El Abecé

de la
Electroneuromiografía
Clínica
 El Abecé
de la
Electroneuromiografía
Clínica

Carlos Santos Anzorandia

Doctor en Ciencias Médicas,
Especialista de II Grado en Fisiología Normal y Patológica,
y Profesor Auxiliar del
Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana

ERRNVPHGLFRVRUJ

La Habana, 2003
 Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas

Santos Anzorandia Carlos

El Abecé de la electroneuromiografía
clínica. La Habana: Editorial Ciencias
Médicas;2003.
212p. Figs.

Incluye Contenido. Incluye 4 capítulos.

Bibliografía al final de cada capítulo. 1Anexo.
ISBN:959-212-108-7

1.ELECTROMIOGRAFIA 2.ENFERMEDADES
NEUROMUSCULARES

WL141

Edición: Lic. Martha Liana García Hernández

Diseño interior y cubierta: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez
Composición y emplane: María Pacheco Gola

© Carlos Santos Anzorandia, 2003

© Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2003

Editorial Ciencias Médicas

Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas
Calle I No. 202, esquina Línea, Vedado,
Ciudad de La Habana, 10400, Cuba
Correo Electrónico: ecimed@infomed.sld.cu
Teléfonos: 55 3375, 832 5338
A la memoria de mis padres
 PRÓLOGO
Cuando en el prefacio de este libro, el doctor Carlos Santos Anzorandia
expresa: “...debía ser una obra que expusiera con claridad que la
electromiografía clínica es una especialidad médica cuyos resultados
carecen de significado o son muy difíciles de interpretar si no se obtienen
en pleno contexto clínico como parte del examen neurológico... un libro
que enseñara que en esta especialidad cada prueba se diseña directamente
sobre la base del problema clínico de cada paciente...”, se comprende por
qué un neurólogo clínico se ve honrado al prologar, más que un texto de
procederes técnicos, un libro que se propone también cerrar la brecha
entre la consulta clínica y el laboratorio de electromiografía.
Los extensos cuatro capítulos que conforman este material, el primero
escrito en nuestro país sobre el tema, y uno de los pocos existentes en
español en el mundo, orientan adecuadamente al lector sobre
los principios fisiológicos básicos necesarios para comprender los
fundamentos de las técnicas neurofisiológicas. Describen de forma
detallada y comprensible los procedimientos técnicos de más frecuente
uso en electroneuromiografía, y ofrecen elementos teóricos de utilidad
para el estudio y abordaje de las enfermedades de la neurona motora,
lesiones nerviosas focales, polineuropatías en general, unión
neuromuscular y músculo propiamente dicho.
En las manos del lector está una obra que al correlacionar los resultados
de las actualizadas técnicas que describe con el cuadro clínico del
paciente, se convertirá sin dudas en obligada referencia para aquellos
profesionales y técnicos interesados en el estudio de las enfermedades
neuromusculares.

Doctor Ricardo Santiago Luis González

Profesor Titular
 PREFACIO
La necesidad de leer, o de escribir, o ambas, me acompañan hace mucho
tiempo. La tentación de escribir este libro nació hace solo cuatro años,
cuando tenía casi veinticinco de experiencia en el quehacer de
la neurofisiología y más de quince en los trajines de la
electroneuromiografía clínica. Entonces había comprendido que la teoría,
tarde o temprano, cede terreno a la experiencia y que ser capaz de
formular un problema es más importante que encontrar su solución. Por
aquellos años había leído, tal vez no lo suficiente, pero sí lo necesario,
para darle la razón al genio de Goethe cuando llamó la atención sobre el
hecho de que “ciertos libros parecen haber sido escritos no para aprender
de ellos sino para que se reconozca lo que sabía su autor”.
Decidí escribir un libro que, además de entregar la información
indispensable sobre la anatomía, la fisiología y la fisiopatología de las
unidades motoras, le sirviera al lector para aprender, de manera sencilla,
los elementos básicos de la electrofisiología del sistema nervioso
periférico y de los músculos estriados en condiciones de salud y de
enfermedad y, sobre todo, que le permitiera mejorar, de manera
significativa, su participación en el diagnóstico de los pacientes con
enfermedades neuromusculares.
Debía ser una obra que expusiera con claridad que la
electroneuromiografía clínica es una especialidad médica cuyos
resultados carecen de significado y son muy difíciles de interpretar si no
se obtienen en pleno contexto clínico, como parte del examen
neurológico; un libro que enseñara que en esta especialidad cada prueba
se diseña sobre la base del problema clínico de cada paciente, que no hay
protocolos a priori y que cada prueba posee estándares para su
aplicación, los cuales deben ser respetados de manera estricta para que los
resultados sean reproducibles y confiables. Una obra que significara
 cómo la instrumentación empleada en esta especialidad y los factores
técnicos inherentes a ella, pueden distorsionar las señales durante su
adquisición, hasta provocar cambios en estas, idénticos a aquellos
observados en las enfermedades.
Pretendía ser un libro que aportara conocimientos, pero sobre todo que
diera respuestas a las preguntas, de índole práctica y teórica, que en el
decursar de los años me han hecho cientos de médicos especialistas y
residentes de diversos campos, y cuyas respuestas no siempre se
encuentran en las obras clásicas de esta especialidad.
Debía ser un material diseñado para entregar razonamientos sobre la
práctica de la especialidad a neurofisiólogos, neurólogos, neurocirujanos,
ortopédicos, internistas, fisiatras, anestesiólogos y en general a todos los
médicos que, de una u otra forma, participan en el diagnóstico y
tratamiento de pacientes con enfermedades del sistema nervioso
periférico y de los músculos estriados. Juicios que les hagan pensar e
imaginar, formularse de forma correcta los problemas, hacerse nuevas
preguntas y comprender que no basta con saber, sino que hay que
aprender a emplear de manera razonada cada prueba en
cada nuevo paciente.
Será la opinión de los lectores la que ha de conferir, o no, a este libro un
hecho de realidad.

El autor
 AGRADECIMIENTOS
Ante todo deseo agradecer a mis maestros, ya fallecidos, Rafael Estrada,
Fernando Fernández-Yero, Gaspar García Galló, Antonio González (El
Gallego), Ernesto Ledón, Armando Pena, Jesús Pérez-González y Juan
Rodríguez-Loeches, quienes a lo largo de muchos años decidieron
entregarme, además de sus conocimientos, su amistad.
Nunca hubiera caído en la tentación de escribir este libro si no hubiera
conocido a Nancy Alonso, Alfredo Álvarez, José Aquino, Mercedes
Batule, Pedro Figueredo, Raúl Gómez-Cabrera, María Lilia Hamilton,
Thalía Harmony, Nibaldo Hernández, Rosa Jiménez, Roy John, Robert
Lovelace, Ileana Martín-Carrera, Gloria Otero, Xiomara Peña, Josefina
Ricardo, Armando Simón, Cecilia Viera, Mitchell Valdés, Pedro Valdés y
Vera Werner. Por haber sido, de una, de otra, o de muchas maneras, mis
indispensables, toda la gratitud.
Mi agradecimiento especial a Jesús Pérez Nellar y José Manuel Manero,
por la revisión de los manuscritos y las meritorias sugerencias
que me aportaron.
Por haber contribuido también a que cayera en la tentación de escribir
este libro, por su infinita paciencia, por las cosas hermosas que me ha
enseñado en tantos años y, sobre todo, por ser una extraordinaria mujer,
Rosalía Arnáez, es merecedora de mis agradecimientos más personales.
“Es justamente la posibilidad de realizar un sueño lo que
torna la vida interesante.”

Paulo Coelho
 CONTENIDO
Capítulo 1. Introducción/ 19
Conceptos esenciales sobre la adquisición y el análisis
de las señales electroneuromiográficas / 19
Principios básicos sobre la electricidad y los circuitos
eléctricos elementales/ 19
Electrodos de registro/ 24
Electrodos de estimulación/ 26
Preamplificadores/ 27
Proceso de amplificación y filtraje/ 28
Filtros analógicos/ 29
Filtros digitales/ 30
Conversión analogodigital/ 30
Relación señal/ruido/ 32
Tipos de señales en electroneuromiografía clínica: eventos
y ondas/ 32
Análisis de los eventos/ 33
Análisis de las formas de actividad continua/ 35
Análisis cuantitativo/ 37
Objetivo del análisis cuantitativo en electroneuromio-
grafía clínica/ 37
¿Cuándo medir?/ 38
¿Qué medir?/ 38
¿Qué ventajas ofrece la cuantificación en electroneuro-
miografía clínica?/ 39
¿Cuál es el gran reto de la cuantificación en electroneu-
romiografía clínica?/ 40
Consideraciones generales sobre la práctica electroneuro-
miográfica/ 40
Bibliografía/ 42
Capítulo 2. Examen electromiográfico/ 45
Generalidades/ 45
Unidad motora normal/ 45
Unidad motora enferma/ 49
Diagnóstico electromiográfico/ 55
Eelectrodos en electromiografía/ 55
 Operaciones fundamentales en el examen electro-
miográfico/ 56
Búsqueda de actividad eléctrica espontánea patológica/ 57
Evaluación de los potenciales de acción de unidad
motora/ 58
Evaluación de la actividad de reclutamiento y del patrón
por interferencia/ 58
Uso de los electrodos/ 59
Actividad espontánea/ 61
Actividad espontánea fisiológica/ 62
Actividad espontánea patológica/ 63
Ondas agudas positivas y potenciales de fibrilación/ 64
Potenciales de fasciculación/ 68
Descargas bizarras de alta frecuencia/ 71
Descargas miotónicas/ 71
Miokimias y descargas agrupadas/ 73
Registro y análisis de los potenciales de acción de
unidad motora/ 73
Fundamentos anatómicos y funcionales/ 74
Definición y medición de los parámetros de un
potencial de acción de unidad motora/ 78
Consideraciones prácticas generales/ 85
Análisis del patrón por interferencia y de la actividad de
reclutamiento/ 89
Bibliografía / 94
Capítulo 3. Electroneurografía/ 99
Neuroconducción motora/ 99
Parámetros más utilizados en la neuroconducción
motora/ 100
Latencia motora distal/ 100
Potencial de acción muscular compuesto/ 102
Estimulación de los nervios motores/ 105
Registro del potencial de acción muscular compuesto/ 107
Neuroconducción motora en los nervios examinados
con mayor frecuencia: procedimientos específicos/ 113
Nervio facial: latencia motora distal/ 113
Nervio espinal accesorio: latencia motora/ 114
Nervio frénico: latencia motora/ 114
 Nervio torácico largo: latencia motora/ 115
Nervio axilar: latencia motora al músculo deltoides/ 115
Nervio músculo cutáneo: latencia motora al músculo
bíceps braquial/ 115
Nervio radial: velocidad de conducción nerviosa
motora/ 116
Nervio mediano: velocidad de conducción nerviosa
motora y latencia motora/ 118
Nervio cubital: velocidad de conducción nerviosa
motora/ 118
Nervio femoral: velocidad de conducción nerviosa
motora y latencia motora/ 119
Nervio peroneo al músculo extensor breve de los
dedos: velocidad de conducción nerviosa motora
y latencia motora/ 120
Nervio peroneo a los músculos tibial anterior y
peroneo breve: velocidad de conducción nerviosa
motora/ 122
Nervio tibial: velocidad de conducción nerviosa
motora y latencias medio plantar y plantar lateral/ 123
Neuroconducción sensitiva/ 124
Parámetros más utilizados en la neuroconducción
sensitiva/ 126
Estimulación de los nervios sensitivos/ 127
Registro de los potenciales de acción nerviosos
sensitivos/ 130
Neuroconducción sensitiva en los nervios examinados
con mayor frecuencia: procedimientos específicos/ 132
Nervio músculo cutáneo: latencia sensitiva y veloci-
dad de conducción nerviosa sensitiva/ 132
Nervio radial: latencia distal sensitiva/ 133
Nervio mediano: latencia distal sensitiva/ 133
Nervio cubital: latencia distal sensitiva/ 134
Nervio tibial: velocidad de conducción nerviosa sen-
sitiva-plantar medial y plantar lateral/ 135
Nervio safeno: latencia sensitiva y velocidad de con-
ducción nerviosa sensitiva / 135
Nervio sural: latencia sensitiva/ 136
Onda F / 136
Obtención de la onda F/ 138
 Parámetros que se evalúan en las ondas F/ 140
Onda A / 143
Reflejo H / 144
¿Cómo se obtiene el reflejo H?/ 144
Parámetros que se evalúan en el reflejo H/ 145
A manera de sumario: onda F, onda A, reflejo H/ 146
Estimulación repetida/ 147
Parámetros más utilizados para evaluar los resultados
de la estimulación repetida/ 148
¿Cómo se desarrolla la prueba de estimulación
repetida?/ 150
Factores biológicos que influyen en los procedimientos
electroneurográficos/ 154
Reconocimiento y eliminación de artefactos y otros fal-
sos resultados/ 155
Bibliografía / 159
Capitulo 4. Exploración electroneuromiográfica e interpre-
tación de sus resultados en el estudio de diferentes enfer-
medades neuromusculares/ 161
Miopatías/ 161
Búsqueda de actividad espontánea patológica/ 164
Análisis de los potenciales de acción de unidad
motora/ 164
Evaluación de la actividad de reclutamiento y del pa-
trón por interferencia/ 165
¿Qué músculos se deben examinar?/ 165
Aportes de la electroneurografía y del cálculo de la den-
sidad de fibras musculares/ 166
Lesiones nerviosas focales/ 167
Lesiones radiculares/ 168
Lesiones de plexos/ 172
Mononeuropatías/ 174
Enfermedades de las neuronas motoras/ 183
Polineuropatías/ 187
Protocolo de investigación/ 190
Polineuropatías axonales/ 192
Polineuropatías desmielinizantes/ 193
Trastornos de la transmisión neuromuscular/ 193
Bibliografía/ 196
Anexo/ 202
 Capítulo 1

INTRODUCCIÓN
CONCEPTOS ESENCIALES SOBRE LA ADQUISICIÓN Y EL
ANÁLISIS DE LAS SEÑALES ELECTRONEUROMIOGRÁFICAS

PRINCIPIOS BÁSICOS SOBRE LA ELECTRICIDAD Y LOS CIRCUITOS

ELÉCTRICOS ELEMENTALES

La adquisición y el análisis de las señales bioeléctricas con las

cuales trabaja la electroneuromiografía clínica (ENMG clínica) ne-
cesitan un equipamiento que pueda convertir las señales eléctricas
generadas en las estructuras nerviosas periféricas y en los músculos,
en formas de onda susceptibles de ser visualizadas, analizadas e in-
terpretadas. Es decir, antes de que estas señales biológicas sean utili-
zadas para cualquier propósito diagnóstico tienen que ser “preparadas”
o “condicionadas” mediante determinadas manipulaciones electrónicas.
En este proceso intervienen de forma fundamental electrodos
de estimulación y registro, preamplificadores, amplificadores y filtros
(Figs. 1.1 y 1.2).

Fig. 1.1 Ejemplos de los electrodos de estimulación y registro más utilizados en la práctica
diaria en los laboratorios de ENMG clínica.

19
Fig. 1.2 Sistema electroneuromiográfico NEUROCID-M.

Es imprescindible, pues, que el neurofisiólogo clínico utilice en

su trabajo cotidiano un grupo de principios básicos sobre la electri-
cidad y los circuitos eléctricos elementales, que le permitan no solo
la comprensión cabal de los fenómenos biológicos que ocurren en
las estructuras nerviosas y musculares, sino también que le faciliten
la manipulación y mejor explotación del equipamiento electrónico a
su alcance.
Las cargas eléctricas ejercen, unas sobre otras, una fuerza
electrostática, de forma tal que las iguales se repelen y las opuestas
se atraen. En la medida que la distancia entre dos cargas se incrementa,
la fuerza electrostática ejercida disminuye.
Será necesario entonces realizar un trabajo negativo para unir dos
cargas de polaridad opuesta que estén separadas, y un trabajo positi-
vo para unir dos de la misma polaridad que estén separadas en un
inicio. Mientras mayor es la magnitud de estas cargas y mayor su

20
separación inicial, mayor es el trabajo que habrá que realizar para
unirlas.
Una medida de este trabajo es precisamente la diferencia de po-
tencial entre las cargas, un parámetro eléctrico muy utilizado en la
neurofisiología clínica.
La diferencia de potencial entre dos puntos cualesquiera es igual
al trabajo que tiene que ser hecho para mover una unidad de carga
positiva, 1 coulomb (C), desde un punto a otro fijado. Un voltio (V)
es la energía requerida para mover 1 C por una distancia de 1 m
contra una fuerza de 1 newton (N).
En todo sistema en el cual concurren cargas eléctricas negativas
y positivas separadas, existe una diferencia de potencial.
Una reacción química, como la que ocurre en una batería, o la
difusión que se produce entre dos soluciones de electrólitos con di-
ferentes concentraciones iónicas a través de una barrera con permeabi-
lidad selectiva, como acontece en la membrana celular, puede generar
un sistema en el cual exista una separación de cargas eléctricas y,
por ende, una diferencia de potencial entre ellas.
Si la separación de cargas se halla dentro de un medio conductor,
estas se mueven entre las áreas de diferencia de potencial, de manera
que las positivas son atraídas hacia la región con un potencial más
negativo y las negativas van hacia las regiones de potencial positivo.
Este movimiento de cargas establece un flujo de corriente, que es
definido como el movimiento neto de cargas positivas por unidad de
tiempo. Un ampere (A) de corriente representa el movimiento de 1 C
de carga por segundo.
En los conductores metálicos, la corriente es transportada por elec-
trones, los cuales se mueven en dirección opuesta al flujo de corrien-
te. En las células nerviosas y musculares, la corriente es transportada
por los iones negativos y positivos presentes en los líquidos
intracelular y extracelular.
Cualquier objeto por medio del cual pueden fluir cargas eléctri-
cas es llamado objeto conductor o sencillamente conductor.
La unidad de conductancia eléctrica es el siemen (S). De acuerdo
con la ley de ohm, la corriente que fluye por un conductor es directa-
mente proporcional a la diferencia de potencial impuesta (fuerza que
maneja el proceso de flujo) a través de este y a un factor propio del
objeto conductor denominado conductancia eléctrica. Es decir:
Corriente (A) = Diferencia de potencial (V) x conductancia (S)

21
 En la medida que se mueven las cargas por un conductor, pierden
parte de su energía potencial, la cual es convertida en calor debido a
las interacciones por fricción de las cargas en movimiento con los
componentes de la estructura atómica y molecular del medio con-
ductor.
Cada tipo de material tiene una propiedad intrínseca llamada
conductividad (s). La conductividad está determinada por su estruc-
tura molecular. Los conductores metálicos tienen conductividades
muy altas, por lo que conducen la electricidad muy bien. Las solu-
ciones acuosas con altas concentraciones de sales ionizadas tienen
valores algo menores de conductividad que los metales, y los lípidos
poseen muy baja conductividad, por lo que son pobres conductores
de la electricidad, lo que significa que son buenos aislantes.
La conductancia de un objeto es directamente proporcional a su
conductividad y a la relación entre su área de sección transversal y
su longitud (definida como la dirección a lo largo de la cual se mide
la conductancia). Es decir:
Conductancia = Conductividad x (área / longitud)
Por ejemplo, la conductancia medida a lo largo del citoplasma
axonal se reduce mientras mayor es la longitud del axón o menor
su diámetro.
La resistencia eléctrica (R) es el recíproco de la conductancia, y
constituye una medida de la resistencia del objeto conductor al paso
del flujo de corriente. La resistencia se mide en ohmios.
Una vía conductora con cero resistencia al paso del flujo de co-
rriente (con una conductancia infinita) se denomina corto circuito.
La corriente sigue siempre el camino de mayor conductancia (menor
resistencia).
Un capacitor está formado por dos placas conductoras separadas
por una capa aislante (aire, por ejemplo). La propiedad fundamental
de un capacitor es su habilidad para almacenar cargas de signos opues-
tos en placas diferentes, es decir las cargas positivas sobre una placa
y las negativas sobre la otra. Esto da por resultado una diferencia de
potencial entre las dos placas.
Así, la diferencia de potencial a través de un capacitor está deter-
minada por el exceso de cargas positivas y negativas sobre sus pla-
cas. Para un capacitor dado hay una relación lineal entre la cantidad

22
de carga almacenada sobre sus placas y la diferencia de potencial
entre estas, como se muestra en la siguiente expresión:

Cantidad de carga (Q) = C (faradios) x V (voltios)

C es una constante, propiedad del capacitor, llamada capacitancia

(C), la cual se mide en faradios (F).
La capacitancia de un capacitor de placas paralelas está determi-
nada por dos características de su geometría: a saber el área (A) de
las dos placas y la distancia (D) entre ellas.
C a (A / D)
Como se comprende, a mayor distancia entre las placas del
capacitor, menor la cantidad de carga que tiene que ser depositada
sobre estas para producir una diferencia de potencial dada, ya que la
capacitancia es menor.
Para cambiar el potencial de un capacitor tiene que ser cambiada
primero la cantidad de cargas eléctricas almacenadas sobre las dos
placas conductoras.
El término impedancia distingue una propiedad de todos los cir-
cuitos eléctricos, representa el obstáculo al flujo de corriente eléctri-
ca en un circuito de corriente alterna y se refiere: a la resistencia, la
cual representa la energía disipada por las cargas eléctricas en su
movimiento a través de la estructura atómica de un conductor; a la
capacitancia, que mide la energía almacenada en el campo eléctrico
que enmarca un conductor; a la inductancia, la cual mide la energía
almacenada en el campo magnético generado por la corriente eléc-
trica que atraviesa un conductor, y al efecto de estos tres parámetros
sobre los potenciales y las corrientes eléctricas en un circuito dado.
De forma simplificada, la impedancia es comparable a la resistencia
en los circuitos de corriente directa.
El conocimiento de las definiciones de los parámetros eléctricos
básicos más empleados en el estudio de la actividad eléctrica nervio-
sa y muscular, se debe complementar con una noción sobre las rela-
ciones básicas más importantes que rigen el funcionamiento de los
circuitos eléctricos.
Las conductancias en paralelo en un circuito se adicionan, mien-
tras que si están colocadas en serie se suman los valores de sus res-
pectivos recíprocos. Las resistencias en serie se suman y si están en
paralelo se adicionan sus recíprocos.

23
 Cuando fluye corriente por un conductor, el extremo por el cual
“entra la corriente” se considera positivo con respecto al extremo
por el cual “sale”. La suma algebraica de todas las corrientes que
entran y salen de un circuito es cero.
La corriente sigue siempre la vía de mayor conductancia (menor
resistencia). En el caso de existir vías con conductancias en paralelo en
un circuito, la corriente que pasa por cada vía es proporcional al valor de
sus conductancias dividido entre la conductancia total del circuito.
La diferencia de potencial a través de un capacitor, como ya se
explicó, es proporcional a la carga almacenada sobre sus placas. No
hay diferencias de potencial entre ramas paralelas de un circuito. En
todo circuito cerrado, la suma algebraica de todas las diferencias de
potencial es cero.
Aquellos circuitos que tienen elementos capacitivos son mucho
más complejos que aquellos que tienen solo elementos conductores,
ya que en los que tienen capacitores, el flujo de corriente y el voltaje
varían en dependencia del tiempo y de la frecuencia de las señales
eléctricas que pasan por ellos.

ELECTRODOS DE REGISTRO

Los movimientos de iones que caracterizan a los procesos fisio-

lógicos generan corrientes iónicas dentro y fuera de las células ner-
viosas y musculares, las cuales a su vez originan potenciales eléctricos
locales y estos inducen corrientes que pueden ser registradas en su
inmediata vecindad, y que se transmiten por volumen conductor hasta
la superficie corporal, donde también es posible registrarlas.
Estas pequeñas corrientes son detectadas, ya sea dentro del tejido
muscular y nervioso o en la superficie corporal, por electrodos de
registro de diversos tipos, sobre todo de aguja y de superficie.
Los electrodos de registro son el punto crítico en cualquier siste-
ma de trabajo en ENMG clínica. Ellos convierten los movimientos
de corrientes iónicas originados dentro del cuerpo por la actividad
muscular y nerviosa periférica, en corrientes eléctricas que fluyen a
lo largo de los cables conductores que viajan hasta los preampli-
ficadores.
En la práctica clínica los potenciales de acción de unidad motora
(PAUM) registrados con electrodos de aguja son unas diez veces

24
menores en amplitud y de tres a cinco veces de mayor duración que
los registrados con electrodos intracelulares en una fibra muscular.
Esto es debido a la gran área que tiene la superficie de los electrodos
de aguja y con la cual se promedia la actividad eléctrica originada en
todo el tejido que contacta con ella; al efecto atenuador del volumen
conductor, el cual reduce el voltaje de manera proporcional al inver-
so del cuadrado de la distancia del sitio generador; al arribo
asincrónico al electrodo de aguja de los potenciales de acción indivi-
duales generados en distintas fibras musculares, y a las propiedades
eléctricas de la interfase que surge entre el metal del electrodo y el
electrólito.
Cuando utilizamos electrodos de superficie en el registro se atenúa
aún más la amplitud de los potenciales registrados y se incrementa su
aparente duración, ya que además de los factores señalados, la distan-
cia desde el origen de los PAUM es mayor y se adiciona el efecto
atenuador de los componentes existentes en tejidos como la piel, la
grasa, el propio músculo, el tejido conectivo y los vasos sanguíneos.
El neurofisiólogo clínico debe tener siempre presente que en la
superficie activa de los electrodos de registro se establece una interfase
entre el metal del electrodo y los electrólitos de los tejidos corpora-
les, en la cual ocurre una combinación de los iones de los electrólitos
de los tejidos corporales con el metal del electrodo y una descarga de
iones desde este último hacia la solución. Este complejo proceso
electroquímico da por resultado la formación de un gradiente de car-
gas eléctricas en la superficie del electrodo. Dicho gradiente puede
ser visto como si se formaran dos capas paralelas de cargas de pola-
ridad opuesta. El valor de este gradiente es variable e inestable y
dependerá del tipo de metal, del electrólito y su concentración, y de
la naturaleza de la corriente eléctrica que esté pasando a través de la
interfase, entre otros factores.
En relación con esto, particular atención ha de prestarse cuando
se estudia la actividad eléctrica generada en los músculos, al hecho
de que la resistencia y la capacitancia que se originan en esta interfase
dan lugar, de modo respectivo, a una reducción en la amplitud y a
una distorsión en la parte lenta de los PAUM registrados, en especial
cuando utilizamos electrodos de aguja de pequeña área de registro.
Estos efectos son minimizados por una alta impedancia de entra-
da en los preamplificadores; no obstante, debido a que este poten-
25
cial, generado en la interfase electrodo-electrólito, es por lo general
grande e inestable, cuando los electrodos se mueven tiene lugar un
cambio abrupto en el voltaje de polarización y esta es la fuente más
importante de artefactos en cualquier registro electromiográfico, ya
que este cambio transiente en el potencial, es también amplificado y
aparecerá en la pantalla como ondas puntiagudas o discontinuidades
de la línea base.
Por tanto, la calidad de las señales bioeléctricas registradas de-
penderá, en primer lugar, de las características de los electrodos de
registro. Las conexiones de estos, mediante cables conductores, con
el sistema de amplificación desempeñan también un papel significa-
tivo en la calidad de los registros electrofisiológicos. Es por ello que
las conexiones deben ser lo más cortas y flexibles posible, y de ser
necesario, en medios de mucho ruido electrónico, deben estar
“apantalladas”.
Los electrodos de registro más utilizados en ENMG clínica son
de superficie, de muy variadas formas y composición, y es muy
importante la preparación de la piel para su colocación a fin de dis-
minuir al máximo posible el potencial de unión entre esta y el elec-
trodo, y la impedancia al flujo de la corriente; de tierra, los cuales
deben tener la menor impedancia posible, se unen a la tierra del equipo
y deben poseer un área grande de contacto con la piel; y los profun-
dos, que son colocados debajo de la piel, en la profundidad de los
músculos o dentro del tejido nervioso de manera directa, y pueden
tener diversas formas y tamaños según sus propósitos. Ejemplo de
estos últimos son las agujas monopolares, las agujas concéntricas,
las agujas bipolares, las agujas de fibra aislada y los electrodos de
microneurografía.

ELECTRODOS DE ESTIMULACIÓN

Los electrodos de estimulación desempeñan un papel muy im-

portante dentro del arsenal de trabajo en la ENMG clínica.
Se debe pasar suficiente corriente a través de un volumen dado de
tejido humano para despolarizar el blanco, es decir el tejido excita-
ble, ya sea nervioso o muscular, es por ello que se utilizan fuentes
de potencia capaces de alcanzar los 300 V y de generar corrientes

26
de hasta 100 mA, aplicándose casi siempre en forma de pulsos cua-
drados de 0,005 a 1 ms de duración.
Los estimuladores se dividen en tres grandes tipos: los de voltaje
constante, que permiten el ajuste del voltaje de salida a un valor
deseado y en los cuales la corriente dependerá, por tanto, de la impe-
dancia del electrodo y del tejido; los de corriente constante, que
permiten la regulación de la corriente de salida a un valor deseado
con independencia de la impedancia del circuito; y los magnéticos,
en los cuales un alto pulso de corriente es pasado a través de un coil
de inductancia, generando un campo magnético que se utiliza como
energía estimulante.

PREAMPLIFICADORES
En los preamplificadores se aumenta la magnitud y el poder de
los potenciales eléctricos registrados por los electrodos, de manera
tal que estas señales bioeléctricas originadas en las fibras nerviosas
periféricas y musculares puedan ser conducidas hasta el amplifica-
dor evitando al máximo posible la influencia negativa de efectos eléc-
tricos indeseados, los cuales pueden causar errores o añadir señales
sin el valor biológico esperado.
Estos efectos eléctricos negativos se originan en el ambiente que
rodea al paciente (en sitios tales como la línea eléctrica y los trans-
formadores del sistema de iluminación), en fuentes bioeléctricas den-
tro de la propia persona o como efecto directo de la estimulación
eléctrica que se le aplica.
Los preamplificadores tienen que ser desde el punto de vista eléc-
trico compatibles con los electrodos de registro utilizados y, por lo
general, se colocan en cajas conectadas por un cable al sistema prin-
cipal de registro y muy próximas a los electrodos, con lo cual es
posible disminuir la longitud de los cables que viajan desde los elec-
trodos y minimizar así las interferencias. Los preamplificadores de-
ben estar caracterizados por un nivel de ruido eléctrico interno bajo
y una alta impedancia de entrada.
Otra característica importante que todo investigador en la clínica
neurofisiológica debe conocer sobre los preamplificadores es que
estos permiten la amplificación selectiva y simultánea de los poten-
ciales eléctricos originados en áreas próximas a los dos electrodos

27
de registro (el activo y el de referencia), es decir desarrollan una
amplificación diferencial.
Esta forma de amplificación permite discriminar interferencias
que pudieran generarse por campos de potenciales eléctricos
indeseados que alcanzaran a estar presentes a cierta y similar distan-
cia de ambos electrodos, influyendo con igual magnitud sobre el área
de registro de ambos electrodos. Dicho de otro modo, las señales de
modo común o comunes a ambos electrodos se cancelan y, por tanto,
no serán amplificadas.

PROCESO DE AMPLIFICACIÓN Y FILTRAJE

Cuando las señales bioeléctricas registradas abandonan el
preamplificador y pasan al amplificador principal, poseen ya sufi-
ciente amplitud y nivel de poder como para que no puedan ser modi-
ficadas por ulteriores ruidos eléctricos externos o internos.
En los amplificadores, las señales eléctricas son magnificadas y
filtradas de manera que a la salida de ellos tenemos señales eléctri-
cas modificadas y convertidas en grandes potenciales que pueden
ser entonces visualizados sobre la pantalla del monitor de una com-
putadora o en la pantalla de un osciloscopio, y pueden a su vez ser
almacenadas, analizadas e interpretadas.
Para comprender el proceso de amplificación y filtraje que tiene
lugar en los amplificadores biológicos es substancial tener siempre
presente que las bioseñales electroneuromiográficas están compues-
tas por varios componentes de frecuencias, y que no todos ellos tie-
nen significado biológico de interés diagnóstico.
También es esencial que el investigador conozca que el proceso
de filtraje en los amplificadores es una función de transformación no
uniforme (ex profeso) con respecto a cada una de las frecuencias que
componen la señal registrada.
Por tanto, el filtraje de la señal electroneuromiográfica en estudio
no es más que un proceso de separación de esta señal sobre la base
de sus frecuencias, en busca de la atenuación en amplitud de los
componentes de frecuencia no deseados, por carecer de relevancia
en el diagnóstico neurofisiológico.
De acuerdo con su forma de trabajo, los filtros pueden ser
analógicos y digitales.

28
FILTROS ANALÓGICOS

Sobre los filtros analógicos, el neurofisiólogo clínico debe tener

incorporados, entre sus conocimientos básicos, al menos los más so-
bresalientes aspectos funcionales de estos, a saber: que aceptan en su
entrada variaciones de voltaje continuas en el tiempo y entregan en
su salida una forma de onda también continua; que la impedancia de
los capacitores presentes en el circuito eléctrico que conforma un
amplificador analógico cambia en relación con la frecuencia de la
señal que pasa por el circuito y, por tanto, la composición en fre-
cuencias de la señal a la salida de un amplificador analógico depen-
derá de la composición en frecuencias de la señal que entró en el
amplificador y que, sobre la base de lo anterior, el proceso de filtraje
analógico atenúa la amplitud de las señales en determinadas zonas
dentro de su espectro de frecuencias.
Así, los llamados filtros analógicos pasa alto bloquean las bajas
frecuencias y dejan pasar las altas, ya que con el paso de estas la
impedancia del capacitor disminuye y actúa como un corto circuito,
con lo cual el potencial eléctrico a la salida del circuito será propor-
cional a la corriente que deja pasar el circuito en función solo de la
resistencia que ofrece al paso de la corriente. En estos filtros, la rela-
ción entre el voltaje a la salida y el voltaje a la entrada viene dada por
la expresión siguiente:
V salida / V entrada = 2p f R C / Ö (2p f R C)2 + 1
Los llamados filtros analógicos pasa bajo bloquean el paso de las
altas frecuencias y dejan pasar las bajas. En estos filtros, el potencial
de salida será proporcional a la carga en el capacitor, es decir la
fuente del potencial de salida en el filtro pasa bajo es a través del
capacitor. La relación entre el voltaje a la salida y el voltaje a la
entrada viene dada por la expresión siguiente:
V salida / V entrada = 1 / Ö (2p f R C)2 + 1
También el neurofisiólogo debe conocer que los filtros son iden-
tificados por su frecuencia de corte, esta es la frecuencia a la cual el
factor de atenuación es igual a 1/Ö2 = 0,707, o lo que es lo mismo,
decir que en la frecuencia de corte la relación V salida / V entrada es
igual a 0,707; que en el proceso de atenuar las señales no deseadas,
los filtros analógicos pueden cambiar la latencia de los componentes
fundamentales de las señales en estudio, es decir pueden provocar

29
un corrimiento de fase; que para impedir una distorsión por acorta-
miento en las latencias aparentes de los componentes, los filtros pasa
alto, por lo general, utilizan frecuencias de corte unas diez veces me-
nores que la frecuencia principal en la señal en estudio y que los filtros
pasa bajo utilizan frecuencias de corte unas diez veces mayores que la
frecuencia principal en la señal en estudio, impidiendo así una distor-
sión por retardo en las latencias aparentes de los componentes.

FILTROS DIGITALES
Sobre los filtros digitales, el neurofisiólogo clínico debe tener
incorporados al conjunto de sus conocimientos básicos, al menos los
más sobresalientes aspectos funcionales de estos, a saber: en primer
término, que operan sobre muestras discretas de las formas de onda,
por lo que requieren de un conversor analogodigital antes del proce-
so de filtraje. En el conversor se desarrolla un proceso de muestreo,
es decir se mide la amplitud de una señal continua a intervalos regu-
lares entregando al filtro una secuencia de valores que representan a
la forma de onda. Otros sobresalientes aspectos sobre la función de
estos filtros son que permiten cortes de frecuencias más agudos,
que no provocan alteraciones en la fase relativa de los componen-
tes, que no necesitan calibración, que son estables en el tiempo y con
la temperatura, que son independientes de las variaciones en la fuen-
te de energía, y que sus parámetros se controlan por software, lo que
les permite mayores facilidades para la adaptación de datos.
Recordemos, por último, que el filtraje, ya sea analógico, ya sea
digital, per se no es un procedimiento para reducir datos, sin más
transforma los datos en otro formato; y que el filtro ideal, aquel que
tuviera una respuesta plana, una atenuación infinita y fase lineal, no
es realizable ni por procedimientos matemáticos ni físicos, por lo
que siempre se requerirán “compromisos” de trabajo en la selección
del filtro, que incluirán su frecuencia de corte, la pendiente de caída
en los cortes, la distorsión de fase admitida y variaciones en el pasa
banda, entre otros aspectos.

CONVERSIÓN ANALOGODIGITAL

El proceso de conversión de señales analógicas a forma digital se

conoce como conversión analogodigital (A/D). Esta conversión debe

30
respetar al máximo posible la forma de onda original, evitando sus
distorsiones. La conversión A/D ha de actuar tanto sobre la resolu-
ción vertical, en la cual se representan las variaciones de la amplitud
de la señal en el tiempo, como sobre la resolución horizontal, en la
que se representa el curso temporal.
El primer aspecto, relativo a la resolución vertical (amplitud de la
señal), se refiere a determinar de cuántos intervalos se dispone para
representar la máxima amplitud de la señal. Este aspecto depende
del número de bits del conversor A/D utilizado.
Supongamos que se emplea un conversor A/D de 8 bits, el cual
permite disponer de 256 (28) intervalos o niveles de voltaje, es decir
si la señal electromiográfica estudiada tiene una amplitud máxima
de 10 mV, cada intervalo será igual a 10 mV / 256, o sea 0,039 mV
(39 mV). Esto quiere decir que el valor digital 00000001 representa
un nivel de voltaje en la señal entre 0 y 39 mV, en tanto el valor
digital 11111111 indica la presencia en la señal de un nivel entre
9,961 y 10 mV. La forma de onda resultante de este proceso de con-
versión tendrá (con la consiguiente distorsión de la señal original) el
mismo código digital para las muestras sucesivas que no difieran en
más de 39 mV.
Por tanto, queda claro que mientras más bits tenga el conversor
A/D, mayor será la resolución de la conversión.
El segundo aspecto que se debe considerar en el proceso de con-
versión A/D es la frecuencia de muestreo, es decir la frecuencia a la
cual el microprocesador puede adquirir puntos a lo largo de la forma
de onda en estudio.
Al igual que en el proceso de selección de la resolución vertical
óptima, la selección de la frecuencia de muestreo (resolución hori-
zontal óptima) depende del tipo de señal que se esté analizando, en
particular de su rapidez de cambio. Si se toma una muestra cada 5 ms
de un barrido total (tiempo de análisis) de 100 ms tendremos sola-
mente 20 puntos representando la forma de onda, y señales de 10 ms
de duración serían representadas solo por dos puntos con la consi-
guiente distorsión de la forma de la señal.
En la práctica, aunque de manera ideal se desearía tener una fre-
cuencia de muestreo diez veces más rápida que el componente de
más alta frecuencia presente en la señal en estudio, la mayoría de los
investigadores están de acuerdo en que solo de cinco a siete veces

31
superiores es suficiente para no distorsionar las señales en el campo
de la ENMG clínica. Así, por ejemplo, si queremos analizar una se-
ñal cuyo componente de frecuencia mayor está alrededor de los
10 000 Hz, utilizar una frecuencia de muestreo de 1 / 50 000 Hz, o
sea una muestra cada 20 ms, sería suficiente. Debe tenerse en cuenta
que esta frecuencia de muestreo necesita a su vez almacenar 250 000
puntos para representar 5 s en forma digital de la señal analógica
procesada.

RELACIÓN SEÑAL/RUIDO

En la medida en que las señales “ya transformadas” tengan un

contenido mínimo de información no relevante (ruido), mejores se-
rán los resultados de los diferentes procesos de análisis e interpreta-
ción que con fines diagnósticos sean aplicados.
Mejorar la relación señal/ruido equivale a mejorar la fortaleza
relativa de la información relevante contenida en las bioseñales eléc-
tricas en estudio.
Para aumentar al máximo posible la relación señal/ruido debe-
mos considerar numerosos aspectos de los hasta aquí señalados, pero
de manera fundamental hay que hacer énfasis en que las conexiones
de tierra deben ser de alta calidad, no deben existir lazos de tierra, el
mínimo posible de otros equipos eléctricos debe funcionar cerca,
debe haber una distancia máxima entre las fuentes de ruido y el sitio
de registro, los cables han de ser cortos y estar apantallados, los elec-
trodos deben ser de alta calidad, ha de haber una alta impedancia de
entrada al amplificador y una mínima impedancia en los electrodos,
el filtraje seleccionado deberá ser el más adecuado para la señal en
estudio y el paciente debe tener una relajación muscular máxima.

TIPOS DE SEÑALES EN ELECTRONEUROMIOGRAFÍA CLÍNICA:

EVENTOS Y ONDAS

La revolución digital permitió a la ENMG clínica dar un enorme

salto en sus posibilidades diagnósticas y de investigación científica.
Las formas de las ondas eléctricas generadas en las estructuras
nerviosas y musculares constituyen el elemento básico sobre el cual
el electromiografista desarrolla toda su capacidad de observación,
análisis e interpretación, para por último emitir sus juicios diagnós-

32
ticos y pronósticos sobre las más diversas alteraciones funcionales
de las estructuras biológicas examinadas.
Precisamente sobre las formas de las ondas de estas bioseñales
eléctricas ha actuado la revolución digital facilitando la identificación
automatizada de ellas, y el desarrollo de procedimientos de análisis
más complejos, así como de recursos avanzados para cuantificarlas
y analizarlas.
En ENMG clínica, al abordar el análisis de las formas de las on-
das observamos a priori dos tipos fundamentales de señales, aque-
llas que ocurren de manera transiente, también llamadas descargas
transientes o eventos, y aquellas que se manifiestan como una forma
de actividad continua u ondas.
Entre los eventos podemos citar los PAUM, las fibrilaciones y las
ondas agudas positivas y muchos tipos de artefactos. Algunos son
indicadores de procesos patológicos específicos como veremos con
posterioridad.
Las formas de actividad continua también aportan información
clínica relevante, ellas se observan de manera fundamental con el
incremento de la actividad muscular hasta llegar a la contracción
muscular máxima, caracterizada en el músculo sano por el llamado
patrón por interferencia.
Muchos de los eventos electromiográficos con relevancia clínica
se manifiestan como potenciales simples, los cuales pueden ser ca-
racterizados con mediciones de relativa sencillez. Otros, con formas
más complejas, tienen que ser divididos en sus componentes indivi-
duales, medidos y caracterizados cada uno de ellos. Por otra parte, el
análisis en el dominio de la frecuencia no es en esencia sensitivo a
los eventos fásicos, por lo que estos son analizados, por lo general,
en el dominio del tiempo. Estos ocupan solo una fracción del tiempo
de registro y, por tanto, demandan procedimientos sensibles a breves
interrupciones de la actividad de base.

ANÁLISIS DE LOS EVENTOS

El análisis de los eventos presenta, a priori, tres problemas fun-
damentales, a saber: ¿cómo detectarlos?; una vez detectados, ¿qué
medir en ellos con utilidad diagnóstica?; y una vez definidos los
parámetros que se deben medir, identificar entonces cambios espe-
cíficos en ellos como consecuencia de un proceso patológico dado.

33
 Con el fin de detectarlos han sido empleados, en general, méto-
dos paramétricos de filtraje óptimo y diversos algoritmos de detec-
ción. Con los primeros se intenta crear un modelo de la actividad
eléctrica usando una descripción que hace asunciones sobre la com-
plejidad de la señal subyacente, entonces cualquier desviación de la
actividad de este modelo puede ser usada para indicar un disturbio
transiente. En ocasiones, los límites de cada segmento de señal ana-
lizada son determinados por el grado de desviación estadística de
una reciente descripción de la señal, es lo que se ha denominado
segmentación adaptativa. Los filtros autorregresivos, ya sean fijos o
variables en el tiempo, pertenecen también a este grupo de procedi-
mientos. Los diversos algoritmos de detección pertenecen, en ge-
neral, a dos grandes grupos, aquellos que intentan detectar una
desviación de una actividad de base modelada y caracterizada de
modo estadístico con mucho cuidado y aquellos que intentan encon-
trar una descarga transiente anormal caracterizada en su totalidad
tras su identificación previa. Este último es el conocido macheo de
patrones o uso de plantillas o templates en idioma inglés.
Para responder a la pregunta de qué medir con utilidad diagnóstica
en los eventos una vez detectados, los parámetros que más se han
impuesto en la práctica diaria actual de la ENMG clínica son: su
configuración; su patrón de aparición; su frecuencia de descarga;
sus fases y su amplitud, polaridad y secuencia; así como sus pen-
dientes de cambio de polaridad; además, la duración del evento, de
las fases, de la onda en su totalidad, y la estabilidad de aparición del
suceso (jiggle).
Con frecuencia, los eventos simples son caracterizados por su
amplitud total, medida pico a pico, o desde alguna línea base estándar
como lo puede ser el potencial eléctrico antes del inicio del suceso.
En ocasiones, esta línea base puede ser tomada antes de la aplicación
de un estímulo eléctrico o entre el estímulo y el inicio de la respuesta
evocada por él.
La latencia absoluta y las latencias interpicos, la duración y la
dispersión también son medidas utilizadas para caracterizar el curso
temporal de un evento. La repetición de este puede aportar también
valiosa información clínica.
La segunda pregunta, relacionada con la búsqueda de determina-
das características en las formas de las ondas, cuya medición tenga
34
relevancia biológica y diagnóstica, constituye la interrogante básica
en el campo de la cuantificación en ENMG clínica como veremos
más adelante.
La tercera pregunta es decisiva: ¿tienen significado biológico es-
tos parámetros?, ¿son útiles para identificar cambios específicos en
la actividad eléctrica como resultado de procesos patológicos tales
como una variación en el número de fibras musculares por área o en
el diámetro de las fibras musculares, o una modificación en la conti-
nuidad de la membrana de las fibras musculares, o una variación en
la configuración de la placa motora o en el carácter de la transmisión
neuromuscular, o una alteración en la neuroconducción en las termi-
nales axonales, por citar algunos cambios patológicos que caracteri-
zan a diversas enfermedades?
Veamos algunos ejemplos de correlaciones entre cambios pato-
lógicos, anatómicos y funcionales, y determinadas anormalidades
en los parámetros más utilizados para caracterizar el evento PAUM.
La amplitud disminuida ha sido correlacionada con atrofia de fi-
bras musculares, aumento del tejido conectivo y fallas o bloqueos de
la transmisión neuromuscular; la amplitud aumentada se ha
correlacionado con agrupamiento focal de fibras musculares e hiper-
trofia de fibras musculares; la duración total disminuida ha sido
correlacionada con atrofia y pérdida de fibras musculares y con se-
vero bloqueo de los potenciales de acción en las placas terminales;
la duración total aumentada se ha correlacionado con aumento en
el número de fibras musculares; la duración de sus picos o compo-
nentes principales aumentada ha sido correlacionada con varia-
ción en el diámetro de fibras musculares y con aumento en el área de
la placa terminal; un aumento en el número de fases y turns se ha
correlacionado con conducción lenta en las terminales axónicas, con
aumento en el área de la placa terminal y variabilidad aumentada en
el diámetro de las fibras musculares y el jiggle aumentado ha sido
correlacionado con anormalidades en la transmisión neuromuscular.

