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Los ejes superiores también producen sustancias que afectan el desarrollo placentario. El
hipotálamo produce la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), la pituitaria, hCG, hPL, β-
endorfina, oxitocina, y hormona del crecimiento (GH); y los ovarios producen progesterona,
activinas e inhibinas; gracias a las señales de la placenta, quien participa además en vías
importantes para la producción de hormonas esteroideas, ya que sus enzimas esteroidogénicas no
son suficientes para producir por sí sola la cantidad necesaria de dichas hormonas.
Es una glucoproteina con un peso molecular de 36 000 a 40 000 Da. Posee el más alto contenido
de carbohidratos de cualquier hormona humana (30%). Llamada también por algunos como "la
hormona del embarazo”. Si bien la hCG se produce casi de forma exclusiva en la placenta, también
se sintetiza en el riñón fetal. El desarrollo embrionario requiere indefectiblemente de
progesterona liberada en el cuerpo lúteo del ovario durante las primeras 8 semanas de embarazo;
el mantenimiento del mismo es la principal función de esta hormona. Esta glucoproteína es
detectada en plasma materno tan temprano con los 9-10 días luego de la fecundación; duplica sus
valores cada 48 horas hasta llegar a su pico máximo a las 10 semanas de gestación, en donde sus
valores comienzan a descender. Pasadas las primeras 8 semanas de embarazo, la progesterona se
sintetiza activamente en células trofoblásticas. Así mismo, a la hCG se la involucra, por medio de
mecanismos autocrinos y paracrinos, en la diferenciación de células trofoblásticas, estimula la
esteroideogénesis adrenal y placentaria, estimula los testículos fetales para la secreción de
testosterona que inducen la virilización interna y tiene actividad tirotrófica.
La hCG se encuentra en su forma original, que es producida por las células de trofoblasto velloso, y
cuyas funciones incluyen:
3. Permitir que las células del citotrofoblasto se fusionen, con la subsiguiente diferenciación del
sincitiotrofoblasto. La hCG es una de las moléculas de producción más temprana, secretada por el
embrión y el blastocito la produce antes de la implantación continuando el proceso el
sincitiotrofoblasto.
4. Actuar sobre el sistema inmune materno. La hCG es un modulador inmune que regula la acción
proinflamatoria. Induce al bloqueo de los macrófagos maternos impidiendo la invasión de las
células placentarias y estimula a la producción de interleuquina 10 (IL- 10), que funciona como
regulador de los uNK, quienes se ven inducidos a la par por la producción de hCG, reduciendo la
respuesta citotóxica que se pueda presentar en patologías como la preeclampsia. Más aún, induce
a la producción de otros reguladores inmunes como lo es la enzima indoleamina 2-3 dioxigenasa
(IDO), que también disminuye la respuesta proinflamatoria.
5. Estimular el crecimiento uterino para que sea paralelo al crecimiento fetal promoviendo a su
vez aparentemente el crecimiento de órganos fetales mediante el receptor hCG/LH expresado en
el miometrio y en órganos fetales como el riñón, pulmón, intestino, bazo, e hígado.
7. Enviar señales al endometrio para permitir la implantación mediante una acción paracrina
modula el medio ambiente uterino y lo prepara para la implantación.
8. Otras funciones: causa el crecimiento y la diferenciación del cordón umbilical; y actúa sobre
receptores cerebrales causando hiperémesis gravídica.
El dosaje de hCG es la prueba que más se utiliza en la práctica clínica, tanto para el diagnóstico y
evolución del embarazo precoz, para el diagnóstico y seguimiento del embarazo ectópico y para la
enfermedad trofoblástica gestacional (mola y coriocarcínoma).
La orina materna contiene la misma variedad de productos de degradacion de hCG que el plasma.
La principal forma urinaria es el producto de degradacion terminal de hCG, el fragmento medular
β. Su concentración sigue el mismo patrón general que en el plasma materno, con cifras máximas
cerca de la semana 10. Es importante reconocer que el llamado anticuerpo de la subunidad β,
empleado en la mayor parte de las pruebas de embarazo, reacciona tanto con la hCG integra,
principal forma de la hormona en el plasma, como con fragmentos de hCG, las principales formas
urinarias.
El hPL, es una hormona peptídica codificada por 5 genes estructurales relacionados ubicados en el
brazo largo del cromosoma 17 (q22-q24)15. Con una homología del 85% con la hormona de
crecimiento humana, es considerada la hormona de crecimiento fetal, al influir en el metabolismo
materno haciendo que se genere un cambio con respecto al uso de carbohidratos como fuente
principal, cambiándolos por los ácidos grasos; su pico se da al término de la gestación y la cantidad
sintetizada igual a la masa placentaria.
Por último, el hPL es una potente hormona angiogénica. Es probable que tenga una función
importante en la formación de la vasculatura fetal.
Estimula la liberación de ACTH con una relación dosis dependiente. Participa en el pico de
glucocorticoides fetales para la maduración fetal en el tercer trimestre. Tanto la CRH como la
ACTH aumentan cuando hay disminución del flujo sanguíneo uterino, en casos de estrés fetal, de
restricción del crecimiento intrauterino pre eclampsia, asfixia fetal y parto prematuro. Es un
potente vasodilatador. Además, estimularía la síntesis de prostaglandinas por las membranas y la
placenta.
