DIABETES INSIPIDA EN NIÑOS Y

ADOLESCENTES
ADRIANA LEMA IZQUIERDO, MD
ENDOCRINOLOGIA PEDIATRICA
MIEMBRO ACE Y ACEP
FUNDACION CARDIO-INFANTIL
ASOCIACION COLOMBIANA DE DIABETES

SIMPOSIO URGENCIAS ENDOCRINOLOGICAS ACE

8-9 ABRIL 2016
 1° PREGUNTA

1. LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE DIABETES INSIPIDA CENTRAL EN NIÑOS Y

ADOLESCENTES ES:
1. TUMORAL
2. IDIOPÁTICA
3. AUTOINMUNE
4. HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS
5. MALFORMACIONES DEL SNC
 2° PREGUNTA

2. SI EL TEST DE RESTRICCIÓN HÍDRICA CORTO/LARGO NO LOGRA DILUCIDAR SI

ES UNA DIABETES INSÍPIDA CENTRAL PARCIAL O NEFROGÉNICA PARCIAL O
POLIDIPSIA PRIMARIA, QUE OTRO LABORATORIO SE PODRÍA SOLICITAR?
1. AQUAPORINA 2
2. APELINA
3. AVP
4. NEUROFISINA
5. COPEPTINA
 3° PREGUNTA
3. NIÑA DE 14 AÑOS PRESENTA POLIDIPSIA, POLIURIA DE 2 MESES DE EVOLUCIÓN. REFIERE SED
INTENSA Y TOMA 7 A 8 LITROS DE AGUA DIARIOS. DIURESIS 10 A 12 VECES EN EL DÍA. AL
EXAMEN FÍSICO SE ENCUENTRA BIEN HIDRATADA Y CON SIGNOS VITALES NORMALES. DU 1004.
ELECTROLITOS NORMALES. AVP BASAL BAJA.
SE REALIZA UN TEST DE DEPRIVACIÓN DE AGUA POR 7 HRS ENCONTRANDO UNA DISMINUCIÓN
DEL VOLUMEN URINARIO, DU FINAL DE 1018.
CUAL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE?
1. DIABETES INSÍPIDA CENTRAL
2. POLIDIPSIA PSICÓGENA
3. DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA
4. UROPATÍA OBSTRUCTIVE
5. SINDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA.
 HOMEOSTASIS DEL AGUA

OSMOLARIDAD PLASMÁTICA:
CONTROLADA POR LA SED Y/O HORMONA ANTIDIURÉTICA ADH -> AGUA

2NA + K + GLUCOSA/18 +
BUN/2.8
VOLUMEN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR
 CONTROLADO POR EL EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA-> SODIO
 SODIO ES EL PRINCIPAL DETERMINANTE DE LA OSMOLARIDAD PLASMATICA
 AZUCARES COMO MANITOL O ESTADOS DE HIPERGLUCEMIA (CAD) AUMENTAN
OSMOLARIDAD PLASMATICA
 HOMEOSTASIS DEL AGUA