ANÁLISIS DE LAS FORMAS DE ACTIVIDAD CONTINUA

El análisis de las formas de actividad continua presenta, a priori,
también tres problemas fundamentales, a saber: ¿cómo dividir o seg-
mentar en el tiempo la actividad continua para ser analizada?; ¿qué
parámetros medir?; y la identificación de cambios específicos en es-
tos parámetros como consecuencia de un proceso patológico dado.

35
 El primer paso para proceder al análisis de toda señal continua en
el tiempo es su segmentación en épocas o intervalos, ¿de qué dura-
ción? La respuesta a esta pregunta dependerá de consideraciones prác-
ticas del hardware y de lo que entendamos en cada caso como
intervalo óptimo para asegurar la cuasiestacionaridad (suficientemen-
te largo) y para evitar la inclusión de dos estados muy diferentes
dentro de una misma “época” (suficientemente corto). En ocasiones
para prevenir una posible pérdida de información al “cortar” las for-
mas de onda en “épocas”, puede admitirse cierto sobrelapamiento de
“épocas” adyacentes.
El análisis de frecuencia es la forma más utilizada para describir
las principales características de los registros de actividad eléctrica
continua en señales fisiológicas como el patrón por interferencia del
electromiograma, aunque también han sido utilizados otros
parámetros obtenidos en el dominio del tiempo, como los llamados
turns, la amplitud total y el llenado del patrón.
El análisis de frecuencia describe, en realidad, la cantidad de ac-
tividad como un continuo en un conjunto de frecuencias. Para ello la
serie de puntos obtenidos de la conversión A/D es llevada, a su vez,
al dominio de la frecuencia mediante la aplicación de la transforma-
da de Fourier, con lo cual la información contenida en cada “época”
de la señal analizada es descompuesta en una suma ponderada de
componentes sinusoidales que “cuantifica” la cantidad de cada una
de las frecuencias, desde el nivel de corriente directa (DC), que com-
ponen la señal. De esta manera es obtenido el espectro de frecuen-
cias, también llamado espectro de potencia.
Con este procesamiento matemático se pierde la información de
fase contenida en la señal en estudio, o sea perdemos la información
sobre las relaciones de tiempo entre las frecuencias.
Debemos recalcar que sobre los resultados de estos procesos
matemáticos de transformación de las señales bioeléctricas influyen,
de manera decisiva, el nivel de ruido aún contenido en la señal so-
metida a la transformación; las especificaciones del conversor A/D
utilizado y el procedimiento de selección de ventana o época em-
pleado, elementos a los cuales ya nos hemos referido.
Con el objetivo de interpretar el espectro de potencia y obtener la
información con significado clínico o funcional contenida en estas
señales, es necesario establecer parámetros de dicho espectro, o sea
36
aplicar descriptores estadísticos (momentos del espectro, frecuencia
media, frecuencia pico, etc.), medidas relativas y sus relaciones en-
tre sí, además de otros procedimientos estadísticos.
La tercera pregunta resulta también decisiva. ¿Tienen significado
biológico estos parámetros? ¿son útiles para identificar cambios es-
pecíficos en la actividad eléctrica como resultado de procesos pato-
lógicos, tales como una variación en el número de unidades motoras
disponibles para descargar o una variación en el patrón de descarga
de unidades motoras individuales, por solo citar dos cambios en la
anatomía y en las funciones de las unidades motoras?
Ejemplos, durante el incremento de la activación muscular,
los parámetros patrón de descarga, frecuencia de inicio y frecuencia
media han sido correlacionados con factores centrales y con el tama-
ño de las motoneuronas el primero de ellos, y con el número de uni-
dades motoras disponibles y el tamaño de las motoneuronas los otros
dos; durante la activación completa, parámetros tales como los
turns, la amplitud y el llenado del patrón, todos ellos obtenidos en el
dominio del tiempo, han sido correlacionados, de manera respecti-
va, con la forma de los PAUM individuales, con su amplitud y con el
número de unidades motoras, y parámetros tales como la banda de
poder, el espectro de frecuencias, y cambios en la frecuencia, todos
obtenidos en el dominio de la frecuencia, han sido correlacionados
con la forma de los PAUM los dos primeros, y con el proceso de
fatiga el último de ellos.

ANÁLISIS CUANTITATIVO
Aunque en realidad todo cuanto se ha descrito hasta aquí consti-
tuye de una u otra manera expresión de la cuantificación en ENMG
clínica, es importante referirse de forma breve y de manera indepen-
diente a las preguntas claves en la llamada electromiografía cuanti-
tativa, por tratarse de un área en pleno desarrollo.

OBJETIVO DEL ANÁLISIS CUANTITATIVO

EN ELECTRONEUROMIOGRAFÍA CLÍNICA

El objetivo de la cuantificación en ENMG clínica es identificar

cambios específicos en la actividad eléctrica como resultado de un
proceso patológico. Los procedimientos para cuantificar deben ga-
37
rantizar replicabilidad y confiabilidad en el tiempo y entre investi-
gadores, para la cual es necesario, en un inicio, un riguroso proceso
de estandarización de todos los procedimientos de adquisición de las
señales. La calidad del registro y de los electrodos resulta de igual
manera imprescindible.

¿CUÁNDO MEDIR?
Las mediciones, paso inicial del análisis cuantitativo, se realizan
sobre las formas de las ondas obtenidas durante la actividad muscu-
lar espontánea, durante la contracción voluntaria ligera (cuando es
posible identificar descargas de PAUM individuales) y durante la
contracción voluntaria máxima (cuando ya no es posible identificar
descargas individuales).
Eventos como las fibrilaciones, las fasciculaciones, las descargas
miotónicas y los PAUM, y formas de actividad continua como el
patrón por interferencia (ver capítulo II), constituyen los blancos fun-
damentales sobre los cuales se realizan las mediciones cardinales
para llevar a cabo el análisis cuantitativo de la actividad eléctrica
muscular.

¿QUÉ MEDIR?
Entre los parámetros más aceptados por su valor diagnóstico en
la práctica clínica están la frecuencia de descarga, el patrón de des-
carga, la configuración, la amplitud, las fases, la polaridad, la se-
cuencia y la estabilidad de aparición (jiggle) cuando de evaluar un
evento electromiográfico se trata.
Quizás el evento electromiográfico sobre el cual más se ha traba-
jado en el terreno cuantitativo es el PAUM. Tanto el análisis cuanti-
tativo manual del PAUM 50 años atrás, como el análisis cuantitativo
automatizado en la actualidad, han aportado importantes resultados.
Se inicia el análisis automatizado de los PAUM con la detección
de los que aparecen en un registro. Sobre los PAUM detectados se
realizarán las mediciones amplitud, número de fases y duración, en-
tre otras. Se han impuesto tres estrategias básicas: la estrategia que
sigue un criterio o varios criterios predeterminados (la amplitud per
se o su combinación con la pendiente inicial del PAUM han sido los
más utilizados); la estrategia basada en criterios de recurrencia

38
(búsqueda y comparación de PAUM que se repiten con suficiente
similitud, avalada por criterios estadísticos) y la estrategia de los
criterios de promediación (obtención de PAUM promedios de todos
aquellos que cumplen a su vez con criterios dados de forma previa).
Quizás la forma de onda continua electromiográfica sobre la cual
más se ha trabajado en el terreno cuantitativo, es el patrón por inter-
ferencia.
Para el análisis del patrón por interferencia en el dominio del tiem-
po se han utilizado mediciones de amplitud total, de voltaje medio,
de voltaje cuadrático medio, número de turns y conteo de picos, en-
tre otros procedimientos
En el dominio de la frecuencia, como ya hemos analizado, se
utiliza sobre todo el espectro de potencia y los llamados descriptores
de pendientes como la actividad (proporcional a la integral de la
señal, es decir al área bajo la curva contra la línea base), la movilidad
(proporcional a la primera derivada de la señal) y la complejidad
(proporcional a la segunda derivada), todos ellos dependientes del
grado de fuerza muscular existente en el momento de realizar el re-
gistro electromiográfico.
En un intento por descubrir parámetros independientes del grado
de fuerza muscular ejercido por el músculo en el momento de reali-
zar las mediciones, se han propuesto un número importante, entre
ellos los más utilizadas son el análisis turns/amplitud a diferentes
niveles de fuerza; el análisis de “nube” (amplitud vs. turns/amplitud
a diferentes niveles de fuerza); el llamado número de segmentos pe-
queños y la relación pico (valor máximo de la relación turns/ampli-
tud/amplitud media).

¿QUÉ VENTAJAS OFRECE LA CUANTIFICACIÓN

EN ELECTRONEUROMIOGRAFÍA CLÍNICA?

La cuantificación en ENMG clínica establece formas estanda-

rizadas de describir los hallazgos; permite la reproducibilidad de los
resultados; garantiza la documentación numérica de los hallazgos;
permite relacionar los resultados con valores de referencia; garanti-
za que los resultados estén disponibles para ulteriores evaluaciones
y comparaciones; mejora la calidad de los estudios; mejora la utili-
zación en la docencia y las investigaciones de estos procedimientos
de la ENMG clínica; permite la creación de base de datos nacionales

39
e internacionales con valores de referencia y es imprescindible para
el desarrollo de la telemedicina en este campo.

¿CUÁL ES EL GRAN RETO DE LA CUANTIFICACIÓN

EN ELECTRONEUROMIOGRAFÍA CLÍNICA?

El gran reto de la cuantificación en ENMG clínica es desarrollar

un modelo cuantitativo para definir el rango normal de cada uno de
los diferentes tipos de señales estudiadas, lo cual permitiría alcanzar
un criterio diagnóstico reproducible con exactitud.
A partir de este criterio diagnóstico se podrían elaborar indicadores
numéricos, que sirvan para el desarrollo de sistemas de expertos y
para el monitoreo adecuado de los cambios evolutivos de la enfer-
medad en estudio y de la acción terapéutica en curso.

CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE LA PRÁCTICA

ELECTRONEUROMIOGRÁFICA

El concepto de investigación electromiográfica clínica, o más sen-

cillo de electromiografía clínica, es utilizado con frecuencia de ma-
nera inexacta en la práctica clínica diaria. En esta denominación se
incluye, por lo general, no solo el estudio del patrón de actividad
eléctrica muscular (electromiografía, EMG), sino también el estudio
de la actividad eléctrica generada en las estructuras anatómicas del
sistema nervioso periférico (electroneurografía, ENG). Así es más
correcto hablar de electroneuromiografía clínica, como lo hemos
hecho desde el comienzo de este capítulo.
Con la asistencia de los procedimientos de la EMG y de la ENG
es posible obtener información sobre la localización, la especifici-
dad y la dinámica de un proceso patológico o enfermedad neuro-
muscular. Para que estos objetivos sean alcanzados a plenitud es
obligatorio que se observen varios requisitos, entre ellos: que la
anamnesis y los resultados del examen físico sean obtenidos por el
propio investigador que se valdrá de los procedimientos de EMG y
ENG, de manera que este sea capaz de formular las dudas diagnósticas
con la mayor claridad posible y ello le permita arribar a una correcta
hipótesis de trabajo; que el investigador posea no solo los conoci-
mientos de la anatomía y la fisiología necesarios, sino que también
domine las indicaciones, el alcance y las limitaciones de los diferen-
40
tes procedimientos neurofisiológicos que se vayan a aplicar; que los
procedimientos de EMG y de ENG que se empleen sean reproduci-
bles y aplicados sin falla alguna, y a su vez que la interpretación de
los resultados se realice siempre en relación con el contexto clínico,
y que para el desarrollo de un protocolo de investigación de EMG y
ENG se planifique todo el tiempo necesario, así como que el pacien-
te sea informado antes sobre todos los pasos de la investigación a
que será sometido.
No existe un protocolo de investigación de ENMG clínica estándar.
El protocolo de exploración electroneuromiográfica que se vaya a
desarrollar se ajustará, en cada caso, a las dudas diagnósticas deriva-
das de la anamnesis y del examen físico, y en dependencia de los
hallazgos neurofisiológicos que se vayan presentando durante la in-
vestigación, dicho protocolo se ampliará o acortará.
Es decir, es válido plantearse que se emplearán tantos pasos en
toda investigación de ENMG clínica como sean necesarios para acla-
rar las dudas diagnósticas sobre el proceso neuromuscular en estu-
dio, pero a su vez es preciso evitar protocolos de investigación
sumamente cargados.
Para planificar un protocolo de investigación en ENMG clínica
es obligatorio definir los procedimientos necesarios que se vayan a
aplicar (por ejemplo, mediciones de la conducción nerviosa motora,
estudios del reflejo H, etc.) y la secuencia en que serán aplicados, así
como la selección del mínimo imprescindible de nervios y músculos
para examinar de acuerdo con la anamnesis, los hallazgos clínicos y
cualquier otro hallazgo que de manera eventual apareciera.
Es primordial contar con el asentimiento del paciente después de
haberle informado con anterioridad sobre los objetivos, las caracte-
rísticas y el curso de la investigación a la cual será sometido, ya que
la calidad de los resultados que se obtengan dependerá en buena
medida de la cooperación de la persona.
También es de gran importancia que las condiciones del local
donde se realiza el estudio de ENMG clínica permitan la mayor rela-
jación posible al paciente y para esto él debe ser examinado acostado
con comodidad, la temperatura del local debe ser agradable (no me-
nor de 24o ni mayor de 28o C) y no se deben sostener conversaciones
con otras personas en el local mientras se realiza el estudio.

41
 Debe prestarse mucha atención y en correspondencia desarrollar
el examen electromiográfico de aguja con sumo cuidado, en aque-
llos pacientes que padezcan de un trastorno de la coagulación, e in-
cluso en casos de pacientes con una trombocitopenia o sometidos a
tratamientos con anticoagulantes. También debe evitarse introducir
el electrodo de aguja en sitios próximos a alguna infección.
Por su parte los estudios de ENG deben ser aplicados con celo en
pacientes con marcapasos cardíacos siempre que estos impliquen la
estimulación eléctrica sobre la superficie corporal en sitios tales como
la axila o el punto de Erb, próximos ambos al área cardiaca.

BIBLIOGRAFÍA
AMINOF.F., M.J.: Electromyography in Clinical Practice, Ed. Churchill
Livingstone, 1997.
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44
 Capítulo 2

EXAMEN ELECTROMIOGRÁFICO
GENERALIDADES
UNIDAD MOTORA NORMAL
Charles Sherrington introdujo, en 1925, el término de unidad mo-
tora que designaba a la unidad básica para el funcionamiento motor:
una neurona motora y el grupo de fibras musculares que esta inerva.
El número de unidades motoras en un músculo oscila desde alre-
dedor de diez unidades en los músculos extraoculares hasta varios
miles en los grandes músculos de las piernas.
Existe también una variación importante en el número promedio
de fibras musculares que componen cada unidad motora de un mis-
mo músculo, indicador que es conocido como la relación de
inervación de un músculo dado. Así, por ejemplo, la relación de
inervación es menor de 25 fibras por unidad motora en el recto exter-
no, y está entre 1600 y 1700 en la cabeza medial del músculo
gastrocnemio.
Las diferencias en la apariencia y en las capacidades mecánicas
propias de cada tipo de músculo en el cuerpo humano, surgen a par-
tir de especializaciones estructurales y de las distintas propiedades
metabólicas de las fibras musculares.
La mayoría de los músculos de los mamíferos se componen de
una mezcla de tres tipos de fibras: un tipo de fibras de sacudidas
lentas y dos tipos de sacudidas rápidas. Las fibras musculares
inervadas por una misma neurona motora son del mismo tipo.
Las fibras de sacudidas lentas son también llamadas fibras de tipo I.
La fuerza producida por ellas sube y cae con relativa lentitud en

45
respuesta a un potencial de acción. Así, los músculos compuestos
por dichas fibras pueden producir relativamente pequeñas cantida-
des de tensión por largos períodos sin agotar sus reservas de energía.
Esta resistencia a la fatiga se debe a su dependencia del catabolismo
oxidativo, mediante el cual la glucosa y el oxígeno provenientes de
la sangre pueden ser usados, casi de continuo, para generar el adenosín
trifosfato (ATP) que aviva el aparato contráctil. Para apoyar este
metabolismo aerobio, las fibras musculares de lentas sacudidas se
sirven de una extensa red de capilares que les rodea. Poseen, ade-
más, un gran número de mitocondrias y enzimas oxidativas, así como
la hemoproteína mioglobina. Estas fibras musculares producen, de
forma individual, menos fuerza contráctil que las fibras de rápidas
sacudidas, ya que ellas son más pequeñas y tienen pocos filamentos
contráctiles.
Las fibras musculares de rápidas sacudidas son denominadas fi-
bras de tipo II. La fuerza producida por ellas sube y cae con rapidez, y
contienen una forma diferente de miosina, gracias a la cual los puentes
cruzados generan fuerza muscular de manera más efectiva con rápidas
velocidades de deslizamiento y acortamiento. Estas fibras musculares
se categorizan, por lo general, en dos subtipos, en dependencia de sus
procesos metabólicos y de su resistencia a la fatiga.
Las fibras musculares que se fatigan con más facilidad (tipo IIB)
recurren al catabolismo anaerobio para sustentar su fuerza, y tienen
grandes almacenes de glucógeno, que aportan energía para fosforilar
con prontitud el adenosín difosfato (ADP), mientras que el glucógeno
es convertido en ácido láctico. Sin embargo, la rápida depleción de
los almacenes de glucógeno y la acumulación de ácido láctico las
limitan, permitiendo que realicen solo breves arranques de fuerza,
después de los cuales les toma muchas horas recuperarse por com-
pleto.
El otro subgrupo de fibras musculares de sacudidas rápidas está
integrado por fibras resistentes a la fatiga rápida (tipo IIA). Estas
combinan más o menos bien las dinámicas de sacudidas y velocidad
de contracción veloces, con suficiente capacidad aerobia para poder
impedir, por varios minutos, la aparición de la fatiga.
La fuerza contráctil de una unidad motora depende del número de
fibras musculares que la integran, multiplicado por la capacidad in-
dividual de cada fibra para generar fuerza.
46
 Las neuronas motoras que controlan a las fibras musculares de
tipo II por lo general inervan muchas y grandes fibras musculares.
Los cuerpos celulares de estas motoneuronas son de considerable
tamaño y sus axones poseen grandes diámetros, por lo que conducen
potenciales de acción a altas velocidades, lo cual contribuye a la ge-
neración pronta y enérgica de fuerza muscular en dichas fibras.
Las neuronas motoras que controlan a las fibras musculares de
tipo I tienen pequeños cuerpos celulares, axones con velocidades
de conducción intermedias, e inervan pocas y finas fibras muscula-
res, por lo que generan tensiones mucho menores que las producidas
por las unidades que se fatigan pronto.
Tanto durante las contracciones voluntarias, como durante las
reflejas, las unidades motoras son reclutadas en un orden fijo, siem-
pre a partir de las más débiles hasta llegar a la descarga de las más
fuertes.
Cuando se requiere desarrollar poca fuerza en un músculo inervado
por más de un tipo de unidades motoras, la fuerza se logra solo dis-
poniendo del trabajo de las unidades de sacudidas lentas. En la medi-
da que se demanda más fuerza, son reclutadas las unidades resisten-
tes a una rápida fatiga y a continuación las unidades que se fatigan
rápido, en un orden muy exacto en arreglo a la magnitud de la fuerza
que cada unidad motora es capaz de producir.
Mientras que la demanda de fuerza muscular disminuye, las uni-
dades motoras dejan de funcionar en el orden inverso a como fueron
reclutadas para alcanzar los niveles de fuerza exigidos, es decir las
unidades motoras mayores serán las primeras en cesar su actividad.
El orden de reclutamiento de las unidades motoras tiene una alta
correlación con el diámetro y la velocidad de conducción de los
axones, el tamaño del cuerpo celular de sus respectivas neuronas
motoras, y el tamaño y la fortaleza de sus fibras musculares.
Por otra parte, el umbral de descarga de una neurona motora de-
pende de su resistencia eléctrica, la cual se relaciona en proporción
inversa con al área de su superficie. El mismo nivel de entrada
sináptica produce mayores cambios en el potencial de membrana de
las neuronas de pequeño diámetro, las cuales tienen una alta resis-
tencia eléctrica, en comparación con los cambios que ocurren en las
neuronas de gran diámetro.

47
 Entre tanto se incrementa la cantidad total de impulsos excitatorios
que arriban a las agrupaciones de motoneuronas en los diferentes
niveles del sistema nervioso central, estas descargan de forma indi-
vidual en la medida que en cada una de ellas se alcanza el nivel de su
umbral de despolarización, el cual, como se señaló, es inversamente
proporcional al área de su superficie: las más pequeñas descargarán
primero y las mayores serán las últimas en descargar. Se trata del
principio del tamaño en el reclutamiento de las neuronas motoras.
El reclutamiento de las motoneuronas, ordenado por su tamaño,
es de suma importancia para minimizar el desarrollo de la fatiga, al
permitir que las fibras musculares más resistentes a esta sean utiliza-
das durante la mayor parte del tiempo de contracción muscular, y
dejar las fibras musculares más fatigables en reserva hasta que sea
necesario alcanzar mayores niveles de fuerza muscular. También es
importante para asegurar que el incremento de la fuerza generada
por la activación sucesiva de unidades motoras sea lo más propor-
cional posible al nivel de la fuerza al cual cada unidad individual es
reclutada. De tal manera, por ejemplo, que si durante una tarea mo-
tora fina que requiere solo de una pequeña fuerza, alcanzable por
unas pocas unidades motoras de sacudidas lentas, entrara en funcio-
namiento, al azar, una unidad motora de rápida fatigabilidad, cuya
sacudida de contracción puede ser mayor que la ocasionada por to-
das las unidades de sacudidas lentas combinadas, sobrevendría un
serio obstáculo para la realización de la tarea deseada.
En los seres humanos, cuando un núcleo motor comienza a ser
activado por impulsos nerviosos procedentes de la periferia, o del
interior del propio sistema nervioso central, las neuronas motoras
individuales comienzan a descargar a una frecuencia baja y regular
de alrededor de cinco a diez impulsos por segundo. Esto se traduce
en una serie de contracciones fusionadas de manera parcial en las
debidas fibras musculares.
En la medida que aumenta la entrada de impulsos nerviosos
excitatorios al núcleo motor, la frecuencia de descarga de las
motoneuronas también se incrementa y otras motoneuronas algo
mayores alcanzan su umbral de descarga, adicionando la fuerza que
ellas proporcionan. De esta manera, el nivel medio de la fuerza mus-
cular producida en el músculo se incrementa de forma gradual.

48
 Para la interpretación del análisis de los potenciales de acción de
unidad motora y del patrón de interferencia en el examen electro-
miográfico, y para la comprensión del alcance y las limitaciones de
muchos de los procedimientos propuestos para el estudio cuantitati-
vo del electromiograma durante una contracción muscular, es muy
importante conocer que la fuerza total de una contracción depende,
tanto del número y el tamaño de las unidades motoras activas, como
de sus frecuencias individuales de descarga.
Por último, no se debe pasar por alto que, debido a que el disparo
de los potenciales de acción individuales en las diferentes unidades
motoras es relativamente asincrónico, las diferentes contracciones
musculares no fusionadas producidas por todas las unidades moto-
ras activas se mezclan en una suave contracción.

UNIDAD MOTORA ENFERMA

El análisis experimental moderno de los trastornos de la unidad
motora comenzó en 1929, cuando Edgar Adrian y Delvet Bronk in-
trodujeron la electromiografía como un procedimiento para el regis-
tro de potenciales de acción de unidades motoras en los músculos
humanos.
Hoy, la ENMG clínica tiene un papel prominente en el diagnós-
tico clínico de las enfermedades de la unidad motora y, en general,
las técnicas neurofisiológicas son combinadas con el análisis genético
molecular para obtener una comprensión más detallada de estas en-
fermedades.
La mayoría de las enfermedades de la unidad motora provocan
debilidad y atrofia de los músculos esqueléticos. Las características
que distinguen las diferentes enfermedades de la unidad motora va-
rían en dependencia de en cuál de los cuatro componentes anatómi-
cos y funcionales de la misma ocurrió el daño primario, a saber: en el
cuerpo celular de la neurona motora, en su axón, en la unión
neuromuscular o en las fibras musculares que ella inerva.
Los hallazgos patológicos llaman la atención sobre el hecho de
que en los cadáveres de pacientes fallecidos por enfermedades ca-
racterizadas por debilidad progresiva y atrofia de los músculos de
las extremidades, se encuentran diferentes cambios morfológicos,
en dependencia de los signos y síntomas recogidos en las historias
clínicas de estos pacientes antes de fallecer.

49
 Así, algunos cadáveres muestran cambios pronunciados en los
cuerpos celulares de las neuronas motoras (enfermedades de la neu-
rona motora) o en los nervios periféricos (neuropatías periféricas),
pero en las fibras musculares solo cambios ligeros. Otros cadáveres
tienen una avanzada degeneración de los músculos, con pocos cam-
bios en las neuronas motoras o en los axones (enfermedades miopá-
ticas o miopatías).
También se conoce que cuando un nervio periférico es secciona-
do, los músculos inervados por el mismo se paralizan de inmediato y
se atrofian de manera progresiva; los reflejos tendinosos también se
pierden de inmediato. Ya que los nervios periféricos contienen fi-
bras tanto sensitivas como motoras, la sensibilidad en el área inervada
por el nervio seccionado también se pierde. En las enfermedades
neurógenas, los efectos de la desnervación son similares, pero se
desarrollan con más lentitud, es decir, los músculos se debilitan y
se atrofian de forma gradual.
Los síntomas principales de las enfermedades miopáticas se deben
a la debilidad del músculo esquelético e incluyen, con frecuencia, di-
ficultad para caminar o levantarse. Entre otros síntomas y signos clínicos
menos comunes pueden citarse incapacidad del músculo para relajarse
(miotonía); contracciones involuntarias, espasmódicas y dolorosas;
dolor (mialgia), o la aparición en la orina de una proteína que aporta el
color rojo a los músculos (mioglobinuria).
Por otra parte, las llamadas distrofias musculares constituyen
miopatías con características especiales: son hereditarias, todos los
síntomas son resultado de la debilidad muscular, la debilidad se hace
poco a poco más severa, y se observan signos histológicos de dege-
neración y regeneración, sin evidencias de mitocondrias anómalas o
de acumulaciones anormales de productos metabólicos.
Debido a que las enfermedades neurógenas y miopáticas, tanto
unas como las otras, se caracterizan clínicamente por debilidad mus-
cular, la distinción entre ellas puede ser difícil en ocasiones. Es por
esto que su clasificación y diagnóstico diferencial involucra no solo
criterios clínicos, sino también de laboratorio.
En general, los trastornos neurógenos y miopáticos tienden a cau-
sar debilidad en diferentes áreas corporales. Por ejemplo, una debili-
dad distal en los músculos de las extremidades indica a menudo que
se trata de un proceso neurógeno, mientras que una debilidad proximal
50
de las extremidades significa, con más frecuencia, un proceso
miopático. Existen, sin embargo, muchas excepciones de esta gene-
ralización, de manera que la distribución topográfica de la debilidad
muscular no es un signo diferencial confiable.
Con propósitos diagnósticos, los clínicos utilizan en la práctica
los términos neuronas motoras superiores e inferiores. Las inferiores
son las neuronas motoras primarias de la médula espinal y del tallo
encefálico que inervan de forma directa los músculos esqueléticos.
Las neuronas motoras superiores se originan en las regiones superio-
res del cerebro, tales como la corteza motora, y hacen sinapsis sobre
las neuronas motoras inferiores conduciendo la información descen-
dente necesaria para los movimientos. La distinción entre neuronas
motoras inferiores y superiores es importante en la clínica, ya que
las enfermedades de unas o de las otras producirán síntomas diferen-
tes. Los trastornos de las motoneuronas inferiores producen por lo
general atrofia, fasciculaciones, disminución del tono muscular y
pérdida de los reflejos tendinosos. Por su parte, los trastornos de las
neuronas motoras superiores y de sus axones ocasionan espasticidad,
hiperactividad de los reflejos tendinosos y un reflejo extensor plan-
tar anormal (el signo de Babinski).
Cuando clínicamente existe solo debilidad muscular en las extre-
midades, sin fasciculaciones ni signos de daño de las neuronas mo-
toras superiores, los criterios clínicos no son suficientes para distin-
guir una enfermedad neurógena de una miopática.
Para ayudar en esta necesaria diferenciación deben ser aplicados,
además de los estudios electromiográficos y los de neuroconducción
periférica, diversos procedimientos de laboratorio, tales como la me-
dición de la actividad de ciertas enzimas musculares en suero, la
biopsia muscular y el análisis del DNA, cuyos principios, alcance y
limitaciones con propósitos diagnósticos deben ser conocidos por el
neurofisiólogo.
¿Por qué las enzimas musculares en el suero? La medición de la
actividad de ciertas enzimas musculares en el suero es una prueba
que ayuda a distinguir entre enfermedades neurógenas y miopáticas.
El sarcoplasma es rico en enzimas solubles que, de forma normal, se
encuentran también en bajas concentraciones en el suero. En mu-
chas enfermedades musculares, la concentración sérica de estas
enzimas está elevada, porque estas enfermedades dañan la integri-
51
dad de la membrana de las fibras musculares, que de ordinario man-
tiene las enzimas solubles dentro del sarcoplasma.
En los niveles séricos de estas enzimas se encuentran también
ligeros incrementos en algunas enfermedades caracterizadas por un
proceso fisiopatológico de desnervación, pero el nivel de incremen-
to es, por lo general, mucho menor que en las miopatías.
La actividad enzimática más utilizada en la práctica clínica para
el diagnóstico de una miopatía es la de la creatínkinasa (CK), enzi-
ma muy importante en el metabolismo energético del músculo, que
permite la fosforilación de la creatina. También se analizan los nive-
les de transaminasa glutamicooxaloacética y de lactato deshidro-
genasa.
¿Por qué la biopsia muscular? La biopsia muscular también cons-
tituye un elemento de valor en el diagnóstico de las enfermedades
neuromusculares. El desarrollo de las técnicas histoquímicas ha desem-
peñado un papel protagónico en el análisis de las biopsias muscula-
res, sobre todo al conocerse que las fibras musculares inervadas por
un mismo axón son de igual tipo histoquímico y que, a su vez, este es
determinado por la neurona motora.
En las enfermedades neurógenas crónicas, las fibras musculares
inervadas por las neuronas motoras muertas se atrofian y muchas
desaparecen. Los axones de las neuronas supervivientes tienden a
crecer e inervan algunas de las fibras musculares remanentes que
quedaron desnervadas cuando sus correspondientes neuronas murie-
ron. Como el tipo de neurona motora determina el tipo histoquímico
de las fibras musculares que inerva, las reinervadas asumen las pro-
piedades histoquímicas de la nueva motoneurona que se hace cargo
de ellas y, como resultado, las fibras de un músculo en una enferme-
dad neurógena se agrupan por tipos, en un patrón llamado agrupa-
miento por tipo de fibras.
Si la enfermedad continúa progresando y las motoneuronas en las
unidades motoras supervivientes también se dañan, ocurre atrofia en
grupos de fibras musculares adyacentes pertenecientes al mismo tipo
histoquímico, proceso llamado atrofia grupal o atrofia de grupos.
En contraste, las fibras musculares en las enfermedades miopáticas
se dañan en una forma más o menos azarosa. Además, a veces es
evidente una respuesta celular inflamatoria y, en ocasiones, hay una
prominente infiltración del músculo por grasa y tejido conectivo.
52
 De manera resumida se puede afirmar que en las enfermedades
neurógenas el hallazgo clínico más prominente es la debilidad mus-
cular, mientras que la atrofia muscular, la pérdida de reflejos, la pre-
sencia de fasciculaciones, las deficiencias sensitivas, la hiperreflexia
y el signo de Babinski, están presentes, en mayor o menor medida,
en dependencia del tipo de enfermedad. Las enzimas musculares en
suero podrán estar más o menos aumentadas, y la biopsia muscular
mostrará atrofia en grupos y agrupamiento de fibras por tipos.
Por su parte, en las enfermedades miopáticas la debilidad muscu-
lar predomina también en el cuadro clínico y está presente, además,
la atrofia muscular. Las enzimas musculares en el suero aparecen,
por lo general, muy aumentadas, y en la biopsia muscular se obser-
van zonas de necrosis y zonas de regeneración.
¿Por qué el análisis del DNA? El neurofisiólogo clínico debe rea-
lizar ante cada paciente una valoración clínica y contribuir con sus
razonamientos sobre la fisiopatología de la enfermedad que sufre el
paciente, no solo a esclarecer el diagnóstico, sino también al desa-
rrollo de tratamientos racionales para cada proceso patológico. En
este empeño le resulta imprescindible conocer y comprender cómo
las mutaciones genéticas se relacionan con los síntomas y signos
clínicos, por lo que es necesario que posea conocimientos actualiza-
dos sobre la genética y la biología molecular en el terreno de las
enfermedades neuromusculares.
Una actualización detallada sobre este tema escapa del alcance de
este libro, pero nos referiremos, de forma breve, a la distrofia muscu-
lar de Duchenne y a la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, por la
importancia que ambas tienen en la práctica neurológica diaria.
La técnica de clonación posicional, el primer éxito en el desarro-
llo de las modernas técnicas para el estudio del DNA, fue obtenida
en la búsqueda del gen participante en dos enfermedades ligadas al
cromosoma X, una de ellas era la distrofia muscular de Duchenne.
Hoy esta técnica es muy utilizada en la confección de mapas genéticos
de numerosas enfermedades en el ser humano.
A finales de la década del 80 del siglo XX fue posible identificar y
clonar el gen completo responsable de la distrofia muscular de
Duchenne. La longitud del gen de esta enfermedad es de alrededor
de 2,5 millones de pares de bases, con lo cual ocupa el 1% del
cromosoma X y el 0,1% del genoma humano total.
53
 Más o menos en el 70% de los niños que padecen de distrofia
muscular de Duchenne, existe una modificación en este gen, la cual
puede ser detectada con las técnicas de laboratorio actuales para el
examen del DNA. El conocimiento de las especificidades de estas
modificaciones tiene numerosas ventajas prácticas, que van desde el
diagnóstico prenatal de la enfermedad y la determinación de los por-
tadores del gen, hasta una mejor comprensión de las manifestacio-
nes clínicas y la severidad con la cual se desarrolla la enfermedad en
cada paciente. Además, han sido también notables los avances en la
biología celular del músculo, obtenidos a partir de estos conocimientos
genéticos.
La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth es una neuropatía
periférica motora y sensitiva de origen hereditario. En los años 90
del siglo XX, comenzaron a ser localizados los defectos genéticos
responsables de esta enfermedad. Las observaciones clínicas sobre
la existencia de más de un tipo de formas correspondientes a la mis-
ma enfermedad se vieron corroboradas con los estudios genéticos y
se avanzó de forma trascendental en su conocimiento.
El tipo 1, progresivo de manera inexorable, sin remisiones ni
exacerbaciones, caracterizado desde el punto de vista histológico por
un intenso proceso de desmielinización y remielinización, ha sido
atribuido a la ocurrencia de mutaciones en dos cromosomas diferen-
tes. Una forma más común, nombrada tipo 1A, está ligada a una
mutación en el cromosoma 17, mientras que en una forma menos
común, denominada tipo 1B, la mutación ha sido localizada en el
cromosoma 1. Estos genes codifican dos proteínas de la mielina. En
el tipo 1A tiene lugar un defecto en la proteína 22 de la mielina
periférica y en el tipo 1B, en la proteína Po de la mielina.
El tipo 2 de la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, en el cual la
velocidad de conducción nerviosa periférica está dentro de límites
normales, y los estudios histológicos señalan que existe una neuropatía
axonal sin desmielinización, al igual que el tipo 1 es una enfermedad
hereditaria autonómica dominante. El tipo 3, también conocido como
enfermedad de Dejerine-Sottas, es una enfermedad muy severa en
los niños y se atribuye también a mutaciones en el mismo gen que
las otras formas y en el mismo producto codificado por el gen. Es
decir, diferentes síndromes clínicos pueden resultar de anormalida-
des en igual producto de un mismo gen. Tal vez, estas diferencias
54
clínicas se deben a las consecuencias, más o menos dañinas, de las
acciones de un segundo gen o de determinados efectos ambientales.

DIAGNÓSTICO ELECTROMIOGRÁFICO

Los hallazgos electromiográficos no permiten realizar un diag-

nóstico causal per se, pero de conjunto con los hallazgos clínicos y
los resultados de otros exámenes de laboratorio, sí es posible realizar
conclusiones diagnósticas relacionadas con la posible causa del pro-
ceso patológico subyacente.
En general, el examen electromiográfico permite detectar tras-
tornos en el funcionamiento de las unidades motoras y caracterizarlos,
según su origen, como primer paso en la secuencia de razonamientos
diagnósticos, en neurógenos o miopáticos.
En los trastornos neurógenos, el patrón de distribución topográfica
de los músculos donde son detectadas anormalidades electromio-
gráficas contribuye a localizar el lugar de la lesión dentro de las uni-
dades motoras, ya sea en el cuerpo de las células del asta anterior de
la médula espinal o en otro sitio específico del axón en su trayecto, a
través de una raíz nerviosa, el plexo correspondiente y el nervio pe-
riférico hasta sus arborizaciones terminales.
Con los hallazgos electromiográficos podemos aproximarnos a
conclusiones de notable valor referidas a la severidad de un proceso
patológico agudo, como los que suelen ocurrir con frecuencia en los
nervios periféricos, en tales situaciones la EMG indica si estamos en
presencia de una desnervación parcial o total (lesión completa).
Asimismo es posible elaborar conclusiones provechosas para el
establecimiento de pronósticos evolutivos al evaluar procesos pato-
lógicos crónicos o degenerativos, ya que los hallazgos electromio-
gráficos también aportan información sobre el grado de actividad de
dichos procesos. Un ejemplo muy ilustrativo de esta contribución
del EMG lo encontramos en el estudio de la esclerosis lateral
amiotrófica.

ELECTRODOS EN ELECTROMIOGRAFÍA

El patrón de la actividad eléctrica muscular, tanto en reposo como

durante la actividad muscular, puede ser registrado con un electrodo
de aguja insertado en el músculo. La naturaleza y el patrón de anor-

55
malidades de la actividad eléctrica que se registren pueden ser en-
tonces relacionados con trastornos anatómicos y funcionales a dife-
rentes niveles en la unidad motora.
La mayoría de los procedimientos electromiográficos se desarro-
llan con electrodos de aguja concéntricos. Con ellos es posible medir
la diferencia de potencial entre una cánula exterior de acero (refe-
rencia) y un fino y aislado electrodo de platino colocado en su inte-
rior (activo). Con diferentes propósitos están a disposición del
neurofisiólogo clínico, en esencia, otros tres tipos de electrodos de
aguja: los monopolares, los cuales miden la diferencia de potencial
entre la punta de la aguja y un electrodo de referencia distante; los de
fibra aislada, que miden la diferencia de potencial entre una cánula
exterior y un muy fino y aislado electrodo de platino (25mm) que
termina en una abertura lateral de la cánula próxima a la punta de
esta; y los electrodos de macro-EMG.
Los electrodos de aguja concéntricos y los monopolares son los
más utilizados para acometer el estudio de los PAUM, mientras que
el electrodo de aguja de fibra aislada se utiliza, sobre todo, en la
determinación del jitter y de la densidad de fibras musculares (véase
capítulo 4), y el electrodo de aguja de macro-EMG, en el cálculo del
tamaño de una unidad motora y al igual que el anterior en el estudio
de la densidad de fibras musculares en un área dada.

OPERACIONES FUNDAMENTALES EN EL EXAMEN

ELECTROMIOGRÁFICO

Tres operaciones fundamentales centran la atención del examen

electromiográfico de aguja, a saber la búsqueda de actividad eléctri-
ca espontánea patológica, la evaluación de los PAUM y la evalua-
ción de la actividad de reclutamiento, así como del patrón por inter-
ferencia.
No siempre es necesario desarrollar estas tres acciones, ello de-
penderá, en principio, de las dudas diagnósticas que se deben res-
ponder ante cada paciente.
Al examinar a un paciente con una lesión nerviosa aguda será
muy importante, por ejemplo, el hallazgo de actividad patológica
espontánea en el proceso de localizar el sitio de la lesión; mientras
que para contribuir al diagnóstico de una miopatía, el análisis de los

56
PAUM y de la actividad de reclutamiento son las operaciones más
substanciales del examen electromiográfico.

BÚSQUEDA DE ACTIVIDAD ELÉCTRICA ESPONTÁNEA PATOLÓGICA

El músculo relajado está en silencio eléctrico, excepto en la re-

gión de la placa neuromuscular, pero en diferentes trastornos
neuromusculares tienen lugar determinadas formas patológicas de
actividad eléctrica espontánea, asociadas en especial con cambios
inflamatorios o de desnervación en el músculo afectado. Por ejem-
plo, potenciales de fibrilación, ondas agudas positivas (ambos refle-
jan irritabilidad de la fibra muscular) y descargas repetidas complejas
se detectan con frecuencia, pero no siempre, en un músculo
desnervado y en ciertos trastornos miopáticos, sobre todo inflama-
torios, como es el caso de la polimiositis.
Después de una lesión neuropática aguda, estas formas patológicas
de actividad eléctrica espontánea aparecen primero en los músculos
proximales en relación con los distales e incluso pueden no aparecer
en los músculos distales hasta pasadas entre seis y ocho semanas.
Luego de surgir pueden persistir de modo indefinido, a menos que
tenga lugar el proceso de reinervación o que el músculo degenere de
manera tal que no quede tejido muscular viable alguno.
Los potenciales de fasciculación (los cuales reflejan la actividad
espontánea en unidades motoras individuales) caracterizan a los tras-
tornos neuropáticos que progresan con lentitud, en particular en los
que ocurre una degeneración de las células del asta anterior de la
médula espinal, como en la esclerosis lateral amiotrófica.
Otra forma patológica de actividad eléctrica espontánea son las
llamadas descargas miotónicas, que son andanadas de potenciales de
alta frecuencia originadas en fibras musculares individuales, que va-
rían en amplitud y frecuencia, las cuales caracterizan a los trastornos
miotónicos, como, por ejemplo, la distrofia miotónica o la miotonía
congénita, pero que también en ocasiones pueden aparecer en la
polimiositis y en otros trastornos poco frecuentes.
La búsqueda de actividad eléctrica patológica espontánea debe
realizarse dentro de un ancho de banda comprendido entre los 10 Hz
y los 10 kHz, con una amplificación tal que permita ganancias de 20
a 50 mV por división en la pantalla, y con un tiempo de análisis que
facilite una velocidad de barrido entre 5 y 10 ms por división.

57
EVALUACIÓN DE LOS POTENCIALES DE ACCIÓN DE UNIDAD
MOTORA

Una contracción voluntaria ligera de un músculo cualquiera pro-

voca la activación de un pequeño número de unidades motoras. Los
potenciales generados por las fibras musculares pertenecientes a estas
unidades motoras y que están dentro del área de registro del electro-
do de aguja, podrán ser entonces detectados por el electrodo de agu-
ja, y entregados al sistema electrónico que los convertirá en formas
de onda listas para ser observadas y analizadas.
En principio, los parámetros de los PAUM en músculos sanos
dependerán del músculo examinado y de la edad del paciente, pero,
en términos generales, su duración estará entre 5 y 15 ms, su ampli-
tud entre 200 mV y 2 mV y, en su mayoría, serán bifásicos o trifásicos.
En las miopatías, casi siempre, está elevada la incidencia de PAUM
pequeños, de corta duración y polifásicos (con más de cuatro fases).
En los procesos neuropáticos, la configuración y las dimensiones
de los PAUM pueden también ser anormales, en dependencia de la
duración del proceso neuropático y de la ocurrencia o no del proceso
de reinervación. Los PAUM generados en las unidades motoras que
sobreviven muestran, al inicio, una configuración normal, pero en la
medida que se desarrolla la reinervación, incrementan su duración y
su amplitud, y se vuelven polifásicos.
En ocasiones observamos que se originan PAUM en una misma
unidad motora con una relación temporal fija entre uno y otro, de
manera que en tales circunstancias podemos registrar descargas do-
bles, triples o múltiples de PAUM. El espasmo hemifacial, la tetania
o la miokimia son procesos patológicos especiales donde podemos
ver estas formas de onda de los PAUM.
En general, se recomienda realizar la evaluación de los PAUM
dentro de un ancho de banda comprendido entre los 2 Hz y los 10 kHz,
con una amplificación tal que permita ganancias de 100 mV o más
por división en la pantalla y con un tiempo de análisis que facilite
una velocidad de barrido de 10 ms por división.

EVALUACIÓN DE LA ACTIVIDAD DE RECLUTAMIENTO

Y DEL PATRÓN POR INTERFERENCIA

El número de unidades motoras activadas dependerá del grado de

la actividad voluntaria. A medida que se incrementa el grado de con-
tracción muscular voluntaria sobrevendrá un incremento en el nú-
58
mero de unidades motoras activadas o reclutadas y en la frecuencia
con la cual ellas descargan. Con una contracción muscular total o
máxima se activarán tantas unidades motoras que ya no será posible
distinguir individualmente entre una unidad motora y otra sobre la
pantalla de los sistemas de registro (llena completamente la panta-
lla), ni tampoco será posible distinguir mediante el amplificador de
audio el sonido de unidades motoras individuales. Se dice entonces
que se está produciendo un patrón por interferencia, en alusión a la
interferencia entre sí de las descargas de numerosas unidades motoras.
En las miopatías, por lo general, aun durante una contracción mus-
cular voluntaria ligera, se recluta un número excesivo de unidades
motoras.
En los procesos neuropáticos, en los cuales ocurre una pérdida de
unidades motoras, se observa una reducción en el número de las uni-
dades activadas durante una contracción voluntaria máxima y un in-
cremento compensatorio en sus frecuencias de descarga. Se origina
entonces un patrón por interferencia disminuido o incompleto, el cual
no llenará toda la pantalla del electromiógrafo y se mostrará con
defectos de llenado, referido también como patrón aislado.
La evaluación del patrón por interferencia se debe realizar dentro
de un ancho de banda comprendido entre los 10-20 Hz y los 10kHz,
con una amplificación tal que permita ganancias de 1mV por divi-
sión en la pantalla y con un tiempo de análisis que facilite una velo-
cidad de barrido de 100 ms por división.