Activina e inhibina:
La placenta no puede sintetizar colesterol y toma este recurso de las lipoproteínas de baja
densidad maternas. Durante la gestación, los niveles de estrógenos aumentan, acelerando la
síntesis de proteína, además, la producción de dehidroepiandrosterona (DHEA) en las glándulas
adrenales aumenta drásticamente, y su sulfato (DHEAs), es el precursor principal de las hormonas
esteroideas. La progesterona, el prostágeno más importante, induce cambios morfológicos y
moleculares en el endometrio necesarios para la implantación embriogénica, ayudando también a
la quietud miometrial y a la modulación del sistema inmune materno para que haya tolerancia de
la madre hacia el feto; mientras que los estrógenos tienen efectos neovasculares, preparan al seno
para la lactancia, y regulan de manera positiva los receptores LDL y las enzimas esteroidogénicas
para la producción de progesterona.
•Progesterona:
La placenta de término puede sintetizar hasta 300 mg de progesterona por dia, 10 veces más que
la cantidad secretada por el cuerpo lúteo. La progesterona se sintetiza en el sinciciotrofoblasto, a
partir del colesterol transportado en las lipoproteinas maternas. El trofoblasto, a través de sus
receptores especificas para dichas lipoproteinas, las capta y comienza con el proceso de
metabolización y posterior formación de progesterona. Esta se secreta hacia ambos
compartimientos, pero fundamentalmente hacia el compartimiento materno y tendría
propiedades uteroinhibidoras (tocolíticas) locales y sistémicas. La progesterona que se libera al
compartimiento fetal es convertida en esteroides adrenales fetales: cortisol y
dehidroepiandrosterona (DHEA). La placenta no puede convertir la progesterona en andrógenos.
• Estrógenos:
La cantidad de estrógenos producida al día por el sincitiotrofoblasto durante las ultimas semanas
de gestación es equivalente a la sintetizada en un dia por los ovarios en no menos de 1 000
mujeres
La placenta no puede convertir la progesterona en andrógenos (precursores de los estrógenos).
Por lo tanto, la síntesis de estrógenos placentarios depende de la fuente de precursores
androgénicos sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAs) de las suprarrenales materna y fetal.
Esta interacción entre la placenta y el feto para la producción de estrógenos ha sido la base del
concepto de "unidad fetoplacentaria" (fig. 2-25). El DHEAs adrenal fetal, que es el precursor del 17
β-estradiol placentario, puede también sufrir una 16-α-hidroxilación en el hígado fetal, formando
16- α -DHEA que es el precursor androgénico del estriol (E3). El DHEAs y el 16- α -hidroxi-DHEA
pasan de la sangre fetal al sinciciotrofoblasto, donde son hidrolizados por una sulfatasa esteroidea
en andrógenos. Estos andrógenos a su vez son aromatizados por el citocromo P450 aromatasa en
estrógenos que son secretados principalmente a la circulación materna.
Al término, las glándulas suprarrenales fetales pesan lo mismo que las del adulto. Más de 85% de
la glándula fetal está constituido por una zona única, que tiene una gran capacidad de biosíntesis
de esteroides.
La producción diaria de esteroides de las glándulas suprarrenales cerca del término es de 100 a
200 mg/día, que se compara con la secreción de esteroides por el adulto en reposo de 30 a 40
mg/día. La zona fetal se pierde en el primer año de vida y no está presente en el adulto. Además
de ACTH, el crecimiento de la glándula suprarrenal fetal tiene influencia de factores que secreta la
placenta. Esto se ejemplifica por el continuo crecimiento de las glándulas fetales durante la
gestación, pero su rápida involución inmediatamente después del parto cuando se disipan los
factores derivados de la placenta.
Las glándulas suprarrenales fetales sintetizan colesterol a partir de acetato. Todas las enzimas que
intervienen en la biosíntesis de colesterol están elevadas en comparación con las de la glándula
suprarrenal del adulto. Por lo tanto, la tasa de síntesis nueva de colesterol por el tejido suprarrenal
fetal es en extremo elevada. No obstante, es insuficiente para los esteroides producidos por estas
glándulas. En consecuencia, puede asimilarse colesterol a partir de la circulación fetal. El colesterol
plasmático y sus ésteres están presentes en forma de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL),
LDL y HDL.Estudios encontraron que las glándulas fetales captan lipoproteínas como fuente de
colesterol para la esteroidogénesis. Las LDL fueron más eficaces, las HDL mucho menos y las VLDL
carecían de actividad estimulante. Estos investigadores también valoraron las contribuciones
relativas del colesterol de nueva síntesis y del derivado de la captación de LDL. Asimismo,
confirmaron que las glándulas suprarrenales fetales dependen en buena medida de la LDL
circulante como fuente de colesterol para una esteroidogénesis óptima. La mayor parte del
colesterol plasmático fetal surge por síntesis nueva en el hígado. La cifra baja de colesterol de LDL
en el plasma fetal no es consecuencia de una alteración de la síntesis de LDL por el feto, sino del
rápido empleo de LDL por las glándulas suprarrenales para la esteroidogénesis (Parker, 1980,
1983). Como era de esperarse, en el recién nacido anencéfalo con atrofia de las glándulas
suprarrenales, la concentración de colesterol de LDL en el plasma del cordón umbilical es alta.
Varios trastornos fetales alteran la disponibilidad del sustrato para la síntesis placentaria de
esteroides, lo que resalta la interdependencia del desarrollo fetal y la función placentaria.
Muerte fetal
Anencefalia fetal: