PM R xx (2014) 1-8

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Revisión analítica: Búsqueda sistemática

La espasticidad posterior al accidente cerebrovascular: Factores predictivos de desarrollo temprano y

Consideraciones para la intervención terapéutica

Jörg Wissel, MD, FRCP, Molly Verrier, Dip (P & OT), MHSc, David M. Simpson, MD, FAAN,
David Charles, MD, Pia Guinto, PhD, Spyros Papapetropoulos, MD, PhD,
Katharina S. Sunnerhagen, MD, PhD

Resumen

Objetivo: Las complejidades de la espasticidad posterior al accidente cerebrovascular (PSS), y las dificultades resultantes en el tratamiento de la discapacidad, presentan un desafío signi fi cativa a los
pacientes, los equipos de rehabilitación, accidente cerebrovascular y sus cuidadores. La reducción de la severidad de la espasticidad y sus complicaciones a largo plazo puede ser facilitada por la intervención
temprana, por lo que la identi fi cación de los pacientes con accidente cerebrovascular en alto riesgo de desarrollar espasticidad esencial. Los factores que predicen qué pacientes están en riesgo para el
desarrollo de PSS se identifican.
Tipo: búsqueda sistemática y revisión
Encuesta literaria: Una búsqueda en PubMed de los siguientes términos se llevó a cabo: predictores o factores de riesgo y los accidentes cerebrovasculares y la espasticidad. Se seleccionaron los
estudios discuten predictores de desarrollo y factores predictivos de los resultados del motor / funcionales y recuperación temprana PSS y revisados ​en detalle.

Síntesis: Se han propuesto varios factores predictivos de la PSS, en base a estudios realizados en pacientes dentro de los 6 meses después del accidente cerebrovascular, incluyendo el
desarrollo de aumento del tono muscular, mayor gravedad de la paresia, hemihypesthesia, y bajo índice de Barthel. Predictores identi fi ed en etapas posteriores post-accidente
cerebrovascular (dentro de los 12 meses) también han demostrado ser útil para los médicos, así como la consideración de los predictores de motor y los resultados funcionales y la
recuperación; sin embargo, hay una necesidad de estudios adicionales en esta área. La comprensión de estos y otros factores predictivos potenciales re tales como el deterioro motor,
neurológico y sensorial de fi cit, volumen de la lesión y la ubicación, y enfermedades asociadas re no ha progresado en la misma medida y de nuevas investigaciones.

Conclusión: Los estudios analizados en esta revisión apoyan la noción de que la temprana identificación de factores predictivos de PSS debe afectar significativamente el curso de la
intervención, ayuda diana individuos que podrían beneficiarse más de los tipos e intensidades de la terapia fi cas, y posiblemente proporcionar un mejor motor y los resultados
funcionales.

Introducción
espasticidad posterior al accidente cerebrovascular (PSS) es un trastorno complejo que
puede ser difícil inicialmente para identificar y tratar. Más de dos tercios de los supervivientes
a un ictus desarrollan secuelas post-accidente cerebrovascular, incluyendo PSS y deterioro
de la función motora
[1,2] . El reconocimiento temprano de la espasticidad y la identi fi cación de los
predictores para ayudar a los profesionales de rehabilitación reconocer qué pacientes
con accidente cerebrovascular están en riesgo de espasticidad para desarrollar,
podría dar lugar a un tratamiento más temprano y posiblemente mejores resultados.
Sería de gran ayuda para los médicos y terapeutas para saber qué factores ayudan a
identificar pacientes con alto riesgo de desarrollar PSS severa y para el cual las
habilidades motoras, especialmente durante la admisión posterior al accidente
cerebrovascular inicial. Una mayor comprensión de la fisiopatología, la evolución de la
enfermedad, epidemiología,
y la intervención terapéutica para PSS, junto con la identificación de factores de riesgo
PSS, debería conducir a una mejor atención.
De fi nición y fisiopatología
Los pacientes con ictus a menudo experimentan fi deficiencias
significativas que conducen a la discapacidad. Una consecuencia motor común
de accidente cerebrovascular es la espasticidad, definida por Lance como “un
trastorno motor caracterizado por un aumento velocitydependent en tónico
tramo reflejos ( 'tono muscular') con espasmos tendinosos exagerados,
resultantes de hiperexcitabilidad del tramo re ex fl, como un componente de la
motor síndrome de neurona superior” [3] . Aunque definición de Lance es el más
frecuentemente citados, hay un estándar de oro definición ha sido aceptada.
La dificultad para llegar a una universal de fi nición puede

