Sei sulla pagina 1di 8

l.

CA

FIS:OPATSLC43IAd*z
L¿ure¿re inlo¡;l¡¡ifunai (;fi ;rc¡$ir¡€.t'

EHÉSI|E¡,S

lnstn¡cciones: t.
Lea ater¡tarnente estas instruccicne$, Eos enunciados y Í¡rsgunLts, antes i'l
conteotar.
{.lsted cuecrta con 60 minutos paa'a rea$ízar la esta prueha.
$ólo so pemitirá el ingreso de alumnos hasta f 5 ¡nEnutoo r.leopués d,e
lnlclado eltiempo.
Quoda prohibtrdo mante¡'¡sr enccndido y a la vista tel6fonosi celularss, o
cualqtrier oqulpo ds sonido ylo audüo. : ,

El alumr¡o qüe sea sonprendEdo er¡ actütr¡dss desh+r¡est&s Se ts ¡r¡arcará la


pn"leba on s! monnento, y so callficará con nota rnfnlrna i¡na ve¿ tcrminasa e¡,!

Para rendir su prueba d,sbs tenor so,bre su *** rólo ¡os útiles ole escrii,iil'lc¡
qu6 son de uso PERSCIS¡AL.
$'óto se co¡rsl{¡e!"ará¡^¡ válfldas, l&$ altor¡ratlvas ñ¡arcadas e¡r !a F|'O.}A DE
RE$FDUESTA$.
A. ct¡nünuación so presentan {t preguntes cla respues;r fija iseie:ció;r
múltiple), cada u¡¡a üe¡re eóüo una opción Ce respr¡esta corrreé.2- No i;:¿.-.:e
acfirrinar, so dcscorrtatáe,25 purrtoc porca& r6puo6ta lncorracta.

- UTILICE SU HO.!A DE RESPI.ÍE$TA Rollene culdadcsamente el cfrculo


gue cocresgronda. $ólo debe rrlarcÉr sr.I6 rsspr.¡estas crrn !áplx ;*asta
A.3UL o NEGRO.

NO puede nc.ralluar corrocc[ones, $,s tre avlsa!"á t0 nrÍnutos an'teg d,eitt.irrruirro,


para q{¡s traspase sus rcspuostas.

'i¡Los prlncipales faetom$ quo pomtten la n,*aptac!ón ¿ei eora¡.5¡r al strrlso s,)r'r:
" X
B.
Variaciones do la poscarga, precarga y ia conii-actitídad.
Variación do la precarga scllamer*e.
C. Variación de la [¡oscarga solamente
D. Variación cje la conhactibilidaci solarnonte.
']FrySdo vsriacioneo de la poscar.ga y ia coniradi.lt;daf.'

Z.-Para quo ur¡ rltrno cardlaco ss cc¡neldortr norrwal, dol¡o carcctort¿arso F¡or:
.A. lnidarse an cualquier sitío aurictlar, ss decir sr.rpravontricular.
'X.
./ Iníciarse en e! nóduto sinu*al, cgnducinso hacla el ¡¡óduio A"\' y cls ¿¡hl r:l sistor¡la
- vantrlcular do conducc!ón.
C. lniciarse en ei nódulo A-V, tuego conducir'se por ei sisterna vent'ictLlar
D- lniiarse sn el nódulo sinusal y conducirse dlrectarnenf.s ¿ ia red de pu/r<!nj,r.
E. Todas las ¡¡-;sve¡racicrnes scn ialsae.
I
ti
que:
3--En rclació¡¡ a l,os bloqueos dsl lrnputso elóctr{co cardfiaco, oe clorlo
quü dosoncads¡nar un rnsyor consurno de
-A. Es un trastomo üs co¡'¿ucci¿ln etontpre flJodo
:- or¡,S*o mlocárdtco. :
''
¡ B. pueden crÁi¡c"Áu sogún el si$o guo ocrlnqn o el grcdo de difkil¡tad en la p'rc6resión del
, ,impulso.. r :
i C. El'Oloqueo slompre solo p*rede Eenarar una bmdianiinria'
'.. -S¡ür;t;ro. ¡; Lr."r g;do si[nif¡ca qua los inrputso at?viexian con lontitud el sitb dol
i. -bloqueo.
E. SoloAYB
4.-müJcr do 3O añoo, quo üe encr¡entr:a 30 FC: 340' Eotr rnrry Pá!!da 1r
ctn unü P/A: 80/49; FR:
eo¡nrüfianta. Al respocto podríamos ir'ferlr quo:
A. La cor¡¿¡c¡án'Jfnid de kr paciente se éxplica probaHemerúe por una patolqgfa resplratcria
no diagnosticada.
>( ói;;;b ü baja de la p/A es^ta explicada por ta disminudón del tf,ernpo diastÓllco.
palir5ez y somnoierrcia no ss relaoiónan 66n los paránretros objetivos
cllnicos
C. Lá
anafizados.
D. [_a FC. atta ssta explicada por ia elevaciÓn ds la fi'ecÜenda
respiratoria.
E. Todas son verdaderas.

