revisión
publicada: April 03 2017 doi:
Editado por:
Ayrton R. Massaro, el
Hospital Sirio-Libanés, Brasil
Revisado por:
Friedhelm C. Hummel,
Universidad de Hamburgo, Alemania
Guang H. Yue,
Kessler Fundación, EE.UU.
* Correspondencia:
Sheng Li
sheng.li@uth.tmc.edu
sección de la especialidad:
Este artículo fue sometido a un accidente cerebrovascular,
una sección de la revista
Frontiers in Neurología
Recibido: 05 de julio de el año 2016
Aceptado: 15 de marzo de 2017
Publicado: 03 de abril de 2017
Citación:
Li S (2017) La espasticidad, Recuperación Motor,
y plasticidad neuronal después del accidente
cerebrovascular. Frente. Neurol. 8: 120.
doi: 10.3389 / fneur.2017.00120
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10.3389 / fneur.2017.00120
La espasticidad, la recuperación motora y plasticidad
neuronal después del accidente cerebrovascular
Sheng Li 1,2 *
1 Departamento de Medicina Física y Rehabilitación, Universidad de Texas Health Science Center, Houston, TX, EE.UU.,
2 TIRR Memorial Hermann Centro de Investigación, TIRR Memorial Hermann Hospital, Houston, TX, EE.UU.
La espasticidad y debilidad (paresia espástica) son las deficiencias motoras primarias después del accidente cerebrovascular e imponen retos
significativos para el tratamiento y la atención al paciente. La espasticidad emerge y desaparece en el curso de la recuperación completa del
motor. La espasticidad y la recuperación del motor están ambos relacionados con la plasticidad neuronal después del accidente
cerebrovascular. Sin embargo, la relación entre los dos sigue siendo poco conocida entre los clínicos e investigadores. Recuperación de la
fuerza y la función motora se atribuye principalmente a la reorganización de plástico cortical en la fase de recuperación temprana, mientras que
reticulospinal (RS) hiperexcitabilidad como resultado de la plasticidad de mala adaptación, es el mecanismo más plausible para la espasticidad
después del ictus. Es importante diferenciar y entender que la recuperación motora y espasticidad tienen diferentes mecanismos subyacentes.
Facilitación y la modulación de la plasticidad neural a través de estrategias de rehabilitación, tales como intervenciones tempranas con terapia
repetitiva orientada a objetivos intensiva, la estimulación cerebral no invasiva apropiada, y agentes farmacológicos, son las claves para
promover la recuperación motor. protocolos de rehabilitación individualizados podrían desarrollarse para utilizar o evitar la plasticidad de mala
adaptación, tales como RS hiperexcitabilidad, en el curso de la recuperación motora. manejo de la espasticidad agresiva y apropiado con la
terapia de toxina botulínica es un ejemplo de cómo crear un estado plástico transitoria del sistema neuromotor motor que permite re-
aprendizaje y la recuperación de los estadios crónicos. son las claves para promover la recuperación motora. protocolos de rehabilitación
individualizados podrían desarrollarse para utilizar o evitar la plasticidad de mala adaptación, tales como RS hiperexcitabilidad, en el curso de la
recuperación motora. manejo de la espasticidad agresiva y apropiado con la terapia de toxina botulínica es un ejemplo de cómo crear un
estado plástico transitoria del sistema neuromotor motor que permite re-aprendizaje y la recuperación de los estadios crónicos.
son las claves para promover la recuperación motora. protocolos de rehabilitación individualizados podrían desarrollarse para utilizar o evitar la plasticidad de
Palabras clave: espasticidad, recuperación del motor, accidente cerebrovascular, neuroplasticidad, la rehabilitación
Introducción
Según los CDC, aproximadamente 800.000 personas tienen un accidente cerebrovascular cada año en los Estados Unidos. El cuidado continuo de siete
millones de sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares le cuesta al país aproximadamente $ 38,6 mil millones al año. La espasticidad y debilidad (es
decir, paresia espástica) son las deficiencias motoras primarias e imponen retos importantes para el cuidado del paciente. La debilidad es el principal
contribuyente a pérdida de valor en el accidente cerebrovascular crónica ( 1 ). La espasticidad está presente en aproximadamente 20-40% de supervivientes
de accidente cerebrovascular ( 2 ). La espasticidad no sólo tiene efectos posteriores sobre la calidad de vida del paciente, sino también establece cargas
sustanciales sobre los cuidadores y la sociedad ( 2 ).