USO DE LOS ELECTRODOS

Para la realización de un examen electromiográfico se le debe,
ante todo, exponer al paciente con detenimiento en qué consiste el
examen al que será sometido, y dejar bien aclarado si él no padece de
trastornos de la coagulación ni está sometido a tratamiento anticoa-
gulante.
A continuación se le coloca al paciente el electrodo de tierra y se
le pide su máxima relajación posible. Solo entonces se ejecuta la
desinfección del sitio donde será insertado el electrodo de aguja.
Cuando se utiliza un electrodo monopolar de aguja, o cuando se
aplica un procedimiento neurográfico, es crucial, para garantizar la
calidad de los registros, una apropiada colocación del electrodo de

59
tierra, que debe ser situado, siempre que sea posible, en la extremi-
dad examinada.
La inserción del electrodo de aguja debe ejecutarse de forma
perpendicular a la superficie corporal y a la dirección de las fibras
musculares cuando se examina un músculo grande, mientras que al
registrar en uno pequeño, como el extensor corto de los dedos, es
permitida una inserción tangencial, ya que en los músculos peque-
ños es mayor el peligro de obtener registros repetidos de una misma
unidad motora.
Otra consideración trascendente es la inserción del electrodo de
aguja en la parte media del músculo examinado, lejos de los tendo-
nes. En esta área, la inserción es menos dolorosa y permite, además,
utilizar los valores de referencia reportados en la literatura, los cua-
les son obtenidos en dicha región muscular.
A cada sitio de inserción del electrodo de aguja corresponderán,
mediante movimientos intramusculares de este, varias posiciones de
examen dentro del músculo.
En general, al examinar un músculo deben ser suficientes entre
dos y tres sitios de inserción del electrodo de aguja, pero en cada una
de estas inserciones se debe explorar el mayor número posible de
posiciones dentro de la zona. El número de posiciones que se deben
explorar en cada músculo no se puede precisar a priori y dependerá
de los hallazgos que se vayan realizando durante el examen
electromiográfico.
Así, ante una clara demostración de cambios patológicos (por
ejemplo, la detección de actividad espontánea patológica en lesiones
nerviosas agudas) solo será necesario realizar un pequeño muestreo
en varias posiciones. O por el contrario, ante hallazgos electromio-
gráficos no convincentes en las primeras posiciones inspeccionadas,
pero con elementos clínicos muy sospechosos de que el paciente
examinado sufre de una enfermedad neuromuscular, se debe buscar
actividad patológica espontánea y analizar los PAUM en, al menos,
veinte posiciones diferentes en cada músculo explorado. La búsque-
da electromiográfica en una sola posición o en muy pocas posicio-
nes tendrá también el grave peligro de sobrevalorar o de pasar por
alto cambios patológicos focales. Este error es fuente frecuente de
que no se detectan cambios miopáticos focales.

60
 Al ejecutar los cambios de posición del electrodo de aguja se debe
tener en cuenta que el diámetro promedio del territorio de una uni-
dad motora puede ser incluso superior a los 10 mm, por tanto los
movimientos de la aguja deben hacerse en todas las direcciones en
distancias no menores de 10 mm, con lo cual se hace más factible el
registro de la actividad eléctrica generada en diferentes unidades mo-
toras.
Una vez finalizado el examen electromiográfico se debe ser muy
cuidadoso en el manejo de los electrodos de aguja usados. Las agu-
jas desechables deben eliminarse con mucho cuidado, mientras que
las reusables se someterán a un riguroso proceso de limpieza de los
restos de sangre y otras posibles suciedades, y con posterioridad se
esterilizarán en autoclave o por el procedimiento más adecuado. Los
electrodos de aguja deben examinarse cada cierto tiempo para verifi-
car que no muestren fracturas o curvaturas.

ACTIVIDAD ESPONTÁNEA
Cuando se registran en un músculo en reposo (bien relajado) po-
tenciales de acción originados en fibras musculares individuales, es-
tamos en presencia de actividad eléctrica muscular espontánea.
Para asegurar que se está produciendo el registro de actividad
eléctrica muscular espontánea, es imprescindible, ante todo, que el
paciente esté bien relajado, ya que cualquier potencial eléctrico ge-
nerado por el menor grado de contracción muscular puede confun-
dirse con actividad espontánea.
En la búsqueda de actividad espontánea con el electrodo de aguja
se debe explorar en diferentes direcciones dentro de cada músculo.
Si en los primeros sitios examinados no detectamos actividad espon-
tánea, el examen electromiográfico debe extenderse al menos hasta
20 sitos más, alcanzados con tres o cuatro inserciones del electrodo
de aguja en lugares bien separados uno del otro.
Para precisar la existencia de actividad espontánea en un múscu-
lo dado es suficiente dejar el electrodo de aguja en cada sitio en ex-
ploración por unos pocos segundos después del cese de la actividad
de inserción (véase actividad espontánea fisiológica), ya que todas
las formas de actividad eléctrica espontánea, excepto las fascicula-
ciones se detectan casi al insertarse la aguja.

61
 En relación con el sistema de registro, un ancho de banda entre
5-10 Hz y 10 KHz y una amplificación que permita observar entre
20–50 mV por división de la pantalla, con una velocidad de barrido
entre 5 y 10 ms por división, deben ser suficientes para una adecuada
detección de actividad espontánea. Es muy conveniente utilizar la
bocina del sistema de registro para escuchar el sonido que produce
la actividad espontánea, puesto que la información sonora tiene en
EMG, y en particular en la evaluación diagnóstica de la actividad
espontánea, un manifiesto significado.

ACTIVIDAD ESPONTÁNEA FISIOLÓGICA

Se trata de actividad eléctrica muscular espontánea no relacionada

con enfermedad alguna, es decir que se observa en personas sanas. A
este tipo de actividad pertenecen la llamada actividad de inserción,
el ruido de placa motora y los potenciales de placa motora.
De inmediato después de la inserción del electrodo de aguja o de su
movimiento de un sitio a otro dentro del músculo, es posible detectar
durante 1 o 2 s serie de potenciales eléctricos puntiagudos y aislados, lo
cual se conoce como actividad de inserción. En realidad son potenciales
eléctricos de lesión, ya que su origen está en la irritación mecánica pro-
ducida por la punta del electrodo de aguja en las fibras musculares.
La actividad de inserción constituye una importante guía, tanto
por su sonido como por su presencia en la pantalla, para confirmar
que el electrodo de aguja se encuentra enclavado en tejido muscular
eléctricamente activo.
Siempre que la aguja esté ubicada fuera del tejido muscular (por
ejemplo en el tejido subcutáneo) estará ausente la actividad de inser-
ción. Dispuesta dentro del músculo también es posible que esté ausen-
te la actividad de inserción. Esto puede sobrevenir, por ejemplo, si la
punta de la aguja “cae” en un área de necrosis muscular por isquemia
o en un área con abundante tejido conectivo reparador de un daño
muscular, como acontece en los procesos neurógenos crónicos o en
los miopáticos. Cuando se atraviesa con la aguja un área de abundante
tejido conectivo, el avance de esta encuentra una mayor resistencia
que la que por lo general encuentra al atravesar el tejido muscular.
La actividad de inserción, se evalúa siempre sobre la pantalla del
electromiógrafo por inspección visual, por lo que cuantificar con exac-

62
titud el tiempo de duración de esta actividad no es una práctica en los
laboratorios de EMG clínica y solo se emiten valoraciones cualitati-
vas al respecto. En nuestro laboratorio se asume como prolongada
en el tiempo una actividad de inserción que llena más de 2 s en la
pantalla. Con frecuencia, en las etapas iniciales posteriores a una
lesión axonal, por lo general entre uno y dos días antes de la apari-
ción de potenciales de fibrilación, es posible observar actividad de
inserción de duración prolongada.
El ruido de placa motora se caracteriza eléctricamente por oscila-
ciones irregulares de potenciales monofásicos negativos muy rápi-
dos y de baja amplitud (< 50 mV) en torno a la línea base, cuyo
sonido característico permite identificarlos con facilidad.
Los potenciales de placa motora son negativos y bifásicos, cuya
frecuencia de descarga es irregular, en correspondencia con la des-
carga sincrónica de un elevado número de potenciales miniaturas de
placa. Poseen una amplitud entre 100 y 200 mV y una duración entre
2 y 5 ms. Dejan de estar presentes ante un mínimo desplazamiento
del electrodo aguja y, algo muy importante, el paciente, de manera
espontánea, refiere dolor siempre que el electrodo se encuentre so-
bre la placa neuromuscular.

ACTIVIDAD ESPONTÁNEA PATOLÓGICA

Las formas de actividad espontánea patológica más estudiadas en

la práctica clínica diaria son las ondas agudas positivas, los poten-
ciales de fibrilación, los potenciales de fasciculación, las descargas
repetidas complejas, las descargas miotónicas y las descargas obser-
vadas en las miokimias.
Ninguna de estas formas de onda es específica de una determina-
da enfermedad, aun cuando algunas de ellas, como las descargas
miotónicas, ocurren con mucha frecuencia en ciertas enfermedades.
La demostración electromiográfica de la presencia de actividad
espontánea patológica es difícil bajo algunas condiciones que se pue-
den presentar en el examen electromiográfico, por ejemplo, cuando
el paciente no logra suficiente relajación muscular. Una contracción
muscular, por mínima que sea, constituye una limitación seria, dada
la interferencia que se produce en el registro electromiográfico entre las
formas de onda de los PAUM generados por la contracción muscular y

63
las de cualquier tipo de actividad espontánea patológica que pudiera
estar presente, o cuando la amplificación del sistema de registro es
muy pequeña, en especial si está por debajo de los 100 mV por divi-
sión, o cuando se trabaja sin el control sonoro del registro electromio-
gráfico, o cuando la temperatura muscular está muy baja. Si esto es
así, cesa la actividad espontánea.

ONDAS AGUDAS POSITIVAS Y POTENCIALES DE FIBRILACIÓN

Tanto las llamadas ondas agudas positivas como los potenciales
de fibrilación son potenciales de acción de fibras musculares indivi-
duales, los cuales tienen su origen en descargas ectópicas de la mem-
brana de fibras musculares desnervadas, que son provocadas por la
inserción o el movimiento de la aguja dentro del tejido muscular.
Se considera que en algunas circunstancias estas formas de activi-
dad espontánea patológica tienen su origen en la inserción de nuevos
canales de sodio y calcio dependientes de voltaje, en las membranas
plasmáticas de las fibras musculares desnervadas, los que convierten a
las fibras musculares en células capaces de activarse de manera espon-
tánea, similar a como lo hacen las células marcapaso en el corazón.
La aparición de estos nuevos canales, que se abren y cierran por
cambios en el voltaje, no explica por completo el suceso de las des-
cargas espontáneas patológicas. Se ha observado, además, que estas
se incrementan por la inyección intraarterial de acetilcolina o de
epinefrina, lo cual sugiere que pudieran estar participando también
canales que abren y cierran sus puertas por mecanismos ligados a
neurotransmisores químicos.
El significado diagnóstico de las ondas agudas positivas y de los
potenciales de fibrilación es en esencia el mismo y solo es posible
atribuir sus diferencias morfológicas a diferencias en las condiciones
de registro.
Las ondas agudas positivas son, en su mayoría, potenciales de
acción bifásicos, aunque se les puede observar con una sola fase. Se
caracterizan por poseer un componente inicial positivo muy corto y
agudo, seguido por una oscilación negativa ligera. En ocasiones se
les observa formando complejos dentados o agrupados en parejas.
Su amplitud es muy variable y con frecuencia oscila entre 20 mV y
1 mV, mientras que su duración está entre 5 y 30 ms. La secuencia
de descarga de las ondas agudas positivas es muy rítmica, con fre-
64
cuencias entre 3 y 50 Hz, que muestran un retardo hacia el final de
cada serie de descargas.
Los potenciales de fibrilación son puntiagudos, bifásicos o
trifásicos, con un componente inicial positivo, una duración casi siem-
pre menor que 5 ms y una amplitud que puede ir desde 50 mV hasta
más de 1 mV. Poseen una frecuencia de descarga casi siempre muy
regular, la cual oscila desde valores de 1 Hz hasta 50 Hz, y al igual
que en el caso de las ondas agudas positivas, esta frecuencia dismi-
nuye hacia el final de cada serie de descargas (Fig. 2.1).

Fig. 2.1 Arriba (a 100 mV/división), un potencial de fibrilación bifásico, con su componente
inicial positivo bien definido. Abajo (a 200 mV/división), una onda aguda positiva, con su
componente inicial positivo y rápido, seguido de varias oscilaciones que le dan el aspecto de
una letra w invertida.

La detección de potenciales de fibrilación y de ondas agudas po-

sitivas se logra, en primer lugar, con una elevada amplificación del
sistema de registro, por lo general a niveles de 50 mV por división y,
en ocasiones, es necesario colocar el sistema en 20 mV por división.
Para asumir que no existen potenciales de fibrilación, ni ondas
agudas positivas, sobre todo cuando se sospecha una enfermedad en
la cual ocurren alteraciones patológicas focales (procesos neurógenos,
miositis), es necesario explorar, como mínimo, 20 sitios diferentes
en cada músculo examinado. Para lo cual se debe insertar el electro-
do de aguja en al menos tres regiones diferentes del músculo y en
cada una de ellas moverlo en diversas direcciones, de manera tal que
65
por lo menos 20 “parcelas” dentro del músculo sean alcanzadas por
la punta del electrodo.
Un ejemplo muy ilustrativo de la necesidad de explorar múltiples
“parcelas” intramusculares es lo que ocurre cuando se inquiere sobre
la presencia de actividad espontánea patológica ante la sospecha clí-
nica de una monorradiculopatía. Debido al carácter polisegmentario
que tiene la inervación en los músculos dependientes de las raíces
nerviosas espinales, en una monorradiculopatía la actividad espon-
tánea patológica no estará distribuida en el universo de toda la masa
de cada músculo examinado y, por ende, podrá ser pasada por alto en
el examen electromiográfico de aguja, si no se exploran suficientes
áreas musculares.
Los potenciales de fibrilación y las ondas agudas positivas, como
ya señalamos, resultan de una desnervación de fibras musculares, es
decir tienen lugar cuando ha ocurrido un desacoplamiento de la fibra
muscular de su motoneurona a correspondiente, al producirse una
falla, por diferentes causas, en el flujo axonal en esta última.
De manera que estas dos formas de actividad patológica espontá-
nea son una consecuencia de este proceso fisiopatológico y a su vez
lo caracterizan desde el punto de vista electrofisiológico, por lo que
se debe esperar que estén presentes siempre que suceda, durante un
proceso patológico, tal desacoplamiento. Puede preconcebirse su pre-
sencia, por tanto, en todas las lesiones, compresiones y procesos
inflamatorios que den lugar a una lesión nerviosa axonal aguda; en
todas las polineuropatías, lesiones radiculares u otros procesos que
originen lesiones nerviosa axonales crónicas, siempre y cuando la
regeneración o reconstrucción fibrótica del músculo no se haya com-
pletado; en las llamadas neuronopatías, como en la esclerosis lateral
amiotrófica, la atrofia muscular espinal y la poliomielitis; en las
miopatías, en particular en las miositis; en los traumas musculares
locales, por ejemplo después de una inyección y en procesos de ori-
gen central (muy raramente).
El momento en el cual comienzan a generarse los potenciales
de fibrilación y las ondas agudas positivas tras una lesión nerviosa
dependerá, antes que todo, del tiempo transcurrido desde que acon-
teció la lesión nerviosa, y de la distancia existente entre el lugar de la
lesión y el sitio del registro electromiográfico.
Serán necesarios entre 10 y 20 días después de la sección de un
nervio o del daño de varios axones motores para que se desarrollen
los potenciales de fibrilación y las ondas agudas positivas.

66
 Mientras mayor sea la distancia entre el sitio de la lesión y el de
registro más tarde aparecerán estas dos formas de actividad espontá-
nea patológica en reposo. Así, por ejemplo, cuando ocurre una le-
sión en una raíz nerviosa no es inusual encontrar actividad espontá-
nea del tipo de los potenciales de fibrilación y de las ondas agudas en
la musculatura paravertebral, hasta una semana antes de que aparez-
can en los músculos de las extremidades.
Después de una lesión nerviosa focal y única, como pasa en la
sección de un nervio, o después de una lesión reversible por presión
de un nervio, disminuirá la presencia de potenciales de fibrilación y
de ondas agudas positivas en la medida que aumenta el tiempo trans-
currido desde el momento en que sobrevino el daño. Durante este
lapso, la presentación de estas formas de actividad espontánea pato-
lógica en reposo será poco más o menos proporcional a la severidad
de la lesión ocurrida.
La actividad patológica espontánea dejará de estar presente una
vez que termine la fase de regeneración, tiempo que dependerá, en
principio, de la distancia entre el lugar de la lesión nerviosa focal y el
músculo.
Asimismo, después de la atrofia de un músculo con reconstruc-
ción fibrótica, cesará la actividad patológica espontánea.
No es posible, sin embargo, establecer definiciones exactas sobre
la duración de estos procesos de regeneración axonal y reconstruc-
ción fibrótica y, por consiguiente, es imposible establecer pronósticos
sobre la permanencia de los potenciales de fibrilación y las ondas
agudas positivas en estos escenarios en los que están ocurriendo com-
plicados eventos fisiopatológicos. En ausencia del proceso de
reinervación es posible demostrar la presencia de potenciales de
fibrilación, aun transcurridos varios años después de una lesión ner-
viosa focal.
Es importante no pasar por alto que en pacientes que sufren de
algún proceso patológico crónico (por ejemplo de esclerosis lateral
amiotrófica o de una polineuropatía), la presencia de actividad es-
pontánea constituye, por lo general, un signo garante de la existencia
de un proceso patológico activo.
No es acertado aseverar que los potenciales de fibrilación y las ondas
agudas positivas están presentes solo cuando ocurren cambios
neurógenos, ya que también en enfermedades propias del tejido muscu-
67
lar, en especial en las miositis, se pueden encontrar estas dos moda-
lidades de actividad espontánea patológica. Del mismo modo, en estas
circunstancias, la causa que da origen a la actividad espontánea pa-
tológica es la desnervación de fibras musculares como consecuencia
de la lesión de segmentos axonales terminales, contenidos dentro del
tejido muscular enfermo y sometidos por igual a los efectos de la
reacción inflamatoria en curso.
En menor grado es posible también detectar actividad patológica
espontánea durante varias semanas en músculos de pacientes que
padecen una paresia central; en estos casos se postula la ocurrencia
de una degeneración transsináptica.
La demostración de potenciales de fibrilación, así como de ondas
agudas positivas en un solo sitio en un músculo, no es suficiente para
asumir la existencia de un proceso patológico en el mismo, y en ge-
neral se acepta la necesidad de demostrar esta presencia en, al me-
nos, dos sitios diferentes en el músculo en estudio.
Con el propósito de evaluar la intensidad de la presencia de po-
tenciales de fibrilación y de ondas agudas positivas en cada músculo
explorado, se emplea una escala semicuantitativa, la cual, en la ma-
yoría de los laboratorios de ENMG clínica, sigue los criterios que
aparecen a continuación:
- 0: ausencia de actividad patológica espontánea o presente solo en
un sitio.
- +: presencia de series cortas de actividad patológica espontánea en
varios sitios.
- ++: presencia de series largas en varios sitios o de series cortas en
todos los sitios.
- +++: presencia de series largas en todos los sitios examinados (lle-
nan la pantalla).

POTENCIALES DE FASCICULACIÓN

Los potenciales de fasciculación o fasciculaciones son descargas

de potenciales espontáneos, involuntarios y arrítmicos, generadas en
todos los elementos anatómicos de una unidad motora o en parte de
ellos. Así, pueden originarse en diferentes lugares a lo largo de la
unidad motora, desde las ramas de las fibras nerviosas en las termi-
nales intramusculares, hasta en el propio soma de la motoneurona a.

68
Son similares a los PAUM en lo que respecta a su duración, ampli-
tud y configuración (Fig. 2.2).

Fig. 2.2 Potencial de fasciculación.

Dos potenciales de fasciculación reconocidos uno a continuación

de otro, en un mismo sitio, por un electrodo de aguja, pueden tener
configuraciones muy diferentes, debido a que provienen de distintas
unidades motoras o a que tienen su origen en diferentes fibras mus-
culares de una misma unidad motora.
El criterio capital para diferenciar entre un potencial de fascicu-
lación y un PAUM generado de forma voluntaria, es la irregular fre-
cuencia de descarga del primero. Las fasciculaciones se producen
siempre, o con pocas excepciones, como descargas aisladas, mientras
que los potenciales voluntarios siempre descargan de manera reite-
rada uno detrás de otro. Las fasciculaciones pueden ser provocadas, en
ocasiones, con un golpe breve sobre el músculo o con la aplicación
de agentes colinérgicos.
Los potenciales de fasciculación a diferencia de los potenciales
de fibrilación y de las ondas agudas positivas, no estallan de inme-
diato después de la inserción del electrodo de aguja o a continuación
de un cambio en la posición de este, por ende en la búsqueda de
fasciculaciones se emplea un mayor tiempo, por lo general superior
a los 30 s e incluso alrededor de 1 min.
Si el paciente no está relajado por completo hay que tener mucho
cuidado en aceptar que un potencial obtenido durante el reposo, con
características que se semejen a las de un potencial de fasciculación,
lo sea en realidad. La superposición en tal situación de dos o más
PAUM generados de manera involuntaria hace muy difícil, e incluso

69
en ocasiones imposible, validar una forma de onda como potencial
de fasciculación. Es muy importante también no clasificar un arte-
facto, generado por ejemplo por el movimiento del electrodo de agu-
ja, como un potencial de fasciculación.
Sucede con relativa frecuencia que en personas sanas, sin signos
clínicos ni electromiográficos que indiquen alguna anormalidad ana-
tómica o funcional del aparato neuromuscular, aparecen fascicu-
laciones de manera espontánea y casi siempre en momentos muy
bien delimitados, en los párpados y en la musculatura de los hombros,
de las pantorrillas, de las manos y de los pies. Es extraño que estas
fasciculaciones se presenten de manera permanente, por lo que cuando
además no se correlacionan con signos clínicos patológicos, se con-
sideran benignas.
En contraposición, de forma usual se califican de malignas aque-
llas fasciculaciones que se registran en pacientes con una esclerosis
lateral amiotrófica definida.
En determinados pacientes, tras padecer de un proceso neurógeno,
como el síndrome de Guillain Barré, es posible demostrar la presen-
cia de fasciculaciones durante años, lo cual puede ser asumido como
un tránsito hacia el establecimiento de fasciculaciones “patológicas”.
Mucho más práctico y objetivo que atender a tal dicotomía de
los potenciales de fasciculación, en “benignos” y “malignos”, es dar
atención al hecho de que la aparición de fasciculaciones constituye
siempre un aviso sobre la existencia de un proceso patológico cuan-
do son registradas en un músculo atrofiado o parético, o cuando a la
vez están presentes otros hallazgos electromiográficos anormales,
tales como potenciales de fibrilación, ondas agudas positivas o cam-
bios neurógenos en la configuración de los PAUM, o cuando la
anamnesis del paciente marca algún proceso neurológico.
En general, las fasciculaciones están presentes en todos los cam-
bios neurógenos que avanzan de forma crónica, sobre todo en las
enfermedades del asta anterior de la médula, en las radiculopatías,
en las polineuropatías inflamatorias, en las lesiones de plexos, en
algunas mononeuropatías y en pacientes que sufren de enfermeda-
des metabólicas como la tirotoxicosis, entre otras.
Es conveniente tener presente que en músculos sanos es posible,
después de largos esfuerzos musculares, observar fasciculaciones,
tal vez como consecuencia de cambios electrolíticos.
70
DESCARGAS BIZARRAS DE ALTA FRECUENCIA

También denominadas descargas pseudomiotónicas, son descar-

gas repetidas de potenciales de acción de grupos de fibras muscula-
res, que comienzan y terminan de manera abrupta y que ocurren de
manera espontánea o tras un movimiento del electrodo de aguja. La
configuración y la frecuencia de estas descargas son muy constantes
dentro de una serie de descargas, pero pueden variar mucho de una
serie a otra.
Las descargas pseudomiotónicas se originan quizás por una per-
manente transmisión de la excitabilidad entre fibras musculares ve-
cinas de una misma unidad motora, que forman lazos o círculos de
excitación en el curso de lesiones de estructuras nerviosas periféricas.
Estas descargas, cuyo sonido típico, similar al arranque de un
motor, las caracteriza muy bien, tienen, como señalamos, una confi-
guración fija dentro de cada serie.
En cada serie, cuya duración fluctúa entre 2 y 50 ms, los poten-
ciales individuales son, por lo general, pequeños, al punto que no
pueden ser diferenciados de los potenciales de fibrilación, o mues-
tran una configuración bizarra, compleja, en la cual el número de
fases de un potencial puede ser hasta de 20, con amplitudes casi siem-
pre menores que 1 mV.
Las descargas pseudomiotónicas pueden durar segundos y hasta
minutos y cesan al menor movimiento del electrodo de aguja. Pode-
mos observar series con frecuencias de descarga de sus componen-
tes individuales entre 0,1 y 10 Hz, y series con altas frecuencias de
descarga entre 10 y 150 Hz.
Se desconoce el significado diagnóstico de estas diferencias. Las
descargas pseudomiotónicas no tienen un significado diagnóstico es-
pecífico y se observan en diferentes enfermedades crónicas, como
en las lesiones nerviosas periféricas o de raíces nerviosas, incomple-
tas o completas; en las enfermedades del asta anterior de la médula
espinal; en nervios periféricos irradiados; en las polimiositis y, a ve-
ces, en la parálisis periódica por hiperpotasemia, y en la siringomielia.

DESCARGAS MIOTÓNICAS

Las descargas miotónicas están formadas por potenciales de ac-

ción de fibras musculares, cuya descarga ocurre de manera espontá-

71
nea después de un ligero movimiento del electrodo de aguja o de golpear
suave el músculo examinado, y se presentan como descargas bifásicas
repetidas de alta frecuencia, con un sonido característico que recuerda al
de una avioneta en picada. Estas descargas tienen su origen en trastornos
funcionales de los canales iónicos de la membrana muscular.
Las descargas miotónicas están formadas por potenciales de una
o dos fases (pocas veces de tres), de corta duración (usualmente en-
tre 0,5 y 5 ms) y con una amplitud entre 0,1 y 0,5 mV, que se agrupan
en series, cuya duración va desde varios segundos hasta minutos y
que se generan de modo espontáneo o evocados por el movimiento
del electrodo de aguja o el simple golpear sobre el músculo.
Estas descargas en serie se identifican, además, porque su fre-
cuencia de descarga y su amplitud son variables. La frecuencia de
descarga puede llegar incluso hasta los 150 Hz y la amplitud puede
oscilar, con segmentos que aumentan y luego disminuyen, imponién-
dole un aspecto ondulatorio (Fig. 2.3).

Fig. 2.3 Serie de descargas miotónicas evocadas por el movimiento del electrodo de aguja en
un paciente con distrofia miotónica.

En todos los trastornos miotónicos, sin importar su causa, están

presentes estas descargas. Así las encontramos en la miotonía con-
génita y en la distrofia miotónica, pero también es posible que se
manifiesten en otras enfermedades como en la polimiositis, en algu-
nos trastornos enzimáticos y, aunque de forma rara, en pacientes con
hipotiroidismo.

72
MIOKIMIAS Y DESCARGAS AGRUPADAS

La contracción espontánea involuntaria de un grupo de fibras

musculares de localización superficial da lugar a espasmos que se
perciben como un movimiento vermiforme del músculo en cuestión,
fenómeno que se conoce como miokimia.
Desde el punto de vista electromiográfico se registran descargas
agrupadas y reiteradas. Se repiten diez o más potenciales de acción,
y es posible registrar pausas entre las descargas individuales. La fre-
cuencia de descarga de los grupos está entre los 0,5 y los 20 Hz. Se
distinguen de los potenciales de fasciculación por ser las miokimias
andanadas rítmicas de grupos de potenciales de acción. A diferencia
de las llamadas descargas repetidas complejas pueden existir varia-
ciones en los componentes de un mismo complejo de potenciales.
La presentación de miokimias en la musculatura facial acontece
en pacientes con esclerosis múltiple, durante el síndrome de Guillain
Barré o cuando existe un tumor en el tallo encefálico.
En la musculatura de las extremidades pueden observarse mioki-
mias en pacientes con radiculopatías, con síndromes de compresión
crónica de nervios periféricos, con lesiones del sistema nervioso pe-
riférico por radiaciones y en pacientes que padecen de un síndrome
de Guillain Barré, entre otros.
Las llamadas descargas agrupadas son descargas de una unidad
motora que se presentan en grupos de dos, tres o más potenciales de
configuración casi idéntica. Con frecuencia ocurren en relación con
procesos de isquemia local o después de una sobrecarga muscular,
aunque en ocasiones pueden ocurrir de manera espontánea. En casos
de tetania se registran con frecuencia descargas irregulares agrupa-
das, integradas por múltiples potenciales en número variable.

REGISTRO Y ANÁLISIS DE LOS POTENCIALES DE ACCIÓN

DE UNIDAD MOTORA

El registro electromiográfico de un PAUM es la expresión eléctri-

ca de la suma, espacial y temporal, de la actividad eléctrica originada
por los potenciales de acción individuales de las fibras musculares
pertenecientes a una misma unidad motora y que están ubicadas dentro
del radio de registro del electrodo de aguja. Se comprende que el
PAUM contiene información sobre la estructura y el estado funcio-
nal de la unidad motora.
73
 Para abordar el estudio de los PAUM en la práctica diaria de la
ENMG clínica es imprescindible puntualizar y ampliar el conoci-
miento sobre algunos aspectos de la anatomía y la fisiología de las
unidades motoras que ya fueron mencionados con anterioridad en
este capítulo. Estos fundamentos se tratan a continuación.

FUNDAMENTOS ANATÓMICOS Y FUNCIONALES

Una unidad motora, como ya se señaló, está formada por la célula

del asta anterior de la médula espinal, también denominada
motoneurona alfa, su axón y las fibras musculares inervadas por ella,
incluyendo las uniones neuromusculares. A su vez un músculo está
conformado por la agrupación de unidades motoras.
A una motoneurona alfa se pueden subordinar desde seis hasta
diez fibras musculares en los músculos extraoculares, y hasta cien-
tos en uno proximal de los miembros, como el bíceps braquial. Esta
dependencia es funcional en relación con el control motor, y trófica,
en el mantenimiento de la integridad de las fibras musculares y sus
placas terminales.
La placa terminal es una zona especializada en la membrana de
las fibras musculares que media la transmisión neuromuscular y so-
bre la que terminan las fibras nerviosas motoras. La zona de la placa
terminal en las fibras musculares contiene los receptores de
acetilcolina (ACh). Cuando estos receptores son activados con éxito
ocurrirá un potencial de placa terminal y como consecuencia de este
se generará un potencial de acción, el cual viajará a lo largo de toda
la membrana de la fibra muscular, y en la medida que este proceso
electrofisiológico tiene lugar se activa el sistema contráctil de la fi-
bra muscular.
La zona de la placa terminal en un músculo sano está ubicada,
por lo general, en la porción media de la membrana de las fibras
musculares, lo cual permite una mayor eficiencia en la transmisión
de los potenciales de acción a lo largo de la superficie de la membra-
na de la fibra muscular en todas direcciones.
Las fibras musculares pueden variar de manera considerable en
su longitud desde unos pocos centímetros en un gran músculo
proximal como el bíceps braquial, hasta menos de 2 cm en los pe-
queños músculos distales de las extremidades. Los potenciales de

74
acción en las fibras musculares, a su vez, se propagan a velocidades
entre 2 y 6 m/s, con un valor medio de 3,7 m/s.
Existe una relación anatómica y funcional muy significativa en-
tre los tipos de unidades motoras que componen un músculo y las
demandas funcionales a las que está sometido dicho músculo. Cada
unidad motora se caracteriza a su vez por un tipo de motoneurona
alfa y su correspondiente tipo de fibras musculares. Por ejemplo, en
el músculo gastrocnemius, el cual desempeña un papel importante
en el mantenimiento de la postura estática, estarán presentes en ma-
yoría unidades motoras de sacudidas lentas y resistentes a la fatiga;
mientras que el músculo primer interóseo dorsal de la mano, el cual
participa en movimientos más rápidos, posee más unidades motoras
de descargas rápidas y muy fatigables.
Las unidades motoras de sacudidas lentas y resistentes a la fatiga
poseen motoneuronas alfa de cuerpo celular y diámetro axonal re-
lativamente pequeño; sus axones conducen con lentitud; tienen un
prolongado tiempo de hiperpolarización tardía, una frecuencia de
descarga lenta y regular a los esfuerzos mínimos y una gran con-
centración de dendritas termina sobre su soma, atendiendo al menor
tamaño de sus cuerpos celulares. Sus correspondientes fibras muscu-
lares generan en cada sacudida una tensión baja de larga duración,
con tiempos de contracción superiores a los 99 ms. Se fatigan con
lentitud y generan poca fuerza muscular.
Las unidades motoras de sacudidas rápidas y fácil fatiga poseen
motoneuronas alfa de cuerpo celular y diámetro axonal grande; sus
axones conducen más rápido, tienen un corto tiempo de hiperpo-
larización tardía; una frecuencia de descarga rápida a los esfuerzos
enérgicos; y la concentración de terminales dendríticas sobre su soma
es menor, atendiendo al mayor tamaño de sus cuerpos celulares. Sus
correspondientes fibras musculares generan, en cada sacudida, una
alta tensión de breve duración, con tiempos de contracción inferio-
res a los 85 ms. Su fatiga es pronta y producen una intensa fuerza
muscular.
El territorio de una unidad motora, es decir el área (medida como
sección transversal de su distribución volumétrica) sobre la cual se
distribuyen dentro de un músculo las fibras musculares pertenecien-
tes a una unidad motora dada, varía en su extensión entre un múscu-
lo y otro. Por ejemplo, en un músculo grande ubicado proximalmente
75
en una extremidad, como el bíceps braquial, el territorio de una uni-
dad motora medido por su sección transversal puede estar entre los 5
y los 10 mm.
En un músculo sano, por lo general, las fibras musculares de una
misma unidad motora están separadas unas de otras por espacios que
superan entre cinco y seis veces el diámetro medio de una fibra mus-
cular. De esto se infiere que fibras musculares pertenecientes a dife-
rentes unidades motoras se entremezclan espacialmente. Por ejem-
plo, si se observan en una sección transversal de un músculo, vista al
microscopio de bajo poder, 100 fibras musculares, ellas estarán re-
presentando alrededor de 20 o 25 unidades motoras, o lo que es lo
mismo, en esa sección cada unidad motora estará representada por
cuatro a cinco fibras musculares. Esto es expresión del extenso
sobrelapamiento de fibras musculares pertenecientes a diferentes
unidades motoras.
La motoneurona alfa ejerce una influencia trófica sobre sus fibras
musculares y muestra, además, cierto grado de plasticidad. Esta plas-
ticidad se manifiesta, por ejemplo, en los cambios que se operan en
la velocidad de reacción y en otras propiedades electrofisiológicas
de las unidades motoras en respuesta a variaciones en la edad, en el
peso corporal o en el entrenamiento físico. Con el incremento de la
edad sobrevienen cambios tróficos en las fibras musculares,
remodelaciones de las unidades motoras e incluso una disminución
en el número de motoneuronas alfa en el asta anterior de la médula.
Las motoneuronas alfa tiene una agrupación somatotópica dentro
del asta anterior siguiendo la división en miotomas. Además, las que
sirven a un mismo músculo se organizan en una columna vertical
dentro del asta anterior, y de forma tal lo hacen que las motoneuronas
situadas en posición rostral en dicha columna sitúan sus fibras mus-
culares en las regiones más superficiales y proximales del músculo y
aquellas motoneuronas asentadas en posición caudal en la referida
columna ubican sus fibras motoras en áreas más profunda y caudales
en el músculo.
En los seres humanos, la mayoría de los músculos están inervados
por más de una raíz nerviosa, con variaciones entre individuos y en-
tre los lados corporales en una misma persona.
Como ya se trató en detalles, la homogeneidad histoquímica ca-
racteriza a las fibras musculares de una misma unidad motora. De
76
manera implícita, cuando una fibra muscular pierde su contacto con su
correspondiente terminal axonal (desnervación), una nueva terminal ner-
viosa, perteneciente a una motoneurona alfa de otra unidad motora, lle-
gará a ella, la reinervará y le impondrá las características histoquímicas
propias de la unidad motora que asume ahora su control.
Con el incremento de la fuerza durante una contracción muscular
voluntaria se produce la activación sucesiva de una misma unidad
motora y el reclutamiento de otras unidades motoras adicionales.
El proceso de reclutamiento de unidades motoras está bajo el con-
trol del sistema nervioso central. En una población de unidades mo-
toras, el orden en que estas son reclutadas está relacionado con el
tamaño de sus respectivas motoneuronas alfa. Cada motoneurona
alfa, a su vez, tiene un umbral preciso de excitación a partir del cual
descarga, con lo que determina el nivel crítico de descarga de su
unidad motora. Como se comprende, el nivel crítico de descarga es
una propiedad específica de cada unidad motora, la cual cesará de
descargar cuando disminuyen las descargas que llegan al soma de su
motoneurona (aferencia disminuida) al punto que no es posible que
se alcance el nivel de actividad eléctrica necesario en la membrana
del soma de la motoneurona, para que esta alcance el nivel crítico de
descarga.
El tipo de activación motora más utilizado en la ENMG clínica
diaria para abordar el estudio de los PAUM individuales es la con-
tracción muscular isométrica lenta.
En el transcurso de una contracción isométrica, con incrementos
lentos de la fuerza muscular hasta alcanzar la máxima fuerza posi-
ble, el electromiografista debe diferenciar entre el número de
motoneuronas alfa que están siendo activadas y la frecuencia de des-
carga de una motoneurona específica.
Durante una contracción isométrica con suaves incrementos de la
fuerza muscular, el músculo es capaz de lograr una activación pro-
longada, más o menos resistente a la fatiga. Esto es posible mediante
la activación inicial de las motoneuronas alfa más pequeñas, en un
proceso que transcurre cuando una unidad motora dada se activa pri-
mero, esta, a su vez, incrementa su frecuencia de descarga antes de
que los impulsos centrales que llegan a nuevas motoneuronas alfa
alcancen el nivel crítico de descarga de estas, y ellas también
comiencen a descargar. Este proceso continúa hasta que las mayores
77
motoneuronas alfa, menos resistentes a la fatiga, alcanzan su nivel
crítico de descarga y son activadas.
Como notaremos más adelante, en este mismo capítulo, el estudio
de los PAUM en la práctica clínica de la electromiografía se inicia a
bajos niveles de activación, es decir, con esfuerzos voluntarios ligeros.
En esa etapa inicial, las amplitudes de los PAUM son menores que las
amplitudes que se han de alcanzar con niveles de esfuerzos volunta-
rios mayores, cuando se incrementa el proceso de reclutamiento. Al
alcanzar la contracción voluntaria niveles máximos, la amplitud de los
PAUM se incrementa debido a la activación de unidades motoras
cuyas motoneuronas alfa son mayores. Asimismo, durante un es-
fuerzo máximo, estas unidades motoras pueden descargar a frecuen-
cias que se aproximan a los 50 Hz.
Sin embargo, estos sucesos fisiológicos no tienen su reflejo en
los hallazgos electromiográficos, ya que la amplitud de los PAUM
registrados durante el examen electromiográfico dependerá del ta-
maño y la distancia de las fibras musculares más próximas a la punta
del electrodo de registro. Por tanto, la amplitud de los PAUM regis-
trados no necesariamente reflejará el tamaño de la unidad motora.
En la medida que la fuerza muscular se incrementa durante la
maniobra clínica, varias de las unidades motoras reclutadas tendrán
ubicadas algunas de sus fibras musculares próximas a la punta del
electrodo de aguja, por lo que sus PAUM serán reconocidos con fa-
cilidad por el gran tamaño. Por el contrario, otras unidades motoras
también reclutadas, pero cuyas fibras musculares están distantes de
la punta del electrodo de aguja, mostrarán PAUM de menor ampli-
tud. Así, el principio del tamaño no puede ser demostrado en los
registros de la ENMG clínica.

DEFINICIÓN Y MEDICIÓN DE LOS PARÁMETROS DE UN POTENCIAL

DE ACCIÓN DE UNIDAD MOTORA

La duración de un PAUM es el tiempo que transcurre entre el

instante en que se inicia (abandono de la línea base del registro) y
el momento en que termina (regreso a la línea base del registro). Con
frecuencia es difícil la determinación exacta del punto final del
PAUM, ya que en ocasiones se aproxima a la línea base de forma
asintótica o termina oscilando durante varios milisegundos en torno
a dicha línea (Fig. 2.4).
78
 T u rn

A m p litud T
S atØlite
F ase

T
T
TT

D u ra ci n

Fig. 2.4 Representación esquemática de un potencial de acción de unidad motora, en la cual

se señalan los parámetros que le caracterizan.

Si se efectúa la medición de la duración de un PAUM de forma

manual sobre la pantalla del electromiógrafo, es necesario que siem-
pre se realice con cada PAUM sometido a la misma amplificación.
Es recomendable utilizar 100 µV/división, ya que los PAUM poco
amplificados se presentan a la inspección visual con una duración
menor que la real.
En la duración de un PAUM se refleja, en esencia, la densidad de
fibras musculares en la unidad motora a la cual pertenece el registro,
ubicadas estas fibras a su vez dentro del área de registro del electro-
do de aguja, área que abarca más o menos entre 2 y 2,5 mm alrede-
dor de la punta del electrodo.
Cuando la densidad de fibras musculares en una unidad motora
está elevada, la duración de su PAUM es mayor. La distribución
espacial de las placas terminales en el músculo y la dispersión tem-
poral de las velocidades de conducción de las terminales axonales
motoras y de las propias fibras musculares, tienen poca influencia
sobre la duración de los PAUM.
La medición de la amplitud de un PAUM tiene lugar entre el
punto positivo máximo y el punto negativo máximo de la forma de
onda, también denominados picos.
La amplitud es determinada por la magnitud del campo eléctrico
generado por las descargas de las fibras musculares que se encuen-
tran dentro de un radio menor que 0,5 mm en torno a la punta del
electrodo de aguja y pertenecen a una misma unidad motora. El nú-
mero de estas fibras musculares generalmente está entre dos y diez.
79
 Al igual que la duración, la amplitud de un PAUM también es
expresión de la densidad de fibras musculares de la unidad motora.
No obstante, cuando se produce un aumento en la densidad de fibras
musculares en una unidad motora, no siempre ocurre un aumento de
la amplitud del PAUM.
Tal es la situación que se presenta, por ejemplo, durante las eta-
pas iniciales del proceso de reinervación. Este proceso fisiológico
transcurre con descargas muy asincrónicas de las fibras musculares
y, por ende, no ocurre una real sumación de los campos eléctricos
producidos por los potenciales de acción, sino que predomina una
cancelación de ellos. Se observan entonces sobre la pantalla del
electromiógrafo, PAUM en cuya configuración, más que un aumen-
to de la amplitud, predominará un aspecto quebrado o astillado.
El electromiografista debe recordar siempre que la amplitud de un
PAUM depende mucho más que la duración, de la posición relativa
del electrodo de aguja con respecto a las fibras musculares de la uni-
dad motora. Así pequeños movimientos del electrodo de aguja reali-
zados por el electromiografista pueden influir mucho en la medida de
la amplitud del PAUM registrado en ese instante. Este hecho hace casi
imposible que podamos procesar PAUM óptimos en lo que a su am-
plitud se refiere. Para ello sería necesario llevar a cabo una explora-
ción muy extensa y reiterada con el electrodo de aguja de todo el terri-
torio de la unidad motora, lo cual no es técnicamente posible, ni tam-
poco tolerable por parte del paciente, por lo doloroso que sería.
Lo esencial es conseguir que la punta del electrodo de aguja esté
ubicada lo más cerca posible de las fibras musculares de la unidad
motora examinada en ese instante. Un indicador para evaluar esta
cercanía es la medida de la pendiente principal (velocidad de cam-
bio) en la forma de onda del PAUM. El valor de esta pendiente es
directamente proporcional a la distancia que medie entre las fibras
musculares y la punta del electrodo de aguja. Mientras más cerca
esté la punta del electrodo de las fibras musculares de la unidad mo-
tora en estudio, más pronunciada será esta pendiente. Es por ello que
para el análisis de los PAUM se deben aceptar solo aquellos poten-
ciales con pendientes o velocidades de cambio que garanticen un
tiempo de cambio menor que 0,8 ms.
En principio existen dos caminos para determinar, en la práctica
de la ENMG clínica, la magnitud de esta pendiente en un PAUM.
80
Con la ayuda de una computadora se determina de manera automáti-
ca la pendiente de la rama ascendente del PAUM, aplicando
algoritmos que “rastrean”, en esta rama ascendente, el punto en el
cual la tangente alcanza su valor máximo. Este procedimiento es tam-
bién aplicable para evaluar, si estuvieran presentes, PAUM con una
morfología irregular, quebrada o astillada. El otro procedimiento con-
siste en medir el tiempo que transcurre entre el pico máximo negativo
y el pico máximo positivo. Este procedimiento es más sencillo, pero
no es útil si los PAUM muestran una configuración irregular.
El número de fases de un PAUM es igual al número de veces que
la forma de onda de este atraviesa la línea de base o línea cero de
potencial, más uno. Se consideran polifásicos aquellos que muestran
más de cuatro fases. En un músculo sano se puede hallar hasta 10%
de los PAUM con más de cuatro fases.
El número de turns de un PAUM se corresponde con los cambios
de dirección, así como con cambios de polaridad mayores que
50 µV, que ocurren en su forma de onda. Por lo regular un PAUM en
un músculo sano puede tener hasta cinco turns.
El número de fases y el número de turns aumentan cuando las
fibras musculares de una unidad motora descargan de modo
asincrónico, como ocurre, por ejemplo, durante el proceso de
reinervación. Se puede afirmar que, tanto las fases, como los turns,
son medidas del grado de sincronización de las descargas de las fi-
bras musculares pertenecientes a una misma unidad motora, ubica-
das en la proximidad de la punta del electrodo de aguja.
En principio no existen diferencias en el valor diagnóstico de las
fases y los turns. Ambos expresan el grado de sincronización de
las descargas de las fibras musculares de una unidad motora. Por
esto no es raro que durante el examen electromiográfico, al realizar
un pequeño movimiento del electrodo de aguja y cambiar su posi-
ción relativa dentro de la unidad motora, una fase pueda convertirse
en un turn o a la inversa, lo cual puede ser visto con facilidad cuando
abundan los PAUM polifásicos.
Un potencial satélite es un potencial de acción generado en una
fibra muscular aislada de una unidad motora, el cual aparece siem-
pre con una relación temporal constante (> de 1 ms) en relación con
el complejo principal del PAUM generado en esa unidad motora.
Gracias a su relación temporal fija con el complejo principal del
81
PAUM, la mejor forma de registrar este potencial de poca amplitud
es obtener y después superponer una secuencia de registros utilizan-
do como trigger la aparición del complejo principal del PAUM.
Los potenciales satélites se registran con frecuencia durante el
proceso de reinervación y aparecen también, aunque en pequeña pro-
porción (hasta 10%), en músculos sanos.
Aunque los potenciales satélites son generados en una fibra mus-
cular que pertenece a la unidad motora examinada, no se incluyen en
el cálculo de la duración del PAUM de esa unidad motora.
La superficie bajo la curva o la superficie de un PAUM es otro
parámetro utilizado en la evaluación de estos. Se refiere a la superfi-
cie comprendida bajo la curva de la forma de onda de un PAUM,
desde su inicio hasta su final. Este parámetro, en esencia, no aporta
nueva información con relevancia diagnóstica más allá de la que apor-
tan la amplitud y la duración.
La configuración de la forma de onda de los PAUM generados en
descargas consecutivas de una unidad motora sana suele ser idénti-
ca, debido a que los potenciales de acción de las fibras musculares
individuales descargan de forma sincrónica y en la misma secuen-
cia. Este grado de replicabilidad de la forma de onda es lo que se
denomina estabilidad del PAUM. Unidades motoras diferentes mos-
trarán PAUM con formas de onda también diferentes (Fig. 2.5).