S.-hombrodoT0añor,curgandoconunainf$cctór¡gestro|ntortfna!grave.|-feva¡y¡ásde4s
y taqule:rdico- I{oy no ha
horas de vómitos;;É¡||u: se encuentra dsshldrabúa, h¡potonsrr
orlnado sn rnás g
de horas. Los exárnanos do sangrc rnr.r€siran qcJs su BUN y crÉatl¡1üfitia
están elenadas. At resp€¿to podemos doc*r quo:
---K-El
Ñente estd cr¡rsairdo con una lnsuficl¡ncla renal praronal'
"F El iac¡ente esta curoando 6gn una insufidencia renal agucla inflnseca'
(. ./ 'é. No'á-püiup áerinrr una probablo lnsuficior¡da renal ya quo no hay aoents etkrló3ico
cfaro'
dairo
y er producto ds la infecciórt y no de un posible
D. El aument" ó" r" et BUN
ronal- "i*t¡niL
E. Todas las aseveracbles son verdaderas'

6.-A su consu¡ta tlega un p*lÉnte masculino g::e !a rcfieru gr:e ::ecíonl3:'-jii¿


:¿

diagnodicarsr ¡¡¡sufti¡rncia renal crónica- Giinbarnents usisd espora er¡€oflirét:


-Y HiPertem-¡or
a]
Rú¡<los pulmonares de congestiÓn pulnrcnar
C. Nauseas Y vórnitos
D. Paiidez Y deshidrataclón.
o X Todas las anteriores

7--e! paciente antodor m¡¡sgüra un oxamon que Endica q$4 06


portrylor de lnsr¡flciencia renal
cr$nüa on stapa !ll- Al respocto podemos decir que: .
Croatinemia sin signos ';!fnicüs'
A. La etapa liise ca.actertza'por el au¡'nanto dél 8Uh¡ y laclásica
B. La etapa Ul se áraAe nza por ser la etapa do uremía y su furrcl5n rsnal es mei'ros al
- 5% tunckmal. y
/ }l
- - ilü ii'se cara#.erlza pr e.l inicló prcgresivo de fas rnanifestaciones clínicas
(., bloqulmicas. y sit
D. No * pogUb conelacionar las caracteristicas cllnicas ds siJ insuficiencia renal
diagnosfrco reciente.
E. Todas las aseveracürnes $on falsas'

g.-La lrrsuficlencla rer¡al crónica y las alteraclone* dsl r¡tsiabollsmo ósoo sg r'slacloirart en:
AHay una dlsminuciÓn en la absorción do mlclo'
B. Existe una rrstención de fosfato que g€nsru¡ hiperparatiroidisn'o s€cundario-
C. Hay depleciÓn de calcio por aumento ds la PTH'
-
O. . l-lav tastomos del rneteboiismo do la vitamina D
' >6roáus las,a.severaciones son conectas'
y
p.-nlño monorde 2 anos que prese¡l$ fuamatt¡r¿a: UoS eXánognos rnüóstran protahu;le ievo
. ar¡¡n€nto del BuH-C¡í¡l¡oinr*ritn ol pactontra s€{ü con sdema pertfét'lco. A! resSxrdc p+:cñcs
declrque: r:r' '' .',- -: '.' . ' :.
--*d clinior¡rente esta cursarrco con ',.
un sindrorne r'efrítico'
, G.- clini**"nle esta cr¡rsando con ufi sindroflie ¡refFót¡co- .

