SÍNDROME HIPERANDROGÉNICO

DRA. ROCIO DEL CASTILLO GLENNY

 SÍNDROME HIPERANDROGÉNICO

▪ Es una de las alteraciones endocrinas más frecuente en la

mujer.
▪ Manifestaciones clínicas: signos dermatológicos y síntomas de
la esfera metabólica y reproductiva.
▪ Sd ovario poliquistico: anovulación crónica y exceso
androgénico (mujer en edad reproductiva).
▪ Etiopatogenia: Hiperfunción suprarrenal, Alteración de la
secreción androgénica ovárica, trastornos en el metabolismo
periférico de andrógenos.
SÍNDROME HIPERANDROGÉNICO
 MANIFESTACIONES CLÌNICAS

▪ HIRSUTISMO: (4-9% mujeres en edad fértil)

Aparición de pelo terminal, duro, medulado y
pigmentado en áreas donde no suele haber.,
patrón de distribución masculino. Cara, bozo,
mentón, cuello, región intermamaria, región
periareolar, línea media infraumbilical,
periumbilical, supraumbilical, brazos, muslos,
región lumbosacra.
HIPERTRICOSIS: aparición en zonas no sensibles a ese
estímulo (antebrazo, pierna, espalda)generalizada relacionada
con el uso de fármacos (minoxidil, difenilhidantoina,
ciclosporina), o factores genéticos.
 MANIFESTACIONES CLÌNICAS
▪ ALOPECIA ANDROGENÈTICA: Alteración autosómica dominante,
causa más común de alopecia en el hombre, prevalencia 23-87%. En
las mujeres se presenta de manera difusa, es pospuberal, se asocia con
otros signos de acción androgénica como: acné, hirsutismo, seborrea.
▪ ACNÈ: Alteración dermatológica más frecuente en el ser humano.
Lesiones de variada morfología que aparecen simultáneamente en un
paciente, cara, cuello, pecho, dorso. Lesión primaria: comedón abierto
o cerrado, luego aparecen pápulas, pústulas y nódulos. Fármacos con
efectos androgénicos exacerban el acné.
▪ OLIGOAMENORREA, AMENORREA: Componente característico del
hiperandrogenismo. Intervalo de ciclo 21 a 35 días.
▪ Virilizaciòn, masculinización: Disminución de la grasa, incremento de
la masa muscular, morfotipo androide (mayor diámetro biacromial
que bitrocanterica) , voz gruesa y ronca (hipertrofia laríngea), atrofia
mamaria, hipertrofia de clítoris. En tumores virilizantes suprarrenales
u ováricos y en la hiperplasia suprarrenal congénita.
ETIOPATOGENIA
 SÍNDROME HIPERANDROGÉNICO: ETIOPATOGENIA
1.- Hiperandrogenismo tumoral:
Poco frecuente, origen suprarrenal u ovárico, rápidamente
progresivo, signos de virilizaciòn. Niveles de Testosterona en
rango masculino. Dos posibilidades:
Tumores virilizantes ováricos: de células de sertoli Leydig,
tumor lipoide.
Tumores virilizantes suprarrenales funcionantes: adenoma o
carcinoma suprarrenal.
2.- Sd de anovulación crónica o Sd. De ovarios poliquísticos:
Poliquistosis ovárica. La insulina y el IGF-I, estimula la secreción
ovárica de andrógenos a nivel de la teca y la granulosa. El
hiperinsulinismo estimula la síntesis de andrógenos. En la piel se
observa acantosis negricans y acordomas.
SÍNDROME HIPERANDROGÉNICO: ETIOPATOGENIA