Fig. 2.5 Registro, con una amplificación de 100 µV/división, de tres PAUM pertenecientes a
tres unidades motoras normales.

82
 Cuando un proceso patológico deteriora la transmisión neuro-
muscular en la placa terminal en un cierto número de fibras muscu-
lares, sus potenciales de acción descargan de modo asincrónico, o
inclusive si se bloquea en su totalidad esta transmisión en algunas
placas terminales, no se generarán en ellas potenciales de acción en
determinados momentos. Este proceso fisiopatológico dará lugar a
PAUM inestables, es decir en una secuencia de PAUM pertenecien-
tes a una misma unidad motora, no se observa la replicabilidad es-
perada en su configuración, tal como sucede en una unidad motora
sana.
El proceder más exacto para medir la estabilidad de un PAUM en
descargas sucesivas, es el cálculo del jitter con la ayuda de los recur-
sos de la electromiografía de fibra simple. Sin embargo, por ser una
técnica muy consumidora de tiempo es muy poco utilizada en la prác-
tica clínica diaria. En cambio, está más extendida la sencilla práctica
de juzgar sobre la pantalla del electromiógrafo la inestabilidad de la
configuración en el tiempo de los componentes de cada PAUM, para
lo cual basta con registrar y observar una secuencia de PAUM en
diferentes segmentos de actividad eléctrica muscular (un segmento
equivale al registro en un sitio de ubicación de la punta de la aguja),
ligadas cada una de estas secuencias a la forma de onda de un PAUM
utilizado como trigger. Este método puede ser mejorado sintonizan-
do el límite inferior de corte del filtro en 500 Hz.
De manera sucinta se puede subrayar que:
- La duración de un PAUM se correlaciona morfológica y funcio-
nalmente con la densidad de las fibras musculares de la unidad
motora dispuestas dentro del radio de 2,5 mm alrededor de la pun-
ta del electrodo de aguja, con el diámetro de las fibras musculares
y con la distancia de la placa terminal; aumentará en los procesos
crónicos neurógenos y en los procesos subagudos de reinervación,
y disminuirá en las miopatías de inicio agudo y en los primeros
estadios de un proceso de reinervación.
- La amplitud de un PAUM se correlaciona de manera morfológica y
funcional con la densidad de las fibras musculares de la unidad
motora enclavadas dentro del radio de 0,5 mm alrededor de la
punta del electrodo de aguja, con el grado de sincronización de las
descargas de las fibras musculares y con la distancia entre fibras
musculares y electrodo; aumentará en los procesos crónicos
83
 neurógenos y con el acercamiento de la aguja a las fibras muscu-
lares de una unidad motora, y disminuirá en las miopatías y en la
reinervación temprana.
- La superficie de un PAUM se correlaciona morfológica y funcio-
nalmente con la densidad de las fibras musculares de la unidad
motora que se hallan dentro del radio de 1,5 mm alrededor de la
punta del electrodo de aguja y con el diámetro de las fibras mus-
culares; aumentará cuando están presentes alteraciones neurógenas
en el músculo y disminuirá en las miopatías.
- El número de fases y de turns se correlaciona de manera morfológica
y funcional con el grado de sincronización de las descargas de
las fibras musculares individuales de una unidad motora y au-
mentará tanto en los procesos neurógenos como en los miopáticos
(Fig. 2.6).
-La pendiente (velocidad de cambio) se correlaciona morfológica y
funcionalmente con la distancia entre las fibras musculares de la
unidad motora y el electrodo, y disminuirá en la medida que au-
menta la distancia entre la aguja y las fibras musculares de la uni-
dad motora.
- La relación superficie/amplitud se correlaciona morfológica y
funcionalmente con la densidad de las fibras musculares de la
unidad motora, pero de forma contraria a los parámetros superfi-
cie y amplitud del PAUM, es independiente del tamaño del radio
de registro alrededor de la punta del electrodo de aguja; aumenta-
rá en los procesos neurógenos y disminuirá en los miopáticos.
- Los potenciales satélites correlacionan morfológica y funcio-
nalmente con la sincronización de las descargas y aumentarán su
presencia durante el proceso de reinervación.

Por último, se debe hacer memoria sobre los artefactos. Su fuente

más frecuente, entretanto se desarrolla un registro electromiográfico,
en cualquiera de sus etapas y en particular entorpeciendo el registro
de los PAUM, es, en nuestro medio, la interferencia por un campo
eléctrico que oscila a una frecuencia de 60 Hz, creado casi siempre
por la corriente alterna de la línea de corriente eléctrica a la cual está
conectado el electromiógrafo.
Entre las causas más frecuentes de esta contaminación, están los
defectos que puedan existir en el electrodo de tierra, en los electro-

84
Fig. 2.6 Potenciales de acción de unidades motoras obtenidos por un procedimiento
automatizado. Se observan varios potenciales con más de cuatro fases.

dos de registro de aguja, en los cables que unen a estos electrodos

con los amplificadores, o en la presencia en el local de examen o
próximo a este de otros campos eléctricos externos tales como los
producidos por lámparas, motores de ascensores, equipos de
diatermia, etcétera.
No se debe tampoco olvidar que la fuente de ruidos o artefactos
puede estar en el propio paciente, si este es portador de un marcapaso.
Tanto los artefactos producidos por la corriente alterna, como los
ocasionados por un marcapaso son de fácil identificación a través de
la estabilidad de su frecuencia de presentación.

CONSIDERACIONES PRÁCTICAS GENERALES

Durante el examen electromiográfico, el proceso de registro de los

PAUM requiere mucho de la cooperación del paciente, el cual deberá,
según indicaciones del electromiografista, contraer el músculo exami-
nado, comenzando por una ligera contracción hasta alcanzar grados más
o menos elevados de contracción muscular, sin llegar a la máxima.
Esta maniobra se verá muy facilitada si le explicamos al paciente
la forma en que él puede autorregular la intensidad de su contracción
muscular, siempre que preste atención al sonido que, de manera conti-
nua, escucha a través de las bocinas del equipo de electromiografía
durante dicho proceso.

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 En la pantalla del electromiógrafo podemos identificar, casi siem-
pre, en cada sitio de inserción uno o varios PAUM aislados, que se
reconocen por su configuración idéntica en cada aparición, sin inter-
ferencia con otros PAUM. Una vez obtenidas las formas de onda de
estos, el electromiografista valora y mide sus principales parámetros, a
saber la duración, la amplitud, el número de fases y el número de turns.
El proceso de registro de los PAUM en diferentes sitios dentro de
cada músculo se realiza produciendo cada vez un ligero cambio de
posición de la punta del electrodo de aguja, alrededor de 10 mm, y
repitiendo el proceso de contracción muscular una y otra vez, como
ya describimos. Si es necesario, se insertará la aguja en otra u otras
áreas del músculo y se repite el procedimiento.
El nivel de amplificación del electromiógrafo debe facilitar la
observación adecuada de las formas de onda de los PAUM, cuya
amplitud puede ser muy variable. Esto se logra, casi siempre, con
niveles de amplificación que permitan observar entre 50 y 100 µV
por cada división de la pantalla. La medida de la duración de cada
PAUM se debe estandarizar a un nivel de amplificación de 100 µV/divi-
sión. Una velocidad de barrido entre 5 y 10 ms por división es ade-
cuada, así como sintonizar los filtros entre 2 Hz y 10 kHz. El registro
de los PAUM debe hacerse siempre bajo control acústico.
En el área efectiva de registro de un electrodo de aguja concéntri-
co se hallan, por lo general, fibras musculares pertenecientes a 15 o
más unidades motoras, lo cual produce, durante el proceso de regis-
tro de los PAUM, un sobrelapamiento de los campos eléctricos pro-
pios de la actividad en cada unidad motora.
En este acontecimiento está la causa de que en cada sitio de regis-
tro dentro del músculo examinado, solo unos pocos PAUM se defi-
nen y deslindan bien, es decir exhiben una configuración idéntica o
casi idéntica en cada aparición, condición necesaria y suficiente para
aprobarlos como auténticos PAUM, y proceder a la evaluación y
medición de los parámetros de relevancia diagnóstica contenidos en
cada uno de ellos.
El número de PAUM aceptados como tales en cada sitio donde se
coloque la punta del electrodo de aguja depende, además, del proce-
dimiento que utilicemos para reconocerlos.
Si se realiza el reconocimiento de forma manual, es decir me-
diante inspección visual por parte del electromiografista, atendiendo
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a la configuración de las formas de onda que aparecen en la pantalla,
es posible registrar entre uno y dos PAUM. Si se dispone de algún
procedimiento automatizado, basado en un programa de computa-
ción específico para el reconocimiento de ellos, entonces en cada
sitio de localización del electrodo de aguja se pueden registrar, usual-
mente, entre cuatro y seis PAUM.
El examen de los PAUM no debe eliminarse nunca del examen
electromiográfico, ya que solo por medio de él es factible realizar una
evaluación adecuada de los procesos patológicos crónicos de carácter
neurógeno, de los cambios patológicos, estructurales y funcionales de
origen miopático que puedan haber ocurrido o estar ocurriendo en las
unidades motoras, de los cambios patológicos de origen neurógeno
que de manera subclínica puedan estar sucediendo, del estadio de la
enfermedad en estudio, de los resultados de las acciones terapéuticas y
del pronóstico de la enfermedad.
Para poder realizar estas valoraciones es necesario, entretanto se
desarrolla el examen electromiográfico en cada paciente, determinar
cuántos PAUM deberán reconocerse, registrarse y analizarse para
arribar a conclusiones válidas. Esta determinación es muy variable
en la práctica diaria de la EMG.
Si se dispone de modos automatizados de trabajo con la ayuda de
una computadora, los cuales facilitan el análisis cuantitativo y la es-
timación estadística de parámetros tales como la duración y la am-
plitud en un conjunto de PAUM, será necesario reconocer, registrar
y realizar el análisis estadístico, en la mayoría de los pacientes, de al
menos 20 PAUM en cada músculo. Es decir, obtener por medio de
los PAUM información sobre la estructura y la función de al menos
20 unidades motoras diferentes en cada músculo.
Sin embargo, en la mayoría de los laboratorios de ENMG clínica,
tengan o no a su disposición los procedimientos automatizados antes
referidos, la evaluación diagnóstica de los PAUM se realiza de ma-
nera semicuantitativa, evaluando de manera directa sobre la pantalla
del electromiógrafo sus formas de onda. Este proceder se maneja,
sobre todo, cuando se registran, en tres o más sitios dentro de cada
uno de los músculos examinados, PAUM con cambios patológicos
del mismo tipo.
Por otra parte, no siempre es posible registrar 20 PAUM diferen-
tes en cada músculo, tal es el caso de aquellos músculos en los cuales
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está ocurriendo un proceso precoz de reinervación, el cual provoca
frecuentes descargas de fibras motoras individuales, o el caso de
aquellos músculos que sufren las consecuencias de un proceso pato-
lógico de origen neurógeno muy avanzado.
Tan substancial como estimar de forma apropiada, sobre la
marcha del examen electromiográfico, el número de PAUM que
se deben registrar para alcanzar conclusiones de valor, es conocer
y prestar atención a los principales factores que pueden intervenir
y originar cambios en la configuración de las formas de onda de
los PAUM. Estos factores pueden ser técnicos y biológicos. Téc-
nicos: el tipo de electrodo de aguja, el filtraje, la posición relativa
del electrodo de aguja dentro de la masa muscular, el algoritmo
utilizado en el análisis automatizado y la amplificación. Biológi-
cos: el músculo propiamente dicho, la estructura anatómica de
las unidades motoras, el sitio de registro dentro de cada músculo,
la edad del paciente, la temperatura del músculo examinado y su
grado de inervación.
Citemos algunos ejemplos relevantes que se deben tener en cuen-
ta en la práctica diaria. Mientras mayor sea el radio de registro del
electrodo de aguja, mayor será la amplitud y más larga la duración
de los PAUM, y mientras más cerca esté la punta del electrodo de
aguja de las fibras musculares, mayor será la amplitud de estos. Me-
diante el proceso de promediación utilizado en los procedimientos
automatizados pueden introducirse cambios en la duración y la con-
figuración de las formas de onda de los PAUM, sobre todo en su
número de fases. Por su parte, la amplitud y la duración de ellos
entre diferentes músculos se diferencian de manera normal, en parti-
cular entre los músculos faciales y los de las extremidades, y el nú-
mero de fibras musculares que pertenecen a una unidad motora, la
estructura geométrica de las unidades motoras y la sincronización de
las descargas de las fibras musculares de una unidad motora se dife-
rencian también en músculos sanos, dentro de un mismo músculo y
entre diferentes músculos.
La distribución de las placas neuromusculares dentro del múscu-
lo y su relación topográfica con la punta del electrodo de aguja pro-
ducen formas de registros que deben ser conocidas y reconocidas
por el electromiografista para evitar errores. Si la frecuencia de corte
de los amplificadores no está dentro del rango de los 2 Hz y los
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10 kHz ocurren cambios en la configuración de los PAUM registra-
dos, que deben ser de igual forma conocidos y reconocidos por el
electromiografista. Una variación del corte a 2 Hz hasta 10 Hz o más
produce un acortamiento en la duración y una disminución en la am-
plitud de los PAUM registrados, mientras que una disminución del
corte a 10 kHz hasta 1kHz tiene como consecuencia una disminu-
ción de la amplitud de ellos.
El registro de los PAUM grava, además, al electromiografista
con dificultades prácticas relacionadas con el propio paciente. Un
acostumbrado problema es la poca cooperación de este, ya sea de
modo voluntario o involuntario. Para realizar un buen registro de los
PAUM, el paciente debe contraer el músculo examinado de forma
tal que incremente su fuerza de manera continua y proporcional, evi-
tando saltos. Los niños pequeños y los pacientes con limitaciones
cognitivas tienden a realizar contracciones rápidas, las cuales produ-
cen una superposición de los PAUM en la pantalla del electro-
miógrafo. En otras ocasiones, como en el caso de simuladores, no es
posible observar PAUM debido a la falta de cooperación del sujeto
en la realización de la maniobra de contracción. En personas con
algún tipo de movimiento involuntario es también difícil, debido a la
superposición de los PAUM, poder delimitar, con la agudeza nece-
saria, un PAUM de otro para el diagnóstico electromiográfico.

ANÁLISIS DEL PATRÓN POR INTERFERENCIA

Y DE LA ACTIVIDAD DE RECLUTAMIENTO

La evaluación de la actividad electromiográfica que se produce

durante la contracción isométrica voluntaria máxima en un músculo
dado, se conoce como el análisis del patrón por interferencia.
Este análisis debe realizarse sintonizando la amplificación del sis-
tema de registro entre 0,5 y 1 (y hasta 2) mV/división; la velocidad
de barrido, en 100 ms por división; el filtraje, entre los 20 Hz y los
10 kHz y prestando mucha atención al sonido producido por la seña-
les electromiográficas.
Con el progreso de la fuerza muscular a niveles superiores en
tanto se ejecuta la maniobra de contracción voluntaria isométrica, se
activan más y más unidades motoras, es decir se reclutan cada vez
más y más unidades motoras. Este proceso fisiológico se conoce como
proceso o actividad de reclutamiento.

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 La frecuencia a la cual una unidad motora sana comienza a des-
cargar está entre 6 y 8 Hz. Otras unidades motoras son activadas
(reclutadas) a frecuencias de descarga entre 10 y 12 Hz. Durante la
contracción máxima del músculo, una unidad motora alcanza fre-
cuencias de descarga de hasta 20 Hz.
La superposición sobre la pantalla del electromiógrafo de todos
los PAUM generados en todas las unidades motoras reclutadas du-
rante la contracción voluntaria isométrica máxima, desarrollando la
fuerza máxima, formará el llamado patrón por interferencia.
El patrón electromiográfico por interferencia puede adquirir una
densidad tal que llene la pantalla del electromiógrafo (patrón denso)
o puede presentar faltas ligeras, moderadas o severas (patrón aisla-
do) en este llenado (Figs. 2.7 y 2.8).
IN T R FER

Fig. 2.7 Patrón por interferencia lleno.

La densidad del patrón por interferencia registrado en un múscu-

lo cualquiera tiene que ver con el número de unidades motoras acti-
vadas de manera voluntaria y el número que pueden ser activadas, la
densidad de fibras de las unidades motoras, su frecuencia de descar-
ga, la conducta de reclutamiento de las unidades motoras y la ampli-
tud de los mayores potenciales de acción musculares.
A veces, el patrón por interferencia no se presenta denso por com-
pleto y, sin embargo, no existe un proceso patológico subyacente.
Tal es el escenario que se presenta cuando la resistencia que se opo-
90
Fig. 2.8 Patrón por interferencia parcialmente lleno o aislado

ne al músculo examinado durante la maniobra para que este alcance

su máxima fuerza en una contracción isométrica, no es suficiente
para igualar la fuerza máxima que ese músculo, en ese paciente, pue-
de desarrollar y, por tanto, la maniobra estará incompleta. Este error
se comete con frecuencia al examinar el músculo gastrocnemius.
Una manipulación incorrecta inducida por la poca cooperación
del paciente también ocasiona falsos patrones por interferencia
aislados (de ordinario, por el dolor que le provoca la maniobra, el
paciente no lleva la contracción muscular a sus máximos niveles
posibles).
En la práctica diaria, ante el registro de un patrón por interferen-
cia lleno de modo parcial o aislado, se debe razonar en torno a las
tres posibles y más frecuentes causas de este hecho, a saber una manio-
bra incompleta o deficiente por alguno de los motivos mencionados,
un proceso patológico neurógeno periférico y un proceso patológico
ubicado topográficamente en el sistema nervioso central.
Este razonamiento diagnóstico es difícil en ciertos pacientes. Por
ejemplo, el registro de un evidente aumento, por encima de 12 Hz,
en la frecuencia de descarga del PAUM generado en una unidad mo-
tora activa, antes que otras unidades motoras sean reclutadas, presu-
pone la muy probable existencia de un proceso patológico neurógeno
periférico. Por otra parte, el reclutamiento de unidades motoras que

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descargan a bajas frecuencias y desarrollan poca fuerza muscular,
nos advierte de una posible paresia de origen central. Si se sospecha
que el paciente sufre de una miopatía, es muy importante evaluar
con acierto el fenómeno de reclutamiento. En las miopatías, el fenó-
meno fisiopatológico subyacente se estructura sobre el principio de
que a una “pérdida de la fuerza” en un número determinado de uni-
dades motoras enfermas, otras unidades motoras, sanas y numero-
sas, son movilizadas de manera precoz para compensar de forma
global esta pérdida de fuerza.
En la práctica electromiográfica clínica, por regla general se rea-
liza una apreciación semicuantitativa, sobre la pantalla del electro-
miógrafo, de las particularidades del patrón por interferencia. Se fija
la atención en la conducta del reclutamiento de las unidades motoras,
así como en la amplitud y en la densidad global del registro del pa-
trón por interferencia. En la evaluación por inspección visual de este
último aspecto, el juicio que más se hace valer es el de la frecuencia
con que se distinguen en la línea base espacios libres de trazados que
le crucen.
En un músculo sano se registra un patrón por interferencia pleno,
en el cual no se reconoce sobre la línea base, espacio libre alguno de
trazado electromiográfico. En un músculo que experimenta un pro-
ceso patológico miopático, es verosímil también el registro de un
patrón por interferencia colmado por completo, pero en tal caso debe
esperarse el registro de una actividad de reclutamiento muy rápida
(que desarrolla poca fuerza muscular) y de una amplitud menor en
relación con la amplitud observada en un músculo sano.
Por lo general, se observa un patrón por interferencia parcial-
mente lleno, en el cual se notan algunos espacios libres de trazado
sobre la línea base, como reflejo de los eventos fisiopatológicos que
se producen durante la evolución de un proceso de desnervación (por
una lesión nerviosa periférica o en las etapas iniciales de una polineu-
ropatía o de una radiculopatía); durante el transcurso de una desner-
vación aguda ligera; si ocurre un bloqueo de la conducción nerviosa
periférica provocado por un trauma; durante un proceso patológico
del sistema nervioso central que dañe el haz piramidal o durante la
marcha de una miopatía ligera o poco expresada desde el punto de
vista clínico.

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 Ante el registro de un patrón por interferencia de este tipo, cuando
se quiere adquirir información que acredite cuál es el proceso patoló-
gico subyacente, el electromiografista debe centrar su atención en la
amplitud y en las características de la actividad de reclutamiento.
Si está en evolución un proceso de desnervación en el músculo
examinado, tanto la amplitud del patrón por interferencia como la
actividad de reclutamiento aparecerán elevadas. Si está transcurrien-
do una desnervación aguda y ligera, o si el músculo está sufriendo
las consecuencias de un bloqueo de la conducción nerviosa, la am-
plitud del patrón por interferencia podrá aparecer dentro de límites
normales, pero la actividad de reclutamiento estará elevada.
Durante un proceso patológico en el sistema nervioso central, que
lesione el haz piramidal, la amplitud del patrón por interferencia podrá
estar dentro de límites normales, pero se observará un reclutamiento
muy rápido de nuevas unidades motoras. Si está en marcha un proce-
so miopático ligero, se observará una baja amplitud en el patrón por
interferencia y un rápido reclutamiento de nuevas unidades motoras.
Las dificultades inherentes al análisis convencional del patrón
por interferencia se ilustran con facilidad en el hecho de que las mis-
mas causas o procesos patológicos antes citados, que pueden dar lu-
gar a un patrón por interferencia parcialmente incompleto, pueden
dar lugar también, en dependencia de su severidad, a faltas más ma-
nifiestas en el llenado del patrón por interferencia.
De manera que el registro de un patrón por interferencia incom-
pleto de forma moderada, en el cual queda al descubierto entre el 40
y el 70% de la línea base, puede acontecer en músculos que sufren
las consecuencias de una desnervación aguda moderada por un trau-
ma, una polineuropatía o una radiculopatía; o en músculos que estén
bajo los efectos de un bloqueo de la conducción nerviosa periférica
correspondiente; o estén dañados como consecuencia de una lesión
central del haz piramidal o padezcan de una severa miopatía.
En el caso de una desnervación moderada por trauma, polineuro-
patía o radiculopatía, hay una intensa actividad de reclutamiento y el
patrón por interferencia se presenta moderadamente incompleto y
con una elevada amplitud. De tratarse de un bloqueo de la conduc-
ción nerviosa periférica, la actividad de reclutamiento suele ser también
alta y el patrón por interferencia se muestra también moderadamente
incompleto, pero su amplitud acostumbra a estar dentro de límites
normales.

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 Los procesos patológicos de origen central que son capaces de
dar lugar a patrones musculares por interferencia moderadamente
incompletos, suelen transcurrir con una amplitud dentro de límites
normales y una actividad de reclutamiento rápida de nuevos PAUM.
Por su parte, durante miopatías severas, la amplitud del patrón por
interferencia moderadamente incompleto estará por debajo de los
límites normales y se observará un reclutamiento rápido, pero tar-
dío, de nuevos PAUM.
Todos los procesos neurógenos hasta aquí señalados, en depen-
dencia de su severidad, pueden llegar a originar patrones por interfe-
rencia muy incompletos o aislados, en los cuales solo aparecen PAUM
de una o dos unidades motoras y amplios espacios visibles de la
línea base del registro.
En los procesos crónicos de desnervación, ya sea por trauma, por
degeneración axonal progresiva o por una polineuropatía, que exhi-
ben un patrón por interferencia aislado, la actividad de reclutamien-
to y la amplitud del patrón por interferencia seguirán siendo altas;
mientras que en los procesos agudos o subagudos de desnervación y
en los bloqueos incompletos de la conducción, que manifiestan una
elevada actividad de reclutamiento y un patrón por interferencia ais-
lado, este suele tener una amplitud dentro de límites normales.
Durante lesiones del haz piramidal que dan lugar en la periferia a
un patrón por interferencia aislado, este por lo general tiene una am-
plitud normal y casi siempre acontece una actividad de reclutamien-
to normal con un rápido reclutamiento tardío de nuevas unidades
motoras.

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Neurophysiology, Vol 9. Basel: S Karger, 1981.
STEWART, C.R., S.D. NANDEDKAR, J.M. MASSEY, et al: “Evaluation

98
 Capítulo 3

ELECTRONEUROGRAFÍA
NEUROCONDUCCIÓN MOTORA
La electroneurografía o estudio de la actividad eléctrica generada
en las estructuras anatómicas del sistema nervioso periférico, tiene
entre sus principales técnicas los estudios de neuroconducción mo-
tora y sensitiva.
Con estos estudios se mide la capacidad de los nervios periféricos
para conducir señales eléctricas, por lo que son pruebas sensibles a
los cambios patológicos que pueden ocurrir en las vainas de mielina,
en los nodos de Ranvier y en los axones, y aportan información so-
bre la presencia, distribución y severidad de cualquier enfermedad
de los nervios periféricos.
El cálculo de la velocidad de conducción nerviosa motora (VCNM)
en un nervio periférico constituye el procedimiento básico de la
neuroconducción motora.
Para ello se estimula un nervio motor con pulsos eléctricos de
una intensidad supramaximal en dos puntos a lo largo de su trayecto,
y la respuesta motora producida por uno y otro estímulo nervioso en
un músculo inervado por ese nervio y seleccionado para el estudio,
se registra como un potencial de acción muscular compuesto (PAMC)
(Fig. 3.1).
Un PAMC, a su vez, es la expresión gráfica del campo de poten-
cial eléctrico que surge en el músculo, por la suma espacial y tempo-
ral de todos los potenciales de acción que son generados en las fibras
musculares de diferentes unidades motoras, por la estimulación eléc-
trica del nervio motor.

99
Fig. 3.1 PAMC registrados en el músculo abductor del pulgar, tras la estimulación eléctrica
supramaximal del nervio mediano, sobre dos puntos a lo largo de su trayecto.

La VCNM entre los dos puntos donde ha tenido lugar la estimu-

lación eléctrica transcutánea se calcula dividiendo la dimensión de
la distancia entre estos dos puntos, expresada en milímetros, entre
la diferencia, en milisegundos, de latencia en el comienzo del PAMC
tras la estimulación nerviosa proximal y distal, respectivamente
(Fig. 3.2).
Se comprende que así calculada, la VCNM mide la velocidad de
conducción en los axones motores más rápidos dentro del nervio motor
en estudio (VCNM máxima), por tanto este parámetro no nos permite
arribar a conclusiones sobre el espectro de velocidades de conducción
concurrentes en las fibras nerviosas que componen el nervio examinado.
La VCNM es algo más rápida en los segmentos nerviosos más
proximales, debido tal vez a diferencias de temperatura entre los seg-
mentos nerviosos distales y proximales.

PARÁMETROS MÁS UTILIZADOS EN LA NEUROCONDUCCIÓN

MOTORA

LATENCIA MOTORA DISTAL

La latencia motora distal (LMD) es igual al tiempo que transcu-
rre desde el comienzo de la estimulación eléctrica del nervio en un
punto dado y el comienzo del PAMC en el músculo correspondiente.

100
Fig. 3.2 Cálculo de la VCNM entre los dos puntos sobre el nervio mediano. Distancia entre
ambos puntos, 210 mm; diferencia de latencia entre ambos PAMC, 4,3 ms; VCNM, 48,8 m/s.

En el registro electrofisiológico, el comienzo de la estimulación eléc-

trica del nervio se reconoce por el artefacto de estímulo que causa,
mientras que el inicio del PAMC se marca por el abandono de la
línea base e inflexión hacia arriba (sentido negativo) del registro.
Para el cálculo de la LMD y su ulterior comparación con valores
normativos se precisa que la distancia entre el sitio distal de
estimulación nerviosa y el punto de registro en el músculo, sea siem-
pre la misma para cada nervio estudiado, ya que esta latencia depen-
de, en esencia, de los acontecimientos electrofisiológicos que tienen
lugar a lo largo de este segmento.
Los valores de este parámetro, obtenidos en un nervio dado en un
sujeto dado, son comparables solo con valores de referencia de LMD
101
obtenidos con una distancia estandarizada entre ambos sitios. Por
ejemplo, 8 cm cuando se estimula el nervio mediano o el nervio cubital
y se registra en sus correspondientes músculos de la mano.
En el cálculo de la LMD, como en el de cualquier latencia
electrofisiológica, se debe también prestar atención a la temperatura
corporal, dada su dependencia de esta. La temperatura de la piel so-
bre el nervio examinado debe estar alrededor de los 34° C.
Para conocer la LMD no se estimula el nervio en dos puntos de su
trayecto, sino que se estudia lo que acontece en un segmento distal
comprendido entre el sitio de estimulación del nervio y las placas
terminales musculares correspondientes, por tanto este parámetro, a
diferencia del parámetro VCNM, contiene información de relevan-
cia diagnóstica referida no solo al tiempo de conducción de los axones
más rápidos contenidos en el nervio estimulado.
La LMD contiene, además, información acerca del tiempo nece-
sario para excitar los axones en el sitio de estimulación hasta al pun-
to de generar en ellos potenciales de acción; del tiempo que toma
la transmisión neuromuscular y del tiempo preciso para que ocurra la
transmisión intramuscular de la excitación.

POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR COMPUESTO

Como ya se ha señalado, el PAMC es el resultado de la suma

espacial y temporal de todos los potenciales de acción generados en
las fibras musculares de diferentes unidades motoras, por la
estimulación de un nervio motor. Se denomina también, con frecuen-
cia, respuesta M.
La amplitud, duración y configuración que caracterizan a un
PAMC poseen información con utilidad diagnóstica en la electro-
neurografía clínica.
En nuestro laboratorio se asume como la amplitud de un PAMC,
la diferencia de voltaje entre la línea base del registro y el pico nega-
tivo mayor del potencial, es decir se realiza una medición de ampli-
tud línea base-pico. Otra forma de medir la amplitud del PAMC es
hacerlo entre el pico negativo mayor y el pico positivo mayor del
potencial, o sea una medición pico-pico.
Ambas formas de medir son permitidas en la práctica diaria, pero
al confrontar los resultados en un paciente dado con los valores nor-
mativos para este parámetro, no se debe pasar por alto comprobar si
102
la medición de la amplitud del PAMC en los registros obtenidos en
ese paciente y en los registros utilizados para calcular los valores de
referencia, fue hecha de la misma forma.
El parámetro amplitud del PAMC contiene información sobre el
número de unidades motoras que descargan por la estimulación eléc-
trica del nervio periférico y su tamaño es, poco más o menos, pro-
porcional al número de fibras musculares excitadas dentro del área
del electrodo de registro. Interviene también en el valor de la ampli-
tud del PAMC, el grado de dispersión temporal de las velocidades de
conducción propias de los axones motores que integran el nervio
estimulado.
Este parámetro solo podrá ser tomado en consideración para ela-
borar criterios diagnósticos si se garantiza la adquisición del PAMC
mediante el empleo de estímulos nerviosos con una intensidad
supramaximal (Fig. 3.3).

Fig. 3.3 PAMC obtenidos con estímulos de intensidad submaximal.

Solo entonces se pueden evaluar posibles procesos fisiopatológicos

en las unidades motoras, que expliquen una disminución en el valor
de la amplitud del PAMC. Estos procesos pueden ser una disminu-
ción en el número de axones motores o en el número de motoneuronas
alfa, como puede ocurrir en una polineuropatía axonal, en una lesión
nerviosa axonal o en una enfermedad del asta anterior de la médula

103
espinal; un bloqueo incompleto de la conducción nerviosa motora,
como suele suceder en las lesiones por compresión nerviosa; un in-
cremento de la dispersión temporal de las velocidades de conduc-
ción propias de los axones motores, que dé lugar a un aumento en la
diferencia fisiológica entre las velocidades de las fibras más rápidas
y las velocidades de las fibras más lentas, lo que se puede observar
en las polineuropatías desmielinizantes; una pérdida de fibras mus-
culares, por ejemplo a consecuencia de un proceso miopático o un
trastorno en alguna de las etapas del proceso de transmisión
neuromuscular, como acontece en la miastenia gravis.
En la práctica diaria, la evaluación de la amplitud del PAMC es
de gran importancia para el neurofisiólogo, ya que además de permi-
tirle razonar y vincular los datos clínicos del paciente con alguno de
los hechos fisiopatológicos mencionados, en el orden práctico es el
parámetro imprescindible para reconocer si la estimulación eléctrica
aplicada al nervio tiene una intensidad supramaximal, para delimitar
la ubicación de un bloqueo de la conducción nerviosa o para recono-
cer la presencia de un proceso intenso de desmielinización periférica.
Medir la duración total de un PAMC hasta el final de su forma de
onda tiene muchas dificultades, dado que el punto final de este, con
mucha frecuencia, no se puede delimitar con exactitud. Es por ello
que, en muchas ocasiones, se acepta como duración el tiempo trans-
currido entre el inicio de la forma de onda del PAMC y el primer
cruce de la línea que marca el cero potencial.
Los parámetros duración del PAMC y superficie bajo la curva de
este, calculado el último a partir de los valores de la amplitud y la
duración del PAMC, tienen un importante valor diagnóstico cuando
se intenta diferenciar entre la existencia de una elevada dispersión
temporal en las velocidades de conducción nerviosa de los axones
del nervio estimulado y un bloqueo incompleto de la neuroconducción
motora.
Con tal propósito diagnóstico se comparan los valores de estos
dos parámetros en el PAMC obtenido con la estimulación nerviosa
en el sitio proximal con los del PAMC obtenido con la estimulación
distal del nervio. Un incremento en la duración con una caída en la
amplitud y en consecuencia con muy poca variación en la superficie
del PAMC será compatible con una incrementada dispersión tempo-
ral, por ejemplo durante una polineuropatía desmielinizante. Una caí-
104
da en la amplitud con poca variación en la duración del PAMC, será
lo característico si existe un bloqueo de la neuroconducción.
No obstante, el neurofisiólogo debe tener presente que en los su-
jetos sanos, por lo general la amplitud y la duración del PAMC obte-
nido con la estimulación distal, serán algo menor y mayor, respecti-
vamente, en comparación con la amplitud y la duración del PAMC
obtenido con la estimulación proximal, sin variaciones en la superfi-
cie bajo la forma de onda.
Además de la evaluación cuantitativa del PAMC mediante el cóm-
puto de los parámetros antes examinados, la evaluación de su morfo-
logía por inspección visual es muy importante.
Como regla general, en un sujeto sano, la configuración del PAMC
obtenido en un músculo dado, mediante la estimulación en cualquier
sitio de su nervio correspondiente, varía muy poco, a menos que esté
presente alguna de las situaciones siguientes: que la estimulación
del nervio en cualquiera de los sitios haya sido submaximal, lo cual
ocurre con frecuencia con las estimulaciones proximales de los ner-
vios periféricos, debido a su ubicación más profunda en relación con
la ubicación de ellos en la parte más distal de su recorrido (no es raro
observar este error al estimular el nervio tibial en el hueco poplíteo);
que debido al efecto de volumen conductor y por estimulación si-
multánea de un nervio vecino, ocurra una dispersión del estímulo y,
por ende, el estímulo real que recibe el nervio examinado es menor
que el esperado (este fenómeno se observa con frecuencia cuando se
estimula el nervio mediano en el brazo y de manera indeseada se esti-
mula también el nervio cubital); que exista una inervación anómala
(quizás la más conocida es la anastomosis de Martin-Gruber, pero en
la práctica diaria podemos encontrar una variedad tal que no debe
sorprendernos) o que esté ocurriendo la ya mencionada severa dis-
persión temporal de las velocidades de conducción nerviosa en los
axones motores del nervio estimulado, que caracteriza electrofisio-
lógicamente a los procesos desmielinizantes adquiridos.

ESTIMULACIÓN DE LOS NERVIOS MOTORES

El examen de la VCNM en la práctica clínica diaria se realiza
utilizando, casi siempre, estimuladores eléctricos que producen el es-
tímulo nervioso con una corriente dada; es posible controlar en el equipo
de estimulación la intensidad de esta corriente, medida por lo gene-
105
ral en miliamperes (mA). El uso de estos estimuladores, en compa-
ración con el de los estimuladores que producen el estímulo nervioso
con una diferencia de potencial (voltaje) dada, ofrece la ventaja de
que con ellos se puede realizar una estimulación eléctrica indepen-
diente de la resistencia de la piel, de manera que la intensidad de
estimulación es siempre conocida y constante.
De modo excepcional se deben emplear electrodos de aguja
monopolares como electrodos de estimulación (nervios profundos,
personas obesas). Lo indicado para desarrollar la estimulación eléctrica
transcutánea de un nervio periférico, en los estudios de neurocon-
ducción motora, es utilizar dos electrodos de superficie con una dis-
tancia fija entre ellos.
Para ejecutar la estimulación, el electrodo que hace la función de
cátodo (señalado como el negativo) se debe colocar de modo directo
sobre el nervio y siempre más cercano al músculo que el electrodo
que hace la función de ánodo (señalado como el positivo). El ánodo
puede ser, pero no tiene que ser necesariamente colocado sobre el
nervio. Si se invierten de forma equivocada estas posiciones, se re-
gistran latencias prolongadas y caídas en la amplitud de los PAMC.
La duración del estímulo eléctrico aplicado al nervio debe estar
entre 0.1 y 0.2 ms, a menos que no se alcance una amplitud máxima
en el PAMC, situación en la cual será necesario prolongar la dura-
ción del estímulo hasta 0,3 ms o más. Esto puede suceder, por ejem-
plo, cuando subyacen procesos patológicos o cuando estimulamos
nervios que corren alejados de la superficie corporal en determina-
dos segmentos de su trayecto.
Es importante recalcar que la intensidad de la estimulación tiene
que ser supramaximal, es decir lo suficientemente alta como para
que todos los axones motores del nervio estimulado sean excitados
de forma simultánea y con ello se registren PAMC con la máxima
amplitud posible. Una intensidad de estimulación submaximal dará
lugar a falsas prolongaciones de latencias y falsas bajas amplitudes
en ellos.
La intensidad de estimulación se debe incrementar paso a paso,
atendiendo a la amplitud y a la configuración del PAMC que se ori-
gine con cada nuevo estímulo. Cuando la amplitud que se está regis-
trando deja de incrementarse, es decir cuando se alcanza el valor
máximo posible de la amplitud del PAMC, se debe incrementar aún
106
más la intensidad de estimulación, entre 15 y 20% por encima del
valor que se aplicaba en ese momento, de manera que se garantice la
aplicación de un estímulo con intensidad supramaximal.
Nunca se debe llevar la intensidad de estimulación más allá del
límite señalado. Intensidades de estimulación superiores pueden con-
tribuir a hacer doloroso este procedimiento; pueden provocar que el
sitio de excitación del nervio no se ubique justo debajo del cátodo,
sino más distal, con lo que el valor de la latencia del PAMC se acor-
tará de manera falsa; pueden alcanzar nervios vecinos y excitarlos
de forma simultánea con posibles variaciones en las latencias y am-
plitudes del PAMC estudiado o pueden dar lugar a un artefacto de
estímulo muy grande como para interferir en la calidad del registro.
Si a pesar de aplicar el estímulo eléctrico sobre el nervio motor
con la intensidad adecuada, el artefacto de estímulo es muy signifi-
cativo, al punto de dañar la calidad del registro, es necesario, como
ya analizamos en el capítulo 1, recurrir a algunas maniobras con el
objetivo de disminuir su magnitud. Entre las maniobras más recurri-
das en la práctica diaria están el cambio de posición de los electro-
dos, sobre todo entre los de estimulación y los de registro; el giro del
ánodo alrededor de 45° hacia un lado sin variar la posición del cátodo
sobre el nervio y la reducción de la impedancia de la piel debajo del
cátodo, en particular eliminando la grasa.
La estimulación eléctrica transcutánea de un nervio periférico en
vivo, como ocurre en el estudio de la neuroconducción ya sea moto-
ra o sensitiva, es un suceso molesto para toda persona, de ahí que es
un imperativo explicarle antes de la prueba al paciente los objetivos
de esta y cómo se desarrolla; advertir a la persona de cada nuevo
estímulo eléctrico; aplicar estímulos con la intensidad supramaximal
necesaria, pero generados con la menor duración posible; llevar a
cabo el examen en una habitación confortable y ubicar al paciente en
una posición distendida.

REGISTRO DEL POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR COMPUESTO

El registro del PAMC se realiza, casi sin excepciones, con elec-
trodos de superficie. Estos, por lo general, son electrodos metálicos
de forma redonda o rectangular, con un diámetro entre 2 y 15 mm.
Siempre se colocan en parejas, es decir, un electrodo de registro (ac-
tivo) y otro de referencia (véase capítulo 1).
107
 Como ya se conoce, debido a su pequeño radio de registro, los
electrodos de aguja realizan un reconocimiento selectivo de la acti-
vidad eléctrica producida por un número determinado de fibras mus-
culares individuales muy próximas a la punta del electrodo. Así, en
primer término, los electrodos de aguja no son útiles para evaluar la
amplitud de un PAMC.
Por otra parte, los potenciales de acción registrados por un elec-
trodo de aguja, si bien se han generado en las fibras musculares más
próximas a este, no se habrán generado de manera necesaria en las
fibras musculares dependientes de los axones que conducen más rá-
pido en el nervio estimulado, por lo que el valor de la latencia del
PAMC que así se obtuviere no sería el más corto posible.
También debe prestarse atención a que la contracción muscular
provocada por el estímulo eléctrico sobre el nervio, puede mover el
electrodo de aguja de un estímulo a otro y en consecuencia variar, de
un estímulo a otro, los valores de la latencia, de la amplitud y de la
superficie bajo la forma de onda, así como la configuración del
PAMC, y dar lugar a parámetros no reproducibles.
A pesar de estas desventajas, en determinadas situaciones es inelu-
dible admitir la adquisición de los PAMC con electrodos de aguja
durante los estudios de neuroconducción motora. Esto se da cuando
es necesario buscarlos en músculos profundos, como el infraespinoso
y el diafragma; o en músculos muy próximos entre si, cuyos PAMC
serían muy difíciles de registrar de modo independiente con elec-
trodos de superficie, como sucede con los músculos del antebrazo;
o en músculos muy atrofiados, en los cuales solo si se explora con
un electrodo de aguja, se puede asegurar que se está reconociendo un
PAMC originado en el músculo deseado.
Cuando se trabaja con electrodos de superficie, el activo debe ser
colocado de forma invariable sobre la región media del músculo, y
siempre que sea posible sobre la región de la placa terminal, también
denominada punto motor. El electrodo de referencia debe ser colo-
cado sobre un tejido con poca actividad eléctrica, como puede ser un
tendón o una prominencia ósea. Como ya analizamos en el capítulo 1,
en la práctica de la neurofisiología clínica utilizamos amplificadores
diferenciales con los cuales se mide siempre la diferencia de activi-
dad eléctrica entre ambos electrodos. Si se invierte la colocación de
los electrodos, se registra un PAMC de polaridad invertida, pero sin
108
cambio alguno en su latencia (Fig. 3.4). Si se colocan ambos electro-
dos, el activo y el de referencia, sobre el músculo, la configuración
del PAMC se modifica de forma no predecible.

Fig. 3.4 Arriba, PAMC obtenido con los electrodos de registro bien colocados. Abajo, la
ubicación de ambos electrodos de registro ha sido invertida.

Se puede asegurar que se ha colocado el electrodo de registro

sobre la región de la placa terminal en el músculo, siempre que se
registre un PAMC cuya forma de onda se inicia con un abrupto o
rápido abandono de la línea de cero potencial en dirección hacia arri-
ba, es decir una deflexión negativa de abrupto inicio.
En el mercado se encuentran electrodos de superficie destinados
al registro de los PAMC. Por lo general son pares de electrodos,
cuya distancia entre sí ya viene prefijada por las firmas comerciales.
En nuestro laboratorio de neurofisiología clínica se utilizan, de pre-
ferencia, electrodos independientes, lo cual permite, fundamental-
mente en los grandes músculos, colocar el electrodo de referencia
con seguridad y alejado del activo, sobre la piel que cubre tendones
o prominencias óseas, tejidos estos con poca actividad eléctrica. Así
se evita una falsa reducción en la amplitud del PAMC por mala apli-
cación de la técnica de registro.
A veces aparece en el registro una pequeña onda positiva prece-
diendo el inicio del PAMC. El significado diagnóstico de esta pe-
queña preonda está ligado a la relación entre su presencia y el sitio
donde fue estimulado el nervio, sea distal o proximal.