 FACTORES DETERMINANTES
 CONSUMO DE AGUA ADECUADO

 MECANISMO DE SED INTACTO: ESTÍMULO CON OSMOLARIDAD DE 293MOSM

• EXCRECIÓN RENAL DE AGUA LIBRE
•- ADH
•- FUNCIÓN RENAL INTACTA

• CARACTERÍSTICAS PROPIAS DEL NIÑO

• INCREMENTO SOSTENIDO AGUA INTRACELULAR CON REDUCCIÓN EN EL AGUA CORPORAL TOTAL Y
EXTRACELULAR

• CONCENTRACIÓN RENAL ESTA REDUCIDA EN LA INFANCIA

• AUMENTO DE LA PÉRDIDAS INSENSIBLES POR SUPERFICIE CORPORAL AUMENTADA

 HORMONA ANTIDIURÉTICA CONTROL DE
OSMOLARIDAD PLASMÁTICA

ARGININA-VASOPRESINA CONTROL VOLUMEN

PRESIÓN SANGUÍNEA

 SE SINTETIZA EN LAS NEURONAS MAGNOCELULARES Y

PARVOCELULARES EN LOS NÚCLEOS SUPRAÓPTICO Y
PARAVENTRICULAR DEL HIPOTÁLAMO

 TRANSPORTADA A TRAVÉS DE AXONES DENTRO DE

GRÁNULOS NEUROSECRETORIOS HASTA DIFERENTES NIVELES
DEL TALLO Y LA NEUROHIPOFISIS

 GRÁNULOS SON ACUMULADOS EN TERMINACIONES

NERVIOSAS Y SECRECIÓN POR EXOCITOSIS A LA RED DE
CAPILARES DE HIPÓFISIS POSTERIOR

 SE LOCALIZAN CERCA DE NEURONAS PRODUCTORAS

DE CORTICOTROPINA (CRH) RESPUESTA AL STRESS
 HORMONA ANTIDIURETICA
 GEN CROMOSOMA 20 P13

 COMPLEJO ADH - NEUROFISINA II (PEPTIDO SEÑAL –

PROTEINA TRANSPORTADORA)-COPEPTINA

 NIVELES NORMALES: 0.5 A 2 PG/ML

 MÁXIMO NIVEL 20 PG/ML CON OSM DE 320

 MÁXIMA ANTIDIURESIS: 5 PG/ML

 DEPÓSITOS: 30 A 50 DÍAS (CON ESTRÉS 5 A 10 DÍAS)

 VIDA MEDIA: 5 - 10 MINUTOS

 VASOPRESINASA
 COPEPTINA
SEGMENTO C TERMINAL DEL PEPTIDO
PRECURSOR DE AVP
MUESTRA LA MISMA RESPUESTA A LOS
CAMBIOS OSMÓTICOS, HEMODINÁMICOS Y
ESTIMULOS RELACIONADOS CON EL STRESS
QUE LA AVP
MEDICION POR QUIMILUMINISCENCIA
(SANDUCHE) 50UL, RESULTADO 0.5-2.5
HORAS. ESTABLE, ALMACENADA POR
>7DIAS AMBIENTE O >14 DIAS A 4°C
VALORES NORMALES (700 VOLUNTARIOS)
0.4-44.3PMOL/L EN HOMBRES (PROM 4.3)
1-14.8PMOL/L EN MUJERES (PROM 3.2)
TEST DE RESTRICCIÓN HIDRICA:
DX DIFERENCIAL DIC Y POLIDIPSIA
PRIMARIA:>3PMOL/L POLIDIPSIA PRIMARIA,
>5PMOL/L CON DHT POLIDIPSIA Christ-Crain Mirjam, Natural Reviews/Endocrinology
PRIMARIA vol 12:03:2016
 REGULACIÓN DE LA ADH

OSMOLARIDAD PLASMATICA
 DEBE SER CONSTANTE ENTRE 280-295 MOSM/KG
 PRINCIPAL ESTÍMULO SECRECIÓN -> OSMORECEPTORES PLASMÁTICOS SNC 280
MOSM/KG
 SI ES MENOR DE 283 MOSM/K ADH ES INDETECTABLE <1PG/ML
 EL AUMENTO DE LA OSM PLASMATICA DE 1% LIBERA ADH 0.4-6PG/ML Y AUMENTA LA
OSM URINARIA EFECTO ANTIDIURETICO MAXIMO CUANDO HAY ELEVACION A OSM
PLASMATICA DE 5-10 MOSM/K H2O
 LA RESPUESTA ANTIDIURÉTICA ES PROPORCIONAL A LA CONCENTRACION DE AVP HASTA
6PG/ML.
 LUEGO LA CAPACIDAD RENAL DEPENDE DEL GRADIENTE OSMOTICO ENTRE LA LUZ
TUBULAR Y EL INTERSTICIO RENAL
 REGULACIÓN DE LA HORMONA
ANTIDIURETICA (ADH)
3 TIPOS DE RECEPTORES:
V1R: MUSCULO LISO, HIGADO, SNC, MIOCITOS, MEDULA RENAL, TESTICULOS Y
PLAQUETAS
V3R: REGULACION CALCIO, PANCREAS, Y SNC TERMORREGULACION, PROCESOS
COGNITIVOS
V2R: MEMB BASOLATERAL DEL TÚBULO COLECTOR -> AQUAPORINA2 (AQP2) ->
DISMINUYE EXCRECIÓN AGUA LIBRE
* OSMOP <280 -> INHIBE SECRECIÓN ADH = AUMENTA EXCRECIÓN AGUA
LIBRE DILUYENDO LA ORINA
* OSMOP >280 -> ESTIMULA SECRECIÓN DE ADH = DISMINUYE
EXCRECIÓN AGUA LIBRE CONCENTRANDO LA ORINA
 ACCIÓN
ANTIDIURÉTICA DE AVP
EN LA CÉLULA
EPITELIAL DE TUBULO
COLECTOR RENAL
V2R: ASOCIADO A PROTEÍNA G EN LA
MEMBRANA BASOLATERAL DE LAS
CÉLULAS EPITELIALES DEL TUBULO
COLECTOR RENAL