Clínicamente, la espasticidad post-ictus se reconoce fácilmente como un fenómeno de aumento dependiente de la velocidad de los reflejos tónicos de
estiramiento ( “tono muscular”) con espasmos tendinosos exagerados, como resultado de la hiperexcitabilidad del reflejo de estiramiento ( 3 ). Aunque los
mecanismos subyacentes de la espasticidad siguen siendo poco conocidos, es bien aceptado que hay hiperexcitabilidad del reflejo de estiramiento en la
espasticidad ( 4 - 7 ). La evidencia acumulada de animales ( 8 ) Y los estudios en humanos ( 9 - 18 ) Soporta orígenes supramedulares de hiperexcitabilidad del
reflejo de estiramiento. En particular, reticulospinales (RS) hiperexcitabilidad el resultado de pérdida de inhibidor equilibrado, y excitatorios proyecciones
descendente RS después del accidente cerebrovascular es la más
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mecanismo plausible para la espasticidad post-ictus ( 19 ). Por otro lado, estudios en animales
han apoyado mucho en el posible papel de la RS en vías de recuperación de motor ( 20 - 36 ),
Mientras que los estudios recientes con sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares han
demostrado que la RS vías pueden no siempre ser beneficioso ( 37 , 38 ). La relación entre la
espasticidad y la recuperación motora y la función de los cambios plásticos después del
accidente cerebrovascular en esta relación, especialmente RS hiperexcitabilidad, siguen siendo
poco conocidos entre los clínicos e investigadores. Por lo tanto, manage- ment de la
espasticidad y la facilitación de la recuperación motora son retos. Esta opinión está organizado
en las siguientes sesiones de entender esta relación y su implicación en la gestión clínica.
• espasticidad post-ictus y la recuperación motor están mediadas por
diferentes mecanismos
• recuperación Motor están mediadas por ciones reorganizaciones de plástico
corticales (espontáneo o vía intervención)
• hiperexcitabilidad reticulospinal como resultado de los cambios plásticos de
mala adaptación es el mecanismo más plausible para la espasticidad
• Posibles funciones de RS hiperexcitabilidad en la recuperación motora
• Un ejemplo de la reducción de la espasticidad para la facilitación de la recuperación de motor
Post-ictus espasticidad y la recuperación MOTOR
están mediadas por mecanismos diferentes
En el curso de la recuperación motora completa, la recuperación motor sigue un patrón
relativamente predecible independientemente de los tipos Stoke (rhagic hemor- o isquémico,
corticales o subcorticales) ( 39 ). Brunnstrom ( 40 , 41 ) Se describe empíricamente las etapas
estereotipadas de recuperación motor: (1) flacidez; (2) aparición de la espasticidad; (3)
aumento de la espasticidad con el movimiento voluntario sinérgico; (4) los patrones de
movimiento fuera de la sinergia y la espasticidad comienza a disminuir; (5) movimientos más
complejos y espasticidad continúa disminuyendo; (6) espasticidad desaparece; y (7) la
recuperación completa de la función normal con movimientos voluntarios coordinados. En
términos generales, hay tres etapas de recuperación: flácidos, espástica (emergentes,
empeorando, y disminuyendo, etapas 2-5), y se recuperó (control voluntario sin espasticidad,
etapas 6-7). Durante el curso de la recuperación motora, sobrevivientes de accidentes
cerebrovasculares pueden progresar de una etapa de recuperación a la siguiente a tasas
variables, pero siempre de una manera ordenada y sin omitir ninguna etapa. Sin embargo, la
recuperación puede ser arrestado en cualquiera de estas etapas ( 39 , 41 ). La clasificación de
las etapas de recuperación del motor es bien aceptado y utilizado en la práctica clínica. El
patrón de recuperación de motor y la espasticidad se confirmó en un estudio longitudinal
reciente en 2011 ( 42 ).
