RODRIGO S.

AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014 Página 1

 ÍNDICE
NIVEIS DE CONSCIENCIA
COMA: caracteriza-se pela perda
completa da consciência, reflexos
motores voluntários e sensibilidade
consciente, podendo estar conservada
as funções vegetativas (respiração e
circulação).
Pode-se representar por hiper
ou hipo excitabilidade neural.
CLASSIFICAÇÃO:
1. QUANTO AO LCR
● Em relação ao LCR e suas alterações
neuronais; alterações que não
causam modificações no conteúdo
do LCR ou dano focal:
o Hiper ou Hipotermia
o Colapso circulatório / Shock
o Intoxicaçoes por álcool e
drogas
● Enfermidades que causam irritação
meníngea com presença de sangue
ou glóbulos brancos no LCR
o Hemorragia sub-aracnoide
o Encefalite por vírus
o Meningite bacteriana
● Enfermidades que causam dano
neurológico focais, com ou sem
alterações do LCR
o Hemorragia cerebral
o Abscesso cerebral
o Tumores cerebrais
2. QUANTO A FISIOPATOLOGIA
● Lesoes supra-tentoriais que
causam disfunção das vias
cerebrais superiores e dos
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
hemisférios. Ex; AVE, tumores,
hematomas
● Lesões infra-tentoriais que
bloqueiam o sistema reticular
ativador ascendente. Ex; tumores
do tronco, abscessos cerebelosos,
AVE
● Lesões do sistema nervoso e
sistema metabólico;
comprometendo tanto o sistema
reticular ascendente como as vias
hemisféricas. Ex; meningite,
intoxicações, hipoglicemia,
cetoacidose, alterações hidro-
eletroliticas e acido-base.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
● SHOCK: o paciente apresenta-se em
hiperexcitabilidade
● SINCOPE: Estado transitório com
palidez, sudorese e hipotensão
● ESTUPOR: diminuição da
consciência, sem alterações dos
arcos reflexos.
● LETARGIA: também chamado de
hipersomnia, é um quadro de sono
persistente pelo qual o paciente
pode ser recuperado por alguns
instantes através de estimulação
sensorial.
● SEMI-COMA OU PRÉ-COMA: é o
estagio prévio ao coma onde ainda
se apresenta reflexos pupilares,
plantares e faríngeos.
GRAIS DE COMA
GRAU 1; quando há resposta aceitável
dos reflexos oculares ou osteo-
tendinosos
Página 2
 GRAU 2; ausência de movimentos I.
respiratórios maior que 1 hora fora do
respirador II.
GRAU 3: eletro encefalograma com
traço lineal por 10-20 minutos, 2 vezes
III.
em 24 horas
GRAU 4: hipotermia na ausência de IV.
emprego de medicamentos que
causam depressão do SNC.
SHOCK
Shock corresponde ao estado
generalizado de hipoperfusão tecidual
em que a oferta de O2 a nível celular
encontra-se inadequada para satisfazer
a demanda metabólica, levando ao
metabolismo anaeróbico.
A perda aguda de sangue, a
desidratação ou hemorragia são as
principais causas de desbalanço entre o
conteúdo e o contingente. Não
podendo ser definido como pressão
arterial diminuída, pulso rápido, pele
fria ou pegajosa.
Muito comum no ambiente pré-
hospitalar.
Ocorre quando há perda de
volume ou sangue da circulação, o
coração estimula aumento do débito
cardíaco (DC), com ativação simpática e
liberação de catecolaminas : epinefrina
(aumento da força e quantidade das
contrações) e da vasoconstrição
periférica pela norepinefrina,
favorecendo o metabolismo anaeróbico
na periferia.
Quando os mecanismos
compensatórios deixam de ser
suficientes ocorre o choque
descompensado.
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
HEMORRAGICO: por perda de
sangue total
PLASMATICO: por perda extensa de
plasma em queimaduras extensas,
por exemplo.
SECUNDARIO a grandes perdas de
H2O, ex; desidratação
DE OCLUSÃO INTESTINAL com
grandes perdas intra-lumiais de
liquido podendo culminar com
sepse
● Classe I: perda de 15% do volume
no adulto (até 750 ml). Poucas
manifestações clínicas, com
frequência de pulso menor que 100,
pressão sanguínea normal,
frequência respiratória normal,
débito urinário maior que 30
ml/hora (normal) e ansiedade em
baixo nível.
● Classe II: perda entre 15% e 30% de
volume (entre 750 ml e 1500 ml). A
maioria dos adultos é capaz de
manter esse estágio compensado,
com algumas alterações clínicas:
frequência de pulso entre 100 e
120, pressão sanguínea normal,
frequência respiratória entre 20 e
30, débito urinário diminuído (20-
30) e ansiedade em nível médio.
● Classe III: perda entre 30% e 40%
de volume (entre 1500 ml e 2000
ml). A maioria dos pacientes não é
capaz de compensar esse estágio,
com frequência de pulso entre 120
e 140, diminuição da pressão
sanguínea, frequência respiratória
entre 30 e 40, débito urinário entre
Página 3
 5 e 10, ansiedade e confusão
mental.
● Classe IV: perda de mais de 40% de
volume (mais de 2000 ml).
Apresenta frequência de pulso
superior a 140, pressão arterial
diminuída, frequência respiratória
maior que 35, ausência de débito
urinário, confusão e letargia.
FISIOPATOLOGIA: a parda de sangue se
se reflete em diminuição de volume
vascular e HIPOTENSÃO, causando
hipóxia tecidual e lesão a órgãos vitais.
Essas alterações dependem de:
● MACROCIRCULAÇÃO: retorno
venoso, enchimento cardíaco e
elasticidade arterial
● MICROCIRCULAÇÃO: esfíncteres
pré-capilares, vasoconstrição /
vasodilatação.
A redução do Debito Cardíaco leva a
hipotensão que produz vasoconstrição
por estimulação simpática adrenérgica,
evitando o colapso vascular.
Assim há aumento da resistência
vascular periférica com redução do
fluxo capilar periférico, esplâncnico e
rins, redustribuindo o fluxo a órgãos
vitais (coração, cérebro e pulmões)
FASE I: caracterizado pela
vasoconstrição e anoxia isquêmica,
ocorre estreitamento arteriolar com
fechamento dos esfíncteres pré e pós
capilar com abertura de SHUNT arterio-
venoso, o Shunt ocorre por diminuição
da pressão hidrostática capilar que por
osmose pode arrastar liquido do
interstício para o intra-vascular;
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
aumentando o volume circulante e
compensando a anoxia. Então pode
ocorrer detenção e estancamento com
recuperação do volume ou manter-se a
anoxia e o paciente evoluir para a 2ª
fase.
FASE 2: Descompensado /
Manifestações do espaço vascular. A
necessidade de oxigênio celular
determina a abertura dos capilares,
assim, determinando menor volume de
sangue circulante que leva a diminuição
da pressão venosa central e diminuição
do Debito Cardiaco. O metabolismo
celular passa de aeróbio para
anaeróbio; acumulando acido láctico e
potássio no interstício celular e como o
esfíncter pré-capilar é muito sensível a
acidose, abre-se permitindo a formação
de edema, acentuando a redução de
volume intra-vascular levando a
hiperviscosidade sanguínea e lentidão
de fluxo. Ainda pode haver recuperação
FASE III: Coagulação intravascular
disseminada. A acidez do meio +
aumento da viscosidade sanguínea
favorecem a coagulação intravascular
por consumo de fatores de coagulação
e liberçao de enzimas líticas que levam
a auto-lise celular.
FASE IV: SHOCK IRREVERSIVEL.
Ocorre secreção de enzimas
fibrinolíticas que determinan a lise dos
coágulos e necrose tecidual com falha
orgânica
Também podemos dividir o SHOCK
em 3 fases clinicas
1. COMPENSADA: que se caracteriza por
uma má distribuição do volume
Página 4
 vascular na microcirculação e onde a
pressão arterial, frequência cardíaca e
gasto cardíaco pode ser normal.
2. DESCOMPENSADA: onde os
mecanismos compensatórios se tornam
insuficientes e determinam alterações
na resistência vascular periférica,
alterações metabólicas e produção de
substancias toxicas.
3. TERMINAL OU IRREVERSIVEL: onde a
isquemia e a hipóxia tissular
desencadeiam uma anaerobiose com
acidemia, lactasidemia e morte celular.
Somente 25-35% da quantidade de
isotônicos infundida permanece
intravascular nos primeiros 30-60
minutos após a infusão, favorecendo a
formação de edema, sendo que o
objetivo da reposição com cristaloides
não é o retorno da pressão ao normal,
mas sim manter a perfusão tissular em
níveis suficientes para coração, cérebro
e pulmão.
OUTROS TIPOS DE SHOCK
 Hipovolemico: baixa
disponibilidade de O2
 Cardiogenico: falha de bombeio
mecânico ex; cardiopatia, colapso
vascular.
 Septico: sinais infecciosos; febre e
vasodilatação generalizada
 Anaflatico: mediado por reação
Ags-Acs, com hipercosidade
sanguínea e diminuição do fluxo ex;
picada de abelha
 Obstrutivo: obstrução de fluxo
sanguíneo, tamponamento
cardíaco, trombose.
 Neurogênico: também chamado de
morte súbito, pois ocorre uma
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
situação surreal em que há
vasodilatação generalizada mesmo
em quantidade de volume vascular
ideal. Causado por lesão
neurológica, TCE, anestesia e etc.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
ALTA
PRINCIPAIS CAUSAS
1. Ulcera Peptica: 30-60%
2. Varizes esofágicas: 7-20%
3. Mallory-Weiss: 4-8%
4. Lesão aguda de mucosa gastro-
duodenal: 2-7%
5. Neoplasia: 2-7%
6. Ectasia vascular: 1-6%
ULCERA PEPTICA: as etiologias mais
comuns são; infecção por H. Pylori que
aumenta a secreção acida e o uso
contínuo de AINES que aumentam a
fragilidade da mucosa. A eliminação do
fator causal promove cura efetiva e
impede a recorrência.
FISIOPATOLOGIA: consiste em uma
ulceração que rompe os limites da
mucosa e se estende por toda a
muscular da mucosa do esôfago,
estomago e duodeno, com insucesso na
cicatrização da ferida.
DUODENAL: aumento da acidez,
e diminuição da neutralização acida
pelo bulbo duodenal, por fixação local
do H. Pylori com colonização e
inflamação crônica produzindo circulo
vicioso, ulceração e metaplasia epitelial
GASTROESOFAGIICA; acredita-se
que ocorra a partir de um processo mal
sucedido de cicatrização com cura lenta
Página 5
 e recidiva. O uso de anti-scretores
acelera a cura e reduz as recidivas.
USO DE AINES: produz inibição
da PGE2 por inibição da COX_1 que
catalisa a formação do endoperoxido a
partir do acido aracdonico.
VARIZES ESOFAGICAS:
culminam em pacientes com
insuficiência e cirrose hepática, onde há
hipertensão Porta com desvio de fluxo
para o sistema cava inferior ( circulação
colateral porto-sistêmica ).
A hipertensão porta ocorre
quando a pressão portal (10mmHg)
excede a pressão da veia cava em
5mmHg, desenvolvendo vasos
sistêmicos com a finalidade de
equilibrar as 2 pressoes. Se essa
pressão excede de 10-12 mmHg;
produz as varizes esofágicas. Como
mecanismo compensatório a
hipertensão cava produzida, ocorre
vasodilatação esplâncnica,
principalmente no esôfago e no baço
que sequestra sangue podendo
produzir esplenomegalia, congestão e
pancitopenia. A longo prazo, a
vasodilatação esplâncnica pode ativar o
sistema renina-angiostensina-
aldosterona por desvio do fluxo
sanguíneo aos órgãos, interpretando
isso como uma hipovolemia porem
aumentando e agravando ainda mais a
hipertensão Portal.
As varizes esofágicas ocorrem
em 30% dos cirróticos, com
mortalidade de 50% e 70% em dois
anos, manifestando-se principalmente
por melena e hematêmese associadas à
instabilidade hemodinâmica, palidez
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
cutaneomucosa, encefalopatia
hepática. Ocorre em casos de pressão
portal maior que 12 mmHg.
Deve-se estabilizar o paciente
em UTI, realizar hemograma e análise
bioquímica, administrar drogas
vasoativas, realizar antibioticoterapia.
O sangramento pode ser
causado principalmente por úlceras
pépticas gastroduodenais, VEG,
gastropatia hipertensiva. Lesões agudas
da mucosa gastroduodenal, com
úlceras de estresse, queimados com
mais de 35% de superfície.
Deve-se realizar hemograma, Rx
de tórax e abdômen, além de EDA
(mais importante) e colocação
posterior de sonda esôfago gástrica.
SINDROME DE MALLORY-WEISS:
caracteriza-se por laceração da cárdias
esofagogástrica, que deve ser
considerada como diagnostico
diferencial de hemorragia digestiva
alta. Histologicamente, consiste em
lesão da mucosa e sub-mucosa com
ruptura de vaso e tecidos.
Se desencadeia a partir de
esforços súbitos, aumentando a
pressão intra-abdominal e contraindo o
hiato diafragmático sob a região da
cardias. Macroscopicamente pode-se
observar; edema e sangramento ativo
com formação de coagulo e deposito
de fibrina. A cura ocorre de 2-5 dias.
LESÃO AGUDA DE MUCOSA GASTRO-
DUODENAL: basicamente causada por;
isquemias que propiciam a quebra da
barreira mucosa em virtude da redução
no aporte de HCO3, e no fornecimento
energético necessário para a
Página 6
 neutralização dos ions H+, também farmacológica, vasculares,
podem ser causadas por drogas que alcoólicas.
agridem a mucosa gástrica (AINES, ● Alcoólica: genética +
Alcool, corticoides e sais biliares). hipermetabolismo hepático
centrolobular com acúmulo de
NEOPLASIA: tumores em crescimento acetaldeído, deposição de colágeno
com ruptura de vasos ou alterações IV por células de Ito, formação de
bioquímicas do sangue com alterações radicais livres, peroxidação lipídica.
do fatores de coagulação Ocorre necrose focal, com inflamação e
acúmulo de proteínas celulares, além
ECTASIA VASCULAR: caracteriza-se de esteatose, fibrose e regeneração.
como um sangramento por má
FISIOPATOLOGIA: no alcoolismo há
formação vascular
hipermetabolismo hepático com
acumulo de acetaldeido, um produto
CIRROSE HEPATICA E O da decomposição do etanol, que não se
COMA HEPATICO converte em acetil coenzima A. esse
Caracteriza-se por uma acumulo de acetaldeido leva a fibrose e
alteração fisiopatológica com regeneração nodular, levando a
anormalidade da arquitetura do hipertensão portal (mais que 5 mmHg
parênquima hepático, com acima da pressão da VCI), favorecendo
desequilíbrio entre morte e a formação de circulação colateral, com
regeneração celular, levando a uma retorno cardiopulmonar e formação de
fibrose e lesão da matriz. VEG (varizes esôfago-gastricas),
Ocorrem alterações endoteliais, levando ao aumento do DC, diminuição
funcional das células de Kupffer e das da resistência esplâncnica e aumento
células perissinusoidais no espaço de da resistência colateral, favorecendo a
Disse, aumentando a deposição de formação de anastomoses
laminina (prejudicando a passagem arteriovenosas (ázigo-pulmonar,
sinusoidal) e de colágeno IV, além de portocavas).
produção de IL-1, TNF-α, PG e radicais As cicatrizes constituem-se de
livres. colágeno tipo I e tipo III, glicoproteínas
CLASSIFICAÇÃO: e proteoglicanos, que se acumulam no
● Micronodular: com pouca variação espaço de Disse, levando a
de tamanho e septos finos (até 3 capilarizaçao dos sinusoides com
mm); diminuição da função hepática. As
● Macronodular: com nódulos entre células de ITO também chamada de
3-30 mm e septos de tamanhos células estreladas, cujo a função é
variados; reservar vitamina A, perde sua função e
● Mista; Pode ocorrer por causas se transforma em célula proliferativa e
metabólicas, autoimunes, fibrogênica, produtora de matriz celular
obstrutivas (vias biliares), sob estímulos de citocinas inflamatórias

RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014 Página 7

 e fatores de crescimento (PDGF, TGF_b)
que induzem a fibrose. Podendo
também contraírem-se e remodelar a
ferida
Como mecanismo
compensatório, para preservar o
fígado, há liberação de NO2 com
vasodilatação sistêmica para redução
do volume arterial, porem , no sistema
renal, ocorre vasoconstrição da
arteríola aferente, diminuindo a Taxa
de filtração glomerular e levando a HEMATURIA
ativação do sistema RAA, com
síndrome hepatorrenal e acentuação
CLASSIFICAÇÃO
da hipertensão Portal.
MICRO-HEMATURIA: Hemaceas > 2 por
COMPLICAÇOES: anemia, leucopenia,
campo, detectadas por microscopia.
plaquetopenia, hipoalbuminemia e
susceptibilidade a infecções MACRO-HEMATURIA: coloração da
bacterianas. urina sugestiva de hemaceas
COMPENSADA: com poucos
sinais e sintomas clínicos. ● Assintomática / sintomática
Hepatoesplenomegalia, alterações nas ● Episódica / continua / intermitente
transaminases, astenia, epistaxe, (durante o dia)
lentidão de raciocínio, perda ponderal. ● Persistente / transitória (> 3 meses)
DESCOMPENSADA:, com ● Recorrente (intervalada
hemorragias, encefalopatia hepática meses/anos)
por acumulo de amônia, infecções,
febre, dedo hipocrático com unhas A micro-hematuria pode ainda se
esbranquiçadas, telangiectasias caracterizar como: INICIAL (uretra) /
aracniformes, flapping e equimoses. TOTAL (bexiga e trato urinário superior)
Hepatomegalia com fígado duro ou /terminal (uretra prostática).
fígado diminuído e esplenomegalia. GLOMERULAR (nefropatia) ou NÃO-
GLOMERULAR (Infecçao do trato
DIAGNOSTICO: A Biopsia é o padrão urinário, litíase, hiperplasia prostática,
outro para identificação da lesão etc).
parenquimatosa.
Ultra-som e TC podem delinear A Macro-hematuria: pode ser mais
características típicas e padrões associada com tumores, como o tumor
nodular, tamanho, varizes, de bexiga mais comum, sendo
esplenomegalia. assintomática na maioria das vezes.
CLASSIFICAÇÃO E PROGNOSTICO

RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014 Página 8

 INVESTIGAÇÃO
● SUSPEITA: reconhecer e confirmar o
achado.
● Procurar na historia clinica e exame
físico possível causa glomerular ou
extra-glomerular
● Caracterizar: transitória
persistente, fatores de risco para
doenças significativas e tumores. Se
fatores de risco, solicitar:
Tomografia, cistoscopia e exame
citopatologico de urina.
● Avaliar função renal e achados
sugestivos de dano renal.
GLOMERULOPATIAS
O glomérulo é a unidade básica
do rim. Consiste em um tufo de
capilares anastomosados formados
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
pelas ramificações da arteríola
aferente. Há aproximadamente um
milhão de glomérulos, representando
5% do peso do rim e proporcionando
uma superfície de filtração de
aproximadamente 2m2.
A membrana basal glomerular
/ atua como barreira seletiva na
passagem de macromoléculas
circulantes através do tamanho das
partículas ou de variações nas suas
cargas. As afecções glomerulares
podem ser difusas ou generalizadas,
enquanto que podem também ser
focais.
Quando se considera apenas o
glomérulo, considera-se global ou
segmentar.
A fibrose do tecido entre os
túbulos e glomérulos (fibrose
intersticial) é fator de prognóstico
grave.
Os achados de doença
glomerular incluem a presença de
cilindros hemáticos e/ou hemácias
dismórficas no sedimento urinário e
grau significativo de albuminúria.
A excreção de mais de 500-1000
eritrócitos por mililitro é anormal,
enquanto que a alteração na
conformação dos eritrócitos ocorre em
sua passagem pela parede capilar
glomerular e túbulos, indicando lesões.
As hemaceas, geralmente,
quando não-glomerulares, também
chamadas de pós-glomerulares ou
extraglomerulares, as hemácias são
provenientes dos túbulos, ductos ou de
todo o trato urinário restante,
apresentando-se na forma isomórfica.
Página 9
 Quando se originam nos
glomérulos, também chamadas de
hemorragias glomerulares, as hemácias
variam em forma, dimensão e
conteúdo de hemoglobina,
apresentando-se dismórficas.
O traumatismo mecânico o
possível causador do dismorfismo. Ao
atravessarem a membrana basal
glomerular pelos hiatos existentes
entre seus capilares, os eritrócitos
urinários sofreriam uma compressão
importante, com conseqüentes
deformação de sua membrana celular e
redução de volume. A liberação de
mediadores químicos e de enzimas
digestivas, após lesão celular, na
vigência de quadros infecciosos ou de
processos inflamatórios glomerulares, e
as eritrofagocitoses, pelas células
tubulares renais, também foram
apontadas como possíveis fatores de
deformidade das hemácias.
Os cilindros hemáticos se
formam quando os eritrócitos
atravessam a barreira capilar
glomerular e ficam emaranhados em
uma matriz proteinácea na luz dos
túbulos.
A lesão glomerular corresponde
a causa mais comum de proteinúria
(principalmente albuminúria).
Hematúria de origem
glomerular: presença de cilindros
hemáticos, dismorfismo eritrocitário
(pelo menos quatro tipos e mais de
80% do total): deve-se sempre dosar o
complemento – lesão imunomediada.
Ocorre então hipertensão
glomerular ocorre em virtude da
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
diminuição da TFG provocada por
alterações no endotélio capilar
(crescência), promovendo aumento do
volume intravascular, retenção de sais
e manifestações pró-inflamatórias.
As glomerulopatias secundárias são
principalmente de origem:
● Viral: hepatite, CMV, EBV, HIV
● Bacteriana: endocardite, TB,
lidumpneumonia, treponema pai
● Protozoária: malária.
● Neoplasias: linfoma, leucemia,
mieloma múltiplo, câncer de mama,
cólon.
● Comorbidades: obesidade mórbida,
HAS, LES, AR.
● Farmacológica: captopril.
GLOMERULOPATIAS
SÍNDROME NEFRÓTICA POR
LESÃO MÍNIMA: É o tipo mais
comum de síndrome nefrótica em
crianças, 80%, e corresponde de 5% a
10% dos casos de síndrome nefrótica
idiopática em adultos.
● Pode ocorrer em associação a
medicamentos, como AINES e lítio
ou a tumores (leucemias, linfomas).
● Tipicamente apresenta edema
periorbitário e periférico
relacionado a proteinúria. Em
adultos apresenta também
hipertensão e hematúria
microscópica.
● Não há sedimento urinário ativo
com cilindros hemáticos.
Página 10
 ● Pode haver azotemia de discreta a
moderada, que pode estar
relacionada a hipoalbuminemia e a
depleção do volume intravascular.
FISOPATOLOGIA: acumulo de lipídios
nos túbulos e degeneração lipoide com
apagamento dos processos
podocitarios devido a produção de uma
citocina especifica.
IMUNOFLUORESCENCIA: não revela
qualquer depósito imune
MICORSCOPIA ELETRONICA: observa-
se apagamento ou fusão dos processos
podocitários.
Caracteriza-se por remissões e
recidivas. Quando tratadas com
corticoesteróides durante oito semanas
90-95% das crianças apresentam
remissão da síndrome nefrótica.
GLOMERULOESCLEROSE
SEGMENTAR E FOCAL: Corresponde
a 20-25% das causas de síndrome
nefrótica em adultos.
Pode ser idiopática ou
secundária (heroína, HIV, anemia
falciforme, obesidade, refluxo vésico-
uretral, rim único).
Tipicamente apresenta-se com
proteinúria assintomática ou edema.
Pode apresentar hipertensão,
hematúria microscópica e diminuição
da TFG.
FISIOPATOLOGIA: Ocorrem interações
Ags-Acs com depósitos glomerulares de
imunoglobulinas, oxidação celular e
liberação de sub produtos do acido
aracdonico, proteases e fatores de
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
crescimento; IL_1, TNF_a que induzem
adesão leucocitária, MCP_1, PDGF,
TGF_b, FGF que estimulam formação
da matriz extra-celular e disfunção
renal. Os responsáveis pela ocorrência
da glomeruloesclerose segmentar focal
são os linfócitos T. Nessa doença, eles
acabam por secretar uma citocina que
não é conhecida ainda, mas que é
responsável pela lesão característica
desses pacientes. Tanto os podócitos
como a arquitetura das fendas de
filtração são lesados. Esta última é
responsável pela barreira de tamanho
dos glomérulos, portanto nos casos de
GESF ocorre proteinúria não seletiva.
Como foi dito antes, menos de 50% dos
glomérulos do rim são acometidos
nessa patologia, sendo os restantes
portadores de leão mínima (alteração
nos podócitos). Os primeiros
glomérulos a serem atingidos na GESF
são os justamedulares (os mais
próximos à região medular) e, neles, a
esclerose se dá na região próxima aos
túbulos contorcidos proximais. É nessa
fase mais inicial que as melhores
respostas aos tratamentos são obtidas.
Posteriormente os glomérulos corticais
e a região do hilo vão sendo
paulatinamente atingidos. Uma
informação importantíssima para se ter
em mente é que, devido a natureza
focal do processo patológico, uma
biópsia pode não acusar
glomeruloesclerose segmentar focal (a
região biopsiada pode ter sido apenas
de glomérulos sãos).
IMUNOFLUORESCENCIA: nota-se a
presença de depósitos de IgM e C3,
Página 11
 comumente retidos na área de espessamento propriamente dito da
esclerose glomerular. membrana basal).
MICROSCOPIA OTICA: apenas alguns
glomérulos exibem área de fibrose GLOMERULONEFRITE
segmentar no início, com declínio da MEMBRANOPROLIFERATIVA: É
função renal e aumento do numero de uma doença glomerular primária
glomérulos com esclerose global. incomum.
MICROSCOPIA ELETRONICA: observa-
MICROSCOPIA OTICA: apresenta
se apagamento dos processos
padrões semelhantes de lesão
podocitários.
glomerular associados a hepatite C, LES
A maioria dos pacientes evolui
e doenças de coagulação intra-
para doença renal terminal (DRCT) 5 a
glomerular (aumento de células nos
20 anos após a manifestação inicial da
tufos glomerulares por proliferação de
doença, se não tratados.
mesangio ou endotélio e infiltração
leucocitária). Acredita-se que todos
esses agente estimulem a proliferação
NEFROPATIA MEMBRANOSA: de células mesangiais, com
Representa uma das principais causas fragmentação da MBG.
de síndrome nefrótica idiopática em A maior parte das
caucasianos, ocorrendo também em glomerulopatias idiopáticas ocorre em
associação com infecções, como a crianças ou adultos jovens.
sífilis, hepatites, LES, medicações,
tumores. GLOMERULONEFRITE AGUDA:
Manifesta-se com proteinúria e Desencadeada por agentes infecciosos,
edema. Hipertensão e hematúria como estreptococos e bactérias que
microscópicas não são raras, com a causam endocardite, deposição de
função renal e a TFG normais. imunocomplexos em doenças auto-
imunes, como no LES, ou na presença
FISIOPATOLOGIA: É o padrão mais de anticorpos circulantes dirigidos
comum de síndrome nefrótica contra a MBG.
associada a hipercoagulabilidade e à Caracteriza-se por hematúria e
trombose da veia renal, com início proteinúria isolados podendo
súbito de dor em flanco, deterioração manifestar hipertensão
aguda da função renal ou aparecimento
de sintomas pulmonares em virtude de FISIOPATOLOGIA: Neutrófilos,
embolia pulmonar. monócitos e células residentes podem
lesar o glomérulo por meio de
MICROSCOPIA OTICA: depósitos mediadores inflamatórios.
imunes densos, sub-epiteliasi. Deposito Com frequência apresentam
de material eletro-denso (fibrina, quadro nefrítico, com redução da TFG e
amiloide e proteínas anormais ou

RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014 Página 12

 uremia, oligúria, hipertensão e imune nas áreas
sedimento urinário ativo.
MICROSCOPIA OTICA: caracteriza-se
por hipercelularidade do glomérulo,
que pode ser secundária à infiltração
de células inflamatórias, à proliferação
de células glomerulares residentes ou
ambos.
NEFROPATIA POR IGA:
Corresponde a Síndrome de Berger,
sendo a causa mais comum de
glomerulonefrites (cerca de 30%),
acometendo crianças e adultos jovens.
Representa uma doença
crônica, que possui pouca alteração na
função renal, sendo estável e de bom
prognóstico.
Manifesta-se mais comumente
por hematúria microscópica
assintomática, proteinúria isolada ou
ambos, podendo também ocorrer após
IVAS ou exercícios físicos.
Os níveis séricos de
complemento são normais.
FISIOPATOLOGIA: estimulação
antigênica anormal da produção de IgA
da mucosa e subsequente deposição de
imunocomplexos nos glomérulos. Com
frequência encontra-se depósitos de C3
e IgG.
O quadro varia de proliferação
mesangial discreta até a presença de
glomerulonefrite crescêntica.
IMUNOFLUORESCENCIA: tem-se o
achado de depósitos glomerulares de
IgA, sendo essa imunoglobulina
dominantes ou codominante.
MICROSCOPIA ELETRONICA: são
observados depósitos densos do tipo
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
mesangiais e
paramesangiais.
Fatores de mau prognóstico:
idade avançada, ausência de hematúria
macroscópica, hipertensão, proteinúria
persistente de mais de 1g/dia, sexo
masculino, elevação dos níveis séricos
de creatinina e características
histológicas de proliferação e esclerose
intensas, lesão túbulointersticial e
formação de crescentes.
SINDROME DE ALPORT:
Corresponde a uma nefrite hereditária,
sendo a forma progressiva de doença
glomerular, comumente associada à
alterações do cristalino e perda da
audição. É mais frequente em homens
(que apresentam pior prognóstico que
mulheres).
Casos de macro-hematúria
persistente são mais graves.
FISIOPATOLOGIA: Ocorre em virtude
de defeitos do colágeno.
É definida como glomérulo-
nefrite não-imune hematúria
hereditária, caracterizada ultra-
estruturalmente pela espessura
irregular, adelgaçamento e
delaminação da membrana basal
glomerular e tubular.
DIAGNOSTICO: é suspeitado em
familares com história de IR, surdez e
perda visual, entretanto em 15% dos
casos não há história familiar e o
diagnóstico é feito por meio de biópsia
renal. Divide-se em seis tipos, com as
alterações oculares restritas aos tipos
juvenis, mas podem não estar
presentes em todos os casos.
Página 13

GLOMERULONEFRITE PÓS-
ESTREPTOCOCICA: Pode manifestar-
se sob a forma de síndrome nefrítica
aguda ou como hematúria e proteinúria
isoladas. Pode ocorrer em forma
epidêmica ou como caso esporádico.
Normalmente é uma doença da
infância, sendo mais comuns após
episódios de faringite, mas pode
ocorrer após infecções estreptocócicas
em qualquer local (infecções subclínicas
podem ocorrer).
Tipicamente apresenta-se com
hematúria, proteinúria e hipertensão,
com apenas alguns achados da
síndrome nefrítica detectáveis após um
período de latência, que varia de 10
dias a várias semanas.
Frequentemente observa-se a
presença de anticorpos, como ASLO
(antiestreptolisina).
Normalmente há diminuição
nos níveis do complemento.
FISIOPATOLOGIA: doença causada por
imunocomplexos, caracterizada pela
formação de anticorpos contra
estreptococos e pela deposição de
imunocomplexos com complemente no
rim. Só ocorre após a infecção por
cepas nefritogênicas de estreptococos
beta hemolíticos do grupo A.
IMUNOFLUORESCENCIA: observa-se
deposição grosseira de IgG, IgM e
complemento (C3) ao longa da parede
capilar.
MICROSCOPIA OTICA: os glomérulos
apresentam-se acentuadamente
aumentados, chegando a preencher o
espaço de Bowman. Exibem
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
hipercelularidade devido à infiltração
de monócitos e polimorfonucleares,
causando obliteração da luz dos vasos.
MICROSCOPIA ELETRONICA: revela
depósitos subepiteliais.
Na maioria dos casos é uma
doença autolimitada, com recuperação
da função renal e desaparecimento da
hipertensão em algumas semanas.
SINDROME NEFROTICA:
Proteinúria, edema e dislipidemia –
com ou sem hipoalbuminemia.
Síndrome caracterizada pela presença
de edema devido à hipoalbuminemia
secundária a proteinúria
● Proteinúria de nível > 3,5 g/m2/dia
(ou > 3,0 g/dia), associada a
hipoalbuminemia e edema
● Proteinúria > 50 mg/kg/dia em
crianças, associada a
hipoalbuminemia e edema
● Em ambas as situações, podem ou
não ser citadas as elevações de
colesterol e triglicerídeos, como
integrantes das definições
Remissão completa de síndrome
nefrótica
● Negativação da proteinúria
● Redução da proteinúria para níveis
inferiores a 0,3g/dia
Remissão parcial de síndrome
nefrótica
● Redução da proteinúria para níveis
entre 0,3-2,0 g/dia
● Redução da proteinúria para níveis
não-nefróticos
Página 14
 Não são constituintes essenciais da
definição: hiperlipidemia e lipidúria,
embora estejam, geralmente,
presentes.
FISIOPATOLOGIA: a retenção de sal e
volume pode ocorrer por:
● Teoria clássica: a proteinúria resulta
em hipoalbuminemia, em pressão
oncótica do plasma diminuída e
depleção do volume intravascular,
levando a hipoperfusão renal, que
estimula o sistema RAA. Nos
capilares periféricos com pressão
hidrostática normal e redução da
pressão oncótica e redução da
pressão oncótica, as forças de
Starling provocam extravasamento
do líquido transcapilar e edema.
Estudos epidemiológicos mostram
claramente um aumento no risco de
complicações ateroscleróticas na
síndrome nefrótica. Esses pacientes
apresentam níveis elevados de
colesterol total e de LDL, com valores
baixos ou normais de HDL. Os pacientes
apresentam um estado de
hipercoagulabilidade e estão
predispostos a tromboflebite venosa
profunda, embolia pulmonar e
trombose da veia renal.
HIPOPROTEINEMIA: ao passo que
ocorre a perda pela urina, os
hepatócitos trabalham na tentativa de
manter estável a quantidade dessa
proteína, o que não ocorre, revelando
uma característica clássica da síndrome
nefrótica.
A perda de antitrombina III
resulta em hipercoagulabilidade, perda
de Ig, maior susceptibilidade a
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
infecções, proteínas fixadoras de
calciferol, globulina e proteína fixadora
de transferrina.
HIPERLIPIDEMIA:- Aumento do LDL, a
mais aterogênica de todas.
O mecanismo consiste no
aumento da síntese hepática de
lipoproteínas estimulada pela queda da
pressão oncótica induzida pela
hipoalbuminemia, isto é, o estímulo
hepático de aumentar a produção de
albumina também aumenta a produção
de lipoproteínas, especialmente o LDL.
O EAS pode conter corpos
graxos ovalados e cilindros graxos.
INVESTIGAÇÃO
● Hemograma;
● Glicemia;
● Exame de fezes (pacientes com
esquistossomose podem apresentar
lesão glomerular);
● Pesquisa de anticorpos
antinucleares;
● Sorologia para hepatites B e C;
● Reação sorológica para sífilis;
● Teste de para HIV;
● Exames específicos para outras
doenças infecciosas com base na
suspeita clínica;
● Avaliação dirigida para neoplasias,
particularmente em idosos;
O tratamento de primeira escolha para
é prednisona VO (Grau A), na dose de
1mg/kg/dia (máximo de 80 mg/dia),
por até 16 semanas em adultos (Grau
C).
Página 15
 SINDROME NEFRÍTICA:- PROTEINÚRIA: por alterações na
HAS + EDEMA + HEMATÚRIA – pode permeabilidade e ruptura mecânica na
haver proteinúria parte dos glomérulos comprometidos.
Síndrome nefrítica: caracteriza- OLIGÚRIA: Por diminuição da filtração
se por início súbito de hematúria, glomerular por prejuízo das
proteinúria, oligúria, HAS e déficit da membranas, principalmente por
função renal, embora não seja essencial invasão pelas células inflamatórias e
que todas ocorram simultaneamente. contração do espaço mesangial.
Sempre estarão presentes a
hematúria, associada pelo menos uma GLOMERULONEFRITE DIFUSA
das outras anormalidades. Edema pode AGUDA (GNDA): síndrome nefrítica
estar presente em grau variável. clássica.
Corresponde a um professo
A hematúria é do tipo
inflamatório agudo nos glomérulos, que
dismórfica, quando encontrada no
pode ocorrer de forma idiopática
exame de sedimento urinário (ESA) é
(primária) ou secundariamente a outras
indicativo de Lesão Glomerular, bem
comorbidades, como infecções ou
como a presença de cilindros
colagenoses.
hemáticos.
Tem como protótipo a
O paciente que desenvolve
glomerulonefrite pós-estreptocócica.
síndrome nefrítica queixa-se de
● Oligúria CAUSAS MAIS COMUNS
● Hematúria, ● Síndrome pós-infecciosa:
● Desenvolve hipertensão arterial ● Pós-estreptocócica;
e edema por congestão hídrica. ● Bacterianas, virais ou
● O sedimento urinário mostra parasitárias;
dimorfismo eritrocitário, piúria ● Causadas por doenças
e cilindros celulares. multissistêmicas:
● LES;
A retenção volêmica causa aumento da
● Tumores;
pressão arterial e edema, juntamente
● Primárias do glomérulo:
com a proteinúria.
● Doença de Berger;
HEMATÚRIA: Origina-se nos ● Membranoproliferativa;
glomérulos comprometidos, sendo o
sinal mais característico da síndrome INVESTIGAÇÃO
nefrítica. ● Urina tipo I: hematúria macro ou
Hemátúria secundária a lesão microscópica com dimorfismo
renal, normalmente é dimórfica em eritrocitário. Se proteinúria
virtude de extravasarem por rupturas presente, fazer determinação em
ou fendas nos capilares inflamados 24 horas. Proteinúria pode estar
(lesados). presente se menor que 3 g/24h.

RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014 Página 16

 ● Creatinina sérica;
● Complemento: diminuição de CH50
e C3;
● Pesquisa de doenças de base;
● *Cilindros celulares: as células
epiteliais que compõe a alça de
Henle secreta um grupo de
glicoproteínas denominadas de
glicoproteína de Tamm-Horsfall,
que segue o fluxo urinário e acaba
de depositando nos túbulos
contorcidos distais e túbulos
coletores, originando uma
superfície pegajosa em seu interior.
Qualquer situação que determine a
presença de elementos celulares no
sistema tubular pode promover a
formação de cilindros descamáveis.
São classificados em: celulares
(epitélio tubular/hemácia
s/leucócitos) que são sempre
patológicos e acelulares (hialinos),
que podem ser encontrados em
pequenas quantidades em
indivíduos sem comorbidades
TRATAMENTO SN SEM COMPLICAÇÕES
(em caso de diagnóstico presuntivo de
glomerulonefrite pós-estreptocócica)
• Dieta hipossódica e repouso
enquanto houver expansão do volume
hídrico corporal.
• Sintomáticos: diuréticos, anti-
hipertensivos.
• Imunossupressão: na maioria das
vezes não é necessário; apenas nos
raros casos com oligúria prolongada,
proteinúria nefrótica com
hipoalbuminemia ou insuficiência renal
rapidamente progressiva, com
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
crescentes glomerulares à biópsia
renal, pode haver indicação (que não é
formal) de uso de imunossupressores.
NEFROLITIASE: Cálculo renal é uma
massa cristalina que se forma nos rins e
tem tamanho suficiente para ser
clinicamente detectável.
Existem diferentes tipos de
cálculos renais, sendo que sua
composição é determinante na
avaliação clínica, no tratamento e no
prognóstico da doença.
O componente mais comum
desses cálculos é o oxalato de cálcio,
mas pode-se encontrar ácido úrico,
fosfato de cálcio, estruvita e cistina.
FATORES DE RISCO: A formação de
cálculos é influenciada por fatores
alimentares, urinários e genéticos, bem
como por enfermidades subjacentes.
● Nutrientes: diversos fatores
alimentares parecem aumentar o
risco de desenvolvimento de
nefrolitíase, incluindo a proteína de
origem animal, o oxalato, o sódio, a
sacarose e a vitamina C, por outro
lado a maior ingestão de cálcio e
potássio reduz o risco.
● A baixa ingestão de cálcio aumenta
a absorção e a excreção urinária de
oxalato, ou seja, o fluxo renal do
referido sal.
● A maior ingestão de proteína de
origem animal pode aumentar a
concentração urinária de cálcio e a
excreção de ácido úrico, diminuindo
os níveis de citrato na urina e
Página 17
 elevando o risco de formação de
cálculos.
● Maiores de consumos de sódio ou
de sacarose aumentam a excreção
urinária de cálcio.
● Ingestão de líquidos: a ingestão
menor que 1 l/dia aumenta o risco
de desenvolvimento de cálculos.
● Histórico familiar
● Doenças sistêmicas
FISIOPATOLOGIA: Supersaturação: a
formação de cálculos é resultante de
um complexo processo físico-químico
que leva à cristalização. A eliminação
de cristais pela urina (cristalúria)
aumenta a probabilidade da formação
de cálculos.
A maioria dos cálculos é
formada por uma mistura de cristais,
em que um ou dois tipos são
predominantes. Os cálculos contêm
materiais orgânicos onde os cristais se
depositam. O componente
predominante da matriz é de origem
proteica.
Fatores modificáveis (não
litogênicos) influenciam a com excesso de solubilidade
supersaturação, dentre eles o pH, o
volume e os inibidores.
A supersaturação de oxalato de
cálcio é dependente do volume urinário
onde o aumento do consumo para mais
de dois litros por dia reduz a
supersaturação e a incidência desse
tipo de cálculo.
Citratos e proteínas urinárias
realizam a prevenção contra a
cristalização de uma gama de sais que
se encontram em concentrações
aumentadas nos rins. Porem, os
cálculos se formem no interstício
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
medular renal e sejam compostos por
fosfato de cálcio, que erodem junto às
papilas, formando a placa de Randall,
que agem como nichos para a
deposição de oxalato de cálcio. Onde se
leva em consideração apenas a
concentração de sais e não seus valores
absolutos.
● HIPERCALCIURIA: Excreção renal de
cálcio maior que 300 mg/dia nos
homens e 250 mg/dia nas
mulheres. Entre 20% e 40% dos
pacientes acometidos por doenças
decorrentes de cálculos de cálcio
serão hipercalciúricos
● HIPEROXALÚRIA: Excreção urinária
de oxalato maior que 45 mg/dia.
Frequentemente encontrada em
pacientes com histórico familiar de
nefrolitíase.
● HIPERURICOSURIA: excreção de
ureia e creatinina
● HIPOCITRATURIA: redução de
excreção do citrato
EVENTOS:
1. Concentração excessiva de soluto
urinaria
2. Desequilibrio de modificadores de
cristalização urinários
3. Anormalidade epiteliais que
permitam a fixação e
desenvolvimento destes cristais
CÁLCULOS DE ÁCIDO ÚRICO: A
excreção de ácido úrico é importante
para a formação dos cálculos,
conquanto o maior determinante da
supersaturação é o pH urinário
diminuído.
Página 18
 O pH urinário deve oscilar entre
6 e 7, abaixo de 6 há favorecimento da
formação de cálculos de ácido úrico e
acima de 7, de fosfato de cálcio.
CÁLCULOS DE ESTRUVITA: São
conhecidos como cálculos de infecção
ou cálculos de fosfato triplo, sendo
formados apenas quanto a porção
superior do trato urinário é infectada
por bactérias produtoras de uréase,
como a klebisiela.
A hidrólise da ureia leva a
instalação de um pH urinário
suprafisiológico, maior que 8 e a
formação da estruvita.
Se não tratada adequadamente
a infecção há formação de cristais de
estruvita que podem crescer
rapidamente e originar um calculo
coraliforme.
CÁLCULOS DE CISTINA: Formam-se em
indivíduos com uma rara doença
autossômica recessiva em que a
reabsorção renal tubular proximal dos
aminoácidos dibásicos filtrados é
deficiente.
INFECÇÃO URINARIA: definida
como presença de bactéria na urina,
acompanhada de:
● Polacúria
● Urgência miccional
● Disúria
● Alterações de cor e aspecto da
urina ( hematúria e piúria)
● Dor hipogástrica
● febre
A infecção das vias urinarias alta mais
comum é a pielonefrite, enquanto das
vias urinarias baixa; a cistite.
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
ETIOLOGIA: E. Coli em 70-80% dos
casos, seguidos de Stafilococus
saprofíticos, proteus, klebsiella e
enterococos fecalis.
FISIOPATOLOGIA: as infecções podem
atingir o trato urinário pelas vias:
● ASCENDENTE: comum em mulheres
e crianças por colonização da
mucosa vaginal e da uretra com
bactérias da flora fecal, quase
sempre limitando-se à bexiga
(barreira anti-refluxo). Uma vez na
pelve renal; ascende até o rim se
espalhando para o parênquima
(pielonefrite aguda).
● HEMATOGENICA: atingem o
parênquima renal pela corrente
sanguínea. Sua maior incidência é
por S. aureus em lactentes e
imunodeprimidos.
● LINFATICA: Forma rara, limitando-
se a quadros de obstrução intestinal
com comprometimento do estado
geral e translocação bacteriana.
FATORES BACTERIANOS: Aderência
(por receptor manose_sensitivo)
aderindo ao receptor de parede celular,
uma vez aderidas começam a se
multiplicar dependentes de condições e
PH. Produzem hemolisina; peptídeo
que causa lise de eritrócitos e
endotélio, elastase e colagenases que
favorecem a invasão. Surgem então Acs
específicos no soro (igM e IgG), a
imunidade celular produz neutrófilos
com importante papel de contenção na
luz do trato urinário (piúria).
Página 19
 aumentando as chances de
EPISTAXE sangramento ao menor trauma (assoar
● EPISTAXE: sangramento de origem ou espirrar).
da mucosa nasal.
● HEMORRAGIA NASAL: qualquer
ANATOMIA: o suprimento sanguíneo
sangramento (seios, rinofaringe, é proveniente das carótidas interna e
tuba, etc) que se exterioriza pelas externa.
fossas nasais CAROTIDA INTERNA: emite a
nível ocular a Arteria oftálmica, que
DEFINIÇÃO: sangramento por perda da
origina as ETMOIDAIS ANTERIOR E
hemostasia normal do nariz, por
POSTERIOR.
anormalidade da mucosa, perda da
CAROTIDA EXTERNA: emite um
integridade vascular ou alterações de
ramo; ARTERIA MAXILAR que originam
fatores de coagulação. Podem ser:
a nível da região pterigomaxilar as
● Anterior / Posterior
artérias:
● Unilateral / bilateral
● ESFENOPALATINA (Nasal lateral e
EPIDEMIOLOGIA: mais comum em septal).
crianças menores de 10 anos e idosos a ● PALATINA MAIOR
partir de 70 anos. A incidência em ● LABIAL SUPERIOR (rama da facial)
adultos jovens é menor em relação aos
AREA DE LITTLE: porção mais anterior
outros grupos.
do septo, onde ocorre a anastomose do
90 % dos sangramentos
sistema carotídeo interno e externo;
ocorrem em fossa nasal anterior,
formando o plexo de KISSELBACH
afetando crianças e adultos
(ramas ETMOIDAIS, ESFENOPALATINA,
O sangramento posterior tem
PALATINA MAIOR, LABIAL SUPERIOR).
menor frequência geral e maior
gravidade; mais comum na população AREA DE WOODRUFF: localizada
de idade avançada. Acredita-se que posteriormente a concha media,
essa incidência aumenta com a idade constitue-se na anastomose de ramos:
devido co-morbidades como; ● MAXILAR INTERNA
hipertensão e arteriosclerose. ● ESFENOPALATINA
6% de casos necessitam ● FARINGEA POSTERIOR
atendimento medico. Pode apresentar
complicações como:
● Aspiração
● Anemia
● Hipoxia
● IAM
A sazonalidade (temperaturas frias
e baixa umidade) levam ao
ressecamento da mucosa nasal,

RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014 Página 20

 FISIOPATOLOGIA: a constituição da
mucosa de epitélio coluna pseudo
estratificado ciliado, aderido a de coagulação
membrana basal e tecido subjacente
onde há glândulas, vasos sanguíneos e
células inflamatórias. Nesses vasos da
submucosa formam-se os seios
cavernosos, responsáveis pelo
enturgenscimento da mucosa.
Traumas e ressecamento levam
ao extravasamento de sangue dos seios
cavernosos, se houver
comprometimento da hemostasia; há
perda de grande quantidade de sangue
CAUSA LOCAIS
● TRAUMAS DIGITAIS, muito comum,
há pouco tecido subcutâneo para
absorção do impacto. Também
pode haver lesões adjacentes de
seios, orbita e ouvido médio.
Fratura de crânio.
● PROCESSOS INFLAMATORIOS:
alteram o muco protetor,
favorecendo a invasão da mucosa e
expondo os vasos.
● CORPOS ESTRANHOS: frequentes
em pacientes pediátricos e ● HAS CRONICA: principalmente
pacientes com déficits neurológicos
● TUMORES: o sangramento pode se
manifestar como um sintoma,
geralmente unilateral e posterior.
Ex; NASOFIBROMA JUVENIL.
● ALTERAÇÕES ANATOMICAS: levam
ao sangramento principalmente
quando a mucosa se expõe a fluxo
turbulento. Ex: aneurismas intra e
extra nasais, irritantes químicos,
descongestionantes e drogas.
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
CAUSAS SISTEMICAS: alteram o
funcionamento dos vasos ou da cascata
● DOENÇA DE OSLER-WEBER-RENDU:
formação de teleangectasias
hemorrágicas, independente de
tratamento
● DISCRASIAS SANGUINEAS: causa de
epistaxe espontânea, recorrente,
podendo também ser cutânea ou
vaginal. Exemplos:
o Doença de VON WILLERBRAN:
aumento do tempo de sangria
por deficiência do fator VIII e
redução da adesividade
plaquetária.
o HEMOFILIA: deficiência de
fatores de coagulação: mais
comum; deficiência de fator VIII
e IX (80%), fator IX e XI (13%),
protrombina, fibrinogênio, V, X
e VII (6%)
o OUTRAS DISCRASIAS;
leucemias, mieloma, purpura
trombocitopenica.
● MÁ FORMAÇÃO VASCULAR; 25%
dos sangramentos posteriores
associada a aterosclerose (vasos
em alta pressão + mucosas
atróficas e ressecadas), causa de
epistaxe posterior severa
● PACIENTE ANTICOAGULADO:
apresenta maior risco para
epistaxe
● DROGAS
● CORTICOIDES NASAIS:
sangramento anterior. Apresentam
mucosa mais friável associada a
aplicação incorreta
Página 21
 ● FATORES DIVERSOS: desnutrição, ● Endoscopia
déficit de vit. C e Vit. K, associação Em caso de suspeita de doenças
com hepatopatias e Nefropatias. associadas, diagnostico diferencial ou
CONDUTA: Tranquilizar o paciente, casos especiais, pode-se solicitar
mantendo flexão da cabeça e nunca ● Tomografia de seios e face
em hiperextensão cervical, o que ● Angiografia em suspeita de
favorece o acúmulo de sangue e aneurismas e má formações.
coágulos na orofaringe.
O médico deve proteger-se de
forma adequada, com avental,
óculos, máscara e luvas para
manipular as fossas nasais.
EXAME FISICO GERAL: avaliação
fr pulso e pressão arterial.
Nos casos graves está indicada a
realização de exames laboratoriais
(dosagem de hemoglobina e
hematócrito, coagulograma).
EXAME DE FOSSAS NASAIS:
paciente deve assoar o nariz com a
finalidade de remover os coágulos
da fossa nasal e comprima a região
da asa nasal para exercer pressão TRATAMENTO: reposição
sobre o septo. Com essas medidas o volêmica e transfusão sanguínea
sangramento pode diminuir, somente quando necessário.
principalmente com vasoconstritor. Epistaxe inativa; lavar com
Se não; o uso de uma boa fonte solução fiologica 0,9% + compressa
de luz, um espéculo nasal e simples de região anterior ou gaze;
aspirador facilitam a remoção dos suficientes para controle do
coágulos, permitindo a localização sangramento
do sangramento. A identificação do CAUTERIZAÇÃO: se após
local e do volume do sangramento vasoconstrição, o ponto de
determinarão quais as medidas que sangramento ainda é visível:
deverão ser adotadas a seguir. cauterização indicada, 10-20 segundos
evitando cauterizar os dois lados do
EXAMES COMPLEMENTARES septo (evitar necrose).
Em caso de duvida no diagnostico e TAPONAMENTO NASAL: sangramento
mais severos, para se localizar o foco difuso e não localizado; indicação de
do sangramento pode-se solicitar: tamponamento (dedo de luva,
● Nasofibroscopia preservativo com esponja, gelfoam,
● Broncoscopia gaze). Complicações : reflexo vagal,

RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014 Página 22

 rinosinusite e síndrome do choque
toxico. Permanência de até 48 horas,
necessidade maior; introduzir
antibioticoterapia.
Em caso de tamponamento
antero-posterior; pode se utilizar gaze
ou sonda de Foley.
CIRURGIA: indicada em sangramento
persistente mesmo após
tamponamento correto ou recorrência
após retirada do tampão. A mais
comum é a ligadura de artéria
esfenopalatina via endoscópica.
EMBOLIZAÇÃO: tratamento de escolha
para epistaxe posterior. A artéria
femoral é cateterizada, chega-se na
artéria maxilar onde seus vasos podem
ser obliterados formando um embolo.
O método é limitado para controlar
sangramento da artéria etmoidal e em
pacientes com aterosclerose em
carótida.
ATEROSCLEROSE: Refere-se ao
espessamento e perda da elasticidade
das paredes arteriais
Existem 3 padrões de modificações:
● ATEROSCLEROSE: lesão na túnica
intima arteriolar com formação da
placa de ateroma.
● ESCLEROSE MEDIAL CALCIFICADA
DE MONCKEBERG: caracterizada
por formação de depósitos
calcificados nas artérias musculares
em indivíduos maiores de 50 anos.
● ARTERIOSCLEROSE: ocorre nas
pequenas arteriais/arteríolas com
espessamento das paredes
vasculares e estreitamento do
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
lumem, podendo provocar isquemia
dos vasos.
ATEROGENESE: de acordo com a
American Heart Association, as lesões
ateroscleróticas obedecem 6 fases em
6 estagios:
1. CELULAS ESPUMOSAS ISOLADAS:
derivadas de macrófagos: pequenas
lesões em pessoas com menos de
30 anos evoluindo por vários anos.
Podendo apresentar-se Tipo I, II ou
III
2. ESTRIAS GORDUROSAS; por
acumulu de lipídios extra-celular na
intima da artéria: alto conteúdo
lipídico, inflamação aumentada e
capa fibrosa fina.
3. INTERMEDIARIO: reservatório de
lipídios extra celular
4. ATEROMA: formação de placas de
núcleos lipídicos extra-celular. Nas
fases 3 e 4, agudamente
complicadas na forma de trombose
mural repetitiva. Cerca de dois
terços das síndromes coronarianas
agudas são relacionadas com
trombose oclusiva fase 4 ou lesão
complicada do tipo VI
5. FIBRO ATEROMA: núcleos lipídicos
com camada fibrotica, calcificada.
Podendo originar angina
coronariana e síndrome isquêmica.
6. AVANÇADA: Defeitos de superfície
levando a hematomas –
hemorragias – trombose: Dois
mecanismos diferentes, ruptura e
erosão de placa, podem dar origem
a trombose arterial oclusiva das
síndromes coronarianas agudas
Página 23
 permeabilidade vascular com adesão
leucocitária e formação de trombos.
Acumulam-se lipídios e
proteínas (LDL) na parede, que sofrem
modificações por oxidação ao mesmo
tempo em que estimulam a adesão de
monócitos; macrófagos e formação de
células gigantes de espumas
(Macrofago saturado de lipídio), com
isso há liberação de fatores de
crescimento; IL_1, TNF_a e MCP_1 que
provocam a migração de células
musculares lisas da media para a intima
e adesão de plaquetas.
Há então, deformação vascular
por acumulo de macrófagos e células
musculares lisa
NAS ARTERIAS PEQUENAS; as
placas se desprendem, formando
A HIPERTENSAO: acelera a aterogenese
trombos que podem obstruir o fluxo
e a arteriosclerose.
sanguíneo arterial distal; levando a
Há vazamento de componentes
LESOES ISQUEMICAS.
plasmáticos pelo endotélio, que produz
NOS VASOS MAIORES: o ateroma
matriz celular de forma excessiva pelas
invade a media causando
células musculares lisa. Assim há uma
enfraquecimento e favorecendo a
disfunção do suprimento renal e perda
formação de aneurismas.
de nefrons com atrofia bilateral.

