPA por vía sis-
y vena comparten una adventicia común témica (166), RTPA intravítrea (167) o
(159); la HTA y la arteriosclerosis com- mediante cateterización de la arteria
primen la vena, lo que da lugar a la apa- oftálmica con uroquinasa (168). Nivel
rición de turbulencias, lesión del endote- de evidencia 3, grado de recomenda-
lio vascular y secundariamente la forma- ción C.
ción de un trombo. Nivel de evidencia El efecto del RTPA es mayor en trombos
3, grado de recomendación C. inmaduros pero menos efectivo en
El mecanismo de acción es descompri- trombos maduros de larga evolución
mir el cruce arteriovenoso (160). como es el caso de la OVCR (169).
Procedimiento: vitrectomía pars plana, Los tratamientos anticoagulantes tales
desprendimiento de la hialoides poste- como la aspirina, heparina o tromboliti-
rior alrededor del nervio óptico y de la cos intravenosos no han demostrado
retina posterior, incisión en la retina suficiente eficacia.
interna, a aproximadamente 100 a 500
µm del cruce arteriovenoso que se
extiende paralela a la arteriola retiniana 7. Tratamiento médico de las
hasta alcanzar la adventicia común, en OVR
cuyo punto se separan los vasos
(161,162).
Como ya se ha comentado anteriormen-
El éxito de la adventiciotomía se puede te, es responsabilidad del oftalmólogo
atribuir en parte a la vitrectomía que se cuando hace el diagnóstico de OVR,
realiza al mismo tiempo (163,164). estudiar los principales factores de
Complicaciones potenciales: Cataratas, riesgo sistémico (Tabla 1), solicitar la
defectos en la capa de fibras nerviosas, analítica correspondiente (Tabla 2),
hemorragia, desgarros retinianos, des- interpretar sus resultados y remitir al
prendimiento de retina, gliosis postope- paciente al especialista para que inicie
ratoria. Se trata de un procedimiento el tratamiento, si fuese necesario, con
28
el objetivo de prevenir daños sistémi- La recurrencia de la OVR en el ojo afec-

cos asociados, la recurrencia de otra tado o su aparición en el adelfo puede
oclusión venosa y particularmente en darse hasta en el 15% de los pacien-
el segundo ojo. tes, por lo que el control de los facto-
Los anticoagulantes, la heparina, no res de riesgo cardiovascular subyacen-
han demostrado ser eficaces. Lo tes es importantísimo para reducir este
mismo ocurre con los agentes fibrinolí- porcentaje con un grado de recomen-
ticos como la estreptokinasa o el acti- dación C (24).
vador del plasminógeno tisular. Los fár- En las personas por debajo de los 50
macos antiagregantes como la aspirina años, la OVCR suele ser mas benigna
o las prostaciclinas, aunque parecería en mayor número de casos, aunque
lógico que tuviesen un efecto benefi- todavía hay un 15-20% que desarrollan
cioso, éste no ha podido ser demostra- pérdida importante de visión y compli-
do con niveles de evidencia 3, lo caciones neovasculares, y aunque se
mismo ocurre con la hemodilución. ha indicado que la corticoterapia sisté-
Se ha demostrado que las OVR están mica podría mejorar el pronóstico de
asociadas con un aumento de causas este grupo, no hay evidencia científica
vasculares de muerte (cardiaca y cere- para recomendarla. La píldora anticon-
bral) (170). Por ello es importante el ceptiva es un antecedente frecuente y
uso de fármacos antihipertensivos para debe ser contraindicada en estos
controlar la tensión arterial en los pacientes. Se deben también identifi-
pacientes con OVR que presenten una car enfermedades inflamatorias y
hipertensión arterial como enfermedad enviar al especialista. Y en este grupo
de base, así como el uso de estatinas de edad con ORVR suele haber hiper-
si fuese necesario, y seguir las indica- tensión arterial y/o hiperlipidemia como
ciones de las Guías Europeas para el enfermedad sistémica subyacente mas
control y tratamiento de la frecuente, la cual debe ser tratada ade-
Hipertensión Arterial. cuadamente.
29
Algoritmos de
manejo de las Oclusiones
Venosas de la Retina
1. Algoritmo de manejo de la OVCR
30
2. Algoritmo de manejo de la ORVR
31
3. Algoritmo del manejo del EM asociado a una obstrucción

venosa retiniana
Notas:
* No en pacientes afáquicos.
** Terapia combinada: En caso de que la respuesta no fuese satisfactoria puede utilizarse una terapia combinada usan-
do las armas terapeúticas anteriormente mencionadas. La fotocoagulación en rejilla quedaría actualmente como una
alternativa cuando, en los casos de ORVR, hay edema persistente después de varios tratamientos con los fármacos
antes mencionados.
32
Algoritmo de tratamiento del edema dedores (aumento de la presión intrao-

macular secundario a las oclusiones cular en respuesta a la administración
venosas retinianas (OVR) de un corticoide) y en pacientes afáqui-
Las inyecciones intravítreas de ranibizu- cos (riesgo de que el implante migre a la
mab (Lucentis®) o de aflibercept cámara anterior).
(Eylea®) y los implantes intravítreos de En segundo lugar, hay que tener en
dexametasona (Ozurdex®), en monote- cuenta que se ha sugerido que en
rapia o en terapia combinada, pueden pacientes vitrectomizados el aclara-
ser utilizados como arma terapéutica miento de los fármacos antiangiogéni-
para el tratamiento del edema macular cos es mayor. Aunque recientemente
secundario a las oclusiones venosas se ha publicado un estudio realizado en
retinianas (OVR) tanto en los casos de animales de experimentación (171) y
OVCR como de ORVR. otro en pacientes con degeneración
La fotocoagulación en rejilla no está macular asociada a la edad (172), en los
recomendada en los caso de edema cuales se concluía que las propiedades
macular secundario a OVCR pero podría farmacocinéticas y la efectividad de
ser utilizada en los casos de edema ranibizumab en ojos vitrectomizados es
macular secundario a ORVR. similar a la que ocurre en ojos no vitrec-
tomizados (Nivel de evidencia 3, grado
En caso de que la respuesta no fuese de recomendación 3).
satisfactoria puede utilizarse una terapia
combinada usando las armas terapéuti- En tercer lugar, también se ha tenido en
cas anteriormente mencionadas. cuenta que existe un mayor riesgo de
que se produzca un acontecimiento
Lucentis®, Eylea® y Ozurdex® son los adverso sistémico en pacientes trata-
únicos fármacos actualmente aprobados con fármacos antiangiogénicos y
dos por la agencia europea del medica- que han padecido un evento cardiovas-
mento (EMA) para su utilización en esta cular hace menos de tres meses.
patología. Bevacizumab (Avastin®) o
TAIV son fármacos fuera de indicación. Por todo lo anteriormente expuesto, se
ha tenido en cuenta si los pacientes son
Basándose en la evidencia científica y fáquicos, afáquicos o pseudofáquicos,
en los aspectos médico-legales y si presentan una historia de corticorres-
teniendo en cuenta los beneficios pro- puesta, si están vitrectomizados y si han
porcionados por cada arma terapéutica, padecido un acontecimiento cardiovas-
así como en sus posibles efectos cular adverso hace menos de tres
secundarios se ha construido un algorit- meses.
mo de tratamiento en el que se tiene en
cuenta las características individuales De tal modo que:
de cada paciente. 1- En los pacientes fáquicos o afáqui-
En primer lugar, hay que tener en cuen- cos los fármacos antiangiogénicos
ta que los principales efectos secunada- aprobados (ranibizumab y afliber-
rios de los implantes intravítreos de cept) representan la primera línea de
dexametasona son la producción de tratamiento.
cataratas y el aumento de la presión 2- En los pacientes pseudofáquicos,
intraocular y que este fármaco está con- habrá que tener en cuenta si son o
traindicado en pacientes corticorrespon- no corticorrespondedores, de modo
33
que si no son corticorrespondedores La fotocoagulación en rejilla quedaría