Se observa con frecuencia que la hiperreflexia y la espasticidad se desarrollan
gradualmente después del accidente cerebrovascular. No hay un cambio repentino de la
hiperreflexia ( 43 ). La aparición de la espasticidad, aunque muy variable ( 44 ), Se ve
generalmente entre 1 y 6 semanas después de la lesión ini- cial ( 45 ). Esto implica que el
desarrollo de la espasticidad después del ictus se relaciona con cambios plásticos neuronales
en el sistema nervioso central después de la lesión inicial [ver comentarios ( 4 - 7 , 45 - 47 )]. La
terapia intensiva mejora la función motora, pero no tiene efecto sobre la espasticidad ( 48 ).
Una sola dosis de inhibidores de la recaptación de serotonina selectiva (10 mg escitalopram)
aumentó significativamente la espasticidad
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La espasticidad después del ictus y la recuperación mot ora
(Medido por el par de reflejos) sin afectar a la fuerza muscular de los músculos de la pierna espásticos
después del accidente cerebrovascular ( 49 ). Por el contrario, otro estudio ( 50 ) Mostró que la
ciproheptadina, un agente anti-serotoninérgicos, ayudado reducción del tiempo de relajación
muscular posiblemente vía la reducción de la excitabilidad RS y la reducción de la espasticidad en los
flexores de los dedos, pero sin afectar la fuerza muscular en los músculos espásticos mano después del
accidente cerebrovascular. Estos resultados indican que (1) la espasticidad y la recuperación motor
están mediadas por diferentes mecanismos; (2) el desa- rrollo de la espasticidad es un hito en el curso
de la recuperación, sino que refleja un fenómeno de la plasticidad anormal; y (3) en el accidente
cerebrovascular crónica, la recuperación del motor está detenido o se estabilizó. Las diferentes etapas
de la recuperación motriz en el accidente cerebrovascular crónica podrían reflejar diferentes
fisiopatología subyacente en el curso de la recuperación motora y espasticidad.
MOTOR recuperación están mediadas por cortical plástico
reorganizaciones (espontáneo o VÍA intervención)
reorganización plástica se produce inmediatamente después del accidente cerebrovascular. Siguiendo daño focal a
la corteza motora y sus vías descendentes, las porciones supervivientes del cerebro por lo general se someten a la
reorganización estructural y funcional sustancial que se produce en las zonas lesional peri, así como en el ipsilesional
y contralesional cor- ticas en un estudio en animales ( 51 ), y los estudios de neuroimagen humanos ( 52 - 66 ). Estos
cambios plásticos reflejan la capacidad del cerebro, especialmente la corteza cerebral, para alterar la estructura y
función de las neuronas y sus redes en respuesta al daño causado por la apoplejía. Como tal, la plasticidad neural
proporciona una base para recupera- ción de la función motora después del accidente cerebrovascular ( 67 , 68 ). la
rehabilitación del motor se basa en una combinación de recuperación y compensación a través de la recuperación
espontánea y aprendizaje motor durante la rehabilitación. recuperación motor Verdadero significa que las regiones
del cerebro no dañadas gene- comieron comandos a los mismos músculos para producir los mismos patrones
motores, mientras que la compensación de motor se refiere a nuevos patrones motores (diferentes músculos) que
son controlados por las áreas del cerebro alternativos para lograr el objetivo de la tarea ( 69 , 70 ). Los estudios
longitudinales han demostrado que la recuperación motor de producto hemiparesia a través de una serie de etapas
bastante predecibles durante los primeros 6 meses después del accidente cerebrovascular, independientemente del
tipo de intervención terapéutica ( 71 ). Durante este período, hay un proceso de recuperación espontánea que
culmina aproximadamente en las primeras 4 semanas y luego se estrecha más de 6 meses. Sin embargo, esto no
impone fisiológica li- su recuperación. A través de nuevos protocolos de rehabilitación y práctica de las masas, una
considerable mejora del motor se podría realizar en las etapas crónicas (> 1 año) ( 72 ). gramos Tal rehabilitación
motor pro- deben incluir la práctica repetitiva y específica de la tarea a alta intensidad en un entorno multidisciplinar
para promover la plasticidad neuronal para la recuperación de motor ( 73 , 74 ). Estos tocoles entrenamiento motor
pro- podrían ser realizados por una serie de nuevos métodos de neurorrehabilitación, como la terapia de
movimiento inducido (CIMT) ( 75 , 76 ), La formación robótico ( 77 - 79 ), Y el cuerpo entrenamiento en cinta
apoyada por el peso ( 80 , 81 ). La evidencia acumulada ha apoyado la idea de que la reorganización y activación
cambios plásticos cortical relacionados con la recuperación después de los métodos de entrenamiento anteriores se
utilizan en el accidente cerebrovascular crónica ( 57
, 82 - 85 ). agente farmacológico, por ejemplo, temprano
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prescripción de la fluoxetina, la terapia física en el ensayo de llama se ha demostrado para mejorar la
recuperación motora después del accidente cerebrovascular vía mento modularización de la
plasticidad neuronal espontánea ( 86 ).