1934-1482 / $ - see front matter ª 2014 por la Academia Americana de Medicina Física y Rehabilitación
http://dx.doi.org/10.1016/j.pmrj.2014.08.946
 La espasticidad posterior al accidente cerebrovascular predictores
ser debido a la enorme variabilidad en las manifestaciones de la espasticidad,
como lo demuestran los muchos pacientes después del accidente
cerebrovascular que exhiben actividad muscular involuntaria típica de la
espasticidad re y como Veri fi cada por las medidas biomecánicos y
neurofisiológicos re sin embargo, que no logran alcanzar las puntuaciones de la
Modi fi cada Escala de Ashworth (MAS) de diagnóstico para la espasticidad [4] .
Se han propuesto otras de fi niciones de la espasticidad que se basan en
definición de Lance, incluyendo Young, que define la condición como “un
trastorno motor caracterizado por un aumento dependiente de la velocidad en
tónico tramo reflejos que resulta de procesamiento intraespinal anormal de
entrada aferente primaria, como un componente del síndrome de la neurona
motora superior” [5] . Otra definición de, desde el Grupo de Trabajo sobre la
infancia trastornos motores, describe la espasticidad como una forma de
hipertonía “en el que uno o ambos de los siguientes signos están presentes: (1)
resistencia a la impuesta externamente movimiento aumenta al aumentar la
velocidad de estiramiento y varía con el dirección de movimiento de la
articulación, y / o (2) la resistencia a la impuesta externamente movimiento se
eleva rápidamente por encima de un umbral de velocidad o ángulo de la
articulación” [6] . Los pacientes con espasticidad comprenden una población
clínicamente y fisiológicamente reconocible deshabilitado por dos o tres factores
de deterioro motor, incluyendo paresia, la hiperactividad muscular, y, con el
tiempo, la contractura de los tejidos blandos [7,8] ( Figura 1 ). La parálisis o paresia
después de la lesión neural inicial, tal como apoplejía, se define como tener di fi
cultades o ser completamente incapaces de reclutar voluntariamente unidades
motoras esqueléticas para generar par de torsión o movimiento. En
consecuencia, paresia deja inmediatamente los músculos afectados
inmovilizados. La inmovilización de la parte del cuerpo parética, comúnmente
impuesta por el cuidado actual
Figura 1. Desarrollo de la paresia espástica [8] . flechas continuas representan establecieron relaciones causales; flecha de trazos representa una conexión conjetural. 2
medio ambiente, provoca el acortamiento de adaptación de los músculos y
contractura de la articulación (tissuecontracture suave) .Over tiempo, esta
inmovilización y contractura conduce a desuso crónico, que agrava aún más las
consecuencias de paresia línea de base. Estos cambios graduales dan como
resultado el desarrollo progresivo de las respuestas anormales a estiramiento
muscular en la parte del cuerpo parética, tales como el aumento de la velocidad
dependiente de estiramiento reflejos. Aunque estas respuestas anormales de
estiramiento se ha demostrado que manifestarse de múltiples maneras en
pacientes con paresia centro [9,10] , La observación del aumento del estiramiento
dependiente de la velocidad reflejos es una característica consistente [8,11,12] .
Por lo tanto, los pacientes con espasticidad presente con un síndrome de
hiperactividad del músculo. hiperactividad muscular agrava contractura muscular,
que a su vez mejora las respuestas para estirar y agrava aún más la
hiperactividad espástica [7] . activación cortical preferente de los grupos sinérgicos
de los músculos también interfiere con el movimiento y la función [13] . deterioro
Motor en pacientes con PSS puede ser descrita por un ciclo de la hiperactividad mi
contractura mi hiperactividad en evolución en paralelo con la paresia continuumof mi
desuso mi paresia. Para optimizar la recuperación de la función motora y, ambos
ciclos deben ser interrumpidos [7,8] .
Epidemiología, discapacidad, y carga de morbilidad
La prevalencia de PSS oscila de 4% a 27% durante los primeros 6
semanas después del accidente cerebrovascular [14-16] . La tasa se ha
informado de que 19% a los 3 meses, 21,7% a 42,6% a los 4 y 6 meses [14-17] Y
17% a 38% a los 12 meses
[18-20] después del accidente cerebrovascular ( tabla 1 ). Además del aumento del tono
muscular de PSS, efectos indirectos, tales como
 J. Wissel et al. / PM R xx (2014) 1-8 3

tabla 1
Estudio de prevalencia de la espasticidad posterior al accidente

cerebrovascular norte Tiempo tras un accidente cerebrovascular Método de evaluación La prevalencia de la espasticidad

Lundström et al, 2010 [14] 49 Hasta los 6 meses Modi fi ed Ashworth Escala espasticidad:
(Espasticidad: MAS 1) En 2-10 d: 4% a 1 mo: 27%
a los 6 meses: 23%
espasticidad Desactivación:

En 1 mo: 2% a los 6

meses: 13%

Sommerfeld y otros, 2004 [15] 95 Hasta 3 meses Modi fi ed Ashworth Escala A 5,4 d: 21%
(Espasticidad: MAS> 0) A los 3 meses: 19%

