MEDRESUMOS 2016 - OMF - Urinário PDF

Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● OMF – SISTEMA URINÁRIO
MÓDULO: ORGANIZAÇÃO MORFO-FUNCIONAL (OMF) – SISTEMA URINÁRIO
Arlindo Ugulino Netto
Alanna Almeida Alves
Raquel Torres Bezerra Dantas
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MÓDULO: ORGANIZAÇÃO MORFO-FUNCIONAL – URINÁRIO 2016

Arlindo Ugulino Netto; Alanna Almeida Alves.
EMBRIOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO
O sistema urogenital pode ser dividido funcionalmente no sistema urinário e no sistema genital.
Embriologicamente, esses sistemas são estreitamente associados. Eles também são intimamente relacionados
anatomicamente, especialmente em homens adultos (a uretra conduz tanto sêmen quanto urina). Entretanto, o sistema
urinário começa a desenvolver-se antes do genital e consiste nas seguintes estruturas:
 Os rins, que produzem a urina;
 Os ureteres, que conduzem a urina dos rins para a bexiga;
 A bexiga urinária, que estoca temporariamente a urina;
 A uretra, que conduz a urina da bexiga para o exterior.
O sistema urinário desenvolve-se a partir do mesênquima intermediário, derivado da parede dorsal do embrião.
Durante o dobramento horizontal, o mesênquima é deslocado ventralmente e perde sua conexão com os somitos. Uma
elevação longitudinal de mesoderma, a crista urogenital, forma-se de cada lado da aorta dorsal. A parte da crista que
origina o sistema urinário é o cordão nefrogênico.
DESENVOLVIMENTO DOS RINS E URETERES

Três conjuntos de órgãos excretores ou rins se desenvolvem em embriões humanos. O primeiro conjunto de rins,
o pronefro, é rudimentar e as estruturas nunca são funcionais. O segundo conjunto de rins, o mesonefro, é bem
desenvolvido e funciona brevemente. O terceiro conjunto de rins, o metanefro, torna-se os rins permanentes.
PRONEFRO
São estruturas bilaterais transitórias e aparecem no início da
4ª semana do desenvolvimento humano.
 São representados por poucos grupos de células epiteliais e
estruturas tubulares na região do pescoço (nefrótomos);
 Os nefrótomos conectam-se com um par de ductos néfricos
primários que crescem em direção da cloaca;
 Os ductos néfricos estimulam o mesoderma a formar um
conjunto de túbulos segmentares adicionais que serão
utilizados pelo próximo conjunto de rins;
 O pronefro rudimentar logo degenera.
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MESONEFRO
Esses órgãos excretores, grandes e alongados, aparecem no fim da
quarta semana, caudalmente ao pronefro rudimentar.
 Funcionam como rins provisórios por aproximadamente 4 semanas
(formação do rim permanente);
 Uma unidade mesonéfrica típica consiste em um glomérulo vascular, que
está parcialmente envolvido por uma cápsula glomerular, e os túbulos
mesonéfricos;
 Os ductos mesonéfricos abrem-se na cloaca;
 O mesonefro degenera, porém, seus túbulos originam os ductos
eferentes dos testículos.
METANEFRO
O metanefro, primórdio dos rins permanentes, começa a se desenvolver no início da quinta semana e a
funcionar cerca de 4 semanas mais tarde. A formação da urina continua ao longo de toda a vida fetal. A urina é
excretada na cavidade amniótica e mistura-se com o líquido amniótico. Um feto maduro deglute várias centenas de
mililitros de líquido amniótico a cada dia, que é absorvido pelo intestino. Os rins permanentes se desenvolvem a partir de
duas fontes:
 O divertículo do ducto mesonéfrico (broto uretérico);
 A massa metanéfrica de mesoderma intermediário (ou blastema
metanefrogênico).
A medida que se alonga, o divertículo metanéfrico penetra na massa

metanéfrica de mesoderma intermediário. O pedículo do divertículo
metanéfrico torna-se o ureter e sua extremidade cranial passa por eventos
repetitivos de ramificação que se diferenciam em túbulos coletores do
metanefro.
 As quatro primeiras gerações de túbulos coletores aumentam e se
tornam confluentes para formar os cálices maiores;
 As quatro gerações seguintes dos túbulos confluem para formar os
cálices menores;
 A extremidade de cada tubo coletor induz grupos de células
mesenquimais do blastema metanefrogênico a formar pequenas
vesículas metanéfricas. Estas vesículas se alongam e formam os
túbulos metanéfricos (renais);
 Os túbulos renais se desenvolvem e suas extremidades proximais são invaginadas pelos glomérulos;
 Os túbulos se diferenciam em túbulos contorcidos proximal e distai, e a alça de Henle com o glomérulo e sua
cápsula formam um néfron.
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OBS : O metanefro, ou rim permanente, se desenvolve a partir de duas fontes:
 O divertículo metanéfrico, ou broto uretérico, que dá origem ao ureter, pelve renal, cálices e túbulos coletores;
 A massa metanéfrica de mesoderma intermediário, que dá origem aos néfrons.
MUDANÇAS POSICIONAIS DOS RINS

Inicialmente, os rins metanéfricos (rins primordiais permanentes) ficam próximos um do outro, na pelve,
ventralmente ao sacro. A medida que o abdome e a pelve crescem, os rins gradualmente se posicionam no abdome e se
afastam um do outro. Eles atingem sua posição adulta em torno da 9ª semana de desenvolvimento.
A princípio, o hilo do rim, por onde vasos e nervos entram e saem, situa-se ventralmente; no entanto, conforme o
rim "ascende", ele gira medialmente quase 90 graus. Na nona semana, o hilo está direcionado ântero-medialmente.
Eventualmente, os rins assumem uma posição retroperitoneal (externa ao peritônio), na parede posterior do abdome.
A medida que os rins se elevam, recebem seu suprimento sanguíneo de vasos que estão próximos a eles.
Inicialmente, as artérias renais são ramos das artérias ilíacas comuns. Conforme "ascendem" mais, os rins recebem seu
suprimento sanguíneo da extremidade distal da aorta. Quando eles alcançam um nível mais alto, eles recebem novos
ramos da aorta.
Normalmente, os ramos caudais sofrem involução e desaparecem. Quando os rins entram em contato com as
glândulas suprarrenais na 9ª semana, sua ascensão para. Os rins recebem seus ramos arteriais mais craniais da aorta
abdominal; estes ramos tornam-se as artérias renais permanentes. A artéria renal direita é mais longa e frequentemente
mais superior.
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
Artérias Renais Acessórias (supranuméricas): geralmente surgem a

partir da aorta, acima ou abaixo da artéria renal principal, acompanhando-
a até o hilo. Podem penetrar no rim diretamente pelo polo superior ou
inferior. Uma artéria acessória dirigida ao polo inferior pode cruzar o ureter
anteriormente e obstruí-lo, causando hidronefrose (distensão da pelve e
dos cálices renais com urina). Se uma artéria acessória for lesada,
ocorrerá isquemia na parte por ela suprida.
Agnesia renal unilateral: A ausência unilateral de um rim frequentemente não causa sintomas e geralmente
não é descoberta durante a infância, porque o outro rim normalmente sofre hipertrofia compensatória e executa
a função do órgão perdido. É comum, ocorre em 1 a cada 1000 recém-nascidos. Acomete mais os homens e o
rim esquerdo.
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Agnesia renal bilateral: está associada ao oligodrâmnio (baixa quantidade de líquido amniótico, devido à
pequena produção de excretas durante a vida intrauterina) e é incompatível com a vida pós-natal devido à
hipoplasia pulmonar associada (devido ao pequeno espaço para desenvolvimento pulmonar). A ausência dos
rins ocorre quando os divertículos metanéfricos não se desenvolvem ou os primórdios dos ureteres degeneram.
Aspecto facial característico: olhos muito separados, orelhas em posição baixa, nariz largo e achatado, queixo
recuado e defeituoso. Ocorre em cerca de 1 a cada 3.000 nascimentos.
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Rins ectópicos: Um ou ambos os rins podem estar em uma posição anormal. A maioria dos rins ectópicos está
localizada na pelve, mas alguns ficam na parte inferior do abdome. Rins pélvicos e outras formas de ectopia
resultam da não-ascensão dos rins.
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Rim em ferradura: Os polos dos rins são fusionados,
geralmente são os inferiores. A subida normal dos rins
fusionados é impedida porque eles ficam presos pela raiz
da artéria mesentérica inferior. Um rim em ferradura
usualmente não apresenta sintomas, porque seu sistema
coletor se desenvolve normalmente e os ureteres se
abrem na bexiga. Cerca de 7% das pessoas com
síndrome de Turner têm rins em ferradura.
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Ureter ectópico: Um ureter ectópico não se abre na bexiga urinária. Nos homens, os ureteres ectópicos
geralmente se abrem no colo da bexiga ou na parte prostática da uretra, mas podem desembocar nos ductos
deferentes, no utrículo prostático ou na vesícula seminal. Nas mulheres, os orifícios uretéricos ectópicos podem
estar no colo da bexiga, na uretra, na vagina ou no vestíbulo. A incontinência é a queixa mais comum. 
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DESENVOLVIMENTO DA BEXIGA URINÁRIA
Para propósitos descritivos, o seio urogenital é dividido em três partes:
 Uma parte cranial que forma a maior parte da bexiga;
 Uma parte pélvica mediana que se torna a uretra no colo da bexiga, a parte prostática da uretra nos homens e
toda uretra nas mulheres;
 Uma parte caudal que cresce em direção ao tubérculo genital (pênis ou clitóris).
A bexiga se desenvolve principalmente da

parte Vesical do Seio Urogenital, porém seu trígono
é derivado das extremidades caudais dos ductos
mesonéfricos. Inicialmente, a bexiga está em
continuidade com o alantoide, este logo sofre
constrição e torna-se um cordão fibroso espesso, o
úraco (estende do ápice da bexiga até o umbigo e no
adulto forma o ligamento umbilical mediano).
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OBS :
 Nos recém-nascidos e nas crianças, a bexiga mesmo quando vazia localiza-se no abdome, só começa a entrar
na pelve maior com 6 anos e na pelve menor na puberdade;
 Nos homens, os orifícios dos ductos mesonéfricos penetram na parte prostática da uretra e suas extremidades
caudais tornam-se os ductos ejaculatórios;
 Nas mulheres, as extremidades distais dos ductos mesonéfricos degeneram-se.
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CORRELAÇÕES CLÍNICAS
Anomalias do Úraco: Geralmente há persistência de um resquício da luz na parte inferior do úraco; em cerca
de 50% dos casos, a luz é contínua com a cavidade da bexiga. Esses remanescentes podem dar origem aos
cistos do úraco. Muito raramente, todo o úraco permanece aberto e forma uma fístula do úraco, que permite que
a urina escape pelo orifício umbilical.
Extrofia da bexiga: Se caracteriza pela exposição e protrusão da parede posterior da bexiga. O trígono da
bexiga e os orifícios uretéricos ficam expostos e a urina goteja intermitentemente da bexiga evertida. É um
defeito grave, causada pelo fechamento mediano incompleto da parte inferior da parede abdominal anterior.
Resulta da não migração de células mesenquimais entre o ectoderma do abdome e a cloaca durante a 4ª
semana.
DESENVOLVIMENTO DA URETRA
O epitélio da maior parte da uretra masculina e de toda a uretra feminina é
derivado do Endoderma do Seio Urogenital.
 A parte distal da uretra na glande do pênis é derivada de um cordão sólido de
células Ectodérmicas que cresce a partir da extremidade da glande e se une
com o restante da uretra esponjosa;
 O epitélio da parte terminal da uretra é derivado do ectoderma superficial;
 O tecido conjuntivo e o músculo liso da uretra são derivados do mesênquima
esplâncnico em ambos os sexos.
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Arlindo Ugulino Netto; Raquel Torres Bezerra Dantas.
HISTOLOGIA DO APARELHO URINÁRIO
O sistema urinário remove da corrente sanguínea os produtos

tóxicos do metabolismo e elimina a urina do corpo. Estas ações são
realizadas por dois rins, que não apenas removem as toxinas da corrente
sanguínea, mas conservam também sais, glicose, proteínas e água.
A urina é liberada dos rins para o interior de dois ureteres, daí
passando para um órgão de armazenamento, a bexiga urinária.
FUNÇÕES
 Manutenção da Homeostasia,
 Excreta os produtos tóxicos do metabolismo: ureia, álcool, etc.
 Regula precisamente as concentrações corpóreas de água e sal.
 Mantém o volume, equilíbrio acidobásico e a composição
eletrolítica dos líquidos corporais,
 Secretam hormônios: eritropoietina, renina e prostaglandinas,
 Ativação da vitamina D3.
VOLUMES
 2000 l de sangue por dia passa pelos os rins.
 160 l de filtrados são formados por dia.
 1.500 ml urina/24h (reabsorção de 98% água).
 125 ml filtrado/min.
RINS
Os rins são órgãos grandes, avermelhados, em forma de feijão, situados
retroperitonealmente na parede abdominal posterior. Por causa do
posicionamento do fígado, o rim direito é, aproximadamente, 1 a 2 cm mais baixo
que o esquerdo.
O rim, envolto em gordura perirrenal, posiciona sua borda convexa
lateralmente e seu hilo côncavo está colocado medialmente. O hilo renal é o
local onde ramos da veia e artéria renal, vasos linfáticos e ureter penetram no
órgão. Nesta região, o ureter é dilatado, formando a pelve renal. O seio
renal representa uma extensão do hilo renal preenchida de gordura (tecido
adiposo), situada dentro do rim. O rim é revestido por uma fina cápsula,
frouxamente aderida, constituída principalmente de tecido conjuntivo colagenoso,
denso e irregular, com fibras elásticas.
A pelve renal, ao adentrar no seio renal, divide-se em cerca de três a quatro cálices maiores, que por sua vez,
divide-se em cerca de três a quatro cálices menores.
A observação de um rim cortado coronalmente mostra que ele está separado em córtex e medula. A zona
cortical (altamente vascularizada para realização da filtração glomerular) apresenta-se marrom-escura e granular,
enquanto a zona medular (relacionada diretamente com a excreção da urina) contém discretas regiões estriadas,
pálidas e em forma de pirâmide, as pirâmides renais, cujo ápice (papila renal), orientado em direção ao hilo renal, está
voltado justamente para os cálices menores. Logo, as pirâmides medulares (ou de Malpighi, cerca de 10 a 18), que são
marcadas pelos raios medulares (estriações que determinam a localização de capilares renais e ductos coletores de
urina), têm seu ápice representado pelas papilas (10 a 25 orifícios  área crivosa). O ápice é perfurado por 20 ou mais
aberturas dos ductos de Bellini, continuação dos ductos coletores que atravessam ao longo dos raios medulares nas
pirâmides renais.
A região medular é considerada até o limite das bases dessas pirâmides. A região cortical é extremamente
vascularizada devido ao fato de a filtração glomerular ocorrer nessa zona.
OBS : Lobo Renal  1 Pirâmide + Tecido Cortical

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OBS²: Lóbulo Renal  1 Raio Medular + Tecido Cortical

OBS³: O parênquima de um órgão representa as células que realizam a função base deste. Já o estroma, são células
que garantem um preenchimento e sustentação do próprio parênquima, estando situadas no interstício do órgão.
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NÉFRON
Na realidade, a unidade funcional do rim é o túbulo
urinífero, estrutura contorcida que modifica o fluido que
passa através dele para formar urina como produto final.
Este túbulo é constituído por duas partes: o néfron e o
túbulo coletor.
O néfron, portanto, é uma estrutura microscópica
capaz de eliminar resíduos do metabolismo do sangue,
manter o equilíbrio hidroelectrolítico e ácido-básico do corpo
humano, controlar a quantidade de líquidos no organismo,
regular a pressão arterial e secretar hormônios, além de
produzir a urina. Por esse motivo dizemos que o nefron é a
unidade funcional do rim, pois apenas um nefrónio é capaz
de realizar todas as funções renais. Existe cerca de 1 a 4
milhões de néfrons por rim.
O néfron é formado pelo corpúsculo renal (ou
corpúsculo de Malpighi = glomérulo + cápsula de Bowman),
túbulo contorcido proximal, alça de Henle (parte delgada e
espessa), túbulo contorcido distal e túbulo colector.
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OBS : A parede das artéríolas é formada por T.E.R.
Simples Pavimentoso com células musculares ocasionais.
Porém, ao adentrar no corpúsculo, as arteríolas são
desprovidas de células musculares para facilitar a filtração
do sangue.
TIPOS DE NÉFRON
Dois tipos de néfrons, classificados de acordo com a sua localização, são encontrados no rim humano: os
néfrons corticais, mais curtos, e os néfrons justamedulares, mais longos, cujo corpúsculo renal está situado no córtex
e as partes tubulares localizadas na medula.
CÁPSULA DE BOWMAN
A cápsula de Bowman é dotada de dois polos (poros) distintos: o polo vascular (orifício que dá acesso às
artériolas aferentes e eferentes) e o polo urinário (orifício que dá início efetivo aos túbulos contorcidos). O glomérulo é
suprido pela curta e retilínea arteríola glomerular aferente e drenado pela arteríola glomerular eferente.
A cápsula de Bowman é constituida de dois folhetos de T.E.R. Simples Pavimentoso: o folheto visceral e o
folheto parietal, e entre eles, o espaço glomerular. O glomérulo está em íntimo contato com a camada visceral da
cápsula de Bowman, a qual apresentanta também células epiteliais modificadas denominadas podócitos que interferem
na filtração glomerular. A parede externa que circunda o espaço do Bowman (glomerular), compostas por células
epiteliais pavimentosas (que repousam numa fina lâmina basal), constitui-se na camada parietal. Os podócitos
apresentam dois tipos de ramificações: as primárias (maiores, que são formadas primeiramente) e as secundárias,
continuação das primárias, que abraçam todo o capilar. Isso é importante para o processo de filtração glomerular pois o
espaço entre essas ramificações secundárias, denominadas fendas de filtração renal, interferem diretamente no
extravasamento do ultrafiltrado glomerular.
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OBS : Com isso, o filtrado (fluxo sanguíneo: 1L sangue/min) que sai do glomerulo entra no espaço de Bowman através
de uma complexa barreira de filtração, na seguinte ordem:
[ARTERÍOLA]  Membrana Endotelial  Diafragma capilar  Memb. Basal (lâmina rara interna + lâmina densa +
lâmina rara externa)  Fenda Renal (Espaço entre os prolongamentos dos podócitos)  Camada Visceral  [ESPAÇO]
CÉLULAS MESANGIAIS
O componente conjuntivo da arteríola aferente
não penetra na cápsula de Bowman e as células normais
do tecido conjuntivo são substituídas por um tipo celular
especializado conhecido como células mesangiais.
Existem dois grupos de células mesangiais: as células
mesangiais extraglomerulares (localizadas no polo
vascular e que lembram os pericitos) e as células
mesangiais intraglomerulares (situadas dentro do
corpúsculo renal). Ambos os tipos dão suporte estrutural
ao glomérulo.
As células mesangiais intraglomerulares são
provavelmente fagocíticas e atuam na reabsorção da
lâmina basal. Células mesangiais podem ser também
contráteis porque possuem receptores para
vasoconstrictores, como a angiotensina II, reduzindo o
fluxo sanguíneo através do glomérulo. Podemos destacar
outras funções, tais como:
 Sintetizam a matriz extracelular
 Fagocitam e digerem substâncias normais e patológicas retidas pela barreira de filtração
 Produzem moléculas biologicamente ativas, como prostaglandinas e endotelinas, substâncias
vasodilatadoras que atuam no processo de inflamação.
TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL  (T.E.R. Simples Cúbico com microvilosidades)

