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Nombre Del Proyecto:

Síndrome de estrés porcino: etiología, implicaciones metabólicas y
manifestaciones clínicas.

Datos Informativos
Nombre : Gema Cevallos
Curso : 4 to Semestre “C” de Ingeniería Agropecuaria
Docente : Ing. Juan Pablo Tobar Gálvez
Materia : Porcinotecnia

El Carmen - Manabí – Ecuador

Año
2019

Porcinotecnia Gema Cevallos - 2019

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ÍNDICE
1. RESUMEN ........................................................................................................................... 3
2. INTRODUCCIÓN............................................................................................................... 4
3. JUSTIFICACIÓN ............................................................................................................... 5
4. OBJETIVOS ........................................................................................................................ 6
4.1 GENERAL ......................................................................................................................... 6
4.2 ESPECÍFICOS ............................................................................................................ 6
5. MARCO TEÓRICO ........................................................................................................... 7
5.1 ETIOLOGÍA ..................................................................................................................... 7
5.2 ORIGEN............................................................................................................................. 8
5.3 EPIDEMIOLOGIA ........................................................................................................... 8
5.4 FISIOPATOLOGÍA........................................................................................................ 10
5.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS ............................................................................... 10
6. CONCLUSIONES ............................................................................................................. 13
7. RECOMENDACIONES ................................................................................................... 14
8. ANEXOS ............................................................................................................................ 15
9. BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................... 16

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3 1. RESUMEN

La hipertermia maligna o más conocida como síndrome de estrés porcino es una

enfermedad autosómica recesiva hereditaria, en la que el alelo susceptible se denomina T
y el alelo normal resistente al estrés C. Los cerdos susceptibles al estrés presentan la
muerte antes del sacrificio y una carne pálida, blanda y exudativa en la canal. El mutante
del gen Ryr1 en 1843 nucleótido es la causa del síndrome de estrés porcino. Este gen ha
sido estudiado y discutido ampliamente. A principios de los años setenta, este gen era
importante para las compañías genéticas cuando se especulaba con la existencia de una
variación monogénica en la susceptibilidad al estrés, y Eikelenboom y Minkema
demostraron que el síndrome del estrés podría ser causado por el gas halotano. La mayoría
de los estudios en cerdos con estrés positivo y en cerdos con estrés negativo mostraron
diferencias en el pH, el color, la sensibilidad y la capacidad de retención de agua en la
carne. Esta variación se relacionó con la incidencia de carne pálida, suave y exudativa en
los dos genotipos. En 1990, MacLennan y sus colaboradores propusieron que el gen del
receptor de la rianodina era el gen candidato que predispuso a la hipertermia maligna.
Mientras que Fujii, en 1991, descubrió la mutación responsable del diagnóstico de los tres
genotipos de la SSP, y dirigió la selección genética actual para obtener cerdos resistentes
al síndrome de estrés porcino.

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4 2. INTRODUCCIÓN

En la actualidad el mercado de la carne de cerdo está buscando un producto requerido por

el consumidor que reúna una serie de características o combinación de factores, como
son: nutrición, saludable y comestible,. El cerdo se encuentra hoy entre los animales más
eficientemente productores carne; sus características particulares, como gran precocidad
y prolificidad, corto ciclo reproductivo y gran capacidad transformadora de nutrientes, lo
hacen especialmente atractivo como fuente de alimentación. Desafortunadamente,
durante muchos años la carne de cerdo ha sido considerada como un alimento pesado,
una carne grasosa, con un contenido muy alto de calorías y aun un alimento peligroso por
su posible asociación con enfermedades y parásitos. Por ello, el afán del porcicultor y de
la industria cárnica ha sido la de obtener un producto que minimice los riesgos para el
consumidor. Hoy en día, la optimización en la producción porcina y la selección de carne
de cerdo de calidad, deben ir acompañadas de la aplicación de la biotecnología del ácido
desoxirribonucleico (ADN). La biotecnología del ADN presenta grandes ventajas e
innumerables aplicaciones, como son: el chequeo de parentesco, trazabilidad, tipificación
de genes de interés en producción o marcadores asociados a caracteres cuantitativos de
producción y detección de enfermedades hereditarias. 3,5 Dentro de las enfermedades
hereditarias encontramos el síndrome de estrés porcino, causado por una mutación en el
gen receptor de la ryanodina (Ryr1). En el siguiente trabajo se verán los efectos que causa
dicha mutación sobre la calidad de carne porcina.