V2R ACTIVO: AUMENTA AMPC

LLEVANDO AQP-2 A LA MEMBRANA
APICAL RESULTANDO EN AUMENTO
DE PERMEABILIDAD Y ANTIDIURESIS

AQP 3 Y 4 PASO DE AGUA DEL

ESPACIO INTRACELULAR AL
INTERSTICIO Y LA CIRCULACIÓN
 REGULACIÓN DE LA HORMONA
ANTIDIURETICA (ADH)
REGULACIÓN NO-OSMÓTICA
MODIFICACIONES DEL VOLUMEN PLASMATICO Y LA PRESION
ARTERIAL
BARORECEPTORES (SENO CAROTÍDEO, ARCO AÓRTICO Y AURÍCULAS)
SENSIBLES A CAMBIOS EN VOLUMEN (>10-20% DE LA VOLEMIA) Y
PRESIÓN INTRAVASCULAR
TRANSMITEN INFORMACIÓN A NÚCLEOS PARAVENTRICULAR Y
SUPRAÓPTICO:
AUMENTO VOLUMEN Y PRESIÓN = INHIBE SECRECIÓN ADH
DISMINUCIÓN VOLUMEN Y PRESIÓN = ESTIMULA SECRECIÓN ADH
RESPUESTA MENOS SENSIBLE PERO POTENCIA LA RESPUESTA DE ADH
J. Argente. Diabetes Insípida. Edición 2009
 INTEGRACION DE LA SED Y ADH

CENTRO DEL CONTROL DE SED EN HIPOTÁLAMO (ADYACENTE AL NÚCLEO

SUPRAÓPTICO)
PRINCIPAL ESTÍMULO OSMORECEPTORES PLASMÁTICOS SNC (OSM PLASM
290MOSM/KG)
EL UMBRAL OSMÓTICO ES MAYOR PARA INDUCIR SED QUE PARA LIBERAR ADH
SED INDUCIDA POR HIPOVOLEMIA ( 4-8%) (SRAA) O HIPOTENSIÓN SEVERA ( 10-
15%)
VARIA MUCHO ENTRE PERSONAS (DIETAS, AMBIENTE, ENFERMEDAD)
INGESTA DIARIA NORMAL DE H2O (ADULTO): 1500 CC/M2/DÍA
PÉRDIDAS DE AGUA: URINARIAS (900 CC/M2/DÍA PARA OSMOU 500-600
MOSM/KG), TRACTO GASTROINTESTINAL Y PÉRDIDAS INSENSIBLES (PIEL Y
J. Argente. Diabetes Insípida. Edición 2009
 DIABETES INSIPIDA
 POLIDIPSIA INGESTA LÍQUIDOS > 2 LT/M2/DÍA
 POLIURIA: 2 LITROS/M2/24 HRS
•RN: 150 ML/KG/DÍA (6 ML/KG/HR)
•2 AÑOS: 100-110 ML/KG/DÍA (5 ML/KG/HR)
•MAYORES DE 2 AÑOS: 40 - 50 ML/KG/DÍA
•HIPOSTENURIA OSMOLARIDAD URINARIA N>300MOSM/K OSM U/OSM P >1.5