O maior processo de filtração acontece nesse túbulo (tanto de água
quanto de eletrólitos). O espaço do Bowman drena para o interior do túbulo
proximal no pólo urinário. Nesta região de junção, algumas vezes chamada de
colo do túbulo proximal, o epitélio simples pavimentoso da camada parietal da
cápsula de Bowman junta-se com o epitélio cúbico simples do túbulo.
O túbulo consiste em um uma região altamente tortuosa, a parte
convoluta (pars convoluta), localizada perto dos corpúsculos renais e uma
porção mais retilínea, a parte reta (pars recta), que desce nos raios medulares
dentro do córtex e, na medula, torna-se contínua com a alça de Henle. Seu
epitélio cúbico apresenta microvilos que aumentam a sua área de absorção,
garantindo uma eficaz reabsorção de metabólitos. Apresentam grande
quantidade de mitocôndrias para atender a demandas energéticas e são
circundados por muitos capilares sanguíneos. Absorve a totalidade de glicose
e dos aminoácidos, 85% da água e do cloreto de sódio, os íons cálcio e
fosfato. Secreta creatinina e substâncias estranhas ao organismo.
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ALÇA DE HENLE  (T.E.R. Simples Pavimentoso)

A parte reta do túbulo proximal continua como ramo descendente delgado (fino) da alça de Henle. A região
que se segue como uma curva fechada é a alça de Henle e a região que conecta a alça de Henle à parte reta do túbulo
distal é conhecida como ramo ascendente delgado da alça de Henle.
Suas células exibem poucos e curtos microvilos em suas superfícies luminais e poucas mitocôndrias no
citoplasma. O ramo descendente delgado é altamente permeável à água e razoavelmente permeável à ureia, sódio,
cloreto e outros íons. Sua principal função, portanto, é a retenção de água.
TÚBULO CONTORCIDO DISTAL  (T.E.R. Simples Cúbico sem microvilosidades)

O túbulo distal está subdividido em parte reta (pars recta), a qual, sendo a continuação do ramo delgado
ascendente da alça de Henle (também conhecido como ramo ascendente espesso da alça de Henle) e parte contorcida
do túbulo contorcido distal. Não tem borda estriada e possuem menor quantidade de mitocôndrias. Em resposta ao
hormônio aldosterona, há uma reabsorção ativa do sódio da luz do túbulo para o interstício renal. Além disso, íons
potássio, hidrogênio e amônia são ativamente secretados para dentro da luz, controlando assim, o nível de sódio do
fluido corporal extracelular e a acidez da urina, respectivamente. Normalmente, não há reabsorção de água. Porém,
quando sofre ação do hormônio antidiurético (ADH), reabsorve água.
Com a porção ascendente espessa da alça de Henle passa perto do seu próprio corpúsculo renal, ela situa-se
entre as arteríolas glomerulares aferente e eferente. Esta região do túbulo distal é chamada de mácula densa
(caracterizada pela mudança específica do epitélio cuboide do cubo para cilíndrico). Essa região além de ser sensível ao
conteúdo iônico e ao volume de água no fluido tubular, produz moléculas sinalizadoras para liberação de renina
(produzida pelas células justaglomerulares).
TÚBULOS COLETORES  (Início: T.E.R. Simples Cúbico; Fim: Simples Colunar)

Os túbulos coletores não fazem parte do néfron. Eles possuem origens embriológicas diferentes e somente mais
tarde, no desenvolvimento, encontram o néfron e juntam-se a ele para formar uma estrutura contínua. O ultrafiltrado
glomerular que entra no túbulo coletor deverá ser modificado e transportado para as papilares medulares (no ápice das
pirâmides renais).
Os túbulos coletores corticais estão localizados nos raios medulares e são compostos por dois tipos de
células cúbicas (células principais e células intercaladas). As células principais, que possuem membranas basais com
numerosas invaginações, são células epiteliais especiais com receptores para o ADH. Enquanto as células
intercaladas exibem numerosas vesículas apicais, com membranas celulares apicais e uma abundância de
mitocôndrias, e são responsáveis por transportar ativamente e secretar íons hidrogênio contra altos gradientes de
concentração, modulando, assim, o balanço ácido-base do corpo.
Os túbulos coletores medulares têm calibre maior por serem formados pela união de vários túbulos coletores
corticais. Aqueles localizados na região externa da medula exibem ambas as células principais e intercaladas, enquanto
os túbulos da região interna da medula possuem apenas células principais.
Os túbulos coletores papilares (ductos de Bellini) são formados cada um pela confluência de vários túbulos
coletores medulares. Eles abrem-se na área crivosa do cálice menor do rim. Esses ductos são revestidos apenas por
células principais colunares altas.
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OBS : Os túbulos coletores são impermeáveis a água. Entretanto, na presença do ADH, tornam-se permeáveis à água
(e ate certo ponto, ureia). Assim, na ausência do ADH, a urina é copiosa e hipotônica e na presença do ADH o volume
da urina é baixo e concentrado.
CÉLULAS JUSTAGLOMERULARES
As células justaglomerulares (células JG) são células musculares
lisas modificadas localizadas na túnica média das arteríolas glomerulares
aferentes, próximas ao corpúsculo de Malpighi e a mácula. Células JG
contem grânulos específicos que contém a enzima proteolítica renina
(secretado a partir de sinalizações enviadas pelas células da mácula
densa). Além disso, enzima de conversão, angiotensina I e angiotensina II
têm sido observadas nestas células.
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APARELHO JUSTAGLOMERULAR
O aparelho JG é constituído pela mácula densa (sinaliza a secreção de renina) do túbulo distal, as células JG
(secretam renina e exercem contração) da arteríola glomerular aferente adjacente (e, ocasionalmente, eferente) e as
células mesangiais extraglomerulares (exercem contração). É um aparelho relacionado diretamente com o controle de
pressão arterial e filtração renal.
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As células da mácula densa provavelmente monitoram o volume do filtrado e a concentração de sódio (Na ). Se
esses níveis excederem um limiar específico, as células da macula densa instruem as células JG a liberarem a enzima
renina na circulação. A renina converte o angiotensinogênio, normalmente presente na corrente sanguínea, no
decapeptídeo angiotensina I um vasoconstritor moderado. Nos capilares dos pulmões, mas também em menor
extensão nos do rim e outros órgãos do corpo, uma enzima de conversão (enzima conversora de angiotensina –
ACE) converte a angiotensina I em angiotensina II, um hormônio octapeptídeo com numerosos efeitos biológicos:
 Vasoconstrição potente: aumento da pressão arterial
 Facilita a síntese e a liberação da aldosterona: reabsorção de sódio e cloreto da luz do túbulo contorcido distal
(em troca de potássio)
 Facilita a liberação do ADH: reabsorção de água da luz do túbulo coletor
 Aumento da sede: aumento do volume tissular
 Inibe a liberação da renina: inibição por feedback
Como um potente vasoconstritor, a angiotensina II reduz o diâmetro luminal dos vasos sanguíneos, aumentando,
assim, a pressão sanguínea sistêmica. A angiotensina II também influencia o córtex da adrenal a liberar aldosterona,
um hormônio que age principalmente nas células do túbulo contorcido distal, aumentando a reabsorção de sódio e íons
cloreto.
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH)

O principal agente regulador do
equilíbrio hídrico no corpo humano é o
hormônio ADH (antidiurético), produzido
no hipotálamo e armazenado na hipófise.
A concentração do plasma sanguíneo é
detectada por receptores osmóticos
localizados no hipotálamo. Havendo
aumento na concentração do plasma
(pouca água), esses osmorreguladores
estimulam a produção de ADH. Esse
hormônio passa para o sangue, indo atuar
sobre os túbulos distais e sobre os túbulos
coletores do néfron, tornando as células
desses tubos mais permeáveis à água.
Dessa forma, ocorre maior reabsorção de
água para o plasma e a urina fica mais
concentrada.
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Quando a concentração do plasma é baixa (muita água), há inibição da produção do ADH e, consequentemente,
menor absorção de água nos túbulos distais e coletores, possibilitando a excreção do excesso de água, o que torna a
urina mais diluída.
 Ingestão pouca água = ADH   reabsorção H2O dos túbulos p/ sangue   volume da urina  urina
concentrada
 Ingestão muita água =  ADH   reabsorção H2O dos túbulos p/ sangue   volume da urina  urina
diluída
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OBS : O álcool inibe secreção de ADH, aumentado, assim a diurese.
INTERSTÍCIO RENAL
O rim é revestido por cápsula de tecido conjuntivo colágeno, denso e irregular, com algumas fibras elásticas
interpostas entre os feixes de colágeno. Essa cápsula não é aderida firmemente ao córtex subjacente. Os dois
componentes celulares do tecido conjuntivo cortical são fibroblastos (produtoras de fibras colágenas) e células que são
provavelmente macrófagos.
O componente conjuntivo intersticial medular é mais extenso que o encontrado no córtex. A população celular
desse tecido conjuntivo consiste em três tipos celulares: fibroblastos, macrófagos e células intersticiais. Estas parecem
estar situadas como degraus de uma escada, uma acima da outra, e são numerosas entre os ductos coletores estreitos
e entre os ductos de Bellini. As células intersticiais possuem núcleos alongados e numerosas gotículas de lipídios.
Acredita-se que essas células sintetizem a medulipina I, uma substancia que é convertida no fígado a medulipina II, um
potente vasodilatador que diminui a pressão sanguínea.
Revisando os principais componentes das regiões renais, temos:
 Córtex Renal: Corpúsculos Renais, Túbulos Contorcidos Proximais, Túbulos Contorcidos Distais e Mácula
Densa.
 Medula: Ramo descendente da alça de Henle, Ramo ascendente da alça de Henle, Túbulos Coletores e Papila
renal com a área crivosa (local por onde passam os ductos coletores ou de Bellini).
PELVE RENAL (CÁLICES MENORES E CÁLICES MAIORES)

Porção final em que se originam os cálices, onde o tecido dos túbulos começa a mudar: deixam de ser simples
colunares passando a ser tecido epitelial de revestimento urinário – tecido epitelial de revestimento de transição na
camada mucosa. Tem-se também tecido conjuntivo frouxo na submucosa; Camada Muscular (Longitudinal interna e
Circular externa) e uma Camada Adventícia.
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OBS : A pelve renal realiza também operações de resgate. Quando o sangue chega nos néfrons, parte é filtrada nos
túbulos, nessa hora entra em ação o serviço de resgate para recuperar substâncias que ainda podem ser aproveitadas
pelo organismo.
A papila renal de cada pirâmide encaixa-se dentro do cálice menor, uma câmara em forma de funil que recolhe a
urina que deixa os ductos de Belline na área crivosa. A porção do ápice da pirâmide que se projeta para dentro do cálice
menor é revestida por epitélio de transição, que atua como barreira, separando a urina da lâmina própria de tecido
conjuntivo subjacente. Existe uma camada muscular abaixo da lâmina própria que propele a urina para dentro do cálice
maior, uma das três maiores câmaras em forma de funil, cada uma das quais coletando a urina de dois a quatro cálices
menores. Os cálices maiores são similares em estrutura aos cálices menores assim como na região proximal dilatada
dos ureteres, a pélvis renal.
URETER
Cada ureter possui em torno de 3 a 4 mm de diâmetro (de luz estrelada) e tem,
aproximadamente, 25 a 30 cm de comprimento e penetra na base da bexiga urinária,
exercendo assim a sua principal função: transportar continuamente urina dos rins até a
bexiga. Os ureteres são tubos ocos, cilíndricos, constituídos por uma mucosa, que
reveste o lúmen, uma camada muscular e uma adventícia de tecido conjuntivo fibroso.
A mucosa do ureter apresenta várias pregas que desaparecem quando está
distendido. O revestimento epitelial estratificado transicional, com espessura de
três a cinco camadas celulares, se sobrepõe e uma camada de tecido conjuntivo denso
irregular e fibroelastico, que constitui a lâmina própria.
A camada muscular do ureter é formada inicialmente por duas camadas
inseparáveis de células musculares lisas, dispostas de modo oposto ao encontrado no
trato digestivo, pois a camada externa é arranjada circularmente e a camada interna é
longitudinal. No terço inferior do ureter, incluindo sua porção que adentra na bexiga,
tem-se três camadas musculares: uma longitudinal externa, circular média e
longitudinal interna.
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BEXIGA
A bexiga urinária é essencialmente um órgão de
armazenamento de urina até que a pressão se torne suficientemente
grande para induzir a urgência da micção ou esvaziamento. Sua
mucosa também atua como barreia osmótica entre a urina e a lâmina
própria.
Assim como os ureteres, a mucosa da bexiga é composta por
epitélio de transição, cuja lâmina própria apresenta glândulas
mucosas e pode ser dividida em duas camadas: uma mais superficial,
de TC colagenoso, denso e irregular, e uma camada mais profunda de
TC frouxo composto por uma mistura de fibras colágenas e elásticas.
A camada muscular da bexiga urinária é composta por três
camadas intercaladas de músculo liso: longitudinal interna; circular
média (forma o esfíncter muscular interno em volta do orifício interno da
uretra) e longitudinal externa.
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OBS : O trígono da bexiga (região triangular da bexiga cujos ápices são os orifícios dos dois ureteres e da uretra) possui
uma mucosa sempre lisa e nunca é projetada em pregas. A origem embrionária do trígono difere do restante da bexiga.
URETRA FEMININA
A uretra feminina tem em torno de 4 a 5 cm de comprimento e 5 a 6 mm de diâmetro. Ela se estende da bexiga
urinária ao orifício externo imediatamente acima e anterior a abertura da vagina. Apresenta epitélio de transição na sua
porção próxima à bexiga e por um epitélio estratificado pavimentoso não-queratinizado.
A mucosa é arranjada em pregas alongadas por causa da organização da lâmina própria fibroelástica. Ao longo
do comprimento total da uretra existem numerosas e claras glândulas secretoras de muco que hidratam o epitélio da
uretra, as glândulas de Littre. A camada muscular volta a ser apenas composta por duas porções: longitudinal interna e
circular externa.
URETRA MASCULINA
A uretra masculina possui 15 a 20 cm de comprimento e suas três regiões são denominadas de acordo com as
estruturas através das quais ela passa:
 Uretra prostática: com 3 a 4 cm de comprimento, é revestida por epitélio de transição e recebe as aberturas de
numerosos ductos diminutos da próstata, o utrículo prostático (homólogo rudimentar do útero) e um par de ductos
ejaculatórios.
 Uretra membranosa: correndo ao longo da membrana perineal (diafragma urogenital), é revestida por epitélio
colunar estratificado, intercalado com trechos de epitélio colunar pseudo-estratificado.
 Uretra esponjosa (uretra peniana): atravessa ao longo do pênis, terminando na ponta da glande no orifício uretral
externo. É revestida por epitélio colunar pseudo-estratificado e epitélio estratificado pavimentoso não-queratinizado.
A porção terminal dilatada da uretra na glande peniana é conhecida como fossa navicular (epitélio estratificado
pavimentoso não-queratinizado).
A lâmina própria das três regiões é composta por tecido conjuntivo frouxo fibroelastico com um rico suprimento
vascular. Ela contém numerosas glândulas de Littre, cuja secreção mucosa lubrifica o revestimento epitelial da uretra.
OBS:
CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS
Glomerulonefrite: Glomerulonefrites ou glomerulopatias são afecções que acometem o glomérulo, estrutura
microscópica formada por um emaranhado de capilares semelhantes a um novelo de lã. É a principal estrutura
renal responsável pela filtração do sangue.
 Causas: As doenças glomerulares são consequência de uma ampla variedade de fatores: distúrbios
imunológicos, doenças vasculares, doenças metabólicas e algumas entidades hereditárias. As
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glomerulopatias que aparecem isoladamente são classificadas como primárias, e quando estão associadas
a doenças sistêmicas (Lupus, diabetes, etc.) são classificadas como secundárias.
 Classificação: Histologicamente, classificamos em várias entidades (glomerulopatias primárias,
secundárias e hereditárias), mas uma mesma glomerulonefrite pode ter diversas apresentações clínicas.
Raramente essas patologias evoluem para insuficiência renal terminal em questão de semanas; geralmente
sua evolução é mais lenta. Quando ocorre piora rápida da função renal, elas são classificadas como
glomerulonefrites rapidamente progressivas, independentemente do tipo histológico.
 Quadro Clínico: As consequências da agressão glomerular são basicamente: proteinúria, hematúria,
queda da filtração glomerular, retenção de sódio e hipertensão. Dependendo da intensidade e do tipo da
agressão, pode haver predomínio de um sinal sobre outro, dando origem a diferentes apresentações
clínicas: síndrome nefrítica, síndrome nefrótica, não-nefrítica e não-nefrótica. A síndrome nefrítica é definida
como o aparecimento de edema, hipertensão arterial e hematúria (geralmente macroscópica). Síndrome
nefrótica é caracterizada por proteinúria de 24 horas maior que 3,5 gramas, edema, hipoalbuminemia e
hipercolesterolemia.
Nefrolitíase: Os cálculos renais, popularmente chamados de pedra no rim, são formações sólidas de sais
minerais e uma série de outras substâncias, como oxalato de cálcio e ácido úrico. Essas cristalizações podem
migrar pelas vias urinárias causando muita dor e complicações. Os cálculos podem atingir os mais variados
tamanhos, variando de pequeninos grãos, até o tamanho do próprio rim. Eles se formam tanto nos rins quanto
na bexiga. O cálculo renal é também chamado de litíase urinária ou urolitíase.
 Causas: Pesquisas apontam que beber pouco líquido é uma das principais causas da ocorrência de
cálculo renal. Mas várias outras razões podem levar à formação de pedra no rim, como infecções, doenças,
herança genética ou um defeito no sistema urinário.
 Sintomas: Muitas das vezes, a pessoa não percebe que tem cálculo renal porque a pedra é tão
pequena que é expelida naturalmente junto à urina. Em casos de formações maiores, no entanto, em que o
cálculo fica preso nas vias urinárias, as dores relatadas são bastante fortes. A pessoa deve desconfiar
quando, de uma hora para outra, sentir uma forte dor na região próxima aos rins, que pode ser
acompanhada por náuseas e vômitos. Deve observar também se a cor da urina está alterada e se há muita
vontade e desconforto ao urinar.
 Tratamento: O tratamento convencional do cálculo renal consiste na ingestão de analgésicos e muito
líquido. Também podem ser receitados remédios que ajudam na dissolução de certas substâncias da urina,
como o cálcio. Entretanto, o tratamento pode não ser eficaz e então necessita-se de cirurgia. Hoje em dia,
são utilizadas algumas alternativas ao bisturi, como a litotripsia extracorpórea, que consiste em submeter o
paciente a ondas de choque que quebram os cálculos dentro do rim, facilitando a sua eliminação pela urina.
Rim policisto: Uma das doenças mais comuns entre pacientes com problemas renais é a do Rim Policístico
autossômico dominante tipo adulto. Ela acontece quando o tecido normal dos rins é substituído por cistos cheios
de líquido, que sofrem um crescimento progressivo e podem acabar deslocando o tecido normal do órgão,
provocando, em alguns casos, insuficiência nos órgãos. Atualmente, já se sabe que essa patologia pode ser
causada por mutações em três locais geneticamente distintos: Duas delas, o PKD1 e o PKD2, foram localizadas
respectivamente nos cromossomos 16p e 4q. Inclusive já há estudos que mostram que a as mutações do PKD1,
situadas no cromossomo 16p, causam 85% dos casos de ADPKD. Um dos sintomas presentes nos pacientes
afetados pode ser o aparecimento de dores nas costas devido ao aumento do tamanho dos rins. Uma dor mais
aguda pode indicar infecção ou obstrução por coágulos ou pedras nos rins, ou mesmo uma hemorragia dentro
de um cisto. O aparecimento do sangue na urina é comum, e muitos pacientes, à noite, necessitam urinar. Além
dos problemas causados pela insuficiência renal, a doença pode levar a morte prematura, devido a aneurismas
intracranianos. A característica mais forte nos casos da Doença do Rim Policístico é a hereditariedade. Ela
costuma aparecer entre 30 e 50 anos de idade.
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ANATOMIA SISTÊMICA DO SISTEMA URINÁRIO
O sistema urinário é, por definição, o conjunto de órgãos responsáveis pela formação e eliminação da urina. A
urina corresponde a um fluído produzido durante a filtração do sangue, e representa o principal meio utilizado pelo
organismo para excreção de resíduos originados pelo metabolismo das células.
DIVISÃO ANATÔMICA
A divisão anatômica deste sistema pode ser basicamente entendida pelo trajeto que a urina formada faz ao
longo da chamada via urinária, que é formada por:
 Rins (cálices renais)
 Pelve renal
 Ureteres
 Bexiga
 Uretra
RIM
O rim é um órgão par e retroperitonial, responsável pela filtração do sangue e formação da urina. Do ponto de
vista funcional, o rim está envolvido, portanto, com a manutenção da homeostase (equilíbrio hidroeletrolítico,
acidobásico, etc.), eliminação de excretas e produção de hormônios (como a eritropoietina).
Em número de dois, estão situados no
abdome, a cada lado da coluna vertebral, ocupando
a Região Lombar, estando o direito em posição
inferior ao esquerdo (devido à sua relação com o
fígado).
Os envoltórios renais também são
responsáveis pela sua fixação:
 Cápsula Renal: envolve diretamente o rim.
 Espaço peritonial: está entre a cápsula e a
fáscia renal sendo formada de gordura =
corpo adiposo perirrenal.
 Fáscia Renal: envelope conjuntivo que
envolve o rim e a glândula suprarrenal.
 Corpo Adiposo Pararrenal: camada adiposa
em torno da fáscia renal, formado por ela e
pela cápsula renal.
OBS: A unidade morfofuncional dos rins é