Según define (Dekkers, 1999), el Síndrome Estrés Porcino (PSS) o Hipertermia Maligna
(MH) es una enfermedad hereditaria monogénica recesiva que se caracteriza por un
desorden neuromuscular, con un locus autosomal único, denominado inicialmente gen
halotano (HAL) y actualmente llamado gen receptor de la ryanodina "Ryr1"

El PSS se caracteriza por producir la muerte en los cerdos homocigotos recesivos, así
como la aparición de canales con carne pálida, blanda y exudativa (PSE) o carne oscura,
dura y seca (DFD), con menor frecuencia, en cerdos homocigotos recesivos y
heterocigotos.

Esto conlleva a graves pérdidas económicas para la industria porcina, ya que estas carnes
tienen un buen auge en el mercado a nivel mundial y son muy apetecibles en el continente
Asiático.

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5 3. JUSTIFICACIÓN

El bienestar animal tanto en las explotaciones porcinas, como en el transporte del cerdo
y en el sacrificio, es una preocupación creciente en la sociedad actual.

Habiéndose superado cuotas de producción agrícolas y porcinas de autoabastecimiento,

la sociedad actual es más exigente y ya no solo demanda producto, sino que exige calidad
del producto y respeto en la forma de producir. En este sentido, la producción animal ha
orientado sus líneas de trabajo a la calidad del producto (organoléptica, nutricional y
sanitaria), y en la producción respetuosa hacia los animales (bienestar en la granja, en el
transporte y en el matadero) y el medio ambiente.

Además el grado de estrés en el animal tiene una relación directa con la productividad y
la calidad de la carne por lo que su impacto económico en el mercado es importante.

Por tanto, la ausencia de estrés en los cerdos es uno de los requisitos principales del
bienestar animal y las normativas en el mercado son cada vez más exigentes en ese
sentido.

Por lo tanto, la investigación de este tema se dirige a estudiar los factores que pueden
producir estrés y sobre la búsqueda de parámetros indicadores de estrés en los cerdos.

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6 4. OBJETIVOS

4.1 GENERAL

El objetivo principal de este proyecto de investigación ha sido conocer el efecto del

tiempo de transporte previo al sacrificio del cerdo, y sobre los parámetros e indicadores
que se manejan para combatir el estrés como son: cuidado, temperatura ambiente,
alimentación adecuada, entre otros.

4.2 ESPECÍFICOS

 Conocer si existen otros factores, como el sexo, el gen del halotano o la conformación
de animal-clasificación de la canal, afectan al nivel de bienestar de los cerdos.

 Investigar con el presente proyecto si la calidad de la carne , se ve afectada por la

duración del transporte, del sexo, del gen del halotano o de la clasificación de la canal.