FATORES DE RISCO: SINDROME ISQUEMICA: tradução de

● Idade; 40-60 anos doença arterial oclusiva periférica, cujo
● Sexo: maior frequência em homens principal etiologia é a aterosclerose
● Genetica, alimentação e estilo de Ocorre decréscimo da perfusão
vida sanguínea gerando sinais e sintomas:
● Hiperlipidemia ● DOR EM REPOUSO, se persistente:
● HAS isquemia critica
● Tagagismo ● Analgesia regular maior que 2
● Diabetes Mellitus semanas
● Ulceração e gangrena no pé
PATOGENESE: É uma lesão crônica da ● Pressão arterial elevada acima do
parede arterial, iniciada por lesão do membro afetado e abaixo do ponto
endotélio; aumentando a de oclusão entre 50 ou 30 mmHg.

RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014 Página 24

 ● PATOGNOMONICO: claudicação
intermitente traduzida pelo
paciente como dor em câimbra
melhorando ao repouso.
● Palidez do membro afetado
● Hipotermia
● Áreas necróticas
75% dos pacientes são de etiologia
aterosclerótica de variados grais de
insuficiência arterial, podendo inclusive
produzir quadros de:
● IAM
● AVE
PLACA VULNERÁVEL RICA EM LIPÍDIOS
E SUA RUPTURA:
O primeiro mecanismo relacionado
com ruptura da placa esta associado a
forças físicas e ocorre com maior
frequência onde a capa fibrosa é mais
fina, mais densamente infiltrada por
células de espuma e, portanto, mais
fraca, além das características do fluxo
sanguíneo, particularmente o impacto
sobre a área proximal da placa,
dependente de sua configuração e
angulação.
● Ausência de fluxo sanguíneo
laminar faz com que as plaquetas
fiquem em estreita proximidade
com a parede do vaso;
● Estase inibe o fluxo de sangue novo
no leito vascular, onde fatores de
coagulação ativados na região não
são removidos e nem diluídos;
● Fluxo sanguíneo anormal promove
ativação das células endoteliais,
resultando em um estado pró-
trombótico.
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
O segundo mecanismo envolve um
processo ativo dentro da placa, com
áreas ricas em macrófagos e células T,
capazes de degradar a matriz
extracelular por fagocitose ou secreção
de enzimas proteolíticas, que
enfraquecem a cobertura fibrosa: IFN-
gama, TNF-α e IL-1 ativam a apoptose
de macrófagos, que, após a tentativa
de proteger a parede vascular do
acumulo de lipoproteínas, sofrem
apoptose e eliminam micropartículas
da membrana, favorecendo a trombose
após ruptura.
● Ativação de plaquetas por meio da
exposição do colágeno;
● Exposição do FT, desencadeando a
cascata de coagulação;
● Substâncias antitrombóticas
naturais, como tPA, PGI2.
OCORRENDO:
● TROMBOSE AGUDA, OCLUSIVA OU
MURAL: O FT (liberado pelos
macrófagos) inicia a cascata de
coagulação, culminando com a
formação de trombina. O trombo
mural residual é, por si só, bastante
trombogênico, com a geração de
mais trombina pela interação
m,onocito/FT.
● TROMBOSE: essas alterações
aumentam a deposição de
plaquetas, enquanto o crescimento
súbito do trombo no local da lesão
pode originar estenose adicional e
oclusa trombótica.
EVOLUINDO PARA DOENÇA ARTERIAL
ATEROSCLEROTICA PERIFERICA
● EMBOLIA: bloqueio de um vaso
sanguíneo por um coágulo de
Página 25
 sangue transportado pela corrente
sanguínea.
● TROMBOSE: formação,
desenvolvimento ou presença de
um trombo. Ocorrendo aumento
descontrolado do coágulo,
causando oclusão da luz do vaso
sanguíneo.
PREDISPOSIÇÃO PARA A TROMBOSE:
TRIADE DE VIRSHOW :
● Lesão endotelial
● Fluxo sanguíneo anormal
● Hipercoagulabilidade
COMPLICAÇOES:
● NECROSE
● GANGRENA
DIAGNÓSTICO: CLINICO; avaliar a
presença de HAS, sopros arteriais ou
arritmias cardiacas.
● Pele: Palidez, ulcerações, infecções
ou traumas.
● Pulsos arteriais incongruentes
● Musculatura das panturrilhas
atrófica, perda de pelos e as unhas
dos pés tornam-se espessadas. Uma
atrofia avançada confere uma
aparência “brilhante”.
● Lesões necróticas em seguimentos
distais
● O pé pode estar edemaciado
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA: Os
pacientes podem apresentar início
súbito de claudicação, dor em repouso
ou uma extremidade fria, até mesmo
gelada.
Frequentemente o membro
encontra-se pálido e frio à palpação,
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
com pulsos ausentes (deve-se palpar
femorais e pediosos).
A menos que os pulsos pediosos
estejam evidentes, deve-se utilizar o
Doppler, caso haja pulso, avaliar
pressão no tornozelo para o calculo do
ITB.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Artrite do quadril ou do joelho.
● Estenose da coluna.
● A insuficiência venosa.
● Neuropatias periféricas.
TRATAMENTO: O principal problema
do paciente claudicante não é a
limitação à deambulação e sim a
mortalidade por complicações
cardiovasculares
em comparação à população não
● A prioridade, portanto, é o
tratamento para modificação dos
fatores de risco de progressão da
aterosclerose.
Os fatores de risco, em ordem de
importância, são: tabagismo,
obesidade, diabetes mellitus,
hipertensão familiar, hiperlipidêmia,
hipertensão arterial e trombofilias.
● Recomenda-se manter o colesterol
LDL abaixo de 100 mg/dl e
triglicerídeos abaixo de 150
mg/dl16.
● Estatinas são recomendadas como
drogas iniciais.
● O ácido nicotínico é uma opção
para redução de triglicerídeos em
pacientes com dificuldade de
controle da glicemia, com a
Página 26
 vantagem de elevar os níveis
séricos de colesterol HDL.
● Antagonistas beta-adrenérgicos
podem levar à piora dos sintomas
da claudicação, especialmente em
graus avançados.
● O uso de inibidores da enzima
conversora da angiotensina (IECA)
reduz os eventos cardiovasculares.
● Há redução de 18% de morte
devido a causas vasculares nos
pacientes recebendo aspirina, a
aspirina de 75 a 325 mg/dl, reduz o
risco de morte por causas
vasculares,
O clopidogrel reduz morte por eventos
cardiovasculares em relaça a aspirina e
outros
● O controle da glicemia, dos níveis
de colesterol LDL e triglicerídeos e o
uso de antiagregantes (aspirina ou
clopidogrel) fazem parte do
tratamento do claudicante, visando
a redução dos eventos
cardiovasculares fatais que ao
tratamento específico da
claudicação.
DROGAS PARA TRATAMENTO
DA CLAUDICAÇÃO
O cilostazol é o medicamento de
escolha para tratamento com objetivo
de melhora da distância de
deambulação. O uso de outros
medicamentos para tratamento da
claudicação não se mostrou eficaz,
incluindo os vasodilatadores,
anticoagulantes, buflomedil,
naftidrofuril e ginko biloba.
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
TRATAMENTO ENDOVASCULAR DA
CLAUDICAÇÃO: Pacientes que não
houve melhora com exercício físico.
Pode-se usar a angioplastia isolada com
balão, uso de stents metálicos e
endopróteses. O tratamento
endovascular habitualmente é
reservado para o salvamento de
membro, não usado para tratamento
da claudicação devido à baixa
perviedade.
TRATAMENTO GERAL
Ações de Intensidade Baixa: atividade
física regular de intensidade moderada
a intensa/ 30 minutos,
● Dieta saudável; abandono do
tabagismo; e manutenção de peso e
cintura nas faixas consideradas
saudáveis.
● Indivíduos hipertensos, controlar a
partir de medidas não
farmacológicas. Se farmacoterapia,
usar diurético tiazídico.
● Adultos com idade maior do que 60
anos devem receber vacinação
anual contra influenza.
Ações de Intensidade Moderada:
Anteriores mais:
● Uso de álcool em moderação
● Aumentar quantias ingeridas de
fitosteróis, grãos e feijões.
● Intervenções farmacológico
destinadas à cessação do tabagismo
caso aconselhamento não efetivo
● O uso de antiplaquetários (aspirina,
se possível) está indicado,
especialmente naqueles com risco
maior e com um nítido interesse em
prevenir doença.
Página 27
 Ações de Intensidade Alta: Moderadas
mais: uso de fármacos como estatinas e
inibidores da ECA.
● O uso de beta-bloqueadores é
indicado em pacientes pós-infarto
do miocárdio, bem como
insuficiência cardíaca.
● O manejo da HAS deve ser
intensificado em pacientes que
apresentam diabete melito,
evidência de proteinúria e perda de
função renal.
● A vacinação anual contra a
influenza, por ser uma medida com
benefícios não cardiovasculares
adicionais, indicado em pacientes
menores de 60 anos com doenças
cardíacas.
COAGULAÇÃO
HEMOSTASIA: Resposta à lesão de um
vaso sanguíneo com objetivo de deter a
hemorragia.
Completa interação de
proteases que culminam com a gênese
da trombina que por proteólise;
converte o fibrinogênio solúvel em
fibrinogênio insolúvel
Apresenta 2 vias:
EXTRINSECA: desencadeada por
elementos usualmente não presentes
no sangue que ativam o fator VII +
cofator; ativando o fator X até ativação
do fator II e formação do coagulo
INTRINSECA: desencadeia-se por
componentes intravasculares,
progredindo através de contato,
iniciando com o fator 12 até a via
comum.
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
HEMOSTASIA
PRIMARIA: Processo inicial da
coagulação, desencadeado pela lesão
vascular.
Inicia-se com a vasoconstrição,
alteração da permeabilidade vascular
com produção de edema, vasodilatação
dos vasos tributários da região em que
ocorreu a lesão e adesão das plaquetas.
Assim, a vasoconstrição diminui
o fluxo sanguíneo no sítio de
sangramento, tornando preferencial o
fluxo pelos ramos colaterais dilatados,
enquanto o edema intersticial diminui o
gradiente de pressão entre o interior
do vaso, lesão e a região adjacente,
produzindo um tamponamento natural.
ENDOTELIO: além de secretar
PGI2 (vasodilatador e antiagregante
plaquetário) é responsável pelas
características não trombogênicas da
superfície interna dos vasos
sanguíneos.
A remoção do endotélio expõe o
sangue ao contato com o colágeno
subendotelial, o que promove a adesão
plaquetária na presença do fator de
vonWillebrand, que ativam as
plaquetas e liberam grânulos
citoplasmáticos, que contem, entre
Página 28
 outras substâncias, ADP, serotonina e grânulos alfa plaquetário. Sendo
TxA2. responsável pela adesão e
O ADP é responsável pela agregação plaquetária.
ativação de outras plaquetas e Estabilizam o FVIII, evitando sua
alteração de sua forma (que passa a ser proteólise no plasma. São secretados
esférica e com pseudópodos). quando houver estímulos por stress,
As plaquetas ativadas vão se trombina, fibrina, hipóxia e histamina.
agregar umas as outras (receptores IIa
PLAQUETAS: são provenientes da
e IIIb), por meio do fibrinogênio,
fragmentação citoplasmática do
formando um tampão primário e
megacariócito.
instável, que servirá de substrato para
Anucleadas.
que o processo de coagulação forme
Vida média de 10 dias.
um tampão estável. Nesse estágio, as
plasquetas exteriorizam uma GLICOPROTEINAS
lipoproteína denominada PF3, que Gp VI: adesão
desempenha papel de superfície Complexo Gp Ia e Gp IIa :adesão ao
fosfolipídica (ativadora) que participa colágeno subendotelial
de inúmeras reações na coagulação. Complexo GPIb/IX/V: adesão
plaquetária ao FVW
ADJUVANTES NA ATIVAÇÃO
Complexo GPIIb e GP IIIa: agregação
PLAQUETARIA:

● Fosfolipase C: aumentam os níveis

de proteína quinase C elevando as
concentrações de cálcio importante HEMOSTASIA SECUNDARIA:
para o processo de emissão de Perda excessiva de sangue e formação
espículos e pesudópodes, bem de trombos intravasculares de fibrina.
como liberação dos grânulos
INICIAÇÃO: se inicia com a exposição
● TROBOXANO A2: amplifica a
do fluxo sanguíneo a células que
ativação plaquetária e auxilia a
expressam o FT (fator tecidual), que é
agregação – feedback positivo.
expresso quando há lesão vascular ou
● SEROTONINA: vasoconstritor;
ativação endotelial através de
recrutamento e ativação
substâncias químicas, citocinas ou
plaquetária .
processos inflamatórios. Uma vez
● FATOR III PLAQUETARIO: participa
combinado com o FT, o fator VII é
da ativação da cascata de
ativado, formando o complexo tenase
coagulação – via instrínseca .
intrínseco, que ativa o fator X e IX. O
● FATOR DE VON WILLERBRAND:
fator X pode ativar o fator V ou
Sintetizado na célula endotelial e
dissociar-se da superfície celular e ser
armazenado nos corpos de Weibel–
inativado pela AT III e pelo TFPI. O fator
Palade. Também é sintetizado no
Xa permanecendo na superfície celular
megacariócito e armazenado nos

RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014 Página 29

 juntamente com o fator V converte
uma pequena quantidade de
protrombina em trombina, que
participa ativamente da fase de
amplificação.

AMPLIFICAÇÃO: a adesão plaquetária

ao colágeno subendotelial é mediada
pelo receptor de colágeno plaquetária
específica (glicoproteína Ia/IIa) e FvW.
A pequena quantidade de trombina da
fase de ativação amplifica o processo
da coagulação e proporciona ativação
de mais plaquetas, aumentando sua
adesão e ativando os fatores V, VIII e XI.
Plaquetas ativadas liberam fator V na
sua forma parcialmente ativada, que é
completamente ativada pela trombina
ou fator Xa. O FvW é partido pela
trombina para liberar o fator VIIIa.
Nesse momento plaquetas tem em sua
superfície os fatores Va, VIIIa e IXa.

PROGAGAÇÃO: é caracterizada pela

produção de complexos tenases e
O SISTEMA É DIVIDIDO EM:
protrombinases, que são agrupados na
● VIA EXTRINSECA (envolvendo
superfície das plaquetas ativadas. O
componentes do sangue e
complexo tenase intrínseco, fatores VII
elementos que usualmente não
e IXa, é formado quando o fator IXa
estão presentes no espaço
move-se da célula expressadora de FT,
vascular). O fator VII plasmático (na
onde é ativado, para ligar-se ao
presença de seu cofator, o fator
receptor expressado nas plaquetas
tecidual –tromboplastina, ativa
ativadas. O referido complexo ativa o
diretamente o fator X.
fator X, que juntamente com o fator Va
● VIA INTRINSECA (iniciada por
formam o complexo protrombinase,
componentes intravasculares). A
que intensifica a produção de
ativação do fator XII ocorre quando
trombina, que promove a formação de
o sangue entra em contato com
fibrina e ativa o fator estabilizador de
uma superfície contendo cargas
fibrina, fator XIII, para formar o coágulo
elétricas negativas (ativação por
de fibrina hemostático.
contato). O fator XIIa ativa o fator
IX, que na presença do fator VIII
ativa o fator X.

RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014 Página 30

 Ambas as vias convergem no ponto
de ativação do fator X (via final
comum), sendo que a separação é
inadequada do ponto de vista
fisiológico, tendo em vista que a divisão
não ocorre in vivo.
Os fatores intrínsecos não tem
importância primária na geração do
fator IXa durante o processo
hemostático normal que sucede a
injúria vascular.
A deficiência do fator XI é associada
a distúrbio hemorrágico leve e
deficiência de fator XII, pré-calicreína e
cininogênio de alto peso molecular, não
resultam em quadro hemorrágico.
A deficiência de fator XII está
associada a quadro hemorrágico similar
à Hemofilia (deficiência de fatores VIII e
IX).
Em conjunto, esses dados
demonstram que a ativação do fator IX
não depende exclusivamente da via
intrínseca e indicam que a coagulação
do sangue é iniciada principalmente
pela via do fator tecidual (extrínseca),
sendo que ambas as vias não atuam de
forma independente.
Para adequanda hemostasia é
necessário o funcionamento de 3
complexos procoagulantes, que
envolvem serinoproteases
dependentes de vitamina K (fatores II,
VII, IX e X) associadas a cofatores (V e
VIII), todos localizados em uma
superfície de membrana contendo
fosfolipideos.
As enzimas da coagulação
convertem seus substratos
procofatores em cofatores, os quais
localizam as proteases sobre as
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
superfícies celulares (em especial das
plaquetas) contendo fosfolipideos. Os
componentes que contribuem para o
componente de fosfolipideos da
coagulação incluem os tecidos
vasculares lesados, células
inflamatórias e plaquetas ativadas.
O principal contribuinte, em termos
de números de sítios, são as plaquetas,
que expressam sítios de ligação para os
complexos fator IXa/fator VIIIa
(complexo tenase) e fator Xa/fator Va
(complexo protrombinase).
Adicionalmente, íons cálcio são
necessários em diversos passos da
reação de coagulação.
O inicio da coagulação de faz
mediante a ligação do fator VIIa ao FT,
com ativação dos fatores IX e X, sendo
que o complexo tenase intrínseca ativa
o fator X com sua eficiência ainda
maior, favorecendo a formação do
complexo protrombinase, que converte
o fator II (protrombina) em fator IIa
(trombina).
O FT é uma proteína de membrana
que funciona como receptor do fator
VII da coagulação. Normalmente não é
expresso em células em contato direto
com o sangue (endoteliais e leucócitos),
mas apresenta expressão constitutiva
em fibroblastos subjacentes ao
endotélio vascular, bem como
queratinócitos, células epiteliais do
trato respiratório e trato
gastrintestinal, cérebro, células
musculares cardíacas e glomérulos
renais. Na presença de endotoxinas e
citocinas (TNF-α, IL-1) células
Página 31
 endoteliais e macrófagos podem
expressa-lo.
O complexo fator VIIa-FT exibe
função enzimática ativa, sendo capaz
de auto-ativação. Tem como substratos
principais o fator IX e o fator X, cuja
clivagem resulta na subsequente
formação de trombina e fibrina.
A trombina ativada por meio do
complexo protrombinase extrínseco é
capaz de ativar o fator V e o fator VIII,
que ativam o complexo tenase
intrínseca.
O complexo tenase intrínseca
(IXa/VIIIa) ativa o fator X com eficiência
50 vezes maior que o complexo tenase
extrínseca (VIIa/FT).
O produto principal de ambas as
reações, a trombina (IIa), exibe
atividades procoaqgulantes,
convertendo o fibrinogênio em fibrina,
promovendo ativação plaquetária e
ativando o fator XIII da coagulação, que
por sua vez, estabiliza o coágulo de
fibrina.
REGULAÇÃO DA COAGULAÇÃO:
Deve ser regulada de modo a evitar a
ativação excessiva do sistema,
formação inadequada de fibrina e
oclusão vascular.
Os principais anticoagulantes
naturais são:
● TFPI (inibidor do fator tecidual):
proteína que produzido pelo
endotélio que inibe o fator tecidual
● Proteína C (PC): A PCa inibe a
coagulação clivando e inativando os
fatores Va e VIIIa, processo que é
potencializado pela OS, que atua
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
como um cofator não enzimático
das reações de inativação.
● Proteína S (PS)
● Antitrombina (AT): é o inibidor
primário da trombina e também
exerce efeito inibitório sobre
diversas outras enzimas da
coagulação, como os fatores IXa, Xa
e XIa, além de acelerar a
dissociação do complexo fator
VIIa/FT e impedir sua reassociação.
Logo, a AT inibe qualquer atividade
enzimática procogulante excessiva
ou indesejável
A identificação do sistema PCa
elucida o papel da trombina no sistema
hemostático, pois além de função
procoagulante, quando em excesso,
representa um potente anticoagulante
em pequenas quantidades, tendo em
vista que sua ligação à TM endotelial
representa o evento-chave para a
ativação da via inibitória PC.
A molecular de heparan sulfato, um
proteoglicano presente na membrana
das células endoteliais, acelera as
reações catalisadas pela AT. – Via de
atuação da heparina.
As vias atuam sinergicamente, de
modo que a AT inibe a ativação do fator
VII, mediada pelo fator Xa, no
complexo VII/FT, enquanto que o TFPI
inibe o excesso da ativação do fator X
pelo completo fator VII/FT. Além de
que o TFPI, em conjunção com o
sistema PCa, inibe potentemente a
gênese da trombina. Em condições
fisiológicas há predomínio dos
mecanismos anticoagulantes sobre os
procoagulantes, mantendo-se, desta
Página 32
 forma, a fluidez do sangue e LABORATORIO:
preservando-se a vasculatura.
SISTEMA FIBRINOLÍTICO
(PLASMINOGENIO/PLASMINA): é
composto por diversas proteínas que
regulam a geração de plasmina, que
degrada a fibrina e ativa
metaloproteinases da matriz
extracelular.
As enzimas do sistema
fibrinolíticos são todas serinoproteases,
enquanto que as inibidoras da
fibrinólise são as serpinas.
O plasminogênio é ativado pelo
tPA (ativador de plasminogênio
tecidual) e o uPA (ativador de
plasminogênio do tipo uroquinase),
convertendo-se em a plasmina.
A plasmina degrada o
fibrinogênio, a fibrina, o fator V e o
fator VIII.
A inibição do sistema
fibrinolítico ocorre em nível dos
ativadores do plasminogênio mediante
ação de inibidores específicos (PAIs),
cuja principal função é exercida pela
antiplasmina.
O complexo tenase intrínseco,
fatores VIII e IXa  ativa o fator X, que
juntamente com o fator Va formam o
complexo protrombinase, que
intensifica a produção de trombina 
promove a formação de fibrina e ativa
o fator estabilizador de fibrina, fator
XIII, para formar o coágulo de fibrina
hemostático. Representando um ponto
de conexão entre os sistemas de
coagulação e fibrinolítico: INIBINDO
TAMBEM a fibrinolise
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
Os exames
tradicionais utilizados para avaliação da
coagulação devem ser interpretados
em conjunto, associados aos eventos
clínicos.
● COAGULOGRAMA: determina os
elementos envolvidos no processo
de coagulação.
● Dosagem dos fatores de coagulação
e a contagem das plaquetas
determinam se os diversos
componentes da hemostasia estão
dentro de limites compatíveis com a
coagulação normal.
Plaquetas. O valor normal médio é de
aproximadamente 240.000/mm, porém
raramente ocorre sangramento até que
a diminuição do número de plaquetas
atinja 50-70.000/mm.
Tempo de Sangramento segundo Duke
(TS). Requer um número suficiente de
plaquetas com função normal.
NORMAL; menor que 3 minutos. Está
aumentado quando a resposta vascular
é alterada, na plaquetopenia e na
disfunção plaquetária.
TESTES DE FATORES DE
COAGULAÇÃO
VIA INTRINSECA
Tempo de Tromboplastina Parcial
(TTP). O tempo normal varia entre 60 a
110 segundos. Como as plaquetas
foram substituídas pela suspensão de
fosfolipídios, o alargamento do TTP
estará relacionado com alterações dos
fatores XII, XI, IX ou VIII. Deve-se
descartar a presença de anticoagulante
(por exemplo, heparina).
Página 33
 Tempo de Tromboplastina Parcial
Ativado (TTPa): Normalmente este
tempo é menor que 35 segundos,
podendo variar entre 25 e 39 segundos.
É particularmente útil no
acompanhamento dos efeitos da
heparina e na determinação de
deficiências dos fatores IX e VIII.
Tempo de Coagulação Ativado (TCA).
Os valores normais estão situados
entre 90 e 120 segundos. É de grande
utilidade na monitoração da
administração de heparina e para guiar
sua neutralização pela protamina.
VIA EXTRINSECA
Tempo de Protrombina (TP). O valor
normal está situado entre 10 e 14
segundos.
Exclui a participação dos fatores
XII, XI, IX e VII, fazendo com que o
resultado seja reflexo da ativação da via
extrínseca e da via comum final.
Determina a atividade dos fatores II
(protrombina), V, VII e X, cuja
deficiência é acompanhada pelo
alargamento do tempo necessário à
formação do coágulo.
Tempo de Trombina (TT). o tempo de
formação do coágulo é cronometrado.
Este teste mede a velocidade de
conversão de fibrinogênio em fibrina.
Valores normais estão situados entre 9
e 12 segundos.
Dosagem do Fibrinogênio. Valor
normal entre 200 a 450mg/L. Os níveis
estão aumentados nas doenças
inflamatórias, neoplásicas, infecções,
gravidez e pós-operatório. A principal
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
condição clínica em que os níveis
plasmáticos sofrem queda aguda e
intensa é a CIVD.
FARMACOLOGIA
ANTICOAGULANTES:
Inibem diretamente ou indiretamente a
cascata de coagulação
Possui ação principal formando
um complexo com a AT III, fazendo com
que se aumente a velocidade de
formação de complexo com a
trombina, interrompendo o processo
de coagulação.
● HEPARINA: inibição direta da
cascata de coagulação.
O complexo heparina-ATIII
aumenta a velocidade de neutralização
dos fatores X, XII e IX, da plasmina e da
calicreína. Neutralizada pela protamina.
● VARFARINA E CUMARÍNICOS:
inibição indireta da cascata,
interagindo com outras
proteínas ou outra via
metabólica, alterando o
funcionamento da cascata
Os fatores II, VII, IX e X devem
passar por uma reação química
mediada pela vitamina K para que
funcionem normalmente. Assim, os
cumarínicos bloqueiam o sistema de
carboxilação da reação (resultado
semelhante ao da carência de vitamina
K), que então diminui os níveis de
protrombina funcional
Página 34
 REAÇOES ADVERSAS: Alopécias, O efeito antiagregante durará
hemorragias e teratogenese em por toda a vida das plaquetas (7-10
gestantes dias)

INDICAÇOES: ● ACIDO ACETIL SALICILICO: inibição

● Prevençao secundaria de TVP e da COX_plaquetaria (deixando de
embolia pulmonar produzir prostaglandinas e TxA2).
● Pacientes com fibrilação auricular Duração 7-10 dias
ou válvula cardíaca mecânica, pode EFEITO ADVERSO: hemorragias
ser usado para prevenir
embolização sistemica ● CLOPIDOGREL: Necessita ser
convertido em substancia ativa,
então atua como inibidor seletivo
ANTIAGREGANTES dos ADP_receptores, impedindo
ativação e agregação plaquetária.
PLAQUETÁRIOS
EFEITOS ADVERSOS: dor
Plaquetas circulantes não
abdominal, dispepsia, gastrite, prisão
interagem com o endotélio integro
de ventre, diarreia, alterações de pele.
então quando há lesão do endotélio;
ocorre adesão e ativação plaquetária,
devido a produção de fator de VON INDICAÇOES: profilaxia cardiovascular;
WILDERBRAND que atua como ponte trombose arterial, risco de IAM e AVE,
plaqueta-colageno, formando uma etc.
massa gelatinosa (tapão) que se reforça
com fibrina liberando:
● Adenosina di-fosfato (ADP)
TROMBOLITICOS OU
● Prostaglandinas da degradação
ANTIFIBRINOLÍTICOS
do acido aracdonico
Converter o plasminogenio em
● Tromboxano A2
plasmina, dissolvendo coágulos com
Induzindo trombogenese e
efeito local.
vasoconstriçao
INDICAÇOES: Estados de trombose
Exercem seus efeitos instalada
antitrombóticos inibindo
● ESTREPTOQUINASE E
IRREVERSIVELMENTE a ativação das
UROQUINASE: proteína bacteriana
plaquetas pela inibição do TxA2 ou pelo
isolada (estreptococos),
antagonismo do receptor ADP da
promovendo indução indireta de
plaqueta.
plasmina ao formar um complexo
O mecanismo alternativo da
estrptoquinase_plasminogenio_plas
inibição da agregação plaquetária é
mina
pelo bloqueio da ativação do receptor
● ALTEPLASE: glicoproteína ativadora
da glicoproteína IIb/IIIa da plaqueta
do plasminogenio tissular.

RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014 Página 35

 ● APROTININA: atua na produção de
calicreína, logo, na ativacao de
plasminogênio pelo fator XIIa,
indiretamente inibindo a liberação
de tPA pela inibição da bradicinina.
É um poderoso agente anti-
plasmina direta.
COMPLICAÇOES CIRURGICAS
PÓS-OPERATORIAS E frequente, ganhando os meios internos
PREVENÇÃO DE TVP E TEP
CLASSIFICAÇÃO:
● Leves ou graves
● Locais ou Sistemicas
DILATAÇÃO GASTRICA AGUDA;
frequente em pós-operatório imediato,
quando o paciente ainda esta sobre
sedação de anestesia geral.
QUADRO CLINICO: epígastralgia
e vomito. Podendo haver bronco-
aspiração devido a sedação do
paciente.
TRAMENTO: sondagem
nasogastrica aspirativa 24-48 horas, ou
até recuperação anestésica
SEPARAÇÃO DE PLANOS SUPERFICIAIS
E/OU PROFUNDOS: pode se apresentar
em qualquer ferida, aumentando o
risco para infecções, provocando
herniaçoes de vísceras e má
cicatrização. Tambem pode decorrer de
má técnica cirúrgica, suturas incorretas,
pouco espaçamento ou excesso de
material.
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
QUADRO CLINICO: edema com
drenagem de liquido sero-hematico no
local da sutura.
TRATAMENTO: realizar nova
sutura asséptica ou se não possível,
manter a ferida limpa e esperar que
cicatrize por 2ª ou 3ª intensão.
INFECÇAO: principal limitante cirúrgica
no passado e até os dias de hoje. Causa
durante os procedimentos invasivos
● INFECÇAO DA FERIDA: infecção do
sitio; pele ou planos superficiais,
podendo atingir planos profundos,
órgãos e músculos.
QUADRO CLINICO: manifestações
locais e sistêmicas de 4-6 dias após a
cirurgia: dor local, calafrios,
taquicardia, febre > 38°C, flogismo da
ferida.
TRATAMENTO: Profilaxia com técnica
asséptica
Após infecção; drenar o pus,
limpar a ferida e fazer antibiótico
terapia
INFECÇÃO DE CAVIDADES:
● EMPIEMA: infecção da pleura
● PERITONITE: infecção do peritoneo
Pode haver perfuração de cavidade
durante técnica cirúrgica e infecção.
QUADRO CLINICO: (febre,
taquicardia, taquipnéia) podendo
evoluir para sepse
DIAGNOSTICO: raio X (radiopacidade)
TRATAMENTO: drenagem da
cavidade + antibiótico terapia sistêmica
Página 36
 ABSCESSOS: coleção purulenta da
serosa, retendo pus no espaço. Produz
febre intermitente, calafrios e
taquicardia
DIAGNOSTICO: raio X e Tomografia
DIAGNOSTICO: clinico
TRATAMENTO: antibiótico + drenagem
INFECÇOES DO APARELHO
RESPIRATORIO: infecções mais
comuns:
● BRONQUITE E PNEUMONIA: mais
comum em paciente aciaos ou
cirurgia de urgência com focos
sépticos.
QUADRO CLINICO: 4-5º dia; dispneia,
cianose e febre.
DIAGNOSTICO: Imagem; condensação
única ou dispersa em um ou ambos
hemi-torax.
TRATAMENTO: antibioticoterapia oral
● ATELECTASIA: colapso alveolar, 1-
80% de todas as complicações
pulmonares. Predisposta por
anestesia geral e antecedentes de
bronquite crônica; aumentando a
secreção respiratória e diminuindo
o reflexo da tosse, favorecendo
estado congestivo do brônquio.
Tambem pode haver baixa
perfusão do brônquio com isquemia e
redução na produção de surfactante
QUADRO CLINICO: 24 horas após
cirurgia; febre e taquicardia, não há
necessariamente dispneia ou cianose.
Estertores e M.V diminuídos.
DIAGNOSTICO: raio X (radiopaco)
TRATAMENTO; profilaxia; evitar fumo e
melhorar capacidade vital com
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
exercícios aeróbicos 2-3 semanas antes
da cirurgia. Pos-operatorio; estimular
deambulação precoce e fisioterapia
respiratória.
Em caso de doença instalçada:
broncoaspiração.
INFECÇAO DO APARELHO URINARIO:
40% dos pacientes. Por cateterizaçao
ou sonda estável vesicular por período
prlongado
QUADRO: febre maior 40°C
DIAGNOSTICO: EAS e urocultura
TRATAMENTO: eliminar fator causal e
antibioticoterapia
HEMORRAGIA: comum em cirurgias
grandes, de grandes vasos e
prolongadas.
Pode ocorrer associada ao uso
de heparina e em coagulopatias
COMPLICAÇOES CARDIOVASCULARES:
● Parada cardíaca, em casos extremos
● IAM
● Arritimia
● Tromboflebite dos membros (TVP)
● Embolia pulmonar
TROMBOFLEBITE (TVP); formação de
coagulo venoso por alterações do
endotélio.
Inicia-se por inflamação ou por
outros fatores (hipercoabilidade). As
piores complicações são os trombos
das veias profundas dos membros
inferiores e pelve
Página 37
 Durante as cirurgias de grande porte (manualmente) e Lowemberg
tem-se aumentado os fatores de (manguito).
coagulação, enquanto que a atividade
DIAGNOSTICO: Ultra som com doppler
fibrinolítica está diminuída e há
+ clinica
imobilidade no leito, provocando
TRATAMENTO:
estase venosa.
● pré-operatorio: Adm
FATORES DE RISCO: anticoagulantes (heparina)
● Gravidez e puerpério ● Pós-operatorio: deambulação
● Idade avançada precoce, ativando circulação e
● Varizes evitando estase.
● Neoplasia o Compressão elástica (meia
● Historico familiar elástica): já comprovado em
● Trombofilias alguns estudos na Europa e
● Tabagismo EUA.
● Terapia de reposição hormanal o Estimulação dos músculos da
● Obesidade panturrilha
● etlismo o Anticoagulante oral: pouco
● Pacientes acamados, sem utilizado em virtude do risco de
movimentação hemorragias.
● Insuficiência cardíaca o Dextran: ação sobre a
● Anciões por perda de mobilidade e viscosidade sanguínea e
tônus muscular agregação plaquetária.
● Administração de anestésicos o AAS: utilizado, mas sem
gerais: causando lentidão de comprovação.
circulação, favorecendo agregação ● Em caso de doença instalada:
plaquetária, com acumulo de Heparinização 50mg, EV, 4/4 horas
leucócitos e fibrina, organizando-se + Repouso do membro para evitar
e não aderindo nas paredes desprendimento do trombo
vasculares (trombo viajente),
podendo embolizar a distancia.
EMBOLIA PULMONAR: consequência
QUADRO CLINICO: febre entre 2-4° dia
da trombose de membros inferiores
edemaciando a panturrilha e
Se o paciente não padece e a
ocasionando dor a compressão de
pressão pulmonar não excede 30-50%
massas musculares.
de aumento não se produz
A dor provocada na panturrilha
manifestações
pela dorso-flexão ativa ou passiva do pé
Caso contrario: ocorre
é definida como o sinal de Homans. A
hipertensão venosa sistêmica, redução
compressão dolorosa da panturrilha
do debito cardíaco e queda da pressão
caracteriza os sinais de Babcock
arterial sistólica sistêmica, podendo
evoluir para parada cardíaca.

RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014 Página 38

 FISIOPATOLOGIA:
Hemodinâmica, a partir de 30-
50% de obstrução do leito arterial
pulmonar em oclusão, devido a
embolização maciça ou múltipla;
aumentando abruptamente a pressão
na artéria pulmonar até níveis não
tolerados pelo VD; ocasionando parada
cardíaca e morte por dissociação
eletro-mecanica.
Se obstrução não maciça: o
paciente pode apresentar sincope e
hipotensão devido ao baixo debito
cardíaco, secundário a falência do
ventrículo direito. Tambem se
manifesta hipoxemia sistêmica e
dispneia
Pacientes crônicos, ocorre
compensação por estimulação
simpática: ionotropismo associado aos
mecanismo de Frank Starling
(produzindo contração do miocárdio
equivalente ao volume do retorno
venoso), com vasoconstrição periférica,
podendo melhorar o fluxo e estabilizar
o paciente. Porem, nova embolização
pode ocorrer desestabilizando e
piorando o quadro clinico.
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
QUADRO CLINICO: dispneia brusca,
edema de pulmaonecrose e infarto
pulmonar por hipóxia, cianose
generalizada. Ausculta variável quanto
a ruídos adventícios
DIAGNOSTICO:
Exames de sangue: Teste do D dímero
circulante (derivado específico da
fibrina na ligação cruzada) tem acurácia
superior a 95% para EP aguda.
ELETRO CARDIOGRAMA: -
anormalidade no segmento ST,
alterações de onda T e desvio do eixo
para a direita ou esquerda. Auxilia no
diagnostico diferencial de IAM ou
pericardite.
RAIO X: anormal mas quase sempre
inespecífico. Os achados incluem
derrame pleural, atelctasia, infiltrados
pulmonares e elevação discreta de um
do hemidiafragmas.
Uma radiografia de tórax
normal na vigência de dispneia e
hipoxemia sem evidência de
broncoespasmo ou shunt cardíaco
anatômico é evidência de EP. Auxilia
no diagnostico diferencial de
pneumonia, pneumotórax ou fratura de
costela.
TOMOGRAFIA: Possui alta sensibilidade
e especificidade.
Possui como vantagens a
capacidade de definir causas não
vasculares, como linfadenopatias,
tumores, enfisema ou outras
anormalidades parenquimatosas, além
de ser de rápida realização.
Página 39
 Apresenta como desvantagem
não encontrar coágulos em pequenos
vasos, não ser de fácil mobilidade e não
ser utilizada largamente em pacientes
com IR.
Cintilografia de ventilação-perfusão: se
normal, exclui o diagnostico de embolia
pulmonar.
ARTERIOGRAFIA PULMONAR:-
PADRÃO OURO para diagnóstico de
embolia pulmonar aguda.
Utilizada quando EP deve ser
diagnosticada ou excluída e os demais
exames não foram conclusivos
ANTAGONISTAS DA VIT. K até alcançar
INR entre 2.0-3.0.
ADM TROMBOLITICOS:
estreptoquinase.
● Manter tratamento por no mínimo
3 meses com anticoagulantes, se
fator reversível ou sem fator causal
aparente
● Recorrência com fator causal
irreversível/genético; manter
anticoagulaçao plena por período
indeterminado
Pacientes com contra indicações de
troboliticos e anticoagulaçao: Fazer
terapia alternativa: filtros de veia cava

TROMBOFILIAS E
HIPERCOABILIDADES:
Englobam um grupo de
conjunto de condições hereditárias ou
adquiridas que causam uma tendência
trombótica patológica ou risco de
trombose.