Wissel et al, 2010 [dieciséis] 94 Hasta 4 meses Modi fi ed Ashworth Escala espasticidad:
(Espasticidad: MAS> 0) A las 2 semanas: 24,5% a

las 6 semanas: 26,7% a las 4

mo: 21,7% espasticidad

severa:

9,6% (MAS 3)
Urban et al, 2010 [17] 211 Hasta los 6 meses Modi fi ed Ashworth Escala La espasticidad: 42,6%

(Espasticidad: MAS 1) espasticidad severa:

15,6% (MAS 3)
Watkins et al, 2002 [19] 106 Hasta 12 meses Modi fi ed Ashworth Escala y La espasticidad: 27%

Escala de Evaluación de tono (espasticidad: Combinado MAS y TAS: 38%

MAS> 0; TAS> 0)
Leathley et al, 2004 [18] 106 Hasta 12 meses Escala de Evaluación de tono La espasticidad: 36%

(Espasticidad: TAS> 0) espasticidad severa: 20% (en menor puntuación de 7 días de BI,

la debilidad del lado izquierdo y

fumado alguna vez)

Lundström et al, 2008 [20] 140 Hasta 12 meses Modi fi ed Ashworth Escala Espasticidad: 17% espasticidad inhabilita: 4% (en la

(Espasticidad: MAS 1); señora; BI puntuación MRS

de 2-5; y una puntuación de BI peor)

MAS ¼ Modi puntuación fi ed Escala Ashworth; TAS ¼ Tono de puntuación de la Escala de Evaluación; BI ¼ Índice de Barthel; señora ¼ modi fi ed escala de Rankin.

limitaciones de las actividades y la participación debido a impedimentos físicos,
tienen signi fi cativo impacto en el funcionamiento diario de un paciente (por
ejemplo, higiene personal, las actividades domésticas, y el lugar de trabajo) y
calidad de vida [21] .
Evaluación, evolución clínica, e intervención terapéutica
espasticidad estudios han evaluado en varios puntos de tiempo posterior al
accidente cerebrovascular, utilizando una serie de diferentes medidas ( tabla 1 ). A
pesar de un retraso de tiempo puede existir entre el accidente cerebrovascular y el
inicio de PSS, sólo un número limitado de estudios han examinado el tiempo hasta
la aparición de cualquiera de PSS o sus manifestaciones y complicaciones
relacionados [21] . Al inicio del estudio (media, 5,4 días), 21% de los pacientes con
accidente cerebrovascular fi rstever se considera que tienen la espasticidad de
acuerdo con la fi modi Ashworth Escala (MAS; puntuación> 0), mientras que 19%
demostró espasticidad a los 3 meses post-ictus [15] . No todos los casos de
espasticidad requieren intervención terapéutica [22] , Pero para aquellos que lo
hacen, la intervención temprana o profiláctico selectivo (por ejemplo, terapia física,
la toxina botulínica, baclofeno intratecal)
[22] puede reducir el desarrollo de la espasticidad re o su severidad re después del accidente
cerebrovascular [18] .
A principios de identi fi cación de los pacientes de alto riesgo y el diagnóstico precoz de
la espasticidad son esenciales para el cuidado óptimo del paciente [21,23] . Los pacientes
peor que aquellos con espasticidad leve en la modi fi cada escala de Rankin
(MRS; PAG ¼. 009) y el Índice de Barthel (BI;
PAG ¼. 005), lo que sugiere que las necesidades de tratamiento no son los
mismos para todos los pacientes con espasticidad, y que los individuos con
espasticidad incapacitante deben distinguirse de los que tienen menos graves
déficits [20] . Las consecuencias de PSS son importantes a considerar en la
evaluación de pacientes y decidir sobre las terapias de rehabilitación apropiados
para una óptima recuperación posterior al accidente cerebrovascular. En la
práctica clínica, para comprender mejor el curso de PSS y sus complicaciones
relacionadas, herramientas de evaluación deben hacer lo siguiente: (1) ser
utilizado basado en metas individuales; (2) ser relevantes para lo que se mide
(es decir, los síntomas, las evaluaciones posturales, función, etc.); (3) tener en
cuenta las ventajas y desventajas de cada medida; y (4) capturar los aspectos
más globales, como los efectos sobre la calidad de vida [21] .
La capacidad de un equipo multidisciplinario de reconocer y comprender
mejor principios de la especificidad y los signos de tipos de PSS antes de
evolucionar a manifestaciones más graves de espasticidad ayudará en la
gestión y la intervención adecuada [24] . Específicamente, un plan de
diagnóstico y tratamiento precoz de la PSS puede reducir el riesgo de una
mala adaptación secundaria, deterioro y disminución del nivel de lugar de
trabajo y la actividad diaria y la participación social
[21] Y, potencialmente, ayudar a mejorar los resultados a largo plazo para los pacientes después del

con espasticidad incapacitante anotó accidente cerebrovascular.