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7 5. MARCO TEÓRICO

5.1 ETIOLOGÍA
La mutación causante se ha localizado en una transición C–T que controla el canal de
salida del Ca2+ (receptor de rianodina) del retículo sarcoplásmico del musculo
esquelético. El desencadenamiento de la HM, se produce por la exposición de animales
sensibles a anestésicos volátiles o relajantes musculares despolarizantes y, en el caso del
síndrome de estrés porcino, por estresantes derivados del esfuerzo o del entorno.
Consecutivo al estímulo o al estrés inicial, el receptor de rianodina 3 hipersensible, inunda
el mioplasma del musculo esquelético con Ca2+. Se produce rápidamente una contractura
muscular e hipermetabolismo como resultado directo de este aumento incontrolado y
sostenido de Ca2+ mioplásmico. La disminución del ATP en el músculo esquelético
ocurre a medida que los requerimientos de energía para la contracción excedan el
suministro. El metabolismo aeróbico y anaeróbico tiene como resultado un exceso de
producción de CO2 y de ácido láctico, mientras que la termogénesis y la vasoconstricción
periférica aumentan la temperatura corporal interna. A medida que evoluciona el episodio
de HM la combinación de temperatura aumentada, acidosis y disminución de ATP
conduce a una rabdomiólisis. Las enzimas y electrolitos mioplásmicos son liberados de
la célula, y en el mioplasma entra Ca2+ adicional. La contracción y sus requerimientos
consecutivos de energía se acrecentan más, y eventualmente, debido a los cambios de
temperatura y pH, la contractura continua independientemente de los niveles de Ca2+
mioplásmicos. La muerte se produce debido a un incremento de K+ sérico lo que causa
disritmia y paro cardiaco. (Edward, 2017)
En los últimos 35 años, el sector productor de cerdos, a nivel mundial, se ha esforzado en
seleccionar cerdos magros. Sin embargo, a partir de la década de los sesenta, se observó
que los resultados de selección iban unidos a una alta mortalidad por estrés según expuso
(Calvo., 1997).
Se detectó que la selección de reproductores con mejores características magras y mayor
desarrollo muscular implicaba animales enfermos o portadores de la enfermedad PSS,
trasmitiendo a la descendencia el carácter. Hoy se conoce que el PSS presenta un modelo
de herencia mendeliana recesiva simple. La enfermedad está controlada por un gen
recesivo llamado gen receptor de la ryanodina, Ryr1 (Fujii y col,. 1991) anteriormente
denominado gen Halotano con un locus autosomal único que se encuentra ubicado en el
cromosoma 6 del cerdo. Individuos normales: sanos no portadores, homocigotos
dominantes (CC) según, (Dekkers, 1999).

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5.2 ORIGEN
La evidencia de la manifestación del PSS y la mutación del gen Ryr1 se pudieron rastrear
en los comienzos del siglo 20 en Alemania. El síndrome se asoció con cruzamientos
consanguíneos, estrés de manejo y transporte de animales. La mutación se difundió
originalmente por medio de la raza Pietrain. En los años subsiguientes, la mutación se
propagó en pocas décadas y se trasmitió a las otras razas del cerdo usadas para la
producción intensiva. (Klug, 2013)
El síndrome se asoció con cruzamientos consanguíneos, sumado al estrés de manejo y
transporte de animales (O’ Brien, 1995). La mutación del PSS se propagó aparentemente
por los cerdos Pietrain (O’ Brien, 1995).Esta raza, apareció en la comunidad de Pietrain,
en la provincia Belga de Brabant, aproximadamente en 1920, como resultado de la
mutación del PSS; por el efecto excepcional del desarrollo muscular se la seleccionó
intensamente, siendo reconocida oficialmente como raza en 1950. El término
degeneración muscular, se aplicó en 1948, a cerdos Landrace muertos de PSS en
asociación a estrés térmico y social con presencia de músculo pálido, blando y exudativo.
Por otro lado, en la década del 50, el Pietrain Belga y alemán se cruzaron con el Landrace
y en Estados Unidos con el Poland China, transformándose los cerdos en musculosos con
PSS y músculos PSE. Estudios en cerdos Pietrain y Poland China, a mediados de 1960,
indicaron una asociación entre la susceptibilidad a estrés hereditario, con respuestas
fisiológicas exageradas a estrés social y térmico, con desarrollo de músculo PSE. El
término Síndrome Estrés Porcino se conoció en 1968 por Topel. Con el desarrollo de la
prueba del halotano en 1974, la mutación del PSS pudo ser detectada. En la mayoría de
los países los cerdos de las razas Hampshire, Duroc, Large White y Yorkshire se
excitaban poco al halotano. Los cerdos Pietrain, Poland China y especialmente Landrace
reaccionaban frecuentemente. En la década del 70 los porcentajes y localizaciones
geográficas de los cerdos Landrace que eran reactores al halotano hicieron pensar que la
mutación se difundió desde Bélgica y Alemania: 85% en Bélgica, 68% en Alemania, 22%
en Holanda, 18% en Francia, 15% en Suecia,14% en Suiza y Sud África, 11% en Bretaña,
7% en Dinamarca y 5% en Noruega, Irlanda y Australia. Por medio de las razas Pietrain,
Poland China y especialmente la Landrace, la mutación se difundió en pocas décadas, y
virtualmente se trasmitió a las otras razas del cerdo doméstico usadas para la producción
intensiva de carne en todo el mundo (O’ Brien, 1995)