denominada de néfron, sendo eles os
responsáveis pela filtração do sangue e elaboração
da urina. Os componentes do néfron são:
Glomérulo, Túbulo contorcido proximal, Alça
Renal (de Henle), Túbulo contorcido distal,
Túbulo coletor.
Para uma abordagem macroscópica, o rim

pode ser estudado a partir de sua configuração
externa e interna.
CONFIGURAÇÃO EXTERNA DO RIM

A configuração externa do rim apresenta os seguintes elementos descritivos:
 Face anterior: lisa e abaulada.
 Face posterior: lisa e plana.
 Margem medial: côncava em sua porção média, sendo essa concavidade o hilo renal.
o Hilo Renal: corresponde a porta do rim.
o Pedículo Renal: conjunto de elementos anatômicos que atravessam o hilo renal, sendo constituído das
seguintes estruturas: Artéria renal, Veia Renal e Ureter.
 Margem lateral: convexa.
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 Polo superior: aloja a Glândula Suprarrenal.

 Polo inferior.
CONFIGURAÇÃO INTERNA NO RIM

Realizando-se um corte sagital (preferencialmente) no rim, devemos identificar as seguintes estruturas:
 Córtex renal: periférica e clara. É delimitada pelas bases das pirâmides renais. Dele, partem as colunas renais.
 Colunas renais: projeções do córtex localizadas entre as porções da medula renal.
 Medula renal: central e escura.
o Pirâmides renais: correspondem à própria medula renal, sendo toda ela percorrida por estrias que nada
mais são que os túbulos coletores do glomérulo renal.
o Papila renal: corresponde ao ápice das pirâmides renais e, portanto, à confluência dos túbulos coletores
renais.
A pirâmide renal é a área menos vascularizada do rim e, por este motivo, torna-se um alvo fácil em doenças que
comprometam o fluxo sanguíneo da microcirculação (diabetes, anemia falciforme, hipertensão arterial, etc.).
Condições que comprometam a irrigação arterial da papila renal podem causar uma condição conhecida como
necrose de papila renal que, inclusive, pode simular um quadro de nefrolitíase (pedra nos rins).
O seio renal consiste na extensão do hilo para o interior do rim, onde está alojada a pelve renal. No seio,
podemos identificar estruturas que ali estão alojadas; são elas:
 Cálices renais menores: iniciam as vias urinárias se articulando com a papila renal para receber a urina
produzida pelo Néfron.
 Cálices renais maiores: são constituídos pela reunião dos cálices menores, conduzem a urina para a pelve
renal.
 Pelve renal: estrutura infundibular constituída pela reunião dos cálices, sua extremidade afilada e continuada
pelo ureter.
Cálculos renais (urolitíase ou nefrolitíase): são formações

sólidas compostas de sais minerais e uma série de outras
substâncias, como oxalato de cálcio e o ácido úrico. Essas
cristalizações podem migrar pelas vias urinárias causando dor
intensa e outras complicações. Os cálculos podem atingir os
mais variados tamanhos, indo desde pequeninos grãos, como os
de areia, até por exemplo chegarem ao tamanho do próprio rim
(cálculo coraliforme). Eles se formam tanto nos rins quanto na
bexiga.
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GLÂNDULA SUPRARRENAL
A glândula suprarrenal (descrita aqui não por fazer parte do sistema urinário, mas por estar anatomicamente
relacionado a ele) é responsável pela produção de vários hormônios (como o cortisol, aldosterona, adrenalina).
Encontra-se localizada em posição retroperitonial, ajustadas sobre o polo superior dos rins.
Sua divisão anatômica e funcional é feita da seguinte maneira:
 Córtex: produtor de corticosteroide.
 Medula: produtora de adrenalina e noradrenalina.
URETER
O ureter é um tubo muscular, que une a pelve renal à bexiga urinária. Recebe a urina da pelve e conduz para a
bexiga onde desemboca através do óstio ureteral. Sua divisão anatômica é feita da seguinte maneira:
 Parte Abdominal
 Parte Pélvica
 Parte Intramural
OBS: O ureter apresenta alguns pontos de estreitamento de sua luz, o que pode, inclusive, facilitar na impactação de
cálculos. São eles:
 Colo (junção uretero-pélvica ou “JUV”): junção do ureter com a pelve.
 Ilíaco: quando cruza os vasos ilíacos.
 Intramural: ao atravessar a parede da bexiga.
BEXIGA URINÁRIA
A bexiga urinária é um órgão muscular e vesiculoso, responsável por receber a urina e armazená-la
temporariamente. A capacidade média de armazenamento pela bexiga é de 300 a 400 ml de urina.
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Sua forma e localização variam de acordo com a quantidade de urina armazenada:

 Forma:
o Vazia: pirâmide achatada
o Plenitude: globosa
 Localização:
o Vazia: cavidade pélvica
o Plenitude: abdome
Suas relações topográficas variam de acordo com o sexo.

 No homem, está situada por trás do espaço retropúbico e por diante do reto.
 Na mulher, está situada por trás do espaço retropúbico e por diante do útero.
CONFIGURAÇÃO EXTERNA DA BEXIGA

 Faces: Superior; Inferolaterais; Posterior.
 Ápice: Constituído pela união, anterior, das faces inferolaterais com a face superior. É contínuo com o ligamento
umbilical mediano.
 Colo: Representa a união, inferiormente, das faces inferolaterais entre si. É perfurado pelo óstio interno da
uretra.
CONFIGURAÇÃO INTERNA DA BEXIGA URINÁRIA

 Mucosa: apresenta, quando vazia,
aspecto rugoso em relação de sua
má adesão ao M. detrusor da
bexiga.
 Trígono da Bexiga: região
triangular, onde a mucosa é lisa,
delimitada superior e
posteriormente, pelos óstios
ureterais, e anterior e inferiornente,
pelo óstio interno da uretra:
 Óstios ureterais: orifícios
de desembocadura dos
ureteres na bexiga, formam
a base do trígono vesical.
 Prega interuretérica: prega
de mucosa entre os óstios
ureterais.
 Óstio interno da uretra:
representa o início da
uretra, forma o ápice do
trígono, neste nível
encontramos uma elevação
mediana a úvula.
URETRA
A uretra é um órgão tubular ímpar, que liga a bexiga ao meio externo. Suas funções e morfologia variam de
acordo com o sexo:
 Feminina: tem a função de conduzir a urina da bexiga para o meio externo. É curta e retilínea
 Masculina: tem a função de conduzir a urina e o sêmen. É mais longa que a feminina e apresenta curvaturas
que devem ser respeitadas durante passagem das sondas vesicais. Suas divisões são:
o Prostática (cerca de 4cm): inicia no óstio interno da uretra, em nível do colo da bexiga, atravessando
toda a próstata da base ao ápice. Nesta porção, identificamos uma elevação mediana, a crista uretral,
sendo que, em sua parte média identificamos o colículo seminal, onde desembocam os ductos
ejaculatórios. A cada lado da crista e do colículo identificamos um sulco, o seio prostático, no qual
desembocam os ductos das glândulas prostáticas.
o Membranosa (1 cm): é a menor porção da uretra, ligando a uretra prostática e esponjosa entre si. Além
de menor, é também o segmento mais estreitado da uretra. Atravessa o diafragma urogenital, sendo
circundada pelo M. esfíncter da uretra (que dá o controle voluntário à micção). Curva-se anteriormente
para penetrar no corpo esponjoso do pênis. Esta curvatura associada a sua pouca espessura faz com
que seja suscetível a ruptura, como por exemplo, na passagem de uma sonda sem a necessária
habilidade.
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o Esponjosa: é a maior porção da uretra. Atravessa o bulbo, corpo e glande do corpo esponjoso do pênis.
Em sua passagem pelo bulbo desembocam os óstios dos ductos das glândulas bulbo-uretrais. Em
nível da glande apresenta uma dilatação, a fossa navicular. Na glande abre-se para o meio externo
através do óstio externo da uretra. Normalmente curva, torna-se retilínea na ereção.
A uretra feminina, ao contrário da masculina, é retilínea e curta (4cm), estende-se do óstio interno, em nível do
colo da bexiga, ao óstio externo, o qual abre-se para o meio externo em nível do vestíbulo da vagina, por diante do
óstio da vagina. Em seu trajeto atravessa o diafragma pélvico, sendo circundada pelo M. esfíncter externo da uretra.
ROTEIRO PRÁTICO PARA ESTUDO
RIM
 Configuração externa
 Face anterior
 Face posterior
 Margem medial
 Margem lateral
 Polo superior
 Polo superior e Glândula suprarrenal
 Polo inferior
 Hilo renal
 Pedículo renal: Artéria renal, veia renal, pelve renal
 Configuração interna
 Córtex renal: colunas renais
 Medula renal: pirâmides renais
 Papila renal
 Cálices renais menores
 Cálices renais maiores
URETER
 Parte abdominal
 Parte pélvica
 Parte intramural
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BEXIGA URINÁRIA
 Ápice da bexiga
 Corpo da bexiga
 Túnica muscular
 Trígono da bexiga
 Prega interuretérica
 óstio do ureter
 Óstio interno da uretra
URETRA
 Uretra feminina
 Uretra masculina:
o Porção prostática
o Porção membranosa e M. esfíncter da uretra
o Porção esponjosa
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FISIOLOGIA RENAL E DA MICÇÃO
Os rins são dois órgãos abdominais,

retroperitoneais, que desempenham uma
importante função fisiológica, que é a eliminação
dos subprodutos metabólicos e reabsorção de
nutrientes, sais minerais e água, sendo, portanto,
um dos principais órgãos envolvidos na
homeostasia humana. Os rins recebem um fluxo
sanguíneo de forma contínua e trabalham de modo
coordenado com o sistema cardiovascular.
A unidade morfofuncional dos rins é o
néfron, que realiza a função fisiológica essencial
destes órgãos. O fato é que os rins são órgãos
extremamente vascularizados, recebendo cerca de
25% do débito cardíaco (ressaltando que uma
pessoa normal, com 70Kg de massa corporal, tem
cerca de 4,5 a 5 litros de sangue de líquido intra-
vascular).
A água corporal total (ACT) num adulto
típico corresponde a aproximadamente cerca de
60% da massa corporal sem gordura e
compreende algo em cerca de 40 litros. Para o
estudo dos líquidos corporais, devemos
individualizá-los em compartimentos:
 Cerca de 62,5% (cerca de 25 litros) da
ACT está localizada no interior das células
(LIC).
 Cerca de 37,5% (cerca de 15 litros) da ACT estão no compartimento do líquido extracelular (LEC), sendo que
deste total cerca de 5 litros está no espaço intravascular (LIV, percorre a luz dos vasos) e o restante compreende
o líquido intersticial (LIS, que banha as células externamente).
Obviamente, a água circula constantemente entre estes três compartimentos, no intuito de manter esta
proporção constante. Os líquidos se movem livremente entre estes compartimentos, sendo este deslocamento regulado
pela pressão osmótica. Esta pressão só depende do número de partículas existente nestes compartimentos, ou seja, a
pressão osmótica não depende da carga da partícula nem de seu tamanho, mas só da quantidade delas.
EQUILÍBRIO HÍDRICO
A água corporal total é relativamente mantida
constante, de modo que a água ingerida sirva pra renovar
o estoque já existente no organismo, ao passo que
aproximadamente este mesmo volume ingerido seja
excretado.
Uma pessoa que se alimenta moderadamente,
faz uma ingestão de 1500ml de líquidos em geral,
somando a uma ingestão de 750ml presente nos
alimentos. Somado a este volume, tem-se ainda a
produção endógena de água (oriunda da oxidação
metabólica, produzida principalmente no ciclo de Krebs),
que é cerca de 250 ml.
Concomitantemente a este consumo, a água é
excretada por meio da urina (1500 ml/dia), fezes (100 ml),
suor (200 ml) e excretas gasosas pelas vias respiratórias
(700 ml).
21
1
OBS : Composição dos compartimentos corporais:
 Plasma (LIV): sódio (Na , bem mais predominante), proteínas, bicarbonato (HCO3 ) e cloreto (Cl ). Soma-se
+ - -
2+ + +
ainda as concentrações de cálcio (Ca ) e magnésio (Mg ) e uma pequena quantidade de potássio (K ).
+ - -
Ressalva-se, portanto, as concentrações de Na , Cl e HCO3 .
 Líquido intersticial (LIS): é praticamente isento de proteínas, sendo necessário elevar a concentração de
+ + - - 2+ +
potássio (K ) e fosfato. Os demais componentes sãos: Na , HCO3 , Cl , Ca e Mg . Verifica-se então que o LIS é
praticamente igual ao plasma, diferenciando-se apenas pela ausência de proteínas.
 Líquido intracelular (LIC): diferentemente do plasma, apresenta predominantemente K (ao invés de Na ,
+ +
apresentando este em pequenas quantidades). A quantidade de proteínas do LIC é aproximadamente próxima

ao do LIV. Porém a quantidade de fosfato no LIC é bem maior que a do LIV. Ressalva-se, portanto, as
+
concentrações de K e fosfatos.
NÉFRON
O néfron é uma estrutura microscópica renal capaz de eliminar resíduos do metabolismo do sangue, manter o
equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico do corpo humano, controlar a quantidade de líquidos no organismo, regular a
pressão arterial e secretar hormônios, além de produzir a urina. Por este motivo, podemos afirmar que o néfron é a
unidade funcional do rim, pois apenas um deles é capaz de realizar todas as funções renais em menor escala.
Estima-se que há cerca de 2,5 milhões de néfrons nos dois rins. Cada néfron apresenta dois componentes: o
componente tubular e o componente vascular. A função renal depende da relação entre os componentes tubulares e
vasculares (que são peritubulares).
O néfron é formado pela cápsula de Bowman, pelo glomérulo, túbulo contorcido proximal, alça de Henle, túbulo
contorcido distal e túbulo colector. O glomérulo e a cápsula de Bowman formam uma estrutura denominada corpúsculo
de Malpighi.
As arteríolas que formam o glomérulo,
diferentemente da barreira hematoecefálica, são
altamente fenestradas e apresentam células
(denominadas de podócitos) cujos
prolongamentos abraçam estas fenestrações,
servindo como uma barreia para que os
metabólitos sejam seletivamente jogados ao
espaço de Bowman.
TIPOS DE NÉFRONS
Existem dois tipos de néfrons que
podemos destacar: os néfrons corticais (85%),
cujas alças de Henle não alcançam nada mais
que o limite externo da medula renal, sendo eles
os maiores responsáveis pela função regulatória
e excretora; e os néfrons justaglomerulares
(15%), cujas alças delgadas alcançam áreas
mais internas da medula renal, sendo eles mais
associados com a manutenção da concentração
e da diluição da urina.
GLOMÉRULO, CÁPSULA DE BOWMAN E APARELHO JUSTAGLOMERULAR