la primera línea de tratamiento actualmente como una alternativa cuan-
puede ser, a criterio del facultativo, el do, en los casos de ORVR, hay edema
implante intravítreo de dexametaso- persistente después de varios trata-
na o uno de los fármacos antiangio- mientos con los fármacos antes men-
génicos aprobados. cionados.
3- En los pacientes vitrectomizados, En caso de respuesta insuficiente o no
independientemente del estado del satisfactoria puede emplearse una tera-
cristalino, el implante intravítreo de pia combinada utilizando los fármacos
dexametasona será el fármaco de antiangiogénicos, el implante intravítreo
primera elección. de dexametasona o la fotocoagulación
4- En los pacientes que hayan padeci- en rejilla (esta solo en los casos de
do un acontecimiento cardiovascular ORVR).
adverso hace menos de 3 meses, Hasta hace poco, basándose en los cri-
independientemente del estado del terios del estudio BVOS Study Group
cristalino, en principio el fármaco que (85), en los casos de ORVR se tomaba
se debe de usar en primer lugar es el como referencia una agudeza visual
implante intravítreo de dexametaso- inferior o igual a 20/40 para iniciar el tra-
na. En este sentido cabe destacar tamiento. Actualmente la tendencia es
que ranibizaumab, al contrario de lo hablar de disminución de agudeza visual
que ocurre con el aflibercept y beva- sintomática para iniciar el tratamiento
cizumab, no contiene en su estructu- tanto en OVCR como en ORVR (26).
ra molecular el fragmento Fc (solo También, hasta hace poco, en los casos
contiene el fragmento Fab) y por lo de isquemia macular se desaconsejaba
tanto no se una a los receptores para realizar tratamiento alguno para el
Fc (RnFC) y no atraviesa la barrera edema macular. Actualmente se consi-
hematorretiniana (173). dera que la isquemia macular condicio-
Recientemente se ha publicado ade- na el pronóstico pero no el tratamiento y
más que los niveles de VEGF en en los casos de isquemia macular se
plasma tras la administración intraví- sigue desaconsejando la fotocoagula-
trea de ranibizumab son similares los ción en rejilla en los casos de ORVR,
pacientes que no han recibido trata- pero no se desaconseja el uso de fárma-
miento (174-176), mientras que se cos antiangiogénicos ni de los implantes
encuentran disminuidos en los de dexametasona intravítreos tanto en
pacientes que han recibido afliber- OVCR como en ORVR.
cept intravítreo (174-176) o bevaci- En todos los ensayos clínicos pivotales
zumab (175-176). Estas publicacio- con fármacos antiangiogénicos y con
nes parecen indicar que ranibizumab los implantes intravítreos de dexameta-
es el fármaco antiangiogénico más sona que se han comentado en esta
seguro para su utilización en pacien- guía (54,55,72,73,76,77,78,79,80,135)
tes que hayan padecido un aconteci- se ha comprobado que en los grupos de
miento cardiovascular adverso hace pacientes que habían recibido trata-
menos de 3 meses (Nivel de eviden- miento desde el inicio del estudio la
cia 3, grado de recomendación C). mejoría, en lo que se refiere a incremen-
34
to de la agudeza visual y disminución expertos retinólogos de la SERV y el

del espesor foveal central, fue superior GER (177), valorando las distintas infor-
a la obtenida en los grupos que inicial- maciones, así como su propia experien-
mente recibieron tratamiento simulado cia, ha elaborado el siguiente protocolo
y que en las fases posteriores de los de tratamiento (nivel de evidencia 4,
estudios pasaron a recibir tratamiento. grado de recomendación D).
Subanálisis de alguno de estos estudios A los 2 meses se hará la primera revi-
(108) utilizando análisis de regresión sión, en la que se realizará una OCT y en
logística han confirmado la importancia la que se valorará la MAVC, ya que será
de la instauración precoz del tratamien- una determinación importante para ver
to, demostrando que cuando se va la progresión de la enfermedad y con la
retrasando progresivamente la imple- cual se podrá valorar si el paciente está
mentación del tratamiento disminuye la respondiendo al tratamiento. La medi-
odds ratio para alcanzar al menos 15 ción de la presión intraocular (PIO) es
letras de mejoría a los 6 meses de haber importante en esta visita, ya que las
iniciado el tratamiento. Es por tanto muy mayores elevaciones de la PIO en los
importante iniciar el tratamiento de pacientes tratados con Ozurdex® se
forma precoz para que las posibilidades observaron en el día 60 tras la inyección.
de alcanzar un aumento notable de la
agudeza visual no se reduzcan de mane- A los 4 meses de la inyección se
ra significativa (Nivel de evidencia 1, hará una nueva revisión, en la que se
grado de recomendación A). realizará una OCT comparándola con
la OCT previa. También se valorará la
MAVC en esta visita, comparando el
Pautas de tratamiento según la ficha resultado con la AV tomada en la visi-
técnica de los distintos fármacos ta anterior. Con estas mediciones
1- Implante intravítreo de dexameta- nos podremos encontrar con 5 situa-
sona ciones:
Puede considerarse repetir la dosis • 1.ª Empeoramiento de la OCT con

cuando un paciente presente una res- respecto a la anterior, con presencia
puesta al tratamiento seguida de una de EM y MAVC disminuida con res-
pérdida de agudeza visual y el médico pecto a la previa: en estos casos se
estime que dicha repetición puede aconseja REINYECTAR.
resultar beneficiosa y no expone al • 2.ª Mejoría de la OCT sin presencia
paciente a un riesgo significativo. No de EM y MAVC disminuida con res-
debe repetirse el tratamiento en pacien- pecto a la anterior. En estos casos, y
tes que alcancen y mantengan una ante la ausencia de EM, es recomen-
mejoría de su visión. No debe repetirse dable descartar otras causas de pér-
el tratamiento en pacientes que sufran dida visual, como puede ser la pro-
un deterioro de su visión que no se gresión de la catarata, o la presencia
ralentiza con el implante intavítreo de de fibrosis o isquemia macular: NO
dexametasona. INYECTAR.
Como en la ficha técnica del fármaco • 3.ª OCT mejor o estable con respec-
dice que existe información muy limita- to a la anterior, pero con persistencia
da sobre los intervalos de repetición de del EM y MAVC disminuida con res-
dosis inferiores a 6 meses un grupo de pecto a la previa: REINYECTAR.
35
• 4.ª Empeoramiento de la OCT y ficha técnica aprobada por la EMA en