¡ /'' rend aguda-


C. Cttni*t"*nta esla cursando con unÉ insufbíe.da grave'
'' ó. óiiil;nu es",a cu;sando cotl una plelo'refiiis
f. fo¿* las aseveracicr,es spn fafsas'
I 3t carac¿eiÍzan por:
10.- lae enformedades glornerularas
A. Ser un pt"** ñue da¡a las élulas del uréter proximal
B. Ser un prDcaso que daña |a memb¡ana basd veslco urgtera|.
',1
de
un p.oro'que daña exCIusümente a las células epiteitiates del lntersiicio !a
)e/ser
- )nefrona
, ',{ ü;" ptr** tundamontalmer¡te dedaño inrnunitario que afecta alglornérulo'
g. fo¿as las ss€verac¡ori€s son verdadaras'
lf.-Enre|aclónatamecánicadolcorazónlnguficton.toúscl,grtoqug:.
.A.Lasobrecargadovolumenuuu*¿etosF¿ct.c,rgsquedetermlnane|can,r[¡|odela
r*, mecánica dei corazÓn'
'#! B. La sobrecarga do IpresiÓn g€nera una elortgación del earcomero miocárd'¡c¡' '
,". ó. ei ru**nto" del volumsñ ven¡.¡cillar gonera una elongaclÓn tardia del sa¡cornero
mlocárdico.
ca¡'diaca'
D. La dism¡nución clo la cor¡tractilldad es un evento previo a la lripertrofia
$q rodas so¡r verdaderas'

'12.-Alanallzarolconceptodehiportrofra,osvordaclorcrquo:
que so ¡-na;rtien: en ei
A. L.a hip€rtrofia míócárdica se acornpaña rje un sumento rnitocor¡drial
tiemPo,
adiciÓn de mlofibñiias en paraieio';¿oí;3 :'i¿ ¿s
t B-.La sobrecarga Ce presrón gefl¿ra la
cúncártrica. gJú cs
C. t-a sobreca..ga de prosión gorEfz| La acició¡ de njorlbniias e¡ serire, por lo
excéntrica' ,,^¿ ma'.rnr frr¡ ds acortamiento dg las fibras
)n<\ fá hipertrofia generá una mayor fuerza y vei¡¡cidad
¡

miocárdicas.
E. Todas las aseveraciones son verdadoi-as'
13--t-a sobrscarga do volumon sn la lnsuflclsncla safdlaca oo
caractsrira por:
por parü3 d.el rnkrcardio.
Á. por eor ün defecro qu€ cfea una aclaptaclon lonta
aumerrto clsl volitm¡¡n de
+." B. Gonersr uro aurnrnto dol volumsn diastólim cun bt consiguienta
i!,. eyección en etapas iniciales de la sobracatrga
hacla ¡¡l territorio
r-,\

c. Generar un arimánto de ias presir:r'ies iliastoi¡tas con rep€rcusiÓn
il venocaPilar Pulmonar.
ta pared rnisc+)r'lii:ia'
i , D- Generar una hipertroña excéntrlca con lncren¡elrto de la tensiÓn de
¿ .H. Todas son verdaderas.