 NICTURIA DE INSTAURACION BRUSCA

(DIN NICTURIA CRONICA /NO SE OBSERVA EN POLIDIPSIA PSICOGENA)
 ENURESIS
 DIABETES INSIPIDA
 DESHIDRATACIÓN EN LACTANTES Y NIÑOS PEQUEÑOS
(EN MAYORES NO ES FRECUENTE POR POLIDIPSIA COMO MECANISMO
COMPENSATORIO )
DHT HIPEROSMOLAR X PÉRDIDAS URINARIAS DE AGUA LIBRE = HIPERNATREMIA, HIPERCLOREMIA E
HIPERAZOEMIA
ORINA DU < 1010 Y OSMOLARIDAD URINARIA < 300

 FIEBRE INTERMITENTE POR DHT ? (ORIGEN DESCONOCIDO)

 IRRITABILIDAD EN LACTANTES X DHT, HIPERNATREMIA Y FIEBRE
 RETARDO DEL CRECIMIENTO POR DISMINUCIÓN DE LA INGESTA
 CONVULSIONES POR HIPERNATREMIA
 RETARDO MENTAL POCO FRECUENTES POR DAÑO SNC POR HIPEROSMOLARIDAD
SEVERA
 MUERTE POR SHOCK HIPOVOLEMICO O CONVULSIONES
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL SINDROME
POLIURICO
DÉFICIT REABSORCIÓN AGUA

1. DIABETES INSÍPIDA CENTRAL (DIC)

2. DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA (DIN)

3. POLIDISPSIA PRIMARIA (PP): POTOMANÍA O POLIDIPSIA PSICÓGENA, POLIDIPSIA

DIPSOGÉNICA Y LA IATROGÉNICA

IMPOSIBILIDAD REABSORBER SOLUTOS (DIURESIS OSMÓTICA)

1. DIABETES MELLITUS, INSUFICIENCIA RENAL, TUBULOPATÍAS Y DAÑO INTERSTICIAL

2. FÁRMACOS (DIURÉTICOS) Y SALES DE NA, K Y BICARBONATO

 ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

• OSMOLARIDAD SÉRICA Y URINARIA

• GLUCOSA
• SODIO, POTASIO, CLORO, CALCIO
• CREATININA Y BUN
• PARCIAL DE ORINA
• DÉFICITS ADENOHIPOFISIARIOS ASOCIADOS?
• CUANDO TEST DE RESTRICCIÓN HÍDRICA?
OSMOP < 300
 ESTUDIO DE
POLIURIA –
POLIDIPSIA
IORGI N, HORM RES PEDIATR 2012:77-69-84
 PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN

• EN AYUNAS, DÍA PREVIO CONSUMO DE LÍQUIDOS AD LIBITUM

• 7-17 HORAS DE DURACIÓN EN NIÑOS GENERALMENTE NO MAYOR 8 HORAS.
• BASAL PESO, VOLUMEN URINARIO, SODIO, POTASIO, OSMOLARIDAD SÉRICA Y URINARIA
• CADA HORA PESO Y VOLUMEN URINARIO
• AL PERDER 3% DEL PESO LABORATORIOS APLICAR DDAVP
• SE SUSPENDE EL TEST SI :PERDIDA DE PESO >5%
• SI NA PLASMATICO >143
• OSMOLARIDAD PLASMATICA >295MOSM/KG
• LA OSM URINARIA AUMENTA A RANGO NORMAL.
TEST DE DEPRIVACION DE AGUA Y DDAVP
OSMOLARIDAD URINARIA MOSM/K
POST POST DDAVP DIAGNOSTICO
RESTRICCION
HIDRICA
MENOR 300 MAYOR 750 DIC