Ambas corticales de motor ipsilesional y contralesional someten reorganización de
plástico después de una apoplejía, como se mencionó anteriormente. Se informó de la
activación de las cortezas sensoriomotoras bilaterales durante el movimiento voluntario de la
mano parética en pacientes con accidente cerebrovascular ( 87 ). La activación del hemisferio
contralesional es mayor en pacientes con mala función de motor ( 88 , 89 ), Pero disminuye
con el tiempo con la recuperación de motor ( 57 ). Tales cambios resultan en interacción
interhemisférica anormal. Específicamente, hay una anormalmente alta unidad inhibidora
desde el hemisferio contralesional al hemisferio ipsilesional ( 90 ). Esta inhibición
interhemisférica anormal se correlaciona negativamente con la función motora en pacientes
con accidente cerebrovascular. Se ve como la plasticidad de mala adaptación ( 91 ). Basado en
el modelo de competencia interhemisférica, dos estrategias principales de la modulación de la
excitabilidad de la corteza motor usando estimulación cerebral no invasiva se han utilizado
para restablecer el equilibrio de la inhibición interhemisférica entre los hemisferios lesionadas
y contralesional, es decir, regulación por incremento de la excitabilidad de la corteza motora
de la lesionada hemisferio y la regulación por disminución de la excitabilidad de la corteza
motora en el hemisferio contralesional ( 92 ). Restauración de la inhibición interhemisférica vía
tDCS ( 58 , 93 ) O rTMS ( 59 , 94 , 95 ) Ha mostrado para facilitar la recuperación de la función
motora en pacientes con accidente cerebrovascular ( 96 ).
RS hiperexcitabilidad como resultado de los cambios
plásticos de mala adaptación es el mecanismo más
plausible para la espasticidad
La espasticidad es el resultado de la hiperexcitabilidad del reflejo de estiramiento, que se desarrolla
gradualmente después del accidente cerebrovascular ( 4 - 7 ). Se atribuye a la desinhibición de los reflejos de
estiramiento como resultado de la alteración de las entradas ING descen- dientes a los
circuitos reflejo de estiramiento de la columna vertebral después del accidente cerebrovascular ( 97 ). La
interrupción de las entradas descendente supramedulares después del accidente cerebrovascular podría
conducir a la reordenación de plástico en los niveles segmentarios ( 4 , 5 , 7 , 98 ). En un estudio
reciente en animales, Sist et al. ( 98 ) Han demostrado que hay un período de tiempo limitado de la
plasticidad estructural post-ictus mayor tanto en el cerebro y la médula espinal después de un accidente
cerebrovascular sensoriomotora. El cambio de plástico espinal se correlaciona con la gravedad de la
lesión cortical.