14,-El
- sisterna nervloso autónomo en la insuficlsncia cardiaca:
Á. El"r* una hiperactividad parasimptca' pei'iíérica y
o, )}8. EI tono simpático auqbntado gen€ra un aurnento de la res¡stoncia
rodisiribuciÓn del gasto üardpc9.
aurnsnto de¡ volunton
C.Lavasodilatac¡ondelierritork¡vonosoporlférlco'gonera un
eangrt lneo intratoracico'
D.|..etaqu|cardiay|apredisposiclÓnalagarritrninssonggneraclasporostimu|acbtr
colirergica
-son ParasirnPaüca'
'8. Todas verdaderas.
i\
ir¡srrf¡clsncia cardiaca es c[et'lo que:
l5--oantro de los mecanlsntss conrpansiitot'ic*s en la gensra liberación clel péptido rrairiureiico
A L¡ dlsminución de las presoruu
'aurlcular' "uJá¡**
B. Al aumentar sl volumen de eyecclón del ventdculn izqr"ritxdo eg ds$sncadena la saliua do
. __{z ADH.
.r -C\ l-a ungiotensina po$s€ un efeclo vascconstdctor qr¡e se surna a[ ofeclo cie lc¡i
:.'cateco|aminas'paramantgnerunadecuadovolumerrde.e1.e'riÓn.
' D. S¡ dlsrninuyo el flujo sangufneo renal eg por c¿usa dei aumer¡'.o dol volumen cio eyccción
,dol wnlrfculo izquierdo.
."-\ Yl to¿ar¡ son rordader¿s.

r ' 'iS--La clínlca de la insrsficiencla cardlaca osta oxplfcada por


A. EI aurner¡to de las presianes vei'¡ocapilaree pulmoi'rares.
)-g{ La iir{bacion y redistribuión del gasto cardiaco.
¡ C. l-{iperpCwiciad simpáüca.
D. Aumejnto de Ia volemia y dei soCio.
.o> Todaslas antoriores.

17.-'Paclsnte que refiera ahogo y'cansanclo s¡t o! pocÍro' on todo rnofnefrtü, ro{?ars ¿ir,ni¡is
qure duorme or¡ mas de 45 grados-. Lá cendickir¡ c!ínÍca del prc*anto ee conrpaltrblo cotr:
A Que el pacierrte üene una insufici,encia cardiaca capocidad funcional ¡
B. Que el pack?nto tiene una insuficiencia cardiaca capacidad fundonal ll
, r-C.- Qus el paciente tlsne una insuñciencia cardiaca capacidad funcir:na! lll
tt,/ W Que el pac¡ente tiene una insuficlencia cardiaca capacidad fundonal lV
fl.¡" E. No es posible distinguir ia capacidad funclonal
f8.-Lae consocusncias negatlvas ds la ac'tivaciór¡ ¡'¡ouroho¡monal en la lnsufici..¡¡:cla
cardiaca eon:
A. El aumanto del volurnen circulants y del retrmo vsnoto, ya qua provoca congostión
oulmonar.
'El
./'" B. au"no"to ds la frecuencia cardiaca ge.nera aumsnto de les demandas nieinbóiicas
rniocárdlcas.
. C. La rrasoconstrlcción pen{érica aurnenta !a poscarga, por lo cue cisninuye ai votu;cn
' teiasislCico.
D- Drsnúnr.r¡,e ¡¿ rospuest¿ i'::fropica a las catecalarnirras po; pai:¿ :i. n:úscui¡ ¡'nic<á:i:;c¡;.
- ¡( fodas bs s,'¿'r.¡ereci¡cn€t sc,r¡ verca¡jo¡as.

'!9.-En ta patogenla de !a eierssclerosls os cor¡'$¿ta ¡nenelenar qil6:


A La penofación y acumulación subendoteiiai cie colestorol sor¡a un evento prinrtirio en la
aterosde¡osls.
B. Existo una aa¡mulación
rr\
subinlimel de maoúiagnrs orrdotel¡ales.
C. La Infiil¡ación y diferenciación de ia,$ célulsr nluscrjlarss llsas generan un auments dol
tejldo mnecth¿o en el vaso atoroasderotico.
D. La Inestabilid¿d de la placa gene¡? daño endotelial subses¡ente y ftrrnrac-i*5n cie bornbo
\ - plaquetario.
,¿-
X, Todas son verdaderss.

