Gl�ndula suprarrenal

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Gl�ndulas suprarrenales o adrenales
Illu adrenal gland-es.png
Gl�ndulas suprarrenales
Lat�n [TA]: glandula suprarenalis
TA A11.5.00.001
Sistema endocrino
Sin�nimos
gl�ndula adrenal;
c�psula suprarrenal
Enlaces externos
FMA 9604
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Las gl�ndulas suprarrenales son dos estructuras retroperitoneales, la derecha de

forma piramidal1? y la izquierda de forma semilunar, ambas est�n situadas encima de
los ri�ones. Su funci�n consiste en regular las respuestas al estr�s, a trav�s de
la s�ntesis de corticosteroides (principalmente cortisol) y catecolaminas (sobre
todo adrenalina).

Se debe tener en cuenta que la gl�ndula suprarrenal izquierda no es del todo

superior, sino m�s medial. Adem�s, en otros animales est� situada en otras zonas
del organismo. Es por ello que se aconseja que se les denomine gl�ndulas adrenales.

Se encuentran irrigadas por ramas de la arteria fr�nica inferior, la arteria

suprarrenal media (rama de la aorta abdominal), por la arteria polar superior (rama
de la arteria renal) y por el arco exorrenal del ri��n.
�ndice

1 Anatom�a
1.1 M�dula suprarrenal
1.2 Corteza suprarrenal
2 Exploraci�n anatomofuncional de la corteza suprarrenal
2.1 Funci�n glucocorticoide
2.2 Funci�n mineralocorticoide
2.3 Funci�n androg�nica suprarrenal
2.4 Exploraci�n anat�mica de las gl�ndulas suprarrenales
3 S�ndromes de hipofunci�n corticosuprarrenal
3.1 S�ndrome de insuficiencia suprarrenal global
3.2 S�ndrome de hipoaldosteronismo aislado
4 S�ndromes mixtos de hipofunci�n e hiperfunci�n suprarrenal
5 S�ndromes de hiperfunci�n corticosuprarrenal
5.1 S�ndrome de hipercortisolismo
5.2 S�ndrome de hipermineralocorticismo
6 Historia
7 La corteza cerebral influye en la m�dula suprarrenal
8 V�ase tambi�n
9 Referencias
10 Bibliograf�a
11 Enlaces externos

Anatom�a

Anat�micamente hablando, las gl�ndulas suprarrenales se sit�an en el

retroperitoneo, en la cara anterosuperior de los ri�ones, y son irrigadas por las
arterias suprarrenales superior, media e inferior.
Est�n formadas por dos estructuras diferentes: la m�dula suprarrenal y la corteza
suprarrenal, ambas inervadas por el sistema nervioso aut�nomo. Como su nombre
sugiere, la m�dula suprarrenal est� situada dentro de la gl�ndula, rodeada por la
corteza suprarrenal, que forma la superficie.
S�ntesis de hormonas esteroideas en las gl�ndulas suprarrenales.
M�dula suprarrenal

La m�dula suprarrenal est� compuesta principalmente por c�lulas cromafines

productoras de hormonas, y es el principal �rgano de conversi�n de tirosina en
catecolaminas tales como la adrenalina (epinefrina) y la noradrenalina
(norepinefrina). Las c�lulas de la m�dula suprarrenal derivan embriol�gicamente de
la cresta neural, como neuronas modificadas. Realmente estas c�lulas son c�lulas
postganglionares del sistema nervioso simp�tico, que reciben la inervaci�n de
c�lulas preganglionares. Como las sinapsis entre fibras pre y postganglionares
ocurren en los ganglios nerviosos auton�micos, la m�dula suprarrenal puede
considerarse un ganglio nervioso del sistema nervioso simp�tico.