O filtrado glomerular drena para o espaço de Bowman e daí para os túbulos
contorcidos proximais (TCP). O endotélio das arteríolas que formam o glomérulo
apresenta poros que permitem a passagem de moléculas pequenas. Os podócitos,
células cujos pseudópodes abraçam os vasos, apresentam cargas negativas. Este
fato, somado à membrana basal, impede a passagem de proteínas para o fluído
tubular.
A cápsula de Bowman é, portanto, um túbulo de fundo cego que acolhe um
tufo de capilares e que forma, a partir de seu polo urinário, o chamado túbulo
contorcido proximal.
A mácula densa é uma região de células diferenciadas (colunares) do
túbulo contorcido distal que entra em contato direto com as arteríolas aferentes,
recebendo informações constantes a cerca de pressão sanguínea. Esta mácula
regula, portanto, a taxa de filtração glomerular (GFR) a partir de informações sobre
a concentração de sódio. O aparelho justaglomerular (conjunto formado pela
mácula densa, células mesangiais e células justaglomerulares) secreta renina, e
contribui para o fluxo sanguíneo renal, GFR, a natremia e a pressão sanguínea.
22
FUNÇÃO DOS RINS

Em resumo, as principais funções dos rins são:
 Regular o balanço hídrico e iônico do organismo;
 Remoção das excretas metabólicas e formação da urina;
 Remoção de substâncias tóxicas (medicamentos por meio da cinética de depuração renal) e excreção pela
urina;
 Gliconeogênese;
 Função endócrina: síntese de renina (participa da regulação da pressão arterial), 1,25 diidroxicolecalciferol
(produto da segunda hidroxilação da vitamina D, sendo ele a forma mais ativa da desta vitamina), eritropoietina
(hormônio que estimula a diferenciação das células tronco medulares em hemácias).
2
OBS : Os processos renais básicos são os seguintes: filtração glomerular; reabsorção tubular; e secreção tubular. Ao
produto remanescente de todo este processo, dar-se o nome de urina.
FILTRAÇÃO GLOMERULAR (GFR)

A GFR é controlada basicamente pelo diâmetro
das arteríolas. O SN simpático exerce influência direta
por vasoconstrição, ao passo em que o sistema renina-
angiotensia-aldosterona (RAAS) e hormônio antidiurético
(ADH) desempenham papel direto no controle da GFR.
A filtração glomerular se dá por meio das
fenestrações e os prolongamentos dos podócitos. Mas o
que faz com que ocorra efetivamente a filtração é a
diferença existente entre a pressão hidrostática e a
pressão oncótica: a pressão hidrostática exercida pelos
capilares do glomérulo faz com que o líquido e pequenos
metabólitos tendam a passar pelas fenestrações ao
passo em que as proteínas são mantidas nos vasos pela
pressão oncótica de sentido contrário às fenestrações,
mantendo o máximo possível de proteínas na luz dos
vasos.
A autorregulação mantém o suprimento sanguíneo e a GFR, o que previne de um aumento da pressão renal. A
alta pressão hidrostática nos capilares glomerulares é devido às arteríolas aferentes serem largas e curtas e as
arteríolas eferentes serem estreitas e longas.
Formado então o filtrado, devido à dificuldade imposta pela pressão oncótica, muitos metabólitos não
conseguem retornar ao vaso sanguíneo. Daí a importância da reabsorção tubular, que faz com que, em nível dos túbulos
renais, alguns metabólitos e uma parte da água sejam ativamente “trazidos de volta” para o sangue. Caso esta
reabsorção tubular não aconteça, o paciente vai a óbito facilmente.
A taxa de filtração glomerular (TFG) representa exatamente a função do néfron, que corresponde ao ato de
deixar passar de maneira seletiva metabólitos para a excreção. Isso remete ao fato em que se podem ter pacientes com
um débito urinário muito alto, mas com uma taxa de filtração relativamente normal ou pequena (como o que ocorre no
diabetes insipidus).
A GFR depende do diâmetro das arteríolas aferentes e eferentes:
 A dilatação da arteríola aferente
(promovida por prostaglandinas) e a
constrição da arteríola eferente
(promovida por angiotensina II em
baixas doses) fazem com que o fluxo
sanguíneo no glomérulo renal seja
intensificado. Isso faz com que haja um
aumento na taxa de filtração
glomerular. Este fato mostra o porquê
que os inibidores de COX, como os
AINEs, podem causar insuficiência
renal ao diminuírem a produção de
prostaglandinas e a TFG.
 A constrição da arteríola aferente
(promovida por angiotensina II em altas
doses e noradrenalina) e a dilatação da
arteríola eferente (promovida por
inibidor de ECA e da angiotensina II)
fazem com que o fluxo no glomérulo
seja diminuído, diminuindo, ao mesmo
tempo, a taxa de filtração.
23
3
OBS : Anti-hipertensivos com terminação pril (como o Captopril e Enalapril), no geral, são inibidores da enzima conversora de
angiotensina (ECA), e fazem, portanto, vasodilatação eferente. Anti-hipertensivos com terminação tan (como o Losartan, Carsatan),
no geral, são antagonistas de receptores da angiotensina II, agindo também como um vasodilatador periférico.
4
OBS : Composição do plasma, filtrado glomerular e urina:
5
OBS : A osmolaridade plasmática é algo em torno de 295 mOsm/L. Já a osmolaridade urinária varia entre 30 (hipo-osmolar) e 1200
mOsm/L (hiperosmolar).
6
OBS : A substância que realmente fornece concentração à urina é a ureia. Já a substancia que fornece uma avaliação da função de
filtração glomerular renal é a creatinina (como veremos logo adiante). Portanto, para se avaliar a função renal de um paciente, pede-
se exame de ureia e creatinina.
FLUXO PLASMÁTICO RENAL EFETIVO

O fluxo plasmático renal é igual à quantidade de uma substância excretada por unidade de tempo, dividida pela
diferença arteriovenosa renal. Ou seja, a diferença entre a quantidade de uma determinada substancia no plasma arterial
e a quantidade desta mesma substancia no plasma venoso, sendo essas quantidades medidas em função de uma
unidade de tempo, tem-se o valor do fluxo sanguíneo renal (FSR).
O fluxo plasmático renal pode ser medido pela infusão do ácido p-amino-hipúrico e sua determinação na urina e
no plasma. Uma vez calculado que o fluxo plasmático renal é de 700 ml/min, pode-se calcular o fluxo sanguíneo renal:
 FSR = 700 x 1/1 - Hematócrito
 Hct 45%; FSR = 700 x 1/0,55; FSR = 1273 ml/min x 1440 min = 1833120 ml/dia.
Em condições normais, aproximadamente 80% do FSR se distribuem pelo córtex renal externo, 10% pelo córtex
interno e 10% pela medula (o fato de apenas 10% do fluxo sanguíneo está mais próximo da região da pelve renal, serve
como uma barreira contra septicemias que viriam a ser desencadeadas em casos de infecções urinárias ascendentes).
O baixo fluxo sanguíneo medular é devido em parte à resistência relativamente elevada dos vasos retos, que tem um
papel importante nos mecanismos de contracorrente e concentração da urina.
TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (TFG)

A taxa de filtração glomerular é o volume de plasma que fica livre de uma determinada substância por minuto, ou
seja, em outras palavras, a TFG indica o quanto e quão eficiente o rim está filtrando. TFG costuma ser expresso para a
2 2
superfície corpórea padrão de 1,73m . Os valores normais são em média de 109 – 124 ml/min/1,73m (ou 80 – 125,
como relatam alguns autores). A substância ideal deve apresentar as seguintes características:
 Ser fisiologicamente inerte;
 Não ligar a proteínas plasmáticas;
 Deve ser 100% filtrada; não ser reabsorvida, nem secretada pelos túbulos;
 Não ser metabolizada ou armazenada pelos rins;
 Ser facilmente determinada no plasma e urina.
No nosso organismo, a única substancia que atende de maneira ideal todas essas características é, de fato, a
creatinina. A depuração de creatinina (ou clearance de creatinina) é a remoção da creatinina do corpo. Na fisiologia
renal, a depuração de creatinina (CCr) é o volume de plasma sanguíneo que é depurado de creatinina por unidade de
tempo. Clinicamente, a depuração de creatinina é uma medida útil para estimar a taxa de filtração glomerular dos rins.
24
O músculo estoca a creatinafosfato para realização da contração. Esta sofre uma desidratação espontânea e
forma a creatinina, para exercer uma função fundamental na avaliação de pacientes renais. A depuração (clearence ou
CCr) da creatinina é dada a partir da divisão da dosagem da creatinina da urina (Cu, de 24h) pela dosagem da
creatinina no sangue. Do resultado, multiplica-se pela divisão do volume urinário (de 24 horas) por 1440 (que é o número
de minutos de um dia). Deste resultado, divide pela superfície corporal padrão. O valor normal do clearence de creatinina
é igual ao valor normal da taxa de filtração (uma vez que a creatinina é a substancia padrão para se avaliar esta taxa):
2
80 – 125 ml/min/1,73m .
CCr = Cu/Cs x Vu/1440 x 1,73 de superfície corporal
2
Estabeleceu-se o padrão que clearence de creatinina abaixo de 70 ou 50 ml/min/1,73m já é considerado
compatível para diálise, representando que o paciente já não filtra mais nada. Por este motivo, utilizar creatinina como
anabolizante pode levar a uma insuficiência renal, uma vez que, ao elevar as quantidades de creatinina no sangue, mas
a função renal é forçada.
7
OBS : Função renal no recém-nascido (RN). Com relação à imaturidade orgânica do RN, se faz importante comentar
sobre a função renal do RN, que apresenta taxa de filtração glomerular mais baixa, quando em comparação a crianças
maiores ou adultos. Em números, a taxa de filtração glomerular em adultos, medida pelo clearance de creatinina, é de,
2
aproximadamente, 80 a 125 ml/min/1,73m de superfície corporal. No RN, esta taxa de filtração glomerular é de cerca de
25% apenas (alguns autores afirmam que no prematuro, a taxa de filtração glomerular é de, em média, 34 ml/min). Tais
números demonstram que é necessário ter uma certa cautela no momento da infusão de líquidos ou na administração de
fármacos no RN. Além disso, limiar de reabsorção tubular também é muito baixo. Sabe-se que, no adulto, quando os
níveis de glicose ultrapassam o limiar de 180 mg/ml, ele começa a apresentar glicosúria. Já o RN apresentar glicosúria
com índices bem mais baixos. Partindo deste pressuposto, é necessário cautela diante caso haja indicações de
administrar glicose hipertônica em RN, sendo necessário avaliar, constantemente, a eventual presença de glicosúria.
REABSORÇÃO PERITUBULAR
A reabsorção peritubular é de fundamental importância para a nossa sobrevivência. É mais relevante ainda
quando observamos que a quantidade de líquido filtrada pelos rins é de cerca de 180L/dia, mas só excretamos cerca de
2 L/dia, o que significa que, cerca de 178 L são reabsorvidos por dia pelos túbulos renais. Reabsorvemos 99% de água
filtrada, 100% de glicose, 50% da ureia e 99,5% do sódio. A maioria deste processo ocorre nos túbulos contorcidos
proximais.
Os capilares peritubulares fornecem nutrientes para o epitélio tubular e captam os fluídos reabsorvidos por eles.
A pressão oncótica é maior do que a pressão hidrostática, portanto ocorre reabsorção e não filtração.
SISTEMAS DE TRANSPORTE RENAL

Existem várias proteínas de transporte localizadas na membrana luminal e na membrana basolateral para as
mais diversas substâncias e íons. Estas proteínas transportadoras apresentam limiar de saturação. Concentração no
filtrado acima deste valor, a substância passa a ser encontrada na urina e pode ser sinal de patologia renal ou sistêmica.
Os sistemas de transporte de aminoácidos têm alto limiar devido a importância destas biomoléculas ao organismo.
TRANSPORTE DE SÓDIO
A reabsorção de sódio é mais intensa no
túbulo contorcido proximal (65%), ao passo em
que no ducto coletor medular, há uma mínima
reabsorção (1%). O “grosso” da reabsorção de
sódio ocorre, portanto, na alça de Henle e no
túbulo proximal.
Veremos agora, com mais detalhes,
como ocorre a reabsorção do sódio em nível de
cada segmento do néfron, de modo a ressaltar
seus principais transportadores.
Vale ressaltar que qualquer medicamento
que iniba algum dos fatores responsáveis pela
reabsorção do sódio, serve como diurético graças
ao efeito osmótico que esta droga apresenta na
luz do túbulo, aumentando o volume de água a
ser excretado.
25
REABSORÇÃO DE SÓDIO NO TÚBULO PROXIMAL

+
É nessa região que acontece o maior processo de reabsorção do Na . O processo ocorre de modo quase
isotônico. A reabsorção de sódio está associada com a reabsorção de glicose e aminoácidos, e dos íons fosfato e
bicarbonato.
Na membrana luminal desses túbulos, existem proteínas carreadoras denominadas de transportadores
orgânico-sódio, que são proteínas de membrana que fazem o transporte (simporte) de proteínas orgânicas junto ao
sódio. Esse transportador pode fazer a reabsorção de glicose ou de aminoácidos que por ventura caíram na luz tubular e
ao mesmo tempo, reabsorver sódio.
O sódio recém reabsorvido é lançado para a luz do vaso peritubular por meio da bomba sódio-potássio-
ATPase, presente na membrana baso-lateral dessas células tubulares.
O que acontece é o seguinte: o filtrado,
localizado na luz do túbulo renal, apresenta
bicarbonato de sódio, glicose e aminoácido. Na
membrana luminal das células tubulares, existe
um co-transportador de sódio e de substância
orgânica (que pode ser glicose ou aminoácidos),
que joga uma dessas substâncias orgânicas
+
para o citoplasma celular junto ao Na . Na
membrana baso-lateral desta mesma célula,
+ +
encontramos a Na -K -ATPase, que joga então o
+
Na presente no citoplasma para a luz dos vasos
sanguíneos. Portanto, os 65% de reabsorção de
sódio pelos túbulos proximais depende
diretamente do funcionamento da bomba de
sódio-potássio (daí a importância de uma boa
produção de ATP, assim como a expressão de
T3 e T4, necessários para o funcionamento
desta proteína).
O CO2, produto do metabolismo da célula, reage com uma molécula de água do citoplasma formando, por meio
+
do auxílio da anidrase carbônica, H2CO3 (ácido carbônico). Este se dissocia em bicarbonato e H . Este, por sua vez, é
+
trocado por mais Na , sendo este papel desempenhado por uma outra proteína co-transportadora da membrana luminal,
aumentando ainda mais a reabsorção de sódio. Desta forma, diz-se que o paciente tem acidose tubular renal quando ele
+
tem dificuldade de secretar íons H (não confunda: a acidose é no sangue, e é causada por uma disfunção da secreção
+
de íons H pelos túbulos).
Vale lembrar ainda que as células tubulares apresentam duas isoenzimas da anidrase carbônica: uma A.C.
+
citosólica e uma A.C. de membrana. Esta converte bicarbonato e H presente na luz do tubo renal e os transformam em
ácido carbônico, e este, se dissocia em CO2 e H2O. Note ainda que a ação da anidrase carbônica dentro da célula
+ +
tubular, além do H que será trocado por Na , rendeu um bicarbonato que será lançado na corrente sanguínea e
participará na regulação ácido-base (que veremos no próximo capítulo).
Existe ainda, alta permeabilidade à água através das camadas tubulares proximais.
8 +
OBS : Este mecanismo é tão real que, para cada próton H que os túbulos secretam, ele reabsorve um bicarbonato,
sendo um fato altamente relevante: quando se quer alcalinizar a urina de um paciente (eficaz quando se quer que o
paciente excrete drogas ácidas), administra-se a droga Acetazolamida, fármaco que inibe a anidrase carbônica renal,
fazendo com que haja produção de bicarbonato apenas na luz tubular, o que alcaliniza a urina e dificulta a reabsorção de
sódio. A acetazolamida tem ainda um papel diurético bastante relevante, uma vez que, ao diminuir a reabsorção de
sódio, faz com que este íon se acumule na luz tubular e, osmoticamente, atraia muito mais água para ser excretada.
REABSORÇÃO DE SÓDIO NA ALÇA DE HENLE