20.-al analizar el cor¡sumo clei oxigerro mlocürclico oe verdadoró qus:


A Los principales faclores del ccnsumo miocándico sor¡ la ¡nasa miocárdica y ia frocr:oncla
cardiaca.
o V La va¡'íable ter¡sión de la pared vsntricular es regulacla po' ia presión da la caüCad, su
¡'\ radio y grosclr
C. La contraciilidad miocárdlca no tleue rolación dirscta con ol consumo de oxigono
nilocárdico.
D. Sl aurnenta la contractilidad junto can üa ¡r¡asa rnlocárdic¿, el coñsumo cle c;tigeno
berrnanece cnnstarrtg.
'
\i
(J
-
Todas son verciaderas
'

?{.-El anáilsls da Ia cunra f$ujo vslunren respiratorte, not gletmlto observar q';a:
A. La capacidad osplrutoria áun er¡ co*dkiones non¡ales tiene un limit¡, daCo
fundamentalnrento por la compresiÓn dinámi':a ds las vfas aéreas.
B. En una snñe¡nredad obsüucli'ua la esplraión máxirna <pmltlnza y termina cotr votÚr¡enss
t¡aios.
>1 ," mastocitos al contactarso con el a[orgeno liberan rnedsa¿o,ros''qu" aaÍvan easinofilos.
C. La acfivac¡on eosinofil'¡ca genera la rnlgración de ostss células hacia'la vía aérea rpn la
corsiguiente producdón de leucr:trienos.
D. La acfivac&n de los linfocitc's THZ genera un fue*te estimulc pata q progresión de t^
. respuosta let¡cocitaria.
o -R fo¿as las aseveracicn€s son coredas.

r 28.-El lin¡ite de la PeO2 en ta lnsuffcieincia respln'atoria se caractoriza pol:

a 60 mmhg. :
; :
A Ser et purrto de la a¡rva ds disoclació¡r de herncglobina en el que ia PO2 zul igual o rnaflor
B. Ser el punto limite en et cual la c¡rrva ds sah¡raión de oxigern cae abruptamerfe.
Ser el punto eqelque el contenido do ox$eno disrrinuyo bajo lss 10ml/Dl. .
SoloéyBsurcorreclas. r '

Ser $t punto en donde et transporte de ox$ero por parb do la henogfobina me pennite


una saturación sobre d 957o.

Las progunta¡ 29, 30 y 3l se rslaclonan con et stguiento onunciado.


Hombre de 5{) añor cin antecsd€ntos, qu€ cursa con una ftxrrnonfa do 3 días ds evolución.
F{oy con franca diffcr¡ttad rasplratoria,- atto¡aclón de coric¡oncla p,allder y clanosio ccntral.
Sus signos ü'tal€s deshcan una FR de 36 por minuto y una satumción ds 70aA.
6uc gasaa artorlafos son:
Pao2:45 mmHg.
PCoZ:80 mmFlg.
pH:7,23
Blcarbonato Estandan smmbg.e ,"¿
Elass Excees: +2

29.-A prlrnera vlsta, e[ anélisis clínlco guo podomos hacÉr de la condlción del paclonts es:
-\,-1" ba;a de ia ?ai2 se explica prob'abiemer'te ps un Shunt de sang;'e veñosa ai iaio
\arterai s¡n co:):aclo con d purnór.
B. Probd¡erna-te b dsrnri:iic¡ón de ia P¿oZ se deba a u¡-a disr,rint¡clln de l¿ PAc2.
o - D( i{ay una firit¿ sn la ralactln V/Q p:oducto rJe ia infección resgiratoria agwja. rnanifes',irdo
por la hipoxemia del paciente.
D. Puode ser un paciente con EPOC, probablemenle mantenga una hipoxemia aónba, por lo
que no püdemos pens¿¡r en una dosccmpenserckh de su patdogía por una infeoclón
.. aguda.
E. Todas las aseveraciones son verdi*deras.
30.-51 cato5orlzarnos a ost€ paclonte en relaclón a Eris gases artsrlales actuolos, po,Jcrzlos
afrlprar quo:
& ,fit Se encüentra cr.¡rsando una insuficiencie respimtoria gbbal aguda
';[,]4 So sncuenfa cursando una lnsuficiencia resiriratoria pardal descornponsada.
C. S{, enanentra cr¡rsando una insufrcianci¡a repiraioria crónica.
D. Si twiera antecedentes da EPOC, probablomonte cursa con hipercapnia aguda.
E. Se enct¡enba a¡rsando una hipoxernia Eer/erd o hiporcapnia leve.