109
 Si tanto con la estimulación nerviosa en el sitio más alejado
(proximal) de la zona de registro sobre el músculo, como con la
estimulación del nervio en el sitio más cercano (distal), se reconoce
esta pequeña preonda positiva, es muestra de que el electrodo de
registro no ha sido colocado con exactitud sobre la región de la placa
terminal. En tal situación se debe proceder a cambiar de sitio el elec-
trodo hasta encontrar un lugar sobre el músculo examinado en el
cual desaparezca dicha onda. En caso de no poder eliminarla, se debe
realizar la medición de la latencia del PAMC desde el artefacto de
estímulo hasta el inicio de la pequeña preonda positiva, dado que la
duración de esta onda previa al PAMC es proporcional a la distancia
del electrodo a la placa terminal o punto motor.
Si la onda aparece solo en los registros obtenidos con la
estimulación distal del nervio, su origen está en otro músculo, el cual
ha sido alcanzado por la excitación no deseada de un nervio vecino
por efecto de volumen conductor. Esta clase de onda positiva prece-
dente al PAMC no debe ser considerada en la determinación de la
latencia de este.
Si esta onda aparece solo en los registros obtenidos con la
estimulación proximal del nervio, se trata casi seguro de un caso con
anastomosis nerviosa.
No le debe sorprender al electromiografista, sobre todo si está
utilizando altas amplificaciones en el registro, la aparición de una
onda previa al PAMC con polaridad negativa y de muy poca ampli-
tud. Esta onda, la cual tampoco debe ser considerada al medir la
latencia del PAMC, pudiera tener su origen en la suma de potencia-
les de acción generados en fibras nerviosas sensitivas.
En general, el registro de los PAMC con electrodos de superficie
no requiere una extrema limpieza previa de la grasa de la piel con el
propósito de bajar la resistencia a los niveles necesarios para regis-
trar, con suficiente calidad, un PAMC. Además, la aplicación de un
gel o una pasta conductora debajo de los electrodos metálicos contri-
buirá también a bajar la resistencia.
Es una norma colocar el electrodo de tierra entre el electrodo de
registro y el de estimulación, no obstante si la calidad del registro así
obtenido no fuera muy buena, se deberá colocar el electrodo de tierra
en otras posiciones.

110
 Para la realización de un estudio de neuroconducción motora es
conveniente sintonizar los filtros del amplificador entre 10 y 20 Hz,
y 10 kHz; la velocidad de barrido de la señal sobre la pantalla debe
estar desde 1 hasta 5 ms por división, aunque durante determinados
procesos patológicos debe ser llevada hasta valores incluso de 10 ms
por división. El nivel de amplificación del sistema de registro debe
ser tal que permita observar el PAMC en toda su configuración.
La medición de la latencia se puede realizar de forma manual
sobre el registro en la propia pantalla o utilizando alguno de los
algoritmos incluidos en los equipos comerciales dedicados a la me-
dición automática de la latencia. En el primer caso es recomendable
estandarizar la obtención de los registros con una amplificación en-
tre 100 y 200 µV por división, ya que con niveles de amplificación
por debajo de este rango se obtienen valores de latencia más prolon-
gados (Figs. 3.5 y 3.6). En el segundo caso, el de los algoritmos
comerciales, la medición de la latencia será independiente de la am-
plificación utilizada, siempre que se utilicen, en los diferentes
algoritmos que puedan ser empleados, los mismos criterios para de-
tectar de modo automático el inicio del PAMC.

Fig. 3.5 Medición manual de la latencia de un PAMC sobre la pantalla del electromiógrafo.
Amplificación, 100 µV/división; latencia medida, 4,8 ms.

La exploración de la neuroconducción motora debe ejecutarse

siempre bajo control acústico, de modo que pueda ser asegurada la
ubicación del electrodo de registro sobre tejido muscular activo; que
111
pueda ser probado que el canal de registro está abierto (así evitare-
mos estímulos eléctricos innecesarios al paciente); que pueda ser
detectada de manera temprana la existencia de artefactos o de una
inadecuada relajación del paciente (causas que perjudican la calidad
del registro) y, por último, que puedan ser captados PAMC o com-
ponentes de estos que ocurran tarde o que puedan incluso ocurrir
más allá del tiempo de análisis visual mostrado sobre la pantalla.

Fig. 3.6 Medición manual de la latencia del mismo PAMC de la figura anterior. Amplificación,
2 mV/división; latencia medida, 5,2 ms.

Entre los factores que más influyen sobre los procesos fisiológi-
cos subyacentes responsables de los valores de la VCNM, se en-
cuentran la temperatura, la edad, la longitud del segmento de nervio
estudiado, los sitios de estimulación y registro empleados y el ángu-
lo en que se encuentra flexionada una articulación, cuando el seg-
mento de nervio examinado atraviesa esa zona.
Diferencias entre un lado y el otro del cuerpo, de 2 a 5% en los
valores de la LMD de un PAMC y de la VCNM, y diferencias de 15
a 25% en los valores de la amplitud del PAMC se revelan en sujetos
sanos. Esta diferencia contralateral depende en esencia, al igual que
la replicabilidad de las mediciones, del grado de estandarización con
que se haya realizado la investigación.
La distancia entre el electrodo de estimulación en funciones de
cátodo y el electrodo de registro activo, es la que se toma para el
cálculo de la LMD, mientras que para calcular la VCNM se acepta la
distancia entre los dos cátodos de estimulación. Los puntos sobre la piel
donde se pusieron los cátodos estimuladores deben ser marcados con
el objetivo de mantener, tan pequeño como sea posible, el error de
medición al establecer la distancia con la cinta métrica.

112
 La posición anatómica de la extremidad corporal sobre la cual se
realiza el estudio electroneurográfico no debe ser cambiada en el
tiempo que transcurre entre la aplicación de los estímulos eléctricos,
proximal y distal, sobre el trayecto del nervio y la medición de la
distancia entre los dos sitios de estimulación, sobre todo cuando el
segmento de nervio investigado atraviesa una zona articular.
Es muy ilustrativo de esta situación el examen neurográfico mo-
tor del nervio cubital alrededor de la articulación del codo, cuyo án-
gulo de flexión no debe ser variado después de estimular el nervio
por encima y por debajo del codo, y antes de medir el segmento entre
ambos sitios de estimulación.
Como última observación de apreciable valor práctico al realizar
un estudio de VCNM, hay que señalar que la distancia entre los dos
puntos de estimulación no debe ser nunca inferior a los 10 cm, pues-
to que el error en la medición crece mucho en la medida que dismi-
nuye esta distancia.
Por otra parte, siempre que sea posible, tampoco debe ser mayor
que 20 cm, porque las posibles alteraciones patológicas presentes en
el nervio examinado se reflejarán poco o nada en los valores de la
VCNM, si la distancia sobre la cual esta ha sido calculada es muy
larga en comparación con la extensión de la lesión nerviosa sospe-
chada, en particular cuando se trata de lesiones en el nervio periféri-
co que se extienden a lo largo de un corto trayecto (por ejemplo, una
lesión nerviosa focal por compresión).

NEUROCONDUCCIÓN MOTORA EN LOS NERVIOS EXAMINADOS

CON MAYOR FRECUENCIA: PROCEDIMIENTOS ESPECÍFICOS

NERVIO FACIAL: LATENCIA MOTORA DISTAL

Ubicación de los electrodos de registro. Se inserta un electrodo
concéntrico de aguja o un electrodo monopolar de aguja en el músculo
orbicular de los ojos, de modo exacto por encima de la esquina del
ojo. Si se utiliza un electrodo monopolar de aguja, entonces se colo-
ca un electrodo de referencia sobre la cara lateral de la nariz en la
misma hemicara.
Ubicación del electrodo de tierra. Se instala sobre la frente
contralateral a los electrodos de registro.

113
 Ubicación de los electrodos de estimulación. Justo por debajo
del pabellón de la oreja y por delante del proceso mastoideo (en el
ángulo de la mandíbula).
Parámetros recomendados para el registro. Ancho de banda
de 10 Hz a 8 kHz, velocidad de barrido 2 ms/división y amplifica-
ción 250 µV/división.

NERVIO ESPINAL ACCESORIO: LATENCIA MOTORA

Ubicación de los electrodos de registro. Se pone un electrodo

de superficie sobre el músculo trapecio superior, alrededor de 5 cm
lateral a la apófisis espinosa de la séptima vértebra cervical. El elec-
trodo de referencia se ubica sobre cualquier proceso espinoso torácico.
Ubicación del electrodo de tierra. Se sitúa entre los sitios de
registro y estimulación.
Ubicación de los electrodos de estimulación. La estimulación
se realiza alrededor de 1 a 2 cm posterior al borde del músculo
esternocleidomastoideo, a nivel del margen superior del cartílago
tiroides.
Parámetros recomendados para el registro. Ancho de banda
de 10 Hz a 8 kHz, velocidad de barrido 2 ms/división y amplifica-
ción 500 µV/división.

NERVIO FRÉNICO: LATENCIA MOTORA

Ubicación de los electrodos de registro. Un electrodo activo de

superficie se coloca en el octavo espacio intercostal en la línea axilar
anterior. El electrodo de referencia se ubica a unos 3,5 a 5 cm del
electrodo activo, ya sea en el noveno espacio intercostal o posterior
en el propio octavo espacio.
Ubicación del electrodo de tierra. Sobre la pared torácica, enci-
ma de la región pectoral superior.
Ubicación de los electrodos de estimulación. En el borde poste-
rior del músculo esternocleidomastoideo, a nivel del margen supe-
rior del cartílago tiroides.
Parámetros recomendados para el registro. Ancho de banda
de 10 Hz a 8 kHz, velocidad de barrido 5 ms/división y amplifica-
ción 250 µV/división.

114
NERVIO TORÁCICO LARGO: LATENCIA MOTORA

Ubicación de los electrodos de registro. Se inserta un electrodo

de aguja monopolar dentro del músculo serrato anterior a nivel de la
quinta costilla en la línea media axilar. El electrodo de referencia se
estaciona a unos 20 mm, en dirección caudal, del electrodo activo.
Ubicación del electrodo de tierra. Se coloca sobre la segunda
costilla del mismo lado que los electrodos de registro.
Ubicación de los electrodos de estimulación. El cátodo del elec-
trodo de estimulación se sitúa sobre el punto de Erb (encima del
margen superior de la clavícula, lateral a la cabeza clavicular del
músculo esternocleidomastoideo). El ánodo se pone por encima y
medial en relación con el cátodo.
Parámetros recomendados para el registro. Ancho de banda
de 10 Hz a 8 kHz, velocidad de barrido 5 ms/división y amplifica-
ción 500 µV/división.

NERVIO AXILAR: LATENCIA MOTORA AL MÚSCULO DELTOIDES

Ubicación de los electrodos de registro. El electrodo de superfi-
cie activo se coloca sobre la porción más prominente de la parte
media del músculo deltoides. El electrodo de referencia se asienta
sobre el sitio de unión del músculo deltoides y su tendón de inser-
ción.
Ubicación del electrodo de tierra. Entre los sitios de estimulación
y registro.
Ubicación de los electrodos de estimulación. El cátodo se dis-
pone algo por encima del borde superior de la clavícula y lateral a la
cabeza clavicular del músculo esternocleidomastoideo. El ánodo se
coloca en un sitio por encima y medial al cátodo.
Parámetros recomendados para el registro. Ancho de banda
de 10 Hz a 8 kHz, velocidad de barrido 2 ms/división y amplifica-
ción 500 µV/división (Fig.3.7).

NERVIO MÚSCULO CUTÁNEO: LATENCIA MOTORA AL MÚSCULO BÍCEPS

BRAQUIAL

Ubicación de los electrodos de registro. El electrodo activo se

coloca con exactitud en una posición distal a la porción media del
músculo bíceps braquial. El de referencia se sitúa en un sitio proximal
115
a la fosa antecubital, en la región donde se unen las fibras muscula-
res del músculo bíceps braquial con su tendón.

Fig. 3.7 Exploración de la conducción motora en el nervio axilar.

Ubicación del electrodo de tierra. Sobre el músculo deltoides.

Ubicación de los electrodos de estimulación. El cátodo se pone
algo por encima del margen superior de la clavícula y lateral a la
cabeza clavicular del músculo esternocleidomastoideo. El ánodo se
instala por encima y medial en relación con el cátodo.
Parámetros recomendados para el registro. Ancho de banda
de 10 Hz a 8 kHz, velocidad de barrido 2 ms/división y amplifica-
ción 500 µV/división (Fig. 3.8).

NERVIO RADIAL: VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN NERVIOSA MOTORA

Ubicación de los electrodos de registro. Se inserta un electrodo

de aguja monopolar dentro del músculo extensor propio del dedo
índice, el cual se localiza alrededor de dos anchos de dedos proximal
116
en relación con la apófisis estiloides del cubital, a una profundidad
de cerca de 1 cm. Se debe corroborar si la inserción es correcta indi-
cando al paciente que extienda su dedo índice correspondiente. El
electrodo de referencia se sitúa sobre el quinto dedo.

Fig. 3.8 Exploración de la conducción motora en el nervio músculo cutáneo.

Ubicación del electrodo de tierra. Entre los sitios de estimulación

y registro.
Ubicación de los electrodos de estimulación. Para examinar la
rama que va al músculo extensor propio del dedo índice, se estimula
el nervio radial en un punto ubicado de 3 a 4 cm proximal al electro-
do de registro activo; para examinar el nervio radial en su segmento
correspondiente al antebrazo, se estimula el nervio radial a su paso
117
por el espacio antecubital lateral, alrededor de 5 a 6 cm proximal al
epicóndilo lateral del húmero, entre los músculos braquial y
braquiorradial; para examinar el segmento del nervio radial corres-
pondiente al brazo en la región del surco espiral, el nervio se estimu-
la con exactitud en un sitio posterior a la inserción del músculo
deltoides, y para examinar el nervio radial en toda su extensión a
partir del punto de Erb, se estimula en la fosa clavicular, en el ángulo
de la clavícula con la parte posterior del músculo esternoclei-
domastoideo. En todos los casos, el antebrazo debe estar en pronación,
el codo flexionado entre 10 y 15o, y el brazo abducido 10o
Parámetros recomendados para el registro. Ancho de banda
de 10 Hz a 8 kHz, velocidad de barrido 5 ms/división y amplifica-
ción 500 µV/división.

NERVIO MEDIANO: VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN NERVIOSA MOTORA

Y LATENCIA MOTORA

Ubicación de los electrodos de registro. El electrodo activo se

sitúa a medio camino (prominencia del músculo abductor breve del
pulgar) entre la articulación metacarpo-falange del pulgar y el punto
medio del surco de la articulación de la muñeca. El electrodo de
referencia se coloca sobre la falange distal del pulgar.
Ubicación del electrodo de tierra. Entre los sitios de estimulación
y registro.
Ubicación de los electrodos de estimulación. Se aplica la
estimulación distal con el cátodo sobre un punto a 8 cm proximal al
electrodo activo de registro, entre los tendones de los músculos flexor
radial del carpo y palmar largo, mientras que la estimulación proximal
se realiza en el lado medial del espacio antecubital, lateral a la arteria
braquial.
Parámetros recomendados para el registro. Ancho de banda
de 10 Hz a 8 kHz, velocidad de barrido 5 ms/división y amplifica-
ción 1000 µV/división (Fig. 3.9).

NERVIO CUBITAL: VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN NERVIOSA MOTORA

Ubicación de los electrodos de registro. El electrodo de superfi-

cie activo se acomoda sobre el músculo abductor del quinto dedo, en
un punto a medio camino entre el surco de la articulación de la mu-

118
ñeca y el surco en la base del quinto dedo, en la unión de la piel de la
palma con la del dorso de la mano. El de referencia se ubica en cual-
quier punto distal sobre el quinto dedo.

Fig. 3.9 Exploración de la conducción motora en el nervio mediano

Ubicación del electrodo de tierra. Entre los sitios de estimulación

y registro.
Ubicación de los electrodos de estimulación. Se estimula de
manera distal a 8 cm proximal en relación con el electrodo activo
de registro y justo sobre el tendón del músculo flexor cubital del
carpo. La estimulación proximal se hace en dos lugares, uno distal y
otro proximal en relación con el surco cubital.
Parámetros recomendados para el registro. Ancho de banda
de 10 Hz a 8 kHz, velocidad de barrido 5 ms/división y amplifica-
ción 1000 µV/división (Fig. 3.10).

NERVIO FEMORAL: VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN NERVIOSA MOTORA

Y LATENCIA MOTORA

Ubicación de los electrodos de registro. El electrodo de superfi-

cie activo puede ser colocado sobre el músculo recto femoral, el
vasto medial o el vasto lateral, siempre y cuando la distancia al
sitio de estimulación sea la misma (usualmente entre 20 y 30 cm).
El de referencia debe estar sobre el ligamento patelar.

119
Fig. 3.10 Exploración de la conducción motora en el nervio cubital

Ubicación del electrodo de tierra. Entre el lugar de estimulación

y el de registro.
Ubicación de los electrodos de estimulación. Se estimula justo
por debajo del ligamento inguinal y lateral a la arteria femoral. Tam-
bién es posible estimular por debajo del ligamento inguinal.
Parámetros recomendados para el registro. Ancho de banda
de 10 Hz a 8 kHz, velocidad de barrido 5 ms/división y amplifica-
ción 500 µV/división (Fig. 3.11).

NERVIO PERONEO AL MÚSCULO EXTENSOR BREVE DE LOS DEDOS:

VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN NERVIOSA MOTORA Y LATENCIA MOTORA

Ubicación de los electrodos de registro. El electrodo activo de

superficie se sitúa sobre el músculo extensor breve de los dedos (EBD)
en la cara anterolateral del área proximal mediotarsiana. El de refe-
rencia es colocado sobre el quinto dedo.

120
Fig. 3.11 Exploración de la conducción motora en el nervio femoral.

Ubicación del electrodo de tierra. Entre el área de estimulación

y la de registro.
Ubicación de los electrodos de estimulación. La estimulación
distal se efectúa a unos 8 cm proximal en relación con el electrodo
activo de registro, lateral al tendón del músculo tibial anterior; más
proximal el nervio se estimula por debajo de la cabeza del peroné, en
el área donde el nervio dobla alrededor del hueso, y por último el
nervio se estimula en la fosa poplítea sobre el tercio lateral de la piel
del surco de flexión.
Parámetros recomendados para el registro. Ancho de banda
de 10 Hz a 8 kHz, velocidad de barrido 5 ms/división y amplifica-
ción 1000 µV/división (Fig. 3.12).
121
Fig. 3.12 Exploración de la conducción motora en el segmento más distal del nervio peroneo.

NERVIO PERONEO A LOS MÚSCULOS TIBIAL ANTERIOR Y PERONEO

BREVE: VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN NERVIOSA MOTORA

Ubicación de los electrodos de registro. En el músculo tibial ante-

rior se coloca un electrodo de superficie como activo, a nivel de la unión
del tercio superior con los dos tercios inferiores de una línea que une la
tuberosidad tibial y la punta del maléolo lateral formado por el peroné.
El electrodo de referencia se sitúa sobre el lado medial de la tibia, a unos
4 cm distal en relación con el electrodo activo. En el músculo peroneo
breve, el electrodo de superficie activo se pone a nivel de la unión de los
dos quintos superiores con los tres quintos inferiores de una línea entre
la cabeza del peroné y la punta del maléolo lateral formado por el propio
peroné. El electrodo de referencia se instala sobre el tendón del múscu-
lo, a unos 4 cm distal del electrodo activo.
Ubicación del electrodo de tierra. En ambos casos se coloca
entre los electrodos de registro y estimulación.
Ubicación de los electrodos de estimulación. Se estimula por
encima y por debajo de la cabeza del peroné, con unos 10 cm de
separación entre estos dos puntos de estimulación.
Parámetros recomendados para el registro. Ancho de banda
de 10 Hz a 8 kHz, velocidad de barrido 2 ms/división y amplifica-
ción 250 µV/división (Fig. 3.13).

122
Fig. 3.13 Exploración de la conducción motora en el nervio peroneo, en el tercio superior de
la pierna.

NERVIO TIBIAL: VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN NERVIOSA MOTORA

Y LATENCIAS MEDIO PLANTAR Y PLANTAR LATERAL

Ubicación de los electrodos de registro. Para la latencia medio

plantar se coloca sobre el músculo abductor del dedo gordo el elec-
trodo activo, y el electrodo de referencia se pone sobre el dedo gor-
do. Para la latencia plantar lateral, el electrodo activo de superficie
se instala de manera directa debajo del maléolo lateral, a medio ca-
mino entre la punta del maléolo y la planta del pie, de manera que se
registra desde el músculo abductor del quinto dedo. El electrodo de
referencia se sitúa sobre el quinto dedo.
Ubicación del electrodo de tierra. Se coloca por lo general so-
bre la parte posterior del pie.
Ubicación de los electrodos de estimulación. Tanto para cono-
cer la latencia medio plantar, como la latencia plantar lateral, la
estimulación distal se efectúa ya sea a una distancia de 1 cm poste-
rior al maléolo medial, o a una distancia de unos 8 a 10 cm por
detrás del maléolo medial y por encima del retináculo flexor, siguien-
do la trayectoria del nervio en ambos casos. La articulación del tobi-
llo se mantiene en una posición neutral, es decir a 90°. La estimulación

123
proximal de realiza sobre el surco de la fosa poplítea, próximo a la
unión del tercio lateral con los dos tercios mediales. Se debe prestar
atención para no estimular en un sitio muy lateral, ya que se puede
excitar, sin desearlo, el nervio peroneo.
Parámetros recomendados para el registro. Ancho de banda
de 10 Hz a 8 kHz, velocidad de barrido 5 ms/división y amplifica-
ción 500 µV/división.

NEUROCONDUCCIÓN SENSITIVA
A diferencia de la VCNM y condicionada a la no presencia de
placa terminal en los segmentos sobre los cuales se estudia, la velo-
cidad de conducción nerviosa sensitiva (VCNS) se calcula de forma
directa dividiendo el valor de la distancia (expresada en milímetros)
desde el sitio de estimulación al de registro, entre el tiempo (expre-
sado en milisegundos) que transcurre a partir de la aplicación del
estímulo eléctrico sobre el nervio sensitivo y la aparición de los po-
tenciales de acción nerviosos sensitivos (PANS) en el lugar de regis-
tro. No obstante, es posible también calcular la VCNS entre dos pun-
tos de estimulación.
Se han impuesto en la práctica clínica diaria de la neurofisio-
logía dos procedimientos para determinar la VCNS, el antidrómico
y el ortodrómico. Aplicar uno u otro procedimiento no influirá sobre
el valor de la VCNS.
En la práctica ortodrómica, la estimulación tiene lugar sobre un
área de piel donde estén presentes receptores sensoriales pertene-
cientes al nervio examinado o en algún punto distal sobre la tra-
yectoria del nervio. El registro se realiza en un sitio proximal del
nervio, de manera que los impulsos nerviosos generados por el estí-
mulo eléctrico, y que son utilizados para el cálculo de la VCNS,
viajan en la misma dirección que lo hacen estos fisiológicamente
(Fig. 3.14).
En el ejercicio antidrómico, el nervio es estimulado en un sitio
proximal, y el registro se lleva a cabo en una zona distal sobre el
trayecto del propio nervio o sobre un área de piel donde existan re-
ceptores sensoriales pertenecientes al nervio examinado. La medi-
ción antidrómica está quizás algo más extendida, debido a que es
desde el punto de vista técnico más fácil y más rápida de realizar, y

124
se obtienen además PANS de mayor amplitud. La desventaja más
significativa del procedimiento antidrómico esta dada por la no poco
frecuente aparición simultánea de una respuesta motora M que no
permite delimitar con claridad los PANS, ni determinar sus amplitu-
des. Esto es debido a que tanto las fibras motoras como las sensitivas
que conforman el nervio periférico estimulado, pueden ser excitadas
al mismo tiempo (Fig. 3.15).

Fig. 3.14 PANS registrado de forma ortodrómica sobre el nervio mediano, a nivel de la
muñeca.

Fig. 3.15 PANS obtenido de forma antidrómica con estimulación sobre el nervio mediano, a
nivel de la muñeca, y registro distal con electrodos de anillo.

125
 El neurofisiólogo debe saber que, en ocasiones, los PANS con-
cretados por la técnica antidrómica, sobre todo cuando subyace un
proceso patológico, suelen desaparecer a partir de un momento dado
durante la enfermedad, en el cual aún es posible evocar, aunque con
muy poca amplitud, PANS, si se aplica la técnica ortodrómica.

PARÁMETROS MÁS UTILIZADOS EN LA NEUROCONDUCCIÓN

SENSITIVA

Un PANS es el resultado del proceso de sumación temporal y

espacial de los potenciales de acción generados en las fibras nervio-
sas sensitivas mielínicas, por el estímulo eléctrico aplicado. Un PANS
es casi siempre trifásico y comienza con una pre-onda positiva. Esta
última puede estar ausente cuando ejecutamos la fórmula antidrómica,
sobre todo si el registro se hace con electrodos en forma de anillos
alrededor de los dedos.
La amplitud y la configuración de los PANS estarán determina-
das por el número de los axones sensitivos excitados, la dispersión
temporal de las velocidades de conducción de las fibras nerviosas
sensitivas en el nervio investigado y la duración de los potenciales
de acción en las fibras nerviosas sensitivas individuales. Esta es cor-
ta, entre 1 y 2 ms, lo cual provoca un sobrelapamiento de componen-
tes positivos y negativos de los diferentes potenciales de acción de
cada fibra nerviosa, con la consiguiente y muy frecuente cancela-
ción, total o parcial, de estos. Es por ello que la duración de los PANS
es menor que la de los PAMC. También inciden en la amplitud y en
la forma de onda de los primeros, las condiciones del registro (sobre
todo la distancia entre los electrodos de registro y la distancia entre
el sitio de estimulación y el de registro) y ciertos factores biológicos.
La medición de la latencia de los PANS es un aspecto muy im-
portante durante el estudio de la neuroconducción sensitiva. Esta
puede hacerse midiendo el lapso de tiempo entre el inicio del estí-
mulo y el primer pico positivo del potencial. Si este pico no se regis-
trara, se mide entonces hasta el momento en que el PANS abandona
la línea de cero potencial para moverse en hacia la zona negativa.
También se puede medir hasta el primer pico negativo, pero debe
tenerse presente que en esta última forma, la latencia de los PANS
será, como promedio, alrededor de 0,4 ms más prolongada, y con
ello se obtienen VCNS entre 5 y 10 m/s más lentas.
126
 La amplitud de los PANS se debe fijar entre la primera punta
positiva (si no estuviere presente, tomar entonces la línea de cero
potencial) y la punta negativa mayor, es decir medida pico a pico.
Esta amplitud es, más o menos, proporcional al número de los
axones sensitivos que sean excitados por el estímulo eléctrico apli-
cado al nervio que se estudia. Sin embargo, en condiciones patológi-
cas, esta correlación entre amplitud del PANS y número de fibras
nerviosa excitadas no es tan buena como en los PAMC, debido a la
pequeña duración de los potenciales de acción en las fibras nerviosas
sensitivas individuales, lo cual provoca, como ya se señaló, un
sobrelapamiento de componentes positivos y negativos de los dife-
rentes potenciales de acción de cada fibra nerviosa, con la consi-
guiente y muy frecuente cancelación total o parcial de estos.
El razonamiento fisiopatológico anterior puede ser seguido tam-
bién al evaluar la pequeña amplitud que se detecta en los PANS en
pacientes que sufren de un proceso desmielinizante. Estos procesos
son capaces de dar lugar a una dispersión tal de las velocidades de
conducción de las fibras nerviosas sensitivas individuales, que la am-
plitud de los PANS será menor aun que la esperada si existiera una
pérdida axonal.
En sujetos sanos no deben esperarse diferencias contralaterales
sustanciales en la VCNS, a menos que estas emanen de errores en la
aplicación de las técnicas de estimulación y registro. Por ello se ad-
mite que solo a partir de diferencias de 5 m/s debe evaluarse un po-
sible proceso patológico.

ESTIMULACIÓN DE LOS NERVIOS SENSITIVOS

La discusión sobre el uso de electrodos de superficie o de aguja
para estimular las fibras sensitivas en los nervios periféricos está
siempre abierta. En nuestro laboratorio utilizamos, siempre que sea
posible, electrodos de superficie.
Los electrodos de superficie son ventajosos, ante todo, porque no
son invasivos y porque desde el punto de vista técnica resultan más
fáciles de aplicar y tienen un menor costo. Son desventajosos en cuan-
to es poco precisa su localización en relación con el nervio estudia-
do, pueden separarse poco de nervios vecinos que no se desea esti-
mular y con ellos es casi siempre dolorosa la estimulación, por ser
necesario recurrir a intensidades de estimulación más altas.
127
 Los electrodos de aguja son invasivos, su inserción y la óptima
ubicación en relación con el nervio es dolorosa, y su manipulación
debe ser hecha siempre por un especialista médico, no por un técni-
co. Su costo es mayor, pero el grado de localización es muy exacto y
se delimita bien el nervio que debe ser estimulado. Por estas razones
es preferible reservar los electrodos de aguja para la estimulación o
el registro de nervios que yacen profundos, como es el caso del
femoral o del fémoro cutáneo lateral, en particular cuando se aplica
la técnica ortodrómica.
En general, si se trabaja con electrodos de superficie, el cátodo
del electrodo de estimulación debe estar ubicado más próximo que
el ánodo a los electrodos de registro. De no hacerlo así ocurrirá un
incremento en el tiempo de conducción de los impulsos nerviosos
hasta alcanzar los electrodos de registro y allí serán registrados PANS
con amplitudes y configuraciones anormales cuando en realidad no
lo son.
El cátodo debe ser colocado sobre la piel, encima del nervio, mien-
tras que el ánodo puede ocupar también una posición sobre el nervio
o más lateral respecto al trayecto de este. Si se emplean electrodos
de superficie en forma de anillos en el sistema ortodrómico de
estimulación y registro, los anillos serán ajustados en torno a las
falanges media y primera de los dedos de las manos o de los pies,
según el caso.
Si se manejan electrodos de aguja, se introduce el cátodo en di-
rección al nervio y se ajusta paso a paso su asiento hasta obtener una
posición óptima, que será aquella en la cual se evoque un PANS con
la menor intensidad de estimulación posible (0,5 a 2 mA). El ánodo
o electrodo de referencia se introducirá de modo subcutáneo en un
punto ubicado alrededor de 2 cm lateral al trayecto del nervio en
estudio.
Por lo general se estimula con pulsos cuadrados de corriente de
0,2 ms de duración. Ahora bien, la aplicación de estímulos eléctricos
de mayor duración (0,5 a 1 ms) será ventajosa en el sentido de que
las fibras sensitivas serán excitadas mejor y más pronto, pero esto es
muy desagradable para el paciente. A pesar de ello, en ciertas condi-
ciones patológicas es necesario recurrir a pulsos cuadrados de
estimulación de largas duraciones.
128
 La elección de la intensidad de estimulación se correlaciona con
la necesidad de que todas las fibras sensitivas sean excitadas. Para
asegurar tal propósito, se debe llevar la intensidad del estímulo hasta
un valor tal que esté entre 15 y 20% por encima del valor de la inten-
sidad que se aplicaba en el momento a partir del cual subsiguientes
estímulos no provocaron incrementos en la amplitud del PANS, es
decir a partir del momento en que se alcanzó la amplitud máxima
posible de este. Dado que una aguja de estimulación está mucho más
cercana al nervio que un electrodo de superficie, el lector compren-
derá que la estimulación supramaximal con electrodos de aguja se
logra con una intensidad de estímulo muy inferior a la que es necesa-
ria con electrodos de superficie.
Si bien es cierta la necesidad de emplear estímulos de intensidad
supramaximal y también es cierto que duraciones del estímulo más
allá de los 0,2 ms son ventajosas en relación con la exigencia de
estimular el mayor número posible de fibras sensitivas presentes en
el nervio investigado, es también cierto que estímulos con altas in-
tensidades o largas duraciones tienen inconvenientes importantes que
no se deben pasar por alto. Estos son, en especial, su carácter doloro-
so, el riesgo de que el estímulo alcance nervios vecinos y la genera-
ción de grandes artefactos de estímulo, con independencia de practicar
la fórmula antidrómica o la ortodrómica de exploración nerviosa.
Con el uso del procedimiento antidrómico, además de los incon-
venientes señalados, puede ser evocado al mismo tiempo un poten-
cial motor, el cual a veces hace imposible una determinación exacta
de la amplitud del PANS. El modo ortodrómico no tiene esta des-
ventaja y es por esto que es más utilizado en condiciones patológi-
cas, las cuales requieren, casi siempre, de intensidades de estimulación
altas para lograr la aparición de los PANS.
Por otra parte, valerse de estímulos de intensidades submaximales
da por resultado amplitudes del PANS bajas o submáximas y falsas
prolongaciones de la latencia, lo cual trae falsos enlentecimientos en
la velocidad de conducción.
Disminuir al máximo posible, o eliminar el artefacto de estimu-
lación es otro aspecto al que se le debe prestar mucha atención du-
rante toda investigación de neuroconducción sensitiva. Con esta in-
tención, cambiar la posición del electrodo de tierra es el proceder
más común y provechoso. Otras maniobras recomendables son girar
129
el ánodo unos 45° hacia un lado u otro, manteniendo el cátodo sobre
el nervio; disminuir la impedancia de la piel eliminando la grasa con
alcohol o la capa córnea con algún abrasivo; estimular con pulsos
eléctricos de más corta duración y con la menor intensidad posible, y
eliminar cualquier posible comunicación o contacto entre los elec-
trodos a través de la frecuente formación de un puente entre ellos,
creado por una película húmeda sobre la piel, a punto de partida de la
propia pasta conductora aplicada debajo de los electrodos o por un
electrodo de tierra demasiado húmedo.

REGISTRO DE LOS POTENCIALES DE ACCIÓN NERVIOSOS

SENSITIVOS

Para el registro de los PANS pueden ser utilizados electrodos

metálicos en forma plana o abombados, independientes uno del otro
o fijados a una distancia predeterminada; electrodos en forma de ani-
llos para ajustar a los dedos de las manos o de los pies, y electrodos
de aguja monopolares. Estos últimos son menos utilizados hoy en
día.
Como ya ha sido explicado, tanto el electrodo de registro (activo)
como el de referencia están involucrados en la generación de la for-
ma de onda con que el PANS es registrado, atendiendo al procedi-
miento de amplificación diferencial utilizado en estos sistemas. Por
ello es fácil comprender que la configuración y la amplitud con que
se registren los PANS dependerán, en primer término, de la distan-
cia entre estos dos electrodos. Es fácil también intuir que para lograr
la comparabilidad de un estudio de neuroconducción sensitiva entre
un sujeto y otro, o en un mismo sujeto en dos momentos diferentes,
es necesario que la distancia entre dichos electrodos esté normada.
En contraste con los estudios de neuroconducción motora es muy
ventajoso realizar la medición de la velocidad de conducción sensi-
tiva con una distancia fija entre estos dos electrodos. La distancia
óptima está entre los 3 y los 4 cm.
El uso de electrodos de aguja para registrar PANS es aconsejable
para examinar nervios profundos, como el fémoro cutáneo lateral en
la región inguinal y nervios en íntima vecindad, cuando con electro-
dos de superficie no es posible, debido al efecto de volumen conduc-
tor, estimular uno sin estimular al otro. También es aconsejable, de

130
manera eventual, cuando no se obtienen PANS aplicando electrodos
de superficie y cuando los componentes tardíos de estos están pre-
sentes, casi siempre como expresión de una incrementada dispersión
en las velocidades de conducción en las fibras nerviosas sensitivas
individuales.
La preparación del área de piel sobre la cual se han de colocar los
electrodos es determinante para garantizar la calidad de los registros
en la neuroconducción sensitiva. La impedancia de la piel se debe
bajar, se debe retirar la grasa y el sudor, así como raspar la capa
córnea con algún medio abrasivo. Adquiere especial relieve esta in-
dicación en los estudios antidrómicos de los nervios sural, plantar
medial y lateral, estudios que implican registros sobre la piel del pie,
casi siempre húmeda o con gruesas capas córneas.
Por lo general en la neuroconducción sensitiva se sintonizan los
equipos de registro en rangos de filtraje entre 10 o 20 Hz y 10 kHz y
se seleccionan tiempos de análisis en dependencia de la distancia
entre los sitios de estimulación y registro, de manera que puedan ser
vistos los PANS, lo cual se logra la mayoría de las veces con veloci-
dades de barrido entre 1 y 2 ms por división. La amplificación se
escogerá con garantía tal, que asegure que toda la forma de onda del
PANS sea expuesta sobre la pantalla. Esto se logra con amplificacio-
nes que pueden oscilar entre 5 y 50 µV/división. En comparación
con los PAMC, en la neuroconducción sensitiva se trabaja con am-
plificaciones hasta cien veces mayores.
Es cardinal que el neurofisiólogo esté identificado con el hecho
de que con condiciones óptimas de registro (relación señal-ruido óp-
tima), es muy factible registrar con cada estímulo eléctrico el PANS
evocado por él. Es decir, no es necesario recurrir al proceso de
promediación de respuestas sucesivas.
La relación señal-ruido empeorará cuando se aumenta el nivel de
amplificación del sistema de registro, debido, casi siempre, a la poca
amplitud de los PANS (< 10 µV), lo cual sobreviene en muchos pro-
cesos patológicos. Entonces la promediación de 10 a 30 barridos o
más, hasta 200 barridos, puede mejorar mucho la calidad del registro
y la limpieza de la señal.
En la precisión de la amplitud de los PANS desempeña un papel
decisivo no solo la magnitud de la distancia entre el electrodo de
registro y el de referencia, como ya analizamos, sino también la distan-
131
cia entre los electrodos de estimulación y registro. En la medida que se
incrementa la distancia entre el sitio de estimulación y el sitio de regis-
tro, disminuye la amplitud de los PANS. Esta observación práctica
tiene su explicación electrofisiológica en dos hechos. Primero, los po-
tenciales de acción de las fibras nerviosas sensitivas individuales, en
comparación con los potenciales de acción que se generan en las fibras
musculares aisladas, tienen una duración más corta. Segundo, la dis-
persión de los valores de las velocidades de conducción en el haz de
fibras sensitivas que componen un nervio periférico es mayor que en
las fibras motoras.
Una vez más debe ser enfatizado que las amplitudes de los PANS
obtenidos en un nervio dado, en una zona dada y en dos momentos
diferentes, en un mismo sujeto o entre sujetos, son solo comparables
si se obtienen con exactitud con la misma distancia entre el sitio de
estimulación y el de registro, y con la misma distancia entre los dos
electrodos usados en el registro.
Además de la distancia entre los sitios ya referidos, la temperatu-
ra, la edad y la velocidad de las fibras sensitivas que más rápido
trasladan los impulsos nerviosos dentro del nervio explorado inter-
vienen en los resultados en la neuroconducción sensitiva.

NEUROCONDUCCIÓN SENSITIVA EN LOS NERVIOS EXAMINADOS

CON MAYOR FRECUENCIA: PROCEDIMIENTOS ESPECÍFICOS

NERVIO MÚSCULO CUTÁNEO: LATENCIA SENSITIVA Y VELOCIDAD DE

CONDUCCIÓN NERVIOSA SENSITIVA

Ubicación de los electrodos de registro. Se traza una línea entre

el punto de estimulación y la arteria radial, a nivel de la muñeca, y se
coloca el electrodo activo de superficie encima de esta línea, a 12 cm
del cátodo, con lo que queda ubicado sobre la rama anterior del ner-
vio en estudio. El electrodo de referencia se instala sobre la misma
línea, a 4 cm distal del activo.
Ubicación del electrodo de tierra. Entre los puntos de
estimulación y registro.
Ubicación de los electrodos de estimulación. El cátodo se colo-
ca en el pliegue del codo, lateral al tendón del músculo bíceps. Se
estimula de modo antidrómico.

132
 Parámetros recomendados para el registro. Ancho de banda
de 2 Hz a 2 kHz, velocidad de barrido 2 ms/división y ganancia
10 µV.

NERVIO RADIAL: LATENCIA DISTAL SENSITIVA

Ubicación de los electrodos de registro. Se sitúa el electrodo de
superficie activo sobre la rama mayor del nervio cuando esta cruza
el tendón largo del extensor del pulgar. Puede ser palpado sobre el
tendón cuando se extiende el pulgar. El electrodo de referencia se
coloca lateral a la cabeza del segundo hueso metacarpiano.
Ubicación del electrodo de tierra. Entre los puntos de
estimulación y registro.
Ubicación de los electrodos de estimulación. El nervio radial
superficial cursa a lo largo del borde lateral del radio y puede ser
palpado. Se aplica la estimulación antidrómica a 10, 12 o 14 cm del
electrodo activo de registro, con el cátodo distal. Al medir la distan-
cia, la articulación de la muñeca debe estar en posición neutral y el
pulgar un poco aducido.
Parámetros recomendados para el registro. Ancho de banda
de 8 Hz a 10 kHz, velocidad de barrido 2 o 5 ms/división y amplifi-
cación 10 µV/división.

NERVIO MEDIANO: LATENCIA DISTAL SENSITIVA

Ubicación de los electrodos de registro. Para desarrollar el pro-
cedimiento antidrómico por lo general se colocan electrodos de ani-
llo alrededor de los dedos segundo y tercero, o de ambos, con un
espacio de 4 cm entre el activo y el de referencia (Fig. 3.16). El
activo se sitúa en posición proximal alrededor de la base de los
dedos. Para aplicar la técnica ortodrómica se colocan dos electro-
dos de superficie, con una distancia de 4 cm entre ambos, y con el
activo de ellos en posición distal a catorce 14 cm del cátodo de
estimulación, sobre el nervio mediano, entre los tendones de los
músculos palmar largo y flexor radial del carpo.
Ubicación del electrodo de tierra. Entre los puntos de
estimulación y registro, tanto cuando se aplica la técnica antidrómica,
como cuando se aplica la ortodrómica.
Ubicación de los electrodos de estimulación. Para trabajar con
el procedimiento antidrómico, el cátodo se aplica por lo general a
133
14 cm en línea recta y proximal en relación con el anillo activo de
registro, sobre el nervio mediano, entre los tendones de los músculos
palmar largo y flexor cubital del carpo. También, en ocasiones, se
estimula en un área medial al tendón de inserción del músculo bí-
ceps. El ánodo se pone siempre en posición proximal en relación con
el cátodo. Si se desea emplear la técnica ortodrómica, se sitúan elec-
trodos de anillo alrededor de los dedos segundo y tercero, con el
cátodo rodeando la base de los dedos y con el ánodo ubicado distal
del cátodo a 4 cm.
Parámetros recomendados para el registro. Ancho de banda
de 10 Hz a 2 kHz, velocidad de barrido 5 ms/división y amplifica-
ción 10 µV/división.

Fig. 3.16 Exploración antidrómica de la conducción sensitiva en el nervio mediano

NERVIO CUBITAL: LATENCIA DISTAL SENSITIVA

Ubicación de los electrodos de registro. Para el procedimiento
antidrómico se colocan electrodos de anillo alrededor del quinto dedo,
separados 4 cm el anillo activo y el de referencia, y con el activo en
torno a la base del dedo. Para usar la técnica ortodrómica se ponen
sobre el tendón del músculo flexor cubital del carpo, dos electrodos
de superficie, separados también el activo y el de referencia por
4 cm, con el activo colocado a 14 cm distal del cátodo de estimulación.
Ubicación del electrodo de tierra. Entre los puntos de
estimulación y registro.

134
 Ubicación de los electrodos de estimulación. La estimulación
antidrómica se efectúa sobre un punto, a 14 cm del electrodo activo
de registro, en un área exactamente radial al músculo flexor cubital
del carpo, con el cátodo en posición distal con respecto al ánodo.
Esta estimulación también puede efectuarse a nivel del codo, en el
surco cubital. La ortodrómica se aplica con electrodos de estimulación
en forma de anillos colocados alrededor de los dedos cuarto o quin-
to, con el cátodo sobre la base de los dedos separado 4 cm del ánodo.
Parámetros recomendados para el registro. Ancho de banda
de 10 Hz a 2 kHz, velocidad de barrido 5 ms/división y amplifica-
ción 10 µV/división.

NERVIO TIBIAL: VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN NERVIOSA SENSITIVA-

PLANTAR MEDIAL Y PLANTAR LATERAL

Ubicación de los electrodos de registro. El electrodo activo de

superficie se coloca sobre el retináculo flexor, tanto para el estudio
del nervio plantar medial como del plantar lateral, con el de referen-
cia a una distancia de 4 cm del activo.
Ubicación del electrodo de tierra. Sobre el dorso del pie.
Ubicación de los electrodos de estimulación. De manera
ortodrómica, el nervio plantar medial se estimula mediante electro-
dos de anillo alrededor del dedo gordo y el nervio plantar lateral
también con electrodos de anillo alrededor del quinto dedo.
Parámetros recomendados para el registro. Ancho de banda
de 10 Hz a 2 kHz, velocidad de barrido 2 o 5 ms/división, amplifica-
ción de 5 a 10 µV/división; se debe promediar alrededor de 100 o
más respuestas.

NERVIO SAFENO: LATENCIA SENSITIVA Y VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN

NERVIOSA SENSITIVA

Ubicación de los electrodos de registro. Se coloca un electrodo

de superficie, como electrodo de referencia, anterior a la prominen-
cia mayor del maléolo medial de la tibia, en el espacio entre el maléolo
y el borde medial del tendón del músculo tibial anterior. El electrodo
de superficie activo se sitúa proximal, a unos 3 cm, por encima del
de referencia y medial al tendón mencionado, cuya dirección corre
paralela a una línea de unión entre ambos electrodos de registro.

135
 Ubicación del electrodo de tierra. Entre los puntos de estimu-
lación y registro.
Ubicación de los electrodos de estimulación. La estimulación
antidrómica se aplica en un lugar ubicado a 14 cm por encima del
electrodo activo de registro y en la profundidad del espacio que está
al lado del borde medial de la tibia. Para lograr esto se debe presio-
nar fuertemente el electrodo de estimulación entre el músculo
gastrocnemius medial y la tibia, con el cátodo en posición distal.
Parámetros recomendados para el registro. Ancho de banda
de 10 Hz a 2 kHz, velocidad de barrido 5 ms/división y amplifica-
ción 10 µV/división. Por lo general se requiere promediar más de
100 respuestas.