5.3 EPIDEMIOLOGIA
El síndrome ocurre probablemente en todas las razas de porcinos, pero es más frecuente
en los seleccionados por su fuerte musculaturas y en los susceptibles a estrés, con menos
grasa y más carne. Es más sobre todo frecuente en razas Pietrain y Poland China y también
en algunas europeas Landrace, para las cuales se ha incluido en el índice de selección un
sistema de puntos en cuento a musculatura, ritmo de crecimiento, conversión del alimento
y grasa en el dorso. En razas europeas la prevalencia varía de 0 a 88% y hasta 100% en
Pietrain. No se ha registrado ningún caso en la raza Large White, aunque un informe
aislado se refiere a HM en un cerdo Large White (Edward, 2017) .

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 Los factores estresantes que pueden desencadenar el PSS son:
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1. Estresantes físicos: El transporte a temperatura y/o humedad ambiental alta, ejercicio
físico durante la carga y descarga, privación de comida y agua, alojamiento y transporte
prolongado (Manteca., 1998).
2. Estresantes sicológicos: La mezcla de animales, ambiente nuevo, manejo brusco
previo, durante y posterior al transporte de los animales y apareamiento. (Manteca.,
1998).
3. Estresantes farmacológicos: Según (Manteca., 1998), los anestésicos como halotano,
metoxiflurano, cloroformo, enflurano, y fluroxeno. Los relajantes musculares
despolarizantes como la succinilcolina y los agonistas a adrenérgicos también pueden
iniciar o potenciar el síndrome
Esto es consecuencia de al menos tres factores a saber:
1. Termorregulación: Si bien el cerdo tiene glándulas sudoríparas funcionales, su
capacidad de perder calor mediante sudor es prácticamente nula. Esto hace que sea
particularmente sensible a las temperaturas elevadas, especialmente cuando otros
mecanismos de pérdida de calor, tales como la vasodilatación periférica, se ven
comprometidas a consecuencia de la respuesta a estrés.
2. Estrés social: El cerdo es un animal social, cuyos grupos se organizan en torno a una
jerarquía. Esto se produce mediante interacciones agresivas. Al mezclar cerdos
procedentes de grupos diferentes, la jerarquía debe establecerse otra vez. Las agresiones
pueden causar lesiones en los animales y son por otra parte, un factor estresante intenso.
3. Sensibilidad al estrés: Los animales genéticamente sensibles a estrés padecen una
alteración en la membrana del retículo sarcoplásmico de la fibra muscular estriada. A
consecuencia de ello, la concentración citoplasmática de calcio, responsable del
mecanismo de contracción muscular, permanece anormalmente elevada durante un
período de tiempo excesivamente largo. Esto hace que los animales sensibles a estrés,
tengan dificultades a la hora de controlar la contracción muscular. En situaciones
estresantes los animales homocigotos recesivos pueden sufrir un cuadro de hipertermia y
acidosis frecuentemente fatal; tanto los homocigotos recesivos como los heterocigotos
presentan a menudo carne pálida, blanda y exudativa, dependiendo de las reservas de
glucógeno muscular (Manteca., 1998)
La prevalencia del PSS en la población porcina puede determinarse mediante las pruebas
de halotano, creatinina quinasa, y ADN. A comienzos de la década del 90 se identificó la
mutación del PSS por medio de la PCR, presentando la siguiente distribución racial: 97%
en Pietrain, 80% en Poland China, 37% en Landrace, 22% en Large White, Duroc y
Hampshire; y 17% en Yorkshire. La mutación también se identificó en las razas Berkshire
y Chester White. El PSS tenía mayor prevalencia en Inglaterra, que en Norteamérica y
más prevalencia en Estados Unidos que en Canadá (O’ Brien, 1995)