Excitabilidad del circuito de reflejo de estiramiento (fibras aferentes, neuronas motoras
espinales, y fibras eferentes) es predominantemente regulada por señales descendente
excitatorias e inhibitorias de orígenes supraespinales ( 4 , 6 , 7 , 99 , 100 ). En una persona
neurológicamente intacto, el tracto descendente reticulospinal (RST) y del tracto
vestibulospinal (VST) proporcionan una regulación descendente excitatorias e inhibitorias
equilibrada. Otras vías descendentes o bien no están relacionados con el reflejo de
estiramiento espinal (corticoespinal y tectoespinal) ( 6 , 8 ,
100 ) O ausente en humanos (tracto rubroespinal) ( 101 ). Dorsal RST desciende en
paralelo con CST en el funículo dorsolateral y proporciona un efecto inhibidor
dominante en el reflejo de estiramiento de la médula, mientras medial RST y VST
descienden en el cordón ventromedial, proporcionando entradas excitadoras. Es
importante señalar que RST dorsal recibe la facilitación de la corteza motora vía corticoreticular
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La espasticidad después del ictus y la recuperación motora
proyecciones, que se ejecutan en estrecha proximidad con el tracto corticoespinal. En el accidente
cerebrovascular con lesiones capsulares corticales e internos, dAM- edades suceden a menudo tanto
para CST y tractos corticoreticular debido a su proximidad anatómica, lo que resulta en la pérdida de
entrada toria facilitador cortical al centro inhibidora medular, por lo tanto menos inhibición de RST
dorsal. Esto deja la RST medial facilitatory y VST sin oposición, ya que son independientes del control
cortical, así la hiperexcitabilidad reflejo de estiramiento [véase la Figura 2 en la Ref. ( 19 )]. Este
mecanismo podría explicar también por qué se observa un patrón estereotipado de la espasticidad,
independientemente de las zonas afectadas (corticales o subcorticales accidente cerebrovascular).
Existe evidencia experimental de animales y humanos estu- dios para apoyar el importante papel de la
RST de la espasticidad [revisado en Ref. ( 6 , 8 , 100 )]. Por ejemplo, la sección quirúrgica de VST unilateral o
bilateral en el cordón anterior tiene poco efecto ( 102 ) O un efecto sient tran- ( 103 ) Sobre la espasticidad.
Con más extensas cordotomías que dañaron la RST medial, la espasticidad se redujo drásticamente ( 103 ).
naturaleza unilateral dada de proyecciones vestibulospinales ( 104 ), El papel de VST en la espasticidad fue
probado recientemente en el accidente cerebrovascular crónica ( 105 ). Vestibular-potenciales evocados
myogenic en el músculo esternocleidomastoideo en respuesta a estímulos acústicos de alto nivel (130 dB)
para los oídos de sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares fueron mayores en el lado deteriorada
que el lado no deteriorada. Existía una fuerte relación positiva entre el grado de asimetría y la gravedad
general de la espasticidad de las extremidades superiores e inferiores en sobrevivientes de accidentes
cerebrovasculares espástica-paréticos. Así, los hallazgos sugieren un posible papel de la hiperexcitabilidad
del VST en la espasticidad después del ictus ( 105 ). Sin embargo, este nivel de estímulos acústicos también
es probable que activar RS vías vía reflejo de sobresalto acústico (ASR) ( 106 , 107 ). reflejo de sobresalto
acústico ha sido utilizado para examinar la excitabilidad RS no invasiva en los supervivientes de accidente
cerebrovascular ( 17 , 18 , 108 - 111 ). En supervivientes del accidente cerebrovascular con infartos cerebrales
normal, respuestas ASR podrían ser provocados en los músculos flácidos en la fase aguda, aunque no
respuesta muscular a la estimulación cortical magnética de la corteza motora primaria se obtuvo
en estos sujetos ( 108 ). Esto sugiere que el circuito de ASR se mantuvo intacta en estos
pacientes. En el accidente cerebrovascular crónica, se observaron respuestas exageradas de ASR en
los músculos espásticos ( 109 ), Lo que indica aumento de la excitabilidad RS. En un estudio
reciente ( 17 ,
18 ), ASR respuestas se examinaron en el accidente cerebrovascular crónica en etapas dife-rentes de la
recuperación motora (flácida, espástico, y se recuperan). ASR respuestas exageradas se observaron sólo
en el bíceps músculos espásticos. Dado que la recuperación del motor ha sido detenido en fase crónica,
tales hallazgos apoyan el importante papel de RS hiperexcitabilidad en la mediación de la espasticidad
después del ictus. Dado su papel en el mantenimiento de posición de la articulación y la postura contra la
gravedad ( 112 ), RS capacidad hyperexcit- y se espera que su efecto anti-gravedad para conducir a un
nuevo equilibrio neuromuscular, lo que refleja un cambio en la configuración de referencia después del
accidente cerebrovascular ( 113 , 114 ). Este nuevo equilibrio podría ser reflejado por un cambio en el
ángulo de reposo de una articulación. Bhadane et al. encontrado recientemente que había una fuerte
correlación entre el ángulo de reposo de la articulación del codo y la gravedad de la espasticidad como se
refleja en clínica (MAS y el ángulo de Tardieu R1) y biomecánico (par de reflejo) mediciones ( 115 ). Los
agentes farmacológicos que actúan en nin seroto-, el neurotransmisor principal de RS vías, podría
aumentar ( 49 ) O disminuir ( 50 ) Espasticidad. En conjunto, la evidencia emergente apoya el importante
papel de RS hiperexcitabilidad de la espasticidad después del ictus.