3l.dssds el punto ds v¡sta dol oqulllbrio acldq baoe e! pacierfe esta cursando con:
-A _Esta con una acidosis rospiratoria ieve
fsta con acidosis respiratoria aguda sin';omponoación metabólica l:
ffiC.
'Esta con una alcalosb respiratoria con componsación rnetaMlica.
D. Esta a¡rsando con un trastomo acUotico con coñtponsación renaf.
E. Ninguna de las anteriores
[-as ¡:ruguntas 32, 33 y 34 ss rolas,ionan cor¡ ul cigulun'tlr onunciado

Paci*r"¡lio de 56 años, talla f 6l crru, boxo nrawcullna, funnrador, con cardiopatia coronarla y clo
I nsufi clqrlcla cardlaca izqulercla- Rofiera cua ndo J ovon haha r tonldo u na onfsrmeda d
3?.-'en rofaclónal el¡tc¡na dó hc¡n¡nas,eeclehoguo:','',.' ": .'' . .'
A La callcreina es La enz:lma quo pallcf¡la en la formaclón do bradeulirlna
B. El fEctor Xll d€ la vfa intsfr¡seca do h coagulacl,ón psrddpa en la áclh¡adón de la calicroina
C- El eisierna d€ tas cb¡inas esta fntimamente refacionado con la coagulación pore¡ faoJ back
posñivo enúe la caficreina y el facfor Xll : . ';
tá bradik¡n¡na gienora vaso'dilatacion, y aumento de b percreabltldad r¡ascr¡lar
Todas sor¡ verdade€s

38.-en relaciófi a los rnediadores lipldicos ee óiorto que:.


A Ei aciio araguldónbo es el pro<rrrsor dS prostaglandinas. tbmboxaros y lancobionos
B. La vfa do la cftfmxigenasa gsnera prostaglandinae E2 y Tmmbcxano
C- ta cftfmxlgenasa 2 (COX 2), estrarb implicada en mi¡]ior medlda a la furrfiadón ds
prctagdandinas que partidpan on elpraceso intlanr¿bdo.
$t. _ La prctacídina causa r¡asodllatacbn o Inhibs la agrogack5n plaqueüarüa
l,/ .')ff Todas son vordaderas
:

39¡orr latac*ón a tas cttoklnas prolnflamatorlas os clorto que:


fft-a Interleukina 1 genera fiebre y aumenk la produccl&n ds otos mediadores.
B. - El f;a<tor de necrosis furnoral disminuye la aciividad procoa,gulante
C. El factor de necrosis fumoral dlsmimrye la 6fr¡tes¡$ de colégeno
D. tá interleukina 6 Eenera trombocitopenia.
E. Todas son vordaderas

40.- sn el proceso ds extravasacl6n de leucoclto¡ on la iniflamación ss cierto que:


A. Los lot¡oocitos ruodan y se actlvan en sl endotello
B. Al aclfuarse los leucocltos estos logran mlgrar a trav6e del ondotolto por diapédesis
C. Moléculas fundamentales en el proceso de mlgrack5n son las selectjnas e integrinas
' .. D. El estirn¡lo quirniotactico es la fuer¡te hacia dondo migran las éiulas en el espacio
hlarsttid
\z rgost¡:Yerdaderas
un''t-astomo re6ld{*lvo los voirinrsnae pulrranatee son bajos, y su velocidd do
llujo es
C., $ gumentisda.
nonnal o induso ¡x;ede estar I

D. La a.¡rua nu¡o.ülurnen durante ta Inspiración, nb so ve.-afuctáda por la a:nrprreslÓn


i .. \' dínámica de ia vía aérea, ya que siempre va s exbtir e¡PansiÓrr brulqulat- .
op Todal las aseveracior¡es son verdadsras'
'. :..