En respuesta a una situaci�n estresante, como es el ejercicio f�sico o un peligro

inminente, las c�lulas de la m�dula suprarrenal producen catecolaminas que son
incorporadas a la sangre, en una relaci�n 70 a 30 de epinefrina y norepinefrina,
respectivamente. La epinefrina produce efectos importantes, como el aumento de la
frecuencia card�aca, vasoconstricci�n, broncodilataci�n y aumento del metabolismo,
que son respuestas muy fugaces.
Corteza suprarrenal

La corteza suprarrenal o corteza adrenal rodea la circunferencia de la gl�ndula

suprarrenal. Su funci�n consiste en regular varios componentes del metabolismo, y
produce mineralocorticoides y glucocorticoides, que incluyen la aldosterona y
cortisol. La corteza suprarrenal tambi�n es un lugar secundario de producci�n de
hormonas sexuales tanto femeninas como masculinas.

La corteza suprarrenal segrega hormonas esteroideas (de naturaleza lip�dica), por

lo que sus c�lulas presentan abundante ret�culo endoplasm�tico liso (REL) y
mitocondrias. En funci�n de los tipos celulares y de la funci�n que realizan, puede
decirse que tiene tres capas diferentes de tejido:

Zona glomerular: Producci�n de mineralocorticoides, principalmente aldosterona.

Zona fascicular: Producci�n de glucocorticoides, principalmente cortisol, cerca
del 95 %.
Zona reticular: Producci�n de andr�genos, como la testosterona.

Zona glomerular

Las c�lulas de la zona glomerular de la corteza suprarrenal secretan

mineralocorticoides, como la aldosterona y la desoxicorticosterona, en respuesta a
un aumento de los niveles de potasio o descenso del flujo de sangre en los ri�ones.
La aldosterona se libera a la sangre y forma parte del sistema renina-angiotensina:
act�a en el t�bulo contorneado distal de la nefrona del ri��n, donde regula la
concentraci�n de electrolitos en la sangre, sobre todo de sodio y de potasio:

aumentando la excreci�n de potasio;

aumentando la reabsorci�n de sodio.

As� pues, la aldosterona contribuye a regular la presi�n osm�tica.

Capas de la gl�ndula suprarrenal.
Zona fascicular

Es la capa predominante en la corteza suprarrenal, y sus c�lulas se disponen en

hileras separadas por tabiques y capilares. Sus c�lulas se llaman espongiocitos
porque son voluminosas y contienen numerosos gr�nulos claros, lo que da a la
superficie un aspecto de esponja. Estas c�lulas segregan glucocorticoides como el
cortisol o hidrocortisona y la cortisona, al ser estimuladas por la hormona
adrenocorticotr�pica (ACTH).

La ACTH es producida por la hip�fisis, en respuesta al factor hipotal�mico

estimulante de corticotropina (CRH). Estos tres �rganos del sistema endocrino
forman el llamado eje hipot�lamo-hipofisario-suprarrenal.

El principal glucocorticoide producido por las gl�ndulas suprarrenales es el

cortisol, que cumple diferentes funciones en el metabolismo en m�ltiples c�lulas
del organismo como, por ejemplo:

Aumenta la disponibilidad de energ�a y las concentraciones de glucosa en la

sangre, mediante varios mecanismos:
Estimula la prote�lisis, es decir, romper prote�nas para la producci�n de
amino�cidos.
Estimula la lip�lisis, es decir, romper triglic�ridos (grasas) para formar
�cidos grasos libres y glicerol.
Estimula la gluconeog�nesis, es decir, la producci�n de glucosa a partir de
nuevas fuentes como los amino�cidos y el glicerol.
Act�a como antagonista de la insulina e inhibe su liberaci�n, lo que
produce una disminuci�n de la captaci�n de glucosa por los tejidos.
Tiene propiedades antiinflamatorias que est�n relacionadas con sus efectos
sobre la microcirculaci�n y la inhibici�n de las citocinas pro-inflamatorias (IL-1
e IL-6), las prostaglandinas y las linfocinas. Por lo tanto, regulan las respuestas
inmunitarias a trav�s del llamado eje inmunosuprarrenal.
Tambi�n el cortisol tiene efectos importantes sobre la regulaci�n del agua
corporal, pues retrasa la entrada de este l�quido del espacio extracelular al
intracelular, por lo que favorece la eliminaci�n renal de agua.
El cortisol inhibe la secreci�n de la propiomelanocortina (precursor de ACTH),
de la CRH y de la vasopresina.