+
A outra região em que há intensa reabsorção de Na nos túbulos renais
é no ramo ascendente da alça de Henle. O epitélio desta região é absolutamente
impermeável à água. Na membrana luminal do espesso ramo ascendente da
+ + - ++
alça de Henle, existe um transportador triplo que transporta Na , K , 2 Cl , Mg e
++
Ca . Desta forma, o organismo reabsorve sódio, potássio e cloreto
simultaneamente.
9
OBS : Uma das classes de diuréticos mais utilizados na clínica médica atual é
classificada como diuréticos de alça, responsáveis por bloquear este
transportador triplo. Dentre eles, temos a furosemida (Lasix®). O uso constante
de Lasix® pode gerar, portanto, quadros de hipocalcemia (baixas nas taxas de
cálcio), hipocalemia (baixas nas taxas de potássio) e hiponatremia (baixa nas
taxas de sódio). Ao bloquear o transportador de sódio e aumentar a
26
concentração deste íon na luz do túbulo, entende-se o papel deste medicamento para aumentar a diurese, uma vez que,
como já sabido, o sódio, por ser altamente osmótico, traz a água para dentro da luz do túbulo e, daí, será excretada. Por
este motivo, ao fazer uso de Lasix®, o profissional deve associar a administração de cloreto de potássio por via oral,
para repor as perdas destes íons. A furosemida é utilizada ainda como anti-hipertensivo devido à excreção do sódio e a
forte diurese. É importante saber ainda que a furosemida sofre muito com o efeito de primeira passagem pelo fígado.
Esse fato faz com que a administração oral desta droga seja, por muitas vezes, inapropriado. É necessário, então, o uso
endovenoso (via pela qual a biodisponibilidade da droga chega próximo de 100%) para que o efeito seja quase que
imediato.
PARTE INICIAL DOS TÚBULOS DISTAIS

Na membrana luminal desta região, há uma proteína de membrana
que bombeia o sódio juntamente com o cloreto para dentro da célula, porém
como pouco movimento efetivo do potássio.
A permeabilidade á água é muito baixa em todas as condições. Um
componente adicional do cálcio filtrado é reabsorvido.
10
OBS : O transporte de sódio nessa região é inibido pelos Tiazídicos (como
a metalazona e a hidroclorotiazida). De fato, todos os tiazídicos inibem a
bomba de sódio e cloreto. É, portanto, uma boa droga de escolha uma vez
que o paciente não perde grandes quantidades de íons (uma vez que eles
são mais absorvidos em outras regiões), sendo muitas vezes a droga
substituta da furosemida.
TÚBULO COLETOR CORTICAL

Nos túbulos coletores corticais e nos túbulos coletores mais distais,
é observada a ação da aldosterona (hormônio hidrofóbico que aumenta a
+ +
transcrição da bomba de Na -K -ATPase e dos canais de sódio). Neste
local, ocorre reabsorção da carga de sódio filtrado, secreção de potássio e
secreção de ácido. A permeabilidade da água neste local é estimulada pelo
ADH.
11
OBS : A reabsorção do sódio é inibida pela Amilorida e pela
Espironolactona que são poupadores de potássio e ácido. Estas drogas
bloqueiam os receptores da aldosterona. Desta maneira, não haverá
reabsorção de sódio e, portanto, não haverá secreção de potássio pela
+ +
bomba de Na -K -ATPase, justificando a sua ação poupadora de potássio.
Nesta região existem ainda as células intercaladas, onde há a secreção pura
+
de prótons H na dependência de ATP (por meio da bomba de prótons que
também é estimulada pela aldosterona), que também tem este transporte
inibido por estas drogas. E por isso, uma das consequências do uso
prolongando destes medicamentos é a acidose metabólica.
REABSORÇÃO DA GLICOSE
A maior parte da reabsorção da glicose ocorre nos túbulos proximais, dependendo diretamente do gradiente de
sódio: na membrana basal, a glicose é transportada de volta para as células juntamente aos íons sódio por um
+
transportador orgânico-sódio. Na membrana basolateral, temos ainda o GLUT Na independente.
O problema deste transportador é a sua saturação: quando a glicemia está acima de 180mg/ml, ela deixa ser
reabsorvida e passa a se apresentar, cada vez mais, na urina. Consequentemente, a glicose passa a se acumular na luz
tubular, aumentando a osmolaridade na luz deste túbulo e absorvendo mais água, deixando a urina mais saturada de
glicose (glicosúria) e mais volumosa (causando poliúria e polaciúria).
É este mecanismo que justifica a necessidade frequente que o paciente diabético tem de urinar. Vale lembrar
que, enquanto que no plasma as concentrações de glicose são de, aproximadamente, 100mg/dl, na urina é praticamente
zero em condições normais.
REABSORÇÃO DE AMINOÁCIDOS
A finalidade deste processo é a preservação máxima destes nutrientes essenciais. Para cada classe de
aminoácidos, há um tipo de transportador específico. Há doenças caracterizadas por mutações nestes transportadores,
fazendo com que o paciente desenvolva quadros de aminoacidúria e, concomitantemente, uma aminoacidopatia.
Existem transportadores de aminoácido por simporte bem como transportadores independentes, tanto na
membrana luminal como na membrana basolateral.
27
TRANSPORTE DO POTÁSSIO
+
O K é o principal cátion intracelular e seu metabolismo é
fundamental para a manutenção da vida. A calemia é um dado
extremamente relevante para aferir a saúde de um paciente devido
às influências que o potássio tem, principalmente sobre todos os
tecidos considerados excitáveis. Dentre estes, o principal
+
influenciado pelo K é o miocárdio (músculo cardíaco). O controle
da calemia é, portanto, fundamental para uma regulação perfeita
do ritmo cardíaco.
 Valores acima de 5,5 mEq/L  hipercalemia  fibrilação
ventricular  morte.
 Valores abaixo de 3,0 mEq/L  hipocalemia  arritmia e
paralisia  morte.
+
Quando o K é jogado na luz do túbulo, necessita ser
reabsorvido de modo que a calemia mantenha valores regulares
+
entre 3,0 e 5,5 mEq/L. O K é reabsorvido em nível dos túbulos
proximais e no ramo espesso ascendente da alça de Henle (onde
há o transportador triplo: que reabsorve sódio, potássio e cloreto),
e é secretado nos túbulos distais e coletores corticais.
O responsável pelo controle da calemia é a aldosterona:
o excesso de potássio é excretado pelos túbulos renais por ação
da aldosterona, uma vez que ela promove reabsorção do sódio em
troca do potássio, de modo que ao longo das regiões mais
+
proximais do néfron, há um processo de reabsorção de K , ao
passo em que na região mais distal do néfron há um processo de
excreção controlado por este hormônio.
+ +
 O K é reabsorvido passivamente nos TCP e segue o movimento do Na
+
 O K é reabsorvido na alça pelo sistema triplo
+
 O K é secretado nos TCD (nas regiões mais distais do néfron) pelas células principais sob ação da aldosterona
+
(e o Na é reabsorvido).
12
OBS : Devido a esse fato, qualquer patologia que comprometa a produção e liberação de aldosterona (como nas
insuficiências adrenais) ou até mesmo durante o uso de inibidores de enzima conversora de angiotensina (ECA), deve-
se ter uma atenção especial sobre a calemia do paciente.
13
OBS : Fatores luminais e peritubulares que estimulam a secreção do potássio:
 Os fatores luminais que estimulam
a secreção de potássio são: aumento do
fluxo sanguíneo, aumento do sódio,
diminuição do cloreto, aumento do
bicarbonato e o uso de diuréticos. Os
fatores luminais que inibem a secreção de
potássio são: aumento do potássio,
aumento do cloreto, aumento do cálcio e o
uso de espironolactona (que, como vimos,
é uma poupadora de potássio).
 Os fatores vasculares peritubulares
que estimulam a secreção de potássio são:
maior ingesta de potássio, aumento de
vascular de potássio, aumento do pH,
aldosterona e ADH. Os inibidores para a
secreção do potássio são a diminuição do
pH e a adrenalina.
14
OBS : A osmolaridade normal sanguínea é em torno de 300 mEq/ml, ao passo em que a natriúria é em torno de 150
mEq/ml. Na prática médica, a concentração de sódio da urina pode ser multiplicada por 2 para obter uma média da
osmolaridade.
28
FUNÇÕES ESPECÍFICAS DOS GLOMÉRULOS E DOS TÚBULOS RENAIS

Conhecendo até aqui os mecanismos da filtração glomerular e os fundamentos fisiológicos dos sistemas de
transporte renais, podemos revisar agora a função específica de cada porção do néfron, o que prova sua importância na
presença de distúrbios específicos a cada segmento do mesmo.
Como se sabe, o conteúdo filtrado em nível glomerular é pouco seletivo, pois, na formação do ultrafiltrado
glomerular, existe uma grande quantidade de nutrientes e eletrólitos que não podem ser perdidos de tal forma na urina.
É necessário, pois, que o conteúdo deste ultrafiltrado seja corrigido, devolvendo ao plasma sanguíneo as quantidades
ideais dos principais eletrólitos. Perceba que, dos quase 140 litros/dia de filtrado que chegam ao sistema tubular, apenas
1 a 3 litros/dia de urina chegam aos cálices renais – desta forma, quase 99% de todo volume filtrado é reabsorvido pelo
sistema tubular.
Portanto, o processo de reabsorção tubular nada mais é que o mecanismo por meio do qual os rins
“processam” ou “elaboram” a urina, eliminando a quantidade estritamente necessária de água, eletrólitos e demais
substâncias, devolvendo ao plasma os fatores necessários para manter o equilíbrio hidroeletrolítico. Além do balanço
entre filtração-reabsorção tubular, ainda existe um outro fenômeno que influi na formação da uina: a secreção tubular,
+
de modo que alguns eletrólitos, como o potássio e o hidrogênio (H ), e certas substâncias, como o ácido úrico, passam
diretemente dos capilares peritubulares para a luz dos túbulos renais – sem este processo, os rins não conseguiriam
depurar tais elementos, o que levaria ao seu desastroso acúmulo no organismo.
O sódio consiste no principal eletrólito reabsorvido pelos túbulos renais. A sua reabsorção tubular determina,
direta ou indiretamente, a reabsorção da maioria dos outros eletrólitos e substâncias no sistema tubular. Na maioria das
vezes, a reabsorção de sódio precisa ser acompanhada pela reabsorção de ânions, de forma a manter o equilíbrio
eletroquímico na luz tubular.
De uma forma mais específica, veremos os fenômenos fisiológicos que ocorrem em cada porção do néfron,
deste a formação do ultrafiltrado até a excreção da urina formada:
 Corpúsculos de Malpighi e glomérulos renais: neste segmento do néfron, o filtrado glomerular é formado pela
ação da alta pressão hidrostática no interior das alças capilares. O filtrado, entretanto, é pouco seletivo,
composto por eletrólitos e substâncias essenciais ao equilíbrio hidroeletrolítico que devem retornar ao plasma.
 Túbulos contorcidos proximais (TCP): os TCP são encarregados de reabsorver a maior parte do fluido tubular
(cerca de 65% ou 2/3 do ultrafiltrado, o que equivale a 90L/dia), juntamente com seus eletrólitos e substâncias
-
de importância fisiológica, tais como Glicose, Aminoácidos, Fosfato e Bicarbonato (HCO3 ). O sódio também
- -
é reabsorvido nesta porção tubular, juntamente com o HCO 3 (nas porções mais proximais do TCP) e com o Cl
(nas porções mais distais do TCP). A água é reabsorvida por osmose, e segue a reabsorção do sódio. O TCP é
responsável também por secretar substâncias como o ácido úrico e a creatinina. Doenças que acometam o TCP
podem provocar a perda urinária de várias substâncias e eletrólitos importantes, caracterizando, por exemplo, a
síndrome de Fanconi (presença simultânea de glicosúria, aminoacidúria, bicarbonatúria, fosfatúria e uricosúria).
29
 Alça de Henle: esta porção do néfron, que é totamente mergulhada na medula renal, é responsável pela
reabsorção de 25% do sódio filtrado, sendo fundamental para o controle da osmolaridade urinária. Na realidade,
na alça de Henle (mais especificamente, em sua porção ascendente), ocorre o que chamamos de
concentração da medula renal, graças à reabsorção de vários solutos e à impermeabilidade à água deste
segmento do néfron. O fato da alça de Henle ser capaz de reabsorver solutos, mas não trazer água ao mesmo
tempo, faz com que a medula renal apresente uma osmolaridade elevada (“concentrada”), o que é importante
no processo de reabsorção de água em nível dos ductos coletores distais por ação do ADH. Na alça de Henle,
+ + - +
age um importante carreador Na -K -2Cl , responsável por reabsorver NaCl em troca de K .

+
Túbulo contorcido distal (TCD): neste segmento do néfron, ocorre reabsorção de sódio (Na ) ou de cálcio
2+
(Ca ); entretanto, há uma preferência pela reabsorção de sódio. Tal preferência se torna importante em
situações ou doenças que aumentam o aporte de sódio nesta porção do néfron, de modo que o TCD passa a
+ 2+
reabsorver apenas o Na e negligenciar o Ca , o qual permanece na luz do túbulo e na urina, promovendo uma
hipercalciúria (aumento do cálcio urinário) e, consequentemente, uma maior predisposição a formação de
cálculos renais. Além de realizar estas funções reabsortivas, o TCD é importante também por conter a mácula
densa, que forma, junto às células justaglomerulares da arteríola aferente, o aparelho justaglomerular,
responsável por secretar Renina em resposta a baixos níveis pressóricos nesta arteríola.
 Túbulo coletor: na porção final do néfron, existe o túbulo coletor, que pode ser dividido, didaticamente, em uma
porção cortical e outra medular.
o Porção cortical do túbulo coletor: nesta região, ocorre a ação do hormônio conhecido como
+ +
Aldosterona, responsável por reabsorver Na de uma forma especial: hora em troca de K , hora em
+
troca de H .
o Porção medular do túbulo coletor: nesta região, ocorre a ação do hormônio antidiurético (ADH),
responsável por abrir “portões” (ou canais) que permitem a livre passagem de água. Entretanto, a
reabsorção de água neste segmento dependerá da concentração da medula (que ocorrera previamente,
em nível da alça de Henle). Se este processo ocorreu normalmente, por ação do ADH, a água terá livre
passagem para ser reabsorvida do túbulo em direção aos vasos, concentrando, desta forma, a urina.
30
FÁRMACOS DIURÉTICOS
Os diuréticos são fármacos que agem em nível
do néfron, sendo utilizados, principalmente, para o
tratamento da hipertensão arterial. Cada uma das
classes de diuréticos, como vimos anteriormente, vai
agir em uma parte específica do néfron, promovendo a
diurese e estabelecer o controle hidroeletrolítico
(aumentando a natriurese), no intuito de diminuir a
volemia, o débito cardíaco e, asssim, a pressão
arterial.
Todas as drogas diuréticas foram produzidas a
partir do desenvolvimento de experimentos com
antibióticos da classe das sulfonamidas. Inclusive, a
maioria das classes dos diuréticos apresentam um
radical sulfonamida em sua molécula. É importante
tomar nota desta informação uma vez que pacientes
que apresentem alergia à sulfa não devem fazer uso
de drogas diuréticas, mesmo em crise hipertensiva.
Todos os diuréticos (com excessão
poupadores de potássio que agem no túbulo coletor)
promovem natriurese (excreção de sódio na urina) e
aumento de excreção de potássio (causando
hipocalemia).
INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA (DIURÉTICOS DO TUBO CONTORCIDO PROXIMAL)