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Papeles posibles de RS hiperexcitabilidad en
la recuperación MOTOR
Las contribuciones a la recuperación de motor de la reorganización cortical esional ipsilesional y contral- a
través de la recuperación espontánea y la facilitación y la modulación de la plasticidad cortical son bien
reconocidos, como se indicó anteriormente. Por el contrario, la hiperexcitabilidad RS ha sido visto
constantemente a desempeñar un papel importante en la espasticidad de estudios en animales y humanos. El
papel de la plasticidad neuronal en las vías subcorticales y bulboespinales en la recuperación motora se ha
sugerido en estudios con animales, pero sigue siendo polémico en estudios humanos. En general, la
recuperación de la función motora después del accidente cerebrovascular depende de la integridad estructural,
incluyendo tanto CST y RST ( 66 , 116 - 118 ).
Los resultados de los estudios en animales recientes sugieren el papel potencial de las
vías descendentes bulboespinales, particularmente RS proyecciones a las interneuronas
espinales y neuronas motoras existentes ( 23 ,
26 - 29 , 36 ). Riddle and Baker ( 29 ) Informaron que RS (descen- dientes ing de tronco cerebral
medial) y las vías corticoespinal descendido en paralelo y tenía en gran parte efectos de
superposición en interneuronas espinales y las neuronas motoras; importante, las respuestas de
motoneuronas espinales a la estimulación de cualquiera de vía en los niveles supraespinales eran
de amplitudes similares durante una tarea de alcanzar y agarrar. Los hallazgos sugieren la
importancia del papel de RST en los músculos de las extremidades distales, además de su con-
tribución conocida a los músculos proximales de las extremidades ( 30 ). Buford y sus colegas
también informaron RS importantes contribuciones a la salida del motor ( 35 ) Y la recuperación
motor ( 36 ). El tracto rubrospinal descendente del tronco cerebral lateral está casi ausente en los
seres humanos ( 101 ). En el contexto de daño a M1 y / o vías corticoespinal, el fortalecimiento de
las proyecciones intactas RS existentes es por lo tanto plausibilidad sible para compensar el daño
como se demuestra en estos modelos animales ( 29 , 32 , 33 , 35 , 36 ).
El posible papel de la RS en las vías de la recuperación motora después del daño
corticoespinal (CCT) como resultado de un derrame cerebral en los seres humanos ha sido
motivo de controversia ( 37 , 38 ). Recientemente, Byblow y sus colegas recomendaron que la
importancia de la vía córtico-retículo-espinal debe tenerse en cuenta antes de usar la
estimulación cerebral no invasiva para suprimir contralesional excitabilidad de la corteza
motora, ya que puede contribuir a la recuperación del motor, particularmente en pacientes
con paresia grave ( 37 ). Sin embargo, estuvieron de acuerdo con los informes anteriores ( 58 , 59
, 62 , 63 ) Que la supresión de contral- excitabilidad cortical esional es beneficioso para aquellos
con menos deterioro motor. Este punto de vista se ve apoyado por los hallazgos de otro estudio
reciente ( 38 ). estimulación auditiva mejora el rendimiento del motor de la extensión de la muñeca
en pacientes con accidente cerebrovascular crónico y la espasticidad severa paresia (paresia
espástica), pero no en pacientes con espasticidad más y relativamente menos paresia (espástica
co-contracción) o con paresia mínima. El principal mecanismo se piensa que es la estimulación de
la vía RS vía estimulación auditiva ( 38 , 119 , 120 ). Tomados en conjunto, estos estudios de
sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares sugieren que RS hiperexcitabilidad y la espasticidad está relacionada con la activación espontánea de las unidades de motor y control involuntario de la
son fenómenos de cambios de mala adaptación en el curso de la recuperación motora ( 19 ), Y el
papel de RS hiperexcitabilidad depende de la gravedad de las deficiencias motoras.