MAVC estable con respecto a la octubre de 2014 dice que:
anterior: revisión en un mes para Se inicia el tratamiento hasta AV estable
nueva valoración en función de la y /o no hay signos de actividad. El médi-
capacidad del centro y de la disponi- co determina la frecuencia de monitori-
bilidad del paciente. En caso de que zación en base a actividad de la enfer-
esta opción sea difícil de cumplir, es medad (agudeza visual y OCT). Puede
mejor REINYECTAR. realizarse Treat and Extend (T&E). El
• 5.ª Mejoría de la OCT con respecto a médico determina el retratamiento en
la anterior y MAVC estable con res- función de la actividad de la enfermedad
pecto a la previa: revisión 2 meses (agudeza visual y OCT).
más tarde. En este caso, a los 6 3- Aflibercept
meses de la fecha del implante vol-
veremos a revisar al paciente, valo- Al ser este un fármaco de reciente apro-
rando tanto la MAVC como la OCT, y bación para el tratamiento del edema
comparándolas igualmente con los macular secundario a OVR, los datos de
resultados de la visita previa. Las los que se dispone son los que reflejan
decisiones que se tomarán serán los ensayos clínicos. La pauta de trata-
igualmente aplicables a las que se miento en ficha técnica es:
aplican a los 4 meses. Se inicia el tratamiento mensualmente
2- Ranibizumab hasta estabilidad visual y anatómica en
3 visitas consecutivas. Si es necesario
Las pautas de tratamiento con ranibizu- se debe administrar de nuevo el trata-
mab han ido evolucionando a medida miento pudiendo aumentar los interva-
que se va teniendo más experiencia con los de tratamiento. Una vez que los
su uso. Se han utilizado pautas con resultados visuales y anatómicos per-
dosis fijas mensuales, fase de carga de manecen estables durante 3 meses, el
tres inyecciones mensuales consecuti- tratamiento puede continuar incremen-
vas seguidas de PRN (pro re nata- a tando los intervalos de forma gradual
demanda) y pauta con inyecciones men- (inluyendo T&E). En caso de deterioro,
suales hasta alcanzar una AV estable en se reanuda el tratamiento. Si se discon-
3 evaluaciones consecutiva (178). La tinua el tratamiento se debe continuar
pauta de tratamiento que figura en la monitorizando al paciente.
36
Bibliografia
1. Shahid H, Hossain P, Amoaku WM. The 10. Avashia JH, Fath DF. Bilateral central retinal
management of retinal vein occlusion: is vein oclussion in Waldenstrom’s
interventional ophthalmology the way macroglobulinemia. J. Am Optom Assoc
forward? Br J Ophthalmol. 2006;90:627-39. 1989; 60:657-658.
2. Rogers S, McIntosh RL, Cheung N, Lim L, 11. Ehlers N. Thrombophilia: a feature of
Wang JJ, Mitchell P, Kowalski JW, Nguyen importance in retinal vein thrombosis? Acta
H, Wong TY; International Eye Disease Ophthalmol Scand 1999; 77: 619-621.
Consortium. The prevalence of retinal vein
12. Cahill M; Karabatzaki M, Meleady R,
occlusion: pooled data from population
Refsum H, Ueland P, Shields D, Mooney D,
studies from the United States, Europe,
Graham I.. Raised plasma homocysteine as
Asia, and Australia. Ophthalmology
a risk factor for retinal vascular occlusive
2010:117:313-19.
disease. Br J Ophthalmol 2000; 84:154-157.
3. Hayreh SS. Prevalent misconceptions about
13. Vine AK. Hyperhomocysteinemia: a risk
acute retinal vascular occlusive disorders.
factor for central retinal vein occlusion. Am
Prog Retin Eye Res 2005; 24:493-519.
J Ophthalmol 2000; 129: 640-644.
4. Scott IU, Blodi BA, Ip MS, Vanveldhuisen
14. Castañón C; Amigo MC; Banales JL; Nava
PC, Oden NL, Chan CK, González V,Score
A; Reyes PA. Ocular vaso-occlusive disease
Study Investigator Group. Score Study
in primary antiphospholipid syndrome.
report 2: Interobserver agreement between
Ophthalmology. 1995; 102: 256-62.
investigador and Redding center
classification of retinal vein occlusion type. 15. Kirwan JF, Tsaloumas MD, Vinall H, Prior P,
Opthalmology 2009; 116:756-761. Kritzinger EE, Dodson PM. Sex hormone
preparations and retinal vein occlusion. Eye.
5. Haymore JG, Mejico LJ. Retinal vascular
1997;11 ( Pt 1):53-6.
occlusion síndromes. International
Ophthalmology Clinics 2009; 49:63-79. 16. The Royal College of Ophthalmologists.
Retinal Vein Occlusion (RVO) Interim
6. Green WR; Chan CC; Hutchins GM; Terry
Guidelines. February 2009.
M. Central retinal vein occlusion: a
prospective histopathologic study of 29 17. Hayreh SS, Rojas P, Podhajsky et al. Ocular
eyes in 28 cases. Trans Am Ophthalmol Soc neovascularization in retinal vascular
1981; 79: 371-422. occlusion –III. Incidence of ocular
neovascularization huir retinal vein
7. Sperduto RD; Hiller R; Chew E; Seigel D;
occlusion. Ophthalmology 1983; 90:488-
Blair N; Burton TC; Farber MD; Gragoudas
506.
ES; Haller J; Seddon JM; Yannuzzi LA. Risk
factors for hemiretinal vein occlusion: 18. Hayreh SS, Hayreh MS. Hemi-central retinal
comparison with risk factors for central and vein occlusion. Pathogenesis, clinical
branch retinal vein occlusion: the eye features, and natural history. Arch
disease case-control study. Ophthalmology Ophthalmol 1980; 98:1600-1609.
1998; 105: 765-771. 19. Magargal LE, Donoso LA, Sanborn GE.
8. The Eye Disease Case-Control Study Retinal ischemia and risk of
Group. Risk factors for central retinal vein neovascularization following central retinal
occlusion. Arch Ophthalmol 1996; 114: 545- vein obstruction. Ophthalmology 1982; 89:
554. 1241-1245.
9. Williamson TH; Rumley A; Lowe GD. Blood 20. Minturn J, Brown GC. Progression of
viscosity, coagulation, and activated protein nonischemic central retinal vein obstruction
C resistance in central retinal vein occlusion: to the isqchemic variante. Ophthalmology
a population controlled study Br J 1986; 93:1158-1162.
Ophthalmol 1996; 80: 203-208.
37
21. The Central Vein Occlusion Study Group. 29. Ogino K, Murakami T, Tsujikawa A,
Natural history and clinical management of Miyamoto K, Sakamoto A, Ota M,
central retinal vein occlusion. Arch Yoshimura N. Characteristics of optical
Ophthalmol 1997; 115: 486-491. coherence tomographic hyperreflective foci
in retinal vein occlusion. Retina.
22. The Central Vein Occlusion Study Group. A
2012;32:77-85.
randomized clinical trial of early panretinal
photocoagulation for ischemic central vein 30. Coscas G, Coscas F, Vismara S, Zourdani A,
occlusion: The Central Retinal Vein Li Calzi C: Bright hyper-reflective spots and
Occlusion Study Group N Report. dense zones; in Coscas G (ed): Optical
Ophthalmology 1995; 102: 1434-44. Coherence Tomography in Age-Related
Macular Degeneration. Heidelberg, Springer,
23. Branch Vein Occlusion Study Group. Argon 2009, chapt 7, pp 159–167.
laser scatter photocoagulation for
prevention of neovascularisation and 31. Imai A, Torivama Y, Iesato Y , Hirano T,
vitreous hemorrhage in branch vein Murata T. En face Swept-Source Optical
occlusion. A randomized clinical trial. Arch Coherence Tomography detecting thining of
Ophthalmol 1986; 104: 34-41. inner retinal layers as an indicator of
capillary non perfusión. Eur J Ophthalmol.
24. Hayreh SS, Zimmerman MB, Podhajsky P. 2014 Sep . [Epub ahead of print].
Incidence of various types od retinal vein
occlusion and their recurrence and 32. Catier A, Tadayoni R, Paques M, Erginay A,
demographic characteristics. Am J Haouchine B, Gaudric A, Massin P.
Ophthalmol 1994; 117:429-441. Characterization of macular edema from
various etiologies by optical coherence
25. Coscas G, De Benedetto U, Coscas F, Li tomography. Am J Ophthalmol.
Calzi CI, Vismara S, Roudot-Thoraval F, 2005:140:200-6.
Bandello F, Souied E. Hyperreflective dots:
a new spectral-domain optical coherence 33. Panozzo G, Parolini B, Gusson E, Mercanti
A, Pinackatt S, Bertoldo G, Pignatto S.
tomography entity for follow-up and
Diabetic macular edema: an OCT-based
prognosis in exudative age-related macular
classification. Semin Ophthalmol.
degeneration. Ophthalmologica.
2004;19:13-20.
2013;229:32-7.
34. Laatikainen, L. A prospective follow-up
26. Coscas G, Loewenstein A, Augustin A,
study of panretinal photocagulation in
Bandello F, Battaglia Parodi M, Lanzetta P,
preventing neovascular glaucoma following
Monés J, de Smet M, Soubrane G,
ischaemic central retinal vein occlusion.
Staurenghi G: Management of retinal vein
Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol 1983;
occlusion consensus document.
220:236-239.
Ophthalmologica. 2011; 226: 4–28.
35. Davidorf FH, Mouser JG, Derick RJ. Rapid
27. Tomografía de coherencia optica en las
improvement of rubeosis iridis from a single
enfermedades vasculares de la retina. bevacizumab (Avastin) injection. Retina
Autores: Piñero Bustamante A, Gallego 2006; 26:354-6.
Pinazo R, Díaz Llopis M et al. En: Negrete
F.J, Rebolleda G, Díaz Llopis M. Tomografía 36. Beutel J, Peters S, Lüke M, Aisenbrey S,
de coherencia óptica. LXXXVII Ponencia Szurman P, Spitzer MS, Yoeruek E; the
Oficial de la Sociedad Española de Bevacizumab Study Group, Grisanti S.
Oftalmología 2011. Industria Gráfica MAE Bevacizumab as adjuvant for neovascular
S.L. Ed. Sociedad Española de glaucoma. Acta Ophthalmol. 2010; 88:
Oftalmología. Madrid,Pag 247-258. ISBN: 103-9.
978-84-89085-45-9. 37. Cornish KS, Ramamurthi S, Saidkasimova S,