● PRIMARIAS: Normalmente envolve

TRATAMENTO: Pacientes fatores hereditários, com produção
hemodinamicamente instáveis (P.A aumentada de fatores pró-
diminuída, dispneia): deve-se coagulantes ou diminuída de
primeiramente fornecer suporte: fatores anticoagulantes naturais.
● SUPLEMENTAÇÃO O2: manter ● SECUNDARIAS: O fator
saturação de O2 acima de 90% e desencadeador de um evento
PaO2 maior que 70 mmHg, com trombótico clínico, frequentemente
ventilação mecânica ou mascara de ocorre após o desenvolvimento de
venturia. um estado adquirido sobreposto a
● HEMODINAMICA: avaliar um estado de hipercoagulabilidade
necessidade de Dubutamina hereditária.
(catecolaminas) e reposição
HIPERCOABILIDADE PRIMARIA
volêmica com cautela

REALIZAR ANTICOAGULAÇÃO
PLENA: via parenteral: HEPARINA +

RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014 Página 40

 DEFICIÊNCIAS: Diagnosticada
através da dosagem de proteína no
plasma.
1. DEFICIÊNCIA DE ANTI-TROMBINA
III: É o principal inibidor da
trombina e dos fatores de
coagulação IX, X, XI e XII. Leva a um
acúmulo de fibrina e uma
propensão vitalícia à trombose.
A incidência trombótica de causa
isolada é baixíssima, é detectada em
apenas 1% desse subgrupo, mas é
encontrada em 2,5% dos pacientes
selecionados com trombose recorrente
em idade mais jovem.
● Deficiência de ANTI-TROBINA-I
caracteriza deficiência de síntese,
secreção disfuncional ou a
instabilidade da AT nesses
indivíduos; causadas por deleções
genéticas. Em geral, tem afinidade
reduzida pela heparina
● Deficiência de ANTI-TROMBINA II
indica uma molécula
funcionalmente defeituosa. É incapaz de ser inativado pela
causada por uma deficiência,
levando a substituição de um único
aminoácido que produz uma
proteína disfuncional.
2. DEFICIÊNCIA DE PROTEÍNA C: Leva
ao comprometimento da inativação
dos fatores VIIIa e Va, dois
cofatores essenciais na cascata de
coagulação, culminando com uma
produção descontrolada de fibrina
Encontra-se com uma frequência de 3-
4% dos pacientes com
tromboembolismo venoso.
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
3. DEFICIÊNCIA DE PROTEÍNA S: Sua
deficiência mimetiza a deficiência
da proteína C, já que é o principal
cofator da proteína C, causando a
perda da regulação da produção de
fibrina por inativação defeituosa
dos fatores VIIIa e Va. Incidencia: 2-
3% em pacientes com
tromboembolismo venoso.
As deficiências do tipo I e II são,
respectivamente, do tipo quantitativa e
qualitativa (para proteína C e S). Já a
deficiência do tipo III representa baixa
quantidade de proteína S livre (forma
ativa – 35-40% da proteína S total).
RESISTÊNCIAS: Diagnosticada por
TTPA ou PCR ( Reaçao polimerase em
cadeia)
4. RESISTÊNCIA À PROTEÍNA C
ATIVADA (Fator V de Leiden):
Incidencia de 3-7% da população
branca sadia. Ocorre uma mutação
no fator V ativado que o torna
proteína C.
MUTAÇÕES: Diagnosticada com PCR
5. MUTAÇÃO DO GENE DA
PROTROMBINA: Incidência de 6-8%
dos pacientes com TEV. Ocorre
produção aumentada de
protrombina.
QUADRO CLINICO:
● Trombofilia estão associados a
complicações de Trombo
Embolismo Venoso.
● TVP e TEP são as manifestações
clínicas mais frequentes.
Página 41
 ● A trombose arterial envolvendo as
circulações coronárias,
cerebrovascular e periférica não
estão associada a estados de
hipercoagulabilidade primária,
embora possa ocorrer em caso de
comunicações do sistema arterial e
venoso.
Analises de teste de coagulação
elevados (TTPA, TCK, TIT), sem correção
após administração de plasma normal.:
evidencia de um inibidor denominado
anticorpo-lupico (pois foi descoberto
pela primeira vez no lúpus).

TROMBOFILIAS ADQUIRIDAS
● Síndrome do Anticorpo
Antifosfolípide
● Hemoglobinúria paroxística noturna
● Doenças mieloproliferativas
● Neoplasias
● Gravidez e puerpério
● Síndrome nefrotica
● Uso de anticoncepcional oral e TRH Apresentam uma grande
● Medicaçoes diversidade de quadros clínicos,
● Traumas particularmente a trombose, a perda
● Imobilização prolongada fetal e a trombocitopenia, que podem
ocorrer em associação com os
antifosfolípides. Assim, são necessários
SINDROME ANTICORPO apenas 1 criterio clinico + 1 criterio
ANTIFOSFOLIPIDIOS: A causa mais laboratorial para diagnostico
comum dentre as adquiridas. É PRIMARIA ou idiopática é a que
caracterizada por manifestações de ocorre contra os fosfolipídios de
trombose arterial e/ou venosa membrana e rugem sem nenhuma
recorrentes, abortamentos de doença subjacente.
repetição e trombocitopenia, além de SECUNDARIA ocorre em
anemia hemolítica autoimune, associação com uma doença
alterações cardíacas, neurológicas e previamente existente, sendo comum a
cutâneas. associação com LES, neoplasias
(leucemias, linfomas), doenças
Associa-se a evidencias de
infecciosas (virais e bacterianas) ou
acorpos-antifosfolipide / anticorpo-
drogas (clorpromazina, hidralazina,
anticardiolipina (IgG, IgM, IgA)
fenitoína, cocaína).
relacionados a fosfolípides de
membrana ( B2_glicoproteina, FISIOPATOLOGIA: o mecanismo mais
protrombina, proteína_C, S, fator 10 e aceito é de que Acs-antifosfolipides
11), por método de ELISA. interfiram sobre propriedades

RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014 Página 42

 coagulantes da B2_glicoproteina; sendo essa e a hemorragia por câncer
inibindo também prostaciclinas de pulmão de controle mais difícil e,
endoteliais com redução da fibrinólise e consequentemente, de alta taxa de
anticoagulaçao dependente de mortalidade, ao contrário da hemoptise
antitrombina e da proteína_C_reativa. trivial (de grau leve), que tem como
Porem com ativação da etiologia principalmente a bronquite e,
coagulação dependente de FT (fator novamente, o câncer de pulmão.
tecidual) e liberação de fator de Von Nessa situação, o doente deve
Willerbrand pelas células endoteliais; ser imediatamente admitido em UTI. O
ativando plaquetas. perigo recai na asfixia e morte por
sangramento na árvore
traqueobrônquica. O risco de morte
HEMOPTISE permanece, mesmo após a cessação do
DEFINIÇÃO: Quantidade variável de episódio de hemorragia, porque a
sangue que passa pela glote oriunda recidiva da hemoptise é imprevisível.
das vias aéreas e dos pulmões. Portanto, a hemoptise maciça é uma
No inicio do século passado, a emergência médica associada a 30-50%
hemoptise era patognomônica de de mortalidade relatada nos últimos 20
tuberculose pulmonar avançada. Hoje, anos.
o câncer de pulmão e as doenças O sangramento pode se originar
inflamatórias crônicas pulmonares são do sistema vascular bronquial ou
suas causas mais frequentes nos países pulmonar.
desenvolvidos devido o efetivo controle O sangramento do sistema
da tuberculose pulmonar. brônquico, da arvore brônquica, é
CLASSIFICAÇÃO: Maciça resultado da neoformação vascular
(volumosa)- entre 100 e 600 sistêmica (sistema de alta pressão por
ml/24hrsou maior. E Não maciça, fazer parte da circulação arterial
baseado no volume de sangue sistêmica), a qual é induzida por doença
eliminado. inflamatória pulmonar ou por defeito
Ou; leve, moderado e grave no sistema arterial pulmonar,
LEVE (menos de 100 mL/24 h) rompendo por erosão ou rompimento
30% dos pacientes da parede muscular.
MODERADO (entre 100-600 A árvore arterial pulmonar (de
mL/24 h) 56% dos pacientes baixa pressão, proveniente da
GRAVE (> que 600 ml/24hrs) circulação menor), de origem alveolar,
14% dos pacientes ocorre por necrose do vaso, como, por
As causas principais da exemplo, na pneumonia necrosante, no
hemoptise moderada/maciça dos câncer de pulmão e na aspergilose
trabalhos publicados são as intracavitária. Não responde bem ao
bronquiectasias, câncer de pulmão, tratamento com soro ou drogas na
pneumonia necrosante e tuberculose, árvore brônquica.

RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014 Página 43

 Em crianças, a associação entre
a aspiração de corpo estranho e
hemoptise é muito comum. Em
adultos, o câncer de pulmão, a
bronquite, as bronquiectasias, a
tuberculose e a pneumonia são as
causas mais comuns .
A hemoptise também se
relaciona com os meses frios
(outono/inverno) do ano, portadores
de doenças respiratórias crônicas
inflamatórias (bronquite,
bronquiectasias) tendem a sangrar mais
nesses meses devido à irritação da
mucosa das vias aéreas pelo ar frio e
seco.
SEMIOLOGIA: as hemoptises
proveniente das artérias brônquicas
são volumosas, recente ou não,
saturado, com ou sem catarro (
bronquiectasias, cavernas tuberculosas,
fissuras arteriovenosas).
Quando o sangue vem da artéria
pulmonar; apresenta volume menor;
(pneumonias, broncopneumonias,
abscessos, infarto pulmonar, C.A de
pulmão)
Deve-se iniciar o diagnostico
diferencial partindo das vias aéreas
superiores. Epistaxe (realizando
rinoscopia anterior e posterior),
hematêmese (sangue vermelho vivo ou
em borra de café, contendo ou não
resto de alimentos, não arejado, quase
sempre precedido de náusea e vomito),
avaliar historia pregressa (causas de
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
ulcera péptica, varizes de esôfago,
histórico de hematêmese e etc.)
A expectoração hemóptica traz
presença de sangue + secreção mucosa
ou mucopurulenta
Paciente adulto, sexo masculino,
tabagista de longa data com primeiro
episódio de sangramento tende a ter
prognóstico grave, com principal
hipótese de lesão brônquica maciça.
ETIOPATOGENIA
Em paciente submetido a
procedimentos cirúrgicos, pode-se
suspeitar de TEP.
Bronquite e bronquiectasias:
promovem inflamação crônica das vias
aéreas, causando hipertrofia e
tortuosidade das artérias brônquicas,
que acompanham todo o trajeto dos
brônquios segmentares, com aumento
submucoso e peribrônquico dos vasos.
Essa circulação encontra-se sob pressão
sanguínea sistêmica. As bronquiectasias
ocorrem em virtude de infecções
prévias, fibrose cística, TB, doenças
imunológicas, discinesia mucociliar.
Neoplasia: carcinoma
broncogênico primário, metástases
pulmonares (mama, melanoma, cólon,
carcinoma de células renais) e tumores
carcinóides brônquicos. O carcinoma
pulmonar é causa infrequente de
sangramento, mas pode ser a
manifestação inicial em até 10% dos
pacientes. O carcinoma de células
escamosas tem maior risco de causar
hemoptise.
Página 44
 Tumor carcinóide brônquico: é sangramento – proteger o pulmão sem
um câncer com baixo grau de sangramento), garantir ventilação,
malignidade, originando-se nos estabilização hemodinâmica (expansão
brônquios de grande calibre. São volêmica, drogas vaso ativas,
hipervascularizados, de cor vinhosa,
com grande chance de sangramento
importante na realização de biópsia
endoscópica. Deve ser lembrado no
paciente jovem, não-tabagista, com
quadro de hemoptises recorrentes.
Fístulas arteriobrônquicas
(aneurisma de aorta torácica);
Aneurisma de Rasmussen: originado na
artéria pulmonar, se expande
lentamente pela erosão inflamatória da
parede externa do vaso em direção a
uma cavidade pulmonar adjacente.
Sequelas pulmonares de TB: hemoderivados).
desarranjo arquitetural. Cavitações
colonizadas por aspergilos. A realização de exame
Infecções fúngicas: aspergilos em broncoscópico é obrigatório, mesmo
imunodeprimidos. durante o episódio de sangramento,
Estenose mitral: formam-se atendendo-se as características
varizes brônquicas submucosas que particulares de cada caso.
podem romper, podendo causar Achados clínicos da anamnese e exame
apoplexia cardíaca.

FLUXOGRAMA DE
INVESTIGAÇÃO
HEMOPTISE NÃO-MACIÇA: Anamnese
e E. Fisico + Radiografia Tórax e
avaliação laboratorial (hemograma,
eletrólitos, ureica / creatinina,
coagulograma, função hepática,
tipagem sanguínea), sedação da tosse,
antibioticoterapia= encaminhamento
para especialista.

MACIÇA: Proteção das vias aéreas

(decúbito lateral para lado do
físico:

RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014 Página 45

 Doença pulmonar, cardíaca ou Desvantagens: dificuldade em
renal prévias; Tabagismo; Sintomas canular algumas artérias.
pulmonares ou infecciosos; ABORDAGEM: Objetivos
Antecedentes familiares de hemoptise ● Cessar sangramento
ou aneurisma; Viagem recente; ● Prevenir aspiração
Coagulopatias, uso de AAS, ● Tratar causa de base
anticoagulantes orais; Baqueteamento Quantificar o volume de sangue
digital; MV aumentado na inspiração; expectorado
Sopros cardíacos; TVP; Síndrome Observar tosse
consumptiva; Raias de sangue merecem mesma
A Broncoscopia: se realizada consideração
precocemente apresenta grandes Volumes > 100 ml nas 24 h prévias:
chances de encontrar-se o local exato hospitalizar
do sangramento. Deve ser realizada nas Maciça requer investigação
primeiras 12-18 horas no paciente imediata
hemodinamicamente estável. Deve ser Diferenciar hemoptise,
realizada em todos os pacientes com pseudohemoptise, hematêmese
hemoptise que tenham Rx de tórax HEMOPTISE MODERADA:
normal. ● Hospitalização para observação e
TC: é indicada em pacientes diagnóstico
estáveis, podendo diagnosticar ● Repouso no leito em posição semi-
bronquiectasias, abscesso pulmonar, sentada se a radiografia é normal.
massas pulmonares e malformações ● Manter o decúbito sobre o lado
arteriovenosas. É complementar à afetado quando a radiografia de
broncoscopia. tórax está alterada.
Arteriografia: É superior à ● Sedação da tosse involuntária –
broncoscopia no controle imediato e a Codeína (opióide)
curto/médio prazo (até um mês) do ● Evitar sedação – risco de aspiração
sangramento. Diminui ● Manter adequada oxigenação.
consideravelmente a necessidade de ● Acalmar o paciente.
uma cirurgia de urgências. 90% dos ● Broncoscopia
eventos hemorrágicos maciços
HEMOPTISE MACIÇA: Emergência
originam-se da circulação brônquica,
médica
assim permite localizar exatamente o
local de sangramento e realizar 5 a 10% dos casos
embolização terapêutica. ● Elevada taxa de mortalidade: 30% a
A recidiva do sangramento ocorre 58%
em 10-20% dos casos, sendo que a ● Principal preocupação: aspiração,
terapêutica inicial é eficiente em 90- asfixia e hipoxemia
95% dos casos. ● UTI = equipe com pneumologista,
cirurgião torácico, broncoscopista,

RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014 Página 46

 radiologista intervencionista e/ou
cir. vascular
● Candidatos à cirurgia: sangramento
localizado, doença focal, reserva
funcional adequada, bom
prognóstico da doença de base
As prioridades iniciais do tratamento
são:
● manter as vias aéreas protegidas;
● garantir a ventilação;
● garantir a função circulatória
Localização do sangramento
Intubação s/n - agravo da hipoxemia,
instabilidade clínica, rebaixamento NC,
proteção de vais aéreas
Broncoscopia rígida e intubação
seletiva para ventilação do pulmão não
sangrante
TC de Tórax (se paciente estável)
Arteriografia
Cirurgia
TRATAMENTO CLINICO EM UTI
● Repouso no leito em decúbito
lateral com o lado sangrante
pendente, reduzindo a tosse e
também prevenindo a aspiração e a
asfixia.
● Acesso venoso central – permite
corrigir alterações hemodinâmicas
com sangue ou expansores
plasmáticos ou solução salina. O
hematócrito deve ser mantido em
torno de 30%,
● Suspender anticoagulação/corrigir
coagulopatia
● Monitoração dos gases arteriais-
com suplementação de O se
2
PaO2<60 mmHg.
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
● Sedação com diazepinicos- diminui
a ansiedade e evita a elevação da
pressão arterial e o sangramento.
● Codeína- em pequenas doses pode
ser usada para diminuir a tosse
excessiva
● Antibióticos- devem ser usados na
profilaxia da pneumonia e da sepse,
resultantes da aspiração de sangue,
evitando futuros sangramentos . Na
● Colocação seletiva do cateter de
Fogarty – cateteres de 4-7 Fr
podem ser colocados através do
canal do broncofibroscópio. Em
nosso meio não dispomos de
cateteres com válvula removível, o
que permitiria deixa-los por mais
tempo para manter o
tamponamento no sítio de
sangramento.
CONTROLE RADIOLOGICO:
Nos pacientes com hemoptise maciça a
terapêutica ideal é a ressecção do
parênquima pulmonar comprometido.
Muitos deles tem doença difusa
bilateral ou estão em más condições e a
cirurgia deverá ser adiada, priorizando
o controle da hemorragia e a melhora
das suas condições clínicas.
A broncoscopia e a arteriografia
brônquica permitem identificar o local
do sangramento.
Quando o sítio do sangramento é
obscuro, cateterizam-se as artérias
brônquicas direita e esquerda.
Complicações como dano da irrigação
medular e lesão de outros vasos por
refluxo de contraste com agente
embolizante
Página 47
 veias das extremidades das
falanges, aumentando a pressão
hidrostática capilar e
movimentando fluidos para o
interstício; resultando em aumento
das partes moles. É relatada
juntamente com elevação do ACTH
(indutor de gliconeogenese) e fator
ativador de plaquetas.
No carcinoma broncogênico, os
ossos geralmente não estão alterados,
salvo em casos de osteoartropatia
hipertrófica pulmonar (síndrome
paraneoplásica mais comum nos
tumores de pulmão).