NERVIO SURAL: LATENCIA SENSITIVA

Ubicación de los electrodos de registro. El electrodo activo de
superficie se ubica por detrás y debajo del maléolo lateral distal del
peroné. El de referencia se pone a 3 cm distal del activo.
Ubicación del electrodo de tierra. Entre los puntos de
estimulación y registro.
Ubicación de los electrodos de estimulación. La estimulación
se realiza de forma antidrómica a 10, 14 o 17 cm del electrodo activo
de registro, en un territorio algo lateral a la línea media, en el tercio
inferior de la cara posterior de la pierna, con el cátodo en posición
distal.
Para el estudio ortodrómico los electrodos de registro de colocan
donde se colocaron los de estimulación para el estudio antidrómico
y viceversa (Fig. 3.17).
Parámetros recomendados para el registro. Ancho de banda
de 10 Hz a 2 kHz, velocidad de barrido 5 ms/división y amplifica-
ción 10 µV/división.

ONDA F
Una onda F, también conocida como respuesta F, no es más que
la respuesta fisiológica motora tardía que ocurre después de la
estimulación de un nervio periférico. Ella sigue, con una latencia
mucho mayor, a la respuesta M.

136
Fig. 3.17 Exploración ortodrómica de la conducción sensitiva en el nervio sural

Los impulsos nerviosos generados en un nervio motor periférico,

tras su estimulación eléctrica, son llevados a lo largo de la membra-
na de las fibras nerviosas motoras, no solo en sentido ortodrómico,
lo que da lugar en el músculo correspondiente a la respuesta M, sino
también en sentido antidrómico.
La transportación centrípeta de estos impulsos nerviosos moto-
res, los llevará hasta el soma de las motoneuronas alfa radicadas en
el asta anterior de la médula espinal, e inducirá, por vía retrógrada,
una excitación en la región del cono axonal en algunas de estas
motoneuronas. La excitación así surgida genera a su vez, en este
sitio, impulsos nerviosos, los cuales desde allí, sin que medie sinapsis
alguna, son llevados de regreso a través del propio nervio periférico
que fue estimulado, hasta los músculos relacionados con él, lo que
da lugar a una respuesta motora tardía en ellos. Esta respuesta moto-
ra tardía se conoce como onda F.
Por tanto, en el mecanismo fisiológico de generación de la onda F
no está envuelta sinapsis alguna, por ello esta onda no es el resultado
fisiológico de un reflejo. Importante también es puntualizar que tan-
to la conducción aferente, como la eferente de los impulsos nervio-
sos motores que originan la onda F tienen lugar sobre los mismos
axones motores.

137
 La decisión de incorporar el estudio de la onda F a un protocolo
de investigación neurofisiológica en un paciente dado en la práctica
clínica diaria, debe asumirse siempre que se sospeche una
polineuropatía, y en general ante todos los procesos patológicos que
muestren signos de algún obstáculo en la conducción nerviosa
periférica, y cuando se sospeche un proceso patológico que ocupe
segmentos proximales, más o menos extensos, del sistema nervioso
periférico, como los plexos o las raíces nerviosas. En estas zonas es
casi imposible, o al menos está lleno de problemas técnicos, el estu-
dio de la velocidad de neuroconducción motora.

OBTENCIÓN DE LA ONDA F
Por lo general, al valernos de una investigación de onda F para
aclarar nuestras dudas diagnósticas, los nervios son estimulados con
pulsos eléctricos en áreas corporales distales. La fundamentación
práctica de esto radica en que cuando el sitio de estimulación está
muy próximo a la médula espinal, las ondas F pueden superponerse
en el registro a las respuestas M o, aunque no lleguen a superponer-
se, pueden aparecer tan próximas que resulte difícil delimitar una de
la otra. Así cuando se intenta poner en claro algún proceso patológi-
co generalizado, los cambios patológicos que se puedan revelar a
través de las ondas F, serán puestos de manifiesto con mucha más
claridad mientras más largo sea el camino entre el sitio de
estimulación y la médula espinal.
La técnica para obtener las ondas F requiere que el paciente esté
relajado por completo, ya que aun pequeños grados de tensión mus-
cular pueden dar lugar al registro de respuestas F de mala calidad o a
la imposibilidad de delimitarlas dentro del registro muscular.
Además, la estimulación se debe desarrollar con electrodos de
superficie, como en el estudio de VCNM, y de manera contraria a
este estudio el cátodo se ha de ubicar siempre en la posición más
proximal. Colocar el cátodo en una posición distal en relación con el
ánodo puede ser causa para que debajo de este se produzca un blo-
queo de la conducción de los impulsos nerviosos, el cual, a su vez,
puede disminuir la probabilidad de generación de ondas F. La inten-
sidad del estímulo debe ser supramaximal. Al igual que al investigar
la VCNM, se deben manejar siempre electrodos de superficie como
electrodos de registro y de referencia, y el de registro siempre debe
138
ser ubicado sobre la región de la placa terminal en el músculo. Se
deben sintonizar los filtros entre 10 Hz y 10 kHz. Registrando en
miembros superiores, se debe trabajar con velocidades de barrido de
5 ms/división y en miembros inferiores de 10 ms/división, por ser nece-
sario, de manera obvia, mayor tiempo de análisis en miembros inferio-
res. Se debe llevar la amplificación al rango de 100 a 200 µV/división,
ya que la amplitud de las ondas F solo alcanza a llegar al 5 o 10% de sus
correspondientes respuestas M.
En la práctica neurofisiológica, para establecer con alcance diag-
nóstico la latencia mínima y la probabilidad de aparición de las on-
das F, evocadas por una serie de estímulos eléctricos aplicados sobre
el nervio periférico en estudio, es necesario que la sucesión de des-
cargas eléctricas esté compuesta por, al menos, 10 pulsos, si se reali-
za la prueba en los miembros superiores y por al menos 20 si se
efectúa en los inferiores. La frecuencia óptima de estimulación está
entre los 0,5 y 1 Hz.
Este proceder práctico obedece al mecanismo fisiológico de pro-
ducción de las ondas F, debido al cual después de cada pulso eléctri-
co sobre el nervio no aparece siempre una onda F y la latencia de las
ondas F individuales varía de estímulo a estímulo. La configuración
de dichas ondas es también muy variable.
Estos dos últimos factores, a saber la variabilidad de la latencia y
de la configuración entre ondas F consecutivas, no permiten la
promediación de ellas, dada la pérdida de información que este pro-
ceso implicaría (Fig. 3.18).

Fig. 3.18 Serie de 16 ondas F obtenidas con la estimulación supramaximal del nervio mediano,
a nivel de la muñeca, y registro en el músculo abductor del pulgar.

139
PARÁMETROS QUE SE EVALÚAN EN LAS ONDAS F
Cinco son los juicios más utilizados en la identificación de las
ondas F generadas con cada serie de estímulos eléctricos sobre el
nervio investigado. Primero: es condición necesaria para afirmar des-
pués de cada estímulo eléctrico que hemos registrado una onda F,
que en respuesta a dicho estímulo nervioso se haya registrado tam-
bién una respuesta M (como veremos con posterioridad esta es una
diferencia importante con el reflejo H). Segundo: la latencia de cada
onda F es siempre mayor que la de su correspondiente respuesta M,
de ahí que, como ya se ha señalado, también es conocida como res-
puesta motora tardía. Tercero: la latencia, la amplitud, la duración y
la configuración de cada una de las ondas F obtenidas tras aplicar
una serie de 10 o más estímulos nerviosos, son diferentes entre una y
otra onda F, a diferencia de lo que ocurre con la onda A. Cuarto: las
amplitudes de las ondas F alcanzan solo entre 5 y 10% del valor de
las amplitudes de las respuestas M, de manera que si se registran
respuestas M de poca amplitud (< 500 µV) es poco probable que se
registren ondas F. Quinto: la probabilidad de aparición de ondas F en
cada serie de estímulos nerviosos varía desde valores alrededor del
60% en el nervio peroneo, hasta valores superiores al 90% en el ner-
vio tibial.
Una vez reconocidas las ondas F presentes en los registros obte-
nidos después de una serie de 10 o 20 estímulos eléctricos sobre el
nervio examinado, aplicando los juicios anteriores, se determinan
los parámetros de mayor relevancia diagnóstica. Estos son: la latencia
más corta entre todas las ondas F presentes en la serie; la diferencia
más corta de latencia entre las ondas F y M, originadas por un mismo
estímulo eléctrico, entre todos los registros en toda la serie; la dife-
rencia entre la latencia más larga y la latencia más corta, entre todas
las ondas F obtenidas en la serie (este parámetro es un indicador de
la dispersión temporal o cronodispersión existente en la generación
de las ondas F, muy elevada sobre todo en procesos desmielinizantes
generalizados); y la probabilidad de aparición de la ondas F, formu-
lada como proporción del número de estímulos eléctricos aplicados.
Su disminución indica la muy probable presencia de un marcado
retraso en la neuroconducción motora, como el que pudiera hallarse
en un bloqueo de esta. Pero si la clínica así lo sugiriera, no debe

140
descartarse que en el curso de cambios patológicos en el sistema
nervioso central, por ejemplo, durante la evolución de una isquemia
cerebral aguda, se registre también una caída en la probabilidad de
aparición de las ondas F.
Como observa el lector, ni la amplitud, ni la duración individual
de cada onda F, ni sus respectivos valores promedio en una serie de
registros, tienen significado clínico en la evaluación neurofisiológica.
La latencia de cada onda F y los restantes parámetros de ella de-
rivados son, sin dudas, los de mayor valor diagnóstico. Ellos reflejan
procesos fisiológicos relacionados de forma lineal con el tiempo ne-
cesario para excitar los axones motores en el nervio periférico; el
tiempo de conducción de los impulsos nerviosos desde el sitio de
estimulación hasta las motoneuronas alfa; el retardo temporal de los
impulsos en las motoneuronas alfa antes de iniciarse la conducción
de nuevos impulsos nerviosos en algunas de ellas, ahora en direc-
ción opuesta, es decir hacia la periferia; el tiempo de conducción de
estos impulsos desde las motoneuronas alfa que los generaron hasta
el sitio donde ocurrió la estimulación en el nervio periférico y la
latencia motora distal, ya referida en los estudios de neuroconducción
motora.
Además de las particularidades en cada sujeto, sano o enfermo,
del curso temporal de los procesos fisiológicos o fisiopatológicos,
según corresponda, de excitación axonal, de neuroconducción moto-
ra periférica centrípeta y centrífuga, de excitación de las motoneuronas
alfa por la llegada de impulsos nerviosos desde la periferia a través
de sus axones y de generación de impulsos nerviosos en el cono axonal
de algunas de ellas, atendiendo a su nivel general de excitabilidad,
intervienen también en la latencia de las ondas F la estatura del indi-
viduo, la longitud de sus extremidades, su edad, la temperatura de la
extremidad estudiada, el sitio de registro y otros factores relaciona-
dos con las condiciones de registro.
Es importante fijar la atención en el hecho de que si existe de
manera concomitante con una sospecha de daño nervioso proximal
(por ejemplo, una lesión del plexo braquial o de raíces cervicales),
un daño nervioso periférico no conocido ni sospechado, ubicado en
una posición distal en relación con el sitio escogido para estimular el
nervio en un estudio de onda F (por ejemplo, un síndrome del túnel
del carpo), la latencia mínima de todas las ondas F de una serie conten-
141
drá información sobre los dos procesos patológicos, el proximal y el
distal, y no será posible entonces delimitar la magnitud de la influen-
cia de uno y del otro sobre el valor de la latencia mínima.
La evaluación del parámetro diferencia más corta de latencia en-
tre las ondas F y M, originadas por un mismo estímulo eléctrico,
entre todos los registros en una serie de 10 o 20 estímulos, adquiere
un valioso significado en ciertas circunstancias. Dado que este
parámetro no incluye información sobre cualquier posible alteración
funcional existente en el segmento distal del nervio examinado, al
utilizarlo el investigador podrá descartar la influencia de todo cam-
bio patológico distal en los resultados del estudio de onda F. Podrá
entonces concentrar su atención en correlacionar los valores de di-
cho parámetro con la potencial presencia de cambios patológicos
proximales, cuyo estudio con el procedimiento de la VCNM es, se-
gún ya se analizó, poco ventajoso.
Por su parte, se debe tener muy en cuenta, al evaluar el parámetro
latencia más corta entre todas las ondas F presentes en una serie, que
mientras más extensa a lo largo del nervio periférico sea el área
desmielinizada, más evidente será el retardo de este parámetro. Es
por esto que los procesos patológicos generalizados o multifocales
muestran con más frecuencia y de manera más acentuada anormali-
dades en los estudios de onda F, que las lesiones nerviosas que se
extienden por áreas más limitadas, como sucede en las radiculopatías.
Cualquier diferencia contralateral en las latencias mínimas de las
ondas F correspondientes a un mismo nervio, sitio de estimulación y
registro, mayor que 2 ms y que 5 ms en miembros superiores e infe-
riores de manera respectiva, debe considerarse anormal.
El cálculo de la velocidad de conducción de las ondas F no
reviste significado diagnóstico alguno, porque la magnitud del retar-
do que ocurre desde la llegada antidrómica de los impulsos nervio-
sos al conjunto de motoneuronas alfa hasta la descarga de algunas de
estas hacia la periferia, es solo estimable y nunca se puede conocer
con exactitud; porque la influencia del período refractario de las fi-
bras nerviosas recién estimuladas sobre la velocidad de conducción
de los impulsos que retornan desde la médula espinal hacia el
músculo donde se produce el registro de las ondas F, no puede ser
determinada y porque la medición de la distancia sobre la superficie
corporal desde el sitio de estimulación hasta las motoneuronas alfa
es inexacta y difícil de realizar.

142
 Por último, una breve acotación relacionada con la casi siempre
pasada por alto, influencia del nivel general de excitación de las
motoneuronas alfa, sobre la probabilidad de aparición, la amplitud y
la latencia de las ondas F, nivel de excitación que, a su vez, está bajo
la influencia de los impulsos nerviosos que le llegan desde el sistema
nervioso central. Así, una ligera contracción voluntaria del músculo
sobre el cual se ejecuta el registro de las ondas F o un moderado
grado de espasticidad, pueden dar lugar a un aumento en la probabi-
lidad de aparición de las ondas F, así como en las amplitudes y las
latencias de estas ondas. En los primeros estadios después de un in-
farto cerebral o en pacientes con una señalada espasticidad, por el
contrario, es posible detectar una reducción en los parámetros men-
cionados.

ONDA A
La onda A es una respuesta motora monomorfa que aparece des-
pués de la respuesta M. Adquiere su nombre de la noción de reflejo
axonal, ya que durante algún tiempo se asumió que esta onda era la
expresión electrofisiológica de un reflejo. Hoy se sabe que cuando
está presente la onda A siempre es expresión de algún cambio pato-
lógico en el nervio examinado, cuya causa no es aún conocida con
claridad. Es importante, por tanto, demarcarla bien de la onda F, la
cual sí es expresión de un proceso fisiológico.
Las ondas A en comparación con las ondas F tienen siempre
la misma configuración (monomorfas); con mucho, poseen además la
misma latencia (variabilidad menor que 2 ms) y de manera normal
se caracterizan por una pequeña amplitud (menor que 100 µV). Ade-
más, la mayoría de las ondas A son muy estables en su aparición, es
decir un elevado número de los estímulos eléctricos aplicados al ner-
vio las evoca, siempre y cuando existan las causas patológicas que
las generan.
Estas cuatro propiedades de las ondas A son muy apropiadas para
que la superposición de varios registros (usualmente entre 10 y 20),
en los que ellas estén presentes, propios cada uno de ellos de un
estímulo eléctrico sobre el nervio, sea el procedimiento más utiliza-
do en la práctica neurofisiológica clínica diaria para reconocerlas.
El valor de la latencia absoluta de las ondas A no constituye un
criterio para diferenciarlas de las ondas F, ya que las primeras pue-
143
den aparecer antes o después de las segundas o incluso sobre estas.
De manera que, el método de la superposición de los registros ad-
quiere particular relevancia cuando las ondas A coinciden en el tiempo
con las F.
El hallazgo más frecuente de ondas A se produce en pacientes
que sufren de una polineuropatía y muy en especial durante el sín-
drome de Guillain Barré. Se revelan también cuando hay lesiones
nerviosas circunscritas y más bien ubicadas en zonas proximales. En
sujetos sin síntomas clínicos referidos es muy rara su aparición, aun-
que se observa en ocasiones con la estimulación del nervio tibial.

REFLEJO H
El reflejo H es el correlato eléctrico del reflejo de estiramiento
muscular. Constituye una respuesta motora tardía (latencia mayor
que la de la respuesta M) que hace su aparición después de la
estimulación eléctrica de fibras nerviosas aferentes provenientes de
husos neuromusculares y que viajan por un nervio mixto.
La conducción aferente de los impulsos nerviosos generados por
el estímulo eléctrico aplicado al nervio mixto periférico, sometido al
estudio del reflejo H, se desarrolla sobre las fibras sensitivas Ia de
este nervio y la conducción eferente de los impulsos nerviosos que
cierran el reflejo H, se desarrolla sobre los axones motores del mis-
mo nervio.
Este reflejo toma su nombre del primer investigador que le des-
cribió, Paul Hoffmann.
La obtención y el análisis de las características del reflejo H ad-
quieren su mayor importancia cuando examinamos un paciente en el
cual sospechamos que existe un daño anatómico en una zona proximal
del sistema nervioso periférico, en particular en un plexo o en raíces
nerviosas, o que existe algún proceso patológico que, desde el punto
de vista funcional, limita con seriedad y de manera generalizada la
conducción nerviosa periférica, como ocurre, por ejemplo, en las
polineuropatías.

¿CÓMO SE OBTIENE EL REFLEJO H?

La técnica para obtener el reflejo H en sujetos adultos aporta sus
mejores resultados cuando se registra sobre el músculo soleo o sobre

144
el músculo flexor radial del carpo. En el primer caso se estimula el
nervio tibial en la fosa poplítea y en el segundo, en el nervio media-
no a nivel del codo.
Se debe indicar al paciente que coopere al máximo posible para
lograr una relajación absoluta y se procede siguiendo los principios
que a continuación se relacionan. La estimulación nerviosa se reali-
za, al igual que en los estudios de neuroconducción motora, con elec-
trodos de superficie. A diferencia de dicho estudio, se coloca el cátodo
de estimulación en la posición más proximal. El registro sobre el
músculo soleo se hace con electrodos de superficie. El paciente debe
yacer bocabajo con una ligera angulación de la pierna. La intensidad
del estímulo eléctrico se debe ir incrementando con lentitud, paso a
paso, desde cero hasta que aparezca un PAMC de máxima amplitud.
En cada paso de estimulación se aplica por lo general un solo estí-
mulo eléctrico, puesto que las respuestas musculares ante estímulos
de la misma intensidad permanecen constantes.
Ya que se trata de la estimulación de fibras sensitivas, la dura-
ción del estímulo nunca debe ser menor que 0,2 ms, e incluso es
mucho mejor trabajar con estímulos que duren entre 0,5 y 1 ms. El
filtraje del sistema de registro debe estar entre 10 Hz y 10 kHz, la
velocidad de barrido en los 10 ms/división y la amplificación entre
0,5 y 2 mV/división, de forma tal que la respuesta refleja, en su máxi-
ma amplitud, pueda ser mostrada por completo sobre la pantalla. Se
aplican suficientes estímulos eléctricos, por lo general entre 6 y 8,
con variable intensidad, hasta obtener la respuesta deseada. El refle-
jo H es evocado antes que lo sea una primera respuesta motora M, y
su amplitud primero aumenta con el incremento de la intensidad del
estímulo, para luego decaer. Entre la aplicación de un estímulo y el
siguiente debe haber un intervalo de, por lo menos, 2 s de duración
con el propósito de minimizar la influencia del estímulo precedente
sobre la respuesta refleja.

PARÁMETROS QUE SE EVALÚAN EN EL REFLEJO H

El reconocimiento del reflejo H requiere que el investigador fije
toda su atención en que la primera respuesta refleja aparece con una
intensidad de estimulación a la cual todavía no es evocable respuesta
motora M alguna; que la latencia del reflejo H es mayor que la
esperada para la respuesta M; que con la aplicación de estímulos
consecutivos de la misma intensidad, la latencia, la amplitud y la
145
configuración del reflejo H permanecen constantes; que con el in-
cremento de la intensidad del estímulo aumenta la amplitud de la
respuesta refleja, pero con incrementos ulteriores decae la amplitud,
por lo que cuando se alcanza a aplicar un estímulo supramaximal, el
reflejo H ya no es registrable, y que la amplitud del reflejo H, como
se señala, es variable y en general alcanza valores que se correspon-
den con el 40 al 80% de la amplitud de la respuesta M.
Los parámetros de este reflejo que revisten mayor utilidad
diagnóstica clínica son la latencia entre el estímulo y el comienzo de
la forma de onda que caracteriza al registro electrofisiológico del
reflejo H, las diferencias contralaterales en esta latencia y la proba-
bilidad de aparición del reflejo.
Al valor de la latencia del reflejo H contribuyen cinco segmentos
de tiempo, a saber, el tiempo necesario para que el estímulo eléctrico
aplicado sobre el nervio mixto periférico excite a los axones aferentes
provenientes de los husos neuromusculares (fibras Ia) ; el tiempo de
conducción a lo largo de la membrana de estos axones, desde el sitio
de estimulación hasta el asta posterior de la médula espinal en el
nivel correspondiente; el tiempo de conducción, incluida la transmi-
sión a través de una sinapsis, desde el asta posterior hasta alcanzar
las motoneuronas alfa en el asta anterior; el tiempo de conducción
desde las motoneuronas alfa a lo largo de la membrana de sus axones
hasta el sitio donde se estimuló el nervio, y el tiempo correspon-
diente a la latencia motora distal.
La diferencia entre el valor de la latencia del reflejo H entre un
lado y el otro del cuerpo, cuando se estimula sobre el nervio tibial en
la fosa poplítea y se registra en el músculo soleo, en sujetos sanos,
no va más allá de 1,2 ms. Su ausencia en un solo lado habla a favor
de un retraso muy significativo en la neuroconducción, tal como un
bloqueo de la conducción nerviosa. A su ausencia bilateral se le resta
casi siempre valor diagnóstico, ya que no es raro que esto acontezca,
sobre todo en personas de edad avanzada.

A MANERA DE SUMARIO: ONDA F, ONDA A, REFLEJO H

Onda F. Su origen está en descargas de motoneuronas alfa pro-
vocadas por vía antidrómica; su vía aferente está compuesta por fi-

146
bras motoras y la vía eferente por las mismas fibras motoras de la vía
aferente; la intensidad de estimulación óptima ha de ser supra-
maximal; posee gran variabilidad de la latencia, entre 2 y 10 ms; su
amplitud relativa a la de la respuesta M es menor que 5%; su confi-
guración es polimorfa y su probabilidad de aparición, según el ner-
vio, varía entre 50 y 100%.
Onda A. Su origen está al parecer en la excitación por contigüi-
dad o retrógrada de fibras motoras deterioradas; su vía aferente está
compuesta con mucha probabilidad por fibras motoras, al igual que
la eferente; la intensidad de estimulación óptima ha de ser supra-
maximal; poca variabilidad de la latencia, con mucho constante (< 2 ms.);
su amplitud relativa a la de la respuesta M, es por lo general menor
que 1%; su configuración es monomorfa y su probabilidad de apari-
ción está entre 40 y 100%.
Reflejo H. Su origen está en un reflejo monosináptico; su vía
aferente está compuesta por fibras sensitivas y la eferente, por fibras
motoras; la intensidad de estimulación óptima ha de ser por debajo o
algo por encima del umbral motor; no tiene variabilidad de la latencia,
o sea la latencia es constante; su amplitud relativa a la de la respuesta
M está entre 40 y 100%; su configuración es monomorfa, con cam-
bios de amplitud siguiendo los cambios en la intensidad del estímulo
y su probabilidad de aparición es del 100%, ya que siempre que exis-
ta será evocable.

ESTIMULACIÓN REPETIDA
Esta prueba consiste en aplicar sobre un nervio motor, una se-
cuencia o serie de estímulos eléctricos, compuesta por estímulos de
intensidad supramaximal a una frecuencia constante, con el objetivo
de registrar sobre un músculo inervado por este nervio, los PAMC
generados por esta andanada de impulsos eléctricos.
El procedimiento de estimular de manera repetida un nervio mo-
tor periférico se utiliza en los laboratorios de neurofisiología clínica
cuando se sospecha que un paciente sufre de una enfermedad de la
transmisión neuromuscular, ya sea esta en el nivel possináptico, como
ocurre, por ejemplo, en la miastenia gravis (MG), o en el presináptico,
como sucede en el síndrome miasténico de Lambert Eaton (SMLE).

147
PARÁMETROS MÁS UTILIZADOS PARA EVALUAR LOS RESULTADOS
DE LA ESTIMULACIÓN REPETIDA

La estimulación repetida de un nervio motor periférico tiene como

propósito fundamental comparar la conducta de la amplitud y de la
superficie bajo la curva de los PAMC obtenidos por repetidos estí-
mulos supramaximales, con la del PAMC obtenido con el primer
estímulo de la serie.
Cuando se lleva a cabo la estimulación nerviosa repetida a fre-
cuencias bajas, en torno a los 3 Hz, tanto la amplitud como la super-
ficie del PAMC permanecen constantes en los sujetos sanos.
Durante una serie de estímulos repetidos pueden ocurrir, en princi-
pio y en condiciones patológicas, dos formas anormales de respuestas
motoras: la caída o decremento de la amplitud y de la superficie bajo
la curva, o el incremento de la amplitud del PAMC.
El decremento se precisa como el porcentaje de disminución en
el valor de la amplitud y de la superficie bajo la curva del PAMC en el
cuarto, el quinto o el más pequeño de los cinco primeros PAMC de
la serie a partir del segundo, en comparación con el valor de estos
mismos parámetros en el PAMC obtenido con el primer estímulo de
la serie.
Teniendo en cuenta que el factor fisiológico de seguridad de la
transmisión neuromuscular es bien alto, cualquiera que fuere la mag-
nitud del decremento, debe considerarse como indicador de un pro-
ceso patológico subyacente siempre y cuando se hayan aplicado de
manera correcta las técnicas de estimulación y registro.
En la práctica diaria, para excluir con un aceptable margen de
confianza que se haya producido una falsa disminución de la ampli-
tud, por algún artefacto, un error metodológico u otra causa no fisio-
lógica, se admite que hay un verdadero decremento o decremento
patológico en la amplitud del PAMC cuando este es mayor que 10%.
En realidad este límite puede ser modificado en dependencia del
músculo examinado y no constituye un límite rígido.
Por dificultades técnicas, en particular relacionadas con el regis-
tro de estos potenciales, se reconocen, con no poca frecuencia, fluc-
tuaciones en el valor de la amplitud de los potenciales evocados por
estímulos eléctricos consecutivos, las cuales carecen de significado
148
clínico. Estas fluctuaciones se expresan como aumentos y disminu-
ciones en la amplitud de los PAMC en relación con los valores de
amplitud del PAMC de partida.
Para poder reconocer que tal hecho está ocurriendo, se registran,
por lo general, al menos 10 PAMC, o lo que es lo mismo se empren-
den series de estimulación, compuesta cada una por la repetición de
10 estímulos eléctricos de iguales características. En nuestra expe-
riencia, cuando se examina a un paciente con una alta probabilidad
de padecer de MG, la amplitud de los PAMC se estabiliza casi siem-
pre después del quinto potencial o aumenta ligeramente a partir de
este, siempre sin alcanzar el valor de la amplitud del primer PAMC
de la serie.
El investigador debe tener en cuenta que el decremento, cuando
está presente en un paciente que sufre de MG, se manifiesta con más
intensidad y se demuestra con más facilidad en músculos proximales
(trapecio, deltoides) que en músculos distales.
Un decremento anormal, como resultado de una estimulación re-
petida, no es patognomónico de MG. La anamnesis y los hallazgos
clínicos del examen neurológico han de desempeñar un importante
papel, sobre todo cuando puede tratarse de otras enfermedades que
también evolucionan con trastornos en la transmisión neuromuscular.
Esta situación aparece en los procesos fisiopatológicos que se desarrollan
durante una reinervación, con placas terminales aún inmaduras, en
enfermedades como la esclerosis lateral amiotrófica o en una
polimiositis. En pacientes intoxicados por organofosforados puede
observarse de igual manera un decremento patológico.
Si al aplicar dos estímulos eléctricos supramaximales sobre un
nervio dado, uno antes y el otro después de ejecutar una contracción
voluntaria tónica, de 20 a 30 s de duración, de un músculo inervado
por dicho nervio, ocurre un aumento, mayor que 100% en la ampli-
tud del PAMC obtenido después de la contracción muscular, en rela-
ción con la del PAMC obtenido antes de la contracción muscular, se
puede proponer que existe un trastorno presináptico en la transmi-
sión neuromuscular. En el SMLE, pero también en el botulismo y en
pacientes con bajos niveles de magnesio en sangre, es posible obser-
var estos incrementos mayores que100%.
Este sencillo procedimiento ha venido a sustituir, en la práctica
diaria, a la dolorosa estimulación eléctrica a altas frecuencia que an-

149
tes se realizaba cuando se sospechaba un trastorno presináptico en la
transmisión neuromuscular.
No obstante, no se debe pasar por alto que a veces después de una
contracción muscular voluntaria tónica puede observarse también
un pequeño, pero bien definido, incremento en la amplitud de los
PAMC en escenarios en las cuales el trastorno en la transmisión
neuromuscular está ubicado en el elemento possináptico.
Para evitar errores en la ejecución y controversias en la interpre-
tación de los resultados de una prueba de estimulación repetida, el
electromiografista debe tener en mente, antes de comenzar la prue-
ba, cuáles son los resultados más esperados. La amplitud de un PAMC
suscitado por un estímulo eléctrico supramaximal aislado estará den-
tro de límites normales, o algo disminuida, en los trastornos
possinápticos (MG) y será pequeña, menor que 2mV, en los trastor-
nos presinápticos. La amplitud de los provocados a lo largo de una
serie de 10 estímulos nerviosos repetidos, con una frecuencia de
3 Hz, no variará en los sujetos sanos y sufrirá un decremento mayor
de un 8 a 10%, tanto en los trastornos possinápticos como en los
presinápticos. La amplitud del PAMC originado por un único estí-
mulo eléctrico supramaximal, aplicado de inmediato después de una
contracción voluntaria tónica de cerca de 30 s de duración, no varia-
rá en los sujetos sanos, no variará o se incrementará ligeramente en
los trastornos possinápticos y se incrementará, en valores superiores
al 100%, en los trastornos presinápticos. La amplitud de los PAMC
producidos durante una serie de 10 estímulos repetidos, aplicada al-
rededor de 3 min después de haber cesado una contracción volunta-
ria tónica, no variará en los sujetos sanos, disminuirá intensamente
en los trastornos possinápticos y disminuirá después de un incre-
mento inicial en los trastornos presinápticos.

¿CÓMO SE DESARROLLA LA PRUEBA DE ESTIMULACIÓN

REPETIDA?

La selección de la pareja nervio-músculo que se va a investigar

por medio de la prueba de estimulación repetida obedece, sin lugar a
dudas, a criterios relacionados con el cuadro clínico que manifieste
el paciente, pero a su vez se deben tener presente los problemas téc-
nicos inherentes al desarrollo de esta prueba.

150
 En principio, es factible examinar todo nervio que pueda ser esti-
mulado de manera individual, siempre que sea posible a su vez deli-
mitar un músculo inervado por dicho nervio, en el cual se consiga
registrar, con electrodos de superficie, un PAMC como resultado de
la estimulación del nervio. Así ocurre, por ejemplo, en las parejas
formadas por el nervio facial y un músculo facial dado, por el nervio
accesorio y el músculo trapecio, y por el nervio axilar y el músculo
deltoides, entre otros.
Para el desarrollo de esta prueba, entretanto se aplican los estí-
mulos repetidos, debe prestarse mucha atención a la posición de los
electrodos de estimulación (como regla de superficie y bien fijados a
la piel) y de registro, y a la intensidad de estimulación, la cual tiene
que ser siempre supramaximal. Además, el paciente debe estar rela-
jado por completo y la temperatura de la piel, sobre el músculo ex-
plorado, tiene que permanecer constante y sobre los 32° C.
Durante la investigación no se debe permitir el más mínimo co-
rrimiento de los electrodos de estimulación y de registro, ya que cual-
quier cambio de posición de estos, por pequeño que sea, provocará
cambios falsos en la amplitud de los PAMC. Por esta razón, el
músculo participante en la prueba se debe fijar y permanecer así
durante todo el desarrollo del examen, con lo cual se evita que los
movimientos generados por las contracciones musculares puedan des-
plazar los electrodos de registro.
Cuando se aplican pulsos eléctricos de forma consecutiva a un
nervio periférico de un sujeto sano, con una intensidad supramaximal,
todos los axones motores que integran este nervio son activados a la vez
con cada descarga eléctrica y, por tanto, no ocurren cambios en la am-
plitud y en la superficie bajo la curva de los PAMC que se generan
después de cada estímulo nervioso, en el músculo examinado.
Pero cuando se excita con intensidades submaximales se origina,
durante la serie de pulsos eléctricos repetidos, un incremento en la
amplitud de los PAMC, fenómeno fisiológico nombrado pseudofa-
cilitación. La pseudofacilitación puede ocultar un potencial decre-
mento patológico. La importancia de desarrollar esta exploración
neurofisiológica utilizando estímulos supramaximales salta, a la vis-
ta, una vez más.

151
 El registro de los PAMC en una prueba de estimulación repetida
tiene que ser siempre con electrodos de superficie, tal y como se
hace en los estudios de VCNM. Como se ha explicado en este capí-
tulo, con electrodos de aguja no se puede captar y valorar la activi-
dad eléctrica generada en todas las unidades motoras excitadas por
un estímulo nervioso, por lo que no sería factible cumplir con el
propósito cardinal del examen neurofisiológico de estimulación re-
petida, es decir la comparación de la amplitud y de la superficie de
los PAMC obtenidos con cada estimulación nerviosa.
Durante la investigación, la temperatura de la piel tiene que estar
siempre sobre los 32° C. A bajas temperaturas del músculo inspec-
cionado, los mecanismos fisiológicos subyacentes pueden dar lugar,
en una dirección, a un aumento en el valor de la amplitud de los
PAMC y, en otra dirección, a una disminución del decremento, al pun-
to que en músculos muy fríos, un decremento en la amplitud de los
PAMC como resultado de una prueba de estimulación repetida, puede
no ser demostrable, lo que da lugar a hallazgos falsos negativos.
De manera habitual, en los pacientes con síntomas y signos leves
de MG, un decremento en la amplitud de los PAMC obtenidos por
estimulación nerviosa repetida se normaliza o disminuye en magni-
tud si el paciente está bajo tratamiento con inhibidores de la
acetilcolinesterasa. En los casos en que a pesar de una respuesta
clínica positiva al tratamiento se concluye que se debe realizar una
prueba de estimulación eléctrica repetida con el objetivo de corrobo-
rar el diagnóstico de MG, el tratamiento debe ser retirado al menos
12 h antes de la investigación neurofisiológica, siempre y cuando
sea tolerable desde el punto de vista clínico.
Cuando en un paciente no aparece signo clínico alguno, ptosis
palpebral, visión doble u otro signo que valga como referencia en
el examen físico para hacer objetivo, desde el punto de vista clíni-
co, el efecto del Tensilón, la estimulación eléctrica repetida después
de aplicarlo sirve para documentar su efecto. Condición para tal pro-
pósito diagnóstico es que sin Tensilón sea demostrable un decremento
con la estimulación eléctrica repetida. Si este fuera el caso, la serie
de estímulos debe ser ejecutada antes de suministrar el Tensilón al
paciente, y repetida entre 1 y 2 min después de aplicarlo.
Sea cual fuere la situación clínica que se presente, si se concluye
que se debe hacer una prueba de estimulación repetida, corresponde
152
hacer uso de una frecuencia de estimulación de 3 Hz y agrupar los
estímulos en series formadas al menos por 10 estímulos.
Como ya se mencionó, volver a ejecutar una serie de estímulos
repetidos después de una contracción tónica de alrededor de 30 s de
duración del músculo sometido a la prueba, en pacientes con un tras-
torno de la transmisión neuromuscular, es una táctica muy utilizada
en la práctica diaria. Esta táctica puede dar los siguientes frutos. En
pacientes que sufren de MG, pero en los cuales el ensayo de
estimulación repetida antes de la contracción muscular voluntaria no
dio por resultado decremento alguno, o lo dio de forma poco elo-
cuente, la repetición de la serie de estímulos a los 2 o 5 min después
de cesar la contracción muscular voluntaria del músculo examinado,
puede poner de manifiesto, por vez primera, el decremento espera-
do. Este efecto es conocido como agotamiento postetánico.
En pacientes en los cuales la estimulación repetida aplicada antes
de contraer el músculo ya provocó un decremento en la amplitud y
en la superficie de los PAMC, una nueva aplicación a los 2 o 5 min
después de la contracción voluntaria de unos 30 s de duración, per-
mitirá observar con mayor transparencia aún el fenómeno fisiopa-
tológico del decremento en estos pacientes. De manera inmediata
después de terminada la contracción voluntaria, la prueba de
estimulación repetida puede dar por resultados, si se trata de una
MG, un ligero y gradual aumento en la amplitud de los PAMC
(facilitación postetánica) y si se trata de un síndrome miasténico, un
trascendental incremento, mayor que 100%, en la amplitud de los
PAMC (incremento postetánico).
Existen muchas variantes para aplicar el procedimiento de la
estimulación repetida a pacientes en los que se sospecha MG. To-
mando en consideración la experiencia de nuestro laboratorio de
neurofisiología clínica se recomienda, primero, una explicación ex-
haustiva al paciente y la preparación de las áreas de estimulación y
registro con las condicionales explicadas, y a continuación efectuar
una estimulación supramaximal repetida con una frecuencia de
3 Hz. Se deben dejar transcurrir al menos 3 min entre el examen
neurológico clínico de la fuerza muscular y la puesta en marcha de
los estímulos eléctricos sobre el nervio, ya que así se evita que la
respuesta de decremento sea enmascarada por una posible facilitación
postetánica. Si los resultados no son evidentes o se registran artefac-
tos, se debe aplicar de nuevo la serie de estimulación supramaximal
repetida a 3 Hz. Si el decremento es manifiesto, el diagnóstico resul-
153
ta seguro y se puede dar por terminada la prueba. Si el decremento
no aparece o es muy limitado, se debe repetir la prueba después de
transcurrir 1, 3 y 5 min tras la ejecución de una contracción muscular
tónica de 30 s de duración.
De todas las pruebas de la neurofisiología clínica, quizás esta de
la estimulación repetida es en la que se cometen más errores técnicos
y metodológicos en su desarrollo e interpretación de los resultados,
y en la cual, debido a esto, con mayor frecuencia se obtienen falsos
resultados.
Entre estos está el registro de un falso incremento en la amplitud
de los PAMC. La causa está con frecuencia en trabajar con una in-
tensidad de estimulación submaximal, o en la existencia de cierto
grado de contracción muscular por falta de cooperación del pacien-
te, o en el corrimiento de los electrodos de estimulación con la con-
siguiente indeseada estimulación de nervios y músculos vecinos. Estos
errores pueden ser evitados en su totalidad o al menos reducidos,
según corresponda, elevando la intensidad de estimulación, fijando
el músculo, fijando los electrodos de estimulación o utilizando, en
ocasiones, electrodos de aguja para estimular.
Otro resultado no deseable que puede tener lugar es un abrupto
decremento. Sus dos causas básicas están en el corrimiento de los
electrodos de estimulación y en los artefactos por movimientos. De
nuevo, la solución total o parcial a este problema está en fijar los
electrodos de estimulación y el músculo, y en el uso eventual de
electrodos de aguja para estimular.
Una línea base inestable dificulta, no pocas veces, la prueba de
estimulación repetida e impide obtener resultados limpios y
evaluables. Su origen radica, por lo general, en un cierto grado de
contracción voluntaria que el paciente mantiene y pasa por alto el
investigador, o en artefactos generados por factores técnicos, casi
siempre la interferencia de los 60 Hz de la corriente alterna de línea.
Se impone en tales situaciones conminar al paciente a una mejor
relajación, así como buscar y eliminar la fuente de artefactos técnicos.

FACTORES BIOLÓGICOS QUE INFLUYEN

EN LOS PROCEDIMIENTOS ELECTRONEUROGRÁFICOS

Los factores biológicos que con más significación inciden sobre

los procesos fisiológicos y fisiopatológicos que se investigan con los

154
diferentes procedimientos electroneurográficos son la edad, la talla
corporal, la temperatura de los nervios y de los músculos considera-
dos, la longitud del segmento del nervio periférico que participa en
la investigación y la ubicación anatómica de este segmento.
Con el paso del tiempo, en particular después de los 30 años, se
observa un enlentecimiento en la VCNM y una disminución en la am-
plitud de los PAMC, un aumento en el valor de la latencia de la onda F
y una reducción en los valores de la VCNS y en la amplitud de los
PANS.
Poca influencia ejerce la talla corporal sobre la VCNM y la VCNS,
pero sí, a mayor talla más prolongada será la latencia de la onda F,
de ahí que sea necesario trabajar con valores corregidos en función de
la talla corporal.
Una baja en la temperatura de los nervios y de los músculos ex-
plorados provoca una caída en la VCNM, en una proporción de 1,5 a
2 m/s por cada 1° C; una dilación de la latencia de la onda F y una
disminución en los valores de la VCNS en una escala aproximada de
2 m/s por cada 1° C. Todas las investigaciones electroneurográficas
deben ser referidas a una temperatura estándar en nervios y múscu-
los periféricos, generalmente entre 32 y 35° C.
Un aumento de la distancia entre los sitios de estimulación ner-
viosa y registro muscular da lugar a ligeras reducciones en la ampli-
tud de los PAMC, a evidentes prolongaciones de la latencia de la
onda F y a bien definidos descensos en la amplitud de los PANS.
Tanto la VCNM como la VCNS son algo más rápidas en los seg-
mentos nerviosos proximales que en los segmentos distales.

RECONOCIMIENTO Y ELIMINACIÓN DE ARTEFACTOS

Y OTROS FALSOS RESULTADOS

La aparición de señales eléctricas indeseadas en los registros

electrofisiológicos resultantes de los procedimientos electroneuro-
gráficos, ya sea por su irrelevancia biológica o por tratarse de
señales falsamente patológicas, constituye siempre un problema
que debe ser resuelto antes de proceder a evaluar cualquier resul-
tado.

155
 En este contexto, los problemas más frecuentes en la práctica clí-
nica diaria son la interferencia de los registros electroneurográficos
por ruido electrónico a una frecuencia de 60 Hz; la presentación de
un gran artefacto de estímulo; la imposibilidad de registrar PAMC
(en los estudios de VCNM), a pesar de observarse contracciones
musculares; el registro de PAMC de muy poca amplitud, o incluso la
ausencia absoluta de ellos en el registro, a pesar de poseerse pruebas
inequívocas de que el estímulo eléctrico sobre el nervio se está pro-
duciendo; y el registro de potenciales con configuraciones atípicas.
La interferencia en los registros neurográficos por ruido electró-
nico a una frecuencia de 60 Hz es un suceso que tiene sus fuentes en
la corriente eléctrica alterna de la línea y en otros equipos médicos,
motores y lámparas de neón ubicados en el local donde se desarrolla
la prueba electroneurográfica, o en sus cercanías, y tiene sus causas,
casi siempre, en problemas técnicos relacionados con el electrodo de
tierra y con el electrodo activo de registro.
En lo que respecta al electrodo de tierra, lo más frecuente es que
no esté colocado de manera firme, y por consiguiente su contacto
con la piel del sujeto no sea seguro, que esté defectuoso, que no esté
bien húmedo o que su cable conductor no ajuste de forma adecuada
en la caja de entrada de los electrodos.
En relación con el electrodo activo de registro se trata, por lo
general, de un deficiente contacto de este con la piel, ya sea por estar
de forma completa o parcial despegado de ella o por existir una ele-
vada resistencia en su interfase con la piel, a pesar de estar bien asen-
tado sobre esta.
Siempre existe, además, la posibilidad de que tanto el electrodo
de registro, como el de tierra, o sus cables conductores hasta el
preamplificador, presenten discontinuidades en su estructura, lo cual
también es causa de la entrada de las indeseables señales de 60 Hz en
los registros electroneurográficos.
Entre las acciones más recurridas para solucionar estos inconve-
nientes están asegurar firmemente los electrodos de tierra y de registro
a la piel del sujeto; cambiar los electrodos y sus cables; humedecer
el electrodo de tierra; desconectar los equipos, motores o lámparas
del entorno; limpiar la piel que queda cubierta por el electrodo acti-
vo de registro con sustancias abrasivas que eliminen la capa córnea y

156
sustancias que eliminen la grasa, y volver a colocar a continuación
sobre ella gel o pasta conductora.
La presentación de un gran artefacto de estímulo es un hecho que
tiene entre sus causas principales haber situado el electrodo de tierra
en un falso lugar; la existencia de una película de humedad que pone
en contacto, a pesar de la distancia, los electrodos de estimulación y
registro; una alta resistencia de la piel; la aplicación de estímulos
eléctricos de muy alta intensidad y larga duración, y finalmente la
propia influencia directa de la corriente de estimulación sobre el elec-
trodo de registro.
Por lo general, estas dificultades son vencidas, según correspon-
da, si se cambia la posición del electrodo de tierra; si se seca con
cuidado la piel; si se limpia la que queda cubierta por el electrodo
activo de registro con sustancias abrasivas y sustancias que eliminen
la grasa, y se vuelve a colocar a continuación sobre ella gel o pasta
conductora; si se mantiene la intensidad supramaximal del estímulo,
pero se utiliza la menor intensidad y la menor duración posibles del
estímulo, y si se gira el ánodo en un ángulo aproximado de 45°, a
uno u otro lado.
La imposibilidad de registrar PAMC (en los estudios de VCNM),
a pesar de observarse contracciones musculares, es un problema que
requiere de especial atención por parte del neurofisiólogo, a fin de
evitar importantes errores al interpretar los resultados.
En ocasiones se olvida abrir la entrada en el preamplificador del
canal que se utiliza para el registro de las señales o se abre otro canal.
Dos causas, no por elementales infrecuentes en la práctica diaria, de
que los PAMC estén ausentes del registro a pesar de observarse las
sacudidas musculares.
Si se colocan los electrodos de registro en posiciones equivoca-
das, si se sintoniza la amplificación del sistema de registro en un
nivel muy bajo, si los electrodos de registro están defectuosos y si el
estimulador no genera pulsos eléctricos, faltará también la señal
bioeléctrica esperada. En este último caso faltará además la contrac-
ción muscular.
Para eliminar todos los trastornos anteriores, en dependencia del
error cometido, bastará con abrir el canal adecuado, ajustar la am-

157
plificación a los niveles requeridos para observar los potenciales in-
vestigados, reposicionar y optimizar la ubicación de los electrodos
de registro, sustituir los electrodos de registro por otros, probar el
estimulador y sus cables, y humedecer los contactos con la piel.
El registro de PAMC de muy poca amplitud, o incluso la ausencia
absoluta de ellos en el registro, a pesar de poseerse pruebas inequí-
vocas de que el estímulo eléctrico sobre el nervio se está produciendo,
ocurre, por lo general, debido al uso de intensidades de estimulación
muy bajas y a la colocación sobre el músculo no solo del electrodo
activo de registro, sino también del electrodo de referencia. Será su-
ficiente con rectificar el error que esté presente para eliminar el pro-
blema. Entonces se aumenta la intensidad de los estímulos hasta su
máximo posible y si fuera necesario se aumenta, a partir de enton-
ces, la duración de estos, o se recoloca el electrodo de referencia
sobre un tejido sin actividad eléctrica.
El registro de potenciales con configuraciones atípicas nos obliga
a revisar de inmediato, y ante todo, las conexiones de los cables de
los electrodos de registro a la entrada del preamplificador, pues la
conexión equivocada del electrodo de referencia en la entrada co-
rrespondiente al electrodo activo de registro, y viceversa, es quizás
la causa más común de aparición de potenciales con configuraciones
atípicas.
Una falsa disposición de los electrodos de registro se debe tener
también en cuenta para explicar posibles configuraciones atípicas en
los potenciales. Optimizar la posición de los electrodos de registro
es la solución.
La estimulación simultánea de dos nervios, el examinado y otro
vecino, también dará lugar a potenciales con configuraciones atípicas.
Antes de recurrir a la estimulación con electrodos de aguja para in-
tentar minimizar este efecto, se deben agotar los intentos por optimizar
la ubicación de los electrodos de estimulación y reducir la intensidad
de estimulación, sin llegar a límites submaximales.
En el anexo que aparece al final del libro se muestran los valores
normativos para los estudios electroneurográficos más utilizados en
la práctica clínica diaria tomados de las tablas de valores normales
ofrecidas por J. Kimura, J. A. DeLisa y S. J. Oh.