Zona reticular

Es la m�s interna y presenta c�lulas dispuestas en cordones entrecruzados o

anastomosados que segregan esteroides sexuales como estr�genos y andr�genos.

Las c�lulas de la zona reticular producen una fuente secundaria de andr�genos como
testosterona, dihidrotestosterona (DHT), androstenediona y dehidroepiandrosterona
(DHEA). Estas hormonas aumentan la masa muscular, estimulan el crecimiento celular,
y ayudan al desarrollo de los caracteres sexuales; secundarios.
Exploraci�n anatomofuncional de la corteza suprarrenal
Funci�n glucocorticoide

Determinaci�n aislada de corticotropina o ACTH: no �til debido a que la

secreci�n es epis�dica (influyen cambios circadianos y el estr�s).
Cortisol en orina de 48-72 horas: indica la secreci�n integrada de cortisol.
Cortisolemia durante el d�a y su relaci�n con el ritmo circadiano: se pierde
relaci�n con el ritmo en la hipercortisolemia.
Determinaci�n de enzimas como la 11-desoxicortisol o 17-hidroxiprogesterona en
plasma: estas enzimas derivan del colesterol a las hormonas suprarrenales.
Pruebas de estimulaci�n: valoran la hipofunci�n glucocorticoide, ej. La
administraci�n de ketoconazol, tetracos�ctido, metopirona medici�n de anticuerpos
para las enzimas suprarrenales.
Pruebas de supresi�n: valoran la hiperfunci�n glucocorticoide, ej. La prueba de
Nugent y la administraci�n de dexametasona.
Funci�n mineralocorticoide

Determinaci�n de aldosterona y A-II en plasma u orina: si ambas est�n elevadas

hay un hiperaldosteronismo secundario y si la aldosterona esta elevada y la A-II
disminuida hay un hiperaldosteronismo primario.
Actividad de renina plasm�tica: mide la actividad de la A-II.
Furosemida VIV: en personas sanas disminuye la volemia, aumenta la aldosterona
y aumenta la A-II (angiotensina), si la A-II desciende hay un hiperaldosteronismo
primario.

Funci�n androg�nica suprarrenal

Determinaci�n de sulfato de dehidropiandrosterona en sangre: valora la

secreci�n de andr�genos.
Respuesta androstenediona y dehidroepiandrosterona al tetracos�ctido: valora la
respuesta androg�nica.

Exploraci�n anat�mica de las gl�ndulas suprarrenales

Se realiza mediante ecograf�a, TAC (tomograf�a axial computarizada), RMN

(resonancia magn�tica). La gammagraf�a con colesterol marcado con yodo radioactivo
da una imagen de la anatom�a funcional de la corteza suprarrenal, ya que es captado
selectivamente por ella.
S�ndromes de hipofunci�n corticosuprarrenal

Son los s�ndromes producidos por una insuficiente actividad de las hormonas
corticosuprarrenales sobre sus �rganos diana. La hipofunci�n suprarrenal puede ser:
global, selectiva, mixta, aguda y cr�nica (enfermedad de Addison).
S�ndrome de insuficiencia suprarrenal global
Etiopatogenia
Insuficiencia suprarrenal primaria

Se debe a una enfermedad intr�nseca de las suprarrenales. Las causas m�s frecuentes
son la tuberculosis y la adrenalitas autoinmunitaria. La tuberculosis destruye la
corteza y la m�dula y provoca una deficiencia hormonal global. La adrenalitas
autoinmunitaria afecta solamente a la corteza, sin que se produzca destrucci�n de
la m�dula. Tambi�n son causas los hongos, CID, amiloidosis, cirug�as, f�rmacos que
inhiben las enzimas que sintetizan el cortisol (ketoconazol), sida y enfermedades
cong�nitas.