MENOR 300 MENOR 300 DIABETES NEFROGENICA

MAYOR 300 MAYOR 750 POLIDIPSIA PSICOGENA

300-750 MENOR 750 DIC PARCIAL VS DIABETES

NEFROGENICA VS POLIDIPSIA
PSICOGENA
 DIABETES INSIPIDA CENTRAL
ETIOLOGÍA
DAÑO PERMANENTE POR ALTERACIONES ORGÁNICAS EN EL TRACTO
SUPRAÓPTICO-HIPOFISIARIO POR PÉRDIDA > 90% DE LAS NEURONAS QUE
PRODUCEN ADH EN LOS NUCLEOS SUPRAOPTICO Y PARAVENTRICULAR.
CAUSAS GENETICAS
• DI FAMILIAR: < 10% AD MUTACIONES EN CROMOSOMA 20P13.
POR DISGENESIA O DEGENERACION DE NEURONAS HIPOTALAMICAS.
• SINDROME DE WOLFRAM:AR GEN WFS 1 DIC + DM T1+ ATROFIA OPTICA +
CEGUERA
 DIABETES INSIPIDA CENTRAL
 CAUSAS CONGENITAS 5-10% CASOS
• DISPLASIA SEPTOOPTICA, HOLOPROSENCEFALIA, HIDROCEFALIA E HIDRANENCEFALIA
• ALGUNAS MUTACIONES DEL GEN HESX1.
 CAUSAS ADQUIRIDAS
• TUMORES
• INFLAMATORIAS: HISTIOCITOSIS
• HIPOFISITIS
• NEUROHIPOFISITIS, AUTOINMUNE,
• TRAUMATICA O POST OPERATORIA
• IDIOPATICA
J. Argente. Diabetes Insípida. Edición 2009
ETIOLOGIA DE DIABETES INSIPIDA CENTRAL
DI IORGI JCEM 2014, 99 (4):1264-72
 IMAGENES DIAGNOSTICAS

• RNM PERDIDA DE LA HIPERINTENSIDAD DE LA HIPOFISIS POSTERIOR

• ENGROSAMIENTO DEL TALLO PITUITARIO >3MM
• BIOPSIA SI ES >6.5MM O SI HAY COMPROMISO DEL III VENTRICULO
• SEGUIMIENTO CADA 6 MESES POR 2 AÑOS Y LUEGO CADA AÑO POR 5 AÑOS
• PARA ACLARAR SI ES IDIOPATICA O POR OTRA ETIOLOGIA DE APARICIÓN
INSIDIOSA.
CAMBIOS EN EL TALLO PITUITARIO EN DIC IDIOPATICA
JCEM 2014, 99 (4):1264-72
DEFICITS HORMONALES ASOCIADOS A DIC
IDIOPATICA SEGUN TAMAÑO DE TALLO
PITUITARIO
JCEM 2014, 99 (4):1264-72
• PROBABILIDAD DEFICIT HIPOFISIS ANTERIOR REL CON ENGROSAMIENTO TALLO:
10A 53%
• EVALUACION RNM A LOS 6 MESES MAS UTIL PARA DX ETIOLOGICO
• A LARGO PLAZO SE DX PTES CON HCL Y LIFOMA HODGKIN
• ASOCIACIONES MAS FRECUENTE DEFICIT GH LUEGO GONADOTROFINAS, ACTH
Y TSH
IMAGENES RNM CORTE SAGITAL , CORONAL Y TALLA
PITUITARIO
IORGI N, HORM RES PEDIATR 2012:77-69-84
 RNM DIABETES INSIPIDA CENTRAL
PERDIDA DE HIPERINTENSIDAD PITUITARIA POSTERIOR,
CORONAL Y ENGROSAMIENTO NORMAL DE TALLO
PITUITARIO
DIABETES INSIPIDA
CENTRAL
-AUSENCIA DE
HIPERINTENSIDAD
POSTERIOR Y ANTERIOR
NORMALES

-ENGROSAMIENTO DEL TALLO

PITUITARIO

IORGI N, HORM RES PEDIATR 2012:77-69-84

HISTIOCITOSIS DE
CÉLULAS DE
LANGERHANS
CAUSA 15-50%
ENFERMEDAD SISTEMICA LESIONES
OSEAS (68%), LESIONES CUTANEAS
(75%), HEPATOESPLENOMEGALIA,
PULMONES (39%), ALTERACIONES DE
LOS VASOS SANGUINEOS Y GANGLIOS
LINFATICOS (18%)