4 La espasticidad posterior al accidente cerebrovascular predictores
Métodos de Literatura Buscar
El objetivo de esta búsqueda y revisión sistemática fue identificar los factores
que predicen re tiempo después del inicio del accidente cerebrovascular re qué
pacientes están en riesgo para el desarrollo de PSS. Hemos revisado la literatura
sobre predictores de desarrollo de la primera PSS y factores predictivos de los
resultados del motor / funcionales y recuperación. Se utilizó una búsqueda en
PubMed de los siguientes términos: predictores o factores de riesgo y los
accidentes cerebrovasculares y la espasticidad. La búsqueda se limitó a estudios
en humanos y publicaciones escritas en Inglés, sin restricciones de fecha de
publicación. Los resultados fueron aún más limitadas a estudios centrados en los
primeros 6 meses post-ictus, pero también, en algunos casos, con la participación
de seguimiento dentro de los 12 meses después del accidente cerebrovascular.
Esto se logró mediante un control abstracto inicial, luego una evaluación del texto
completo de la publicación de su interés. También se incluyeron los estudios que
discuten los factores predictivos de los resultados funcionales y recuperación. Las
listas de referencias de las publicaciones de interés fueron examinados por otros
estudios que no fueron identi fi cada a través de las búsquedas en PubMed. Se
seleccionaron nueve artículos basados ​en esta metodología, y Las tablas 1 y 2 representan
tasas fueron 22% y 13%, respectivamente. Desactivación de la espasticidad se
un resumen de los artículos incluidos y analizados en esta revisión.
Predictores de Desarrollo Temprano PSS
Pocos estudios han evaluado el inicio y el curso de la espasticidad durante los
primeros 6 meses después del accidente cerebrovascular. Aunque es probable que la
predicción de de desarrollo retrasado PSS
Tabla 2
factores predictivos * Factor de Riesgo desarrollo de la espasticidad posterior al accidente cerebrovascular
Severa paresia del brazo [14]
Aumento del tono muscular (MAS 1) [15,16]
puntuación baja BI [16,17]
Moderadamente aumento del tono muscular
(MAS 2) [dieciséis]
Hemihypesthesia [17]
paresia severa [17]
Low EQ-5D puntuación [17]
paresia [16,17]
Baja puntuación de 7 días de BI con el brazo o temprano
debilidad en las piernas [18]
Baja puntuación de 7 días de BI con la debilidad del lado izquierdo
y el estado positivo de fumar [18]
Hemispasticity [dieciséis]
Aumento del tono muscular (MAS 1) en más de 2 articulaciones [dieciséis]
grado más severo de la paresia [dieciséis]
NIHSS, el tratamiento no quirúrgico, y
puntuaciones bajas Índice Motricidad [25]
Las actividades manuales antes derrame cerebral, previa
antecedentes de accidente cerebrovascular y lesiones extensas visto
en la tomografía [26]
MAS ¼ Modi puntuación fi ed Escala Ashworth; BI ¼ Índice de Barthel; EQ-5D ¼ un instrumento estandarizado de salud de la calidad de la vida; NIHSS ¼ Institutos Nacionales de Salud Stroke Scale.
*
Todos los factores de riesgo en la tabla mostraron ser significativamente ( P < . 05) predictivo de la espasticidad en al menos 1 estudio.
mejorado mediante el uso de medidas de principios del PSS, el momento en el que se
deben tomar estas medidas no está clara [18] . Un reciente estudio incluyó 49 sujetos
con cualquier paresia centro inicial en la cara, el brazo, la mano o la pierna después de
fi accidente cerebrovascular primera-vez que fueron examinados al inicio del estudio
(días 2-10 después del accidente cerebrovascular) y en 2 puntos de tiempo de
seguimiento de 1 y 6 meses [14] . En todos los momentos, se registraron el tono
muscular (evaluada por el MAS), discapacidad mundial (evaluada por los MRS),
gravedad del accidente cerebrovascular, la gravedad de la paresia y alteraciones
sensoriales (todo evaluado por los Institutos Nacionales de Salud Stroke Scale
[NIHSS]) para determinar y la aparición de factores de riesgo para la PSS. Al inicio del
estudio, el 4% de los pacientes (2 de 49) tenía PSS (puntuación MAS
1). desarrollo PSS Early Se observó además en el 27% de los pacientes (13
de 48) en 1 mes y en 23% (11 de
47) a los 6 meses. La espasticidad en el miembro superior se observó con mayor
frecuencia que en la extremidad inferior: en 1 mes, 25% de los pacientes tenía PSS
en el miembro superior versus 13% en la extremidad inferior; y a los 6 meses, las
produjo en el 13% de los pacientes (6 de 47) a los 6 meses de seguimiento [14] . El
análisis de regresión logística múltiple encontró paresia severa del brazo (> 2 puntos