Se caracteriza porque hay un d�ficit de glucocorticoides y adem�s de

mineralocorticoides, lo que hace la diferencia con la insuficiencia suprarrenal
secundaria y terciaria, donde la deficiencia es solo de glucocorticoides, ya que
los mineralocorticoides (aldosterona) se mantienen indemne gracias a su regulaci�n
de feed-back corto por medio del sistema renina-angiotensina, la presi�n arterial,
la concentraci�n de potasio, y en menor medida la estimulaci�n de ACTH.
Insuficiencia suprarrenal terciaria

Se debe a un trastorno hipotal�mico en la producci�n y secreci�n de CRH.

Resistencia familiar a los glucocorticoides

Alg�n trastorno de un gen que sintetiza la prote�na receptora de los

glucocorticoides.
Fisiopatolog�a
Insuficiencia suprarrenal primaria
Diagrama del bucle fisiol�gico de retroalimentaci�n negativa de los
glucocorticoides.

Cuando se produce una destrucci�n lenta de las suprarrenales, a medida que la

secreci�n de cortisol y aldosterona va elevando de forma compensadora la ACTH
(hormona adrenocorticotropa o corticotropina), con lo que se mantiene la secreci�n
hormonal, aunque la reserva suprarrenal baja. El paciente puede hacer una vida
normal pero cualquier estr�s puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal
aguda.

Cuando el 90% de la gl�ndula se ha destruido se produce una insuficiencia

suprarrenal global debido a que los mecanismos compensadores son incapaces de
mantener unos niveles adecuados de esteroides. El exceso de ACTH, va a ser
provocado por un exceso de POMC (precursora de la ACTH y la MSH), esta �ltima
estimula a los melanocitos y causa una hiperpigmentaci�n en �reas expuestas como
cara cuello y manos, roce o presi�n en las rodillas, codos, �reas de sost�n,
cintura, labios y mucosa oral.

La falta de cortisol provoca una disfunci�n celular generalizada que se va a

manifestar con cansancio y debilidad muscular, gastrointestinalmente se manifiesta
como n�useas, v�mitos, diarrea (deshidrataci�n), se causa una hipoglucemia por la
disminuci�n de la gluconeog�nesis y el aumento a la sensibilidad de la insulina y
finalmente una mala tolerancia al estr�s.

La falta de mineralocorticoides causa un aumento de las p�rdidas urinarias de

sodio, una retenci�n renal de potasio (hiponatremia e hipercalemia), que causa
astenia y alteraciones neuromusculares, adem�s por la depleci�n hidrosalina causa
una hipotensi�n ortost�tica que progresa a una hipotensi�n arterial, a su vez la
retenci�n de hidr�geno va a causar una acidosis hiperclor�mica.

La falta de andr�genos suprarrenales en la mujer va a disminuir la presencia de

vello axilar y pubiano, con disminuci�n de la libido; en el hombre va a disminuir
la libido y afecta a la funci�n inmunol�gica y a la calidad de vida.
Insuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria

Se diferencian de la anterior en que no se produce hiperpigmentaci�n (debido a que

las concentraciones de ACTH son indetectables), las alteraciones
hidroelectrol�ticas son menores (ya que la aldosterona esta relativamente
conservada por el sistema renina-angiotensina) y pueden aparecer otros datos de
enfermedad hipofisiaria o hipotal�mica.
Insuficiencia suprarrenal aguda

La ausencia repentina de cortisol y aldosterona provoca n�useas, v�mitos, dolor

abdominal, hipercalemia e hipoglucemia. Es mortal si no se trata inmediatamente.
S�ndrome de hipoaldosteronismo aislado
Etiopatogenia
Hipoaldosteronismo debido a falta de angiotensina

Puede ser hiperreni�mico que aparece en pacientes que usan IECA o ARA-II; y puede
ser hiporreni�mico por un defecto en el aparato yuxtaglomerular (diabetes mellitus
+ IRC).
Pseudoaldosteronismo

Se debe a resistencia de los �rganos diana a los efectos de la aldosterona, que

realmente se encuentra elevada en sangre, puede ser cong�nita (por mutaci�n del
receptor).
Fisiopatolog�a

Las consecuencias de la falta de aldosterona ya se ha explicado anteriormente.