C.A DE PULMÃO BRONCOGÊNICO

BAQUETEAMENTO DIGITAL:
DEFINIÇÃO: Origina-se do epitélio
Manifestação inicial de neoplasia
respiratório, sendo dividido em dois
pulmonar associada ao carcinoma
grupos principais: câncer pulmonar de
bronquogenico. Há 2400 anos
células não pequenas e o câncer
Hipocrates descreveu como
pulmonar de células pequenas, sendo o
manifestações de enfisema pulonar.
primeiro responsável por 85% de todos
Hoje em dia associa-se a varias doenças
os cânceres pulmonares.
cardio-pulmonares, caracterizando-se
O CPCNP incluem:
pelo aumento do diâmetro das falanges
● Adenocarcinoma de células
distais. Classificando-se em 5 estagios
glandulare (40%)
I- Aumento e flutuação do
● Carcinoma de células escamosas
leito ungueal
(30%)
II- Perda do ângulo natural da
● Carcinoma de células grandes
unha (15°)
(15%): É o mais comum de todos os
III- Acentuação da convexidade
tumores malignos, aumentando 2%
do leito ungueal
ao ano sua incidência mundial. Em
IV- Aparência de baqueta da
90% dos casos está associado ao
extremidade distal
uso de tabaco.
V- Aumento da extremidade
Estima-se o surgimento de
com espessamento e
27.320 novos casos para o ano de 2012,
estriaçoes distais da unha.
sendo 63% em homens e 37% em
PATOGENESE: acredita-se que
mulheres.
ocorra por uma síndrome para-
FATORES DE RISCO:
neoplasica por vasodilatação das

RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014 Página 48

 ● Tabaco: Responsável por 85-90%
dos cânceres de pulmão, sendo 90%
em homens e 80% em mulheres.
Fumantes de um-dois pacotes
por dia tem um risco aumentado de 42
vezes para o desenvolvimento de
câncer de pulmão.
● Fumaça de cigarro no ambiente;
● Hereditariedade;
● Infecção pelo HIV;
FISIOPATOLOGIA- ocorre uma
sequencia de lesões; os carcinógenos
promovem alterações sequenciais
genéticas, resultando na perda do
controle normal dos mecanismos de
crescimento celular.
Essas alterações afetam os
oncogenes, que são homólogos aos
genes normais e, quando mutados,
resultam na ativação e ganho de
função; atuam nos genes supressores
de tumor; nos genes reguladores do
ciclo celular; em genes que regulam os
fatores de crescimento.
A oncogênese ocorre em virtude
de alterações gênicas que levam a
superexpressão de protooncogenes,
deleção de genes supressores de
tumor, expressão de genes
antiapoptóticos, menor expressão de
genes pró-apoptóticos ou deleção de
genes de reparo.
Protooncogenes: são os genes que
atuam no sentido de promover a
proliferação celular.
O MYC: é induzido quando células
quiescentes, em G0, recebem sinal para
divisão, atuando em oposição a
quantidade de RNAm produzido. Caso
haja superexpressão do gene, ocorre
ativação de maiores quantidade de
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
fontes de sinais para multiplicação,
superando a capacidade dos pontos de
checagem, promovendo acúmulo de
mutações.
Genes supressores de tumor:
atuam inibindo o ciclo celular.
Gene RB: se hipofosforilada, liga-se
a E2F, impedindo sua liberação, quando
fosforilada, libera E2F, que inicia a
replicação celular. Caso esteja
ausente/inativo, não há essa ligação
com E2F, permitindo que a replicação
ocorra indeterminadamente.
Genes antiapoptóticos:- BCL-2 e
BCL-x são os principais representantes
desse grupo.
Fatores de crescimento: São
secretados pelas células cancerígenas,
podendo refletir nas células regionais
por meio de estimulação parácrina ou
autócrina.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
15% dos pacientes com câncer de
pulmão são assintomáticos
Os principais sinais e sintomas são:
causados pela lesão pulmonar
propriamente dita (crescimento local
do tumor, invasão ou obstrução);
intratorácicos (disseminação regional
do tumor para linfonodos e estruturas
adjacentes); extratorácicos
(disseminação à distância do tumor);
síndromes paraneoplásicas.
Mais de 80% dos pacientes tem
três ou mais sintomas em decorrência
do câncer de pulmão (febre, fadiga,
anorexia, perda de peso, anemia).
● Tosse, ocorre em 45% dos casos,
sendo inespecífica, por ser comum
em fumantes e DPOC.
Página 49
 ● A hemoptise ocorre em 30% dos
pacientes, mas é mais comum em
pacientes com bronquite e de pacientes pediátricos, ou quando
bronquiectasias.
● Dispnéia e sibilos também são
comuns.
● Disseminação intratorácica: - nesse caso ser o diagnóstico
Podem estar relacionados à
expansão direta do tumor ou às
metástases para linfonodos
regionais.
● Disseminação extratorácica: Em
torno de 40% dos cânceres de
pulmão se disseminam por via
hematogênica, com metástase
óssea em 30-40% dos casos,
envolvendo vértebras, costelas
e ossos pélvicos.
● Podem haver metástases hepáticas,
adrenais, cerebral, epidural.
● Síndromes paraneoplásicas
DIAGNÓSTICO: exames citológicos de
amostras de biópsia tecidual, escarro,
lavado brônquico, escovação brônquica
de lesões suspeitas, lavado
broncoalveolar e aspirado
traqueobrônquico e transtorácico com
agulha,
Radiografia: detecta nódulo de
3-4mm, mas é inespecífica, não sendo
possível diferenciar linfadenopatia hilar
ou mediastinal.
Para os estágios I e II, a conduta
inicial é a ressecção cirúrgica; estágio
III, ressecável + quimio, ou irressecável
+ quimio; IV-quimio.
COMUNICAÇÃO DO
DIAGNOSTICO: A comunicação do
diagnóstico ao paciente é dever do
médico e está prevista em seu código
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
de ética profissional. A não
comunicação só é permitida em casos
suas condições físicas ou psicológicas
não permitam uma correta
compreensão de sua doença, devendo
comunicado à família ou responsável.
É, pois, uma conduta de exceção
e exige do profissional discernimento
e envolvimento suficientes para saber
reconhecer para quais pacientes a
verdade pode ser omitida.
TRATAMENTO: A prevenção primária é
primordial, pelo combate sistemático
ao tabagismo, como a principal ação de
saúde pública.
A baixa eficácia do tratamento,
tem como um dos problemas
identificados o fato de a grande maioria
dos casos apresentar-se com doença
avançada ao diagnóstico e de somente
de 25% a 30% de todos os casos de
câncer inicial de pulmão serem curáveis
pelo tratamento cirúrgico.
A RADIOTERAPIA PÓS-
OPERATORIA: diminua a ocorrência da
recidiva local e controle da neoplasia,
porem nenhum estudo randomizado
demonstrou impacto positivo na
sobrevida dos pacientes operados.
Em relação à quimioterapia
neoadjuvante, demonstrou-se
significante na sobrevida dos pacientes
que receberam quimioterapia pré-
operatória. (diminuindo a chance de
formação de células pequenas que
passam despercebidas na remoção).
Pacientes com doença
localmente avançada (T4 ou N3). É
Página 50
 provável que a quimioterapia
concomitante à radioterapia melhore a
sobrevida desses pacientes (como em
outro estágio tumoral).
A quimioterapia paliativa
melhora a sobrevida de doentes com
carcinoma avançado de pulmão, mas
esse benefício parecer ser restrito a
doente com capacidade funcional igual
ou maior do que 70%
CIRURGIA: O procedimento cirúrgico
recomendado é a lobectomia ou
pneumectomia acompanhada de
linfadenectomia hilar e mediastinal.
Outra ressecção possível é a
lobectomia com broncoplastia, que
poderá ser empregada em situações
específicas e em pacientes com
estadiamento N0.
Ressecções menores que a
lobectomia (segmentectomias ou
cunha) poderão ser utilizadas em
pacientes com reserva pulmonar
limítrofe.
A ressecção em bloco
compreenderá a ressecção pulmonar
juntamente com a linfadenectomia
associada à ressecção das estruturas
adjacentes (parede torácica, pericárdio
e diafragma).
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
DIAGNOSTICOS DIFERENCIAIS
TUBERCULOSE
Bacilo Gram+; Mycobacterium
tuberculose. Maior incidência no
gênero masculino, 45-59 anos
A probabilidade de infecção
evoluir para doença tuberculosa é
regida por características do bacilo e
fatores imunológicos do organismo. A
resistência adquirida é produto de
infecção tuberculosa anterior ou
imunização, onde a estrutura
antigênica do bacilo passa a ser
conhecida pelo sist.. imune,
capacitando-o a agir de forma rápida e
eficaz.
INFECÇÃO: inalatória; o
individuo doente pode emitir carga
bacilar diluída num aerossol no ar
ambiente, passiveis da atingirem o
pulmão de pessoas no ambiente. Se
ocorre a inalação; os indivíduos passa a
ser chamados infectados (comprovado
pelo teste PPD positivo após 2-
10semanas). A probabilidade de
doença depende de fatores imunes e
carga, sendo o risco maior nos 2
primeiros anos de infecção.
Assim o foco devem ser os
portadores de doença cavitaria fonte
de infecção e disseminação:
● bacilíferos (B+) - a baciloscopia do
escarro é positiva. Nestes casos, o
doente elimina uma quantidade de
bacilos superior a 5.000 por ml de
escarro;
● não-bacilíferos - a baciloscopia do
escarro é negativa. A cultura pode
ser positiva (C+) ou negativa (C-).
Página 51
 Em 3-4 semanas, pode surgir o foco
pulmonar, em geral único, pequeno e
arredondado, com 1 a 2 mm de
diâmetro. A partir do foco (foco de
Gohn), há uma disseminação linfática
até o gânglio satélite (foco ganglionar),
de onde poderá haver uma
disseminação hematogênica para todo
o organismo. Formando um complexo
(complexo de Ranke), podendo vir a
causar formas extrapulmonares da
doença. Dado o pulmão ser o primeiro
órgão a ser atingido e possuir
condições ideais para o crescimento
bacteriano, em cerca de 90% das vezes
a doença localizar-se-á nele. O processo
infeccioso evolui com aqueles bacilos
que passaram pelas defesas
inespecíficas do trato respiratório. Nos
primeiros dias o organismo ainda não
desenvolveu uma resposta imunológica
específica que possa bloquear o
processo. Uma produção de TGF_b
dininui a ativação de macrófagos e
linfócitos T; diminuindo a respota
citolitica e reduz as defesas contra o
bacilo levando produção de il_4, IL_6,
IL_8 que ativam o linfócito T CD4 para
desenvolvimento de resposta TH2 e a
formação de ACS.
FATORES QUE REDUZEM
PROBABILIDADE DE PARTICULAS
INFECTANTES:
● Correntes de ar; dispersando
partículas no ambiente
● Luz ultra-violeta (sol)
● Radiação gama (destruição do
bacilo)
FORMAS:
1. PRIMO-INFECÇÃO: formas em que
as defesas imunes são vencidas
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
após a primeira infecção e o
paciente adoece, de forma insidiosa
e lenta. A forma mais grave são:
● TUBERCULOSE MILIAR de
disseminação hematogenica,
atingindo vários órgãos.
● MENINGO-ENCEFALITE
TUBERCULOSA que acomete o SNC
Nessa forma, o paciente, comumente
uma criança, apresenta-se irritadiço,
com febre baixa, sudorese noturna,
inapetência e exame físico
inexpressivo. Quando é conseqüente à
disseminação hematogênica,
geralmente a doença é grave.
2. REINFECÇÃO ENDOGENA: Defesas
eficazes com detenção e foco
latente. Formando cavitações e
fibroses em ápices devido a maior
concentração tecidual de O2,
formando necrose caseosa e
caverna tuberculosa.
FORMAS EXTRA-PULMONARES:
regiões/órgãos com maior suprimento
sanguíneo e O2.
● Córtex renal e cerebral
● Ossos longos
● Vértebras e as adrenais
● Pleura
● Sistema linfático
As formas extrapulmonares são
resultado da disseminação do BK pelo
organismo através de quatro vias
possíveis:
● via linfohematogênica - maioria
uma vez que é o caminho natural
do bacilo após sua entrada no
organismo
● via hematogênica - ruptura da
lesão diretamente no vaso,
Página 52
 podendo ocasionar formas dis-
seminadas agudas da doença
● por contigüidade - responsável
pelas formas pleural, a partir do
pulmão; pericárdica, a partir de
gânglios mediastinais; peritoneal, a
partir de gânglios mesentéricos,
alças intestinais ou trompas (por
ruptura de pequenos divertículos)
● intra-canalicular - • Populações vulneráveis (detentos,
comprometimento de diferentes
locais do pulmão, através da árvore
brônquica; trato urinário inferior e
sistema genital masculino, a partir
do rim; endométrio e peritôneo, a
partir das trompas.
DIAGNOSTICO:
● Radiografia de tórax: PRIMARIA:
opacidade do parênquima; unifocal,
tuberculomas circulares e intradermica de um derivado proteico
calcificação de lifonodos.
Linfonodomegalia, atelectasia,
padrão miliar; pequenas opacidade
1-3mm, derrame pleural em forma
tardia
POS-PRIMARIA: alterações
parenquimatosas tênues,
nodulares, agrupadas, em ápices.
Cavidade única ou múltiplas que
após a cura tornan-se fibroticas e
calcificadas.
● Pesquisa BAAR no escarro. Deve ser
coletada 2 amostras (uma pela
manha e outra no momento da
procura pelo serviço)
A cultura em meio sólido tem
como limitação o tempo do resultado
(2-8 semanas). Por isso, quando
possível, deve ser utilizado o meio
líquido através de sistemas
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
automatizados não radiométricos
(resultados em 10-40 dias).
Indicações da realização de cultura:
• Suspeita clínica de TB e pesquisa
negativa de BAAR
• Suspeita de TB pulmonar na
radiografia de tórax
• Casos de retratamento
• Pacientes HIV positivos
profissionais da área de saúde,
moradores de rua e populações
institucionalizadas em albergues,
hospitais psiquiátricos e asilos)
• Suspeitos de resistência
• Suspeita de TB extrapulmonar
PROVA TUBERCULINA E INFECÇÃO
LATENTE
Consiste na inoculacao
do M. tuberculosis para medir a
resposta imune celular a estes
antigenos em adultos e criancas, para o
diagnostico de infeccao latente pelo
M. tuberculosis (ILTB).
Na crianca tambem e muito
importante como método coadjuvante
para o diagnostico da TB doença
TECNICA: No Brasil, a tuberculina usada
e o PPD-RT, aplicada por via
intradermica no terco medio da face
anterior do antebraco esquerdo, na
dose de 0,1ml, que contem 2UT –
unidades de tuberculina. A solucao da
tuberculina deve ser conservada em
temperatura entre 2-8°C e não deve ser
exposta a luz solar direta.
● A leitura deve ser feita por
profissionais treinados
Página 53
 ● A leitura deve ser realizada 48 a 72
horas apos a aplicacao, podendo ser
estendido para 96 horas caso o
paciente falte a leitura na data
agendada.
● O maior diametro transverso da
area do endurado palpavel deve ser
medido com regua milimetrada
transparente e o resultado,
registrado em milimetros.
O resultado da PT deve ser registrado
em milímetros. A classificação isolada
da PT em: não reator, reator fraco e
reator forte não está mais
recomendada, pois a interpretação do
teste e seus valores de corte podem
variar de acordo com a população e o
risco de adoecimento.
Reacoes falso-positivas podem
ocorrer em individuos infectados por
outras micobactérias ou vacinados com
a BCG, principalmente se vacinados (ou
revacinados) após o primeiro ano de
vida, quando o BCG produz reacoes
maiores e mais duradouras.
A interpretacao e a conduta
diante do resultado da PT depende de:
• probabilidade de infeccao latente
pelo M. tuberculosis (ILTB) – criterio
epidemiologico;
• risco de adoecimento por TB;
• tamanho do endurado; e
• idade.
Reacoes falso-negativas (individuo com
ILTB e PT negativa) podem ocorrer nas
seguintes circunstancias
INDICAÇÕES:
• na investigacao de infeccao latente
no adulto.
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
• na investigacao de infeccao latente e
de TB doenca em criancas.
O tamanho da enduração
cutânea do TT com o PPD orienta a
necessidade de tratamento da TBL nos
diferentes contextos epidemiológicos.
Um estudo recente em nosso
meio demonstrou que contatos
recentes com idade ≥ 12 anos, HIV
negativos e com TT ≥ 5 mm tem um
risco seis vezes maior de apresentar
TBL do que contatos com TT <5 mm;
além disso, os autores demonstraram
que o ponto de corte do TT de 5 mm
pode ser utilizado mesmo em regiões
com alta prevalência de TB.
Pacientes imunodeprimidos,
pacientes curados da doença sem
tratamento com medicamentos,
pacientes com indicação de cirurgia
pulmonar com suspeita ou evidência de
doença anterior ou candidatos a
transplantes devem ser incluídos nesse
grupo. O tratamento da TBL em
grávidas e em populações indígenas
obedece às mesmas regras.
• a repetição periódica do TT nos
indivíduos com TT inicial negativo deve
ser feita nos grupos de risco (por
exemplo, pacientes em uso de drogas
anti-TNF-α ou com infecção pelo HIV).
● contatos recentes que apresentem
TT negativo (< 5 mm) devem ser
submetidos a um novo teste após 6-
12 semanas para avaliação de
viragem (conversão) tuberculínica.
• candidatos ao uso de bloqueadores
de TNF-α devem completar pelo menos
um mês de tratamento para TBL antes
do início da terapia.
• a proteção do tratamento da TBL nos
Página 54
 contatos se estende por praticamente
toda a vida (exceto em caso de
reinfecção), embora seja mais
marcante nos primeiros anos.
TRATAMENTO:
INDIVIDUOS NÃO INFECTADOS: que
tenham contato com o paciente
infectado; fazer quimioprofilaxia com
ISONIAZIDA.
GOTA E ARTRITE GOTOSA
Os depósitos articulares de
cristais; endógenos e exógenos
produzem doença por desencadear a
cascata que resulta na destruição
cartilaginosa mediada por citocinas.
A gota é o ponto terminal da
hiperuricemia. Ela é marcada por
ataques transitórios de artrite aguda
iniciados pela cristalização dos uratos
dentro e ao redor das articulações,
eventualmente levando a uma artrite
gotosa crônica e à deposição de massas
de uratos nas articulações e em outros
sítios, criando tofos.
Os tofos consistem em grandes
agregados de cristais de urato cercados
por reação inflamatória.
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
Níveis plasmáticos de urato acima de 7
mg/dl são considerados elevados por
exceder o valor de saturação para o
urato em temperatura corporal e pH
normais.
PATOGENESE:
O acido úrico é o produto final do
metabolismo das purinas.
A hiperuricemia não leva
necessariamente a gota. Muitos fatores
contribuem para a conversão de uma
hiperuricemia assintomática em gota
primária, incluindo os abaixo:
● Certas drogas predispõem ao
desenvolvimento da gota;
Hiperuricemia Orientação
(com ou sem Pirazinamida dietética (dieta
sintomas) Etambutol hipopurínica)
HIPERURICEMIA E ARTRALGIA
A hiperuricemia é causa de graves
problemas renais: nefrolitíase,
nefropatia por uratos ou por ácido
úrico que podem evoluir com
insuficiência renal. A hiperuricemia
assintomática é um efeito adverso,
freqüente durante o uso da
pirazinamida e em menor freqüência
com o uso do etambutol, sendo, nestes
casos, a gota uma manifestação rara.
As artralgias, quando não
relacionadas à hiperuricemia, são
freqüentemente associadas ao uso da
pirazinamida. A artrite é descrita com
uso de isoniazida, no entanto não se
caracteriza como efeito adverso
comum.
Conduta
Na presença de hiperuricemia,
deve-se fazer orientação dietética
(dieta hipopurínica). A artralgia e a
Página 55
 artrite costumam responder ao uso de
antiinflamatórios não hormonais.
O centro para a patogênese da artrite é
a precipitação dos cristais de urato
monossódico nas articulações. O
liquido sinovial é um solvente
inadequado para o urato monossódico
quando comporado ao plasma, e
consequentemente na hiperuricemia,
os uratos no liquido articular ficam
supersaturados, particularmente nas
articulações periféricas, que podem
apresentar temperaturas inferiores a
20ºC.
Com a hiperuricemia
prolongada, os cristais e os microtofos
de urato surgem na sinóvia e na
cartilagem articular.
Algum evento desconhecido,
possivelmente trauma, inicia a ● Bronquite crônica
liberação dos cristais para o líquido
sinovial, o que inicia uma cascata de
eventos.
Os cristais liberados são
quimiotáticos para os leucócitos e
também ativam o complemento, com a
geração de C3a e C5a, levando ao
acumulo de neutrófilos e macrófagos
nas articulações e membranas sinoviais.
A fagocitose dos cristais induz à
liberação de radicais livres tóxicos e
leucotrienos (LTB).
Os neutrófilos ativados liberam
enzimas lisossomais destrutivas e os
macrófagos e sinoviócitos secretam
uma variedade de mediadores, que
intensificam ainda mais a reação
inflamatória e aumentam a lesão nas
estruturas articulares.
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
A artrite crônica e à formação
de tofos nas membranas sinoviais
inflamadas no tecido periarticular e
outros locais.
Com o tempo, se desenvolve um
dano severo da cartilagem, gerando
uma diminuição da função articular.
Não se sabe porque a artrite crônica é
assintomática durante intervalo de dias
a meses, mesmo na presença
abundante de cristais sinoviais na
articulação.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA
CRÕNICA – DPOC
Obstrução lenta e progressiva das vias
aéreas, geralmente associada ao
tabagismo, Não reversível, não
secundaria a outra causa especifica.
Com graus variados de 3 processos:
● Obstrução de vias aéreas pequenas
● Efisema
A obstrução e o enfisema
podem não ser notáveis como na
bronquite, podendo melhorar com
tratamento, mesmo com
descompensaçao por infecções agudas
ou exposição a fatores agravantes.
Os índices mais utilizados para
avaliar a obstrução das vias aéreas é o
volume expiratório forçado em 1
segunda VEF, paciente com queda de
até 100ml/ano desenvolvem DPOC com
incapacidade por dispneia. A
interrupção do habito de fumar pode
prevenir o inicio da doença grave.
PATOGENESE:
● BRONQUITE CRONICA: tosse e
produção de escarro crônico por
pelo menos 3 meses em pelo
Página 56
 menos 2 anos consecutivos na
ausência de outra doença. Há
hipertrofia das glândulas secretoras
de muco, com inflamação
neutrofilica de baixo grau e
aumento dos músculos lisos das
vias aéreas
● DOENÇA DAS VIAS PERIFERICAS:
ocorre aumento na resistência do
fluxo aéreo nos brônquios por
fibrose, espessamento das paredes
e estreitamento da luz.
● ENFISEMA: há dilatação dos
espações aéreos distais de condição
(bronquíolo respiratório e alvéolo),
secundário a destruição das
paredes: podendo ser centrolobar
ou paracinar.
Os exames para o diagnóstico da
bronquite incluem:
 Raio X torácico
 Testes de funcionamento dos
pulmões fornecem informações
úteis para o diagnóstico e o
resultado do tratamento
 Oximetria do pulso auxilia a
determinar a quantidade de
oxigênio no sangue. Esse exame
rápido e indolor é feito com um
aparelho que é posto na ponta do
dedo. O gás do sangue arterial é
quase de mesma medida dos níveis
de oxigênio e dióxido de carbono,
mas requer uma agulha e é mais
doloroso
 Amostras de expectoração podem
ser extraídas para verificar sinais de
inflamação ou infecção bacteriana.
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
Assim a DPOC caracteriza-se por
hiperinsuflação pulmonar, com perda
da retração e limitação do volume
expiratório, e a capacidade de difusão
do CO2 esta reduzida no efisema
devido a perda de superfície alveolar,
com hipoxemia artéria
DISPNEIA: principal causa da
incapacidade na DPOC, surgindo de um
esforço muscular aumentado em
relação ao nível de ventilação atingido.
Incapacidade de músculos inspiratórios
e limitação de fluxo expiratório.
EXAME FISICO: aumento da FR acima
de 20 IRPM, tórax em tonel, diafragma
baixo e bulhas cardíaca hipofoneticas.
Pacientes graves utilizam musculatura
infra-hioidea acessoria.
EXAMES RADIOLOGICOS: em casos
avançados; diafragma retificado,
espaço retro-esternal aumentado e um
coração aparentemente pequeno,
plenitude do hilo pulmonar e
evidencias de C.A de pulmão como
diagnostico diferencial.
PARACOCIDIOIDO MICOSE
Paracoccidioides Brasiliensis. No adulto
predomina forma crônica enquanto nas
crianças e adolesce; forma aguda e sub-
aguda. Se não tratada, pode levar a
forma graves e letais com rápido e
progressivo envolvimento dos pulnoes,
tegumento, gânglio, baço, fígado e
órgãos linfoides no tubo digestivo.
Uma proporção pequena de
indivíduos expostos desenvolve alguma
manifestação clinica da micose.
Podendo provocar morte prematura
em gestantes, acometendo indivíduos
Página 57
 30-50 anos sendo 90% dos casos no
sexo masculino, de maior incidência em
zona rural e com desmatamento.
CONTAMINAÇÃO: o fungo
apresenta filamentos contendo
propágulos infectantes (conídios).
Quando inalados darão origem a forma
leveduriforme (forma parasitaria).
As profissão relacionadas ao
manejo de solo contaminado com o
fungo é fator etiológico.
IMUNOPATOGENIA: o controle
depende de resposta imune celular
efetiva, tipo TH1; com ativação de
macrófagos, APC- Linfocitos CD4 e
ativação de linfócitos TCD8 resultando
na formação de granulomas
compactos, controlando a replicação
do fungo.
Pacientes que evoluem para
doença apresentam depressão de
resposta TH1 com predomínio de
resposta TH2 e ativação de linfócitos B,
hipergaglobulinemia e títulos de ACS
específicos com disseminação da
doença e agravamento do quadro. A
queda do numero de CD4 nos pacientes
também corrobora com estas formas
graves.
Classificação das formas clínicas da
PCM
● Paracoccidioidomicose infecção
● Paracoccidioidomicose doença
● Forma aguda/subaguda: 3-5% dos
casos, evolução rápida onde o
paciente procura atendimento
entre 4-12 semanas, apresentando
linfadenomegalia, manifestações
digestivas, hepatoesplenomegalia,
lesões cutâneas e osteo-articular.
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
● Forma crônica: 90%, entre 30-60
anos, predominando no sexo
masculino, lenta e silenciosa até sei
diagnostico podendo acometer
vários orgaos (geralmente pulmão e
mucosas)
● Unifocal
● Multifocal
● Forma residual ou sequelar: grau de
cicatrizes
EXAMES: Raio X simples de tórax (PA e
Perfil)
o Ultrassonografia abdominal
o Hemograma completo
o Velocidade de hemossedimentação
o Provas bioquímicas hepáticas: ALT,
AST, gGT, fosfatase alcalina
o Eletroforese de proteínas
o Avaliação renal e metabólica:
creatinina, Na e K
EXAMES LABORATORIAIS PARA
DIAGNOSTICO ESPECIFICO: o padrão
ouro é o encontro de elementos
fungicos sugestivos em exame a fresco
de escarro, raspado de lesão ou
aspirado de linfonodo ou biopsia de
órgão suspeito. Para fins de notificação:
CONDUTAS EM SUSPEITA DE CO-
MORBIDADES:
1. Solicitar pesquisa de BAAR em 3
amostras de escarro em pacientes com
quadro de PCM pulmonar,
particularmente naqueles com febre e
sudorese noturna;
2. Investigar a possível infecção por HIV
em pacientes com epidemiologia
sugestiva, bem como em casos de PCM
com formas disseminadas graves;
Página 58
 3. Fazer acompanhamento
otorrinolaringológico de pacientes com
lesão laríngea e que persistam com
disfonia, para diagnóstico diferencial
com tuberculose ou malignização;
4. Em pacientes com envolvimento
pulmonar e piora da função
respiratória, apesar do tratamento
adequado, devese considerar a
possibilidade de infecção bacteriana
e/ou tabagismo, TB ou neoplasia
associados ou evolução para forma
sequelar.
PRINIPIOS DE TRANSFUSÃO
SANGUINEA
RISCOS DA TRANSFUSÃO:
● Transmissao do HIV
● Transmissao do vírus hepatite B e C
● Transmissao de outro vírus
(hepatite G, hepatite A, parvovirus,
HTLV 1 e 2)
● Reaçoes hemolíticas
● Contaminação de concentrado de
hemaceas (yersínia e gram -)
SANGUE TOTAL: Como componente
OBSOLETO, abandonado praticamente.
PRODUZ: Aporte excessivo de volume;
Conservando apenas as propriedades
funcionais dos Glóbulos Vermelhos;
lise dos Glóbulos Brancos em 24 a 48
hs; perda das propriedades funcionais
das plaquetas;
Perda dos fatores lábeis da coagulação;
CONCENTRADO DE HEMÁCIAS (CH) EM
ADULTOS: O CH constitui-se nos
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
eritrócitos remanescentes na bolsa
coletada, após a centrifugação do
Sangue Total, e extração do Plasma.
● Hematócrito entre 65% a 75%.
● Armazenamento 4°C,
● Validade de 35 a 42 dias
● Uma unidade de CH deve elevar
o nível de Hb em 1,0 g/dl em um
receptor de 70 Kg e que não
esteja com sangramento ativo.
O objetivo da transfusão de CH é o de
melhorar a liberação de oxigênio.
1- Perda de até 15% da Volemia
(Hemorragia Classe I): SEM
NECESSIDADE TRANSFUSIONAL, a não
ser que paciente for incapaz de
compensar a sua perda por doença
cardíaca ou respiratória prévia.
2- Perda de 15 a 30% da Volemia
(Hemorragia Classe II):
Infundir cristalóides e colóides; a
necessidade de transfundir hemácias é
pouco provável, a não ser que o
paciente tenha doença pré-existente,
ou perda sangüínea for contínua.
3- Perda de 30 a 40% da Volemia
(Hemorragia Classe III):
Reposições rápidas com cristalóides e
colóides; a transfusão de hemácias está
provavelmente indicada.
4 -Perda > 40% da Volemia
(Hemorragia Classe IV):
Rápida reposição volêmica, inclusive
com transfusão de hemácias
Página 59
 Transfundir somente na vigência de
Instabilidade Hemodinâmica ou de
Lesão Orgânica.