28. Staurenghi G, Sadda S, Chakravarthy U, Ramaesh K. Intravitreal bevacizumab and
Spaide RF; International Nomenclature for augmented trabeculectomy for neovascular
Optical Coherence Tomography (IN•OCT) glaucoma in young diabetic patients. Eye
Panel. Proposed lexicon for anatomic 2009; 23:979-81.
landmarks in normal posterior segment 38. The Central Vein Occlusion Study Group.
spectral-domain optical coherence Evaluation of grid patternphotocoagulation
tomography: the IN•OCT consensus. for macular edema in central vein occlusion.
Ophthalmology. 2014;121:1572-8. Ophthalmology 1995;102:1425-33.
38
Bibliografía
39. Greenberg PB, Martidis A, Rogers AH, randomized trial comparing the efficacy and
Duker JS, Reichel E. Intravitreal safety of intravitreal triamcinolone with
triamcinolone acetonide for macular edema observation to treat vision loss associated
due to central retinal vein occlusion. Br J with macular edema secondary to central
Ophthalmol. 2002;86:247-248. retinal vein occlusion: the Standard Care vs
Corticosteroid for Retinal Vein Occlusion
40. Karacorlu M, Ozdemir H, Karacorlu S.
(SCORE) study report 5. Arch Ophthalmol
Intravitreal triamcinolone acetonide for the
2009;127:1101-14.
treatment of central retinal vein occlusion in
young patientes. Retina. 2004;24:324-327. 50. Gokce G, Sobaci G, Durukan AH, Erdurman
FC. Intravitreal triamcinolone acetonide
41. Williamson TH, O´Donell A. Intravitreal compared with bevacizumab for the
triamcinolone for cystoid macular edma in
treatment of patients with macular edema
nonischemic central retinal vein occlusion.
secondary to central retinal vein occlusion.
Am J Ophthalmol. 2005;139:860-866. Postgrad Med. 2013;125:51-8.
42. Ozdek SC, Aydin B, Gürelik G, Bahçeci U, 51. Demir M, Dirim B, Acar Z, Sendul Y, Oba E.
Hasanreisoğlu B. Effects of intravitreal Comparison of the effects of intravitreal
triamcinolone injection on macular edema bevacizumab and triamcinolone acetonide in
and visual prognosis in central retinal vein the treatment of macular edema secondary
occlusion. Int Ophthalmol. 2005;26:27-34. to central retinal vein occlusion. Indian J
43. Gregory NZ, Rosenfeld PJ, Puliafito CA et Ophthalmol. 2014;62:279-83.
al. One year safety and efficacy of 52. Ramezani A, Esfandiari H, Entezari M,
intravitreal triamcinolone acetónide for the Moradian S, Soheilian M, Dehsarvi B, et al.
management of macular edema secondary Three intravitreal bevacizumab versus two
to central retinal vein occlusion. Retina. intravitreal triamcinolone injections in recent
2006;26:889-895. onset central retinal vein occlusion. Acta
44. Gewaily D, Greenberg PB. Intravitreal Ophthalmol. 2014;92:530-9.
steroids versus observation for macular 53. Fan C, Wang Y, Ji Q, Zhao B, Xie J.
edema secondary to central retinal vein Comparison of Clinical Efficacy of
occlusion. Cochrane Database Syst Rev Intravitreal Ranibizumab with and without
2009 Jan 21;1:CD007324. Triamcinolone Acetonide in Macular Edema
45. Roth DB, Cukras C, Radhakrishnan R, Feuer Secondary to Central Retinal Vein
WJ, Yarian DL, Green SN, Wheatley HM, Occlusion. Curr Eye Res. 2014 ;39:938-43.
Prenner J. Intravitreal triamcinolone 54. Haller JA, Bandello F, Belfort R Jr,
acetonide injections in the treatment of Blumenkranz MS, Gillies M, Heier J,
retinal vein occlusions. Ophthalmic Surg Loewenstein A, Yoon YH, Jacques ML, Jiao
Lasers Imaging 2008; 39:446-54. J, Li XY, Whitcup SM; OZURDEX GENEVA
46. Wang L, Song H. Effects of repeated Study Group. Randomized, sham-controlled
injection of intravitreal triamcinolone on trial of dexamethasone intravitreal implant in
macular oedema in central retinal vein patients with macular edema due to retinal
occlusion. Acta Ophthalmol 2009 ; 87:285-9. vein occlusion.Ophthalmology.
2010;117:1134-1146.
47. Scott IU, Vanveldhuisen PC, Oden NL, Ip
MS, Blodi BA, Jumper JM, Figueroa M; 55. Haller JA, Bandello F, Belfort R Jr,
Blumenkranz MS, Gillies M, Heier J,
SCORE Study Investigator Group. SCORE
Loewenstein A, Yoon YH, Jiao J, Li XY,
Study Report 1: Baseline Associations
Whitcup SM; Ozurdex GENEVA Study
between Central Retinal Thickness and
Group, Li J. Dexamethasone intravitreal
Visual Acuity in Patients with Retinal Vein
implant in patients with macular edema
Occlusion. Ophthalmology 2009;116:504-12.
related to branch or central retinal vein
48. The Standard Care vs. COrticosteroid for occlusion twelve-month study results.
REtinal Vein Occlusion (SCORE) Study. Ophthalmology. 2011;118:2453-60.
Clinicaltrials.gov Identifier NCT00105027.
56. Querques G, Lattanzio R, Querques L, Triolo
49. Ip MS, Scott IU, VanVeldhuisen PC, Oden G, Cascavilla ML, Cavallero E, et al. Impact
NL, Blodi BA, Fisher M, Singerman LJ, of intravitreal dexamethasone implant
Tolentino M, Chan CK, Gonzalez VH; (Ozurdex) on macular morphology and
SCORE Study Research Group. A function. Retina. 2014 ;34:330-41.
39
57. Parodi MB, Iacono P, De Benedetto U, 66. Pikkel J, Chassid O, Busool Y, Srour W,
Cascavilla M, Bandello F. Rebound effect Sharabi-Nov A, Beiran I. Bevacizumab for
after intravitreal dexamethasone implant for CRVO Associated CME: Effect of Timing
the treatment of macular edema secondary and Frequency of Injections on Final Visual
to central retinal vein occlusion. J Ocul Outcome. J Ophthalmol.
Pharmacol Ther. 2012;28:566-8. 2013;2013:974670. doi:
10.1155/2013/974670.
58. Shaikh AH, Petersen MR, Sisk RA, Foster
RE, Riemann CD, Miller DM. Comparative 67. Preti RC, Ramirez LM, Pimentel SL,
Effectiveness of the Dexamethasone Nakashima Y, Machado CG, Pelayes DE, et
Intravitreal Implant in Vitrectomized and al. Effect of a single intravitreal
Non-vitrectomized Eyes With Macular bevacizumab injection on contrast
Edema Secondary to Central Retinal Vein sensitivity and macular thickness in eyes
Occlusion. Ophthalmic Surg Lasers Imaging. with macular edema from central retinal
2012 4:1-6. vein occlusion: a prospective,
nonrandomized, three-month follow-up
59. Jain N, Stinnett SS, Jaffe GJ. Prospective
study. Ophthalmic Res. 2014;51:140-5.
study of a fluocinolone acetonide implant
for chronic macular edema from central 68. Gardasevic Topcic I, Sustar M, Brecelj J,
retinal vein occlusion: thirty-six-month Hawlina M, Jaki Mekjavic P. Morphological
results. Ophthalmology. 2012 ;119:132-7. and electrophysiological outcome in
prospective intravitreal bevacizumab
60. Spaide RF, Chang LK, Klancnik JM, Yannuzzi
treatment of macular edema secondary to
LA, Sorenson J, Slakter JS, Freund KB,
central retinal vein occlusion. Doc
Klein R. Prospective study of intravitreal
Ophthalmol. 2014;129:27-38.
ranibizumab as a treatment for decreased
visual acuity secondary to central retinal 69. Axer-Siegel R, Dotan A, Mimouni K, Bor E,
vein occlusion. Am J Ophthalmol Weinberger D, Bourla DH. Intravitreous
2009;147:298-306. bevacizumab treatment for macular edema
due to central retinal vein occlusion. Curr
61. Pieramici DJ, Rabena M, Castellarin AA,
Eye Res. 2012 37:818-22.
Nasir M, See R, Norton T, Sanchez A,Risard
S, Avery RL. Ranibizumab for the treatment 70. Le Moigne O, Duncombe A, Portmann A,
of macular edema associated with perfused Muraine M, Genevois O. [Role of
central retinal vein occlusions. intravitreal bevacizumab for resistant
Ophthalmology 2008;115:e47-54. macular edema due to central retinal vein
occlusion after failure of intravitreal
62. Beutel J, Ziemssen F, Lüke M, Partsch M,
triamcinolone acetonide]. J Fr Ophtalmol.
Bartz-Schmidt KU; The Bevacizumab Study
2012;35:700-4.
Group, Gelisken F. Intravitreal bevacizumab
treatment of macular edema in central 71. Ryu CL, Elfersy A, Desai U, Hessburg T,
retinal vein occlusion: one-year results. Int Edwards P, Gao H. The effect of
Ophthalmol 2010;30:15-22. antivascular endothelial growth factor
therapy on the development of
63. Prager F, Michels S, Kriechbaum K,
neovascular glaucoma after central retinal
Georgopoulos M, Funk M, Geitzenauer
vein occlusion: a retrospective analysis. J
W,Polak K, Schmidt-Erfurth UM. Intravitreal
Ophthalmol. 2014;2014:317694. doi:
bevacizumab (Avastin) for macular oedema
10.1155/2014/317694
secondary to retinal vein occlusion: 12-
month results of a prospective clinical trial. 72. Brown DM, Campochiaro PA, Singh RP, Li Z,
Br J Ophthalmol 2009; 93:452-6. Gray S, Saroj N, Rundle AC, Rubio RG,
Murahashi WY; CRUISE Investigators.
64. Ferrara DC, Koizumi H, Spaide RF. Early
Ranibizumab for macular edema following
bevacizumab treatment of central retinal
central retinal vein occlusion: six-month
vein occlusion.Am J Ophthalmol. 2007;
primary end point results of a phase III
144:864-71.
study.Ophthalmology. 2010;117:1124-1133.
65. Epstein DL, Algvere PV, von Wendt G,
73. Heier JS, Campochiaro PA, Yau L, Li Z, Saroj
Seregard S, Kvanta A. Benefit from
N, Rubio RG, Lai P. Ranibizumab for macular
bevacizumab for macular edema in central
edema due to retinal vein occlusions: long-
retinal vein occlusion: twelve-month results
term follow-up in the HORIZON trial.
of a prospective, randomized study.
Ophthalmology 2012;119:802-809.
Ophthalmology. 2012 ;119:2587-91.
40
Bibliografía
74. Campochiaro PA, Sophie R, Pearlman J, vein occlusion: evaluation of the