22-E?' patrón excavado de'Una Curva lftrjo volurnen en. un pacionbe ce¡l eritesri'¡{td:i'd
oi¡structiva se exPllca Pon
l/ ; ;F-Éi;";;ü áe É resstencia at fujo por un ongrosamiento do las parodes de- la vla eérea,
olástico gerlen¡ voiúmenes ospirataios m€nüÍes.
.É ü"-;;;"tr de la presión de retro€só
C. Existe una msnof capacidad de colapso ya que no bay ruptura o tti"tln del parénqulmal
pulmonar.
j,at, quo
D. i-lay üna mayo, velocidad de fiu.io, )'a que las secreciories Esneran un efec{o do
aumehia el Paso del aire'
E. Todas son verdaderas.

a volumen y flujos pulmonaroe es clorto que:


-- A. relación
23--En
ü presión ejástica óulmonar es la quo impulsa tos flu.los cr"¡ando so ha sobrepasado un
umbral de esfuer¿o.
B. A volúm"n* put*ánares altos, los PIP (u punto de igual preoiÓrr) so ubi<xn en ios vias
aéreas proximales qúo son menos colapsables'
C. A ¡r¡edida que dismirurye sl volurnen pilnronar, los trlP oe dospla¡an hacia tas vfas llercas
mas distales
D. A volÚnnenss pulrnonaros bajos e{ flu}o de aires tiene un iímit'e' por más que se aufli"'ento el
/ ,resfuerzo esPiratorio.
;K fo¿as las asevaraciones soll correctÉs
"/
24.-Al hablar de ta etlopaÉogenia del EPoc, es cor,'gctc affrrnar que:
-¡lg tabaco .s ui r"á0. cle riesgo üii'€idf, ya gue hhbe a ios ¡ah;b¡dol'e-" ¿'e i¿ c.s--:i:-á
- . \iisosoqr¡- ptjrrpnar.
B. f-a s¡¡sepi*¡tad genót;ca a¡ EPOC se rnanifiesla por un aurr¡ento do o Antitripsira. que
- C. El tabaco inacii,¿a át comper*onto por lo que aumeñta la suscoptiblidad a iníecsionss
| ,''
V pueclen generar EPOC-
O. Lor árñ¡¡os osfucturales en relación al EFOC son fundarnentalrnenta hlpemco'eciÓn
mucosa Y aumento del r/EF1-
L¿ remodelación de la vfa aérea es un evento hercllo y no se corelaciona con la ctt',-na
t"rujo
E.
volurnen del Paciente oont EPOC'

25.-La dlsft¡nclón rnuscular esquelética sn el EFOC oe caractoriza por:


A. Ser una cnmplicación sistémica que es irrcon*gibte' i
y cambios rnorfológims generales.
*8. Se manifiesta por hipertrofia, debilidad rnuscular
la o sor
éu* á*"" óueoá ser la lntoleranc¡a a la ac{ivÍdad; hipoxemia rnanterr¡da
". consecuenc¡as do el Satarnlento esteroldal'
A¡.¡nrenta la sobrevida pero disminuye ia calidad de vlda'
Todas son verdader¿s.

-'' asma es una entidac! quo


26.-El ctlníca qus s€ caractanlaa por:
;1.:;;r* prosonta una respuesla-oxa¡¡erada. d€i árbo{ traquoobronqttial'
"xr- piru"nt"r"ni"rme¿o¿
camblos Inftamatorlos con dorruoaclón d€l Érplt€lio bronquiaf, Infillraciütt cjo
noufofilos y oosinofilos y dognanuiacion de¡ rnagtccit'os'
o i&
"D_' SotoAyB. .
Lcjs cambios inflamatorios solo se presentan en las orrierfflsdades
modsrada y severa"
la pared bronquiai'
;: G=*¡:aa.rit" ñmá; Ñunu "trofiu do las glándulas mucas$s do

so ganÉran d!"¿ersas
2?.-al ingnesar un ántlgeno a la vfa eérea dc ut'l paclonto hiperraactivo,
,nspuaoitt pulmonaree- Ent¡o ellas podornce mgnciotran
A. Los mastodtosai mntactarse con al átlrgeno tlber¿n htstamina y leucoblenos' generando
una respuesta local.
hospltatkado- Ss efact¡ia una esplrornetn{e para cleesartar b¿storr¡og resplrutorios, Ta {u€
- persisto con disnea pes€ a astar clf¡i'ltrcamlÉÍ¡t$ companoado do ou problonra csrdíaco.