en el punto 5 de la NIHSS) al inicio del estudio para ser asociado con un mayor
riesgo para la espasticidad ( P < . 001) tan pronto como 1 mes después de accidente
cerebrovascular
[14-18,25,26] ( Tabla 2 ). Los 6 pacientes que presentan espasticidad incapacitante
durante todo el período de seguimiento tuvieron inicial paresia severa brazo también ( P
< . 002) [14] . Del mismo modo, 301 sujetos con primera-nunca accidente cerebrovascular
y la integridad física paresia fueron examinados en la fase aguda después del accidente
cerebrovascular (dentro de 5 días) y de nuevo 6 meses después. En ambos puntos de
tiempo, el grado y patrón de paresia y músculo
Tiempo de inicio El tiempo y el grado de desarrollo de la espasticidad
Línea de base (2-10 d post-ictus) La espasticidad por 1 mes
Línea de base (1-14 d post-ictus) La espasticidad por 12-24 semanas después del accidente cerebrovascular
Línea de base (1-14 d post-ictus) espasticidad severa (MAS 3) por 12-24 semanas post-accidente cerebrovascular
La línea de base a las 6 semanas después del accidente cerebrovascular espasticidad severa por 12-24 semanas después del accidente cerebrovascular
Línea de base (1-5 d post-ictus) La espasticidad por 6 meses
Línea de base (1-5 d post-ictus) La espasticidad por 6 meses
Línea de base (1-5 d post-ictus) La espasticidad por 6 meses
Cualquier punto de tiempo posterior al accidente cerebrovascular La espasticidad por 6 meses
Línea de base (7 d post-ictus) La espasticidad por 12 meses
Línea de base (7 d post-ictus) espasticidad severa en un 12 mo
4-12 semanas después del accidente cerebrovascular espasticidad permanente
4-12 semanas después del accidente cerebrovascular espasticidad permanente
12-24 semanas después del accidente cerebrovascular espasticidad permanente
En la admisión del paciente; retrospectivo La espasticidad por 3 meses
revisión
En la admisión del paciente; retrospectivo La espasticidad por 1 y
revisión
 J. Wissel et al. / PM R xx (2014) 1-8
Se evaluó el tono (evaluada mediante la escala British Medical Research
Council [BMRC] y el MAS), BI, y EQ-5D (un instrumento estandarizado de
calidad relacionada con la salud de la vida) puntuación [17] . De los 211 sujetos
reevaluados a los 6 meses, 42,6% (n ¼ PSS 90) habían desarrollado
(puntuación MAS
1). Un grado más severo de la espasticidad (puntuación MAS 3) se observó
en el 15,6% de estos sujetos (n ¼ 33). análisis de regresión logística confirmó
que los sujetos con un grado más severo de la paresia (grados BMRC 1 y 0)
en el proximal y los músculos distales de las extremidades superiores e
inferiores durante la fase aguda tenían un mayor riesgo de desarrollar PSS ( PAG
. 001). Además, el Desa-
ment de PSS en las extremidades superior e inferior fue más frecuente en
sujetos con hemihypesthesia inicial que en los sujetos sin sensorial déficits
(odds ratio [OR] ¼
2.27, PAG ¼. 011). el examen sensorial incluye sólo la sensibilidad al tacto
ligero. El estudio concluyó que los predictores para el desarrollo de PSS
incluyen un grado severo de paresia y hemihypesthesia al inicio del accidente
cerebrovascular ( Tabla 2 ). Además, los sujetos con PSS a los 6 meses
mostraron menor BI ( P < . 001) y EQ-5D ( P < . 001) las puntuaciones en la fase
aguda en comparación con el grupo sin PSS a los 6 meses [17] .
En otro ensayo, una cohorte de 94 sujetos sin espasticidad preexistente fue
examinado a los 6 días (línea de base, rango 1-14 días), 6 semanas (rango 4-12
semanas), y 16 semanas (rango de 12-24 semanas) después del accidente
cerebrovascular [dieciséis] . En todos los momentos, el tono muscular (MAS), dolor,
paresia, y la puntuación de BI se registraron para identificar los factores de riesgo para el
desarrollo de PSS. Al igual que en estudios previos, se observó el desarrollo temprano
del PSS, con el 24,5% de los sujetos (23 de 94) con un accidente cerebrovascular en
desarrollo un aumento del tono muscular (puntuación MAS> 0) dentro de 2 semanas
después del accidente cerebrovascular [dieciséis] . Se observó la espasticidad en 26,7%
de los pacientes (23 de 86) por el primer seguimiento a las 6 semanas después del
accidente cerebrovascular y en 21,7% (18 de 83) por 16 semanas después del accidente
cerebrovascular ( Figura 2 ) [dieciséis] . Entre todos los sujetos que desarrollaron PSS en
cualquier momento durante el curso del estudio, el 98% mostró PSS por el primer
seguimiento (mediana de 6 semanas)
[dieciséis] . Los sujetos con PSS tuvieron una mayor incidencia de dolor ( P < . 001) y la
colocación de asilo de ancianos ( P < . 05) e inferior BI ( PAG ¼. 035) las puntuaciones que