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5.4 FISIOPATOLOGÍA
Los porcinos susceptibles a estrés no pueden tolerarlo y como consecuencia pierden el
control del metabolismo en el musculo esquelético. El estrés puede depender de
influencias externas como transporte, miedo y excitación o anestesia por halotano. Se
considera que el efecto bioquímico radica en la homeostasia intracelular del Ca2+. Hay
en estos pacientes liberación excesiva de catecolaminas, y el comienzo súbito de la
glucólisis anaeróbica en el musculo esquelético, la producción excesiva de lactato y calor
y la vasoconstricción periférica provocan hipertermia (Betancur, 2017).

Figura 1. Secuencia de nucleótidos del gen Ryr1 que muestra la mutación en la

posición 1843 (Fujii et al, 1991)

5.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las hipersensibilidades están ocasionalmente implicadas en casos de brotes explosivos
de muerte súbita y diarrea en un grupo de cerdos, pero se relacionan a un cambio abrupto
en el alimento o la administración de una droga en particular o antibiótico. Se puede
especular alergia, hipersensibilidad o irritación directa del tracto intestinal por el agente
o sus metabolitos. La diarrea es una característica en algunos cerdos en esta situación y
no todos los cerdos afectados mueren con lesiones típicas de SHI. La descripción original
del SHI estaba asociada con alimentación con suero de leche e, indirectamente, todavía
ocurre y se considera el mayor factor de riesgo en el incremento en la incidencia del SHI.
No se conoce como ocurre (Schwartz, 2010) .
Reportes del 2002 y 2004 relacionan el SHI con torsión intestinal. Publicaciones del 2008
y 2009 lo asocian con elevada temperatura ambiental. Los animales dominantes de los
corrales consumen grandes cantidades de alimento en un corto periodo de tiempo lo que
ocasiona escaso efecto antiséptico del ácido clorhídrico del estómago, grandes cantidades
de nutrientes en intestino, producción de gas, crecimiento bacteriano y muerte (Campani,
2011) .

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 1. Síndrome estrés porcino (PSS) : (muerte durante el transporte). La muerte
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durante el transporte al mercado o después del mismo puede ser también importante
y es más común cuando hay hacinamiento y veranos cálidos. Cuando se observa a los
cerdos vivos afectados, muestran inicialmente temblor rápido de la cola, rigidez
general, acompañada de incremento en la rigidez muscular, y disnea hasta el punto de
respirar por la boca. La temperatura corporal se eleva notablemente, a menudo más
allá de los límites del termómetro clínico, hasta 45 °C, observándose también zonas
irregulares en la piel con palidez y eritema. En esta etapa, el cerdo es, frecuentemente,
víctima de ataques por otros animales del grupo. El paciente sufre colapso y muere.
El tiempo total de duración del síndrome es por lo general de 4 a 6 minutos. El
porcentaje de bajas durante el transporte puede oscilar entre el 0.1 y 1% dependiendo
de la sensibilidad al estrés y de las condiciones de transporte (O’ Brien, 1995;
Manteca., 1998)

2. Hipertermia maligna (HM). Puede ser inducida en animales susceptibles por

anestésicos volátiles y potentes como el halotano o por administración de
succinilcolina. Se caracteriza por incremento de carbono, hipertermia grave,
taquicardia, taquiarritmia y muerte. Una vez desarrollado el síndrome es irreversible,
representando un evidente riesgo la anestesia en los cerdos, la cual, puede prevenirse
por medicación previa con dandroleno. Se ha usado también como método para
determinar la susceptibilidad al estrés en programas de selección genética (Fujii et al,.
1991 ; O’ Brien, 1995)