Brown DM, Boyer DS, Heier JS, Marcus complications and their risk factors. Am J
DM, Feiner L, Patel A; RETAIN Study Ophthalmol 1998;126:219-29.
Group. Long-term outcomes in patients
82. Eccarius SG, Moran MJ, Slingby JG.
with retinal vein occlusion treated with
Choroidal neovascular membrane after
ranibizumab: the RETAIN study.
laser-induced chorioretinal anastomosis. Am
Ophthalmology. 2014;121:209-19.
J Ophthalmol 1996; 122:590-1.
75. Brown DM, Wykoff CC, Wong TP, Mariani
83. Luttrull JK. Epiretinal membrane and traction
AF, Croft DE, Schuetzle KL. Ranibizumab in
retinal detachment complicating laser-
preproliferative (ischemic) central retinal
induced chorioretinal venous anastomosis.
vein occlusion: The Rubeosis Anti-VEGF
Am J Ophthalmol 1997; 123:698-9.
(RAVE) Trial. Retina2014 ; 34: 1728-1735.
84. Browning DJ, Rotberg MH. Vitreous
76. Brown DM, Heier JS, Clark WL, Boyer DS,
hemorrhage complicating laser-induced
Vitti R, Berliner AJ, Zeitz O, Sandbrink R,
chorioretinal anastomosis for central retinal
Zhu X, Haller JA. Intravitreal aflibercept
vein occlusion. Am J Ophthalmol 1996;
injection for macular edema secondary to
122:588-9.
central retinal vein occlusion: 1-year results
from the phase 3 COPERNICUS study. Am 85. Branch Vein Occlusion Study Group. Argon
J Ophthalmol. 2013;155:429-437. laser scatter photocoagulation for
prevention of neovascularization and
77. Heier JS, Clark WL, Boyer DS, Brown DM,
vitreous hemorrhage in branch vein
Vitti R, Berliner AJ, Kazmi H, Ma Y, Stemper
occlusion. A randomized clinical trial. Arch
B, Zeitz O, Sandbrink R, Haller JA.
Ophthalmol 1986; 104:34-41.
Intravitreal aflibercept injection for macular
edema due to central retinal vein occlusion: 86. Shilling JS, Kohner EM. New vessel
two-year results from the COPERNICUS formation in retinal branch vein occlusion.
study. Ophthalmology. 2014 ;12:1414-1420. Br J Ophthalmol 1976;60: 810-5.
78. Holz FG, Roider J, Ogura Y, Korobelnik JF, 87. Hayreh SS, Rubenstein L, Podhajsky P.
Simader C, Groetzbach G, Vitti R, Berliner Argon laser scatter photocoagulation in
AJ, Hiemeyer F, Beckmann K, Zeitz O, treatment of branch retinal vein occlusion. A
Sandbrink R. VEGF Trap-Eye for macular prospective clinical trial.
oedema secondary to central retinal vein Ophthalmologica.1993;206:1-14.
occlusion: 6-month results of the phase III 88. The Branch Vein Occlusion Study Group.
GALILEO study. Br J Ophthalmol. Argon laser photocoagulation for macular
2013;97:278-84. edema in branch vein occlusion. Am J
79. Korobelnik JF, Holz FG, Roider J, Ogura Y, Ophthalmol. 1984; 15;98:271-82.
Simader C, Schmidt-Erfurth U, Lorenz K, 89. Shilling, JS, Jones, CA. Retinal branch vein
Honda M, Vitti R, Berliner AJ, Hiemeyer F, occlusion: A study of argon laser
Stemper B, Zeitz O, Sandbrink R; GALILEO photocoagulation in the treatment of
Study Group. Intravitreal Aflibercept macular oedema. Br J Ophthalmol 1984; 68:
Injection for Macular Edema Resulting from 196-198.
Central Retinal Vein Occlusion: One-Year
Results of the Phase 3 GALILEO Study. 90. Inagaki K, Ohkoshi K, Ohde S, Deshpande
Ophthalmology. 2014;121:202-8. GA, Ebihara N, Murakami A. Subthreshold
Micropulse Photocoagulation for Persistent
80. Ogura Y, Roider J, Korobelnik JF, Holz FG, Macular Edema Secondary to Branch
Simader C, Schmidt-Erfurth U, Vitti R, Retinal Vein Occlusion including Best-
Berliner AJ, Hiemeyer F, Stemper B, Zeitz Corrected Visual Acuity Greater Than 20/40.
O, Sandbrink R; GALILEO Study Group; J Ophthalmol 2014:251257. doi:
GALILEO Study Group. Intravitreal 10.1155/2014/251257.
Aflibercept for Macular Edema Secondary to
Central Retinal Vein Occlusion: 18-Month 91. Muqit MM, Gray JC, Marcellino GR, Henson
Results of the Phase 3 GALILEO Study. Am DB, Young LB, Patton N, Charles SJ, Turner
J Ophthalmol. 2014;158:1032-1038. GS, Dick AD, Stanga PE. In vivo laser-tissue
interactions and healing responses from 20-
81. McAllister IL, Douglas JP, Constable IJ, Yu vs 100-millisecond pulse Pascal
DY. Laser-induced chorioretinal venous photocoagulation burns. Arch Ophthalmol.
anastomosis for nonischemic central retinal 2010;128:448-55.
41
92. Lavinsky D1, Sramek C, Wang J, Huie P, intravitreal injection of triamcinolone