S�ndromes mixtos de hipofunci�n e hiperfunci�n suprarrenal

El m�s frecuente combina hipocortisonismo, hipoaldosteronismo e hiperandrogenismo.

Aparece en la hiperplasia suprarrenal cong�nita, la incapacidad para producir
cortisol provoca una elevaci�n de los niveles de ACTH e induce un crecimiento
difuso de las suprarrenales y estimula en exceso la s�ntesis de andr�genos.
S�ndromes de hiperfunci�n corticosuprarrenal
S�ndrome de hipercortisolismo

Excesiva actividad de los glucocorticoides sobre las c�lulas del organismo (si es
un problema cr�nico, se denomina s�ndrome de Cushing).
Etiopatogenia

Primario: adenoma suprarrenal, CA suprarrenal, hiperplasia suprarrenal (no por

ACTH).
Secundario: microadenoma hipofisiario secretor de ACTH (Cushing).
Terciario: hipersecreci�n hipotal�mica de CRH (tumoral o no).
Secreci�n ect�pica de ACTH (CA bronquial).
Secreci�n ect�pica de CRH (carcinoide).
Yatr�geno: uso cr�nico de ACTH o cortisol.

Fisiopatolog�a

El exceso cr�nico de corticoides produce una redistribuci�n de la grasa corporal y

un aumento del catabolismo proteico. La grasa tiende a acumularse en la cara, el
cuello, el tronco y el abdomen, las extremidades adelgazan, ya que pierden tejido
adiposo, los m�sculos se atrofian debido al catabolismo proteico. Todo ello
configura una obesidad de localizaci�n troncular o central. La cara adquiere un
aspecto redondeado ("en luna llena"), el cuello se ve relativamente corto ("cuello
de b�falo"), debido al ac�mulo de grasa y una fosa supraclavicular prominente.

En los ni�os, el estado catab�lico provoca una detenci�n del crecimiento, y otras
manifestaciones pueden ser: piel atr�fica y d�bil, mala cicatrizaci�n, estr�as
purpuritas o vinosa, osteoporosis. Aparece intolerancia a la glucosa e
hiperinsulinismo, que pueden desencadenar una diabetes mellitus. En el sistema
nervioso, produce depresi�n, paranoia. Puede aparecer HTA que puede desencadenar
ICC.

En los casos donde se ve elevada la ACTH, se puede encontrar hiperpigmentaci�n y

aumento de las secreci�n de andr�genos, lo que se traduce en hirsutismo e
irregularidades menstruales.
S�ndrome de hipermineralocorticismo
Hiperaldosteronismo primario o s�ndrome de Conn
Etiopatogenia

Tumor adrenal secretor de aldosterona (c, carcinoma).

Hiperplasia de la capa glomerulosa
Hiperaldosteronismo primario familiar: s�ndrome de Sutherland, donde ocurre una
s�ntesis ect�pica de aldosterona en la capa fasciculada.