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La espasticidad después del ictus y la recuperación motora
Los resultados ( 38 ) Sugieren, además, que la vía RS juega dife-
rentes papeles en diferentes etapas de la recuperación motora, probablemente debido a su papel
potencial en la espasticidad después del accidente cerebrovascular. protocolos rehabilita- Reha-
individualizados que utilizan RS vías podrían ser desarrollados para facilitar la recuperación motora en
algunos pacientes. En pacientes con deficiencia motora severa y la espasticidad, RS activación de la vía
vía
formación estimulación auditiva ( 38 ) Pueden contribuir a la fuerza motora gruesa vía activación
sinérgica ( 121 ), Lo que mejora el rendimiento del motor. Sin embargo, tal activación sinérgica no
es probable que mejore el rendimiento de la extensión de la muñeca aislada
en pacientes con co-contracción espástica en ambas flexores de la muñeca y extensores o en
pacientes sin espasticidad ( 38 ). Además, la recuperación del motor después del accidente
cerebrovascular sigue un patrón predecible, desde flácido a espástica y recuperado etapas.
formación estimulación auditiva vía ción activa- de la vía RS (cueing rítmica, la terapia de
música, etc.) ( 38 ,
122 - 125 ) Puede ser recomendado para su uso en pacientes con insuficiencia motor grave y en las fases
aguda y subaguda; como tal, esta intervención podría facilitar el progreso de la recuperación motora
después del accidente cerebrovascular, es decir, moviéndose a través de las etapas de recuperación más
rápido en algunos pacientes.
Un ejemplo de la reducción de la espasticidad
para la facilitación de la recuperación MOTOR
La espasticidad es un hito importante en el curso de la recuperación motora. Que emerge y
desaparece a medida que progresa la recuperación. En el accidente cerebrovascular crónica cuando la
recuperación motora se estabilizó o detenido,
por ejemplo, etapas espásticos (Brunnstrom Etapas 2-5), espasticidad aliado no baja conduce a
patrones sinérgicos de movimiento anormal y deterioro de control del motor ( 39 , 41 , 126 ). Un
superviviente del movimiento de realidad flexiona los dedos en un intento de extensión de los dedos
voluntaria, debido a la anormal co-activación de los flexores de los dedos espásticos primordiales
músculos extensores de los dedos débiles ( 127 ). En un estudio que examina señalando movimientos
a diferentes blancos sobre una superficie horizontal del brazo, Levin informó que los sujetos con ictus
con espasticidad severa fueron capaces de planificar y mover el brazo a todas las partes del espacio
de trabajo disponible, pero su movimiento real se desvió de suaves líneas rectas con una mayor
dispersión y segmentación ( 128 ). Los resultados demuestran déficit en la coordinación entre las
articulaciones de la acti- vación de los músculos espásticos en sobrevivientes de accidentes
cerebrovasculares espásticos. sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares hemipléjica podían
percibir con precisión y reproducir una fuerza dentro de una extremidad, ya sea por la extremidad
espástica paretic o extremidad contralateral ( 129 ). Fuerza producida por una extremidad no podía ser
percibida con precisión por la extremidad contralateral en el ictus hemipléjico a sobrevivientes ( 130 ).
Las interacciones entre dos extremidades se alteran ( 17 ,
18 , 131 ). Deterioro de control del motor en sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares espásticos
activación de los músculos espásticos ( 13 , 14 , dieciséis ), Posiblemente causado por RS
hiperexcitabilidad ( 19 ). Por otro lado, también es importante señalar que la espasticidad puede ser
beneficioso en la extremidad inferior. Por ejemplo, la espasticidad en cuádriceps puede ayudar a
estabilizar la articulación de la rodilla durante la fase de apoyo y de este modo ayudar a las
transferencias.