3. Carne pálida, blanda y exudativa (PSE). En los cerdos susceptibles a estrés, con
frecuencia, la carne es de calidad inferior después del sacrificio, ya que se observa a
la inspección, pálida, blanda y exudativa. Esto se relaciona con glucogenólisis y
glucólisis excesiva después de la muerte, producción de ácido láctico y caída rápida
del pH del músculo, alcanzando valores inferiores a pH 6, antes de la primera hora
después del sacrificio, con despigmentación y merma en el agua de fijación. En el
músculo afectado, rápidamente se produce rigidez cadavérica luego del sacrificio,
pero a continuación disminuye, de modo que en la carne de la canal, se observa
excesiva exudación. La carne afectada tiene pH menor a 6 y generalmente temperatura
de 41°C o mayor, 45 minutos después del sacrificio, en oposición al pH normal
superior a 6 y temperatura menor de 40 °C (Calvo, 1997).

4. Necrosis del músculo del lomo, músculo dorsal o enfermedad de la banana.

Cuando los cerdos superan un estrés grave durante más de 2 horas, se produce el
cuadro clínico de la llamada necrosis aguda del músculo dorsal (Otto , 1991). El
síndrome agudo dura 2 semanas aproximadamente y se caracteriza por inflamación y
dolor sobre los músculos del lomo. Se inflama un músculo dorsal largo, pero raras
veces ambos. El dorso del animal enfermo se curva hacia arriba, con convexidad hacia
el lado afectado. Hay renuncia de movimiento por parte del animal. La inflamación y
el dolor mejoran después, pero hay atrofia del músculo afectado y rigidez prominente
de la columna vertebral, si bien puede ocurrir alguna regeneración al cabo de varios
meses. En los casos agudos, es muy frecuente la muerte. Suele observarse este
síndrome en adultos jóvenes con peso de 75 a 100 kg. La forma leve puede pasar

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 inadvertida excepto en pacientes que adoptan decúbito cerca del lugar en que comen.
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positivos en relación a los cerdos halotano negativos, incluyendo el homocigoto
dominante, y heterocigoto, se diferencian por tener:

- Menor crecimiento y apetito.

- Canales más cortas, mejor conformadas, y con mayor rendimiento.
- Menor espesor de grasa dorsal y mayor porcentaje de magro.
- Mayor área y profundidad del músculo LD.
- Elevada incidencia de carne PSE.
- Reducción del tamaño de camada.

En otra investigación comercial de mortalidad en crecimiento – finalización, Straw

encontró relativamente elevada incidencia de muertes súbitas con ubicaciones de verano,
cerdos alcanzando el peso de finalización, y cerdos que no consumían antibióticos, pero
no encontraron relación con otras causas concurrentes de mortalidad, género o densidad
de cerdos por corral (Schwartz, 2010)

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13 6. CONCLUSIONES

 La reducción de la prevalencia del síndrome de estrés porcino dentro de la población

porcina requiere una selección genética consecuente con el rasgo. Con el
advenimiento de las pruebas de ADN, es posible seleccionar a los animales
susceptibles de padecer la enfermedad y a los portadores.

 Por otra parte, se ha encontrado que la necesidad de embarcar en un vagón u otro

vehículo para transporte implica un importante estrés como causa de estos problemas,
y el uso de elevadores mecánicos para trasportar han reducido la incidencia del
síndrome, lo mismo que la provisión de espacio y buena ventilación con aspersiones
frías a la llegada de las pocilgas.

 Siempre que sea posible proceder al mínimo la distancia del transporte y evitarlo en
días muy calurosos.

 La relación neutrofilos/linfocitos es mayor en los animales heterocigotos (Nn) para el

gen del halotano que en los homocigotos (NN), en concordancia con su mayor
susceptibilidad al estrés.

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14 7. RECOMENDACIONES

 Se recomienda reducir la concentración de proteína de la ración en 1 ó 2 puntos y

compensar con aminoácidos sintéticos.

 La peletización aumenta la densidad física, y también mejora la digestibilidad del

pienso, disminuyendo la producción de calor metabólico con respecto a la
presentación en harina.

 Uno de los mayores beneficios de la alimentación líquida es que las cerdas pueden
alcanzar niveles elevados de consumo durante los meses de verano (hasta un 15% más
en comparación con la alimentación seca).