los sujetos con un tono muscular normal. espasticidad severa (puntuación MAS 3) fue
predicho por las puntuaciones más bajas (mediana de BI puntuación de 63,3, en
comparación con 80,6 en pacientes sin espasticidad) al inicio del estudio, y el tono
muscular moderada (puntuación MAS ¼ 2) al inicio del estudio a las 6 semanas después
del accidente cerebrovascular. Presencia de hemiparesia correlacionado con PSS en un
primer momento ( PAG ¼. 02) y segunda ( PAG ¼. 005) de seguimiento. Hemispasticity y
aumento del tono muscular (puntuación MAS 1) en más de 2 articulaciones a las 6
semanas, y los grados más graves de paresia a las 16 semanas, fueron factores de
riesgo para la espasticidad permanente [dieciséis]
( Tabla 2 ). La gravedad de la paresia en el segundo seguimiento (12-24 semanas
después del accidente cerebrovascular) se correlacionó con el grado de espasticidad
( PAG ¼. 02). BI menor al inicio del estudio predijo el desarrollo de la espasticidad
más grave al fi nal de seguimiento ( PAG ¼. 002). Ninguna de las características
iniciales,
5
tales como la edad, el género, la ubicación o el tipo de accidente cerebrovascular, o la
historia de tabaquismo, se asoció con el desarrollo de PSS en esta muestra [dieciséis] .
Un estudio investigó la posibilidad de combinar los factores de riesgo para desarrollar
modelos que se pueden utilizar para predecir la espasticidad 12 meses después de un
accidente cerebrovascular a partir de datos registrados de forma rutinaria como parte del
cuidado post-accidente cerebrovascular clínico precoz (en particular, el brazo o debilidad
en las piernas dentro de las primeras 24 horas del inicio del accidente cerebrovascular y la
puntuación de BI en el día 7 después del ictus) [18] ( Tabla 2 ). Las siguientes variables
consideradas para los modelos de predicción se registran de forma rutinaria como parte de
la atención clínica y se han utilizado en los modelos anteriores para predecir el resultado
después del accidente cerebrovascular: edad, sexo, enfermedad cerebrovascular previa,
antecedentes de diabetes, antecedentes de tabaquismo, prestroke puntuación MRS, peor
nivel de conciencia y el brazo o debilidad en las piernas (dentro de las primeras 24 horas
del inicio del accidente cerebrovascular), con el lado de debilidad, mayor disfunción cortical
(presencia de negligencia visual, confusión y / o afasia), el tipo de accidente
cerebrovascular (determinado por tomografía computarizada) , Stroke Project Oxfordshire
Comunidad (OCSP) clasi fi cación, y la puntuación de 7 días de BI
[18] . Con un análisis univariado, una baja puntuación de 7 días de BI ( P <
. 001) y principios de brazo o pierna debilidad ( P < . 001) fueron cada uno asociado
con un poco de la espasticidad a los 12 meses después del accidente
cerebrovascular. Cuando se combina como modelo, estos 2 predictores tenían
una sensibilidad del 68%, una especificidad del 83%, un valor predictivo positivo
del 71%, un valor predictivo negativo del 80%, y un e fi ciencia del 77%. Por otra
parte, un día 7 puntuación de BI bajo, combinado con el estado positivo fumar
debilidad en las piernas o brazos, debilidad del lado izquierdo, y se asoció con
más severo PSS a los 12 meses [18] . Este modelo tuvo una sensibilidad del 62%,
una especificidad de 92%, un valor predictivo positivo del 68%, un valor predictivo
negativo del 89%, y un e fi ciencia de 85%. Sin embargo, estos hallazgos no han
sido replicados hasta la fecha [18] . Se evaluó la prevalencia y los predictores de
PSS en 245 sujetos con ictus transferidos al Departamento de Medicina de
Rehabilitación de un hospital de tercer nivel. Las variables evaluadas en la
admisión fueron el sexo, la edad, la duración de carrera (intervalo entre la
aparición del accidente cerebrovascular y la entrada), el tipo de accidente
cerebrovascular (infarto cerebral, hemorragia cerebral o hemorragia
subaracnoidea), la puntuación NIHSS, tratamiento quirúrgico, localización de la
lesión, las comorbilidades y la puntuación del Índice Motricidad ( evaluación de la
función motora) [25] . Los investigadores encontraron que el 42,4% de los sujetos
exhibió PSS; En el análisis multivariante de regresión logística de los factores
predictivos, el puntaje NIHSS ( PAG ¼
. 029), el tratamiento no quirúrgico ( PAG ¼. 002), y las puntuaciones bajas
Índice Motricidad ( P < . 001) eran signi predictivo fi cativamente de PSS.
duración de carrera, el sexo y la edad no fueron predictivos del desarrollo de
PSS. La alta prevalencia de PSS en un estudio puede ser debido a sesgo