-HIPERINTENSIDADES QUE COMPROMENTEN

EL TALLO CEREBRAL Y LA SUSTANCIA
BLANCA CEREBELAR PROFUNDA

IORGI N, HORM RES PEDIATR 2012:77-69-84

GERMINOMA
- PUNTO BRILLANTE POSTERIOR NO VISIBLE
- ENGROSAMIENTO DEL TALLO Y LA
PITUITARIA
- COMPRESION DEL QUIASMA OPTICO
- INVASION DE LA FOSA PITUITARIA

<5% DE LOS TUMORES DEL SNC

APARICION EN LA 1° DECADA
ASOC CON DIC 41-95% MAS FRECUENTE
QUE CRANEOFARINGIOMA
LOCALIZACION EN LA GLÁNDULA PINEAL
(VARONES) SUPRASELAR (AMBOS SEXOS)

IORGI N, HORM RES PEDIATR 2012:77-69-84

 DIC POP/ TCE/NEUROCIRUGIA
• POSTOPERATORIO
• INMEDIATO DIFERENCIAR DE POLIURIA SEC A EXCESO DE LEV (EN DIC LA OSMP ES MAS ALTA)
• POR POLIURIA OSMOTICA
• POR ADMON DE MANITOL

• TRAUMA CRANEOENCEFALICO 30-40% POR FX TEMPOROPARIETALES, BASE DEL CRANEO Y

SILLA TURCA
• DIC SE CORRELACIONA CON LA INTENSIDAD DEL TCE Y LA PERDIDA DE CONOCIMIENTO
• MORTALIDAD SE ASOCIA CON EL INICIO DE DIC 1°-2° DIA:100% 3°DIA:25% 4°DIA 0%
• Y CON EL EDEMA CEREBRAL
• SOBREVIVIENTES: USO DE MONITOREO PIC, COMA CON TIOPENTAL, CRANIECTOMIA DECOMPRESIVA
QUIRURGICA POR HTINTRACRANEANA MALIGNA
IBRAHIM M, PEDIATR CRIT CARE MED 2013;14:203-209
 DIC POP/ TCE/NEUROCIRUGIA
PATRONES SEGUN EL DAÑO CAUSADO
1. TRANSITORIA: (50-60%) COMIENZO BRUSCO EL 1 DIA POP RESUELVE
1-2 DIAS
CAUSA: POR EDEMA EN EL AREA QUE INTERFIERE CON LIBERACION
DE ADH.
2. PERMANENTE O PROLONGADA (30-40%) INICIO BRUSCO Y PRECOZ,
SE
MANTIENE POR SEMANAS O PERMANENTE.
CAUSA: DAÑO EN EL TALLO HIPOFISIARIO, HIPOTALAMO O
RESECCION AMPLIA
 DIC POP/ TCE/NEUROCIRUGIA
PATRONES SEGUN EL DAÑO CAUSADO
3. TRIFASICA

TRATAMIENTO SIADH: RESTRICCION HIDRICA/SOLUCIONES HIPERTONICAS

EVITAR LA HIPONATREMIA SEVERA Y EL EDEMA CEREBRAL

J. Argente. Diabetes Insípida. Edición 2009

 TRATAMIENTO DIABETES INSIPIDA CENTRAL

DESMOPRESINA DDAVP

• DEAMINACION DE LA CISTEINA Y CAMBIO

ISOMERICO DE L ARGININA POR D
ARGININA
• EFECTO ANTIDIURETICO MAS POTENTE
QUE AVP
• VIDA MEDIA MAS LARGA
• 2000-3000 VECES MENOR EFECTO
VASOPRESOR
PRESENTACIONES DE DESMOPRESINA
TRATAMIENTO DIABETES INSIPIDA CENTRAL
SUBLINGUAL ORAL INTRANASAL SC / IM IV