É uma classe de diuréticos que age no túbulo
contorcido distal, tendo como principal representante a
Acetazolamida. Estes fármacos inibem a anidrase
carbônica, enzima que facilita a passagem do íon
bicarbonato (HCO3-) hidrofílico de um compartimento para
outro. A passagem do íon bicarbonato para o
compartimento vascular é importante para a manutenção da
omeostase.
No túbulo proximal, é importante saber que cerca de
40% do NaCl e 85% do bicarbonato de sódio são
reabsorvidos de volta ao sangue, uma vez que são
metabólitos importantes à vida.
Quando o bicarbonato de sódio chega à luz tubular,
-
rapidamente se dissocia em bicarbonato (HCO 3 ) e sódio
+
(Na ). O sódio realiza, primeiramente, um mecanismo de
+
anti-porte com o H (vindo de uma reação catalisada pela
anidrase carbônica intracelular) e depois com o potássio
+ +
(por meio da bomba de Na /K ), chegando assim, à corrente
sanguínea.
+ -
O H lançado na luz tubular tem a função de se associar ao HCO3 nesta região para formar o ácido carbônico
(H2CO3), ácido fraco que é rapidamente dissociado em água e CO 2. Esta reação de desidratação é intermediada pela
anidrase carbônica da mebrana luminal. A anidrase carbônica intracelular, por sua vez, é responsável por realizar a
+ -
reação inversa, ou seja, por meio de uma hidratação, formar ácido carbônico para dissociar-se, então em H e HCO3 .
-
Todos estes eventos foram necessários apenas para que o HCO 3 conseguisse chegar à corrente sanguínea (ser
reabsorvido). Por ser um íon hidrofílico, seria impossível realizar este evento sozinho, sem ser convertido em H 2O e CO2.
Mas quando se encontra dentro da célula tubular, uma proteína da membrana basolateral é capaz de lançá-lo na
corrente sanguínea para realizar o efeito tampão no sangue.
-
É o próprio HCO3 o responsável por tamponar prótons no sangue para manter a regulação do pH constante
-
entre 7,2 e 7,4. Entrentato, a entrada de HCO3 na célula tubular e sua subsequente saída para a luz vascular só pode
ser intermediada pela anidrase carbônica.
15
OBS : Se o bicarbonato não for reabsorvido (como por ação da acetazolamida), o indivíduo pode desenvolver uma
acidose metabólica. Contudo, ao administrar Acetazolamida, a urina do paciente passa a se mostrar aumentada em
volume e mais alcalina devido ao aumento de NaHCO3 não-reabsorvido presente na urina. Portanto, intoxicação por
acetazolamida caracteriza-se por acidose sanguínea e alcalose urinária.
31
Ação diurética dos inibidores da anidrase carbônica é justificada pela incapacidade do sódio de chegar à
membrana basolateral para ser jogado ao sangue, ficando assim, retida dentro da luz tubular. Como o sódio é bastante
osmótico, atrai água para o compartimento tubular, aumentando a diurese e diminuindo a volemia e o débito cardíaco.
Em resumo, a farmacodinâmica e ação anti-hipertensiva da acetazolamida baseia-se nos seguintes pontos:
 Perda renal de potássio;
 Inibe a reabsorção de NaHCO3 no túbulo proximal;
 Inibe a anidrase carbônica (metaloenzima de zinco): a ACIV (fixada a membrana) e a ACII (no citoplasma).
Essas enzimas também são encontradas no olho, mucosa gástrica e SNC.
DIURÉTICOS DE ALÇA
A alça de Henle apresenta praticamente duas porções: uma parte delgada (que reabsorve água e não reabsorve
sais) e outra espessa (que é impermeável à água e reabsorve cerca de 35% de NaCl). Na porção delgada, temos a ação
de diuréticos osmóticos como o manitol, que impede a reabsorção de água, deixando a urina mais diluída. Já no
componente espesso, é possível observar ação da Furosemida (Lasix®).
A furosemida é um diurético muito potente, capaz de produzir uma diurese intensa. Isto significa dizer que não se
pode tratar um paciente cronicamente com este tipo de medicamento, sob pena de levar o indivíduo a um quadro de
desidratação intensa. É indicado apenas para tratar crises hipertensivas. Para entender o mecanismo de ação da
furosemida, devemos lembrar que o segmento espesso da alça é responsável por realizar 35% da reabsorção de sódio
filtrado pelos rins.
Assim como os demais, estes diuréticos aumentam a excreção de sódio para produzir natriurese que,
concomitantemente, aumenta a diurese.
Observe que, na figura ao lado, a membrana luminal
das células da alça apresenta uma proteína (C1, na figura, local
+ +
de ação da furosemida) que realiza o simporte de Na , K e dois
-
íons cloreto (Cl ), ao mesmo tempo. Um contrabalanço elétrico
entre esses íons que entram na célula demonstra que esta
proteína realiza um transporte eletricamente neutro. O sódio,
uma vez no citosol da célula tubular, será lançado à corrente
+/ +
sanguínea por meio da bomba de Na K -ATPase.
O cloreto, por sua vez, pode passar para o sangue por
meio de canais abertos na membrana basolateral assim como
pode ser transportado via simporte, junto ao potássio
intracelular.
Observe que, ainda na figura ao lado, as concentrações
+
de K intracelular sobem, uma vez que ele é trazido tanto da luz
do túbulo como do sangue (quando realiza o sentido contrário
+ +
do sódio pela ação da bomba Na /K -ATPase). Isto favorece o
fenômeno chamado coeficiente retrógrado do potássio, de modo
que o potássio tenha a tendência de voltar para a luz do túbulo
devido à presença de canais para este íons na membrana
luminal. A saída do potássio em direção à luz do túbulo renal
gera um potencial positivo na alça de Henle.
2+ 2+
Quando o potencial positivo do potássio da alça de Henle é gerado, outros íons positivos como o Mg e Ca
(não mostrados na figura), sofrem uma repulsão e são obrigados a passar pelo espaço paracelular por meio da zonula
occludens. É desta forma, portanto, que a reabsorção de cálcio e magnésio é feita pelas células da alça: através da
criação do potencial positivo da alça após o fenômeno do coeficiente retrógrado do potássio.
+
A furosemida age em nível da proteína transportadora de C1, a responsável por realizar o simporte de Na junto
+ -
ao K e a dois íons Cl . Inibindo esta proteína, a furosemida inibe a passagem do sódio para dentro da célula e este íon
passa a se acumular na luz do túbulo juntamente com água, que aumenta a diluição da urina. Contudo, durante a ação
+
da furosemida, o simporte realizado pela C1 fica totalmente prejudicado, impedindo a entrada de K no citoplasma
celular. Com isso, seus níveis intracelulares caem consideravelmente, o que impede a geração do coeficiente retrógrado
do potássio assim como a geração do potencial positivo da alça. Deste modo, enfim, a reabsorção de Cálcio e Magnésio
(que é dependente deste potencial) é prejudicada.
16
OBS : Portanto, o uso de furosemida, de modo indireto, prejudica a reabsorção de cálcio em nível tubular. Isto significa
que, em pacientes que necessitam de uma manutenção da reabsorção fisiológica de cálcio, como em casos de
osteoporose, em que uma quantidade mínima excretada já é prejudicial ao paciente, a furosemida é totalmente contra-
indicada, sob pena de agravar a deficiência de cálcio nesses pacientes quando administrada.
32
TIAZÍDICOS (DIURÉTICOS DO TUBO CONTORCIDO DISTAL)

O túbulo contorcido distal é responsável por
reabsorver NaCl (10%), mas é impermeável à água. As
tiazidas (como a Hidroclorotiazida), que agem neste nível,
inibem a reabsorção de NaCl para o sangue, aumentando a
natriurese e o volume da urina.
A proteína transportadora presente na membrana
luminal das células do túbulo contorcido distal (também
representadas por C1 na figura), diferentemente daquelas
-
encontradas na alça, realizam o simporte de um íon Cl e um
+
Na , um transporte eletricamente neutro. Quando o sódio
chega ao citoplasma, é lançado à corrente sanguínea por
+ +
meio de uma bomba Na /K -ATPase em troca de um
potássio. Este, por sua vez, auxilia na reabsorção do cloreto,
+
que se faz por dois meios: por meio de simporte junto ao K
(mediado pela proteína C2 da figura) ou diretamente, por
meio de canais para o cloro.
Os tiazídicos inibem a proteína transportadora da
membrana luminal, fazendo com que o sódio se acumule
cada vez mais na luz tubular, exercendo a sua ação
diurética.
DIURÉTICOS QUE POUPAM POTÁSSIO (DIURÉTICOS DO TÚBULO COLETOR)

No túbulo coletor, observamos fármacos que vão agir de maneira distinta, como os diuréticos poupadores de
potássio. Diferentemente das demais células renais, as células do túbulo coletor não apresentam bombas
transportadoras na membrana luminal, apenas canais: de água (que, estimulados pelo hormônio ADH, estimulam a
reabsorção de água), de sódio (que, estimulados pela aldosterona, aumentam a reabsorção de sódio para as células) e
de potássio (que, estimulados pelas concentrações de potássio no citoplasma e pelo potencial negativo tubular gerado
com a reabsorção de sódio para as células, secretam este íon para a luz tubular). Intracelularmente, a reabsorção de
+ +
sódio ainda é feita pela bomba Na /K -ATPase.
É importante saber que no túbulo
coletor, ocorre a maior parte da secreção de
potássio nos rins. Este mecanismo depende
da ação da aldosterona: esta é responsável
por aumentar os canais de sódio e estimular a
sua reabsorção que, em elevadas
concentrações citoplasmáticas, é lançado na
corrente sanguínea em troca do potássio, o
qual, por sua vez, passará a se acumular no
citoplasma e será lançado a luz tubular por
intermédio de um canal iônico. O aumento
dos canais de sódio pela aldosterona é
pertinente a ação desta mineralocorticoide: ao
estimular seus receptores nucleares, ela
estimula a produção de fatores de
transcrição, como proteínas que codificam a
produção desses canais de sódio.
Tomando conhecimento desses
mecanismos, passaremos a estudar agora os
principais fármacos que agem em nível dos
canais de sódio dos túbulos coletores:
 A espironolactona compete pelos receptores da aldosterona, funcionando como um antagonista desses

receptores. Ocorre, portanto, uma diminuição da produção dos canais de sódio, fazendo com que este íon se
acumule na luz tubular. O acúmulo de sódio na luz tubular, embora na presença de canais de água, realiza um
aumento da diurese. A espirononolactona é considerado um poupador de potássio pois, se o sódio não entra, o
potássio também não sai. Isso porque, se o sódio não entrar na célula, não será gerado o potencial negativo na
luz tubular que atrai o potássio intracelular, poupando e diminuído a secreção de potássio.
 A amilorida e o triantereno são drogas bloqueadoras diretas do canal de sódio. Sua ação faz com que o sódio
não entre na célula, passando a se acumular na luz tubular para aumentar a diurese. Por mecanismo
semelhante ao anterior, estas drogas também são classificadas como poupadoras de potássio.
33
DIURÉTICOS OSMÓTICOS
Os diuréticos osmóticos (manitol, isossorbida e glicerina) são compostos caracterizados pela grande
quantidade de hidroxilas (OH) em suas moléculas. Este caráter as torna substâncias extremamente polares (hidrofílicos)
que, quando presentes em segmentos permeáveis à água, não conseguirão atravessar membranas celulares.
Elas atuam no tubo proximal e alça de Henle, funcionando como soluto não reabsorvíveis. Quando elas estão
presentes na luz do túbulo proximal, por exemplo, que é um segmento permeável à água, ficam acumulados na luz
tubular e, por interação química, atraem água para sua estrutura, aumentando, assim, os níveis de água na luz tubular.
Por este simples mecanismo de ação, os diuréticos osmóticos promovem o aumento da diurese.
17
OBS : O manitol pode ser utilizado ainda para tratar edemas cerebrais secundários a traumas, responsáveis por causar
hipertensão craniana. Quando a droga passar pelos vasos que irrigam o edema, passa a atrair este volume líquido e
diminuir a coleção de sangue.
MECANISMO DE CONTRACORRENTE NA FORMAÇÃO DA URINA

O mecanismo de contracorrente decorre de maneira
simples, basta lembrar que o filtrado desce pela alça descendente e
sobe pelo ramo ascendente. O efeito de contracorrente é
fundamental à vida, sendo este mecanismo responsável por fazer
com que a urina seja ora mais diluída, ora mais concentrada, a
depender da ingestão hídrica do paciente. Dois fatores determinam
a contracorrente:
 O ramo descendente é muito mais permeável à água do que
a eletrólitos. Isso faz com que haja tendência da reabsorção
de água na região proximal dos túbulos. Na região proximal
dos túbulos, observa-se a osmolaridade tubular igual a do
sangue (cerca de 300 mEq/ml). À medida que a água vai
percorrendo a alça, ela vai sendo reabsorvida e,
consequentemente, a osmolaridade intratubular vai
aumentando (podendo alcançar 1400 mEq/ml).
 Já no ramo espesso, acontece o contrário: há uma maior
reabsorção de íons do que água. Como nessa região a
reabsorção de eletrólitos predomina, esta osmolaridade
começa a cair novamente (chegando a valores inferiores ao
da osmolaridade do sangue).
A concentração da urina depende, portanto, da dieta hídrica

e da ingestão de eletrólitos. O principal íon que é determinante para
este mecanismo é o sódio.
PAPEL DA UREIA NA CONCENTRAÇÃO DA URINA

Quanto maior for a dieta proteica, maior é a
concentração de ureia, tornando a urina mais
concentrada. A ureia (produzida no fígado a partir da
amônia para que esta, na forma de ureia, seja excretada),
produto da inativação das proteínas, não tem um papel
relevante para o organismo, sendo, portanto, necessária
a sua excreção. Com isso, a ureia servirá, para a prática
médica, como prova da função renal. A ureia é filtrada,
parte é reabsorvida e parte e secretada (por este motivo,
a creatinina é muito mais fiel para o cálculo da taxa de
filtração glomerular, uma vez que ela não é reabsorvida,
servindo ainda como melhor prova de função renal). A
excreção da ureia aumenta com o aumento do fluxo
urinário.
A ureia é tóxica em altas concentrações, mais útil
em baixa concentração, pois devido sua reabsorção e
secreção, cria-se um aumento de concentração na
medula interna que ajuda a criar um gradiente osmótico
na alça de Henle o que implica em maior reabsorção de
água.
34
Dos 100% de remanescente de ureia, 50% é reabsorvido nos túbulos proximais. Porém, quase tudo que foi
reabsorvido volta a ser secretado em porções mais adiante, ajudando para o efeito de contracorrente. Deste segundo
total, novamente com 100% de ureia na luz dos túbulos, 30% é novamente reabsorvido. Porém, no túbulo coletor, dos
70% remanescentes, cerca de 55% é reabsorvido, de modo que é excretado apenas 15% de ureia. Ou seja, por outro
ponto de vista, dos 100% de ureia que é jogada na luz dos túbulos, apenas 15% é excretado, enquanto que o restante
(85%) retorna à circulação.
O fato de que a ureia é secretada e absorvida várias vezes em segmentos distintos do néfron justifica a sua
incapacidade de fornecer valores fiéis da taxa de filtração glomerular; mas é um bom avaliador da função renal,
demonstrando a capacidade do rim em secretar e reabsorver ureia (e de possíveis outros eletrólitos). É por isso que os
exames bioquímicos ideais para avaliar a função renal de um paciente são as taxas de creatinina (para avaliar a TFG) e
a ureia (para avaliar a função nefrótica propriamente dita).
PAPEL DO ADH NA CONCENTRAÇÃO DA URINA

O hormônio antidiurético (ADH ou vasopressina), como já foi visto, é um hormônio produzido pelos neurônios
magnocelulares dos núcleos supraventriculares e supra-ópticos do hipotálamo medial e que, por meio do trato
hipotálamo-hipofisário, chega a neurohipófise para ser, enfim, secretado na corrente sanguínea.
O principal estímulo para a secreção do ADH é a
osmolaridade: quando a osmolaridade aumenta (tendo como
principal fator o aumento do sódio), osmorreceptores
periféricos (proteínas de membrana sensíveis a concentração
de sódio) e células especializadas do hipotálamo captam esta
variação.
Os receptores específicos para o ADH estão presentes
nos túbulos corticais e, ao interagirem com o ADH, sofrem uma
mudança conformacional e produzem AMPc, que ativa uma
transcrição gênica. Esta transcrição está envolvida com a
produção de uma proteína denominada aquaporina, que serve
como um poro de passagem de água livre (isenta de íons),
localizado na membrana luminal das células tubulares.
Baixos índices da secreção do ADH leva a uma poliúria “insossa”, ou seja, muito diluída e pouco concentrada
(diferentemente da poliúria do diabético, o qual apresenta uma urina altamente concentrada). Para este quadro, diz-se
que o paciente tem diabetes insipidus. Esta patologia pode ser classificada de duas formas: (1) diabetes insipidus
central (neurogênico), em que há uma deficiência na síntese de ADH; (2) e o diabetes insipidus nefrogênico, em que há
uma resposta renal inapropriada à ação do ADH, ou seja, alterações nos receptores V2 do ADH neste nível. Geralmente,
o diabetes insipidus nefrogênico é causado por excesso de lítio (droga utilizada nos distúrbios bipolares da depressão
psicológica, sendo extremamente tóxica por ter um índice terapêutico baixíssimo), em que a explicação para a poliúria
insossa é pertinente a distúrbios nos receptores para o ADH nos túbulos renais.
Desta forma, a aldosterona e o ADH são os dois hormônios responsáveis por controlar, de maneira direta e em
conjunto, a natremia e a volemia.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA OU RAAS)

Quando há uma diminuição do volume
circulante (hipovolemia), a hipoperfusão renal
estimula o aparelho justaglomerular a secretar
renina, responsável por converter
angiotensinogênio (produzido pelo fígado) em
angiotensina I. Esta sofre ação de uma enzima
produzida pelos pulmões denominada de enzima
conversora de angiotensina (ECA, ou no inglês,
ACE), convertendo-se em angiotensina II.
A angiotensina II será responsável por
exercer três ações: (1) estimular o centro da sede
no hipotálamo (área lateral do mesmo) para
tentar aumentar a volemia; (2) em nível renal,
diminuir a excreção de sódio e de água, na
tentativa de aumentar a pressão sanguínea e a
volemia; (3) estimular a adrenal a sintetizar e
secretar a aldosterona, também responsável por
diminuir a excreção de sódio e água (estimulando
a reabsorção dos dois).
35
Portanto, o eixo renina-angiotensina-aldosterona é responsável por promover uma hipertensão fisiológica, e é

ativado em condições de hipovolemia. Conclui-se então o porquê que fármacos inibidores da ECA têm como um de seus
efeitos a diminuição na volemia, servindo como uma opção terapêutica para o tratamento da hipertensão arterial.
18
OBS : A aldosterona é um hormônio hidrofóbico que tem papel de
fundamental importância no controle da calemia (pois promove a secreção
+
de potássio) e secreção de ácidos na urina (secreção de prótons H ). A
aldosterona, como típico hormônio hidrofóbico, liga-se ao seu receptor e vai
ao núcleo para estimular a transcrição gênica. Deste mesmo modo, a
aldosterona tem um efeito de estimular a mitose dos miócitos ventriculares
do miocárdio. Sabe-se também que uma das grandes complicações da
insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é a hipertrofia ventricular, sendo, em
parte, estimulada pela aldosterona. Quando se usa inibidor de ECA, além
de poder controlar a volemia do paciente, há uma diminuição do efeito de
remodelação do miocárdio.
ANGIOTENSINA II
As principais funções fisiológicas da angiotensina II são:
 Estimular a liberação da aldosterona;
 Vasoconstrição renal e em outros vasos sistêmicos;
 Aumenta o controle túbulo-glomérulo – Torna a mácula
densa mais sensível;
 Aumenta a função dos canais de sódio e do trocador sódio-
hidrogênio para promover reabsorção do sódio;
 Induz hipertrofia renal;
 Estimula a sede e liberação de ADH por ação direta nos
núcleos hipotalâmicos.
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL (ANP)