introducido por inclusión de pacientes específica transfiere camente a un
departamento de rehabilitación. 25
En un estudio reciente, los factores predictivos re incluyendo clínica, tomografía
computarizada, demográfica, epidemiológica y las variables sociales re en 146
pacientes con accidente cerebrovascular
 La espasticidad posterior al accidente cerebrovascular predictores
del accidente cerebrovascular; primer seguimiento ¼ 6 semanas; segundo seguimiento ¼ 16 semanas. Número total de pacientes estudiados en cada momento: la línea de base ¼ 94; primer seguimiento ¼ 86; segundo seguimiento ¼ 83. 6
Figura 2. Desarrollo de hipertonía muscular durante el seguimiento [dieciséis] . Número de pacientes con hipertonía muscular en diferentes puntos de tiempo después del accidente cerebrovascular: línea de base ¼ dentro de 2 semanas después
fueron investigados para determinar su posible relación con el desarrollo de
PSS [26] . Los investigadores del estudio informaron que el patrón de un tema
de uso de los músculos pueden influir en el desarrollo del PSS. En el análisis
de regresión multivariante, los sujetos que participan en actividades manuales
antes de que sus golpes tenían un mayor riesgo relativo de PSS (RR ¼ 2,9; PAG
¼. 013). La espasticidad desarrollado con mayor frecuencia entre los sujetos
con antecedentes de accidente cerebrovascular (RR ¼ 3,9; PAG ¼. 005) y
aquellos con lesiones extensas visto en la tomografía (RR ¼ 3,6; PAG ¼. 017).
Sin embargo, no se informó de la especi fi cs del PSS. Amplia participación
lesión de más de un lóbulo cerebral era frecuente en pacientes con PSS: 20
pacientes (23,8%) presentaron lesiones extensas; entre estos, 7 pacientes
(35%) presentaron lesiones en más de un lóbulo cerebral, y 13 (65%) en un
único lóbulo [26] . estudios de imagen post-ictus implican las áreas motora y
premotora y la pérdida de fuerza en el desarrollo de PSS [27,28] . Sin embargo,
están disponibles en la correlación entre las evaluaciones PSS y de formación
de imágenes, tales como volumen de la lesión accidente cerebrovascular y
ubicación de datos limitados, lo que justifica una investigación adicional.
Limitaciones de la literatura publicada
Las limitaciones de algunos de los estudios revisados ​incluyen su diseño
retrospectivo, la falta de mediciones de seguimiento para todos los sujetos, el
sesgo de evaluación, exámenes estandarizados, y la falta de una evaluación
detallada de los dominios que comprenden el síndrome de la espasticidad [25,26]
. Los factores predictivos de anormal
tono muscular que mostraron ser clínicamente significativo por otros
investigadores (tales como debilidad del lado izquierdo, mayor grado de
paresia, y las puntuaciones de BI bajas descrito anteriormente y en Tabla 2 ) O
bien no eran significativos o no investigados en estos estudios. Por lo tanto, se
requiere más investigación para resolver estas diferencias en los predictores [25]
. A pesar de evidencia que apoya la posibilidad de que estos factores
predictivos adicionales pueden ser de importancia clínica re particularmente
deterioro motor, neurológico y sensorial de fi cit, enfermedades asociadas, y
marcadores indirectos de formación de imágenes de resonancia frommagnetic
tales como volumen de la lesión y la ubicación re una investigación adicional se
justifica para validar su correlación con el desarrollo PSS [26] . La investigación
adicional para determinar la utilidad clínica de modelos para predecir la
aparición de PSS y otras complicaciones post-ictus comunes también se
justifica. Además, la investigación para determinar la especificidad de la forma
superior e inferior espasticidad de las extremidades contribuyen al resultado y
la calidad de vida sería bienvenido a este campo. Estos hallazgos señalan que
la evaluación individualizada de diferentes lugares y grados de espasticidad y
paresia necesidad de ser cuidadosamente documentado, sobre todo cuando
los métodos de tratamiento tales como la toxina botulínica necesitan ser
administrados con un alto grado de especificidad.
Además de los factores predictivos de desarrollo temprano de PSS se resume en
Tabla 2 , La consideración de factores predictivos de motor y los resultados
funcionales y la recuperación puede ayudar a mejorar los enfoques terapéuticos. La
evaluación de los predictores de motor y los resultados funcionales después de la
terapia post-ictus también puede afectar a los resultados del tratamiento y por lo
tanto ayudar a identificar a los pacientes que podrían beneficiarse
 J. Wissel et al. / PM R xx (2014) 1-8
a partir de tales técnicas de neurorrehabilitación [29] . Sin embargo, los