158
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160
 Capítulo 4

EXPLORACIÓN ELECTRONEUROMIOGRÁFICA
E INTERPRETACIÓN DE SUS RESULTADOS
EN EL ESTUDIO DE DIFERENTES
ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES

MIOPATÍAS
Es quizás en el terreno de las miopatías, donde el neurofisiólogo
clínico necesita actualizar con más frecuencia sus conocimientos so-
bre los aspectos clínicos, bioquímicos y genéticos de ellas, debido a
la importancia que estos revisten como complementos del diagnósti-
co neurofisiológico.
Las miopatías o enfermedades del músculo esquelético pueden
ser divididas en dos grandes grupos, aquellas cuyo origen heredita-
rio ha sido ya confirmado por los estudios genéticos más modernos,
y aquellas que a la luz de los juicios científicos actuales parecen ser
adquiridas.
Las miopatías hereditarias mejor conocidas son las denominadas
distrofias musculares, de las cuales se describen cuatro tipos princi-
pales sobre la base de las informaciones que brindan la clínica y la
genética. Dos de ellas se caracterizan esencialmente por debilidad
muscular, a saber la distrofia de Duchenne y la distrofia fascioesca-
pulohumeral.
La distrofia muscular de Duchenne comienza a manifestarse
clínicamente en las piernas, se presenta solo en hombres (ya que es
transmitida como un rasgo recesivo ligado al cromosoma X) y pro-
gresa con relativa rapidez, de manera que los pacientes por lo gene-
161
ral necesitan de sillas de rueda alrededor de los doce años de edad y
la mayoría muere en su tercera década de vida. Esta enfermedad se
debe a un trastorno genético responsable de un defecto en una pro-
teína muscular asociada con la membrana de la fibra muscular.
La distrofia muscular fascioescapulohumeral es autosómica do-
minante, ocurre por igual en ambos sexos, comienza más tarde (casi
siempre en la adolescencia), daña muy temprano los músculos de la
cintura de los hombros y de la cara, y puede no ser muy severa desde
el punto de vista clínico, lo cual da por resultado períodos de vida de
duración casi normal.
Estas diferencias clínicas y genéticas entre estas dos miopatías
hereditarias implican la existencia de diferentes alteraciones bioquí-
micas en una y la otra.
Un tercer tipo de distrofia muscular hereditaria provoca también
debilidad muscular, pero tiene una característica adicional y particu-
lar, la miotonía, por lo que es llamada distrofia muscular miotónica.
La miotonía se manifiesta como una relajación retardada del múscu-
lo después de una contracción voluntaria vigorosa, la percusión del
músculo o la estimulación eléctrica. La relajación retardada es cau-
sada por la descarga repetida de potenciales de acción musculares,
con independencia de las descargas que puedan estar llegando desde
las terminales nerviosas correspondientes. Además, este tipo de dis-
trofia muscular se caracteriza por la participación de los músculos
craneales y por ser, de manera primaria, más distal que proximal la
debilidad muscular. Estos pacientes presentan, a menudo, cataratas,
y en los hombres es frecuente, además, la atrofia testicular y la calvi-
cie. La distrofia muscular miotónica es un ejemplo de un grupo de
siete enfermedades neurodegenerativas, en las cuales el defecto
genético radica en la presencia de segmentos, de longitud anormal,
de unidades de tres nucleótidos (CAG, CTG o CCG) que se repiten.
Este defecto, en el caso de la distrofia muscular miotónica, está liga-
do a un gen que se localiza en la región central del cromosoma 19, el
cual codifica la miotonín proteín kinasa.
Otras formas de distrofias musculares hereditarias que no se in-
cluyen dentro de los tres grandes tipos anteriores son colocadas en
un cuarto grupo, el de las distrofias musculares de la cintura de los
miembros. En este grupo se incluyen, al menos desde el punto de
vista clínico, más de un tipo de distrofias, dadas las diferencias fa-
162
miliares observadas en la extensión de la debilidad muscular en los
miembros, la edad de inicio y los patrones hereditarios.
El prototipo de miopatía adquirida es la dermatomiositis, la cual
de acuerdo a los elementos clínicos se caracteriza por un enrojeci-
miento cutáneo y miopatía. Este rash tiene predilección por la cara,
el tórax y la superficie extensora de las articulaciones, incluyendo
los dedos. La debilidad miopática se manifiesta de forma primaria
en los músculos proximales de las extremidades. Tanto el enrojeci-
miento, como la debilidad muscular aparecen de forma simultánea y
empeoran en cuestión de semanas. La debilidad puede ser ligera o
limitar mucho la vida, y se manifiesta tanto en niños como en adul-
tos. Es interesante que alrededor de 10% de los pacientes adultos
padezcan además de algún tumor maligno. Aunque la patogenia de
esta afección no es conocida, se considera que es una enfermedad
autoinmune de los pequeños vasos sanguíneos intramusculares.
Otra miopatía inflamatoria es la polimiositis, la cual también se
manifiesta de modo primario por debilidad en los músculos
proximales de los miembros, pero no aparece en ella el rash. Esta
enfermedad, a diferencia de la dermatomiositis, no presenta daños
vasculares a nivel histológico, pero sí muestra infiltración del
músculo por linfocitos T y B.
Entre los procedimientos electroneuromiográficos más utilizados
si se sospecha que un paciente padece de una miopatía, están la
electromiografía, la determinación de la densidad de fibras muscula-
res y la macroelectromiografía (pocas veces utilizada en la práctica
clínica).
Ante la hipótesis diagnóstica de que se trata de una miopatía, el
uso de estos procedimientos está dirigido, en esencia, a alcanzar tres
objetivos muy bien definidos: demostrar que existe un daño miopático
en las fibras musculares; localizar el área o las áreas donde están
presentes los trastornos miopáticos; y evaluar la dinámica del pro-
ceso patológico presente, es decir, su grado de severidad y su posible
pronóstico evolutivo.
La búsqueda de actividad espontánea patológica, el análisis cuan-
titativo de los PAUM y la evaluación de la actividad de reclutamien-
to y del patrón por interferencia, no superan en importancia una a las
otras cuando existe la sospecha de una miopatía.

163
BÚSQUEDA DE ACTIVIDAD ESPONTÁNEA PATOLÓGICA

En dependencia de la causa de la miopatía, será posible observar

en los registros electromiográficos todas las formas de actividad es-
pontánea patológica (potenciales de fibrilación, ondas agudas positi-
vas, descargas pseudomiotónicas y miotónicas), excepto potenciales
de fasciculación.
En realidad, las descargas miotónicas ocurren poco, salvo en la
distrofia miotónica y, de manera ocasional, en las polimiositis. Las
restantes formas de actividad patológica espontánea son mucho más
frecuentes en las poli y dermatomiositis, que en otras formas de
miopatías.

ANÁLISIS DE LOS POTENCIALES DE ACCIÓN DE UNIDAD MOTORA

No existe un patrón electromiográfico miopático específico que
caracterice a los PAUM en las miopatías.
Por ejemplo, en pacientes que sufren de algún tipo de miopatía y,
sobre todo, en aquellos que muestran síntomas y signos clínicos flo-
ridos de una miositis y en los que sufren de una miopatía metabólica
aguda, aparecen en el registro electromiográfico, con una alta proba-
bilidad, PAUM “pequeños” (reflejo de una disminución en el núme-
ro de fibras musculares en la unidad motora que le da origen), con
una corta duración, una baja amplitud, polifásicos y con formas de
onda melladas. Pero PAUM con similares características pueden tam-
bién ser detectados durante los procesos de reinervación.
Es por ello que para asistir a una acertada conclusión diagnóstica
electromiográfica, los resultados de este examen deben ser evalua-
dos de conjunto con la anamnesis y los hallazgos clínicos.
Durante una enfermedad miopática, los potenciales de acción ge-
nerados en las fibras musculares individuales, cuya sumación espa-
cial y temporal da origen al PAUM, pueden ser muy inestables en su
configuración. Su morfología en el tiempo, de descarga en descarga,
se vuelve variable, e incluso a veces ocurren bloqueos totales, todo
lo cual contribuye al aspecto mellado de sus formas de onda.
Los cambios patológicos miopáticos, a diferencia de como lo ha-
cen los cambios patológicos neurógenos, cuando de manera secun-
daria dañan también tejido muscular, suelen distribuirse dentro del

164
músculo en forma de islotes o manchas aisladas unas de otras. Debi-
do a esto, es posible que en la vecindad inmediata de un sitio donde
se registran PAUM pequeños y mellados, se registren PAUM con
una configuración normal.
Es típico que durante el estadio crónico de una miositis y, a ve-
ces, en pacientes que sufren de una miopatía de larga evolución, de
cualquier otro origen, compartan en el registro electromiográfico
PAUM de poca amplitud, de configuración normal y de elevada
amplitud. Estos últimos, a diferencia de los PAUM observados en
los cambios neurógenos, en su mayoría muestran cortas duraciones.

EVALUACIÓN DE LA ACTIVIDAD DE RECLUTAMIENTO

Y DEL PATRÓN POR INTERFERENCIA

Durante los procesos miopáticos, pequeños intentos por incre-

mentar la fuerza en un músculo dado dan lugar a un reclutamiento
temprano y rápido de muchas unidades motoras. Como consecuen-
cia de este suceso fisiopatológico, en no pocas ocasiones es muy
difícil desarrollar el análisis de los PAUM individuales.
El patrón por interferencia, en la mayoría de los registros, mues-
tra una amplitud media disminuida y se presenta en su totalidad lle-
no durante la contracción muscular máxima, a menos que la progre-
sión del proceso patológico miopático haya provocado cierto grado
de paresia en el músculo examinado. En tal caso, el patrón por inter-
ferencia aparece de aislado de manera ligera a moderada.

¿QUÉ MÚSCULOS SE DEBEN EXAMINAR?

En la práctica clínica de la electromiografía no es posible explo-
rar, con sistematicidad, todos los músculos que pudieran estar enfer-
mos por una miopatía de acuerdo al examen clínico.
Si el único objetivo de la investigación electromiográfica es rati-
ficar el diagnóstico clínico de miopatía, será suficiente estudiar un
músculo enfermo de manera clara. Si se aspira, además, a conocer el
patrón topográfico de distribución de la miopatía, entonces, al me-
nos, se deben examinar un músculo proximal y otro distal en cada
extremidad. Debido a la ya señalada distribución en manchas de los
cambios patológicos miopáticos dentro de cada músculo enfermo,
en la medida de lo posible se debe colocar el electrodo de aguja en
varios sitios dentro de cada músculo.

165
 La sensibilidad diagnóstica del electromiograma, cuando se sospe-
cha una miositis, se eleva en gran medida si se examinan los
músculos paravertebrales. En ellos suelen aparecer, con mucha fre-
cuencia, cambios patológicos.
Así, siempre que no se encuentren cambios electromiográficos
convincentes en los músculos de las extremidades, compatibles con
una miositis, cuando desde el punto de vista clínico esta se sospeche,
se debe realizar la exploración electromiográfica de los músculos
paravertebrales cervicotorácicos y toracolumbares.

APORTES DE LA ELECTRONEUROGRAFÍA Y DEL CÁLCULO

DE LA DENSIDAD DE FIBRAS MUSCULARES

Como regla general, los procedimientos electroneurográficos no

contribuyen al diagnóstico de las miopatías.
Sin embargo, en algunas miopatías que presentan además cam-
bios neurógenos, como ocurre en las colagenosis, sí resulta valioso
utilizarlos. En este mismo sentido, en músculos paréticos, pueden
ser registrados PAMC mediante la estimulación eléctrica transcutánea
del nervio periférico correspondiente, con una amplitud disminuida.
Todos los valores de los restantes parámetros, por lo general medi-
dos en los estudios de conducción nerviosa motora y sensitiva, sue-
len estar dentro de límites normales.
La determinación de la densidad de fibras musculares es otro de
los procedimientos electromiográficos más utilizados para contri-
buir al diagnóstico de una miopatía.
Esta evaluación puede ser realizada con un electrodo de aguja de
fibra simple. Se cuenta el número de potenciales de acción de fibras
musculares individuales que se registran de forma simultánea en cada
posición de la aguja. Este procedimiento debe ser repetido, al menos,
en veinte sitios diferentes dentro del músculo (es decir, averiguar, en
veinte posiciones distintas del electrodo, el número de fibras muscu-
lares pertenecientes a veinte unidades motoras diferentes, ubicadas
dentro del radio de registro del electrodo en cada sitio), para deter-
minar entonces los valores medios que representen al músculo en su
conjunto. La densidad media de fibras musculares de una unidad
motora así calculada, en un músculo sano, está alrededor de 1,5 po-
tenciales individuales descargando de manera simultánea por posi-
ción del electrodo.
166
 De manera aproximada y menos rigurosa, la densidad de fibras
musculares de una unidad motora puede ser determinada también
utilizando un electrodo de aguja concéntrico, para lo cual es necesa-
rio colocar el límite inferior del filtro de frecuencias en 500 Hz.

LESIONES NERVIOSAS FOCALES

Las lesiones nerviosas focales se reúnen en tres grandes grupos,
atendiendo a su asiento anatómico: lesiones de raíces nerviosas, le-
siones de plexos y mononeuropatías. Los planteamientos de síndrome
de atrapamiento y de lesión por compresión ocupan lugares prepon-
derantes en la clínica de los daños nerviosos focales.
Con la ayuda de los procedimientos de la neurofisiología clínica se
debe demostrar que en realidad existe una anomalía neuronal, ana-
tómica y funcional, circunscrita ya sea a una o varias raíces medulares, a
un plexo o a parte de él, o a una zona de un nervio periférico, incluyendo
sus ramas terminales. Entonces se debe arribar a conclusiones sobre
la dinámica del proceso patológico subyacente, es decir sobre su grado
de severidad y pronóstico.
A lo largo de todo el examen neurofisiológico, el investigador
debe tener presente tres conceptos universales. Primero, no hay cam-
bios electrofisiológicos que diferencien, unas de otras, las lesiones
focales nerviosas; segundo, los hallazgos electromiográficos patoló-
gicos (actividad patológica espontánea y cambios neurógenos en la
configuración de las formas de onda de los PAUM) son indepen-
dientes del lugar donde esté localizado el daño de la célula nerviosa;
tercero, los cambios neurógenos solo se diferencian por su patrón de
distribución topográfica.
No se debe esperar la aparición de actividad patológica espontá-
nea en el registro electromiográfico, en los primeros días después de
surgido el daño nervioso, ya que esta actividad, la cual sugiere un
daño axonal, no se desarrolla sino hasta pasados entre 10 y 21 días
después de sobrevenida una lesión nerviosa axonal aguda.
Sin embargo, el examen electromiográfico de aguja realizado en
un inicio ante una paresia provocada por una lesión nerviosa, la cual
por los datos clínicos impresiona como completa, puede contribuir a
detectar si existe aún, en el músculo explorado, la capacidad de ge-
nerar potenciales de acción motores voluntarios y con ello demostrar

167
que se trata de una parálisis incompleta. Este hecho es frecuente cuan-
do se examina una parálisis facial.
El examen neurofisiológico del nervio dañado según el examen
clínico no es nunca suficiente cuando se estudia una posible lesión
nerviosa focal. Para realizar un diagnóstico topográfico adecuado y
una delimitación exitosa del sitio de la lesión, con los procedimien-
tos neurofisiológicos, es necesario incluir en el protocolo de la in-
vestigación, además del nervio dañado, otros nervios y músculos, en
particular aquellos ubicados en la vecindad de este.
Por ejemplo, siempre que desde el punto de vista clínico se sos-
peche que el paciente sufre de un síndrome del túnel del carpo, además
del nervio mediano debe ser examinado el nervio cubital; siempre
que se sospeche que el paciente sufre de un síndrome del nervio
interóseo anterior, deben ser examinados además los músculos distales
dependientes del nervio mediano. A la par, se debe tener presente
que con mucha frecuencia las lesiones por compresión nerviosa
endógena, como pasa en el síndrome del túnel del carpo o en la paresia
del nervio peroneo, son bilaterales, por lo que el nervio en cuestión
debe ser examinado en ambos lados del cuerpo.

LESIONES RADICULARES

Los procedimientos neurofisiológicos más aplicados en el estu-

dio de las lesiones radiculares son el examen electromiográfico de
los músculos paravertebrales y de las extremidades; el examen del
reflejo H (en particular, en el estudio de las raíces C8 y S1); los
exámenes de neuroconducción sensitiva (sobre todo para excluir una
lesión de plexo) y los potenciales evocados somatosensoriales.
Los signos neurofisiológicos de mayor fortaleza en la confirma-
ción de una lesión radicular son los hallazgos electromiográficos pa-
tológicos, limitados a músculos que dependen de la raíz nerviosa
lesionada (las alteraciones electromiográficas relacionadas con los
daños polirradiculares son, con frecuencia, más difíciles de interpre-
tar); la ocurrencia de actividad patológica espontánea en la muscula-
tura paravertebral correspondiente a la raíz nerviosa lesionada; la
incidencia de hallazgos dentro de límites normales en los estudios de
neuroconducción sensitiva y la aparición de PAMC, obtenidos en
los músculos dependientes de la raíz nerviosa dañada, con una am-
plitud disminuida.

168
 Cuando se sospecha una radiculopatía es imprescindible estable-
cer, a priori, una estrategia exploratoria para desarrollar el examen
neurofisiológico.
El examen electromiográfico de los músculos paravertebrales re-
sulta primordial, ya que en ellos la frecuencia de hallazgos patológi-
cos, cuando se sospecha una radiculopatía, es mucho más alta que en
los músculos de las extremidades, y sobre todo porque la evidencia
de actividad patológica espontánea en estos músculos tiene un valor
muy significativo en cuanto a la localización de la raíz medular da-
ñada. Debido a que pudieran estar dañadas varias raíces nerviosas,
no se deben dejar de incluir en el examen electromiográfico los músculos
paravertebrales de miotomas vecinos.
Sí el paciente ha sufrido con anterioridad una intervención qui-
rúrgica en el área investigada por electromiografía, debe tenerse ex-
tremo cuidado debido a que aún muchos años después es posible
encontrar en estos músculos actividad patológica espontánea como
consecuencia del trauma quirúrgico.
La exploración electromiográfica de los músculos paravertebrales
de la región lumbar, casi siempre se puede llevar a cabo con éxito
con la cooperación del paciente, para lo cual este se debe relajar al
máximo, mientras permanece acostado bocaabajo. Sin embargo, la
de los músculos paravertebrales cervicales es siempre muy difícil de
realizar y pocas veces exitosa en la práctica clínica diaria.
Se hayan encontrado o no en los músculos paravertebrales inves-
tigados, signos electromiográficos compatibles con una radiculopatía,
siempre se deben examinar en las extremidades, en busca de acti-
vidad electromiográfica patológica espontánea en reposo, aquellos
músculos que se correspondan desde un punto de vista anatómico
con la raíz nerviosa que se sospecha esté lesionada, de acuerdo con
la anamnesis recogida y el examen físico neurológico realizado
con anticipación.
Así, por ejemplo, ante la sospecha de una lesión de la raíz L4, se
debe examinar el músculo vasto lateral; de un daño de L5, el múscu-
lo extensor hallucis; y de una alteración de S1, el músculo gastroc-
nemius. Con el propósito de excluir con claridad una mononeuropatía
se deben examinar siempre músculos de un mismo miotoma, pero
que reciben su inervación a través de nervios diferentes (por ejem-
plo, examinar los músculos tibial anterior y posterior ante la sospe-
cha de lesión de la raíz L5).

169
 Los cambios patológicos detectados por la electromiografía en
pacientes con lesiones radiculares, no tienen que estar siempre pre-
sentes en la misma magnitud en todos los músculos del miotoma
correspondiente.
De manera que, de forma estratégica, la exploración electromio-
gráfica de los músculos paravertebrales del miotoma correspondien-
te es el primer paso importante en el estudio de una posible lesión
radicular.
A partir de entonces se deben buscar signos electromiográficos
patológicos en los músculos de las extremidades, siguiendo la tácti-
ca siguiente:
- Raíz C5: explorar el músculo deltoides y, de manera complementa-
ria, los músculos infra y supraespinoso, romboideo y bíceps
braquial.
- Raíz C6: explorar el músculo bíceps braquial y, de manera comple-
mentaria, los músculos deltoides, braquiorradial, extensor radial
del carpo y flexor radial del carpo.
- Raíz C7: explorar el músculo tríceps braquial y, de manera com-
plementaria, el músculo flexor radial del carpo, el pectoral mayor
y el extensor radial del carpo.
- Raíz C8: explorar los músculos pequeños de la mano y, de manera
complementaria, los músculos extensores de los dedos y los
flexores.
- Raíz L3: explorar el músculo ileopsoas y, de manera complementa-
ria, los músculos aductores y el músculo cuadríceps.
- Raíz L4: explorar el músculo cuadriceps y, de manera complemen-
taria, los músculos aductores.
- Raíz L5: explorar el músculo extensor hallucis y, de manera com-
plementaria, los músculos tibial anterior, tibial posterior, glúteo
medio y peroneo.
- Raíz S1: explorar el músculo gastrocnemius y, de manera comple-
mentaria, el músculo glúteo mayor.

El electromiografista debe saber que no solo cuando existen le-

siones radiculares es posible detectar actividad patológica espontá-
nea en los músculos paravertebrales. Los procesos fisiopatológicos
subyacentes en afecciones tales como el estrechamiento del canal
espinal (por ejemplo, la claudicación de la cola de caballo), las
170
radiculitis o polirradiculitis (por ejemplo, el síndrome de Guillaín
Barré), las polineuropatías de diversas causas (en especial la
polineuropatía diabética toracicoabdominal), las polimiositis y otras
entidades sin una aparente causa neurológica, dan lugar con frecuen-
cia a actividad patológica espontánea, muy extendida a músculos
paravertebrales de varios miotomas.
El análisis de los PAUM no aporta, en esencia, elementos diag-
nósticos de valor en la evaluación electromiográfica de un síndrome
de compresión radicular aguda, salvo los que puedan derivarse, de
manera indirecta, de su contribución para diferenciar entre cambios
electrofisiológicos agudos y crónicos.
No nos debe sorprender que los hallazgos electromiográficos es-
tén dentro de límites normales, a pesar de que los datos clínicos casi
aseguren la existencia de una compresión radicular.
Esto puede suceder cuando dicha compresión produce un daño
puro desmielinizante, lo cual en determinados casos pudiera refle-
jarse en un patrón por interferencia poco lleno o aislado. También
podría ocurrir en pacientes en los cuales existe una compresión
radicular muy dolorosa, con predominio del daño en las fibras sensi-
tivas, lo que se abordaría mediante estudios electroneurográficos, a
saber el estudio del reflejo H y los potenciales evocados somato-
sensoriales dermatómicos.
En el análisis neurofisiológico de las radiculopatías, las pruebas
de neuroconducción, sensitiva y motora, son provechosas para ela-
borar juicios referidos al diagnóstico diferencial.
En la práctica diaria se utilizan, sobre todo, para diferenciar entre
una lesión radicular aislada (o polirradicular circunscrita a una zona
dada) y otros procesos generalizados, como una polineuropatía o un
síndrome de Guillain Barré; para descartar que no se trate de una
lesión radicular, sino de una mononeuropatía, como ocurre con fre-
cuencia; y para diferenciar entre una lesión del nervio peroneo y un
síndrome compresivo radicular de L5.
En los estadios tempranos de una radiculopatía, cuando en los
músculos dependientes de las raíces nerviosas dañadas aún no se
detecta actividad patológica espontánea en reposo, es posible detec-
tar durante un estudio de neuroconducción motora, una caída en el
valor de la amplitud de los PAMC en estos músculos.

171
 El PANS y la velocidad de conducción nerviosa sensitiva suelen
tener valores dentro de límites normales cuando existe una
radiculopatía, no así cuando la lesión está ubicada a nivel de plexo.
Este hecho está relacionado con la ubicación anatómica de la lesión
nerviosa focal, en las lesiones radiculares, antes del ganglio sensiti-
vo. De manera que, aunque clínicamente los trastornos sensitivos
sean muy manifiestos en estos pacientes (por ejemplo si ha ocurrido
un arrancamiento de raíces nerviosas), en los estudios de neurocon-
ducción sensitiva se obtienen resultados que están dentro de límites
normales.
Los estudios de onda F aportan también, con frecuencia, resulta-
dos dentro de límites normales, a pesar de que en la clínica existan
claras evidencias de que el paciente sufre de una radiculopatía.
Para comprender este hecho se debe tener en cuenta que la longi-
tud del área lesionada en una raíz nerviosa (por lo general entre 1 y 2 cm)
es muchísimo menor que la longitud que la onda F debe recorrer a lo
largo de las estructuras nerviosas que le dan origen (en los miembros
superiores, como promedio, 150, y 200 cm en los miembros inferio-
res). Así, la esperada prolongación de la latencia de esta onda en las
radiculopatías, de manera habitual está presente, pero no resulta sig-
nificativa dada la alta desviación estándar que se obtiene.
Por otra parte, debido a la inervación multisegmentaria de los
músculos, es de esperar que en los procesos patológicos monorra-
diculares exista muy poca influencia sobre la latencia de la onda F.
Lo que más se detecta en la práctica diaria en estos pacientes es una
disminución en la probabilidad de aparición de dicha onda.
El estudio electrofisiológico de los síndromes radiculares
compresivos con predominio clínico sensitivos puede ser abordado
con éxito con el reflejo H. Este procedimiento tiene, en relación con
la onda F, la ventaja de abarcar en su recorrido, tanto fibras nerviosas
eferentes motoras como fibras aferentes sensitivas, pero es lamenta-
ble que debido a las dificultades técnicas inherentes a este proceder,
solo se puede aplicar al estudio de los músculos relacionados con los
segmentos C8 y S1.

LESIONES DE PLEXOS
Las lesiones de los plexos pueden ocurrir por traumas (distensiones
y arrancamientos), compresiones exógenas (posiciones corporales

172
inadecuadas), compresiones endógenas (estrechamientos de pasos y
canales nerviosos anatómicos), compresiones debidas a tumores,
procesos inflamatorios o radiaciones.
Los procedimientos neurofisiológicos más aplicados en el estu-
dio de las lesiones de los plexos son el examen electromiográfico de
aguja de los músculos de las extremidades y de los músculos
paravertebrales, los estudios de neuroconducción sensitiva y de onda
F, así como los potenciales evocados somatosensoriales.
Ante la sospecha clínica de una lesión de este tipo, la ocurrencia
de los siguientes sucesos neurofisiológicos nos apoyarán con fuerza:
el registro de cambios electromiográficos patológicos neurógenos
en músculos cuya inervación no pertenece a un mismo nervio o a
una misma raíz nerviosa; la falta de detección de actividad electromio-
gráfica espontánea patológica en la musculatura paravertebral pro-
funda con inervación monosegmental; el registro de retrasos en la
latencia de la onda F o de una disminución en su probabilidad de
aparición; y el registro de PANS de poca amplitud, o incluso su au-
sencia en los estudios de neuroconducción sensitiva.
En general, los estudios electroneurográficos, en caso de existir
una lesión de plexo, se comportan de la manera que se resume a
continuación:
En los estudios de neuroconducción sensitiva, lo más frecuente
es que no se registren los PANS, o que si se registran, tengan muy
poca amplitud y concomiten con velocidades de conducción nervio-
sa sensitiva dentro de límites normales, ya que el daño de las fibras
nerviosas está situado en posición distal en relación con el ganglio
espinal.
En los exámenes de onda F, lo más frecuente es encontrar una
marcada disminución en la probabilidad de su aparición, aunque en
ocasiones solo se detecta una prolongación de la latencia de esta
onda. Los estudios de onda F aplicados al examen de las lesiones de
plexo detectan, con mucha mayor frecuencia, cambios patológicos
que cuando se aplican en el examen de las radiculopatías. Tomemos
en consideración que, por lo general, las lesiones de plexo compren-
den el daño de las fibras nerviosas en segmentos de 10 cm o más de
longitud, e incluso, en ocasiones, abarcan todo el diámetro de uno o
varios de los troncos nerviosos que integran el plexo, al punto que
estos pueden estar seccionados por completo. Así, tendrá lugar un
173
bloqueo de la conducción de la excitabilidad a lo largo de las fibras
nerviosas motoras en estos segmentos, provocando una disminución
en la probabilidad de aparición de la onda F o su ausencia total, o una
prolongación en su latencia, siempre en dependencia de la magnitud
del daño anatómico del plexo.
En las pruebas de neuroconducción motora, el registro de los
PAMC en los músculos relacionados con las fibras nerviosas daña-
das en el plexo, no detectará PAMC, o de estar presentes su amplitud
estará disminuida. Por lo general, cuando estos potenciales están pre-
sentes, la velocidad de conducción nerviosa motora en el segmento
distal del nervio examinado, se encuentra dentro de límites norma-
les, de ahí las limitaciones de los estudios de conducción nerviosa
motora en el diagnóstico diferencial de una lesión de plexo.

MONONEUROPATÍAS
Se agrupan en esta sección los síndromes por atrapamiento, los da-
ños nerviosos provocados por presiones externas, así como las
mononeuropatías múltiples, inflamatorias y metabólicas.
En principio, los estudios de neuroconducción motora estimulan-
do si es posible el nervio periférico por detrás y por delante del sitio
de la lesión, los de conducción nerviosa sensitiva por tramos o seg-
mentos, y los de onda F, así como el examen electromiográfico de
aguja y los potenciales evocados somatosensoriales, deben integrar
el protocolo clínico de investigación neurofisiológica destinado a
dilucidar el diagnóstico de una mononeuropatía.
Si los hallazgos patológicos alcanzados con estas pruebas se li-
mitan de manera exclusiva a un nervio, una rama de un nervio, o al
territorio muscular inervado por un nervio o por una rama de un
nervio, entonces estará bien documentado el diagnóstico de una
mononeuropatía.
El argumento más sólido al evaluar una lesión nerviosa focal será
la demostración directa de la lesión en la inmediatez del área donde
está enclavada. De forma ideal, esto es posible estimulando el nervio
por detrás y por delante del sitio donde se supone, por el examen
clínico, que está ubicada la lesión. Quizás el ejemplo más ilustrativo,
en la práctica electromiográfica diaria, es la estimulación del nervio
peroneo por encima y por debajo de la cabeza anatómica del peroné,
ante la sospecha de una lesión por compresión de este nervio.

174
 En aquellas zonas corporales en las cuales algunos nervios
periféricos corren muy próximos a la superficie corporal (nervios
cubital, mediano y peroneo, por ejemplo), se pueden realizar estu-
dios de neuroconducción con mucha más comodidad y en pequeños
tramos, lo cual permite delimitar, cada vez más y más, el sitio anató-
mico exacto de la lesión, mediante las variaciones que se vayan de-
tectando en las latencias y las amplitudes de las respuestas electro-
fisiológicas.
Un protocolo mínimo de investigaciones neurofisiológicas con el
objetivo de demostrar una lesión nerviosa focal, debe incluir estu-
dios de neuroconducción motora y sensitiva en el nervio en aparien-
cia dañado y, siempre que sea posible, con estimulación eléctrica
transcutánea del nervio por encima y por debajo del sitio donde se
sospecha está ubicada la lesión; estudios de neuroconducción moto-
ra y sensitiva en, al menos, un nervio desde el punto de vista clínico
no lesionado en la misma extremidad y, de ser posible, en un seg-
mento de este nervio comparable, desde el punto de vista anatómico,
con el tramo correspondiente estudiado en el nervio que se sospecha
está lesionado. Por ejemplo, ante la sospecha de un síndrome del
túnel del carpo deben ser estudiadas la conducción nerviosa motora
y sensitiva no solo en el nervio mediano, sino también en el segmen-
to más distal del nervio cubital.
Dado el caso que se presuma una lesión del nervio motor, se debe
realizar la exploración electromiográfica de aguja de los músculos
inervados por ese nervio, en especial de aquellos clínicamente inte-
resados. Por ejemplo, si se piensa que está dañado el nervio femoral,
se debe realizar el electromiograma de aguja en el músculo vasto
medial, o si se sospecha un síndrome del túnel del carpo no se debe
dejar de examinar el músculo abductor corto del pulgar. También
hay que realizar el examen del nervio contralateral correspondiente,
en el caso de que se trate de un síndrome compresivo endógeno o por
atrapamiento, ya que los síndromes compresivos de nervios
periféricos suelen ser, con frecuencia, bilaterales. Quizás, el ejemplo
más conocido es el síndrome del túnel del carpo.
La inclusión del análisis de los PAUM en el examen electro-
miográfico de aquellos pacientes en los cuales por el examen clínico
se plantea una lesión nerviosa periférica en estado agudo, no es ne-
cesaria. Este análisis no contribuye al diagnóstico topográfico ni al
175
positivo de las lesiones nerviosas periféricas recién ocurridas. Pasa-
das cerca de cuatro semanas del inicio de la lesión, en lo que se
puede denominar etapa subaguda, un detenido análisis de la ampli-
tud, del número de fases y de la estabilidad de los PAUM, puede
aportar información de utilidad sobre la severidad de la lesión y ge-
nerar consideraciones de valor acerca del pronóstico del proceso pa-
tológico subyacente. Así, por ejemplo, la aparición de PAUM
polifásicos e inestables en esta etapa, es un signo que sugiera que
está activo el proceso de reinervación.
Las lesiones nerviosas periféricas, tanto agudas como crónicas,
pueden clasificarse de acuerdo con el tipo de daño subyacente en
lesiones desmielinizantes y lesiones axonales, aunque existen tam-
bién formas mixtas.
En las lesiones desmielinizantes es posible ver el fenómeno de la
desmielinización circunscrito a cortos tramos del nervio y ocurriendo
de forma aguda, en ocasiones con bloqueo de la conducción nerviosa
(parálisis por compresión de un nervio durante el sueño); encontrar
expresiones de desmielinización y remielinización concomitando de
forma crónica y circunscritas a una zona determinada del nervio (sín-
drome del túnel del carpo); encontrar evidencias de desmielinización
crónica expresadas en largos segmentos del nervio periférico, o de
manera multifocal (polineuropatías). Los procesos desmielinizantes
se relacionan directamente con trastornos funcionales en la transmi-
sión de los impulsos nerviosos a lo largo de los nervios periféricos
según veremos a continuación.
Cuando ocurre un bloqueo de la conducción nerviosa subyace un
trastorno local, el cual impide la transmisión de la excitación ner-
viosa a través de esa zona, pero la conducción de la excitabilidad
nerviosa, proximal y distal a este sitio, no sufre modificaciones. El
daño de unos pocos espacios internodales, ubicados unos a continua-
ción de los otros en la estructura del nervio, es suficiente para dismi-
nuir la conducción nerviosa y provocar una paresia manifiesta en el
examen clínico.
Por lo general, los bloqueos de la conducción son reversibles, y
es quizás el que se presenta en la mononeuropatía multifocal el ejem-
plo más importante de bloqueo de la conducción nerviosa no rever-
sible.

176
 Se observan bloqueos de la conducción nerviosa en las siguientes
situaciones: daños de nervios por compresión aguda (parálisis de un
nervio por compresión durante el sueño, paresia facial) y de manera
excepcional por lesiones crónicas; procesos que transcurren con una
desmielinización inflamatoria (síndrome de Guillain Barré,
mononeuropatía multifocal con bloqueo persistente de la neurocon-
ducción) y neuropatías hereditarias con propensión a las lesiones por
compresión y labilidad a las parálisis por presión.
Para aceptar, desde el punto de vista neurofisiológico, que se tra-
ta de un bloqueo completo de la neuroconducción, es necesario que
la estimulación del nervio en una zona proximal en relación con el
sitio de la lesión, no dé lugar a ningún PAMC en el músculo corres-
pondiente, mientras que la estimulación distal dé lugar a un PAMC
normal.
Los criterios para aceptar la presencia de un bloqueo incompleto
de la conducción son mucho más variados en la práctica clínica
diaria de la neurofisiología y, en general, no existe una definición
terminada.
En nuestro laboratorio se asume que la amplitud del PAMC pro-
vocado por la estimulación nerviosa proximal a la zona donde está
establecido el bloqueo, debe ser inferior, en más del 50%, a la ampli-
tud del PAMC ocasionado por la estimulación distal.
También se puede aceptar que hay un bloqueo parcial de la neuro-
conducción, si la amplitud del PAMC obtenido con la estimulación
nerviosa proximal es menor, entre 30 y 50%, que la amplitud del
PAMC conseguido por la estimulación distal, pero en este caso, la
duración del PAMC producido por la estimulación nerviosa proximal
al lugar del bloqueo no debe ser mayor del 15%, en relación con la
duración del obtenido con la estimulación distal, ya que en tal situa-
ción es mucho más probable que se trate de una desmielinización
generalizada y no focal, como ocurre en una polineuropatía.
Mucho más complicada es la evaluación de estos hallazgos cuan-
do tiene lugar la, no poco frecuente, combinación de lesiones, es
decir, cuando coexisten daños mielínicos y axonales.
Diferenciar, con los procedimientos electrofisiológicos, un blo-
queo completo de la neuroconducción y un daño axonal, de inmedia-
to después que tiene lugar una lesión nerviosa no es posible; incluso,

177
durante los primeros días después de ocurrida, esta diferenciación
está llena de dificultades.
Como ya se ha señalado, en los primeros días después de una
lesión, si en la zona dañada se establece un bloqueo de la
neuroconducción, distal a este sitio se mantiene conservada la capa-
cidad de conducir la excitabilidad a lo largo de las fibras nerviosas.
Demostrar este hecho, en la práctica clínica diaria, consume mucho
tiempo. Esta demostración se realiza mediante la definición de cam-
bios en la amplitud de los PAMC obtenidos en dos sitios del nervio
lesionado, lo cual a su vez se debe hacer estimulando en tramos muy
cortos, de 1 cm más o menos, de manera que pueda ser demostrado
el sitio exacto donde la neuroconducción está bloqueada de modo
parcial.
La evidencia electrofisiológica de un bloqueo de la conducción
nerviosa instalado en una zona proximal del sistema nervioso perifé-
rico, implica estrategias particulares. Así, si se sospecha que el blo-
queo reside en el brazo, es necesario comparar las respuestas muscu-
lares distales, como resultado de la estimulación nerviosa a nivel del
codo, de la axila y del punto de Erb.
Si el bloqueo reside en alguna zona del plexo braquial, o más
proximal, es necesario estimular con pulsos eléctricos de alto voltaje
las raíces medulares, lo cual en la clínica diaria no es procedente,
además de ser muy desagradable para el paciente. En los miembros
inferiores, cualquier demostración electrofisiológica directa de un
bloqueo de la conducción en los segmentos nerviosos más proximales,
es casi imposible, debido a la profunda ubicación anatómica de estos
segmentos nerviosos. De manera indirecta, un bloqueo de la
neuroconducción proximal, tanto en miembros inferiores, como en
superiores, puede ser evaluado aplicando los estudios de onda F.
En dependencia de la severidad del bloqueo de la neuroconducción,
en los estudios de onda F se puede observar una disminución en la
probabilidad de aparición de esta onda o una prolongación de su
latencia si subyace una desmielinización crónica, que abarque un
segmento nervioso largo (lesiones de poca extensión, como las que
dañan solo una parte del plexo o un pequeño segmento de nervio en
una zona próxima a este, por lo general no son detectados en los
estudios de onda F), o la ausencia total de la onda en los bloqueos
más severos.
178
 En general, el curso de los acontecimientos electrofisiológicos
subyacentes en un bloqueo de la neuroconducción, reflejado en los
estudios de conducción nerviosa y mediante el examen electromio-
gráfico, suele ser el siguiente: entre el primer y el quinto día después
de la lesión, la amplitud de los PAMC obtenidos con la estimulación
distal al sitio de la lesión del nervio, está dentro de límites normales,
y está disminuida la amplitud o se encuentran ausentes los potencia-
les, cuando se realiza la estimulación proximal. En el examen
electromiográfico de aguja no se detecta actividad patológica espon-
tánea, los PAUM son normales y el patrón por interferencia está mo-
derada o severamente aislado; si el bloqueo se prolonga más allá del
sexto día y durante varias semanas, los hallazgos electrofisiológicos
son muy similares a los anteriores y, por último, meses después, to-
dos los hallazgos electrofisiológicos, incluidas las características del
patrón por interferencia, están dentro de límites normales.
Un proceso patológico desmielinizante puro o con predominio
desmielinizante se caracteriza, en general, desde el punto de vista
neurofisiológico, por un manifiesto enlentecimiento de las velocida-
des de conducción motora o sensitiva, o en ambas; por un incremen-
to en la latencia de la onda F; un aumento de la latencia distal motora
en los estudios de neuroconducción, así como la ausencia de activi-
dad patológica espontánea y de cambios patológicos en la configura-
ción de los PAUM.
Desde el punto de vista teórico, las amplitudes de los PAMC y de
los PANS no deben sufrir modificaciones esenciales; sin embargo,
se debe tener en cuenta que la elevada dispersión en las velocidades
de conducción de las fibras nerviosas individuales, presente en estos
casos, en los que predomina un proceso desmielinizante, da lugar en
ocasiones, sobre todo cuando la distancia entre los sitios de
estimulación y registro es marcada (estimulación proximal), a un
“desparramamiento” y ensanchamiento de las formas de onda de los
PAMC y PANS, lo cual provoca una ligera caída en la amplitud de
estos, proporcional al enlentecimiento en la velocidad de conduc-
ción nerviosa. Por lo general, para evaluar este posible suceso, se
comparan las formas de onda de los PAMC obtenidos con la
estimulación distal y proximal.
En las lesiones axonales se observa una disminución continua en
la amplitud de los PAMC obtenidos con la estimulación nerviosa
179
distal, debido a la degeneración Walleriana que tiene lugar en los
primeros días después de la lesión axonal. Se advierte que la ampli-
tud de los PAMC está por igual disminuida con la estimulación distal,
que con la estimulación proximal del nervio lesionado. Si el daño
axonal fuera completo, pasados cinco días después de la lesión, la
estimulación eléctrica transcutánea del nervio, distal al sitio de la le-
sión, no provocará respuesta muscular alguna. Se concluye que si con
la estimulación nerviosa distal, transcurridos cinco días después de
la lesión, se obtienen PAMC de igual amplitud que los obtenidos el
primer día después de la lesión, con seguridad el diagnóstico de le-
sión axonal se puede excluir.
Las lesiones axonales dan lugar también a cambios anatómicos y
funcionales en las fibras musculares, los cuales se reflejan en el exa-
men electromiográfico mediante el registro de actividad patológica
espontánea a partir de los días 10 al 21 después de ocurrida la lesión.
De manera que es posible contribuir más temprano al diagnóstico
diferencial de una lesión axonal con el estudio de la conducción ner-
viosa motora, que por medio de la electromiografía de aguja.
En general, el curso temporal de los acontecimientos electrofi-
siológicos que se desencadenan tras un daño axonal, reflejado en los
estudios de neuroconducción y en el examen electromiográfico, sue-
le ser el siguiente: entre el primer y el quinto día después de la le-
sión, se registra un deterioro progresivo en la amplitud de los PAMC
obtenidos con la estimulación del nervio distal al sitio del daño axonal,
mientras que con la estimulación proximal, estos potenciales están
ausentes o aparecen con muy poca amplitud. En el examen
electromiográfico de aguja no se detecta actividad patológica espon-
tánea, los PAUM son normales y el patrón por interferencia está ais-
lado de manera moderada o severa.
Entre el sexto y el decimocuarto día, los PAMC, tanto con la
estimulación distal como con la proximal, están ausentes o pueden
ser evocados, pero se registran con una amplitud disminuida. Los
hallazgos del electromiograma no son diferentes a los observados
durante los primeros cinco días. A partir del decimocuarto día, y
durante varias semanas, no hay variaciones en los estudios de
neuroconducción en relación con las encontradas hasta el día 14. Es
en el examen electromiográfico donde se producen los cambios más
importantes, dados por la aparición de una intensa actividad pato-
180
lógica espontánea en reposo y de PAUM polifásicos, sin cambios
significativos en el patrón por interferencia, es decir, este suele man-
tenerse de aislado de manera moderada a severa.
Pasados varios meses, aún los PAMC pueden estar ausentes o ser
registrados con muy poca amplitud, ya sea con la estimulación distal
o con la proximal. En reposo, es posible observar algún grado de
actividad electromiográfica patológica espontánea, los PAUM pue-
den tener una duración prolongada y una amplitud aumentada (po-
tenciales neurógenos crónicos) y el patrón por interferencia es posi-
ble que esté normal o que tenga variados grados de falta de llenado.
Un proceso patológico en el cual predomina el daño axonal se
caracteriza, en general, por la ocurrencia de cambios electromiográ-
ficos patológicos, a saber, actividad patológica espontánea en repo-
so, PAUM con incremento en su número de fases y en su duración
(también en su amplitud en los procesos crónicos) y patrones por
interferencia con diversos grados de defectos de llenado, así como
por la disminución de la amplitud de los PAMC y de los PANS, y en
casos extremos, ausencia total de estos. Tanto la amplitud como la
configuración de estas respuestas, evocadas desde cualquier sitio a
lo largo del nervio, son muy similares. Por otra parte, de manera
teórica, no debe ocurrir un enlentecimiento importante en la veloci-
dad de conducción nerviosa; sin embargo, debido a que pueden estar
dañados y fuera de funcionamiento algunos de los axones capaces de
conducir los impulsos nerviosos más rápido dentro del nervio lesio-
nado, se podrá producir un ligero enlentecimiento en la velocidad de
conducción nerviosa, proporcional a la magnitud de la pérdida de las
fibras más rápidas.
Sin dudas, la aparición de actividad electromiográfica patológica
espontánea en reposo es el criterio más fuerte para aseverar que exis-
te un daño axonal. No por ello debemos pasar por alto en la búsque-
da de esta actividad que, dentro de los 10 a 21 días después de una
lesión nerviosa aguda, esta actividad aún no aparece, ya que el desarrollo
de los procesos fisiopatológicos a nivel de la membrana de las fibras
musculares, que generan la actividad patológica espontánea, requiere,
al menos, de este tiempo para manifestarse electromiográficamente.
Tampoco está presente esta actividad cuando el daño axonal predo-
mina en las fibras sensitivas.