Dalal R, Mandel Y, Palanker D. Subvisible acetonide for macular edema with branch
retinal laser therapy: titration algorithm and retinal vein occlusion. J Ocul Pharmacol
tissue response. Retina. 2014;34:87-97. Ther. 2012;28:231-6.
93. Lavinsky D, Cardillo A, Melo S, Dare M, 101. Aras Ogreden T, Alkin Z, Ozkaya A, Ibrahim
Farah E, Belfort R. Randomized clinical trial Demirkale H, Perente I, Aras C. Evaluation
evaluating mETDRS versus normal or high- of contrast sensitivity after single intravitreal
density micropulse photocoagulation for triamcinolone injection for macular edema
diabetic macular edema. Investigative secondary to branch retinal vein occlusion.
Ophthalmology and visual Scienve.2011;52: ISRN Ophthalmol. 2013;2013:549240. doi:
4314-4323. 10.1155/2013/549240.
94. Cakir M, Dogan M, Bayraktar Z, Bayraktar S, 102. Higashiyama T, Sawada O, Kakinoki M,
Acar N, Altan T, Kapran Z, Yilmaz OF. Sawada T, Kawamura H, Ohji M.
Efficacy of intravitreal triamcinolone for the Prospective comparisons of intravitreal
treatment of macular edema secondary to injections of triamcinolone acetonide and
branch retinal vein occlusion in eyes with or bevacizumab for macular oedema due to
without grid laser photocoagulation. Retina branch retinal vein occlusion. Acta
Ophthalmol. 2013;91:318-24.
2008; 28:465-72.
103. Lee K, Jung H, Sohn J. Comparison of
95. Bearelly S, Cooney MJ, Stinnett S, Fekrat S.
injection of intravitreal drugs with standard
Intravitreal triamcinolone for cystoid macular care in macular edema secondary to branch
edema related to branch retinal vein retinal vein occlusion. Korean J Ophthalmol.
occlusion. Ann Ophthalmol (Skokie) 2014;28:19-25.
2006;38:317-20.
104. Ali RI, Kapoor KG, Khan AN, Gibran SK.
96. Oh JY, Seo JH, Ahn JK, Heo JW, Chung H. Efficacy of combined intravitreal
Early versus late intravitreal triamcinolone bevacizumab and triamcinolone for branch
acetonide for macular edema associated retinal vein occlusion. Indian J Ophthalmol.
with branch retinal vein occlusion. Korean J 2014;62:396-9.
Ophthalmol 2007; 21:18-20. 105. Gokce G, Sobaci G, Durukan AH, Erdurman
97. Scott IU, Ip MS, VanVeldhuisen PC, Oden FC. The comparison of intravitreal
NL, Blodi BA, Fisher M, Chan CK, Gonzalez triamcinolone and bevacizumab in patients
VH, Singerman LJ, Tolentino M; SCORE with macular edema secondary to branch
Study Research Group. A randomized trial retinal vein occlusion. Clin Ophthalmol.
2014;8:355-62.
comparing the efficacy and safety of
intravitreal triamcinolone with standard care 106. Kawaji T, Takano A, Inomata Y, Sagara N,
to treat vision loss associated with macular Iwao K, Inatani M, Fukushima M,Tanihara H.
Edema secondary to branch retinal vein Trans-Tenon's retrobulbar triamcinolone
occlusion: the Standard Care vs acetonide injection for macular oedema
Corticosteroid for Retinal Vein Occlusion related to branch retinal vein occlusion. Br J
(SCORE) study report 6. Arch Ophthalmol Ophthalmol 2008; 92:81-3.
2009;127:1115-28. 107. Hayashi K, Hayashi H. Intravitreal versus
retrobulbar injections of triamcinolone for
98. Ozkaya A, Celik U, Alkin Z, Faiz Turan M,
macular edema associated with branch
Yazici AT, Demirok A. Comparison between retinal vein occlusion. Am J Ophthalmol
Intravitreal Triamcinolone with Grid Laser 2005;139:972-82.
Photocoagulation versus Bevacizumab with
Grid Laser Photocoagulation Combinations 108. Yeh WS, Haller JA, Lanzetta P, Kuppermann
for Branch Retinal Vein Occlusion. ISRN BD, Wong TY, Mitchell P, Whitcup SM,
Kowalski JW. Effect of the duration of
Ophthalmol. 2013;2013:141279. doi:
macular edema on clinical outcomes in
10.1155/2013/141279.
retinal vein occlusion treated with
99. Demir M, Oba E, Guven D, Acar Z, Cinar S. dexamethasone intravitreal implant.
Results of intravitreal triamcinolone Ophthalmology. 2012;119:1190-8.
acetonide in patients with macular edema 109.Guignier B, Subilia-Guignier A, Fournier I,
secondary to branch retinal vein occlusion. Ballonzoli L, Speeg-Schatz C, Gaucher D.
Int J Clin Pharm. 2014;36:438-42. Prospective pilot study: efficacy of
100. Noma H, Funatsu H, Mimura T, Shimada K. intravitreal dexamethasone and
Functional-morphological changes after bevacizumab injections in the treatment of
42
Bibliografía
macular oedema associated with branch 117. Singer MA, Bell DJ, Woods P, Pollard J,
retinal vein occlusion. Ophthalmologica. Boord T, Herro A, et al. Effect of
2013;230:43-9. combination therapy with bevacizumab and
dexamethasone intravitreal implant in
110. Querques G, Cascavilla ML, Cavallero E,
patients with retinal vein occlusion. Retina.
Triolo G, Querques L, Lattanzio R, et al.
2012;32:1289-94.
Changes in macular function after ozurdex
for retinal vein occlusion. Optom Vis Sci. 118. Tsagkataki M, Papathomas T, Lythgoe D,
2014;91:760-8. Kamal A. Twenty-Four-Month Results of
Intravitreal Bevacizumab in Macular Edema
111. Joshi L, Yaganti S, Gemenetzi M, Lightman
Secondary to Branch Retinal Vein Occlusion.
S, Lindfield D, Liolios V, et al.
Semin Ophthalmol. 2014:30:1-8.
Dexamethasone implants in retinal vein
occlusion: 12-month clinical effectiveness 119. Hikichi T, Higuchi M, Matsushita T, Kosaka
using repeat injections as-needed. Br J S, Matsushita R, Takami K, et al. Two-year
Ophthalmol. 2013;97:1040-4. outcomes of intravitreal bevacizumab
therapy for macular oedema secondary to
112. Pichi F, Specchia C, Vitale L, Lembo A,
branch retinal vein occlusion. Br J
Morara M, Veronese C, et al. Combination
Ophthalmol. 2014;98:195-9.
therapy with dexamethasone intravitreal
implant and macular grid laser in patients 120. Rush RB, Simunovic MP, Aragon AV, 2nd,
with branch retinal vein occlusion. Am J Ysasaga JE. Treat-and-extend intravitreal
Ophthalmol. 2014;157:607-15 e1. bevacizumab for branch retinal vein
occlusion. Ophthalmic Surg Lasers Imaging
113. Tservakis I, Koutsandrea C,
Retina. 2014;45:212-6.
Papaconstantinou D, Paraskevopoulos T,
Georgalas I. Safety and Efficacy of 121. Hanada N, Iijima H, Sakurada Y, Imasawa M.
Dexamethasone Intravitreal Implant Recurrence of macular edema associated
(Ozurdex) for the Treatment of Persistent with branch retinal vein occlusion after
Macular Edema Secondary to Retinal Vein intravitreal bevacizumab. Jpn J Ophthalmol.
Occlusion in Eyes Previously Treated with 2012;56:165-74.
Anti-Vascular Endothelial Growth Factors.
122. Thapa R, Poudyal G. Short term results of
Curr Drug Saf. 2014 Aug 5. [Epub ahead of
intra-vitreal bevacizumab for the treatment
print]
of macular edema secondary to retinal vein
114. Iu LP, Zhao P, Yeung IY, Fung NS, Lee JW, occlusion. Nepal J Ophthalmol. 2013;5:63-8.
Wong RL, et al. Sequential therapy with
123. Feucht N, Schonbach EM, Lanzl I, Kotliar K,
ranibizumab and dexamethasone intravitreal
Lohmann CP, Maier M. Changes in the
implant is better than dexamethasone
foveal microstructure after intravitreal
monotherapy for macular oedema due to
bevacizumab application in patients with
retinal vein occlusion. Br J Ophthalmol.
retinal vascular disease. Clin Ophthalmol.
2014 Aug 19. pii: bjophthalmol-2014-
2013;7:173-8.
305661. doi: 10.1136/bjophthalmol-2014-
305661. [Epub ahead of print] 124. Hirashima T, Chihara T, Bun T, Utsumi T,
Hirose M, Oh H. Intravitreal Bevacizumab
115. Maturi RK, Chen V, Raghinaru D, Bleau L,
Alone or Combined with Macular Laser
Stewart MW. A 6-month, subject-masked,
Photocoagulation for Recurrent or
randomized controlled study to assess
Persistent Macular Edema Secondary to
efficacy of dexamethasone as an adjunct to
Branch Retinal Vein Occlusion. J
bevacizumab compared with bevacizumab
Ophthalmol. 2014;2014:173084. doi:
alone in the treatment of patients with
10.1155/2014/173084.
macular edema due to central or branch
retinal vein occlusion. Clin Ophthalmol. 125. Donati S, Barosi P, Bianchi M, Al Oum M,
2014;8:1057-64. Azzolini C. Combined intravitreal
bevacizumab and grid laser
116. Mayer WJ, Remy M, Wolf A, Kook D,
photocoagulation for macular edema
Kampik A, Ulbig M, et al. Comparison of
secondary to branch retinal vein occlusion.
intravitreal bevacizumab upload followed by
Eur J Ophthalmol. 2012;22:607-14.
a dexamethasone implant versus
dexamethasone implant monotherapy for 126. Farese E, Cennamo G, Velotti N, Traversi C,
retinal vein occlusion with macular edema. Rinaldi M, De Crecchio G. Intravitreal
Ophthalmologica. 2012;228:110-6. bevacizumab combined with grid
43
photocoagulation in recurrent macular occlusion: six-month primary end point