Fisiopatolog�a

El exceso de aldosterona produce un aumento de retenci�n de sodio en el ri��n, con

expansi�n del volumen circulante e HTA de grado variable. El exceso de volemia
causa inhibici�n en la formaci�n de renina y activa la secreci�n de diversos
p�ptidos diur�ticos (fen�meno de escape), debido a este fen�meno rara vez se
presenta edema. Otra consecuencia del exceso de aldosterona es una hipopotasemia
(por hiperkaliuria), �sta puede modificarse en una alcalosis metab�lica y un
aumento de la resistencia tubular a ADH (poliuria) y debilidad muscular.
Hiperaldosteronismo secundario (hiperrenin�mico)
Etiopatogenia

Se da en todas aquellas situaciones en que aumenta la concentraci�n de renina en la

sangre, lo que origina un aumento de la angiotensina II que estimula la producci�n
de aldosterona y eso se produce por: disminuci�n del volumen circulante o
alteraciones renales.
Fisiopatolog�a

El hiperaldosteronismo produce una retenci�n renal de sodio y perdida de potasio.

esto causa una expansi�n del volumen extracelular y plasm�tico con formaci�n de
edemas;cabe destacar que la TA es normal o baja.
Historia

Se dice que Bartolomeo Eustachi, anatomista italiano, hizo la primera descripci�n

de las gl�ndulas suprarrenales, en 1563-1564.2?3? Sin embargo, estas publicaciones
estaban incluidas en la Biblioteca Apost�lica Vaticana, y la opini�n p�blica no les
prest� la atenci�n que, en cambio, s� recibieron las ilustraciones de Caspar
Bartolino el Viejo, de 1611.4?

Las gl�ndulas suprarrenales se llaman as� debido a que se encuentran encima de los
ri�ones. El t�rmino adrenal proviene del lat�n ad-, "cerca", y renes, "ri��n".5? El
t�rmino suprarrenal, denominado as� por Jean Riolan el Joven en 1629, proviene del
lat�n supra, "encima", y renes, "ri��n". El hecho de que se trataba de gl�ndulas
localizadas encima de los ri�ones se acept� en el siglo XIX, cuando los anatomistas
confirmaron que no existen ductos y que muy probablemente su funci�n era
secretoria; antes de que se confirmaran esos datos, hab�a un debate respecto a si
las gl�ndulas eran realmente suprarrenales o si formaban parte de los ri�ones.4?

Una de las obras m�s reconocidas acerca de las gl�ndulas suprarrenales fue On the
Constitutional and Local Effects of Disease of the Suprarenal Capsule [Sobre los
efectos constitucionales y locales de la enfermedad de la c�psula suprarrenal],
publicada en 1855 por el m�dico ingl�s Thomas Addison. En esta monograf�a, el autor
describe lo que m�s adelante el m�dico franc�s Georges Phillipe Trousseau
denominar�a enfermedad de Addison, ep�nimo que sigue utiliz�ndose para la
insuficiencia adrenal y las manifestaciones cl�nicas relacionadas.6? En 1894, los
fisi�logos brit�nicos George Oliver y Edward Albert Sharpey-Schafer estudiaron la
acci�n de los extractor adrenales y observaron sus efectos antihipotensivos o
vasopresores. En las d�cadas siguientes, varios m�dicos experimentaron con
extractos de la corteza suprarrenal para tratar la enfermedad de Addison.2?3?
Edward Calvin Kendall, Philip Showalter Hench y Tadeusz Reichstein recibieron en
1950 el Premio Nobel de Fisiolog�a o Medicina, por sus descubrimientos acerca de la
estructura y los efectos de las hormonas adrenocorticales.7?
La corteza cerebral influye en la m�dula suprarrenal

Com�nmente, se ha considerado que el estr�s y las enfermedades psicosom�ticas

tienen que ver con las gl�ndulas suprarrenales y m�s en concreto con la secreci�n
de cortisol y de catecolominas, sobre todo, la adrenalina, jugando un papel
regulador. En este sentido, se ha remarcado que, ante el estr�s, el hipot�lamo
transmite los impulsos a las neuronas del sistema nervioso simp�tico estimulando la
producci�n de adrenalina y noradrenalina, que aumentan la presi�n arterial,
aceleran la frecuencia card�aca y la respiraci�n, acent�an la eficiencia de la
contracci�n muscular e incrementan los niveles de az�car.