INDICAÇÃO DE USO DA
ERITROPOIETINA: Hb < 12 g/dl para
melhorar a qualidade de vida; acima
deste nível, está indicado nos pacientes
predispostos a sintomas ou com outras
patologias como ICC, hipertrofia
ventricular esquerda.

PLAQUETAS
TRANSFUSÃO DE PLAQUETAS:
PLAQUETAS RANDÔMICAS:
Prazo de validade é de 5 dias; o cálculo
PERDA AGUDA SANGUINEA de dose é de 1 Unidade / 10 Kg de peso
(nível de Hemoglobina) do receptor.
INDICAÇÃO:
● Pacientes com sangramento e
RECOMENDAÇÕES:
contagem plaquetária inferior a
● A transfusão não está indicada
50.000 / mm3.
quando Hb > 10 g/dl.
● Pacientes com sangramento em
● A transfusão está habitualmente
SNC ou Oftálmico e contagem
indicada quando Hb < 7 g/dl.
plaquetária inferior a 100.000
● A transfusão deve ser administrada
● CIRURGIA CARDÍACA.
conforme a velocidade de perda.
até que se atinja 7 e 10 g/dl assim
ROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS
como a estabilidade hemodinâmica.
INVASIVOS:
● Em pacientes acima de 65 anos é
aceitável transfundir quando Hb <
8-10 g/dl.
● Em coronariopatas, na vigência ou
com história de doença coronariana
instável, é aceitável transfundir
quando Hb < 11 g/dl.
● Em pacientes urêmicos com
sangramento, transfundir se Hb <
10g/dl.

Anemia Hemolítica auto imune

RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014 Página 60


CONTRA INDICAÇÕES:
● PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA
TROMBÓTICA (PTT).
● TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR
HEPARINA.
● PÚRPURA PÓS-TRANSFUSIONAL.
PLASMA FRESCO
CONGELADO:
O Plasma Fresco Congelado é obtido
através da separação de uma unidade
de Sangue Total por centrifugação e
totalmente congelado até 8 horas após
a coleta. Validade de 12 meses. Uma
vez descongelado, deve ser utilizado
em até 4 horas. O produto contém
níveis hemostáticos de todos os fatores
de coagulação, inclusive F V e F VIII.
É administrado para corrigir
sangramentos por anormalidade ou
deficiência de um ou de vários fatores
da coagulação, quando os
concentrados de fatores específicos
não estiverem disponíveis; a dose
inicial deve ser de 10 a 15 ml/kg. O TAP
e o TTPA devem ser mensurados antes
e após a transfusão, com controle a
cada 6 horas.
INDICAÇÕES: quando não exista
concentrado .
● Coagulopatia intravascular
disseminada (CIVD) grave com
sangramento ativo e grande
diminuição na concentração sérica
de múltiplos fatores.
RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014
● Hemorragia em Hepatopatia com
déficit de múltiplos fatores da
coagulação e com TAP, TTPA e/ou
INR no mínimo de 1,5 x o controle
(se disponível, o complexo
protrombínico* deve ser a primeira
escolha).
● Transfusão maciça, desde que haja
manifestação hemorrágica associada
à alteração laboratorial com TAP,
TTPA e/ou INR
● Tratamento da Púrpura
Trombocitopênica Trombótica (PTT),
em especial na plasmaférese.
● Na reversão de dicumarínicos, em
vigência de sangramento com risco
de vida (se disponível, o complexo
protrombínico* deve ser a primeira
escolha).
● Trombose por déficit de Anti-
Trombina III, quando não houver
concentrado específico.
● Hemorragia por déficit de Fatores de
Vitamina K dependentes em Recém-
Nascidos.
CONTRA-INDICAÇÕES FORMAIS À
TRANSFUSÃO DE PLASMA:
● Expansor Volêmico
● Hipovolemia aguda (com ou sem
hipoalbuminemia)
● Sangramentos sem coagulopatia
● Imunodeficiências**
● Septicemias**
● Grandes Queimados*
● Complemento de alimentação
parenteral
● Manutenção da Pressão Oncótica
do Plasma*
● Tratamento de Desnutrição
● Prevenção da hemorragia
intraventricular do recém nascido
Página 61
 ● Reposição de volume nas sangrias VELOCIDADE DE INFUSÃO:
terapêuticas de recém nascido com
Poliglobulias
● Fórmula de reposição nas
transfusões maciças
● Acelerar processos de cicatrização
● Fonte de Imunoglobulina*

CRIOPRECIPITADO: É a fração
AQUECIMENTO DE
insolúvel em frio do PFC; contém o
HEMOCOMPONENTES: aquecimento
Fator VIII, Fibrinogênio, Fator de Von
em temperatura controlada de
Willebrand, Fator XIII e Fibronectina.
hemocomponentes através de
Cada Unidade tem de 10 a 20 ml
equipamentos especiais.
de volume; deve ser armazenado em
temperatura inferior a – 20°C.
INDICAÇÕES POSSÍVEIS:
Validade de 1 ano.
A dose é 1 para cada 10 Kg de ● Paciente adulto que irá receber
peso. Quando se tratar de sangramento sangue ou plasma em uma
por perda sangüínea aguda, deve-se velocidade superior a 50 ml/min
mensurar o Fibrinogênio antes e após o por mais de 30 minutos.
tratamento. ● Paciente pediátrico que irá receber
sangue ou plasma em uma
INDICAÇÕES: velocidade superior a 15
ml/kg/hora.
● Repor Fibrinogênio em pacientes
● Transfusões maciças (troca de uma
com hemorragias e déficits isolados,
volemia em período menor ou igual
quando não se dispuser do
há 24 horas).
concentrado de Fibrinogênio
● Pacientes com altos títulos de
Industrial.
anticorpo hemolítico frio com alta
● Repor Fibrinogênio em pacientes
amplitude térmica, que reage a
com coagulação intravascular
37ºC.
disseminada (CIVD) e Graves
● Em pacientes portadores do
Hipofibrinogenemias (dosagem <
Fenômeno de Reynaud.
80 mg/dl).
● Repor Fator Von Willebrand em CONTRA-INDICAÇÃO: Os
pacientes portadores da Doença de Componentes Plaquetários NÃO devem
Von Willebrand que não tenham ser aquecidos devido a Alteração da
indicação de DDAVP Função.
● Compor a fórmula da Cola de
Fibrina autóloga para uso tópico.

RODRIGO S. AUGUSTO – MÓDULO PERDA DE SANGUE 2014 Página 62