O ANP é outro peptídeo ativo que influencia diretamente na volemia. O ANP é sintetizado pelos miócitos atriais e
liberados em resposta ao estímulo de distensão, sendo responsável por promover a natridiurese, ou seja, estimula a
excreção de sódio.
Sua principal ação é realizar uma vasodilatação renal, que aumenta o fluxo sanguíneo e aumenta a GFR (taxa
de fluxo glomerular), portanto mais sódio alcança a mácula densa e mais sódio é excretado. Sua ação é dada pela
inibição da liberação da renina e se opõe à ação da angiotensina.
CONTROLE DA VOLEMIA
De acordo com o esquema ao lado, quando há diminuição
do volume circulante efetivo, o organismo lança mão de alguns
mecanismos com o intuito de reverter este quadro.
 Em nível renal, barorreceptores glomerulares ativam o
aparelho justaglomerular, promovendo a produção da renina,
enzima que, como vimos anteriormente, converte o
angiotensinogênio (produzido pelo fígado) em angiotensina I, dando
início à ativação do sistema renina-angiotensina, cujo efeito final é a
estimulação da produção de aldosterona.
 Barorreceptores localizados no arco aórtico, no seio
carotídeo, no sistema nervoso central e em outras áreas do corpo
estimulam centros regulares da pressão no encéfalo que ativam o
sistema nervoso autonômico simpático (promovendo, como um de
seus efeitos, a vasoconstricção) e a hipófise posterior a secretar
hormônio antidiurético (ADH), o qual diminui a eliminação de água
pelos rins.
 Miócitos atriais especiais reconhecem a condição de
hipovolemia e inibem a produção do peptídeo natriurétrico atrial.
Como podemos observar, todos estes mecanismos, em

conjunto, alteram o funcionamento renal com o intuito de diminuir a
excreção de sódio e anular os efeitos da hipovolemia.
36
O esquema ao lado mostra, de

maneira objetiva, a influência da diminuição
do volume circulante, da diminuição da
pressão arterial e do aumento da
osmolaridade sobre o aparelho
justaglomerular, sobre o seio carotídeo e
sobre os centros da sede no hipotálamo.
Em resumo, como resultado final, observa-
se a ativação do SRAA, do centro da sede
e da produção do ADH. Como resultado
final, há um aumento da ingestão de água
e de sódio, associados a uma diminuição
da excreção de água em nível renal,
aumentando a quantidade de água livre,
anulando a hiperosmolaridade e
recuperando a hipovolemia.
19
OBS : Manifestações clínicas das alterações na volemia:
MICÇÃO
O fluído tubular é drenado pelo sistema coletor para a pelve renal onde é lançado nos ureteres; Por movimentos
peristálticos, a urina é conduzida para a bexiga; A musculatura da bexiga mantém a urina e, por contração, expele para a
uretra, que conduz a urina para o meio externo.
Na pelve renal, existem as células marca-passo elétricas, que iniciam as ondas peristálticas (3 cm/s) na
musculatura lisa dos ureteres. Estas células marca-passo (que assim como os marca-passos do coração, são excitáveis
pelo potássio) são estimuladas pela distensão do preenchimento da pelve pela urina (Reflexo de estiramento). Estas
ondas peristálticas impulsionam a urina pelos ureteres até a bexiga. Os movimentos peristálticos são nervos-
independentes (ou seja, dependem apenas do reflexo de estiramento da pelve), mas a ação da inervação autônoma
pode modificar a força e a frequência dos movimentos peristálticos.
A interrupção do fluxo urinário pode causar um aumento da pressão, que pode retornar o fluído do ureter para a
pelve que pode levar a um aumento da pressão hidrostática do néfron e subcapsular, podendo causar um fluxo reverso.
Esta condição é conhecida como hidronefrose, na qual a medula é danificada, podendo danificar todo o rim.
A presença de terminações sensitivas dolorosa nos ureteres explica a dor aguda dos cálculos renais. A bexiga e
seus esfíncteres possuem inervação simpática, parassimpática e somática. A parede da bexiga é composta por 3
camadas musculares chamada de músculo detrusor (de inervação simpática), responsável por realizar a micção. Já o
músculo responsável por conter a micção, o músculo esfíncter da bexiga, tem uma inervação parassimpática. Uma
membrana localizada no trígono da bexiga (na porção mais inferior deste órgão) impede o refluxo de urina da bexiga
para os ureteres.
37
20
OBS : Inervação da bexiga:
 Inervação simpática: gânglios pré-
vertebrais, como o mesentérico
inferior, enviam fibras pós-
ganglionares para inervar o corpo e a
região do trígono da bexiga (M.
esfíncter da bexiga), tendo, portanto,
uma função de armazenar a urina.
 Inervação parassimpática: por meio
dos segmentos medulares de S2 a
S3, formando o plexo pélvico, inervam
o músculo detrusor da bexiga e a
uretra proximal, apresentando um
papel importante na micção.
 Inervação somática: inerva, por meio
do nervo pudendo, o esfíncter externo
da bexiga (responsável pelo controle
voluntário da micção).
A tonicidade da bexiga é dada pelo aumento a pressão vesical que desencadeia o reflexo da micção, que é
basicamente medular, que é desencadeado por receptores de estiramento presentes na uretra posterior (proximal). O
reflexo é auto-regenerativo, a contração inicial ativa mais receptores ocasionando aumento ainda maior dos impulsos
sensitivos da bexiga. Cerca de minutos depois o reflexo entra em fadiga e ocorre uma redução na contração da bexiga.
O ciclo mictório consiste, portanto, na sucessão dos seguintes eventos: elevação da pressão, pressão mantida e
retorno a pressão basal. Impulsos eferentes suprimem o reflexo até uma decisão voluntária de relaxamento do esfíncter
externo por nervo somático até que ocorra o esvaziamento da bexiga.
Os centros superiores de controle da micção incluem: núcleos facilitadores e inibidores no tronco cerebral;
núcleos inibidores corticais. Porém, diz-se que o reflexo da micção é um evento essencialmente medular.
Na micção voluntária, os núcleos corticais podem facilitar os núcleos sacros da micção ou inibir o esfíncter
externo para que possa ocorrer a micção. Esta micção voluntária segue: contração dos músculos abdominais; aumento
da pressão da urina na bexiga; reflexo de estiramento da uretra posterior; estimulação do reflexo medular; inibição do
esfíncter externo.
INSUFICIÊNCIA RENAL
Insuficiência renal é a destruição progressiva do tecido renal com perda permanente de néfrons e da função
renal. Entre os fatores de risco, destacamos:
 Idade: > 60 anos
 Etnia: Afro-americanos, hispânicos, asiáticos
 História familiar de doença renal
 Tabagismo, metal pesado.
Podemos destacar dois tipos de IR: (1) a insuficiência renal aguda, cujo início é abrupto e potencialmente
reversível; (2) e a insuficiência renal crônica, cujo curso é de pelo menos 3 meses e danos irreversíveis.
FISIOPATOLOGIA, MUDANÇAS FUNCIONAIS E ESTRUTURAIS

A destruição progressiva dos néfrons leva:
 Uma diminuição da GFR, reabsorção tubular e regulação hormonal renal;
 Mudanças funcionais e estruturais podem ocorrer;
 É desencadeada uma resposta inflamatória;
 Os néfrons funcionais remanescentes fazem a compensação;
 A sobrecarga dos glomérulos saudáveis os torna edemaciados, escleróticos e necróticos.
Os rins tornam-se incapazes de:

 Regular os fluidos e eletrólitos;
 Controlar a pressão sanguínea;
 O controle do sistema RAA;
 Eliminar as excretas metabólicas;
 Produzir eritropoietina
 Regular os níveis de cálcio e fosfato
38
Os danos estruturais são:

 Dano endotelial;
 Dano da membrana basal parietal e glomerular;
 Espessamento da parede vascular e estreitamento do lúmen vascular levando a estenose das artérias e
capilares;
 Esclerose das membranas, glomérulos e túbulos;
 GFR reduzida
 Destruição dos néfrons.
CAUSAS DA INSUFICIÊNCIA RENAL

 Nefropatia diabética: lesão inflamatória causada nos rins devido a uma diabetes crônica.
 Hipertensão: lesões crônicas causadas nos néfrons devido a uma hipertensão prolongada.
 Doenças autoimunes: ocorre em qualquer faixa etária, e é caracterizada quando complexos antígeno-anticorpos
se instalam nas regiões dos néfron, gerando lesões teciduais localizados.
 Doenças genéticas
 Processos infecciosos
SINAIS E SINTOMAS
 Laboratoriais: anemia (devido à carência de eritropoetina), azotemia (aumento da concentração de ureia no
sangue), creatininemia, hipocalcemia, hipercalemia, dislipidemia e proteinúria (hipoalbuminemia).
 Clínicos:
o Xerostalmia, fadiga e náusea: hiponatremia, uremia;
o Hipertensão: retenção hídrica e de eletrólitos;
o Hipervolemia: retenção hídrica;
o Pele amarelada ou cinzenta: retenção de pigmentos urinários;
o Edema: devido a hipoalbuminemia
o Irritabilidade cardíaca: hipercalemia;
o Câimbras musculares: hipocalcemia;
o Dores ósseas e musculares: hipocalcemia, hiperfosfatemia;
o Síndrome das pernas inquietas: efeito tóxico no SNC.
21
OBS : A diálise consiste no o processo físico-químico pelo qual duas soluções
(de concentrações diferentes) são separadas por uma membrana semipermeável,
após um certo tempo as espécies passam pela mebrana para igualar as
concentrações. Na hemodiálise, a transferência de massa ocorre entre o sangue
e o líquido de diálise através de uma membrana semipermeável artificial (o filtro de
hemodiálise ou capilar). A diálise tem grande importância na medicina no
tratamento da insuficiência renal crônica e aguda.
39
IMPACTO METABÓLICO
O grande impacto metabólico desta IR é a produção excessiva de lipoproteínas, o que leva ao paciente uma
estimulaçao mesangial e compensação da albuminúria.
Quando há uma grande perda de proteínas (como o que ocorre na IR), há uma grande produção de
lipoproteínas. Este excesso de lipoproteínas estimula as células mesangiais a aumentar os receptores de LDL, o que
aumenta o depósito de colesterol nestas células. Sob este estímulo, as células mensagiais começam a sintetizar uma
proteína de matriz que produzem uma rede fibrosa. Neste quadro, as células mensagiais já estão hipertrofiadas, repletas
de lipídios e fibrosadas, o que estimula, cada vez mais, a uma resposta inflamatória responsável por desencadear a
destruição dos néfrons.
RESPOSTA INFLAMATÓRIA
A resposta inflamatória é resultado da injúria tecidual, infecção, resposta imune e angiotensina II. Ela pode
acometer a pelve e o tecido intersticial (pielonefrite) e acometer os glomerulos (glomerulonefrite). As causas da
inflamação são: infecção, anemia, uremia, hipoalbuminemia. A angiotensina II aumenta a infiltração leucocitária, a
proliferação e a hipertrofia.
SÍNDROME NEFRÓTICA
A síndrome nefrótica é uma doença glomerular que afeta a membrana capilar glomerular e aumenta a
permeabilidade às proteínas plasmáticas, causando proteinúria, dislipidemia, hipoalbuminemia e lipidúria. É típico da
síndrome nefrótica a glomerolunefrite membranosa, diabetes mellitus e lúpus.
A síndrome nefrótica é caracterizada por um dano glomerular que leva a uma permeabilidade aumentada que
causa a proteinúria, causando uma hipoproteinemia, o que diminui a pressão oncótica do sangue. Este quadro leva a um
volume plasmático e uma taxa de filtração glomerular diminuídos, com uma consequente diminuição de aldosterona
secretada, o que desencadeia um aumento na retenção fluida. A redução de proteínas plasmáticas faz com que haja a
passagem de líquidos do LIV para o LIS. Este quadro gera um aumento de lipoproteínas pelo fígado, causando uma
hiperlipidemia responsável por gerar lesões glomerulares devido ao acometimento mais intenso das células mesangiais.
SÍNDROME NEFRÍTICA (GLOMERULONEFRITE)

Doença glomerular que inicia-se com uma resposta inflamatória nos glomérulos e, diferentemente da síndrome
nefrótica, não há um comprometimento inicial da permeabilidade da membrana, ou seja, a proteinúria não é um evento
inicial característico desta síndrome, pois não há um aumento da permeabilidade vascular. Por outro lado, a hematúria é
um quadro característico desta síndrome, pois a reação inflamatória faz com que haja hemácias no filtrado glomerular.
O processo inflamatório produz dano às paredes capilares, permitindo a passagem de hemácias para a urina.
Oligúria, hematúria, azotemia, baixa GFR, hipertensão.
22
OBS : Em resumo, podemos diferenciar a síndrome nefrítica e a síndrome nefrótica por alguns parâmetros clínico-
laboratoriais que podem, de certa forma, auxiliar o estudante de medicina a compreender melhor as diferenças
semiológicas de cada uma das afecções:
Síndrome Nefrítica Síndrome Nefrótica
↑ Hematúria (dismórfica) ↓ Hematúria
↑ Hipertensão ↓ Hipertensão
↓ Proteinúria ↑↑↑ Proteinúria
Edema pouco intenso (+/4) e localizado Edema intenso (+++/4) e generalizado (anasarca)
Função renal diminuída Função renal normal
↓ Insuficiência renal ↑ Efeitos tromboembólicos e insuficiência renal (rara)
40
REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO
O nosso organismo é capaz de realizar diversos mecanismos no intuito de nos manter vivos. Como exemplos
desses mecanismos, já conhecidos por nós, temos a manutenção constante das taxas de glicose, a manutenção da
calemia, da volemia e do pH (concentração hidrogeniônica). Este, de maneira especial, é de extrema importância uma
vez que interfere diretamente na atividade enzimática. Se o pH do sangue é alterado (fuja de seus valores padrões e
fisiológicos), a atividades das enzimas também é alterada, o que pode, inclusive, levar a morte.
+
A regulação do balanço de íons H deve ser, portanto, mais precisa possível. A atividade dos sistemas
enzimáticos é influenciada pela concentração de íons hidrogênio e as alterações funcionais das enzimas alteram as
funções celulares e corporais.
+
A concentração normal de H no organismo é extremamente baixa (0,00004 Eq/l) e com isso, a variação normal
deve ser muito pequena.
Antes de iniciarmos os nossos estudos sobre os mecanismos que regulam e estabelecem um equilíbrio
acidobásico no nosso corpo, devemos relembrar alguns conceitos como:
 Ácidos: é qualquer substancia que libera prótons (H ) em meio aquoso.
+
 HCl + H2O  H3O + Cl

+ -
 H2CO3 + H2O  H3O + HCO3

+ -
 H2SO4 + 2H2O  2H2O + SO4

+ =
 Bases: segundo Bronsted, é qualquer substancia que recebe prótons (H ).

+
 HCO3 + H3O  H2CO3

- +
 HPO4 + H3O  H2PO4

= + -
+
 Proteínas (carga negativa): aceitam H
 Par conjugado: a partir do momento que temos uma substancia que doa prótons e outra que recebe, temos a
formação de um par conjugado.
+
A concentração normal de H no sangue é de 0,00004 Eq/l ou 40 nEq/l, e esta concentração nas soluções é
expressa em escala logarítmica:
pH = log 1/[H+] ou – log [H+]
[H+] = 0,00004 Eq/l = 0,00000004 mEq/l
pH = - log [0,00000004]
pH = 7,4
 Acidose: pH > 7,2
 Alcalose: pH < 7,4
 Morte: 6,8 > pH > 8,0
1
OBS : As únicas enzimas que fogem ao pH ótimo padrão de todas as enzimas de nosso sistema enzimático (pH= 7,2 a
7,4) são as enzimas que, segundo alguns autores, não estão no nosso organismo, mas sim, na luz do nosso trato
gastrointestinal (ou seja, “externo ao nosso organismo”, e não no íntimo dele), e são elas: as enzimas do sistema
gástrico (como a pepsina, que tem um pH ótimo em torno de 2) ou as do suco pancreático.
OBS²: A concentração de hidrogênio no sangue
-5
arterial é de cerca de 4x10 (ou seja, pH=7,4) ao
passo em que a concentração deste próton no
-5
sangue venoso é de 4,5x10 (ou seja, pH=7,35).
Costuma-se dizer então que o sangue venoso
tende a ser um pouco mais ácido de modo que o
sangue arterial tende a ser um pouco mais
básico, embora o pH do sangue não foge aos
valores entre 7,2 e 7,4.
+
MECANISMO DE REGULAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE H
+
O sistema primário da regulação da concentração de H é representado pelos tampões fisiológicos
acidobásicos dos líquidos orgânicos, sendo o principal deles o sistema tampão bicarbonato-oxigênio. O exercício
deste mecanismo é regulado por dois órgãos:
 Centro respiratório (formação reticular do bulbo): regula a remoção de CO2 e de H2CO3 do LEC
 Rins: promovem a excreção de urina ácida, ou alcalina, ajustando a concentração de íons H do LEC
+
41
Os pulmões são os primeiros órgãos da escala hereditária fisiológica responsáveis pela excreção de ácidos, de
modo que toda acidose metabólica leva a um quadro de hiperventilação pulmonar, uma vez que as altas concentrações
de CO2, estimulam os centros respiratórios superiores e estes são responsáveis por desencadear uma resposta somática
que culmina em um maior processo de expiração, no intuito de eliminar mais CO 2.
A reação acima, catalisada pela anidrase carbônica, demonstra o equilíbrio determinado pelo tampão de
Bicarbonato/CO2, em que o bicarbonato representa o componente básico e o CO2, componente ácido do tampão.
EQUAÇÃO DE HANDERSON-HASSELBACH
A fórmula que expressa o valor do pH de soluções tampão, sabendo que um ácido se dissocia da seguinte
maneira, temos:
Sabendo que o pKa do bicarbonato é 6,1, temos:
-
pH = 6,1 + log HCO3
0,03 x Pco2
Quanto maior a concentração de HCO3  elevação do