181
 Deben analizarse con mucho cuidado los procesos patológicos
que progresan con lentitud, en los cuales concomitan la actividad
fisiopatológica de desnervación y la actividad fisiológica de
reinervación, pero con predominio del proceso de reinervación. En
estos casos, a pesar de la existencia de cambios neurogénicos típicos
en los PAUM (aumento del número de fases, de la duración, y a
veces también de la amplitud), es posible que no se registre activi-
dad patológica espontánea en reposo. Esta circunstancia concurre,
con frecuencia, al examinar pacientes que padecen de una
polineuropatía de muy lenta progresión. A esta situación nos referi-
mos con más detalles en la sección correspondiente a las polineu-
ropatías.
En general, la búsqueda de actividad patológica espontánea, en
reposo, debe hacerse siempre con mucho esmero, ya que aún en los
casos en que subyace algún proceso fisiopatológico no focal, sino
generalizado, en especial en los grandes músculos, los cambios
fisiopatológicos no tienen por qué expresarse en todos los músculos
con las mismas características.
La constelación de hallazgos electrofisiológicos que reflejan los
cambios fisiopatológicos subyacentes en un bloqueo de la neurocon-
ducción, una desmielinización crónica, una axonopatía o un proceso
mixto, formas todas de reacciones biológicas ante una agresión ner-
viosa focal, pueden resumirse de la manera siguiente:
- En un bloqueo de la conducción nerviosa, la velocidad de conduc-
ción podrá estar dentro de límites normales distal a la lesión; la
latencia de la onda F, dentro de límites normales o aumentada, o
incluso la onda F podrá estar ausente; la amplitud de los PAMC,
proximal disminuida y distal sin variaciones; la duración de los
PAMC, dentro de límites normales; la configuración de los PAMC,
dentro de límites normales; no estará presente ninguna forma de
actividad patológica espontánea; la configuración de los PAUM
estará dentro de límites normales, y el patrón por interferencia
presentará diversos grados de falta de llenado, estará muy aislado
o ausente.
- En un proceso de desmielinización crónica, la velocidad de con-
ducción nerviosa aparecerá muy disminuida; la latencia de la onda
F, muy aumentada o la onda F estará ausente; la amplitud de los
PAMC, disminuida o sin variaciones; la duración de los PAMC,
182
 proximal muy aumentada y distal algo aumentada o dentro de lí-
mites normales; la configuración de los PAMC mostrará
melladuras; no estará presente ninguna forma de actividad pato-
lógica espontánea; la configuración de los PAUM aparecerá den-
tro de límites normales y el patrón por interferencia estará denso,
lleno por completo.
- En una axonopatía, la velocidad de conducción nerviosa estará dentro
de límites normales; la latencia de la onda F, aumentada o la onda
F ausente; la amplitud de los PAMC estará muy disminuida; la
duración de los PAMC, aumentada en ocasiones; la configuración
de los PAMC dentro de límites normales; abundante presencia de
actividad patológica espontánea; abundantes configuraciones pato-
lógicas de los PAUM y patrón por interferencia despoblado de
forma ligera a moderada.
- En un proceso mixto, la velocidad de conducción nerviosa estará
dentro de límites normales o algo disminuida; la latencia de la
onda F, aumentada o la onda ausente; la amplitud de los PAMC,
disminuida; su duración, aumentada y su configuración, dentro de
límites normales; habrá una ligera a moderada presencia de diver-
sas formas de actividad patológica espontánea; se observarán
PAUM con configuraciones anormales, y el patrón por interfe-
rencia estará algo vacío o dentro de límites normales.

ENFERMEDADES DE LAS NEURONAS MOTORAS

La enfermedad mejor conocida entre las enfermedades de las
neuronas motoras es la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
La ELA se caracteriza por una atrofia muscular neurógena causada
por la degeneración progresiva de las neuronas motoras en la corteza
cerebral, en el tallo encefálico y en la médula espinal. Esta degenera-
ción progresiva respeta, de forma notable, a aquellas motoneuronas
involucradas en los movimientos oculares y en el control voluntario
del esfínter vesical.
Las manifestaciones clínicas de la ELA comienzan con debilidad
no dolorosa de los brazos o las piernas, casi siempre referida por los
pacientes en los inicios de la enfermedad, como cierta dificultad para
ejecutar determinados movimientos con sus manos o pies, por ejem-
plo, tocar el piano, lanzar una pelota, contar monedas con sus dedos

183
o trabajar con herramientas. Esta debilidad se asocia con atrofia de
los pequeños músculos de las manos y de los pies, así como con la
aparición de fasciculaciones en los músculos del brazo y del ante-
brazo.
Estos síntomas y signos que reflejan la ocurrencia de un desastre
anatómico y funcional en las unidades motoras, a punto de partida de
la enfermedad de las motoneuronas del asta anterior de la médula
espinal, se asocian de manera frecuente y paradójica con hiperreflexia,
lo cual demuestra que las motoneuronas en la corteza cerebral tam-
bién están enfermas.
En ocasiones, las primeras manifestaciones clínicas están restrin-
gidas a los músculos inervados por los nervios craneales, lo cual
provoca disartria y disfagia como síntomas clínicos preponderantes.
La enfermedad se denomina entonces, por sus manifestaciones clí-
nicas, parálisis bulbar progresiva.
En otras ocasiones, los síntomas y signos clínicos expresan, por
un tiempo más o menos prolongado, que solo las neuronas motoras
del asta anterior de la médula espinal están enfermas. Esta situación
clínica, conocida como atrofia muscular espinal progresiva, se ca-
racteriza por debilidad muscular, atrofia, pérdida de los reflejos y
fasciculaciones. Aun cuando clínicamente los signos revelen solo el
deterioro de las neuronas motoras ubicadas en el asta anterior de la
médula espinal, las fibras del tracto corticoespinal están también da-
ñadas, según ponen de manifiesto los hallazgos patológicos, de ahí
que de modo probable la atrofia muscular espinal progresiva de ini-
cio en la edad adulta y la ELA sean la misma enfermedad.
La ELA y sus variantes clínicas son enfermedades limitadas a las
neuronas motoras y no dañan las neuronas sensitivas ni aquellas per-
tenecientes al sistema nervioso autónomo. La poliomielitis, enfer-
medad viral aguda, también se limita a las neuronas motoras. Estas
enfermedades ilustran de forma dramática la individualidad de
las neuronas y el principio de la vulnerabilidad selectiva dentro de los
diferentes niveles del sistema nervioso: molecular, celular y de es-
tructuras.
La electromiografía de aguja, los estudios de neuroconducción
motora, las pruebas de onda F, los estudios de conducción nerviosa
sensitiva y los potenciales motores evocados, son los procedimien-
tos neurofisiológicos clínicos más utilizados con el propósito de
184
contribuir al diagnóstico diferencial de los procesos patológicos que
interesan a las neuronas motoras del asta anterior de la médula espinal
y del tallo encefálico.
Con estos procedimientos se debe intentar demostrar la generali-
zación del proceso patológico en diversos niveles, espinales y
bulbares, y a su vez descartar también cualquier otra enfermedad por
igual generalizada o un trastorno localizado.
Asimismo, se debe demostrar la presencia de cambios electromio-
gráficos neurógenos de desnervación y de reinervación, y realizar
una valoración de la dinámica del proceso patológico subyacente, su
grado de severidad y su pronóstico.
Los argumentos imprescindibles para demostrar, desde el punto
de vista de la neurofisiología clínica, el diagnóstico positivo de un
proceso patológico que interesa a las neuronas motoras del asta ante-
rior de la médula espinal o del tallo encefálico, son los siguientes:
primero, el registro de cambios electromiográficos neurógenos, da-
dos por actividad patológica espontánea del tipo de los potenciales
de fibrilación, las ondas agudas positivas y los potenciales de
fasciculación, así como de anomalías en los PAUM, en los músculos
de al menos tres regiones corporales diferentes, como la musculatu-
ra de las extremidades, del tronco, de la cara o de la lengua. Segun-
do, la ausencia, en los registros neurofisiológicos, de anormalidades
compatibles con una polineuropatía (véase más adelante) o relacio-
nadas con un bloqueo multifocal persistente de la conducción moto-
ra. Tercero, la ausencia de respuestas anormales en los estudios de
neuroconducción sensitiva.
Cuando por los datos clínicos es planteable una enfermedad de
las motoneuronas, en especial si se sospecha una ELA, es de suma
importancia la definición del protocolo básico de investigación
neurofisiológica para examinar al paciente.
En primer lugar, es preciso realizar el examen electromiográfico
con electrodos de aguja, tanto de músculos distales como de múscu-
los proximales, pertenecientes, al menos, a un miembro superior y a
un miembro inferior. Si los hallazgos electromiográficos no son con-
vincentes, se deben entonces explorar músculos inervados por los
pares craneales.
Luego, el protocolo de investigación debe incluir el estudio de la
conducción nerviosa motora de, como mínimo, un nervio periférico
en los miembros superiores y de otro en los inferiores.

185
 Se debe realizar entonces un estudio de onda F para descartar una
polineuropatía, el cual debe incluir la estimulación eléctrica en el
ámbito de la axila y del punto de Erb, con el objetivo de descartar un
bloqueo proximal de la conducción nerviosa.
Este protocolo básico debe terminar con un estudio de la
neuroconducción sensitiva en el nervio sural, en ambas extremidades.
Para afirmar que el paciente examinado sufre una enfermedad de
las motoneuronas, la secuencia esperada de resultados al aplicar esta
guía de investigación, es la siguiente: en primer lugar, la presencia
generalizada de actividad patológica espontánea en reposo. Junto a
los potenciales de fasciculación, siempre concurren los potenciales
de fibrilación y las ondas agudas positivas.
A continuación, el registro de PAUM con duración, número de
fases y número de turns aumentados, así como con su amplitud au-
mentada de manera ligera a moderada (en los primeros estadios de la
enfermedad no aparecen PAUM gigantes).
En tercer término, puede señalarse la incrementada presencia de
PAUM de configuración inestable, como signo de un proceso activo
de reinervación, sobre todo en enfermedades agudas de las
motoneuronas del asta anterior. Tal es el caso de la poliomielitis. En
las afecciones de curso crónico, como en la atrofia muscular espinal,
o cuando se trata de enfermedades cuyos cambios patológicos sub-
yacentes ocurren durante largos plazos, como sucede tras una
poliomielitis, se pueden detectar PAUM gigantes, con una amplitud
superior, en ocasiones, a los 10 mV, con una duración también au-
mentada, mientras que el número de fases puede estar dentro de lí-
mites normales.
También deben esperarse valores de la velocidad de conducción
nerviosa motora dentro de límites normales. En todo caso, si los
axones que conducen con más rapidez están dañados en el curso de
una forma muy severa de la enfermedad, se pueden registrar ligeros
enlentecimientos, de hasta el 20%, en relación con los valores de
referencia. Por último, debe esperarse que en músculos con un dete-
rioro funcional por la enfermedad, la amplitud de los PAMC provo-
cados mediante la estimulación eléctrica, tanto distal como proximal,
de sus nervios correspondientes, esté reducida y en casos severos
puedan estar ausentes los potenciales.

186
 Los resultados esperados en los estudios de onda F son incons-
tantes, a saber, latencias prolongadas, monomorfismo aumentado (se
repite, más allá de lo observado en la práctica diaria, una misma
configuración de la onda F), y disminuida probabilidad de aparición
o ausencia total de esta onda.
Los valores de la velocidad de conducción nerviosa sensitiva
y del resto de los parámetros evaluados en los estudios de neurocon-
ducción sensitiva, estarán dentro de límites normales.

POLINEUROPATÍAS
Las polineuropatías dan lugar, en muchas ocasiones, a alteracio-
nes funcionales tanto motoras como sensitivas, debido a que en un
mismo nervio periférico pueden correr axones motores y axones sen-
sitivos.
Algunas personas que padecen de una polineuropatía refieren sen-
saciones anormales, con frecuencia displacenteras, similares a las
sensaciones que han sentido después de una anestesia local para re-
cibir una atención estomatológica. Estas sensaciones son llamadas
de diversas maneras: adormecimiento, hormigueo, agujas que pin-
chan, etc. Cuando dichas sensaciones aparecen de manera espontá-
nea, sin la presencia de un estímulo sensorial externo, son llamadas
parestesias.
Los pacientes con parestesias, por lo general, refieren trastornos
en la percepción de las sensaciones cutáneas (dolor y temperatura),
ya que las pequeñas fibras mielinizadas que llevan estas sensacio-
nes, se dañan de manera selectiva, mientras que el sentido del tacto
puede estar dañado o no. Las sensaciones propioceptivas (posición y
vibración) pueden perderse sin pérdida de la sensación cutánea.
Los trastornos sensoriales son siempre más prominentes en los
territorios corporales distales (por ejemplo, los llamados patrones en
guantes, en miembros superiores, y en calcetines, en miembros infe-
riores), debido tal vez a que las porciones distales de los nervios
periféricos están más distantes de los cuerpos celulares de las neuronas
y, por tanto, son más susceptibles ante los trastornos que interfieren
con el transporte axonal de metabolitos y proteínas esenciales.
Una disfunción motora, durante una polineuropatía, se manifies-
ta, en primer lugar, por debilidad muscular, la cual suele ser de predo-

187
minio proximal en las anomalías agudas, y es por lo general distal en
los desórdenes crónicos. Los reflejos tendinosos están casi siempre
disminuidos o ausentes. Las fasciculaciones se ven poco, y la atrofia
muscular no sobreviene a menos que la debilidad muscular esté pre-
sente por varias semanas. El contenido de proteínas del líquido
cefalorraquídeo, a menudo está elevado, de modo presumible por-
que la permeabilidad de las raíces nerviosas dentro del espacio
subaracnoideo de la médula espinal está alterada, y permite la entra-
da de proteínas desde la sangre o impide la absorción de proteínas
desde el líquido cefalorraquídeo.
Las polineuropatías pueden ser agudas o crónicas. La aguda me-
jor conocida es el síndrome de Guillain-Barré. Este síndrome puede
presentar desde una forma clínica ligera, hasta tener un curso clínico
tan severo que llegue a requerir ventilación mecánica. Los nervios
craneales pueden participar en el cuadro clínico, aparece entonces
parálisis de los músculos oculares, faciales y orofaríngeos. Con in-
dependencia de cuán severo haya sido el estado original, es posible,
a menudo, el regreso a una función muscular normal, no obstante
muchos pacientes padecen para siempre de algún grado de discapa-
cidad funcional.
Las polineuropatías crónicas también varían en sus manifestacio-
nes clínicas, desde formas ligeras hasta estados de incapacidad total,
o incluso fatales, para la vida del paciente. Hay muchas variedades,
que incluyen enfermedades genéticas (porfiria intermitente aguda,
enfermedad de Charcot-Marie-Tooth), trastornos metabólicos (dia-
betes, deficiencia de vitamina B12), intoxicaciones (plomo), trastor-
nos nutricionales (alcoholismo, deficiencia de tiamina), carcinomas
(especialmente el carcinoma de pulmón) y trastornos inmunológicos
(enfermedad de células plasmáticas, amiloidosis).
Las polineuropatías también pueden ser categorizadas como des-
mielinizantes (en las cuales la vaina de mielina se rompe) o como
axonales (en las que está dañado el axón). Las polineuropatías des-
mielinizantes son de manera probable más comunes.
Dado el papel que desempeña la vaina de mielina en la conduc-
ción saltatoria de los impulsos nerviosos a lo largo de los axones, la
velocidad de conducción nerviosa en los axones que han perdido
esta vaina es lenta, mientras que en las neuropatías axonales, al no
estar dañadas las vainas, la velocidad de conducción suele mante-
nerse dentro de límites normales (como se discute más adelante).

188
 En el interrogatorio de un paciente que esté padeciendo, ya sea de
forma aguda o crónica, una polineuropatía, pueden recogerse sínto-
mas positivos y síntomas negativos. Estos últimos están dados, por
lo general, por debilidad o parálisis muscular, ausencia de reflejos
tendinosos y deterioros sensitivos. Los síntomas positivos consisten
en parestesias, cuyo origen puede estar en procesos anormales que
tienen lugar en la transmisión de los impulsos nerviosos en las fibras
sensitivas, en la actividad espontánea de estas fibras nerviosas sensi-
tivas dañadas o en la interacción eléctrica cruzada entre axones anor-
males.
Los síntomas negativos pueden ser atribuidos a tres mecanismos
básicos: bloqueo de la conducción nerviosa, conducción nerviosa
retardada e imposibilidad de conducir los impulsos nerviosos a altas
frecuencias.
El bloqueo de la neuroconducción fue reconocido, en un inicio,
en 1876 por el neurólogo alemán Wilhelm Erb, uno de los primeros
clínicos que estudió los nervios humanos con procedimientos de
estimulación eléctrica. Erb observó que la estimulación de un nervio
periférico dañado por debajo del sitio de la lesión evocaba una res-
puesta muscular, mientras que la estimulación por encima de dicho
sitio no producía respuesta muscular. Concluyó que la lesión blo-
queaba impulsos de origen central, incluso cuando el segmento del
nervio distal a la lesión aún funcionara. Estudios experimentales
posteriores demostraron que la difteria y otras toxinas producen un
bloqueo de la conducción nerviosa al causar desmielinización en el
lugar de su aplicación.
La velocidad de neuroconducción es mucho más rápida en las
fibras mielinizadas que en los axones no mielinizados, debido a dos
razones fundamentales: la primera, que hay una relación directa en-
tre la velocidad de conducción nerviosa y el diámetro axonal, y los
axones de las fibras mielinizadas tienden a ser de un mayor diámetro
que el de las no mielinizadas; la segunda, que aunque en los axones
mielinizados el potencial de acción se regenera en segmentos de cor-
ta longitud y distribuidos de forma regular donde no hay mielina (los
llamados nodos de Ranvier), la propagación a lo largo de extensos
segmentos no mielinizados de axón sí atenúa el potencial de acción.
Así, cuando la mielina a lo largo de los axones está dañada por
una enfermedad, los potenciales de acción en diferentes axones de
189
un mismo nervio comienzan a conducir a velocidades algo diferen-
tes y el nervio, en conjunto, pierde su normal sincronización en la
conducción de los impulsos nerviosos provocados por un estímulo
dado.
Este retardo y la dispersión temporal que ocurren en las velocida-
des de neuroconducción parecen explicar algunos de los primeros
síntomas y signos clínicos en una polineuropatía. Por ejemplo, fun-
ciones que de manera normal dependen de la llegada de descargas
sincrónicas de impulsos nerviosos, tales como los reflejos tendinosos
y las sensaciones vibratorias, se pierden con rapidez después del ini-
cio de una polineuropatía crónica. En la medida que la
desmielinización se hace más severa, la conducción nerviosa puede
llegar a bloquearse en su totalidad o ser intermitente solo para el
paso de las descargas neurales a altas frecuencias.
No solo las pruebas de neuroconducción motora, sensitiva y las
de onda F aportan elementos neurofisiológicos de valor diagnóstico
en el estudio de las polineuropatías, también lo hacen el examen
electromiográfico y las pruebas funcionales que exploran el sistema
nervioso autónomo.
Ante la sospecha clínica de que el paciente sufre de una polineuro-
patía, estas pruebas se encargan de confirmar la presencia de daños
neurógenos; de facilitar una clasificación diagnóstica de la forma
clínica de la polineuropatía que padece el paciente, ya sea motora,
sensitiva, autonómica o mixta; de posibilitar el conocimiento sobre
el daño anatómico subyacente que predomina, desmielinizante, axonal
o mixto; de contribuir a la localización del proceso anómalo, distal o
proximal, limitado o generalizado; de descartar o probar la posible
coexistencia de una mononeuropatía y de evaluar la dinámica del
proceso, su grado de severidad y su pronóstico.

PROTOCOLO DE INVESTIGACIÓN

Desde el punto de vista de la neurofisiología clínica, para poder

hacer alusión a la existencia de una polineuropatía es necesario
demostrar cambios neurógenos, electroneurográficos o electromiográ-
ficos, o de ambos tipos, generalizados o extendidos a un amplio
territorio corporal. A su vez, la distribución topográfica de estas ano-
malías no ha de corresponderse solo con la de un nervio, o con la de
una raíz nerviosa, o con la de las ramas de un plexo en particular.

190
 Ante la sospecha de una polineuropatía, el protocolo neurofisio-
lógico de investigación clínica, debe comenzar por el estudio de la
conducción nerviosa motora de, al menos, un nervio en cada miem-
bro inferior (por ejemplo, el nervio peroneo en el lado derecho y el
nervio tibial en el izquierdo) y de, por lo menos, un nervio en cada
miembro superior (por ejemplo, el nervio mediano en ambos lados,
con lo cual además se puede descartar un posible síndrome del túnel
del carpo concomitante).
Es obligatorio continuar con el estudio de la onda F. Este estudio,
como parte del protocolo de investigación neurofisiológica de una
polineuropatía sospechada, aporta datos tan relevantes como los que
brinda en la evaluación de una lesión nerviosa focal proximal.
Cuando impera un proceso de predominio desmielinizante, la
latencia de la onda F, en las etapas tempranas de este proceso patoló-
gico, está muy prolongada, mientras que la velocidad de conducción
nerviosa motora en el mismo nervio examinado mediante esta onda,
puede aún aparecer dentro de límites normales. La explicación a este
suceso pudiera radicar en el hecho de que un enlentecimiento en la
conducción nerviosa periférica se pone de relieve por los procedi-
mientos electrofisiológicos con más facilidad, cuanto más largo sea
el segmento del nervio estudiado, lo cual ocurre con la onda F (150-
200 cm) en comparación con el estudio de velocidad de conducción
motora distal (20-30 cm).
A continuación se debe practicar el estudio de la neuroconducción
sensitiva en el nervio sural, en los dos lados, y en, al menos, un ner-
vio en ambos miembros superiores.
Debe entonces acometerse el examen electromiográfico de aguja
de, como mínimo, un músculo distal en cada una de las extremida-
des clínicamente participantes en el cuadro clínico sugestivo de
polineuropatía.
Si el cuadro clínico no tributa síntomas y signos generalizados
(lo cual puede ocurrir si se trata de una mononeuropatía múltiple),
entonces el examen electromiográfico debe hacer énfasis en los
músculos de aquellas áreas que desde el punto de vista clínico estén
más involucradas en el proceso patológico, como pueden ser, por
ejemplo, los miembros superiores o los músculos inervados por al-
gún par craneal.

191
 Aplicar estas pruebas en ambos lados del cuerpo vale, en primer
término, para evaluar el grado de simetría del patrón de distribución de
la enfermedad. Con este propósito, al focalizar la atención en el curso
temporal y en la magnitud de las anormalidades electrofisiológicas de-
tectadas en varios nervios, debe tenerse en cuenta que incluso en los
procesos que por el examen clínico aparentan ser generalizados, sobre
todo en los primeros estadios, con mucha frecuencia un determinado
nervio puede estar mucho más dañado que otro. Así, sucede que en los
miembros inferiores es más frecuente encontrar cambios electrofisio-
lógicos patológicos durante una polineuropatía, en el nervio peroneo
mucho antes que en el nervio tibial.

POLINEUROPATÍAS AXONALES

Los siete hallazgos electrofisiológicos más esperados en el avan-

ce de una polineuropatía, en la cual predomina el deterioro axonal se
relacionan a continuación:
- Latencia motora distal y velocidad de conducción nerviosa motora
dentro de límites normales, o en todo caso algo fuera de estos
límites, en procesos patológicos severos.
- Reducida amplitud de los PAMC obtenidos en músculos inervados
por nervios involucrados en el proceso neuropático, tanto con
estimulación distal como proximal, y en casos extremos ausencia
de los PAMC.
- Disminuida probabilidad de aparición de la onda F, y a la vez res-
puestas M de poca amplitud en los estudios de conducción nerviosa
motora, o total ausencia de esta, lo que coincide, por lo general,
con PAMC menores que 0,5 mV.
- PANS de amplitud muy disminuida, o ausencia total de estos, mien-
tras que la velocidad de conducción nerviosa sensitiva estará solo
algo enlentecida, en caso de existir un daño axonal muy severo.
- Presencia de actividad patológica espontánea en reposo en el exa-
men electromiográfico, potenciales de fibrilación, ondas agudas
positivas, potenciales de fasciculación e incluso descargas
pseudomiotónicas.
- PAUM caracterizados por un ligero a moderado aumento en la
amplitud, una duración prolongada, así como un incremento en
el número de fases y de turns.

192
- El patrón por interferencia variará su grado de llenado en depen-
dencia de la severidad del proceso.

POLINEUROPATÍAS DESMIELINIZANTES

Los hallazgos electrofisiológicos más esperados durante una

polineuropatía, en la que predomina el deterioro de las vainas de
mielina y no el daño axonal per se, son una clara prolongación de la
latencia motora distal y un evidente enlentecimiento de la velocidad
de conducción nerviosa motora; el registro de PAMC extensos y
“esparramados” con varias oscilaciones, e incluso con una caída en
la amplitud, sobre todo en aquellos PAMC obtenidos con estimulación
nerviosa proximal (debido a la elevada dispersión de las velocidades
de conducción de las fibras nerviosas individuales), y una latencia
prolongada, una elevada cronodispersión y una disminuida probabi-
lidad de aparición de las ondas F, las cuales en casos extremos pue-
den estar ausentes.
También la velocidad de conducción nerviosa sensitiva está muy
enlentecida y, en la mayoría de los casos, los PANS tienen una am-
plitud disminuida, por la aumentada dispersión temporal de conduc-
ción nerviosa en los axones sensitivos. El examen electromiográfico
de aguja no muestra cambios patológicos, es decir, no está presente
ningún tipo de actividad patológica espontánea en reposo u otro cam-
bio en la configuración de los PAUM. El patrón por interferencia se
muestra lleno.

TRASTORNOS DE LA TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR

Los procedimientos electrofisiológicos más utilizados en la prácti-
ca clínica para estudiar los trastornos de la transmisión neuro-
muscular comprenden la estimulación eléctrica repetida o en series;
la estimulación eléctrica aislada, antes y después de una contracción
muscular tónica; la electromiografía de fibra simple o aislada, con la
medición del jitter; y el mucho más extendido procedimiento de
la electromiografía clásica con un electrodo concéntrico de aguja.
Con la aplicación de estas pruebas se persigue, como primera
meta, poner en evidencia que en efecto se trata de un trastorno de la
transmisión neuromuscular y no de otra enfermedad; en segundo lu-

193
gar, una vez confirmado lo anterior, diferenciar entre un trastorno de
la transmisión neuromuscular de origen presináptico, de uno de ori-
gen possináptico.
La estimulación eléctrica repetida transcutánea de un nervio peri-
férico, con el correspondiente registro de los PAMC en un músculo
inervado por ese nervio, suele aportar los resultados más patentes
con fines diagnósticos, cuando se trata de un trastorno possináptico,
y cuando se exploran los músculos faciales o los de la cintura
escapular, a saber, las parejas formadas por el nervio facial con algu-
no de sus músculos, el nervio accesorio con el músculo trapecio y el
nervio axilar con el músculo deltoides.
Los trastornos presinápticos son más generalizados y, por lo ge-
neral, ante tal sospecha clínica se debe comenzar la investigación
electrofisiológica con la estimulación eléctrica repetida de los múscu-
los de las manos, es decir el nervio cubital y el músculo abductor del
quinto dedo, y de no obtenerse resultados favorables para un diag-
nóstico, se debe proseguir con el examen en otros músculos.
Con la introducción de un electrodo de aguja especial, el procedi-
miento de la electromiografía de fibra simple pretende registrar la
conducta de las descargas de, al menos, dos fibras musculares veci-
nas, pertenecientes a una misma unidad motora. Todas las fibras
musculares de una unidad motora descargan dentro de un intervalo
de tiempo fijo, denominado jitter, el cual en un músculo sano está
por debajo de los 50 ms. Así, el jitter será la medida de la diferencia
de tiempo entre las descargas de dos fibras musculares individuales
de una unidad motora, dispuestas dentro del radio efectivo de regis-
tro del electrodo de aguja de fibra simple.
Cuando está presente un trastorno de la transmisión neuromus-
cular, este acoplamiento temporal ya no ocurre con tanta exactitud
como en los músculos sanos, es decir, el jitter estará prolongado de
forma anormal. En ocasiones, tienen lugar verdaderos bloqueos, al
fallar por completo la descarga de algunas fibras musculares indivi-
duales de una unidad motora.
En la práctica diaria se acude al examen de electromiografía de
fibra simple, cuando existen dudas en el diagnóstico positivo de una
enfermedad de la transmisión neuromuscular, tras haber aplicado otros
procedimientos, tanto clínicos (anamnesis y examen clínico detalla-
do), como electrofisiológicos (estimulación repetida), o inmunoló-
gicos (títulos de anticuerpos antirreceptor de acetilcolina).

194
 La electromiografía de fibra simple, por tanto, no debe ser consi-
derada como un procedimiento de rutina. Es una investigación que
toma mucho tiempo (entre 30 y 45 min por músculo) y requiere de
un electrodo especial, de técnicas automatizadas y, sobre todo, de la
presencia de un electromiografista entrenado de manera especial y
con experiencia.
El examen electromiográfico con un electrodo concéntrico de agu-
ja puede ser de utilidad, de modo fundamental, en el diagnóstico
diferencial con otros procesos patológicos musculares que también
provocan trastornos en el funcionamiento de la placa terminal. Tal
es el caso de las miopatías que se manifiestan también, en la clínica,
con un mayor o menor grado de debilidad muscular.
Por lo general, cuando existe un trastorno de la transmisión
neuromuscular debido a fallas en los mecanismos funcionales possi-
nápticos, como ocurre en la miastenia gravis, los procedimientos de
estimulación eléctrica, aislada o seriada, revelan una amplitud ini-
cial de los PAMC dentro de límites normales o disminuida; un
decremento mayor que 10% en la amplitud de los PAMC obtenidos
con una estimulación eléctrica nerviosa seriada, a una frecuencia de
3 Hz; un ligero aumento en la amplitud de los PAMC (no más que
20%), después de una contracción tónica del músculo durante 30 s;
un aumento del decremento en la amplitud de los PAMC, al aplicar
la estimulación eléctrica sobre el nervio 5 min después de una con-
tracción muscular tónica; y una disminución del decremento en la
amplitud de los PAMC, al usar la estimulación eléctrica después de
administrar Tensilón.
En general, cuando hay un trastorno de la transmisión neuro-
muscular por fallas en los mecanismos funcionales presinápticos,
como ocurre en el síndrome miasténico, los procedimientos de
estimulación eléctrica, aislada o seriada, muestran los siguientes re-
sultados: amplitud inicial de los PAMC muy disminuida; decremento,
mayor que 10%, en la amplitud de los PAMC obtenidos con una
estimulación eléctrica nerviosa seriada a una frecuencia de 3 Hz;
marcado aumento en la amplitud de los PAMC (en más de 100 %)
después de una contracción tónica del músculo durante 30 s; aumen-
to del decremento en la amplitud de los PAMC, al aplicar la
estimulación eléctrica del nervio 5 min después de una contracción
muscular tónica; y ligera disminución del decremento en la amplitud
195
de los PAMC, al emplear la estimulación eléctrica después de admi-
nistrar Tensilón.

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200
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201
 Anexo

DATOS NORMATIVOS EN ELECTRONEUROGRAFÍA

Nervio mediano motor (Jun Kimura)

Sitio de Amplitud Latencia al inicio Velocidad

estimulación media media media
(mV) (ms) (ms)
(límite inferior) (límite superior) (límite inferior)

Palma 6,9 (3,9) 1,86 (2,4)

Muñeca 7,0 (3,5) 3,49 (4,2) Muñeca-palma 48,8 (38)
Codo 7,0 (3,5) 7,39 (8,8) Codo-muñeca 57,7 (48)
Axila 7,2 (3,5) 9,81 (11,6) Axila-codo 63,5 (51)

Muñeca = 3 cm proximal al surco distal de la muñeca.

Amplitud = desde la línea base hasta el pico negativo.
Límite superior = media + 2 desviaciones estándar (DS).
Límite inferior = media – 2 DS

Nervio mediano motor (DeLisa)

Sitio de Amplitud Latencia al inicio Velocidad

estimulación media media media
(mV) (ms) (m/s)
(rango) (límite superior) (límite inferior)

Muñeca 13,2 (5 – 25) 3,7 (4,2)

Codo 13,5 (5 – 23) Codo-muñeca 56,7 (50,0)

Muñeca = a 8 cm del electrodo activo de registro.

Amplitud = línea base al pico.

202
Nervio mediano motor (Shin J Oh)

Sitio de Amplitud Latencia al inicio Velocidad

estimulación (límite inferior) media (límite superior) media (límite inferior)
(mV) (ms) (m/s)

Muñeca >5 2,78 (3,6)

Codo >5 Codo-muñeca 58,78 (49,96)
Axila >5 Axila-codo 65,76 (55,96)

Muñeca = a 5 cm del electrodo activo de registro.

Amplitud = pico a pico.

Nervio cubital motor (Jun Kimura)

Sitio de Amplitud (mV) Latencia al inicio (ms) Velocidad (m/s)

estimulación media (límite inferior) media (límite superior) media (límite inferior)

Muñeca 5,7 (2,8) 2,59 (3,4)

Debajo Codo 5,5 (2,7) 6,10 (7,5) D Codo-muñeca 58,7 (49)
Encima Codo 5,5 (2,7) 8,04 (9,6) E Codo-muñeca 61,0 (50)
Axila 5,6 (2,7) 9,90 (11,7) Axila-E codo 66,5 (54)

Muñeca = 3 cm proximal al surco distal de la muñeca.

Amplitud = desde la línea base hasta el pico negativo.
Límite superior = media + 2 DS.
Límite inferior = media – 2 DS.

Nervio cubital motor (DeLisa)

Sitio de Amplitud (mV) Latencia al inicio (ms) Velocidad (m/s)

estimulación media (rango) media (límite superior) media (límite inferior)

Muñeca 6,14 (2,34 – 9,94) 3,2 (0,5)

Debajo codo 5,60 (1,64 – 9,56) D Codo-muñeca 61,8 (53)
Encima codo 5,77 (2,19 – 9,35) E Codo-D codo 62,7 (52)

Muñeca = a 8 cm proximal del electrodo activo de registro.

Amplitud = línea base al pico.

203
Nervio cubital motor (Shin J Oh)

Sitio de Amplitud (mV) Latencia al inicio (ms) Velocidad (m/s)

estimulación (límite inferior) media (límite superior) media (límite inferior)

Muñeca >5 2,03 (2,51)

Debajo codo >5 D codo-muñeca 61,15 (50,61)
Encima codo >5 E codo-D codo 51,31 (42,81)

Muñeca = a 5 cm proximal del electrodo activo de registro.

Amplitud = pico a pico.

Nervio mediano sensitivo (Jun Kimura)

Sitio de Amplitud (µV) Latencia al inicio (ms) Velocidad (m/s)

estimulación media (límite inferior) media (límite superior) media (límite inferior)

Palma 39,0 (20) 1,37 (1,9) Dedo-palma 58,8 (47)

Muñeca 38,5 (19) 2,84 (3,5) Muñeca-palma 56,2 (44)
Codo 32,0 (16) 6,46 (7,9) Codo-muñeca 61,9 (53)

Registro en el dedo índice.

Muñeca = 3 cm proximal al surco distal de la muñeca.
Palma = 5 cm distal al surco de la muñeca.
Amplitud = desde la línea base hasta el pico.

Nervio mediano sensitivo (DeLisa)

Sitio de Amplitud (µV) Latencia al pico (ms) Velocidad (m/s)

estimulación media (rango) media (límite superior) media (límite inferior)

Muñeca 41,6 (10 -90) 3,2 (0,2)

Codo Codo-muñeca 56,9 (48)

Registro en el dedo índice.

Muñeca = a 14 cm del electrodo activo de registro.
Amplitud = pico a pico.

204
Nervio mediano sensitivo (Shin J Oh)

Sitio de Amplitud (µV) Latencia al inicio (ms) Velocidad (m/s)

estimulación media (límite inferior) media (límite inferior)

2do. dedo 30,93 (10) Dedo-muñeca 60,88 (50,74)

Palma 71,38 (10) Palma-muñeca 58,60 (46,60)

Procedimiento ortodrómico.
Registro en la muñeca (en el mismo punto de estimulación que para el mediano motor).
Amplitud = pico a pico.

Nervio mediano sensitivo (Jackson)

Sitio de Latencia (ms)

estimulación Media (límite superior)

Palma 2,03 (2,27) pico

1,54 (1,78) inicio

Registro en la muñeca (ortodrómico).

Distancia = 8 cm.

Nervio cubital sensitivo (Jun Kimura)

Sitio de Amplitud (µV) Latencia al inicio (ms) Velocidad (m/s)

estimulación media (límite inferior) media (límite superior) media (límite inferior)

Muñeca 35,0 (18) 2,54 (3,1) Muñeca-dedo 54,8 (44)

Debajo codo 28,8 (15) 5,67 (6,9) D codo-muñeca 64,7 (53)
Encima codo 28,3 (14) 7,46 (8,7) E codo- D codo 66,7 (54)

Registro en el quinto dedo.

Muñeca = 3 cm proximal al surco distal de la muñeca.
Amplitud = desde la línea base hasta el pico.

205
Nervio cubital sensitivo (DeLisa)

Sitio de Amplitud (µV) Latencia al pico (ms) Velocidad (m/s)

estimulación rango media (1 DS) media (1DS)

Muñeca 15 - 50 3,2 (0,25)

Codo Codo-muñeca 57,0 (5,0)

Registro en el quinto dedo.

Muñeca = a 14 cm del electrodo activo de registro.
Amplitud = pico a pico.

Nervio cubital sensitivo (Shin J Oh)

Sitio de Amplitud (µV) Latencia al inicio (ms) Velocidad (m/s)

estimulación media (límite inferior) media (límite inferior)

5to. dedo 22,74 (8,0) Dedo-muñeca 60,93 (50,59)

Procedimiento ortodrómico.
Registro en la muñeca (en el mismo punto de estimulación que para el cubital motor).
Amplitud = pico a pico.

Nervio tibial motor (Jun Kimura)

Sitio de Amplitud (mV) Latencia al inicio (ms) Velocidad (m/s)

estimulación media (límite inferior) media (límite superior) media (límite inferior)

Tobillo 5,8 (2,9) 3,96 (6,0)

Rodilla 5,1 (2,5) 12,05 (15,1) Rodilla-tobillo 48,5 (41)

Tobillo = a 10 cm del electrodo activo de registro.

Amplitud = desde la línea base hasta el pico negativo.

Nervio tibial motor (DeLisa)

Sitio de Amplitud (mV) Latencia al inicio (ms) Velocidad (m/s)

estimulación media (1DS) media (1 DS) media (1DS)

Tobillo 11,6 (4,3) 3,8 (0,5)

Rodilla 8,3 (1,2) Rodilla-tobillo 54,9 (7,6)

Tobillo = a 10 cm del electrodo activo de registro.

Amplitud = línea base al pico.

206
Nervio tibial motor (Shin J Oh)

Sitio de Amplitud (mV) Latencia al inicio (ms) Velocidad (m/s)

estimulación (límite inferior) media (límite superior) media (límite inferior)

Tobillo >5 3,85 (5,11)

Rodilla >5 49,83 (40,63)

Tobillo = a 10 cm el electrodo activo de registro.

Amplitud = pico a pico.

Nervio peroneo motor (Jun Kimura)

Sitio de Amplitud (mV) Latencia al inicio (ms) Velocidad (m/s)

estimulación media (límite inferior) media (límite superior) media (límite inferior)

Tobillo 5,1 (2,5) 3,77 (5,5)

Debajo rodilla 5,1 (2,5) 10,79 (12,9) D rodilla-tobillo 48,3 (40)
Encima rodilla 5,1 (2,5) 12,51 (14,9) E rodilla-D rodilla 52,0 (40)

Tobillo = a 7 cm del electrodo activo de registro.

Amplitud = desde la línea base hasta el pico negativo.

Nervio peroneo motor (DeLisa)

Sitio de Amplitud (mV) Latencia al inicio (ms) Velocidad (m/s)

estimulación media (1DS) media (1 DS) media (1DS)

Tobillo 4,4 (1,2) 4,5 (0,8)

Debajo rodilla 4,1 (1,3) D rodilla-tobillo 49,9 (5,9)
Encima rodilla 4,0 (1,3) E rodilla-D rodilla 51,1 (6,3)

Tobillo = a 8 cm del electrodo activo de registro.

Amplitud = línea base al pico.

Nervio peroneo motor (Shin J Oh)

Sitio de Amplitud (mV) Latencia al inicio (ms) Velocidad (m/s)

estimulación (límite inferior) media (límite superior) media (límite inferior)

Tobillo >4 3,72 (4,78)

Debajo rodilla D rodilla-tobillo 49,51(41,85)
Encima rodilla E rodilla-D rodilla 53,93 (39,11)

Tobillo = a 8 cm del electrodo activo de registro.

Amplitud = pico a pico.

207
Nervio sural sensitivo (Jun Kimura)

Sitio de Amplitud (µV) Latencia al inicio (ms) Velocidad (m/s)

estimulación media (1 DS) media (1 DS) media (1 DS)

14cm 20,9 (8,0) 2,7 (0,3) 52,5 (5,6)

Registro en el maléolo lateral.

Nervio sural sensitivo (DeLisa)

Sitio de Amplitud (µV) Latencia al pico (ms)

estimulación rango media (1 DS)

10 cm 5 - 30 2,84 (0,27)
14 cm 3,50 (0,25)
17 cm 4,02 (0,30)
20 cm 4,58 (0,36)

Registro en el maléolo lateral.

Nervio sural sensitivo (Shin J Oh)

Sitio de Amplitud (µV) Latencia (ms) Velocidad (m/s)

estimulación media (límite inferior) media (límite superior) media (límite inferior)

14 cm 18,12 (6,0) 2,46 (3,10) inicio 54,48 (44,16)

3,17 (3,81) pico 43,26 (34,68)

Registro en el maléolo lateral.

Ondas F (Jun Kimura)

Sitio de Latencia de la onda F (ms) Diferencia (LD – LI) Velocidad (m/s)

estimulación media (límite superior) media (límite superior) media (límite inferior)

Muñeca n. mediano 26,6 (31) 0,95 (2,3) 65,3 (56)

Muñeca n. cubital 27,6 (32) 0,84 (2,0) 65,3 (55)
Tobillo n. peroneo 48,4 (56) 1,28 (3,1) 49,8 (43)
Tobillo n. tibial 47,7 (58) 1,52 (3,6) 52,6 (44)

Velocidad = 2 D / (F – M – 1).
D = Distancia desde el sitio de estimulación hasta las apófisis espinosas C7 o T12.

208
Ondas F (DeLisa)

Sitio de Latencia de la onda F (ms) Velocidad (m/s)

estimulación media (1 DS) media (1 DS)

Muñeca n. mediano 29,1 (2,3) 59,2 (3,9)

Muñeca n. cubital 30,5 (3,0) 56,7 (2,9)
Tobillo n. peroneo 51,3 (4,7) 53,5 (3,7)
Tobillo n. tibial 52,3 (4,3) 51,3 (2,9)

Velocidad = 2 D / (F – M – 1).
D = Distancia desde el sitio de estimulación hasta las apófisis espinosas C7 o T12.

Ondas F (Shin J Oh)

Sitio de Latencia de la onda F (ms)

estimulación media (límite superior)

Muñeca n. mediano 25,32 (29,70)

Muñeca n. cubital 25,68 (30,26)
Tobillo n. peroneo 46,88 (55,38)
Tobillo n. tibial 48,89 (57,27)

Latencias esperadas de las ondas F:

N. mediano = 0,183 x estatura (centímetros) – 4,81 2DS = 3,10

N. cubital = 0,202 x estatura (centímetros) – 8,51 2DS = 3,82
N. peroneo = 0,323 x estatura (centímetros) – 8,81 2DS = 4,70
N. tibial = 0,436 x estatura (centímetros) – 27,01 2DS = 6,22

El límite superior de la normalidad de la latencia de la onda F se considera en 2DS por

encima del valor esperado de acuerdo con las ecuaciones anteriores.

Reflejo H (Jun Kimura)

Sitio de registro Amplitud (mV) Latencia (ms) Diferencia (LD vs LI)

media (1DS) media (límite superior) media (límite superior)

Músculo sóleo 2,4 (1,4) 29,5 (35) 0,6 (1,4)

209
Reflejo H (DeLisa)

Sitio de registro Estatura (cm) Latencia (ms)

Músculo sóleo Baja (147 – 160) 28,46 (1,8)

Media (163 – 175) 29,90 (2,12)
Alta (178 –193) 31,5 (1,2)

Reflejo H (Shin J Oh)

Sitio de registro Latencia (ms)

Media (límite superior)

M. gastrocnemius – sóleo 28,02 (31,93)

Latencia esperada del reflejo H = 3,013 + (0,146 x estatura en centímetros). 2DS = 3,1
El límite superior de la normalidad de la latencia del reflejo H se considera en 2DS por
encima del valor esperado de acuerdo con la ecuación anterior.

BIBLIOGRAFÍA

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210