edema secondary to retinal vein occlusion. results of a phase III study. Ophthalmology.
Eur J Ophthalmol. 2014 Sep-octubre; 24: 2010;117:1102-1112.
761-70.
136. Tan MH, McAllister IL, Gillies ME, Verma N,
127. Ahn SJ, Ahn J, Woo SJ, Park KH. Initial Banerjee G, Smithies LA, et al. Randomized
dose of three monthly intravitreal injections controlled trial of intravitreal ranibizumab
versus PRN intravitreal injections of versus standard grid laser for macular
bevacizumab for macular edema secondary edema following branch retinal vein
to branch retinal vein occlusion. Biomed occlusion. Am J Ophthalmol. 2014;157:237-
Res Int. 2013;2013:209735. doi: 47 e1.
10.1155/2013/209735.
137. Pielen A, Mirshahi A, Feltgen N, Lorenz K,
128. Shimura M, Yasuda K. Topical bromfenac Korb C, Junker B, et al. Ranibizumab for
reduces the frequency of intravitreal Branch Retinal Vein Occlusion Associated
bevacizumab in patients with branch retinal Macular Edema Study (RABAMES): six-
vein occlusion. Br J Ophthalmol. 2014 Sep month results of a prospective randomized
2. [Epub ahead of print]. clinical trial. Acta Ophthalmol. 2014 Jul 8.
doi: 10.1111/aos.12488. [Epub ahead of
129. Singer MA, Cohen SR, Groth SL,
print].
Porbandarwalla S. Comparing bevacizumab
and ranibizumab for initial reduction of 138. Azad R, Vivek K, Sharma Y, Chandra P, Sain
central macular thickness in patients with S, Venkataraman A. Ranibizumab as an
retinal vein occlusions. Clin Ophthalmol. adjunct to laser for macular edema
2013;7:1377-83. secondary to branch retinal vein occlusion.
Indian J Ophthalmol. 2012 Jul;60(4):263-6.
130. Yuan A, Ahmad BU, Xu D, Singh RP, Kaiser
doi: 10.1111/aos.12488. [Epub ahead of
PK, Martin DF, et al. Comparison of
print].
intravitreal ranibizumab and bevacizumab for
the treatment of macular edema secondary 139. Mylonas G, Sacu S, Dunavoelgyi R, Matt G,
to retinal vein occlusion. Int J Ophthalmol. Blum R, Buehl W, et al. Response of retinal
2014;7:86-91. sensitivity to ranibizumab treatment of
macular edema after acute branch retinal
131. Kiss S, Liu Y, Brown J, Holekamp NM,
vein occlusion. Retina. 2013;33:1220-6.
Almony A, Campbell J, et al. Clinical
utilization of anti-vascular endothelial 140. Campochiaro PA, Wykoff CC, Singer M,
growth-factor agents and patient monitoring Johnson R, Marcus D, Yau L, et al. Monthly
in retinal vein occlusion and diabetic Versus As-Needed Ranibizumab Injections
macular edema. Clin Ophthalmol. in Patients with Retinal Vein Occlusion: The
2014;8:1611-21. SHORE Study. Ophthalmology.
2014;121:2432-42.
132. Russo V, Barone A, Conte E, Prascina F,
Stella A, Noci ND. Bevacizumab compared 141. Sophie R, Hafiz G, Scott AW, Zimmer-Galler
with macular laser grid photocoagulation for I, Nguyen QD, Ying H, et al. Long-term
cystoid macular edema in branch retinal outcomes in ranibizumab-treated patients
vein occlusion. Retina 2009; 29:511-5. with retinal vein occlusion; the role of
progression of retinal nonperfusion. Am J
133. Rabena MD, Pieramici DJ, Castellarin AA,
Ophthalmol. 2013;156:693-705.
Nasir MA, Avery RL. Intravitreal
bevacizumab (Avastin) in the treatment of 142. Kim M, Yu SY, Kim ES, Bae SH, Park JH, Yu
macular edema secondary to branch retinal HG, et al. Intravitreal ranibizumab for
vein occlusion. Retina. 2007;27:419-25. macular edema secondary to retinal vein
occlusion. Ophthalmologica. 2012;227:132-
134. Rensch F, Jonas JB, Spandau UH. Early
8.
Intravitreal Bevacizumab for Non-Ischaemic
Branch Retinal Vein Occlusion. 143. Puche N, Glacet A, Mimoun G, Zourdani A,
Ophthalmologica 2008; 223:124-127. Coscas G, Soubrane G. Intravitreal
ranibizumab for macular oedema secondary
135. Campochiaro PA, Heier JS, Feiner L, Gray S,
to retinal vein occlusion: a retrospective
Saroj N, Rundle AC, Murahashi WY, Rubio
study of 34 eyes. Acta Ophthalmol.
RG; BRAVO Investigators. Ranibizumab for
2012;90:357-61.
macular edema following branch retinal vein
44
Bibliografía
144. Brynskov T, Kemp H, Sorensen TL. 154. Beer PM ,Bakri SJ, Singh RL, et al.
Intravitreal Ranibizumab for Retinal Vein Intraocular concentration and
Occlusion through 1 Year in Clinical Practice. pharmacokinetics of triamcinolone
Retina. 2014;34:1637-43. acetonide after a single intravitreal
injeccition .Ohphtalmology 2003;110:681-
145. Campochiaro PA, Clark WL, Boyer DS, Heier
686.
JS, Brown DM, Vitti R, Kazmi H, Berliner
AJ, Erickson K, Chu KW, Soo Y, Cheng Y, 155. Stefansson E, Novack RL, Hatchell DL.
Haller JA. Intravitreal Aflibercept for Macular Vitrectomy prevents retinal hypoxia in
Edema Following Branch Retinal Vein branch retinal vein occlusion. Invest
Occlusion: The 24-Week Results of the Ophthalmol Vis Sci. 1990; 31:284-289.
VIBRANT Study. Ophthalmology. 2014 Oct
156. Lewis H, Abrams GW, Blumenkranz MS, et
11. pii: S0161-6420(14)00790-8. doi:
al. Vitrectomy for diabetic retinopathy. Am J
10.1016/j.ophtha.2014.08.031. [Epub ahead
Ophthalmol. 1992;99:753-759.
of print]
157. Tachi N, Ogino N. Vitrectomy for diffuse
146. Hayreh SS, Rojas P, Podhajsky P, Montague
macular edema in cases o diabetic
P, Woolson RF: Ocular neovascularisation
retinopathy. Am J Ophthalmol.
with retinal vascular occlusion- III. Incidence
1996;122:258-260.
of ocular neovascularisation with retinal vein
occlusion. Ophthalmology 1983; 90: 488- 158. Sebag J, Balazs EA. Pathogenesis of cystoid
506. macular edema: an anatomic consideration
of vitreoretinal adhesions. Surv Ophthalmol.
147. Oprencak EM, Bruce RA, Lomeo MD, et al
1984 ;28 (suppl): 493-8.
Radial optic neurotomy for central retinal
vein occlusion. Retina 2001;21;408-415. 159. Branch Vein Occlusion Study Group. Argon
laser photocoagulation for macular edema in
148. Garcia-Arumi J ,Boixadera A ,Martinez-
branch vein occlusion. Am J Ophthalmol.
Castillo V ,et al. Chorioretinal anastomosis
1984;98:271-82.
radial optic reurotomy for central retinal vein
occlusion . Arch Ophthlmol 2003;121;1385- 160. Osterloh MD, Charles S. Surgical
91. decompression of branch retinal vein
occlusion. Arch of Ophthalmol.
149. Opemcak EM, Rehmar AJ, Ridenour CD,
1988;106:1469-71.
Kurtz DE. Radial optic neurotomy for
central retinal vein occlusion 117 161. Opremcak EM, Bruce RA . Surgical
consecutive cases ..Retina 2006; 26:297- decompression of branch retinal vein
305. occlusion via arteriovenous crossing
sheathotomy: a prospective review of 15
150. Opremcak EM, Rehmar AJ, Ridenour CD,
cases. Retina. 1999;19:1-5.
Kurtz DE, .Borkowski LM. Radial optic
neurotomy with adjunctive intraocular 162. Mester U, Dillinger P. Vitrectomy with
triamcinolone for central retinal vein arteriovenous descompression and internal
occlusion. Retina 2006;26:306-313. limiting membrane dissection in branch
retinal vein occlusion. Retina. 2002;22:740-
151. Shahid H , Hossain P, Amokau WM .The
746.
management of retinal vein occlusion is
interventional ophthalmology the way 163. Kazuyuki K, Mariko, F, Boluchika O, et al.
forward? Br J Ophthalmol.2006; 90 :627- Long-term outcomes of vitrectomy with or
639. without arteriovenous sheathotomy in
branch retinal vein occlusion. Retina.
152. Binder S, Aggemann T ,Brunner S. Long-
2007;27:49-54.
term effects of radial optic neurotomy for
central retinal vein occlusion consecutive 164. Figueroa MS, Torres R, Alvarez MT.
interventional cases series. Graefes Arch Comparative study of vitrectomy with and
Clin Exp Ophthalmol 2007;245: 1447-52. without vein decompression for branch
retinal vein occlusion: a pilot study. Eur J
153. CallizoJ, Kroll P, Mennel S; Schmidt JC,
Ophthalmol. 2004;14:40-7.
Meyer CH .Radial optic reurotomy for
central retinal vein occlusion :long.term 165. Lahey JM, Fong DS, Kearney J. Intravitreal
retinal perfusion tissue plasminogen activator for acute
outcome.Ophthalmologica.2009;223:313-9. central retinal vein occlusion. Ophthalmic
Surg Lasers. 1999;30:427-434.
45
166. Elman M, Thrombolytic therapy for central 174. Zehetner C, Kralinger MT, Modi YS, Waltl I,
retinal vein occlusion: results of a pilot Ulmer H, Kirchmair R, Bechrakis NE,
study. Tr Am. Ophth. Soc. Vol XCIV, 1996; Kieselbach GF. Systemic levels of vascular
471-504. endothelial growth factor before and after
intravitreal injection of aflibercept or
167. Glacet-Bernard A, Kuhn D, Vine AK, et al.
ranibizumab in patients with age-related
Treatment of recent onset central retinal
macular degeneration: a randomised,
vein occlusion with intravitreal issue
prospective trial. Acta Ophthalmol. 2014
plasminogen activator: a pilot study. Br J
Dec 8. doi: 10.1111/aos.12604. [Epub ahead
Ophthalmol. 2000;84:609-13.
of print].
168. Ghazi NG, Noureddine B, Haddad RS, et al.
175. Yoshida I, Shiba T, Taniguchi H, Takahashi
Intravitreal tissue plasminogen activator in
M, Murano T, Hiruta N, Hori Y, Bujo H,
the management of central retinal vein
Maeno T. Evaluation of plasma vascular
occlusion. Retina. 2003;23:780-784.
endothelial growth factor levels after
169. Loren LJ, Frade G, Torrado MC, et al. intravitreal injection of ranibizumab and
Thrombus age and tissue plasminogen aflibercept for exudative age-related macular
mediated thrombolysis in rats. Throm Res. degeneration. Graefes Arch Clin Exp
1989;56:67-76. Ophthalmol. 2014;252:1483-9.
170. Tsaloumas M D, Kirwan, J, Vinall, H., 176. Avery RL, Castellarin AA, Steinle NC, Dhoot
O’Leary M B, Prior P, Kritzinger E E, Dodson DS, Pieramici DJ, See R, Couvillion S, Nasir
P M. Nine year follow up study of morbidity MA, Rabena MD, Le K, Maia M, Visich JE.
and mortality in retinal vein occlusion. Eye Systemic pharmacokinetics following
2000;14: 821-827. intravitreal injections of ranibizumab,
171. Ahn SJ1, Ahn J, Park S, Kim H, Hwang DJ, bevacizumab or aflibercept in patients with
Park JH, Park JY, Chung JY, Park KH, Woo neovascular AMD. Br J Ophthalmol.
SJ. Intraocular pharmacokinetics of 2014;98:1636-41.
ranibizumab in vitrectomized versus 177. Armadá F, García-Layana A, Gómez-Ulla F,
nonvitrectomized eyes. Invest Ophthalmol López-Gálvez MI, Moreno LF, Ruíz-Moreno
Vis Sci. 2014;55:567-73. JM, Silva R, Figueroa MS. Protocolo de
172. Schramm K, Mueller M, Koch FH, Singh P, tratamiento con Ozurdex® en las oclusiones
Kohnen T, Koss MJ. Effects of core vasculares de la retina. YOU & US, S.A.
vitrectomy in the treatment of age-related Tres Cantos, Madrid. 2013.
macular degeneration. Acta Ophthalmol. 178. Abraldes MJ, Zapata MA, Gómez-Ulla F,
2014;92:465-72. García-Arumí J. De la evidencia científica a
173. Kim H, Robinson SB, Csaky KG. FcRn la práctica clínica: pautas de tratamiento del
receptor-mediated pharmacokinetics of edema macular secundario a oclusión
therapeutic IgG in the eye. Mol Vis. 2009 venosa retiniana. Arch Soc Esp Oftalmol .
;15:2803-12. 2012; 87 Suppl 1: 54-62.
46
Guía 17 CUBIERTA_Maquetación 1 04/03/15 10:03 Página 4
02965 GUIA SERV 17 TRATAMIENTO COROIDOPATIA_Maquetación 1 09/02/15 11:17 Página 74

