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↑ pressão de
↑ permeabilidade filtração do capilar
capilar pulmonar pulmonar
Profa. Fernanda Soares
↑ líquido
intersticial
FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA
Disfunção cardíaca ↑ pressão Inundação alveolar
↑ permeabilidade capilar hidrostática do
pulmonar capilar da parede Shunt pulmonar
↑ pressão venosa pulmonar brônquica complacência
pulmonar
Ultrafiltrado excede ↑ pressão de filtração do Hipoxemia
a drenagem capilar pulmonar Contração da
musculatura lisa Edema de parede
↑ dispnéia e tônus
Acúmulo de líquido nas regiões ↑ RVA simpático
Capilares linfáticos Estágio I
ingurgitados peribrônquicas
Redução da luz
brônquica Hipoxemia
Acúmulo de líquido nos septos ↑ atividade muscular
Estágio II ↑ PCO2
interalveolares
Fadiga muscular Acidose respiratória
Acúmulo de líquido parcial ou
Estágio III Hipoventilação Piora da função
total na luz alveolar
cardíaca
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FISIOTERAPIA NO EAP
EFEITOS RESPIRATÓRIOS DA PEEP
Recrutamento alveolar
-
- Melhora da PaO2
TROMBOEMBOLISMO
- Redução do trabalho respiratório PULMONAR
Introdução Introdução
Trata-se de uma das causas mais importantes de Conceito
morbidade e mortalidade de pacientes hospitalizados.
TEP ocorre em
Responsável por aproximadamente 50.000 óbitos/ano
conseqüência de um
nos EUA
trombo, formado no
1/3 das mortes por TEP ocorrem na 1ª hora após o
SVP, que se desprende e,
início dos sintomas.
atravessando as
Foi demonstrado que se o TEP for reconhecido e
tratado a taxa de mortalidade cai para menos de 8%.
cavidades direitas do
coração, obstrui a artéria
pulmonar ou um dos
seus ramos.
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• Maior parte do
êmbolos resultam de
trombos da pelve ou
de v profundas da
perna (90%pts)
FISIOPATOLOGIA
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Tríade de Rudolf Virchow:
• Trauma na parede do
vaso
• Hipercoagulabilidade
• Estase de sangue
Fisiopatologia
ESTASE VENOSA ESTADO DE ↓ ou bloqueio
Deposição de plaquetas e HIPERCOAGULABILIDADE do fluxo
sanguíneo à ↑ espaço morto alveolar
fibrinas no cálice das
zona distal ↑ da ventilação total Provoca broncoconstrição
válvulas venosas ↓ surfactante pulmonar
alterações Sensação de dispnéia
respiratórias e
hemodinâmicas
TROMBO
Obstrução de um ramo pulmonar arterial
DC ↓ Liberação de O2 ↓
LESÃO ENDOTELIAL
Estase + presença de traumas + toxinas Incoordenação ventilação-
Liberação de citotoxinas = adesão plaquetária + degranulação plaquetária perfusão
Hipóxia regional + produção de
serotonina e histamina +
Ativação da cascata de coagulação ↓ [CO2] = broncoconstrição
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DIAGNÓSTICO
Fatores de risco
QUADRO CLÍNICO
Trauma cirúrgico ICC 40% dos pts. com TEP
QUADRO CLÍNICO
Trauma não cirúrgico IAM assintomáticos
SINAIS: FR 20 (70%)
Idade > 40 anos Paralisia de MMII estertores (52%)
TEP prévio Veias varicosas SINTOMAS: FC > 100 (30%)
dispnéia (73%) B4 (24%)
Imobilização Estrogênio
dor pleurítica/angina (66%) TVP aparente
Parto DPOC (11%)
Desordens de coagulação tosse (37%) > gravidade: dispneia e
edema MMII (28%) cianose ou síncope
dor MMII (26%)
hemoptise (13%)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diagnóstico IAM
Pneumonia
ECG US doppler
Gasometria
ICE/ CMP global
sobrecarga VD,
Tratamento
Profilaxia
Heparina não fracionada sistêmica
Heparina de baixo peso molecular
MEIAS
Filtro de veia cava inferior COMPRESSIVAS
Meias de compressão
Deambulação / movimentação
Exercícios respiratórios
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EXERCÍCIOS EXERCÍCIOS
PARA PARA
MEMBROS MEMBROS
SUPERIORES INFERIORES
TRATAMENTO MÉDICO
Anticoagulação
Heparina não-fracionada (intravenosa – 5 a 7 dias)
Heparina de baixo peso molecular
Anticoagulantes orais (INR 2,0 -3,0)
Antitrombínicos
Trombolíticos (restrição pelo risco de sangramento)
Cirurgia – embolectomia
TRATAMENTO
Oxigenioterapia
FISIOTERARÊUTICO
Fisioterapia Motora
Movimentação passiva / ativa (verificar tempo de
heparinização)
Fisioterapia Respiratória
Pressão positiva
Exercícios respiratórios
Oxigenioterapia
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EPAP
ESTADOS DE CHOQUE
Conceito:
ESTADOS DE Síndrome caracterizada pela incapacidade do
CHOQUE sistema circulatório em fornecer O2 e nutrientes
aos tecidos de forma a atender as suas
necessidades metabólicas.
HEMODINÂMICA METABOLISMO
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Lesões valvares
Hipoxia tissular Aneurisma
Choque
-
Obstrutivo
vantricular
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