La comprensión de estos dos mecanismos separados subyacentes recuperación
motora y la espasticidad y del papel de la espasticidad en
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deterioro del control del motor es fundamental para su gestión exitosa. manejo agresivo de la
espasticidad con toxina botulínica (BoNT) en los músculos cuidadosamente seleccionados
puede reducir a propósito la activación involuntaria de los músculos espásticos, para así
mejorar el control untary en volumen de circulación y de motor función. BoNT bloquea la
liberación de acetilcolina presináptica en la unión neuromuscular y transitoriamente debilita el
músculo ( 132 ). inyección de BoNT induce la plasticidad de la sinapsis de los aferentes
musculares y genera reorganización plástico sináptica en neuronas motoras espinales y el
sistema interneuron y más allá. Como tal, el efecto central de la terapia BoNT convierte el
sistema neuromotor en un estado lábil sient tran- ( 133 ). Esto permite que el nuevo
crecimiento o fortalecimiento de sinapsis y la supresión de las inadecuadas, es decir, la
plasticidad neuronal y el motor re-aprendizaje adecuados, si se combina con programas
sostenidos basados en actividades, orientadas a objetivos de formación134( ). Esto es
particularmente importante para la recuperación de motor en el accidente cerebrovascular
crónica cuando la recuperación del motor está por lo general se estabilizó o detenido. Por
ejemplo, la inyección de BoNT a flexores de los dedos espásticos debilita la fuerza de agarre
como era de esperar, sin embargo, el paciente es capaz de liberar su agarre mejor con
disminución de co-activación de flexores de los dedos y, por lo tanto, para acoplarse a la
mano espástica paretic más en las tareas bimanuales ( 135 ). Del mismo modo, la supresión de
la activación involuntaria de los músculos periescapulares mejora la función del brazo y por lo
tanto las actividades de la vida diaria ( 136 ). Este concepto de “debilidad terapéutica” es más ( 137
Apoyado por un estudio reciente ). Después de la inyección de BoNT a codo, la muñeca y
flexores de los dedos, espásticos sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares hemiparético
son capaces de realizar alcanzando (codo y la muñeca extensión) tareas mejor. Los autores
han atribuido esta mejora funcional a un mejor control voluntario de los antagonistas
(extensores), a pesar de la debilidad de los flexores inyectados.
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La espasticidad después del ictus y la recuperación motora
Observaciones finales
La plasticidad neuronal es un proceso importante mediando recuperación sustancial de la función
motora después del accidente cerebrovascular. Sin embargo, algunos cambios pueden ser de mala
adaptación. La hiperexcitabilidad RS es el mecanismo más plausible para la espasticidad, mientras que
la recuperación de la fuerza y la función motora está relacionado principalmente con la reorganización
cortical. Es importante diferenciar y entender que la recuperación motora y espasticidad tienen
diferentes mecanismos. Facilitación y la modulación de la plasticidad neural a través de estrategias de
rehabilitación, tales como las intervenciones tempranas con terapia repetitiva orientada a objetivos
intensiva, la estimulación cerebral no invasiva apropiada, y los agentes farmacológicos son las claves
para promover la recuperación motor después del accidente cerebrovascular. protocolos de
rehabilitación individualizado podrían desarrollarse para utilizar o evitar la plasticidad de mala
adaptación, tales como RS hiperexcitabilidad en el curso de la recuperación del motor. manejo de la
espasticidad agresivo y apropiado con el tratamiento con NTBo es un ejemplo de cómo crear un
estado plástico transitoria del sistema neuromotor motor que permite re-aprendizaje y la recuperación
de los estadios crónicos.
Contribuciones de autor
El autor confirma ser el único contribuyente de este trabajo y aprobado para
su publicación.
Expresiones de gratitud
Este trabajo fue apoyado en parte por una subvención del NIH R21HD087128-
1. El autor agradece a Mike Green DO, y Ana Durand-Sánchez, MD por sus
útiles sugerencias y cambios de redacción.
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