-

pH  alcalose. A concentração de HCO3 é regulada
-
pelos rins.
 Quanto maior a concentração de CO2  redução do pH
 acidose. A concentração de CO2 (PCO2) é controlada
pela frequência respiratória.
DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO

-
Alteração primária da concentração de HCO3 do LEC leva a distúrbios acidobásicos metabólicos. As acidoses e
-
alcaloses são definidas como sendo metabólicas (quando há alterações nas concentrações do HCO3 ) ou respiratórias
(primárias, quando relacionadas há alterações nas concentrações de CO 2).
  HCO3  alcalose metabólica
-
  HCO3  acidose metabólica

-
 PCO2  acidose respiratória (ex: pacientes com enfisema pulmonar)

 PCO2  alcalose respiratória (ex: pacientes histéricos)
PROTEÍNAS: TAMPÕES INTRACELULARES

As proteínas funcionam como tampões intracelulares, pois podem receber ou doar prótons. Como exemplo,
temos a hemoglobina, que sai dos pulmões saturada em oxigênio (sangue arterial  alcalino) e, ao chegar nos tecidos
(onde ocorre o metabolismo e, consequentemente, mais produção de ácidos), o pH ácido dessa região faz com que a Hb
+ +
perca a sua afinidade pelo oxigênio, liberando-o e se ligando a prótons de H (Hb+H ), equilibrando a acidez desta região
+
e levando esses prótons de volta aos pulmões, onde a concentração de O 2 é alta. Deste modo, o H é liberado, reage
com o bicarbonato e é liberado.
O tamponamento total dos líquidos orgânicos depende do líquido intracelular (LIC). Ação tamponante do LIC é
+ -
lenta (exceção = hemoglobina), dependendo do movimento lento do H e do HCO3 através da membrana celular.
REGULAÇÃO RESPIRATÓRIA DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO
PAPEL DO PULMÃO NA REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO

A expiração pulmonar de CO2 é equilibra pela própria produção de CO2 do organismo. Este gás é produzido
continuamente pelas células e difunde-se livremente para o sangue, para ser eliminado pelos pulmões.
A quantidade fisiológica dissolvida é de 1,2 mol/l de CO2 (Pco2 = 40 mmHg).
 O aumento do CO2 (ou do próprio Pco2) estimula a ventilação pulmonar. Este aumento faz com que haja uma
maior eliminação de CO2, o qual, consequentemente, diminui no CO2 no LEC (Pco2).
+
 Diz-se que o aumento de CO2 desencadeia em um aumento de H2CO3 e de H , o que ocasiona em uma
diminuição do pH do sangue (acidemia).
 Diz-se que o aumento da ventilação diminui o Pco2, com a consequente queda dos níveis de H2CO3 e aumento
-
dos níveis de HCO3 , o que desencadeia um aumento do pH do sangue (alcalemia).
42
+
 Um aumento das [H ] (acidose) desencadeia um aumento da ventilação alveolar, o que diminui o Pco 2 e as
+
concentrações de H . Porém, essa capacidade do pulmão de realizar um mecanismo respiratório de controle do
pH tem eficiência de 50 a 75%. Portanto, o equilíbrio ácido-base não depende só do pulmão, mas tanto do
pulmão quanto dos rins.
3
OBS : O comprometimento da função pulmonar, como no caso de enfisema grave, gera uma diminuição da capacidade
pulmonar de eliminar CO 2, gerando uma acidose respiratória. Os pulmões tornam-se incapazes de aumentar a
eliminação de CO2, sobrecarregando a função renal.
REGULAÇÃO RENAL DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO

Os rins, por meio de um aumento da excreção urinária de ácidos ou de bases, tornando a urina ácida ou básica,
são capazes de regular as concentrações de ácidos e bases no plasma.
-
 Os néfrons filtram grande quantidade de íons HCO 3 que é destinado à excreção urinária e, se não houver
reabsorção, haverá uma redução das bases do sangue. Ou seja:
Filtração (excreção) de HCO3 > Secreção de H  perda renal de bases.
- +
+
 A secreção de H pelos rins, do mesmo modo como pré-citado, gera uma diminuição de ácidos do sangue. Ou
seja:
Secreção de H > filtração (reabsorção) de HCO3  perda renal de ácidos
+ -
4
OBS : Ácidos não-voláteis, produzidos pelo organismo (metabolismo das proteínas) são excretados pelos rins.
5
OBS : Os rins reabsorvem quase todo o bicarbonato filtrado:
 [H ] no LEC (alcalose)  rins não conseguem reabsorver todo o HCO3 filtrado   excreção de HCO3  
+ - -
+
[H ]
  [H ] no LEC (acidose)  rins reabsorvem todo o HCO3 filtrado +  produção de HCO3   [H ]
+ - - +
Com o aumento da acidose no sangue, a enzima anidrase

carbônica das células tubulares é ativada a reagir com o CO 2 e a
- +
H2O, produzindo H2CO3 e, a partir deste, HCO3 e H . O primeiro é
reabsorvido (na tentativa de diminuir esta acidose), ao passo em que
+
o segundo é excretado em troca de um Na , de modo que, para cada
-
molécula de HCO3 reabsorvida nos rins, há a reabsorção de um íon
+ +
Na e a excreção de H .
-
Os íons HCO3 filtrados difundem-se lentamente através das
membranas epiteliais tubulares e não são reabsorvidos diretamente.
- +
Quando há excesso de HCO3 em relação aos íons H na urina
(alcalose metabólica), este excesso não pode ser reabsorvido, sendo
+
então destinado à excreção. Na acidose, os níveis de H estão mais
-
altos em relação ao HCO3 , fazendo acontecer a reabsorção
- + +
completa do HCO3 e excreção do excesso de H . Os íons H são
então tamponados pelo fosfato e pela amônia, sendo excretados
como sais.
Nas células mais distais túbulos renais, há duas reações de extrema importância:
 (1) Por meio da ação da enzima glutaminase, estas células convertem glutamina em ácido glutâmico a amônia
(NH3) e esta excretada neste nível em troca de sódio. Esta amônia, responsável fornecer o odor amoniacal da
+
urina, tem ainda um par de elétrons não compartilhado, e pode estabelecer uma ligação dativa com um H ,
+
formando amônio (NH4 ), o qual é capaz ainda de ligar ao cloreto, para formar NH 4Cl, desempenhando uma
importante função de realizar um tampão na urina, sendo responsável pela acidez da mesma.
= +
 (2) O ácido fosfórico (HPO4 ) pode se ligar a íons H secretados ativamente pelas células intercalares dos
túbulos renais. A concentração deste ácido fosfórico com a de amônia é a responsável pela acidez da urina
(acidez titular da urina)
43
+
A aldosterona, neste nível, é responsável por aumentar a atividade da secreção do H e dos demais prótons
+
(como o K ). Se o paciente secreta menos prótons para a formação da urina, geralmente por uma disfunção na secreção
da aldosterona, diz-se que ele vai desenvolver uma acidose hipercalêmica. Já no hiperaldosteronismo, há uma a
alcalose hipocalêmica devido a estes mesmos fatores.
Conclui-se, então:
+
 Na acidose, deve haver uma maior excreção de ácidos e de NH 4 + ácido titulável (NaH2PO4), sendo trocado por
-
HCO3 , o qual será adicionado para o sangue.
+ -
 A alcalose ocorre devido a um aumento da secreção tubular de H e uma diminuição da excreção de HCO 3 . A
+
excreção de NH4 + ácido titulável (NaH2PO4) é muito baixa.
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
O aumento da Pco2 no sangue desencadeia o mesmo aumento nas células tubulares. O CO2 + H2O são
+ -
convertidos em H2CO3 por meio da anidrase carbônica, sendo depois dissociados em H (secretado ativamente) + HCO3
(reabsorvido), o que diminui cada vez mais a acidose. Portanto, toda acidose metabólica é primariamente controlada por
uma alcalose metabólica na medida em que os rins produzem uma maior quantidade de bicarbonato, embora esta
acidose influencie na ventilação.
A aldosterona, por sua vez, induz á secreção de H e a reabsorção de HCO3 , induzindo a uma alcalose: 
+ -
secreção de H +  excreção de HCO3 e  Pco2 extracelular (alcalose respiratória).

+ -
A correção renal da acidose:

 Acidose: HCO3 plasmático (metabólica, fazendo com que haja uma hiperventilação para reverter o quadro) ou
-
PCO2 (respiratória, em que os rins tentam reabsorver mais HCO3 para sair deste quadro)
-
 Túbulos renais:  íons H + reabsorção completa de HCO3 +  tampões urinários NH4 e HPO4
+ - + =
ACIDOSE METABÓLICA
+
O excesso de H no líquido tubular
- -
diminui a filtração tubular de HCO3 ( HCO3 no
LEC). Logo a acidose metabólica é caracterizada
-
por uma carência de HCO3 no sangue.
Diferentemente da acidose respiratória, causada
pelo excesso de H no líquido tubular ou pelo 
+
+
Pco2 (LEC), estimula a secreção de H .
6
OBS : Segunda a Equação de Handerson-Hasselbach, se sabemos que o valor fisiológico de Pco2 é de 40 mmHg e
- -
que a quantidade normal de HCO3 é de 24 mEq/l, temos que a razão fisiológica do HCO3 /Pco2 seja de 20. Por tanto,
enquanto a razão for mantida em 20, o pH sanguíneo será 7,4.
DESEQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO
 Acidose respiratória: pH    [H ]   PCO2
+
 Compensação renal: HCO3 plasmático   HCO3 novo + reabsorção de HCO3 +  excreção renal de ácidos
- - -
 Acidose metabólica: pH    [H ]   HCO3 plasmático

+ -
 Compensação pulmonar:
 ventilação alveolar   PCO2
 Adição de HCO3 novo + reabsorção de HCO3 +  excreção renal de ácidos
- -
 Correção renal da alcalose:

 Relação HCO3 / CO2 aumenta   pH ( [H ])
- +
 Líquido tubular:  HCO3 e  [H ]  aumenta a excreção urinária de HCO3 (= adição de H ao LEC)

- + - +
 Alcalose respiratória:
 Hiperventilação   PCO2   [H ]   pH
+
 Líquido tubular:  [H ]   reabsorção de HCO3 filtrado   excreção de H

+ - +
 Alcalose metabólica:
 [H ]   pH   HCO3 (LEC)
+ -
 Compensação:  ventilação alveolar +  HCO3 filtrado   reabsorção de HCO3

- -
44
CAUSAS CLÍNICAS DE DESEQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO
ACIDOSE RESPIRATÓRIA (pH    [H ]   PCO2)

+
 Redução da ventilação pulmonar   PCO2 no LEC +  H2CO3

 Depressão do centro respiratório: como por uso de drogas (barbitúricos, benzodiazepínicos, etanol, opioides,
etc).
 Obstrução das vias aéreas
 Pneumonia
 Diminuição da superfície pulmonar
 Interferência das trocas sangue/ar alveolar
ALCALOSE RESPIRATÓRIA ( PCO2   [H ]   pH)

+
 Hiperventilação pulmonar: medicamentos salicilatos são estimulatórios do próprio centro respiratório.

 Psiconeurose (histeria)
 Grandes altitudes: concentração de O2  frequência respiratória (PCO2)
ACIDOSE METABÓLICA (pH    [H ]   HCO3 plasmático)

+ -
 Incapacidade dos rins de excretar os ácidos metabólicos (acidose tubular renal).

 Formação de grande quantidade de ácidos metabólicos
 Adição de ácidos metabólicos ao corpo por ingestão, ou infusão
 Perda de bases dos líquidos corporais:
+ -
 Acidose tubular renal: defeito na excreção renal de H ou na reabsorção de HCO3 , ou de ambos
 Diareia: perda de grande quantidade de bicarbonato nas fezes
 Vômitos do conteúdo intestinal
 Diabete melito: Aumento da produção de ácidos metabólicos (ácido acetoacético)
 Ingestão de ácido (AAS, álcool metílico)
 Insuficiência renal:  FG   excreção de fosfatos e NH4 +  reabsorção de bicarbonato
+
ALCALOSE METABÓLICA ([H ]   pH   HCO3 )

+ -
 concentração de HCO3
-
+
 Perda de H do LEC
 Administração de diuréticos (exceto os inibidores da anidrase carbônica): FG   Fluxo tubular  
reabsorção de sódio e  excreção de potássio +  secreção de H +  reabsorção de HCO3
+ -
 Excesso de aldosterona:  reabsorção de sódio +  secreção de H + reabsorção de HCO3 +  [K ]

+ - +
 Vômito do conteúdo gástrico: perda de HCl

 Ingestão de substâncias alcalinas
TRATAMENTO DA ACIDOSE/ALCALOSE
O tratamento visa corrigir a condição que
provocou a anormalidade, o que pode ser difícil
quando a etiologia se dá por uma doença pulmonar
crônica ou por insuficiência renal.
Primeiramente, para o diagnóstico
laboratorial, deve-se fazer uma amostra de sangue
arterial (e não venoso), realizando uma punção
arterial para a medição do pH para observar os
seguintes parâmetros:
 Observa-se o próprio pH do sangue para
diferenciar a acidose da alcalose;
pH > 7,4  Alcalose; pH < 7,4  Acidose
 Observam-se as concentrações e possíveis
alterações de Pco2 (N: 40 mmHg) e de
-
HCO3 (N: 24mEq/l) para avaliar se a
acidose/alcalose é respiratória ou
metabólica, respectivamente.
O tratamento definitivo do distúrbio depende

muito da identificação da causa e tratamento do
distúrbio de base.
45

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Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● OMF – SISTEMA URINÁRIO

MÓDULO: ORGANIZAÇÃO MORFO-FUNCIONAL (OMF) – SISTEMA URINÁRIO

Arlindo Ugulino Netto

Alanna Almeida Alves

Raquel Torres Bezerra Dantas

MÓDULO: ORGANIZAÇÃO MORFO-FUNCIONAL – URINÁRIO 2016

EMBRIOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO

DESENVOLVIMENTO DOS RINS E URETERES

A medida que se alonga, o divertículo metanéfrico penetra na massa

MUDANÇAS POSICIONAIS DOS RINS

Artérias Renais Acessórias (supranuméricas): geralmente surgem a

A bexiga se desenvolve principalmente da

MÓDULO: ORGANIZAÇÃO MORFO-FUNCIONAL – URINÁRIO 2016

HISTOLOGIA DO APARELHO URINÁRIO

O sistema urinário remove da corrente sanguínea os produtos

OBS : Lobo Renal  1 Pirâmide + Tecido Cortical

OBS²: Lóbulo Renal  1 Raio Medular + Tecido Cortical

TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL  (T.E.R. Simples Cúbico com microvilosidades)

ALÇA DE HENLE  (T.E.R. Simples Pavimentoso)

TÚBULO CONTORCIDO DISTAL  (T.E.R. Simples Cúbico sem microvilosidades)

TÚBULOS COLETORES  (Início: T.E.R. Simples Cúbico; Fim: Simples Colunar)

HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH)

PELVE RENAL (CÁLICES MENORES E CÁLICES MAIORES)

MÓDULO: ORGANIZAÇÃO MORFO-FUNCIONAL – URINÁRIO 2016

ANATOMIA SISTÊMICA DO SISTEMA URINÁRIO

OBS: A unidade morfofuncional dos rins é

Para uma abordagem macroscópica, o rim

CONFIGURAÇÃO EXTERNA DO RIM

 Polo superior: aloja a Glândula Suprarrenal.

CONFIGURAÇÃO INTERNA NO RIM

Cálculos renais (urolitíase ou nefrolitíase): são formações

Sua forma e localização variam de acordo com a quantidade de urina armazenada:

Suas relações topográficas variam de acordo com o sexo.

CONFIGURAÇÃO EXTERNA DA BEXIGA

CONFIGURAÇÃO INTERNA DA BEXIGA URINÁRIA

ROTEIRO PRÁTICO PARA ESTUDO

MÓDULO: ORGANIZAÇÃO MORFO-FUNCIONAL – URINÁRIO 2016

FISIOLOGIA RENAL E DA MICÇÃO

Os rins são dois órgãos abdominais,

apresentando este em pequenas quantidades). A quantidade de proteínas do LIC é aproximadamente próxima

GLOMÉRULO, CÁPSULA DE BOWMAN E APARELHO JUSTAGLOMERULAR

FUNÇÃO DOS RINS

FILTRAÇÃO GLOMERULAR (GFR)

FLUXO PLASMÁTICO RENAL EFETIVO

TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (TFG)

SISTEMAS DE TRANSPORTE RENAL

REABSORÇÃO DE SÓDIO NO TÚBULO PROXIMAL

REABSORÇÃO DE SÓDIO NA ALÇA DE HENLE

PARTE INICIAL DOS TÚBULOS DISTAIS

TÚBULO COLETOR CORTICAL

FUNÇÕES ESPECÍFICAS DOS GLOMÉRULOS E DOS TÚBULOS RENAIS

INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA (DIURÉTICOS DO TUBO CONTORCIDO PROXIMAL)

TIAZÍDICOS (DIURÉTICOS DO TUBO CONTORCIDO DISTAL)

DIURÉTICOS QUE POUPAM POTÁSSIO (DIURÉTICOS DO TÚBULO COLETOR)

 A espironolactona compete pelos receptores da aldosterona, funcionando como um antagonista desses

MECANISMO DE CONTRACORRENTE NA FORMAÇÃO DA URINA

A concentração da urina depende, portanto, da dieta hídrica

PAPEL DA UREIA NA CONCENTRAÇÃO DA URINA

PAPEL DO ADH NA CONCENTRAÇÃO DA URINA

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA OU RAAS)

Portanto, o eixo renina-angiotensina-aldosterona é responsável por promover uma hipertensão fisiológica, e é

PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL (ANP)

Como podemos observar, todos estes mecanismos, em