Liofilizado Comprimidos Aerosol Ampolla Ampolla

PRESENTACIÓN
120 mcg 0.1 y 0.2 mg 10 mcg/dosis 4 mcg/ml 4 mcg/ml

60 - 120 mcg 0.1 a 0.4 mg 10 - 20 mcg 0.1 - 4 mcg

DOSIS 0.1 - 4 mcg
c/8-12 hrs cada 8-12 hrs cada 8-12 hrs cada 12 hrs

15-30
INICIO DE ACCIÓN 15 - 30 minutos 5 - 15 minutos 5 minutos Minutos
minutos

DURACIÓN 7 - 11 horas 8 - 12 horas 8 - 12 horas 8 - 12 horas 8 - 12 horas

No necesita Fácil Intolerancia a la Útil en test

VENTAJAS capacidad de Útil en POP
deglución administración VO de DHT

Ocasionalmente Buena Absorción variable Mayorderiesgo riesgo

Mayor
de
DESVENTAJAS menos efectiva tolerancia y con rinofaringitis o
Intoxicación intoxicación
que Intranasal capacidad de rintis
deglución hídrica hídrica

* Argente J, Guillén LS. DIC y SIADH. Manual de endocrinología pediátrica 201: 187-201
 DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA

SECUNDARIA A RESISTENCIA RENAL A LA ACCIÓN DE LA ADH

CIRCULANTE
CLÍNICA SIMILAR A DIC, PERO INICIO GRADUAL
POLIURIA (NICTURIA) + POLIDIPSIA:
ADH NORMAL, ALTERACIÓN RENAL
DISMINUCIÓN DE LA OSMOLARIDAD URINARIA
TENDENCIA A LA DHT HIPERNATREMICA
FALLO EN EL MEDRO (FACTORES DIGESTIVOS Y
NUTRICIONALES)
J. Argente. Diabetes Insípida. Edición 2009
 TRATAMIENTO DIABETES INSIPIDA
NEFROGENICA
 ACCESO LIBRE A LA INGESTA DE AGUA
 RESTRICCIÓN INGESTA DE SOLUTOS (IDEAL LMATERNA O LFORMULA ADAPTADAS, LUEGO
RESTRICCIÓN DE SAL)
 DIURÉTICOS: TIAZIDAS (HCTZ) 5-10 MG/KG/DOSIS CADA 12 HRS (FACILITA REABSORCIÓN DE
NA Y H2O RENAL PROXIMAL)
 AMILORIDE 5-10 MG/1.73 M2 2 VECES AL DÍA(DIURÉTICO AHORRADOR DE POTASIO)
 AINES: INDOMETACINA 0.5 -1 MG/KG 2 VECES AL DÍA

 FUTURO DIN: ANTAGONISTAS V2 (VAPTANES), AGONISTAS V2 Y ESTATINAS

 POLIDIPSIA PSICOGENA

 EXAGERADA INGESTA LÍQUIDOS QUE NO SE ACOMPAÑA DE SED, APARECE LENTAMENTE YES

INTERMITENTE, POLIURIA SECUNDARIA (RARA NICTURIA)
• HIPONATREMIA CONSUMO MAYOR A 10 L/M2/DÍA
• FENÓMENO DE LAVADO: OFERTA ABSOLUTA DE LÍQUIDOS HIPOTÓNICOS PRODUCE UN POBRE
GRADIENTE EN MÉDULA RENAL REDUCCIÓN DE LA CAPACIDAD MÁXIMA DE CONCENTRACIÓN
URINARIA
 ETIOLOGÍA:
 POLIDIPSIA PSICÓGENA: INGESTA COMPULSIVA SIN SED, INICIO GRADUAL O INTERMITENTE,
LACTANTES Y MENORES DE 2 AÑOS
 POLIDIPSIA DIPSOGÉNICA: INCREMENTO SED POR REDUCCIÓN PUNTO DE ESTIMULACIÓN
OSMORECEPTOR. IDIOPÁTICAS, ALGUNAS POR ALTERACIÓN HIPOTALÁMICA
GRACIA
S