 Una medida muy eficaz es el empleo de comederos automáticos para el cerdo pueda
ingerir pienso en las horas del día que más le apetezca, de tal manera que pueda acudir
al comedero en aquellas horas del día de menos calor como la noche o la madrugada.

 Es fundamental administrar al cerdo abundante agua fresca (< 20 ºC), que ayudará a
disminuir la temperatura corporal en los momentos más calurosos del día, ya que
actúa como receptor del calor.

 Se puede utilizar aditivos potencian la digestibilidad de los nutrientes, otros aumentan

la palatabilidad, mientras que otros controlan los procesos metabólicos internos
reduciendo la liberación de calor durante la digestión.

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15 8. ANEXOS

Imagen: Estrés por calor en porcino

Clasificación de tres tipos de muestras de carne de cerdo para el consumo humano.

Imagen: Padecimiento de “cifosis” en el lomo de un cerdo a causa del estrés ambiental.

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16 9. BIBLIOGRAFÍA
BAUEROVA, M., D. VASICEK, P. UHRIN, P. CHRENEK, J. MLYNEK, J. BULLA. . (1995). Detection of
malignant hyperthermia in pigs by DNA-test using plucked hair as a source of DNA. . En
Pig News and Information. (págs. 16: 109-111).

Betancur, M. S. (2017). Síndrome de estrés porcino: etiología, implicaciones metabólicas y

manifestaciones. Seminario presentado en el curso “Fundamentos bioquímicos de los
trastornos metabólicos”., (pág. 8).

CALVO, J. H., R. OSTA, E. GARCIA-MURO, P. ZARAGOZA. (1997). Síndrome de estrés porcino:

aplicación y ventajas de la PCR para su diagnóstico. Med. Vet.14.2, 110-113.

Calvo, J. H.-M. (1997). Síndrome de estrés porcino: aplicación y ventajas de la PCR para su
diagnóstico. Med. Vet.14.

Campani, .. (24 de Marzo de 2011). Link between hemorrhagic bowel syndrome and liquid feed.
Obtenido de www.333pigs333.com.

DE VRIES, A. G., A. SOSNICKI, G. S. PLASTOW. . (2000). Aplicación de nuevas tecnologías para la

selección de carne de cerdo de calidad. ANAPORC., 202: 19-24.

Dekkers, .. (1999). Optimizing strategies for selection on major genes. En Plant & Animal
Genome VII held at St. Diego, CA. (págs. 1-16.).

Edward, .. (Julio de 2017). Lacvet site. Obtenido de Lacvet site:

https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/uploads/2017/10/sindrome-estres-
porcino.pdf

FUJII, J., K. OTSU, F. ZORZATO, S. DE LEON, V. K. KHANNA, J. E. WEILER, P. J. O’ BRIEN, D. H.

MACLENNAN. (1991). Identification of mutation in porcine ryanodine receptor
associated with malignant hiperthermia. Science., 253: 448-451.

HALEY, C., J. BROWN, H. MCQUEEN, S. COUPERWHITE, A. ARCHIBALD. (1991). The pig gene
mapping project (PiGMaP). En Pig News and Information. (págs. 14: 13-16.).

Klug, .. (29 de Agosto de 2013). Efecto del gen halotano sobre la calidad de carne
porcina:www.ciap.org.ar. Obtenido de www.ciap.org.ar:
http://www.ciap.org.ar/Sitio/Archivos/Efecto%20del%20gen%20halotano%20sobre%2
0la%20calidad%20de%20carne%20porcina.pdf

MANTECA., X. (1998). Bienestar animal. EXPOAVIGA, 265-272.

O’ Brien, .. (1995). The causative mutation for porcine stress syndrome. En Food Animal (págs.
257-269).

OTTO EICH, K. (1991). Enfermedades del cerdo en explotación intensiva. EDIMED. .

REINER, G. (1993). A new physiological pathway controlling muscle growth and its potencial
relevance for pig production. . En Pig News and Information. (págs. 14: 123-125.).

Schwartz, .. (08 de Abril de 2010). Hemorrhagic Bowel Syndrome (HBS) in Swine.

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