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G U Í A S D E P R Á C T I C A C L Í N I C A D E L A S E RV

5 Manejo de las oclusiones

5 Manejo de las oclusiones

Coordinadores Grupo de trabajo

Francisco Gómez-Ulla* Ernesto Basauri

Pablo Gili Manzanaro

La validación de esta Guía en su versión

*Miembro de la Red Temática de Investigación

Maquetación e impresión: CF Comunicación

Objetivos de la Guía _____________________________________ 4

Lista de abreviaturas _____________________________________ 6

Declaración de conflicto de interés de los participantes _____ 7

Manejo de las Oclusiones Venosas de la Retina

Algoritmos de manejo de las Oclusiones Venosas de

El propósito de esta guía es presentar unas directrices

AD: Areas de disco

Los autores responsables de esta Guía de Manejo de las

1. Epidemiología y - Oclusión de rama venosa retiniana

Manejo de las Oclusiones Venosas de la Retina

endotelial y la reacción inflamatoria son - Diabetes: probablemente no por la

5 Manejo de las oclusiones venosas de la retina

Terapia hormonal sustitutiva y anticon- causa vascular cardíaca o cerebral. Es

Tabla 2. PROTOCOLO DE ANALITICA EN OCLUSIONES VASCULARES

1. EN TODOS LOS PACIENTES

3. SI EXISTE SOSPECHA DE ENFERMEDAD SISTEMICA ESPECIFICA

• Enzima Convertidor de Angiotensina y placa de torax (sarcoidosis)

Manejo de las Oclusiones Venosas de la Retina

3. Manifestaciones Clínicas mas isquémicas), hemorragia vítrea

5 Manejo de las oclusiones venosas de la retina

definida por la presencia de 10 ó más fluorescencia difusa en fases tardías

Figura 1: OVCR Edematosa. Figura 2: OVCR Isquémica.

Manejo de las Oclusiones Venosas de la Retina

Figura 3: ORVR Edematosa. Figura 4: ORVR Isquémica.

ta al tratamiento y posibles complicacio- de la capa de fibras nerviosas. Serían

5 Manejo de las oclusiones venosas de la retina

Figura 5: Formación de grandes espacios Figura 7: Desprendimiento foveal en paciente con

- Alteraciones en la interfase vítreo-

Figura 6: Presencia de membrana epirretiniana en 4.2.2. Aportaciones de la OCT en el

- Hiperreflectividad a nivel de las • Seguimiento de los pacientes a través

Manejo de las Oclusiones Venosas de la Retina

OVCR HemiC-OVR ORV

ORV ORV ORV

OCT AGF Observación

Edema macular Isquemia macular Isquemia periférica Neovasos

En este algoritmo se representa la apor- 5.1 Tratamiento de las OVCR

5 Manejo de las oclusiones venosas de la retina

na (NVI) o neovascularización del ángulo AV inferior a 20/200: control mensual

Manejo de las Oclusiones Venosas de la Retina

no existía un tratamiento que hubiese concluyen que el uso de triamcinolona

5 Manejo de las oclusiones venosas de la retina

ción única. Los pacientes que se trata- 5.1.4.2.3 Implantes de flucinolona

Manejo de las Oclusiones Venosas de la Retina

rar la visión (64). Sin embargo, no se 5.1.4.3.2 Ranibizumab

5 Manejo de las oclusiones venosas de la retina

Manejo de las Oclusiones Venosas de la Retina

tracción y la fibrosis retiniana y subreti- 5.2.1 Tratamiento de la

5 Manejo de las oclusiones venosas de la retina

Seguimiento: cada 3-4 meses en los Pronóstico: Entre un tercio y la mitad de

Figura 10: ORVR edematosa antes y después de fotocoagulación en rejilla.

Manejo de las Oclusiones Venosas de la Retina

en el edema macular diabético (93) se inyección (101). Sin embargo, un estu-

5 Manejo de las oclusiones venosas de la retina

tratamiento precoz del edema macular 5.2.2.3. Inyecciones de fármacos

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