Cannon mostr� hace un siglo que la experiencia psicol�gica del estr�s agudo y sus
correlatos fisiol�gicos (aumento del ritmo card�aco, sudoraci�n, dilataci�n
pupilar) implicaban la secreci�n de la m�dula adrenal, provocada por las neuronas
simp�ticas en la m�dula espinal tor�cica. Indic� que estas respuestas son
anticipatorias, en cuanto preparaci�n del cuerpo para la "lucha o huida".

Sin embargo, la medicina moderna hab�a considerado con recelo el concepto de

enfermedad "psicosom�tica", en parte, por no existir redes neuronales conocidas
asociadas con la corteza cerebral, para influir en los sistemas auton�micos y
endocrinos que controlan los �rganos internos.

Actualmente, 2016, se ha podido identificar las �reas de la corteza cerebral de los

primates que se comunican, a trav�s de conexiones multisin�pticas con un importante
efector simp�tico, que inciden en la m�dula suprarrenal.8? Para ello, los
investigadores han utilizado el transporte transneuronal del virus de la rabia para
identificar c�mo dos amplias redes en la corteza cerebral tienen acceso a la m�dula
suprarrenal. La red m�s grande incluye todas las �reas motoras corticales en el
l�bulo frontal y porciones de corteza somatosensorial. Estas �reas corticales est�n
involucradas en todos los aspectos del control del movimiento esquel�tico,
permitiendo seleccionar la respuesta en la preparaci�n y ejecuci�n de movimiento
motor. La segunda red, m�s peque�a, se origina en regiones de la corteza prefrontal
medial, involucradas en aspectos de orden superior de la cognici�n y los afectos,
incluyendo la contribuci�n de las regiones pregenual y subgenual de la corteza
cingulada anterior.

Estos resultados indican que el movimiento, la cognici�n y las emociones est�n

vinculados a la funci�n de la m�dula suprarrenal a trav�s de este circuito
multisin�ptico espec�fico que puede mediar en los estados internos como el estr�s
cr�nico y la depresi�n en la funci�n del �rgano y, por tanto, proporcionar un
sustrato neural concreto para algunas enfermedades psicosom�ticas, tal como
concluyen sus autores.

M�s espec�ficamente resaltan la importancia de "arriba-abajo" que tiene la

informaci�n y la cognici�n, desde el cerebro, que algunas veces act�an como
"comando cerebral predictivo" en los movimientos de las extremidades corporales,
las reacciones internas de los �rganos, o en estados de �nimos, a trav�s del
simp�tico y de la m�dula suprarrenal. Curiosamente, las �rdenes centrales para
prepararse y generar una salida visceromotor se originan en las mismas �reas
corticales que est�n involucradas en la preparaci�n y generaci�n de las respuestas
esqueletomotores.

La influencia cortical sobre la m�dula suprarrenal surge de m�ltiples �reas

motrices y no motrices en la pared medial del hemisferio, difiriendo de la opini�n
de que la salida auton�mica de la corteza cingulada se origina a partir de una
�nica regi�n, la ACC subgenual. "Nuestro punto de vista es apoyado por los datos de
imagen funcional de estudios en humanos que muestran grupos de activaciones
asociadas con la activaci�n simp�tica en m�ltiples �reas de la corteza cingulada
incluyendo el RCZ, CCZ, y el CAC pregenual".8?

"Esto significa que las operaciones mentales como la preparaci�n para moverse,
la apreciaci�n de los conflictos y sentimientos de tristeza puede estar relacionado
con la regulaci�n de la funci�n suprarrenal. La corteza cerebral es un sitio de la
plasticidad neuronal y de almacenamiento de informaci�n. Como consecuencia de ello,
la plasticidad "aberrante" podr�a ser una causa o contribuir a las enfermedades
psicosom�ticas, al igual que la participaci�n de la plasticidad cortical a trav�s
del movimiento, el pensamiento y el sentimiento puede ayudar a curarlas o
aliviarlas".8?