estudios que exploran estos predictores son muy limitadas. La relación entre la
capacidad del motor y PSS requiere más investigación para ayudar a los
médicos y terapeutas decidir sobre tratamientos para prevenir o reducir el
desarrollo de PSS y para proporcionar un mejor motor y los resultados
funcionales.
En su conjunto, la literatura señala a una serie de diferentes factores predictivos
para el desarrollo de PSS, con ser paresia, tal vez, el signi fi más significativo.
Paresia en cualquiera de los intervalos post-carrera medida era, en general,
asociado con un mayor riesgo de PSS, y paresia más grave confirió un riesgo más
alto. Aumento del tono muscular, incluso aumentado moderadamente, también fue
predictivo de PSS, y se observaron bajas puntuaciones de referencia en mediciones
de la calidad de vida y las actividades de la vida diaria a aumentar el riesgo de la
espasticidad. Tal vez menos sorprendentemente, las puntuaciones más pobres en
mediciones de la discapacidad posterior al accidente cerebrovascular estaban
vinculados con el desarrollo de PSS, al igual que la presencia de lesiones extensas
en formación de imágenes por tomografía computarizada.
Conclusión
Dada la complejidad de PSS y las di fi cultades en el tratamiento de la
discapacidad asociada, prevenir o reducir el desarrollo de PSS es crítica [30] .
Sería de gran ayuda para los médicos y terapeutas que cuentan con
herramientas estandarizadas durante el post-ictus admisión inicial que identificar
qué pacientes están en alto riesgo de desarrollar PSS grave y qué habilidades
motoras pueden verse afectados. Los predictores PSS tienen limitaciones, como
se describe anteriormente, pero aún así son útiles para proporcionar un cierto
nivel de comprensión [15-18] . La identificación de factores de riesgo para PSS
conducirán a una mejor atención. Nuevas investigaciones sobre PSS re específicamente,
los estudios prospectivos con bien de fi nidas puntos finales y Definiciones de la
espasticidad claramente aplicadas, centrándose en principios de identi fi cación
de los factores que influyen en el motor y los resultados funcionales y la
recuperación re que se necesita para mejorar la predicción PSS. Los estudios de
neuroimagen también pueden ayudar a identificar los signos clínicos y
marcadores indirectos de la PSS, y la aplicación de la escala NIHSS y Rankin
en los estudios de riesgo PSS podría afectar el curso de la intervención y
objetivo ayudar a las personas que se beneficiaría más de tipos específicos de
terapia.
Reconocimiento
Los autores agradecen a Allergan, Inc., para la financiación de publicación legal
Ciencia, Nueva York, Nueva York, para proporcionar apoyo editorial en la
preparación de este manuscrito.
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Revelación
JW Departamento de Neurología, Unidad de Neurorrehabilitación, Vivantes Klinikum Spandau, Neue Bergstrasse 6,
D-13585, Berlín, Alemania. Dirección para la correspondencia: JW; correo electrónico: joerg@schwarz-wissel.de
Divulgación: nada que revelar
MV Departamento de Terapia Física de la Facultad de Medicina de la Universidad de Toronto, Toronto, ON, Canadá
Revelación: nada que revelar
DMS Neurofisiología clínica laboratorios, Departamento de Neurología, Centro Médico Mount Sinai, Nueva York,
Nueva York Revelación: nada que revelar
corriente continua Departamento de Neurología, Universidad de Vanderbilt Medical Center, Nashville, TN
Revelaciones relacionadas con esta publicación: El beneficiario de la renta de Allergan para la educación o servicios
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Allergan, Ipsen, Merz, y Medtronic para programas de investigación o educativos dirigidos por DC
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Divulgaciones fuera de esta publicación: El beneficiario de la renta de Ipsen, Merz, y Medtronic para la educación o
los servicios de consultoría.
PG Publicación impronta Ciencia, Nueva York, Nueva York Divulgación: El empleo en la Publicación impronta
Ciencia (financiado por Allergan).
SP Allergan, Inc., Irvine, CA, y la Universidad de Miami, Escuela de Medicina Miller, Miami, FL Revelación: nada que
revelar
KSS Instituto de Neurociencia y Fisiología de la Sección de Neurociencia Clínica y Rehabilitación, Universidad de
Gotemburgo, Gotemburgo, Suecia Revelación: nada que revelar
Esta opinión fue patrocinado por Allergan, Inc.
SP es actualmente con la I + D Neurociencias, P fi zer, Cambridge, MA.
Presentado para su publicación el 8 de enero de de 2013. se aceptan 2 de agosto de 2014.