3.- Hiperplasia suprarrenal congénita virilizante: Deficiencia de una

de las 5 enzimas que se requiere para la síntesis de cortisol, en el 95%
deficiencia de la 21 alfa hidroxilasa, que provoca la elevación anormal
de andrógenos adrenales.
4.- Hiperandrogenismo suprarrenal ovárico: Benigna, buen
pronóstico, manifestaciones dermatológicas y reproductivas. Más
frecuente.
5.- Otras variantes de hiperandrogenismo: Adrenarca precoz,
iatrogénico (anabólicos), resistencia glucocorticoidea, hipertecosis
ovárica, luteoma del embarazo, hiperreactio luteinalis, sd Cushing
ACTH- dependiente.
6.-Hiperandrogenismo idiopático: Ciclos regulares y ovulatorios, no
hay marcadores bioquímicos de hiperandrogenemia. <10%
 SÍNDROME HIPERANDROGÉNICO

▪ EXÀMENES COMPLEMENTARIOS:
▪ A) Sin alteración menstrual: testosterona (T), S-DHEA,
androstenodiona (A), proteína transportadora de hormonas
sexuales (SHBG), fracciones de t (libre y biodisponible)
▪ B) Con alteración menstrual y/o deseo de fertilidad: Agregar
LH, FSH, PRL, 17-OHP, basal y/o respuesta a ACTH ev.
▪ C) Con obesidad y/o acantosis negricans: tolerancia oral a la
glucosa, hiperinsulinismo.
ENFOQUE DIAGNOSTICO
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

DRA. ROCIO DEL CASTILLO GLENNY

 HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

▪ DEFINICIÒN: Síndrome por exceso de mineralocorticoides.

▪ El exceso de la aldosterona está relacionado con el
metabolismo del sodio y agua.
▪ Hipersecreción primaria de aldosterona acompañados de
expansión del LEC con supresión de la secreción de la renina
angiotensina, hipertensión arterial, hipopotasemia. Sd Conn o
hiperaldosteronismo primario.
▪ El exceso de secreción de aldosterona actúa a nivel del riñón
reteniendo Na. y expoliación del K .
 HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

▪ EPIDEMIOLOGÌA:
▪ Puede hallarse en el 1% de pacientes con HTA.
▪ 1 de cada 500 personas hipertensa es portadora de Sd. Conn.
Mujer/varòn: 2,5/1.
▪ Edad: 40-50 años.
▪ Adenoma suprarrenal único en el 60% de los casos.
▪ Hiperplasia suprarrenal primaria en el 40% de los casos.
 HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
▪ MANIFESTACIONES CLÌNICAS:
▪ Hipertenso moderado, hipopotasemia.
▪ Cefalea, debilidad muscular, crisis paréticas (pérdida de potasio por la orina y colon), síndrome
poliuopolidìpsico, parestesias y tetania clínica o latente ( alcalosis hipopotasèmico) , NO HAY EDEMAS (HS).
Hiperglucemia moderada, glucosurias ocasionales, alteraciones EKG relacionadas con hipopotasemia:
depresión del segmento ST, ondas T planas, aparición de ondas U y contracciones ventriculares prematuras.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
▪ ENFOQUE DIAGNÒSTICO:
▪ Hipopotasemia espontánea o fácilmente inducible.
▪ Dx: Niveles elevados de aldosterona en suero u orina, concentraciones bajas de la actividad de
renina plasmática.
▪ Indice aldosterona/ARP >=50 ng/dl.
▪ 25-50 sospechoso---
▪ Prueba de sobrecarga de solución fisiológica o la administración de 9 alfa fluorhidrocortisona, con
el fin de inhibir la secreción de aldosterona. Dx aldosterona > 5 ng/dl.
▪ Prueba inducir depleción de volumen administrando furosemida en combinación con el estímulo
postural con el propósito de obtener una elevación de la renina . Dx ausencia de rpta con valores de
renina que no superen 1.5 ng/ml/hora.
▪ TAC: estudio de imagen para evaluar las glándulas suprarrenales localiza nodulos >=1,5 cm.
▪ RM: No ofrece mayores ventajas respecto a la tomografía.
▪ Centellograma con I31-I-6beta- yodometil-19-norcolesterol (NP-59)
GRACIAS