Blq"$AL
Abs %teor

t,
(L) i 3,1801 73
2,600 1,116 AA 1240 58 4.4
\L' |

lFEF2s.zs(us) 2,8001 40 0,588 0,650 23


1/CVF(%) B5
-J
- 32.-Al¡anatkar la esplrometrfa del paclente eo puode <lecir quo:
,,t' a )yffil"El paciente presenta dararnsnte un trasitomo do tipo restictivo.
L./ -,f B. paciente claramente presenta un trastorno de tipo infiltretfuo.
p pacionto pre$enta
C. claramente un hasbün¡o do tlpo obstructfuo
-;X{a pac¡ento presentia un trastomc mixto ya qug su reepuosta no os clara.
E.\o es posible vatldar los datr¡s de Ia espirometrfa, pol'lo'que probablsnrente su disnea sea
de origen cardiaca.

33"€l se requirlera ds exámer¡oe complomontadoe, usted osporarfa en'contrar lot elgulor.les


ros¡¡lt¿dot:
A Gasos. arteriales con tendencia a la hiporoxemla por aumento rje la frecuencla respiratcria
\.
-\ o 'B(- en ñrrma compensatoria.
' Raaiografla ds tórax con imágones de socuelas porTBC e hip*lrtrofia ventrlcular global,
C. Gases artorlales con tondoncla a la hiporoxia y ala hipercapnia.
¡ D. Niveles de lgA elevados.
E. Solo B y C sonu-orrectas.

}{.-E"i res¡tt¿do de La esplromotla puedo rogurnirse coir¡o:


ch Oue e¡ pa¡>er¡te pr€serltr un faslori,o restricti'¡o indopenciei-,ie a su insuÍiciencia cariiaca.
B. Que ol paciente presenta una aite¡'ación obs'.rucüva ca origon lnde¡ronciierrto a la
insuficiencia c¿rdiaca.
C. Quo el paciente prosenia una alteraci¡5n ohstn¡c*iva secr.¡ncjarla a su lnsuñcioncla carcli¿ca.
D. La buena respuosta a la broncodilatacion daranronts indica qlre ss un tra*trcrno de origen
restic't¡vo de origan dopondiente a e¡¡ lnsuñc¡rsncia cardiaca. -
E. L¿ reladón VEFI/CVF muestra la tendencia hacia la alteredón restrictiva, sin ombargo no
es poeiblo cjeterminar su origen.

35.-en retación a los camblos vascularee en la f¡¡flarnación, rls clorf* qr.le:


A La vasodilatacion es un evento poste¡lor ai aur¡'¡er¡to de la pormeabilídad vaso.¡lar
_ .. B. t-a penlida de líquidos en al caprilar, generá u¡ra disrninu6n de le visossldad sangu[nea
\r.

. ,Z 'p¡ta-La vasodilatacion esta inducida principalmante


(,/
p'or mediadores carno la histarnina
D. éstasis sangufnea es Lrn mecanismo proüector en cont¡a de la adhesión de mediadores
celuiares.
E. Todas son verciaderas.
36--en la Inflamacion, ol cornplomento s,s caractsriean pon
A. Ser un grupo de protelnas plasmáticas que ionnan part{, da la inmunklad innsta
B. La ac{ivación de la protelna üj pueie darse por 3 víes d?ferentes qua coni'luyen en utla vla
/\ común.
C. La protetna CSa y C3a genoran fun,iamentalnrente fe¡nómenos vasculares, Es decl¡'son los
- mediadores más irnportantes en la inflamación.
, D,. b
proteína C3b participa hvoreciando la f;agocltosis bacteriana
¡o. Ei:i Todas son verdader¿s

Potrebbero piacerti anche